Mercredi 16 Mars 2016 MONNAIS Julie L3 (CR : SAIDI Sonia) Reins

RVUAGM – Physiologie et anomalies de bilan du sodium
Mercredi 16 Mars 2016
MONNAIS Julie L3 (CR : SAIDI Sonia)
Reins et Voies urinaires – Appareil génital masculin
Pr. Burtey
18 pages
Physiologie et anomalies de bilan du sodium
Plan
A. Généralités
I. Le sodium
II. Le sodium échangeable et sa répartition
III. Quantités dans l'organisme
IV.Apports de sodium
V. Élimination du sodium
B. Physiologie du sodium
I. Lieu de sa régulation
II. Lieu de sa réabsorption
a. Tubule contourné proximal
b. Branche ascendante large de Henlé
c. Tubule contourné distal
d. Tubule contourné cortical
III. Système rénine angiotensine aldostérone
C. Dangers et bénéfices du sel
I. Contre le modèle néphro-centré
II. Le sel est-il dangereux ?
III. Bénéfices du sel
IV.Consommation et dangers
D. Anomalies du bilan du sodium
I. La déplétion sodée
II. Le syndrome œdémateux
A.Généralités
I. Le sodium Na+
Le sodium est un métal alcalin, un cation de localisation essentiellement extra-cellulaire (90%). Il est mieux
connu sous forme de sel, le NaCl (masse molaire de 58 g/mol, 60% de chlore + 40% de sodium).
Le pool sodé est un terme important car il contrôle le volume du secteur extra-cellulaire et surtout du secteur
plasmatique qui a une importance capitale dans les échanges entre différents organes et dans le maintien de la vie.
Le sel contrôle dans une grande mesure le niveau de pression artérielle.
Le sel peut être considéré comme un ennemi, c'est très «tendance» actuellement, mais aussi comme un très bon ami.
(ce qui est bien avec les avis tranchés, c'est que ça relance le débat...)
Le sel est important du point de vue épidémiologique. Si l'on classe les facteurs de risques ayant un impact sur la
mortalité dans le monde en 1990 et en 2013, on s'aperçoit que le premier facteur de risque reste l' hypertension
artérielle, manger trop de sodium passe de la 6ème à la 5ème position et le facteur de risque ayant la plus forte
progression est un faible débit de filtration glomérulaire.
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II.Le sodium échangeable et sa répartition
Le sodium se trouve essentiellement dans le secteur extra-cellulaire avec une concentration de Na+ de :
– 135 mmol/l dans le secteur interstitiel
– 140 mmol/l dans le secteur plasmatique
Il y en a peu dans le compartiment intracellulaire par litre avec [Na +] = 15mmol/l : le sodium a tendance à rentrer
dans les cellules, ce qui est compensé par une sortie permanente par la pompe Na/K ATPase.
Si on observe la quantité de sodium selon le volume du secteur intracellulaire, il y en a autant que dans le secteur
plasmatique (490 mmol de Na+ dans le secteur plasmatique, 420 mmol dans le secteur intracellulaire).
Pour un homme de 70kg, on a environ 2330 mmol de sodium échangeable soit 33 mmol/kg.
Le Na+ échangeable est uniquement sous forme dissoute sauf lorsqu'il est lié à des protéoglycans (donc sans eau)
dans la peau et le muscle. Cela forme ainsi un réservoir hypertonique de sel qui aurait un rôle important dans la
physiologie du sodium.
On ne perd que du sel dissout en solution hypotonique le plus souvent ou isotonique.
En pratique : 1 litre d'eau plasmatique = 150 mmol de sodium = 9 g de sel.
Ainsi quand un patient a perdu du sel, il s'agit de sel dilué, c'est donc une perte d'eau et de sel. On dit par exemple
qu'il a perdu 1 litre d'eau avec 9g de sel dedans. Dans ce cas, on lui apporte du sel dissout dans de l'eau (l'apport de
sel non dissout est uniquement alimentaire).
Si un patient a la diarrhée et qu'il perd 5kg, on pourra dire qu'il a perdu 5x9=45g de sel.
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III.Une idée des quantités dans l'organisme et apports en sodium
Quelques facteurs de conversion :
– Pour obtenir une quantité de sodium en mg, il faut multiplier cette quantité de sodium en mmol par 23 :
mmol de Na+ x 23 = mg de Na+
– Pour obtenir une quantité de sel en g, il faut diviser la quantité de sodium en mmol par 17 :
mmol de Na+ / 17 = g de sel (NaCl)
– De mg de sodium en mg de sel, on multiplie par 2,5
Ainsi les 55 000 mg de sodium de l'organisme = 137 g de sel = 2330 mmol.
Même si le contenu total en sodium dans l'organisme est de 55 mmol/kg, on considère que le contenu réel est plutôt
de 33 mmol/kg car un tiers du sodium se trouve dans l'os donc non échangeable, ni non utilisable.
