Endométriose et adolescente Endometriosis in teenagers

Transcription

Endométriose et adolescente Endometriosis in teenagers
Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
http://france.elsevier.com/direct/GYOBFE/
Mise au point
Endométriose et adolescente
Endometriosis in teenagers
N. Bourdela, S. Matsusakïa, H. Romanb, Y. Lengleta, R. Botchorischvilia, G. Magea, M. Canisa,*
a
Service de gynécologie–obstétrique, polyclinique Hôtel-Dieu, CHU de Clermont-Ferrand, boulevard Léon-Malfreyt, 63003 Clermont-Ferrand, France
b
Clinique obstétricale et gynécologique, CHU de Rouen, 76031 Rouen, France
Reçu le 3 mars 2006 ; accepté le 5 juillet 2006
Disponible sur internet le 06 septembre 2006
Résumé
L’endométriose est considérée comme une pathologie de la femme de plus de 30 ans. Cependant, depuis une dizaine d’années, la littérature
comporte des données qui soulignent la fréquence de cette maladie chez l’adolescente. Chez ces jeunes patientes, l’endométriose est le plus
souvent découverte devant des douleurs pelviennes chroniques. La rythmicité de ces douleurs est beaucoup moins caractéristique que chez
l’adulte. Leur persistance malgré une contraception oestroprogestative associée aux anti-inflammatoires est un argument majeur en faveur de
l’endométriose et justifie une exploration laparoscopique. Lors de cette cœlioscopie la recherche de lésions atypiques, beaucoup plus fréquentes
chez ces patientes, est primordiale. La biopsie de ces lésions est indispensable pour éviter les faux positifs lourds de conséquences à cet âge. La
prise en charge a pour objectif l’absence de douleur, l’arrêt de la progression de la maladie et la préservation de la fertilité. La première ligne de
traitement médical associe contraception oestroprogestative (en continu si nécessaire) et anti-inflammatoire non stéroïdien. L’utilisation de progestatifs est possible. Les agonistes de la GnRH ne devraient constituer qu’un dernier recours chez ces patientes dont le capital osseux est encore
croissant. Le traitement chirurgical réalisé au mieux lors de l’exploration cœlioscopique préservera la fertilité, mais sera le plus complet possible.
La prise en charge et le diagnostic précoce pourraient permettre de prévenir la progression de la maladie et d’assurer un accompagnement adapté.
Nous proposons un arbre décisionnel, mais les études concernant cette population sont trop peu nombreuses pour définir une attitude précise.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Endometriosis has long been considered as a disease of women over 30 years old. However, recent data from the literature demonstrated its
high incidence in teenagers. Endometriosis in teenagers is generally associated with chronic pelvic pains and cyclical signs are less common than
in adults. The persistence of the pain despite an estroprogestative contraception associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs is a strong
argument for the diagnosis and justifies a laparoscopic exploration. During this laparoscopy, the search for atypical lesions, which are much more
common than typical ones, is essential. Biopsies of these lesions is mandatory in every patient to rule out false positives and false negatives
which are common in atypical lesions. The aim of the treatment is to improve the pain. The first line of medical treatment is based on the
estroprogestative contraception and non-steroidal anti-inflammatory drugs. The prescription of GnRH should be the ultimate solution because
the bone reserve increases until the age of 18 to 20. The laparoscopic treatment, when required, should be as complete as possible. Early
diagnosis and medical management may prevent the development of the disease. However, further studies in the teenager are essential to improve
the current empirical management.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Endométriose ; Adolescente ; Douleur pelvienne ; Laparoscopie
Keywords: Endometriosis; Adolescence; Pelvic pain; Laparoscopy
* Auteur
correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (M. Canis).
1297-9589/$ - see front matter © 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.gyobfe.2006.07.008
728
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
1. Introduction
3.2. Théorie métaplasique
L’endométriose, définie par l’existence de tissu endométrial
glandulaire et stromal en situation ectopique [1], est longtemps
restée considérée comme une pathologie de la femme de plus
de 30 ans. Cependant, depuis une dizaine d’années, la littérature s’est enrichie de données qui montrent sa fréquence élevée
chez l’adolescente. Chez ces jeunes patientes, la prise en
charge de l’endométriose débute souvent après un retard
important du diagnostic [2]. Nous avons récemment rapporté
les conséquences probablement considérables de ce retard sur
la progression de la maladie [3]. En considérant ces résultats et
à travers une revue de la littérature, nous discutons les possibilités de prise en charge précoce de cette maladie.
Le péritoine, l’épithélium germinal de l’ovaire, les canaux
de Müller (et donc l’endomètre) ont pour même origine
embryologique le mésothélium du cœlome embryonnaire. Les
cellules qui en sont issues pourraient se différencier par métaplasie en cellules endométriales [21]. De manière inverse après
correction d’une malformation obstructive chez l’adolescente,
la disparition des lésions endométriosiques pourrait être expliquée par une transformation des cellules endométriales en péritoine normal.
