genetic - Laboklin

Lettre d‘information génétique | Nr. 1/2013
Un service de LABOKLIN - Laboratoire d‘analyses et de
biologie vétérinaire • www.laboklin.com
G E N E T I C
news
A propos de la CMH: anciennes et nouvelles données
La cardiomyopathie hypertrophique (CMH ou HCM) représente
la maladie cardiaque féline la plus
fréquente. Les races touchées
sont par exemple le Maine Coon, le
Ragdoll, le Persan, le British Shorthair (BSH) mais aussi le chat européen. En élevage, il est intéressant de pratiquer des échographies
cardiaques sur les mâles à partir
de 2 ans et les femelles dès l’âge
de 3-4 ans. Sur des animaux plus
jeunes, l’intérêt est limité car une
CMH peut survenir ultérieurement.
Depuis peu, le dosage de marqueurs biologiques cardiaques, le
NT-pro-BNP et la troponine I, est
possible chez le chat. L’augmentation de leur concentration sanguine oriente vers la suspicion d’ une
maladie cardiovasculaire, mais
leur dosage est complémentaire
de l’examen échocardiographique,
sans pour autant se substituer à ce
dernier.
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Pour les races Ragdoll et
Maine Coon existent des formes héréditaires de CMH
causées par des mutations spécifiques que des tests génétiques
peuvent dépister. Ces tests peuvent être effectués sur de très jeunes animaux à partir d’un échantillon sanguin ou un frottis buccal.
Alors que chez le Ragdoll, le statut
génétique et l’évolution de la maladie sont fortement corrélés, chez
le Maine Coon, différentes études
fournissent des résultats contradictoires.
En 2005, le Dr Kathryn Meurs (Université de Caroline du Nord,USA) a
pu identifier au sein d’une colonie
de Maine Coon une mutation du
gène MYPBC3 (codant pour une
protéine cardiaque, la protéine C
de liaison à la myosine) et montrer l’implication de cette mutation dans le développement d’une
CMH dans cette race. Le Prof. Dr
Gerhard Wess (Faculté vétérinaire
de Munich) n’a pas pu confirmer
dans une étude ultérieure cette
corrélation significative entre la
présence de la mutation MYBPC3
et l’apparition d’une CMH.
imprécise. En tout les cas, il est
montré que cette mutation sur le
gène MYBPC3 est responsable
du changement d’un acide aminé
qui altère la conformation de la
protéine cardiaque. Les effets de
ce changement de structure dans
l’expression clinique d’une CMH
sont incomplètement élucidés. Il
existe assurément d’autres facteurs modulant le pronostic d’une
cardiomyopathie de manière positive ou péjorative.
Conclusion:
Même si la prédisposition génétique ne représente qu’une pierre dans l’édifice conduisant au
développement d’une CMH, l’on
peut essayer de minimiser le risque de maladie grave en soumettant les reproducteurs à un
dépistage CMH. Le traitement
d’une CMH vise uniquement à en
atténuer les manifestations cliniques, mais ne peut pas la guérir.
Du nouveau dans le diagnostic moléculaire de la PIF
(Péritonite Infectieuse Féline)
Celà tient problablement au fait
que ces études sont faites au sein
de populations de chats Maine
Coon différentes (américaine versus allemande), et aussi en partie
au fait que le nombre d’ échantillons disponibles était faible. Chez
nous en Allemagne, l’influence de
la mutation découverte aux USA
sur notre population de chats est
1. La maladie:
La PIF, une des plus courantes
causes de mortalité infectieuse
chez le chat, est causée par des
souches mutantes de coronavirus félin (FCoV). Un traitement curatif n’existe pas, un traitement palliatif peut chez certains
animaux retarder l’évolution de la
maladie. Les coronavirus sont des
agents de diarrhée répandus dans
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G E N ET I C
NEWS
le monde entier; la forme mortelle
de PIF ne se déclare en effet que
chez quelques chats quand ce coronavirus bénin subit une mutation
qui le transforme en virus létal de
la PIF.
D’un point de vue clinique sont
décrites deux formes pouvant d’ailleurs se succéder dans le temps.
La forme humide se caractérise
par la présence d’épanchements
liquidiens dans les cavités corporelles, notamment l’abdomen. La
forme sèche, sans épanchement,
est caractérisée par la formation
de nodules inflammatoires dans
différents organes comme le rein
et le foie. Les animaux malades
montrent souvent une perte de
poids, une forte fièvre, une anémie
et une jaunisse (ictère).
Jusqu’à présent, il n’existait guère de diagnostic de certitude de
la PIF. Depuis peu, il est possible
de mettre en évidence les virus porteurs de deux mutations spécifiques directement
corrélées au développement
d’une PIF. Cela rend enfin possible la distinction entre souches
de Coronavirus non virulentes
et souches mutantes impliquées
dans le déclenchement de la maladie. La méthode d’analyse est une
P.C.R. dépistant des portions du
génome viral (ARN) sur différents
prélèvements. Donc, par exemple,
quand dans un échantillon de liquide d’épanchement (forme humide)
ou de sang (forme sèche) sont retD-97688 Bad Kissingen · Steubenstraße 4
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rouvés des FCoV porteurs de l’une
de ces deux mutations, le diagnostic de PIF sur cet animal est sans
ambiguité confirmé. Cependant,
un test négatif n’exclut pas complètement une PIF.
2. Le dépistage des chats
excréteurs de Coronavirus
entériques:
Les chats qui excrètent les coronavirus dans les selles représentent
une source d’infections pour les
congénères cohabitant avec eux.
Plus la quantité de virus dans les
selles est importante et plus un
chat est infecté, plus la probabilité
que des souches mutantes pathogènes apparaissant lors de la multiplication virale est élevée.
Les
FCoV
responsables
d’entérite ne portent pas les
mutations décrites ci-dessus.
Une transmission de chat à chat
par les selles des virus mutants est
par conséquent exclue. En outre, une recherche de FCoV par
P.C.R. sur les selles plusieurs
fois est un examen utile pour
identifier les chats excrétant
des coronavirus de façon permanente, spécialement au sein
des collectivités félines. Nous recommandons de pratiquer l’examen sur un mélange de selles récoltées trois jours consécutifs. Le
résultat fourni est semi-quantitatif
(charge virale faible, moyenne,élevée), ce qui permet une meilleure
estimation de la pression infectieuse.
so Leeb (Institut de Génétique de
la Vetsuisse-Fakultät, Université de
Bern). LABOKLIN a pu acquérir la
licence exclusive pour l’exploitation du test ADN breveté correspondant. Nous réalisons dès lors
ce test dans nos murs, ce qui réduit considérablement le délai d’analyse. A ce jour, environ
17 % des chiens testés étaient
hétérozygotes porteurs et environ
3 % homozygotes porteurs.Sur la
base des résultats de ce test ,une
sélection des reproducteurs peut
conduire à long terme à l’élimination du gène muté nocif.
Les tests ADN suivants sont
disponibles pour le Labrador:
•myélopathie dégénérative (MD)
•Collapsus induit par l’exercice
(EIC)
•myopathie centronucléaire
(CNM)
•narcolepsie
•dégénérescence des photorécepteurs (prcd-PRA)
•déficit en pyruvate kinase (PK)
•nanisme (SD2)
•parakératose nasale héréditaire
•couleurs de robe (locus E,B
et D).
La parakératose nasale héréditaire du Labrador Retriever
La mutation à l’origine de la parakératose nasale héréditaire a été
identifiée pour la première fois par
le groupe de travail du Pr. Dr. TosA-4040 Linz · Rosenstr. 1
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