(Anecdote diététique : sur les boîtes d'emballage, on préfère nous parler de quantité de sodium plutôt que de sel, en
effet c'est plus abstrait et le chiffre obtenu est moins important... #malin)
IV. Apports en sodium
L'apport en sodium est uniquement alimentaire sous forme de sel qui est très bien absorbé e t rapidement: en
effet, 95% du NaCl ingéré est absorbé et il n'y a pas de seuil de saturation contrairement au calcium (il y a toujours
95% du sel qui est absorbé quelque soit la quantité ingérée).
(Des recherches ont été effectuées sur une molécule non encore commercialisée qui bloque l'ingestion du sel, une
aubaine pour les régimes !)
Les recommandations (de l'OMS) à l'heure actuelle sont une consommation de moins de 5 g de sel par jour soit 2
g de sodium. Mais en pratique nous consommons en moyenne 10 g de sel par jour !
(Anecdote :un occidental « bon teint »=10g ,un méditerranéenne « bon teint »autour =15 à 20g ,et en Asie du Sudest le regime sans sel est quasi impossible.....)
Où trouve-t-on du sel ?
Pour ce tableau, le prof n'a énuméré que quelques produits. Quant
aux quantités de sodium, seule celle de la sauce soja a été citée
donc pas besoin d'apprendre les autres.
On trouve énormément de sel dans notre environnement et nous
avons en plus une appétence particulière pour le sel.
Produits alimentaires
Le record de quantité de sel dans un produit alimentaire revient à la
sauce soja où il y a près de 14,5 g de sel pour 100 ml de sauce.
Il y en a aussi beaucoup dans la charcuterie, les saucisses, la
choucroute, le saumon fumé, le gruyère, l'eau de Vichy.
Par contre un produit contenant peu de sel est la rhubarbe.
(Rq :De meme avec la Cannelle qui entraine un bronchospasme mortelle)
Concernant les dangers de la sauce soja, il existait un défi facebook
consistant à boire le plus de sauce soja le plus vite possible.
L'inconvénient : c'est mortel. En effet, on apporte trop
brusquement du sel à l'organisme, ce qui entraîne une
augmentation de l'osmolarité plasmatique, une hypernatrémie, une
hémolyse intravasculaire et le décès par coma dans les 3-4h.
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Apports de sel venant de l'hôpital
Tout ce qui est effervescent, tel que les comprimés amènent aussi beaucoup de sel. Si on prend du Doliprane
effervescent au maximum de la posologie recommandée, on arrive à 6g de sel. Il faut alors éviter tout ce qui est
effervescent chez des patients censés suivre un régime pauvre en sel.
A l'hôpital, on apporte du sel via la perfusion intraveineuse.
On retrouve sur cette image la destination
préférentielle du sel en fonction des différentes
perfusion.
Ainsi, lor squ'un patient ar rive en état de
déshydratation extracellulaire (avec une natrémie
normale), on évitera les solutions glucosées qui vont
aller dans le secteur intracellulaire et qui seront donc
inefficaces.
Il faut utiliser du sérum physiologique ou des
cristalloïdes (type Ringer) car le sel va aller
uniquement dans le secteur extracellulaire.
En résumé : on trouve le sel dans les aliments et les
médicaments.
V. Élimination du sodium
En physiologie, les pertes sont négligeables sauf pour la
sueur car ailleurs le sel est réabsorbé (essentiellement dans le
tube digestif).
La bile contient beaucoup de sel, ce qui a son importance si
l'on doit utiliser un drain de Kehr pour drainer la bile à
l'extérieur du corps. On perd alors 2L de bile par jour soit
l'équivalent de 2L d'eau plasmatique. Il faut alors apporter du
sel pour éviter la déshydratation.
Toujours l'exemple de la diarrhée : on perd beaucoup d'eau
salée puisque le sel n'est pas réabsorbé. En cas de choléra on
a une déshydratation extracellulaire majeure et une mort par
choc hypovolémique.
Les larmes sont très salées mais il est rare de pleurer des
litres de larmes...
Au niveau de la sueur, on a toujours des pertes hypotoniques
et même physiologiquement, on peut en perdre beaucoup
même si cette quantité est très variable d'un individu à un
autre.
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Instant sportif : Pendant un entraînement, un footballeur américain peut perdre de 6,42 à 6,7 g sodium par heure
dans la sueur en fonction du poste.
Dans les années 2000 avec l'avènement des marathons (42 km de course à pied) des morts sont survenues du fait
d'hyponatrémie (trop d'eau et pas assez de sel). On a également remarqué à l'arrivée des épreuves de triathlon type
Ironman (pour info le principe c'est un échauffement natation de 3,8 km suivi d'une promenade à vélo de 180,2 km
pour finir par un marathon histoire de se dégourdir les jambes) que plus de 10% des triathlètes arrivaient avec une
hyponatrémie.
Idéalement pendant l'effort, il faut boire ce que l'on perd, et donc de l'eau ET du sel. Il faut éviter les solutés plein
de glucose, le meilleur fluide de réhydratation étant les solutés bicarbonatés (l'eau de Vichy dégazée est
apparemment très efficace malgré son goût discutable) ou prendre des gélules de bicarbonate de sodium.