2. Épidémiologie
La prévalence de l’endométriose dans la population générale est estimée entre 0,7 et 44 % [4–6]. La fréquence rapportée
dépend de la sélection préopératoire, de la qualité du diagnostic, de l’identification des formes atypiques et de la réalisation
d’une biopsie. Dans le cas de cœlioscopies réalisées pour stérilisation tubaire, la fréquence de l’endométriose varie de 0,7 à
43 %, pour les douleurs pelviennes le taux est de 4,5 à 82 %,
pour le bilan d’infertilité il varie de 2,1 à 78 % [7]. Chez les
femmes de 11–21 ans (définition la plus large de l’adolescente
dans la littérature [8,9]), cette variabilité est confirmée. Dans
une population opérée pour douleurs pelviennes chroniques,
le pourcentage varie de 25 à 38 % [10,11]. Si les douleurs
sont rebelles à un traitement bien conduit par contraception
orale et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) les taux
varient entre 45 et 73 % [11–16]. Une seule étude rapporte
un taux de 20 % [17]. Chez ces jeunes patientes, la disparité
des indications opératoires selon les équipes explique probablement cette variabilité de fréquence.
3. Des théories pathogéniques à l’endométriose
de l’adolescente
Certaines des hypothèses pathogéniques de l’endométriose
pourraient expliquer la présence de lésions chez des patientes
très jeunes.
3.1. Théorie de Sampson
La théorie de Sampson, qui fait du reflux menstruel un élément étiologique essentiel [18–20], explique de manière simple
la présence presque constante d’endométriose chez
l’adolescente porteuse d’une malformation génitale obstructive
(utérus bicorne, borgne, atrésie vaginale, imperforation ou
microperforation hyménéale, septum vaginal transverse, hémivagin obstructif, etc.). Ces patientes représentent 5 à 6 % des
adolescentes endométriosiques. La très nette régression des
lésions après correction d’une malformation reste cependant
plus difficile à expliquer [9].
3.3. Théorie des résidus müllériens
Des fragments de tissu müllériens pourraient persister au
niveau du péritoine et seraient stimulés par l’apparition de
sécrétions endogènes ovariennes. Cette théorie pourrait expliquer non seulement les lésions endométriosiques décrites chez
des patientes avant leur ménarche [16,22,23], mais aussi les
lésions infiltrantes retrouvées chez des femmes jeunes qui
n’ont aucune lésion péritonéale associée.
3.4. Théorie génétique
Il existe une prédisposition génétique à l’endométriose : 7 %
des patientes endométriosiques ont une parente au premier
degré atteinte par la maladie alors que ce chiffre est de 1 %
dans la population générale [24,25]. De même le risque relatif
d’endométriose chez une patiente jumelle homozygote dont la
sœur est atteinte est de 0,52, alors qu’il est de 0,19 chez la
patiente jumelle hétérozygote [26]. La notion d’une histoire
familiale est donc un argument en faveur du diagnostic.
4. Symptômes
Chez l’adolescente, l’endométriose sera principalement évoquée devant un tableau d’algies pelviennes chroniques rebelles
associées à une dysménorrhée sévère. La résistance de ces douleurs à un traitement bien conduit par une contraception estroprogestative (COP) minidosée associée aux AINS est leur principale caractéristique [14,27].
Contrairement à ce que l’on observe chez l’adulte [28], chez
l’adolescente les douleurs sont souvent à la fois cycliques et
acycliques ou parfois seulement acycliques [8,12–14] fréquemment associées à des douleurs gastro-intestinales et/ou des
signes urinaires (Tableau 1). La douleur manque donc de spécificité. De plus, pour Laufer et al. [14], les caractéristiques de
ces douleurs ne sont pas très différentes chez les adolescentes
dont la cœlioscopie retrouve une endométriose par rapport à
celles qui ne présentent aucune lésion.
La sévérité des douleurs doit être le signe d’alarme. Une
patiente sur deux ayant une dysménorrhée sévère est porteuse
d’une endométriose [12]. Chez l’adolescente, la sévérité de
cette douleur se traduit par des perturbations de la vie sociale
avec impossibilité de participer à certaines activités et en particulier de suivre les cours [29], ce qui peut retentir sur son déve-
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
729
Tableau 1
Symptômes chez l’adolescente atteinte d’endométriose
Laufer et al. [14]
Chatman and Ward [13]
Goldstein et al. [12]
Douleur
Douleur cyclique et non
cyclique
Douleur cyclique
Douleur non cyclique
Cycles irréguliers
Douleur digestive
62,5 %
9,4 %
28,1 %
9,4 %
34,3 %
Douleur urinaire
Pertes vaginales
12,5 %
6,3 %
Douleur pelvienne
chronique
Dysménorrhée
82 %
Troubles digestifs
Dyspareunie
Douleur d'irradiation
Saignements anormaux
Absence de symptômes
29 %
14 %
14 %
36 %
3,6 %
Bai et al. [15]
100 %
43 %
loppement psychosocial [1,30,31]. Pour apprécier au mieux la
sévérité des douleurs, son évaluation doit être la plus objective
possible : dose quotidienne d’antalgiques, nombre de jour de
traitement, qualité de vie, calendrier des douleurs, retentissement sur la vie sociale [27].
La résistance aux thérapeutiques habituelles et en particulier
aux AINS associés à la contraception orale reste un critère
majeur du diagnostic.
Par ailleurs, l’interrogatoire de ces patientes qui consultent
pour douleur doit permettre de détailler l’âge de début, la durée
et l’abondance des règles. Si ces éléments suggèrent un reflux
anormalement abondant et durable, il s’agit d’un argument en
faveur d’une d’endométriose.
