Pathologie vasculaire et grossesse

Pathologies Vasculaires de la grossesse
Pathologies Vasculaires
de la grossesse
Pathologie chronique
Anomalie de la
placentation
(HTA, Diabète, lupus, SAPL,
ATCD thrombo-embolique…)
(grossesse multiple,
primiparité..)
Prééclampsie
Environnement
tabac, cocaïne
HELLP
Placenta
HRP
MIU
Prédisposition
maternelle
RCIU
âge, Thrombophilie,
ethnie…
8 % des patientes
2007-2008
¾ mortalité et morbidité néonatale
Physio-pathologie
Physiopathologie
Placenta
postmature
Maladie
endotheliale
Prééclampsi
e
HELLP
CIVD
Pathologie complexe et multifactorielle
Grossesses
multiples
(gros placenta)
– Nombreux facteurs de risque
– Physiopathologie partiellement comprise
Défaut d’invasion
trophoblastique
Eclampsie
Radiaux libres
Phospholipides membranaires
Débris syncytiaux
Acides gras libres
VEGFR1 soluble
IL6 et TNFα
Dysfonction
placentaire
Fœtus
– Symptomatologie clinique complexe
Diabète maternel
Infection
– Atteinte maternelle et/ou foetale
RCIU, Mort
Placenta
Hypotrophie,
Infarctus
Physio-pathologie
Pathologie hypertensive
Défaut d’invasion trophoblastique
1
HTA
CLASSIFICATION
TA
Avant
• Causes majeures de morbidité et mortalité
maternelle et fœtale
• Meilleure prise en charge mais grossesse
« acceptée » sur des terrains de plus en plus
difficiles
Protéinurie
Pendant
< 0,3g/24h
> 0,3g
(> 20 SA)
TA normale
TA normale
TA normale
HTA
HTA
chronique
TA normale
HTAC
Grossesse
normale
HTA
gravidique
Grossesse
normale
HTAC
NéphroP
gravidique
Pré
éclampsie
HTAC + PE
(20%)
DEFINITION
HTA Gravidique
• PAS > 140 mm Hg
• Et PAD > 90 mmHg
• A 2 reprises
• Au repos
• > 20 SA
EPIDEMIOLOGIE
EVALUATION CLINIQUE
– Interrogatoire
• HTA et grossesse : 5-15 % en France (10-15%des
nullipares et 3-5% des multipares)
• Facteurs de risque d’HTA gravidique
– Primipares
– Risque vasculaire : ATCD HTA fam ou
perso,pathologie auto immune
– Risque métabolique : diabète, obésité
– Activité professionnelle intense
– ATCD Familiaux
– ATCD Personnel +++
– SF
– Poids, OMI
– Mesure de la TA
• Plusieurs mesures de la TA avant mise en
route d ’un TTT: évaluation en Hospitalisation
ou
MAPA +++
• TTT si PAD > 100 mmHg
– Protéinurie, diurèse
2
Evaluation du risque
EVALUATION RISQUE
• Biologie : en fonction du contexte
• Glycémie à jeûn
• Ionogramme
• Uricémie : intérêt d’un taux de base (>60mg/l ou
360µmol/l)
• Bilan rénal
• NFS, plq
• +/- Bilan de coagulation
• +/- Bilan immunologique (en cas d ’ATCD)
• +/- Bilan hépatique
• Risque pour le fœtus : en fonction du
terme
– MAF
– Monitoring
– Echographie
SURVEILLANCE
• Maternelles
• Fonction
• ATCD
• Sévérité de l’HTA
• Terme
• Grossesse à risque : surveillance fœtale &
maternelle
•
•
•
•
•
COMPLICATIONS
Consultation spécialisée
Alternance de cs avec le MT
Sage femme à domicile : surveillance TA et Purie / sem
HDJ
Hospitalisation
TTT
–
–
–
–
–
–
–
–
Prééclampsie
Eclampsie
HELLP Syndrome
Hématome sous capsulaire du foie
IRnA (nécrose tubulaire aigüe, nécrose corticale bilatérale)
OAP : iatrogénique ++ (surcharge, B2)