B. Physiologie du sodium
I. Lieu de sa régulation
Le lieu permettant de contrôler le bilan du sodium est le rein. La charge filtrée journalière est de 1,5 kg/j (soit 180
litres x 140 mmol/l).
Dans l'urine finale, on a de 1 mmol/j à 300 mmol/j de sodium selon nos apports sodés. Le rein est l'organe de
l'adaptation à la charge sodée alimentaire et aux pertes extra-rénales non physiologiques, par exemple lors
d'une diarrhée très importante dans le cadre du choléra en gardant le maximum de sel possible.
La variable ajustée est la volémie (secteur plasmatique) qui est donc le reflet du bilan sodé.
– Si la volémie est trop élevée le rein ne réabsorbe plus et élimine du sel.
– Si en revanche on perd du sel (en cas de gastro-entérite) et qu'on se déshydrate, le rein réabsorbe le sel et
n'en élimine plus.
II. Lieux de sa réabsorption
Les lieux de la réabsorption du sel sont :
–
–
–
–
L e tubule contourné proximal
essentiellement (60-70%)
L'anse de Henlé (15-20%)
Le tubule contourné distal (5%)
Le tube collecteur cortical (5%)
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Schéma très important selon le prof (+++++)
En effet au début du tube contourné proximal, il y a 100% de la charge en sel alors qu'à la fin, il y en a plus que
40%. La réabsorption se fait essentiellement avec le contre-transporteur NHE3 qui fait rentrer les ions Na + et
sécrète (=sortie) des ions H+. Il y en a plein d'autres.
Au niveau de la branche ascendante large de Henlé, on retrouve surtout le transporteur NKCC2.
Au niveau du tubule contourné distal, on a NCC.
Au niveau du collecteur, il y a eNac qui fait aussi sécréter le potassium. C'est à ce niveau que la régulation devient
fine.
a.Tubule contourné proximal
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NHE3 est le réabsorbeur majeur à ce niveau même si les autres transporteurs ont aussi une certaine importance. En
effet seul NHE3 peut recycler en permanence des ions H + grâce à une anhydrase carbonique (réabsorption
permanente de H+ sous forme de CO2), il n'y a donc pas de limites à sa fonction et on a ainsi une réabsorption
maximale du Na+ au niveau du tube proximal.
Donc si on bloque l'anhydrase carbonique, l'effet sera une action diurétique avec une réabsorption moindre du Na +.
2-
Par contre le phosphore pour HPO 4 n'est jamais régénéré donc le transporteur ne peut pas réabsorber le Na + en
permanence. C'est pareil pour les acides aminés et le glucose.
La régulation se fait sous les conditions de l'équation de starling(= rôle majeur des conditions physiques péritubulaires) avec la balance glomérulo-tubulaire :
– l'augmentation de la volémie diminue la réabsorption du tubule proximal
– la diminution de la volémie augmente la réabsorption du tubule proximal
La balance glomérulo-tubulaire :
– Émergence du rôle du flux tubulaire lui-même : on pensait que c'était vraiment les conditions liées à
l'équation de starling qui jouaient un rôle mais en fait, la cellule tubulaire est capable de sentir
instantanément le flux tubulaire, c'est-à-dire le débit.
– L'augmentation du flux sur la cellule tubulaire proximale entraîne une activation de l'activité de NHE3.
Cependant ces mécanismes récemment découverts n'excluent pas l'équation de Starling, ils s'y ajoutent.
Balance glomérulo-tubulaire
A l'état stable, on a une pression hydrostatique capillaire (Phcap) de 45 mmHg.
Par contre s'il y a augmentation de la fraction filtrée car le débit plasmatique rénal baisse, plus de NaCl va être
réabsorbé grâce à l'augmentation de la pression oncotique capillaire entraînant une diminution de la Phcap. De plus
quand le flux bouge, il y a une modification des activations et des inhibitions grâce à un système fonctionnant
remarquablement bien pour réabsorber du sel.
La réabsorption du sel au niveau du tubule proximal n'est pas très subtile et c'est essentiellement l'angiotensine II
qui joue un rôle en augmentant la réabsorption. Si on bloque sa sécrétion, on va avoir une augmentation de la diurèse
par blocage de cette réabsorption au niveau du tubule proximal majoritairement. Les glucocorticoïdes augmentent
aussi la réabsorption tubulaire. (d ou la tendance à avoir une rétention hyposodée)
En revanche l'hyperkaliémie et l'hypercalcémie la diminuent.
b. Branche ascendante large de Henlé (BAL)
Le transporteur principal pour la réabsorption du sodium est NKCC2
permettant l'entrée d'1 Na+ , d'1 K+ et de 2 ClNHE3 est aussi présent mais son rôle est beaucoup moins important.
Il existe à ce niveau une grande dépendance au flux, c'est-à-dire les
capacités de réabsorption de NKCC2 s'adaptent au flux tubulaire :
plus le flux urinaire augmente, plus la réabsorption fractionnelle diminue
(sensibilité et adaptation +++) et inversement (pour garder du sel). Rôle
aussi du cil primaire.