Douleur cyclique
Douleur non cyclique
Cycles irréguliers
Troubles digestifs
Dyspareunie
Troubles vésicaux
Pertes vaginales
64 %
36 %
28 %
21 %
25 %
5%
12 %
Douleur pelvienne
chronique
Dysménorrhée
Douleur pelvienne aiguë
27 %
18 %
21 %
Masse palpable pelvienne
Infertilité
21 %
3%
d’une malformation. Répéter cet examen pendant les règles
peut permettre d’augmenter sa sensibilité.
Le toucher rectal est indiqué dans tous les cas et permet
l’examen de la région rectovaginale qui peut réveiller électivement la douleur.
Lors de cet examen clinique, la douleur provoquée correspond souvent à la douleur chronique ressentie par la patiente.
6. Examens biologiques
5. Examen clinique
Le dosage du CA 125, même s’il s’avère sensible, est très
peu spécifique [37,38] ce qui restreint considérablement son
utilisation. D’autres dosages (IL6 et TNF-α) sériques ou péritonéaux [39] ont été proposés, mais ils ne représentent pas à
l’heure actuelle des outils d’aide au diagnostic.
5.1. Inspection
7. Examens complémentaires radiologiques
La recherche de caractères sexuels secondaires (utilisation
possible de la classification de Tanner) permettra dans un premier temps d’apprécier le statut hormonal de la patiente [32].
Lorsqu’elle est possible, l’inspection peut retrouver une
latéralisation du col (témoignant d’une atteinte d’un des ligaments cardinaux ou utérosacrés [33,34]) ou des signes en
faveur d’une malformation (sténose du col, cloison vaginale,
etc.). Chez les patientes coopérantes l’introduction d’un
coton-tige permettra de vérifier l’absence de cloison vaginale,
d’agénésie du vagin (même partielle) et de sténose du col [35].
7.1. Échographie
5.2. Palpation
Le toucher vaginal est un élément essentiel du diagnostic
[36], mais il n’est pas toujours possible et/ou satisfaisant lors
de la première consultation. Il faut savoir faire revenir la
patiente qui se laissera ainsi plus facilement et plus correctement examiner par une personne qu’elle connaît mieux. Cet
examen doit permettre une palpation soigneuse du vagin en
particulier du cul-de-sac postérieur. Le toucher vaginal unidigital est souvent possible chez une patiente vierge qui utilise
des tampons périodiques et permet une palpation assez satisfaisante du vagin à la recherche de nodules de la cloison rectovaginale (seul le cul-de-sac postérieur est souvent accessible) ou
Elle est capitale et reste l’examen complémentaire de choix.
Chez les patientes vierges, elle peut être réalisée par voie abdominale ou par voie transpérinéale. Elle est indiquée dans toute
dysménorrhée sévère de l’adolescente et peut permettre le
diagnostic des malformations utérovaginales obstructives.
L’échographie recherche également la présence d’une tumeur
ovarienne (les tumeurs non épithéliales de l’ovaire sont souvent révélées par des douleurs et l’échographie paraît être la
meilleure méthode de diagnostic). La sensibilité de
l’échographie pour les implants endométriaux est faible. En
revanche, la découverte d’endométriomes caractéristiques par
leur aspect échographique a une sensibilité de 83 % et une
spécificité de 98 % [40]. Malgré les performances de
l’échographie, le diagnostic d’endométriome ne peut cependant
être posé sans une évaluation de l’évolution spontanée de la
lésion.
7.2. IRM
À l’inverse de l’échographie, il ne paraît pas utile de réaliser
une IRM en première intention si l’échographie et l’examen
clinique sont normaux. Chez l’adolescente, l’IRM ne semble
730
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
pas être un examen de première ligne, car les lésions les plus
fréquentes à cet âge sont des implants péritonéaux de 1–2 mm
de diamètre, non visibles en IRM. Mais, si l’examen clinique
suspecte la présence de lésions infiltrantes, l’IRM permet de
préciser l’extension des lésions.
8. Évoquer les diagnostics différentiels
Plus particulièrement chez l’adolescente, il faut éliminer
certaines pathologies pouvant entraîner des douleurs pelviennes ou abdominales : infections pelviennes (salpingites, endométrites, vaginites) [41], kystes et tumeurs d’origine ovarienne
(ne pas sous-estimer la fréquence des tumeurs non épithéliales
chez ces patientes), subtorsion d’annexes, fibromes [42,43],
pathologies gastro-intestinales (syndrome adhérentiel, constipation, colopathie chronique, maladie de Crohn, appendicite, rectocolite ulcérohémorragique [44]), pathologies urinaires (cystite interstitielle, anomalies rénales comme le rein pelvien
[44]), pathologies musculosquelettiques (scoliose, spondylolisthésis, syndrome myofascial, etc.), pathologies psychiatriques
(dépression, anxiété, abus).
9. Cœlioscopie
La cœlioscopie permet de voir les lésions et de réaliser une
biopsie, qui seule affirme le diagnostic. Les adolescentes symptomatiques après échec du traitement associant COP et AINS
doivent bénéficier d’une cœlioscopie diagnostique [45]. Cette
attitude a été recommandée par le Collège américain
d’obstétrique et de gynécologie (ACOG) [46] pour toutes les
patientes de moins de 18 ans présentant des douleurs pelviennes résistantes à ce traitement associant AINS et COP. Néanmoins, pour interpréter correctement cette douleur, il faut
l’inscrire dans son contexte psychosocial. Plusieurs rencontres
et consultations sont indispensables pour apprécier des éléments qui restent subjectifs. Il ne paraît pas possible, même
pour un référent après une prise en charge correcte, de poser
l’indication d’une cœlioscopie après une seule consultation,
excepté lorsque l’examen clinique et/ou l’échographie sont
anormaux.