Arrêt cardiorespiratoire
HRP
• Fœtales
– RCIU
– MFIU
TTT médicamenteux
1. Alpha et bêta bloquant (labétalol : trandate) ++++
1) appréciation de la gravité
2) repos, arrêt de travail, mesures sociales
3) Surveillance
4) TTT médicamenteux
- Abaissement progressif et modéré de la TA si > 14/9
- Attention : effet néfaste d ’un « surtraitement » : diminution
du flux utéro placentaire
2. Beta bloquant
1. Très utilisés
2. Passent barrière placentaire (hypoglc, BC,
bronchospasme, 1/2 vie longue chez le foetus)
3. Hydralazine (Népressol)
– Bonne efficacité
– Mauvaise tolérance
– Corticothérapie anténatale
3
TTT médicamenteux
TTT médicamenteux
Anti hypertenseurs
4. Action centrale
5) IEC
– Méthyl dopa (Aldomet): Agoniste alpha2
adrénergiques
• Traverse le placenta
• Recul important
• Cytolyse rare
– Clonidine (Catapressan)
• Traverse le placenta, sans effet foetal
• Recul important
• IV si HTA sévère
– CI
– Oligoamnios sévère, Irn, MFIU
6) InCA (Loxen) TTT de référence
– Très utilisés
– Tocolytiques
7) Diurétiques : CI
PRONOSTIC
• Persistance de l’HTA dans 20%
Prééclampsie
• Hypercholestérolémie 20 %
• Intolérance au glucose : 10-15%
• Néphropathie : 5-10%
• Grossesse ultérieure :
– Risque ++ récidive de l ’HTA (75%)
DEFINITION
• HTA
– PAS > 140 mmHg
– Et/ou PAD > 90 mmHg
– Observée à + de 4 heures d ’intervalle,
EPIDEMIOLOGIE
• Une des premières causes de mortalités et morbidités
maternelle et fœtale dans les pays développés
• 2,5 - 6,5% des populations à bas risque (3-7% des
nullipares et 1-3% des multipares)
• 20 - 30 % des populations à haut risque
– À plus de 20 SA
• Protéinurie
– >300 mg/24 h
– > ou = 1+
•
•
•
•
HTA chronique
ATCD pré eclampsie
Grossesse multiple
DID….
• Responsable de 40% des naissances « provoquées »
4
N Études
N patientes
RR brut
N Études
N patientes
RR brut
Nulliparité
3
37 988
2,91 (1,28 –
6,61)
Grossesse
gémellaire
5
53 028
2,93 (2,04 –
4,21)
Diabète
3
56 968
3,56 (2,54 –
4,99)
Prééclampsie
antérieure
5
24 620
7,19 (5,85 –
8,83)
Obésité
6
64 789
2,47 (1,66 –
3,67)
Histoire familiale
2
692
2,90 (1,70 - 4,93)
PAS 130 mmHg
1
906
2,37 (1,78 –
3,15)
Âge maternel
< 17
1
161
2,98 (0,39 –
22,76)
Sd
2
antiphospholipide
1802
9,72 (4,34 –
21,75)
Âge > 40
(multipares)
1
3140
1,96 (1,34 –
2,87)
PRISE EN CHARGE
• Evaluer la gravité pour adapter la prise
en charge Hospitalisation en
urgence
• Seul traitement curatif =
arrêt de la grossesse
et délivrance du placenta
– Fonction gravité
– Terme de la grossesse
EVALUATION CLINIQUE
• Terme de la grossesse
• Contrôle de la TA initiale
• Recherche de SF : céphalées, troubles visuels,
douleur épigastrique, ROT, métrorragies
• Prise de poids, OMI
• Début de recueil des urines (diurèse, Purie)
EVALUATION BIOLOGIQUE
•
NFS, recherche de schizocytes
•
Plaquettes
•
Bilan de coagulation: TP, TCA, plaquettes, fibrinogène, d dimères
•
Bilan Rénal : Créatinine, Urée
•
Bilan hépatique : TGO, TGP
•
Groupe, phénotype, RAI
•
LDH, haptoglobine
•
Protéinurie sur échantillon, des 24h