Il existe énormément d’éléments stimulateurs et inhibiteurs impliqués
dans la régulation de l'activité du BAL et l'élément intégrateur correspond
a u niveau d'AMPc : augmentation AMPc → augmentation de
l'activation de NKCC2 → augmentation de la réabsorption du sel et
inversement.
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Les éléments favorisant la réabsorption du sel sont :
–vasopressine
–parathormone...
Les éléments diminuant la réabsorption du sel sont :
–tout ce qui stimule les prostaglandines telle que la douleur
–calcium extra-cellulaire
Cependant ce sont souvent les conditions de flux dans la lumière qui jouent le rôle le plus important. Si on
augmente le flux urinaire: diminution de la réabsorption du sodium et inversement.
c. Tubule contourné distal
Le transporteur majeur à ce niveau est le co-transporteur Na+/ClNCC qui permet l'entrée d'1 Na+ et de 2 ClLa régulation de la réabsorption dépend de :
–la quantité de sodium dans la lumière +++ plus il y a de
sodium, plus la réabsorption augmente
–l'aldostérone +++
–WNK1 et WNK4
–KLHL3 et CUL3
–PP1I1
(Rq:les noms après l Aldostérone ne sont pas à retenir)
Le contre-transporteur NHE2 est aussi présent mais son rôle n'est
pas majeur.
La capacité d'adaptation de cette région est aussi très importante :
tout ce qui va être dérégulé en amont va être répercuté sur
l'aval.
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La régulation se fait essentiellement par les WNK kinases mais il n'y a pas réellement d'éléments qui inhiberaient la
réabsorption à ce niveau. En effet l'inhibition de base n'est pas très importante. De nombreuses hormones jouent sur
la phosphorylation de NCC via les WNK pour augmenter la réabsorption sodée, on parle alors de molécules
hypertensines qui favorisent la montée de la tension s'il n'y a pas eu baisse de la volémie .
On retrouve les mêmes hormones avec l'aldostérone :
– Vasopressine
– Angiotensine II (qui agit à tous les niveaux:tubule proximale ,anse ascendante de Henle ,tubule distal))
– Aldostérone
– Insuline (qui a tendance à faire réabsorber du sel,donc un insulinopenique ,en plus d avoir la glycosurie et
d'etre deshydraté car il emporte le sel dans les urines ,comme on manque d insuline ,on réabsorbe
moin bien le sel c est pour cela qu il y a une fuite sodée par exemple dans l acido-cetose diabétique)
– le Tacrolimus (un médicament immunosuppresseur )
Ces molécules entraînent ainsi une réponse remarquable.
d. Tube collecteur cortical (TCC)
C'est à cet endroit que se fait la régulation fine et réellement physiologique du sodium : dans les segments en
amont, seule s'effectuait la réabsorption alors qu'ici, il y a une véritable adaptation. En effet à ce niveau, le corps
décide de garder le sel ou de le « pisser ».
Les 2 voies de réabsorption du sodium sont :
–EnaC (la 1ère découverte) dans les cellules principales
–Pendrin/NDCBE (sensible aux thiazidiques) dans les cellules intercalaires
La régulation se fait essentiellement par l'aldostérone qui joue surtout sur la cellule principale. Les autres éléments
ne jouent pas un rôle majeur et on ne connaît pas pour le moment les différentes interactions entre eux. Les éléments
de régulation :
– Aldostérone : stimule la réabsorption du sel (le principal à retenir)
– Protéases urinaires (bradykinine)
– ANP
– ADH
– PGE2 (Connexin 30 ŔATP)
– Insuline
– Flux et le shear stress (Connexin 30-ATP)
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C'est le lieu du bilan final du sodium et la cible de tous les influx qui vont finalement contrôler le bilan sodé, donc
le secteur extra-cellulaire. Il va falloir intégrer tous les signaux.
L e système rénine angiotensine aldostérone joue un rôle majeur à ce niveau et les interactions entre les autres
systèmes de régulation sont moins bien connus.
La réabsorption du sodium dans le TCC via 2 voies
ENac
NDCBE
Seul le sodium est réabsorbé et du potassium sort en
plus. Par contre le chlore reste en extra-cellulaire
permettant ainsi d'accélérer la sortie du potassium
En plus de la réabsorption du sodium, il y a entrée puis
régénération de chlore pour réabsorber du bicarbonate
de sodium
Na+/K+-ATPase énergisent le tout
Intervention des contre-transporteurs bicarbonate-chlore
= les pendrines
Dépendante de l'aldostérone et de l'état d'activation
du récepteur minéralocorticoïdes
Indépendante de l'aldostérone
Voie la plus importante en physiologie
Voie intéressant plutôt la pathologie : très sensible aux
diurétiques thiazydiques. On a encore cependant du mal
à la caser dans la réponse physiologique
Il y a relativement peu de transporteurs mais ils sont utilisés avec des combinatoires différentes tel un « jeu de legos
». A certains endroits on réabsorbe du sel et d'autres jamais.