L’exploration cœlioscopique doit être rigoureuse et méthodique, explorant successivement chaque quadrant de
l’abdomen, chaque lésion devant faire l’objet d’une biopsie
[47,48]. L’endométriose doit être stadifiée selon les critères
révisés de la classification de l’American Society of Reproductive Medicine (ASRM) [49]. La majorité des adolescentes porteuses d’endométriose confirmée par cœlioscopie présente soit
un stade I (61 à 92 %), soit un stade II de la maladie (8 à 30 %)
[8,15,24,50]. Néanmoins, plusieurs équipes retrouvent
l’existence de stades III et IV chez l’adolescente [15,51].
L’opérateur doit savoir que les lésions endométriosiques
sont très fréquemment atypiques chez l’adolescente. Les
lésions rouges, claires, vésiculaires ou en flammèche sont en
effet beaucoup plus habituelles que les classiques lésions brunes (Tableau 2) rencontrées chez la femme adulte. Les lésions
Tableau 2
Types de lésions retrouvées en cœlioscopie chez 40 adolescentes atteintes
d’endométriose [16]
Types de lésion
Rouge
Pigmentée (bleu, noire)
Superficielle
Vésiculaire
Blanche
Profonde
Défects péritonéaux (« poches péritonéales »)
81,6 %
75,5 %
8,0 %
40,8 %
6,1 %
12,2 %
18,4 %
rouges qui sont les plus fréquentes (82–86 %) [14,52] correspondent probablement à des lésions jeunes [53,54].
L’aspect inhabituel de ces lésions impose la biopsie dans
tous les cas, car elles ne correspondent pas toujours à des
lésions endométriosiques. On exclura ainsi les faux-positifs
d’un diagnostic cœlioscopique aux conséquences majeures et
inacceptables pour ces jeunes patientes.
10. Délai dans le diagnostic
Le délai entre l’apparition des premières douleurs et le diagnostic chirurgical est un problème considérable dans
l’endométriose [2,55–58]. Cela est encore plus vrai pour les
adolescentes [2]. Chez 95 patientes n’ayant pas bénéficié
d’explorations cœlioscopiques préalables, présentant une endométriose profonde (lésions infiltrantes supérieures à 5 mm) et
opérées dans notre service, nous avons constaté un délai
moyen de 5 ans entre le début des douleurs et le diagnostic
chirurgical [3]. Parmi ces 95 patientes, chez celles dont les
symptômes ont débuté dans l’adolescence (avant 20 ans), le
délai moyen est de 15 ans. Par ailleurs, nous avons retrouvé
dans ce travail une corrélation significative entre le retard au
diagnostic et la sévérité des lésions péritonéales. Ces résultats
sont comparables à ceux rapportés par Arruda et al. [2].
On peut penser que ce retard au diagnostic est dû à une
approche diagnostique inadaptée [59]. L’écoute attentive,
l’absence de banalisation de la douleur et une information
adaptée [60] doivent prévaloir lors d’une consultation en raison
de dysménorrhées sévères. Il faut savoir revoir et réexaminer la
patiente si le premier examen est négatif. La douleur de règles
n’est ni une fatalité ni une normalité si elle est sévère et doit
être prise en considération que cela soit par les patientes ellesmêmes, par les mères, mais aussi par les acteurs de la santé qui
vont les recevoir.
11. Traitement
Chez l’adolescente, l’approche thérapeutique doit avoir trois
objectifs :
● traiter les symptômes ;
● enrayer la progression de la maladie ;
● prévenir les conséquences à long terme de l’endométriose et
de son traitement.
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
La prise en charge peut faire appel au traitement médical
(hormonal et/ou antalgique) seul ou associé à la chirurgie.
Une prise en charge psychologique paraît indispensable. Nous
proposons un arbre décisionnel (Fig. 1), mais comme toutes les
attitudes thérapeutiques actuelles, cette prise en charge est fondée sur des notions empiriques et sur l’extrapolation des travaux réalisés chez les femmes adultes.
731
11.1. Traitement médical
11.1.1. Traitement associé
L’association des AINS avec la COP est généralement le
traitement de première ligne. L’action des AINS est expliquée
par leurs effets antiprostaglandines produits d’une manière
active par les lésions endométriosiques rouges. Ce traitement
Fig. 1. Arbre décisionnel. Douleur pelvienne chronique de l’adolescente.
732
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
combiné a plusieurs avantages notables : efficacité [61–63],
faible coût, action contraceptive et innocuité à long terme (critère majeur chez ces patientes jeunes). Deux modalités de prescription sont possibles : schéma classique de 21 jours ou
continu sans règle. Ce second schéma décrit il y a déjà plus
de 40 ans comme un état de pseudo-grossesse, est souvent utilisé chez ces patientes. Il est pourtant fréquemment responsable
de métrorragies [64] et des études de suivi à long terme sont
encore nécessaires afin de prouver le bénéfice réel de cette
modalité thérapeutique [62].