EVALUATION FOETALE
• MAF
• RCF
• Echographie
–
–
–
–
–
–
Biométrie
LA
D. Utérin
DO +/- DC
Morphologie placentaire
Manning
5
PREECLAMPSIE SEVERE
PREECLAMPSIE SEVERE
• Maternel
–
–
–
–
–
–
–
–
PAS ≥ 160 ou PAD ≥110
Eclampsie
OAP
Céphalées persistantes, troubles visuels
Barre épigastrique, douleur HCD
Oligurie < 500 ml/24h
Protéinurie > 5g/24 h ou > 3 croix
Créatinine sérique élevée (100 µmol/l)
– Transaminases élevées (ASAT > 2 X)
– Hémolyse (schizocytes, LDH > 600U/L)
– Thrombopénie < 100000
• Fœtaux
– RCIU sévère
– Oligoamnios sévère
TTT
PE SEVERE : TTT
• Attitude expectative possible surtout si < 31 SA
– En fonction du terme
– Permet CORTICOTHERAPIE PREVENTIVE +++
– Permet diminution mortalité et morbidité fœtale
– Balance risque bénéfice mère/fœtus
• Seul traitement curatif =
arrêt de la grossesse
délivrance du placenta
Déclenchement
Césarienne
• Fonction du terme et de la sévérité de la
PE
Survie hospitalière selon l’âge
gestationnel
(EPIPAGE Nord Pas de Calais 1997)
• Gain médian : 7-15 jours
• Complications :
– éclampsie 5%,
– HELLP 8%
– HRP 5-20%
PE SEVERE : TTT
100
• Bénéfices
90
80
– Diminution ventilation assistée (11/35%)
– Diminution complications néonatales (33/75%)
70
60
50
40
• Interruption de la grossesse dans 80 % avant 34 SA
(Sibai)
30
20
10
0
23
24
25
26
27
28
29
30
– Causes maternelles (33%)
– Causes fœtales (27%)
Extraction après 31 SA si Corticothérapie
6
PE SEVERE : TTT
• Bénéfices
– Diminution ventilation assistée (11/35%)
– Diminution complications néonatales (33/75%)
PE SEVERE : TTT
• CI foetales à l ’expectative (Friedman)
• ARCF
• Interruption de la grossesse dans 80 % avant 34 SA
(Sibai)
• RCIU sévère ou oligoamnios sévère
– Causes maternelles (33%)
– Causes fœtales (27%)
• DO: Diastole nulle ou reverse flow ?
PE SEVERE : TTT
• CI maternelles à l ’expectative (Friedman)
•
•
•
•
•
•
•
Eclampsie
HTA non contrôlée
Céphalées ou troubles visuels persistants
OAP
HRP
Plaquettes < 100 000
Transaminases > 2X et barre épigastrique
PE SEVERE : TTT
• Remplissage vasculaire
– Avant TTT antihypertenseur
– Ringer lactate
– SAD ou SAC
• TTT antihypertenseur
– En urgence si HTA sévère ou SF
– IV
– Attention à la chute brutale de la TA ( > 13/8)
PE SEVERE : TTT
– Nicardipine (Loxen) en monothérapie
PE MODEREE
• Absence de signe de gravité maternel ou fœtal
– Association avec labétalol (Trandate)
• Évolution vers PE sévère dans 20% (imprévisible)
– Clonidine (Catapressan)
• CAT
– Dihydralazine (Népressol)
–
–
–
–
Hospitalisation
TTT maternel
Corticothérapie préventive ++++ en fonction du terme
Expectative jusquà 37 SA possible :
• Déclenchement ou césarienne en fonction des conditions
Obstétricales
7
PE
COMPLICATIONS
Bilan initial
PE Modérée
Complications
Corticothérapie
anténatale (terme)
Acc. vers 35-37SA
PE Sévère
• HRP
Sans
complication
• HELLP : 5-10%
Corticothérapie
(terme)
• Eclampsie
Extraction :
<31 SA
≥ 34 SA
Indication
maternelle ou
fœtale
CorticoT
Extraction
Expectative
IMG
31 < < 34
• MFIU
• RCIU
CT
?