III.Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
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On a initialement de l'angiotensinogène et de la rénine, une enzyme se trouvant au niveau de la macula densa, La
rénine est inhibée par l'angiotensine II et stimulée surtout par la diminution du chlore au niveau de la macula densa.
➔ La rénine clive l'angiotensinogène en angiotensine I
➔ Clivage de l'angiotensine I en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine qui est la
cible des inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Il existe aussi maintenant les inhibiteurs de la rénine qui ont
encore quelques soucis.
➔ 2 actions via l'angiotensine II :
◦ Action directe sur les vaisseaux avec vasoconstriction, stimulation de la réabsorption tubulaire
proximale hydrosodée...
◦ Action par la stimulation de la sécrétion de l'aldostérone favorisant sur la réabsorption sodée au
niveau des tubes collecteurs corticaux
Ainsi ce système permet la réabsorption du sodium au niveau du tubule proximal que du tube collecteur. Il
fonctionne bien en agissant à tous les niveaux.
C. Dangers et bénéfices du sel
I. Contre le modèle néphro-centré : Les travaux de Jens Titze
Suite à des tests sur des régimes calibrés dont on connaissait parfaitement la teneur en sel, on s'est rendu compte
qu'en situation d'équilibre les sorties de sel ne reflètent pas forcément les entrées.
L'hypothèse de Jens Titze est que la peau et les muscles pourraient stocker du sel sans eau (mis en évidence par des
IRM au Na ) . Avec l'âge on a tendance à accumuler le sodium dont la quantité est corrélée à la pression artérielle.
Les macrophages et le flux lymphatiques sont susceptibles de jouer un rôle.
Pourquoi garder du sel dans la peau ? Le sel serait un antiseptique qui ne favorise pas la prolifération des bactéries
en cas de lésion cutanée (pensez aux salaisons...). Pour appuyer son hypothèse, le chercheur a expérimenté sur des
souris. Celles ayant un régime pauvre en sel montraient une sensibilisation aux infections tandis que les souris ayant
un apport important en sel étaient plus résistantes.
II. Le sel est-il dangereux ?
Il n'y a pas de réponse univoque.
En physiologie les apports en sel peuvent être très faibles car le rein est une fantastique machine à réabsorber du sel.
Ainsi même si on n'en mange pas, il faudrait des pertes extra-rénales majeures pour avoir un souci.
Les Yanomamo, des indiens d'Amazonie, sont une population ne mangeant quasiment pas de sel (il n'y en a pas en
Amazonie excepté lors d'apports par les animaux) urinent par 24h en moyenne 1 mmol de sodium (mesures après
récupération de leurs urines), c'est-à-dire quasiment pas de sel. Ils n'ont donc pas d'apports sodés, on estime qu'ils
mangent 10mmol/jour de sodium.
Nos besoins en sel sont donc très faibles car notre rein est capable de limiter les pertes de sel à 0.
« Je vous laisse imaginer quand on est anthropologue, qu'on va voir une population au fin fond de l'Amazonie et
qu'on leur demande de pisser dans un bocal... Imaginez ce que les gens peuvent faire, c'est la beauté de la science !
Et bien il y a des gens suffisamment fous pour faire ça ! »
Par contre si on a des pertes importantes comme lors du choléra (avec... la diarrhée bien sûr !), on a besoin
d'apports en sodium compensant les pertes sinon on peut mourir d'une déshydratation, d'un état de choc.
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Une des principales causes de perte hydrosodée et de mortalité dans le monde est la diarrhée. Cela est connu
depuis le XIXème siècle avec les grandes épidémies de choléra où le taux de mortalité peut atteindre les 30%. Si le
malade ne reçoit pas un apport sodé neutre qui est très efficace, il peut mourir déshydraté.
Un écossais a inventé les perfusions dans un contexte d'épidémie de choléra (1860-1880). Même si son invention n'a
pas permis de sauver des gens, elle a tout de même allongé leur durée de vie grâce à des perfusions de bicarbonate
de sodium. Mais il n'était pas sûr de la quantité à apporter et l'installation n'était pas stérile (les cathéters étaient en
verre).
La perte de sel entraîne une contraction du secteur plasmatique qui s'accompagne d'une chute de la tension
artérielle, on peut alors mourir d'hypotension. La maîtrise de la volémie et donc de la perte en sel est quelque chose
de majeur.
C'est là que le sel devient notre meilleur ami !
III. Bénéfices du sel
Les états de déséquilibre/équilibre sont permanents. Ils permettent de « bouger ».
Lors d'une diminution de la quantité de sang (ex : ouverture d'un gros cathéter dans la veine), on a une diminution
de la pression artérielle avec chute de tension. Deux événements se produisent : stimulation des volorécepteurs et
diminution du flux sanguin rénal.