11.1.2. Progestatifs seuls
Ils ont été utilisés chez l’adulte et les données dont nous
disposons ne concernent pas l’adolescente. Une revue de la
littérature relativement récente retrouve une efficacité comparable au danazol et aux agonistes de la GnRH, mais des effets
secondaires importants (spotting et prise de poids) [65]. Très
utilisés dans les pays anglo-saxons, l’acétate de médroxyprogestérone et la médroxyprogestérone à action retard semblent
moins bien tolérés et moins efficaces que le traitement associé,
les agonistes ou les antalgiques [59]. De plus, différentes études retrouvent une baisse de la densité osseuse lors de traitement par la médroxyprogestérone à action retard [66–68]. En
France, on utilise le plus souvent des dérivés de la norpregnane
(Surgestone® ou Lutényl®). Leur intérêt est logique dans cette
indication du fait de leurs actions anti-œstrogénique et antigonadotrope, et de leur forte affinité pour les récepteurs à la progestérone. Ils peuvent être prescrits selon un schéma discontinu
(20 jours par mois) ou continu. Les effets à long terme de ces
traitements sur la masse osseuse de ces jeunes filles ne sont pas
connus. Pour ces raisons un traitement progestatif pur prolongé
(plus de six mois) ne paraît pas prudent.
11.1.3. Agonistes de la Gonadotrophin-releasing hormone
(GnRH)
Ce traitement, en créant un état hypo-œstrogénique, a
prouvé son efficacité sur la douleur et sur la progression de la
maladie. Une méta-analyse récente sur l’efficacité des agonistes de la GnRH versus traitement combiné dans l’endométriose
retient une étude qui montre la supériorité des agonistes de la
GnRH sur la contraception orale administrée de manière classique [62]. Ce traitement est le plus souvent limité aux endométrioses documentées, mais certains auteurs ont proposé son
utilisation de manière empirique, avec valeur de test diagnostique, pour les patientes chez qui une endométriose est fortement suspectée [69,70]. Leurs conséquences délétères sur la
densité minérale osseuse limitent généralement leur usage à
six mois [71]. Cet aspect doit être particulièrement pris en
compte chez les adolescentes [72]. Il est indispensable de toujours proposer une add-back thérapie complémentaire, bien
que son effet protecteur sur l’os dans cette indication n’ait été
étudié que chez l’adulte [73]. La supplémentation alimentaire
en calcium et vitamine D, la pratique régulière d’une activité
physique sont aussi des facteurs favorables au maintien de la
densité minérale osseuse et devraient être évalués chez ces
patientes.
Il semble néanmoins prudent de réserver le traitement par
analogues de la GnRH aux échecs d’un traitement combiné
continu [28,45]. De plus, le capital osseux étant croissant
jusqu’à l’âge de 18 à 20 ans, leur utilisation devrait constituer
le dernier recours chez les patientes de moins de 16 ans [74].
11.1.4. Acétate de cyprotérone
L’acétate de cyprotérone a prouvé son efficacité en association avec l’éthinyl-oestradiol [75]. Administré seul, il semble
aussi efficace qu’une contraception œstroprogestative continue
[76] et il pourrait être utilisé en cas de contre-indication aux
œstrogènes.
11.2. Traitement chirurgical
La place du traitement chirurgical chez les adolescentes
n’est pas établie. Il existe cependant des indications claires :
● chez les adolescentes présentant une endométriose associée
à une malformation obstructive (le traitement chirurgical
aussi précoce que possible est indispensable) ;
● devant un kyste de l’ovaire persistant évoquant un endométriome.
En l’absence de malformation, dans une étude récente, Stavroulis et al. décrivent de bons résultats du traitement chirurgical à court et moyen terme chez des adolescentes souffrant de
douleurs pelviennes chroniques résistantes au traitement médical [51]. Lors de la cœlioscopie, toutes les lésions suspectes
doivent être biopsiées et précisément décrites dans le compte
rendu opératoire. Le traitement chirurgical devra être le plus
complet possible tout en préservant méticuleusement la fertilité. Il n’existe pas à l’heure actuelle d’étude rapportant un
suivi à long terme de la fertilité, des douleurs ou des récidives
postopératoires chez les adolescentes. Des séries de patientes
adolescentes suivies à long terme après un traitement chirurgical dans des centres référents pourraient aider à définir la
démarche thérapeutique la plus adaptée.
12. Pronostic
La difficulté dans l’estimation du pronostic est
l’impossibilité de différencier, lors du diagnostic initial, une
forme non ou peu progressive d’une forme progressive. Une
seule étude suggère que les lésions endométriosiques infiltrantes (3–5 mm et plus) et la présence d’adhérences chez les adolescentes pourraient prédire l’évolution vers une endométriose
de stade avancé (III ou IV) [50]. Dans une autre étude prospective avec un suivi à long terme sur 15 ans, le stade initial de
l’endométriose était directement et significativement corrélé à
la persistance et à l’importance de la douleur [77]. D’autres
études sont nécessaires afin de confirmer ces premières constatations.