POST PARTUM
PRONOSTIC des PE
• Diminution progressive du TTT anti hypertenseur
• Bilan étiologique si PE sévère < 34 SA ou récidive
–
–
–
–
–
–
Ac anti cardiolipides
Ac anti β2GP1
Anti coagulant circulant
Proteine C
Proteine S
Résistance proteine C activée ou mutation du
facteur V de Leiden
– AT III
– Mutation G20210A du gène du facteur II
PRONOSTIC des PE
• Grossesse ultérieure
– 20-30% de récidives ( 60%)
– Prévention par aspirine faible dose
– Dépistage des patientes à haut risque par
doppler utérin (+ MS)
PRONOSTIC des PE
• Syndrome métabolique
• Risque développement d’une HTA
chronique
– 14,8% / 5,6% témoins
– 24 % si PE severe < 28 SA
–X3à5
• Risque cardiovasculaire
– RR : 3,59 (1,01-12,4) de décès par accident
vasculaire cérébral
– HTA nécessitant un ttt : OR de 2,77
– Surveillance dans le post partum ++
– RR : 2 (1,5-2,5) d’H ou DC par maladie
coronaire
8
ECLAMPSIE
• 0,5-1/1000 naissances
ECLAMPSIE
• < 1% des PE
• 6-12% des HELLP
• 50 % avant le travail, 1/4 pendant le W, 1/4
dans les 24 premières heures du PP
• Mortalité maternelle : 0,5% (4%PVD)
• Mortalité périnatale : 56,3-266/1000
ECLAMPSIE : SC
ECLAMPSIE : SC
2) Crise d ’éclampsie
1) Phase d ’éclampsie imminente
– Phase d ’invasion
• 5-30 sec
• Contractions fibrillaires face et cou
• Mvt GO
– Elévation rapide de la TA avec PAD > 110mmHg
– Céphalées frontales, parfois occipitales, max le
matin
– Phase tonique
– Troubles visuels (œdème du NO et de la rétine) :
•
•
•
•
•
mouches volantes, scotomes, diminution de l ’AV, amaurose
transitoire
– Barre épigastrique, vomissements
30 sec
1-2 min après
Hypertonie généralisée
Morsure de langue
Apnée fréquente avec cyanose
– Hyperréflexie +/- clonie
ECLAMPSIE
PHYSIO-PATHOLOGIE
ECLAMPSIE : SC
– Phase clonique
•
•
•
•
1-2 min
Longue inspiration
Mvts saccadés des muscles et des GO ++
Pas de convulsion des MI
– +/- Coma
en l ’absence de TTT : évolution vers un état de mal éclamptique
avec risque maternel et fœtal +++
•
•
•
•
•
•
VC et ischémie cérébrale
Infarctus et hémorragies cérébrales
Œdème cérébral
CIVD
Encéphalopathie hypertensive (HTIC)
Encéphalopathie métabolique (Pgine)
IRM ou Scanner (lésions peu visibles)
– Lésions hémorragiques cérébrales multiples disséminées et
pétéchiales
– Micro infarctus
9
ECLAMPSIE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
ECLAMPSIE : TTT
• Sulfate de magnésie
•
•
•
•
•
•
– Prévention des récidives
AVC
Epilepsie antérieure
Tumeur et abcès cérébraux
Complications de l’anesthésie
Troubles métaboliques graves
Pathologies infectieuses
– Prévention en cas de PE sévère : diminution
des crises convulsives de 3,2 à 0,3%
– Très employé dans les pays anglo saxon, peu
en Europe
ECLAMPSIE : TTT
• TTT crise convulsive
• Contrôle des constantes hémodynamiques
HELLP SYNDROME
• Liberté des VAS
• Accouchement
– Césarienne
– VB possible si travail en cours ? (durée<6h)
HELLP
HELLP syndrome
• 2-12% des prééclampsies, 20 % des PE sévères
• Etiologie
Hemolysis
Elevated Liver enz.