Stimulation des volorécepteurs qui se trouvent dans le système vasculaire (crosse aortique, carotides, atrium droit
et gauche) ET au niveau de l'appareil juxtaglomérulaire (reins)
➔ Rapidement il y a stimulation du tonus sympathique et donc de la sécrétion de cathécolamines (à
l'origine d'une sécrétion importante d'adrénaline)
➔ Vasoconstriction systémique pour rétablir la tension artérielle (en enlevant le sang des réseaux de
capillaires pour le mettre dans l aorte, donc en augmentant la TA). Cela ne doit pas durer trop longtemps
pour ne pas sacrifier trop de capillaires (on peut sacrifier quelque chose (orteils...) si on estime que ce n'est
pas important pour la survie, le plus important est la préservation du cerveau et du cœur)
➔ Correction relative de l'hypovolémie
Ainsi on comprend mieux que les 1ers signes de choc ne sont pas l'hypotension mais la vasoconstriction
cutanée avec des marbrures. Il faut donc penser à regarder les joues et vérifier que la peau du patient n'est
pas froide si on suspecte un choc.
Diminution flux sanguin rénal
➔ Vasodilatation de l'artère afférente par phénomènes myogéniques et prostaglandines
+ vasoconstriction de l'artère efférente rapidement par sécrétion de l'angiotensine II, dégradation de kinine
et surtout stimulation de l'appareil juxtaglomérulaire +++
➔ Maintien du débit de filtration glomérulaire (DFG) au prix d'une augmentation de la fraction filtrée
(FF)
➔ Augmentation de la réabsorption tubulaire proximale
➔ Diminution de la quantité de NaCl à la macula densa stimulant encore plus la vasodilatation
➔ Augmentation de la sécrétion de rénine
➔ Augmentation de l'angiotensine 2
➔ Augmentation de la sécrétion d'aldostérone
➔ Augmentation de la réabsorption de sel au niveau du tubule collecteur cortical
Si ce mécanisme s'arrête rapidement la volémie se corrige. Ce système de réponse à une agression fonctionne très
bien avec intégration des réponses grâce à un ensemble de systèmes hormonaux.
La correction de la volémie permet la réadaptation du flux sanguin et donc l'arrêt de la stimulation des
volorécepteurs.
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RVUAGM – Physiologie et anomalies de bilan du sodium
IV. Consommation et dangers
Les arguments en faveur du danger du sel sont essentiellement épidémiologiques.
La consommation de sel en grande quantité, au delà de 5 g/j (2 g de sodium) s'accompagne d'une augmentation du
risque de certaines maladies cardiovasculaires essentiellement tensio-dépendantes comme les AVC et de manière
plus complexe les syndromes coronariens, les infarctus du myocarde. (nos indiens n'ont pas ces problèmes ...)
Réduire sa consommation de sel permet de diminuer en moyenne sa tension artérielle systolique (TAS) de 2 à 5
mmHg. Cela dépend du niveau de tension de départ :
– Si la TAS est de 130-140 mmHg, il va y avoir plutôt une diminution de 5 mmHg car souvent on est seldépendant dans ce cas
– Si la TAS est de 100-110 mmHg, il sera plus difficile de la baisser à plus de 2 mmHg voire aucune
diminution est observée car dans ce cas, on est généralement moins sodium-dépendant
Relation sel-tension artérielle
Tous les études vues depuis le début du cours reposent sur l'excrétion de sodium qui est un très bon reflet des
apports alimentaires. Attention quand même à des résultats parfois surinterprétés !
Selon de nombreuses études : plus on mange salé, plus on a risque de mourir !
Dans cette étude anglaise on a demandé aux personnes de suivre un régime modéré en sel (diminution de son apport
de 2-3 g) voire d'effectuer un changement notable dans sa consommation en sel (diminution de 5 g). On a quantifié
ensuite la baisse de la mortalité cardiovasculaire grâce à la diminution de l'apport sodé. Les bénéfices concernent
surtout les AVC. Les gens qui mangent le moins de sel font le moins d'AVC.
En revanche, en ce qui concerne la mortalité toute cause, le sel n'a pas d'impact. Cela peut signifier qu'il est
bénéfique par ailleurs.
La diminution de la consommation de sel est plus efficace que les « trans fats » et à peu près aussi bien que la
consommation de fruits et légumes.
Manger trop de sel n'est probablement pas bon pour la santé donc réduire sa consommation dans les pays
occidentaux (c'est-à-dire consommer 7-8 g de NaCl/j) est un objectif de santé publique.
Il est cependant difficile de définir le « trop de sel » d'où le problème des statistiques qui prennent en compte des
populations alors que les besoins de chaque individu diffèrent.
Ce n'est pas facile de diminuer ses apports en sel si on ne prépare pas tout ce que l'on mange. En effet certains
produits comme les frites, le fromage sont salés de façon évidente et d'autres le sont de manière plus étonnante tels
que les pâtisseries industrielles (pour rehausser le goût du sucre), les surgelés (en augmentant la quantité de sel, on
rajoute en même temps de l'eau, cela permet d'augmenter le poids du produit artificiellement).
Cependant maintenir un régime très limité en sel alors que les pertes extra-rénales sont importantes est
DANGEREUX ! Chez des patients qui sont sous régime modéré voire sans sel, il faut leur expliquer qu'en cas de
diarrhée, il faut arrêter les diurétiques et consommer du sel.