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
13. Information des patientes
Le contenu du discours à délivrer à ces adolescentes est difficile à déterminer. La nécessité d’informer est indiscutable,
mais il ne faut pas accentuer une angoisse qui pourrait majorer
les douleurs et les signes cliniques. Nous devons avouer que
nous ne connaissons ni l’étiologie et l’évolution, ni les raisons
des récidives fréquentes de cette maladie. Mais, l’annonce de
chaque donnée doit être prudente. Outre le fait que de nombreuses femmes atteintes d’endométriose n’ont aucun problème
d’infertilité, il faut souligner que l’endométriose minime est
souvent un épiphénomène et que l’aggravation n’est pas inéluctable. Par ailleurs, nous devons être rassurants sur la prise en
charge de ces patientes : il existe de nombreux traitements qui
permettent en général de mener une vie normale s’ils sont correctement mis en œuvre.
14. Conclusion
L’endométriose est aussi une maladie de l’adolescente. Les
douleurs pelviennes chroniques associées aux dysménorrhées
sévères sont ses principales manifestations. Son retentissement
sur la vie de l’adolescente peut être majeur, d’où l’intérêt d’un
diagnostic précoce. L’échographie est l’examen paraclinique
de première ligne. L’absence de signes à l’examen et/ou à
l’échographie ne doit en aucun cas faire éliminer le diagnostic.
L’objectif du traitement est l’absence de douleur, l’arrêt de
la progression de la maladie et la préservation de la fertilité. La
première ligne thérapeutique associe COP et AINS et permet
souvent une régression des symptômes. L’échec de ce traitement justifie une exploration laparoscopique par un opérateur
connaissant les formes atypiques des lésions d’endométriose.
Les lésions suspectes doivent être biopsiées et précisément
décrites dans le compte rendu opératoire. L’utilisation de progestatifs seuls est possible. L’utilisation des analogues de la
GnRH avec ou sans add-back thérapie devrait constituer le dernier recours chez ces patientes. Si un traitement chirurgical est
décidé, il doit permettre une excision la plus complète possible
des lésions endométriosiques, mais préservera la fertilité. Une
prise en charge psychologique est souvent nécessaire.
Le suivi à long terme est indispensable étant donné le risque
de reprise évolutive, de récidives et d’infertilité. De nouvelles
études de cohortes dans cette classe d’âge sont nécessaires afin
de définir une attitude thérapeutique consensuelle.
Références
[1]
[2]
[3]
Black AY, Jamieson MA. Adolescent endometriosis. Curr Opin Obstet
Gynecol 2002;14:467–74 (Review).
Arruda MS, Petta CA, Abrao MS, Benetti-Pinto CL. Time elapsed from
onset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort study of
Brazilian women. Hum Reprod 2003;18:756–9.
Matsuzaki S, Canis M, Pouly JL, Botchorishvili R, Houlle C, Jardon K,
et al. Relationships between delay before surgical diagnosis and severity
of disease in patients with symptomatic deep infiltrating endometriosis: a
prospective study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;123(suppl):1.
733
[4] Kjerulff KH, Erickson BA, Langenberg PW. Chronic gynaecological
conditions reported by US women: findings from the National Health
Interview Survey, 1984 to 1992. Am J Public Health 1996;86:195–9.
[5] Waller KG, Lindsay P, Curtis P, Shaw RW. The prevalence of endometriosis in women with infertile partners. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 1993;48:135–9.
[6] Rawson JM. Prevalence of endometriosis in asymptomatic women. J
Reprod Med 1991;36:513–5.
[7] Eskenazi B, Warner ML. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 1997;24:235–58.
[8] Audebert A. Characteristics of adolescent endometriosis: apropos of a
series of 40 cases. Gynecol Obstet Fertil 2000;28:450–4.
[9] Attaran M, Gidwani GP. Adolescent endometriosis. Obstet Gynecol Clin
North Am 2003;30:379–90.
[10] Kontoravdis A, Hassan E, Hassiakos D, Botsis D, Kontoravdis N, Creatsas G. Laparoscopic evaluation and management of chronic pelvic pain
during adolescence. Clin Exp Obstet Gynecol 1999;26:76–7.
[11] Vercellini P, Fedele L, Arcaini L, Bianchi S, Rognoni MT, Candiani GB.
Laparoscopy in the diagnosis of chronic pelvic pain in adolescent
women. J Reprod Med 1989;34:827–30.
[12] Goldstein DP, De Cholnoky C, Emans SJ. Adolescent endometriosis. J
Adolesc Health Care 1980;1:37–41.
[13] Chatman DL, Ward AB. Endometriosis in adolescents. J Reprod Med
1982;27:156–60.
[14] Laufer MR, Goitein BA, Bush M, Cramer DW, Emans SJ. Prevalence of
endometriosis in adolescent women with chronic pelvic pain not responding to conventional therapy. J Pediatr Adolesc Gynecol 1997;10:199–
202.
[15] Bai SW, Cho HJ, Kim JY, Jeong KA, Kim SK, Cho DJ, et al. Endometriosis in an adolescent population: the Severance hospital in Korean
experience. Yonsei Med J 2002;43:48.
[16] Reese KA, Reddy S, Rock JA. Endometriosis in an adolescent population: the Emory experience. J Pediatr Adolesc Gynecol 1996;9:125–8.
[17] Gidwani GP. Chronic pelvic pain: steps to take before and after operative
intervention. In: Pokorny SF, editor. Pediatric and adolescent gynecology. New York: Chapman and Hall; 1996. p. 41–53.
[18] Sampson JA. Development of the implantation theory of the origin of
peritoneal endometriosis. Am J Obstet Gynecol 1940;40:549–57.
[19] Liu DT, Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde
menstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology. Br J Obstet Gynaecol
1986;93:859–62.