Low Platelets
Hémolyse
Cytolyse
Thrombopénie
– Micro-angiopathie thrombotique < lésions
endothéliales disséminées
• Thrombopénie : consommation de plq
• Hémolyse : A hémolytique microangiopathique
• Cytolyse : nécrose périportale (dépôt de fibrine)
10
HELLP
• 70-80% dans le prépartum, 20-30 % dans le post
partum (qqs h à 6j)
DEFINITION
– Hémolyse : schizocytes ou LDH >600 UI/L ou
BT>1,2mg/dl
• Terme de survenue : surtout entre 27 et 36 SA
médiane à 32 SA : prématurité ++
– Cytolyse hépatique : ASAT > 2X la normale
(70U/L)
• Existe forme précoce : 17-20 SA
– Thrombopénie < 100000 / mm3
DIAGNOSTIC
• Diagnostic difficile car SC non spécifiques et svt
insidieux
DIAGNOSTIC
• SB
• Diagnostic souvent posé avec retard : 8 j (3-22 j)
NFS, plaquettes, bilan hépatique devant Vomissement et
Barre épigastrique du 3ème T
• SC
– Impression de malaise général qqs jours avant les SC
– Nausées, vomissements
– Céphalées
– Tr visuels
– Douleur HCD, Barre épigastrique +++
– HTA et protéinurie absente dans 15 % des cas
– Thrombopénie
– Hémolyse
– Augmentation des LDH
– Diminution de l ’hématocrite et de l ’hémoglobine
– Chute de l’haptoglobine
– Présence de schizocytes
– Cytolyse
– Augmentation des transaminases
– Bilan de coagulation normal en l ’absence de CIVD
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Complications Maternelles
• Hépatite, gastrite, cholécystite, pancréatite,
appendicite
• Parfois complications graves même si HELLP
incomplet
– 40% de complications sévères
• Syndrome hémolytique et urémique
– Stt si diagnostic retardé
• Purpura thrombotique thrombocytopénique
– Mortalité de 1-5%
• Stéatose hépatique aiguë
– HRP 10-16%
– IRnA 8%
– Eclampsie : 6-12%
11
Complications Maternelles
–
–
–
–
–
–
–
OAP : 6-10%
Laparo pour hémorragie : 2%
Hématome sous capsulaire du foie : 1%
Décollement de rétine: 1%
Transfusions sanguines : 15-55%,
Hémorragie de la délivrance (CIVD)
CIVD : 8-21%
Complications Maternelles
• Hématome sous capsulaire du foie
Echographie hépatique systématique dans le cadre du
HELLP
Complications foetales
HELLP : traitement
• Accouchement +++ : seul traitement curatif
• Mortalité néonatale 6-37%
• Attitude conservatrice
–
–
–
–
Maternité de niveau III
En fonction du terme (< 32 SA)
Permet la corticothérapie anténatale
Dans certaines conditions (plq>50000, absence de SFA, CIVD,
éclampsie, HTA non controlée)
– Amélioration transitoire avec corticothérapie (qqs heures)
• Surtout due à la prématurité induite
• Corticothérapie
• transfert
HELLP : traitement
• TTT des complications
– TTT médical en cas d ’Hématome sous
capsulaire du foie
– Urgence chir si rupture
• Correction des tr de coagulation
Grossesse ultérieure
•
•
•
•
•
•
Récidive de 3-5 %
Prééclampsie : 19%
RCIU : 12 %
HRP : 2%
Mortalité périnatale : 4 %
Prématurité : 21%
12
Définition
• Poids de naissance < 10 ème percentile des
courbes de Leroy-Lefort
RCIU
• Suspecté pendant la grossesse
• Personnaliser les courbes ? GARDOSI
• Etiologies nombreuses, …
Prise en charge
Etiologies Préplacentaires
1. Recherche de l’étiologie
Préplacentaire
Placentaire
Mère
• Patientes à risque
– Age < 20 ou > 35 ans
– Primipare
– Niveau socio-économique bas
– Surmenage
– Antécédents de RCIU
Post placentaire
Foetus
2. Surveillance
Etiologies Préplacentaires:
Etiologies Placentaires :
• Causes maternelles directes
– Pré-éclampsie
– Syndromes vasculaires (HTA chronique,
diabète, collagénose, néphropathie…)
– Hypoxie maternelle (cardiopathie, anémie)
– Déficit nutritionnel (?)