Il faut donc un équilibre tenant compte des événements, il ne faut pas avoir un discours univoque(pour eviter de
recevoir des patients lyophilisés aux urgences).
La réduction de l'apport en sel est la première mesure thérapeutique dans le traitement de :
– l'hypertension artérielle
– l'insuffisance cardiaque
– tous les syndromes œdémateux (dus à la rétention d'eau)
Pour limiter la tension artérielle des patients, il faut absolument limiter leurs apports en sel. Des HTA qui résistent
sont souvent dues à un non respect du régime sans sel.
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RVUAGM – Physiologie et anomalies de bilan du sodium
En néphrologie, les patients qui ont en plus une insuffisance rénale arrivent hypertendus en consultation, jurent sur
« la tête de leur mère, de leurs enfants, de tout le monde, de toute la famille » qu'ils ne mangent pas de sel. Mais en
les interrogeant vraiment, on se rend compte qu'ils commencent à bouffer du sel. Un moyen très simple pour s'en
apercevoir : en les mettant dans un lit d'hôpital « en particulier à l'assistance publique où l'alimentation n'est pas la
plus grande des réussites », les patients ne mangent vraiment pas de sel. Leur tension artérielle baisse, il faut
arrêter leurs traitements car ils font des hypotensions artérielles orthostatiques. Leur tension est ensuite équilibrée
et les patients sortent de l'hôpital. Une fois retournés chez eux, ils se gavent de sel et le problème revient.
La difficulté est donc de faire comprendre aux patients l'intérêt de leur régime sans sel, surtout dans une société où il
y en a de partout. En effet 10% de la population française est hypertendue soit 6 millions de français. Il est
probable que la limitation globale de l'apport en sel permettrait de passer à 5 voire 4 millions de français
hypertendus. On pourrait alors envisager le sel comme un médicament (dans le cadre de pertes extra-rénales) et non
comme un simple produit de consommation car on est capable de garder le sel si on arrête sa consommation.
Les patients hypertendus ont une réponse tensionnelle (= réponse au sel) plus importante que les personnes avec
une TA normale.
Le sel : booster des maladies auto immunes ?
Il a été montré que dans un modèle murin d'encéphalites auto-immunes, les animaux qui étaient nourris avec
beaucoup de sel aggravaient leur tableau clinique. Chez la souris mais aussi chez l'Homme, le sel favoriserait
l'émergence d'une sous-population de cellules Th17 qui joue un rôle important dans cette maladie auto-immune
(MAI). L'apport en sel pourrait donc être parfois délétère surtout de MAI Th17 dépendantes.
D. Anomalies du bilan du sodium
Ce n'est toujours facile de séparer la déplétion sodée du syndrome œdémateux. Devant un tableau qui évoque une
déshydratation extra-cellulaire, il est indispensable de connaître la physiologie.
I. La déplétion sodée
Les signes cliniques
Secteur global :
– Perte de poids
Secteur vasculaire :
– Hypotension artérielles
– Hypotension artérielle orthostatique (1er signe de déshydratation)
– État de choc
– Tachycardie
– Veines plates (mains, jugulaire) si vous mettez le bras vers le bas, vos veines gonflent,sinon c'est que vous êtes
déshydraté
– Oligurie voir anurie
– Soif
Secteur interstitiel :
– Pli cutané. Limites : obésité, bébés, sujets âgés
– Hypotonie des globes oculaires
La déplétion sodée correspond à une déshydratation extra-cellulaire. Le signe clinique essentiel est le pli cutané :
pour le voir on prend la peau, par exemple de l'avant-bras, on la serre en la pinçant puis on la relâche et on observe si
la peau fait des plis. Il y a aussi de l'hypotension artérielle.
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Sur cette photo (venant d'un patient du prof), la peau est comme un « drap » avec le pli qui reste très longtemps.
«Avec ce monsieur, vous pouviez faire 3 fois le tour de la Conception, vous reveniez, il avait toujours son pli cutané
».
Petite anecdote : ce patient avait au départ une tumeur du pharynx et on lui avait dit de ne pas manger, ni de boire
parce qu'il ferait sinon des fausses routes. Il prenait en plus des diurétiques pour l'HTA qu'il a continué. Il est arrivé
dans le service de néphrologie très très sec comme un petit biscuit sec sec sec , quelque peu lyophilisé...
Donc, Il faut rechercher le pli cutanée ,ou l hypotonie des globes oculaires (on appuie sur les globes oculaires les
yeux fermé et on sent qu il n y a pas de résistance )
Signes biologiques :
– Alcalose de contraction
– Hémoconcentration : augmentation protidémie et hématocrite
Signes d'orientation :(vers là ou s'est fait la perte)
– Digestif : diarrhée, 3e secteur (dans la cavité du péritonéale lors d'une péritonite par exemple)
– Peau
– Médicaments et antécédents
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Conduite à tenir
LA première question à se poser est : Y a-t-il un risque vital ? On recherche les signes de choc et de gravité.