[20] Halme J, Hammond MG, Hulka JF, Raj SG, Talbert LM. Retrograde
menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. Obstet Gynecol 1984;64:151–4.
[21] Fujii S. Secondary Mullerian system and endometriosis. Am J Obstet
Gynecol 1991;165:219–25.
[22] Marsh EE, Laufer MR. Endometriosis in premenarcheal girls who do not
have an associated obstructive anomaly. Fertil Steril 2005;83:758–60.
[23] Redwine DB. Mulleriosis The single best-fit model of the origin of endometriosis. J Reprod Med 1988;133:915.
[24] Simpson JL, Elias S, Malinak LR, Buttram Jr. VC. Heritable aspects of
endometriosis. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol 1980;137:327–31.
[25] Dmowski WP, Braun D, Gebel H. Endometriosis: genetic and immunologic aspects. Prog Clin Biol Res 1990;323:99–122.
[26] Treloar SA, O’Connor DT, O’Connor VM, Martin NG. Genetic influences on endometriosis in an Australian twin sample. Fertil Steril 1999;71:
701–10.
[27] Economy KE, Laufer MR. Pelvic pain. Adolesc Med 1999;10:291–304.
[28] Laufer MR, Sanfilippo J, Rose G. Adolescent endometriosis: diagnosis
and treatment approaches. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S3–S11.
[29] Klein JR, Litt IF. Related Epidemiology of adolescent dysmenorrhea.
Pediatrics 1981;68:661–4.
[30] Greco CD. Management of adolescent chronic pelvic pain from endometriosis: a pain center perspective. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:
S17–9.
[31] Ballweg ML, Campbell PF. Psychosocial aspects of teen endo. J Pediatr
Adolesc Gynecol 2003;16:S13–5.
734
N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734
[32] Batt RE, Mitwally MF. Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy. J Pediatr Adolesc
Gynecol 2003;16:337–47.
[33] Propst AM, Storti K, Barbieri RL. Lateral cervical displacement is associated with endometriosis. Fertil Steril 1998;70:568–70.
[34] Batt RE. Endometriosis back to basics with the physical examination?
Fertil Steril 1999;71:776.
[35] Barbieri RL. Stenosis of the external cervical os: an association with
endometriosis in women with chronic pelvic pain. Fertil Steril 1998;70:
571.
[36] Canis M. Deeply infiltrating endometriosis: a plea for listening to
patients and for vaginal manual examination! Gynecol Obstet Fertil
2003;31:893–4.
[37] Mol BW, Bayram N, Lijmer JG, Wiegerinck MA, Bongers MY, van der
Veen F, et al. The performance of CA-125 measurement in the detection
of endometriosis: a meta-analysis. Fertil Steril 1998;70:1101–4.
[38] Pittaway DE, Fayez JA. The use of CA-125 in the diagnosis and management of endometriosis. Fertil Steril 1986;46:790–5.
[39] Bedaiwy MA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson DR, et al. Prediction of endometriosis with serum and peritoneal
fluid markers: a prospective controlled trial. Hum Reprod 2002;17:426–
31.
[40] Umaria N, Olliff JF. Imaging features of pelvic endometriosis. Br J
Radiol 2001;74:556–62.
[41] Nicoletti A. Chronic pelvic pain in teens. J Pediatr Adolesc Gynecol
2002;15:117–8.
[42] Heloury Y, Guiberteau V, Sagot P, Plattner V, Baron M, Rogez JM.
Laparoscopy in adnexal pathology in the child: a study of 28 cases. Eur
J Pediatr Surg 1993;3:75–8.
[43] Creatsas G, Hassan E, Koumantakis E. Adolescent laparoscopy. Clin Exp
Obstet Gynecol 1997;24:147–8.
[44] Quint EH, Guido R, Haggerty M. Management Quandary: pelvic pain in
an adolescent. J Pediatr Adolesc Gynecol 2002;15:115–6.
[45] Hassan E, Kontoravdis A, Hassiakos D, Kalogirou D, Kontoravdis N,
Creatsas G. Evaluation of combined endoscopic and pharmaceutical
management of endometriosis during adolescence. Clin Exp Obstet
Gynecol 1999;26:85–7.
[46] American College of Obstetricians and Gynecologists Committee Opinion. Endometriosis in adolescents. Obstet Gynecol 2005;105:921–7.
[47] Walter AJ, Hentz JG, Magtibay PM, Cornella JL, Magrina JF. Endometriosis: correlation between histologic and visual findings at laparoscopy.
Am J Obstet Gynecol 2001;184:1407–11.
[48] Marchino GL, Gennarelli G, Enria R, Bongioanni F, Lipari G, Massobrio
M. Diagnosis of pelvic endometriosis with use of macroscopic versus
histologic findings. Fertil Steril 2005;84:12–5.
[49] Revised American Society for Reproductive Medicine. Classification of
endometriosis: 1996. Fertil Steril 1997;67:817–21.
[50] Hassan E, Kontoravdis A, Hassiakos D, Kalogirou D, Kontoravdis N,
Creatsas G. Evaluation of combined endoscopic and pharmaceutical
management of endometriosis during adolescence. Clin Exp Obstet
Gynecol 1999;26:85–7.
[51] Stavroulis AI, Saridogan E, Creighton SM, Cutner AS. Laparoscopic
treatment of endometriosis in teenagers. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 2006;125:248–50.