– Toxiques (tabac, alcool, drogues dures)
– Troubles de la vascularisation utérine
•
•
•
•
Infarctus multiples (HTA)
Villite
Placenta praevia
chorioangiome
13
Etiologies Post-Placentaires
Etiologies
• Causes Fœtales:
– Grossesse multiple
– Anomalies congénitales majeures
(chromosmiques: T21, T18, T13)
– Infections virales (CMV, Rubéole, Herpès)
– Infections bactériennes (syphilis, listériose)
– Parasitaires (Toxoplasmose, paludisme)
• Causes Funiculaires:
• 20 à 30 % inexpliqués : GARDOSI
• En pratique:
– Vasculaires
– Chromosomiques
– Infectieuses
– Insertion vélamenteuse
Dépistage
• Interrogatoire:
Antécédents, terrain
• Examen clinique:
MESURE DE LA HAUTEUR UTERINE
Mesure de la hauteur utérine
• Nombre de mois X 4 sauf les 2 derniers mois (2 cm)
• Nombre de semaines – 4 sauf les 2 derniers
mois (- 2 et – 4 cm)
• Si faible: demander une
ECHOGRAPHIE
• Rechercher Signes Cliniques « Vasculaires »
Mesure de la Hauteur Utérine
20 SA
13,5
16,5
21
24 SA
17,5
20,5
25
28 SA
21,5
24
28,5
32 SA
24,5
27,5
31,5
36 SA
27,5
30,5
33,5
40 SA
29,5
32,5
36,5
ECHOGRAPHIE
• Diagnostic:
– Mesures du BIP, Circonférence Abdominale,
Fémur
– Calcul du poids: 3-10 ème p: modéré
< 3ème p: sévère
• Autres mesures (membres)
• Etude anatomique +++
14
Echographie
Doppler Utérin
• Rechercher des signes vasculaires:
– Quantité de liquide amniotique
– Aspect du placenta
– Dopplers utérins
Index de résistance (S-D)/S
Index de pulsatilité (S-D)/m
(m : vitesse moyenne)
• Apprécier le bien-être foetal:
– Mouvements
– Dopplers
S
Notch : incisure protodiastolique
D
Doppler Utérin
Doppler utérin
• Bilan étiologique du RCIU +++
• SFA en cas de RCIU si
Doppler utérin pathologique
(Severi, Ultrasound Obstet Gynecol, 2002)
• prééclampsie si RCIU avec
Dopplers utérins pathologiques
Photos : D Subtil, Lille
(McCowan,Aust N Z J Obstet Gynaecol, 2001)
Population à risque accru maternel et foetal
Echo-doppler fœtal
Circulation foetale
• Ombilical: potentiel de croissance =
Résistance placentaire
• Cérébral: degré d’hypoxie
• Veineux: degré d’acidose
15
Doppler Ombilical
Doppler Ombilical
1. IR
2. Diastole nulle
3. Reverse flow
DO normal (EMC2007)
Courbe de IR du DO (Arbeille)
DO Pathologique :
DO Patho, Reverse Flow (EMC, 2007)
Diastole nulle (EMC, 2007)
Doppler Cérébral
Normalité :
Diastole cérébrale < diastole
ombilicale
Doppler Cérébral
• Mesure pathologique = augmentation de la composante
diastolique
• = Réponse vasomotrice (vasodilatation) à l'hypoxie foetale
témoin d'une souffrance fœtale
brain-sparing-effect
Index cérébro placentaire > 1
(IR cérébral/ IR Ombilical)
Assurer une oxygénation suffisante au cerveau foetal mais
aussi aux surrénales et au coeur
• Permet de dépister les foetus à risque avant la survenue
d'un RCF anormal (plusieurs jours ou semaines avant les
ARCF)
Doppler Cérébral
Doppler du canal d’Arantius
• Conséquences sur la prise en charge de
ces grossesses à risque ?
– Mieux sélectionner les foetus réellement à
haut risque
– Place dans décision d'extraction fœtale ?