Conseil du jour : « Pour éviter le stress et le burn-out, soyez de bons médecins ! »
♦ Si oui, ce n'est pas le moment de faire des examens complémentaires, on agit immédiatement : remplissage
vasculaire, oxygénothérapie.
♦ Si non ou une fois le patient sauvé, on évalue la réponse rénale.
→ Pertes extra rénales
→ Pertes rénales :
– Déficit hormonal
– Polyurie osmotique : diabète, hypercalcémie
– Diurétiques
– Néphropathie avec perte de sel
La seule chose importante sur l'orientation diagnostique en cas de troubles hydroélectrolytiques est d'évaluer la
réponse rénale.
– Si le(s) rein(s) fonctionne(nt) (natriurèse < 20 mmol/l pour garder le sel via les reins), les pertes extrarénales ne sont pas dues au rein mais sont digestives ou cutanées (sueur)
– Si les reins ne fonctionnent pas (natriurèse > 20 mmol/l malgré le pli cutané), les pertes extra-rénales sont
dues aux reins malades
Traitement : Il consiste en l'apport de sel par voie orale ou intraveineuse (rappel : sérum physiologique ou
cristalloïdes) et le traitement de la cause qui est essentiel pour que la situation ne se répète pas.
II. Syndrome œdémateux
Le syndrome œdémateux est l'opposé de la déplétion sodée et correspond à un surplus de sel dans les vaisseaux et
surtout dans l'interstitium d'où comme signe clinique principal les œdèmes.
Les signes cliniques :
Global
– Perte de poids
Vasculaire
– Hypertension (inconstant)
– Hypotension (fonction de la cause)
– Turgescence jugulaires
– Reflux hépato-jugulaire
Biologie
– Hémodilution : protidémie, hématocrite diminuée
–
Secteur interstitiel
– Œdèmes périphériques
– Œdème pulmonaire (crépitants)
– Œdème des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine)
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Les œdèmes rénaux ont 7 caractéristiques :
– Mous
– Blancs
– Indolores
– Bilatéraux
– Symétriques
– Déclives
– Prenant le godet
(Très très important, question d'exam' +++)
Au cœur de la physiopathologie des œdèmes il y toujours une rétention sodée. La réponse rénale est toujours
inadaptée : le rein fonctionne mal ou répond de manière inadaptée à la situation clinique.
On distingue les rétentions sodées primaires en cas de glomérulopathie proliférante ou d'insuffisance rénale des
secondaires en cas d'hypovolémie efficace.
Ou secondaires a une hypovolemie efficace et on a une insuffisance cardiaque ou une cirrhose décompensée
Devant les œdèmes, il faut explorer trois organes et les médicaments :
– Le rein : protéinurie, protidémie, albuminémie, créatininémie (bandelette urinaire)
– Le foie
– Le cœur : ECG
– Les médicaments
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Approche thérapeutique
Le traitement est symptomatique :
– Clinostatisme (c'est à dire l'« immobilité au lit ») pour éviter la stimulation du SRAA
– Régime sans sel
– Diurétiques
◦ Anse : furosémide, la cible est NKCC2
◦ Thiazidique : la cible est NCC
◦ Epargneurs de potassium : les cibles sont Enac ou le récepteur à l'aldostérone
Comment savoir si mon patient fait bien son régime pauvre en sodium ?
Il faut que mon patient soit en état d'équilibre : c'est-à-dire qu'il n'y ait pas de modification récente et brutale de la
volémie, sinon vous testez la réponse rénale à une situation de déséquilibre.
Il faut avoir les urines de 24h :
Apport alimentaire en g de NaCl = Natriurèse en mmol/17
(17 mmol = +/- 1,5g)
A retenir !
En réalité, il faut cependant faire attention à l'interprétation des urines de 24h. En effet dans le cadre du programme
de station sur Mars, on a effectué beaucoup d'expérience sur l'alimentation. En connaissant l'apport exact en sel des
aliments et en recueillant toutes les urines (protocole infaisable en pratique), on s'est rendu compte qu'on commettait
50% d'erreur en tentant de déduire la valeur de sel ingérée via les urines.
Idéalement, il faudrait obtenir les urines du patient pendant 3 jours ce qui est impossible. On peut aussi faire des
interrogatoires alimentaires mais cela reste difficile.
En pratique, on garde la natriurèse des 24 heures en faisant attention à son interprétation.
CONCLUSION
La physiologie du sel est intimement liée au contrôle de la peau et du volume extra-cellulaire donc de la volémie.
Pour faire remonter la tension artérielle d'un patient en le remplissant, il faut lui apporter du sel et pour la
baisser, il faut enlever le sel.
Le siège de la balance fine est le tube collecteur cortical.
Pour lutter contre la perte de sel existe une véritable réponse intégrée.
On peut vivre sans manger de sel SAUF s'il y a une agression dépassant les capacités du rein.
La physiologie du sel n'est pas encore complètement comprise mais connaît un renouveau depuis une dizaine
d'années avec l'arrivée de la peau qui aurait un rôle important.
La prochaine fois que vous empoignerez une salière, pensez à tous ce que ceci va déclencher en vous...
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