[52] Davis GD, Thillet E, Lindemann J. Clinical characteristics of adolescent
endometriosis. J Adolesc Health 1993;14:362–8.
[53] Martin DC, Hubert GD, Vander Zwaag R, el-Zeky FA. Laparoscopic
appearances of peritoneal endometriosis. Fertil Steril 1989;51:63–7.
[54] Redwine DB. Age related evolution in color appearance of endometriosis. Fertil Steril 1987;48:1062–3.
[55] Hadfield R, Mardon H, Barlow D, Kennedy S. Delay in the diagnosis of
endometriosis: a survey of women from the USA and the UK. Hum
Reprod 1996;11:878–80.
[56] Dmowski WP, Lesniewicz R, Rana N, Pepping P, Noursalehi M. Changing trends in the diagnosis of endometriosis: a comparative study of
[57]
[58]
[59]
[60]
[61]
[62]
[63]
[64]
[65]
[66]
[67]
[68]
[69]
[70]
[71]
[72]
[73]
[74]
[75]
[76]
[77]
women with pelvic endometriosis presenting with chronic pelvic pain or
infertility. Fertil Steril 1997;67:238–43.
Husby GK, Haugen RS, Moen MH. Diagnostic delay in women with
pain and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003;82:649–53.
Ballweg ML. Impact of endometriosis on women’s health: comparative
historical data show that the earlier the onset, the more severe the
disease. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18:201–18.
Ballweg ML. Big picture of endometriosis helps provide guidance on
approach to teens: comparative historical data show endo starting younger, is more severe. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S21–6.
Thomas P. Teaching teens about endometriosis. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S29–39.
Wingfield M, Healy DL. Endometriosis: medical therapy. Baillieres Clin
Obstet Gynaecol 1993;7:813.
Moore J, Kennedy S, Prentice A. Modern combined oral contraceptives
for pain associated with endometriosis. Cochrane Database Syst Rev
1997 (Issue 4. Art. No.: CD001019).
Jensen JT, Speroff L. Health benefits of oral contraceptives. Obstet
Gynecol Clin North Am 2000;27:705.
Miller L, Hughes JP. Continuous combination oral contraceptive pills to
eliminate withdrawal bleeding: a randomised trial. Obstet Gynecol 2003;
101:653–61.
Vercellini P, Cortesi I, Crosignani PG. Progestins for symptomatic endometriosis: a critical analysis of the evidence. Fertil Steril 1997;68:393–
401.
Cromer BA, Blair JM, Mahan JD, Zibners L, Naumovski Z. A prospective comparison of bone density in adolescent girls receiving depotmedroxyprogesterone acetate (Depo-Provera), levonorgestrel (Norplant),
or oral contraceptives. J Pediatr 1996;129:671–6.
Berenson AB, Radecki CM, Grady JJ, Rickert VI, Thomas A. A prospective, controlled study of the effects of hormonal contraception on bone
mineral density. Obstet Gynecol 2001;98:576–82.
Lara-Torre E, Edwards CP, Perlman S, Hertweck SP. Bone mineral density in adolescent females using depotmedroxyprogesterone acetate. J
Pediatr Adolesc Gynecol 2004;17:17–21.
Ling FW. Randomised controlled trial of depot leuprolide in patients
with chronic pelvic pain and clinically suspected endometriosis. Obstet
Gynecol 1999;93:51–8.
Gambone JC, Mittman BS, Munro MG. Consensus statement for the
management of chronic pelvic pain and endometriosis: proceeding of an
expert-panel consensus process. Fertil Steril 2002;78:961.
Dawood MY. Hormonal therapies for endometriosis: implications for
bone metabolism. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;159(Suppl):22–34.
Hergenroeder AC. Bone mineralization, hypothalamic amenorrhoea, and
sex steroid therapy in female adolescents and young adults. J Pediatr
1995;126:683–7.
Surrey ES, Hornstein MD. Prolonged GnRH agonist and add-back therapy for symptomatic endometriosis: long-term follow-up. Obstet Gynecol 2002;99:709–19.
Matkovic V, Jelic T, Wardlaw GM, Ilich JZ, Goel PK, Wright JK, et al.
Timing of peak bone mass in Caucasian females and its implication for
the prevention of osteoporosis: inference from a cross-sectional model. J
Clin Invest 1994;93:799–808.
Fedele L, Arcaini L, Bianchi S, Baglioni A, Vercellini P. Comparison of
cyproterone acetate and danazol in the treatment of pelvic pain associated
with endometriosis. Obstet Gynecol 1989;73:100–4.
Vercellini P, De Giorgi O, Mosconi P, Stellato G, Vicentini S, Crosignani PG. Cyproterone acetate versus a continuous monophasic oral
contraceptive in the treatment of recurrent pelvic pain after conservative
surgery for symptomatic endometriosis. Fertil Steril 2002;77:52–61.
Stovall DW, Bowser LM, Archer DF, Guzick DS. Endometriosis associated pelvic pain: evidence for an association between the stage of
disease and a history of chronic pelvic pain. Fertil Steril 1997;68:13–8.

Documents pareils

Prise en charge de l`endométriose

Prise en charge de l`endométriose relevance. Visual inspection should be associated with palpation. For deep infiltrating endometriotic lesions diagnostic laparoscopy has shown its limits. Precisions concerning perioperative method...

Plus en détail