• Absence d'essai randomisé
• Place dans la discussion à coté des autres
éléments de surveillance
Site de mesure, EMC
2007
16
Doppler du canal d’Arantius
Doppler foetal
Permet d’évaluer
Degré de sévérité de l’atteinte fœtale
Délai avant l’extraction
Doppler normal
Doppler pathologique
Adaptation de la surveillance
Onde A negative
EMC, 2007
En Pratique (1)
• RCIU harmonieux précoce:
Maladie ou malformation fœtale
Bilan infectieux maternel
En pratique (2)
• RCIU dysharmonieux plus tardif
– Pôle céphalique normal
– Origine vasculaire : placenta, D utérin
– Pas toujours …
Bilan fœtal:
– Amniocentèse ou Prélèvement de sang
fœtal
– Caryotype et bilan infectieux
RCIU d’origine vasculaire
•
•
•
•
Surveiller l’enfant …
Mouvements actifs
Echodoppler (/ 10 jours)
ERCF
RCIU d’origine vasculaire
• Préparer la naissance …
• Prématurée ?
…. et la mère
Célestène
• D’un enfant fragile ?
Niveau adapté
• En Hopital de Jour (?)
17
RCIU d’origine vasculaire
• Naissance …
Grossesse ultérieure ?
• Indication ? Maternelle ou foetale
• Par césarienne ?
• Pas de ttt curatif
Marqueurs sériques
Situations à risque
• Multiples ATCD
• Association pathologie vasculaire de la
grossesse
• Pathologie chronique
HCG
• Doppler utérin pathologique
Alpha foeto protéine
• Marqueurs sériques
Physiopathologie de AFP élevé
dans les pathologies vasculaires
AFP élevée et Issue Défavorable de
grossesse
• AFP > 2 MoM
• Augmentation du transport au travers de la
barrière placentaire (lésion placentaire)
–
–
–
–
RCIU : 1,6 - 4 X
Prématurité : 3,8 X
MIU : 4,5 X
Prééclampsie : 3,8 X
Se de 3%, Spe de 98 %
VPP de 40 % d’issue de grossesse
défavorable
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HCG élevé
• > 2MoM : 10 % de la population générale
• > 2,5 MoM ; 5 à 7%
• Môle, triploïdie
• Issue défavorable
• Pathologie vasculaire de la grossesse
Physiopathologie de l’HCG élevé
dans les pathologies vasculaires
• Hypoxie placentaire
• Stimulation du développement
trophoblastique : hyperplasie
• Différenciation cytotrophoblastique
HCG élevé
HCG élevé et pathologies
vasculaires
• RCIU : 1,5 à 5,34 X
• MIU : 2,4 X
VPP : 40 % d’issue défavorable
• PE : 1,76 à 6 X
• Se de 9 à 20 % dans le dépistage de la PE
• Patiente à bas risque :
Se : 20%, Spe : 84%
• Prématurité : 3 à 5,66 X
HCG et AFP élevés
DEPISTAGE et DOPPLER UTERIN
• 1% de la population générale
• Risque maximum d’issue défavorable
–
–
–
–
Prématurité : RR 6,2
MIU RR de 7,2
RCIU : 3,1
HRP : 3,5
VPP trop faible pour dépistage de la PE en
population générale
Corrélation entre les pathologies
vasculaires de la grossesse et les
anomalies du spectre Doppler
Caractère simple, reproductible et non
invasif
Bon outils de dépistage
Intéressant dans population à risque
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DOPPLER UTERIN et DEPISTAGE
– Doppler utérin > antécédents (Papageorghiou, 2005)
• Pour un taux de FP de 5%,
– Se des ATCD : 19,5%
– Se Doppler : 38%
– Association des 2 : 41%
DEPISTAGE
DEPISTAGESEQUENTIEL
SEQUENTIEL?
D. Ut
D. Ut Anormal T1
D. Ut Anormal
Normal T1
Normalisation T2
T1 et T2
RCIU
Poids de
naissance
PE
VPN +++
– Performance du Doppler utérin :
dépistage RCIU < dépistage de la
prééclampsie
Se +++
Risque
faible
Risque
intermédiaire
Risque
élevé
Carbillon, Fetal Diagn Ther; 2004; Campbell, Acta Obstet Gynecol Scand, 2000;
Prefumo, Obstet Gynecol, 2004; Kurdi Eur J Obstet Gynecol Reprod BIol, 2004
DOPPLER UTERIN T2
Risque Elevé
DOPPLER UTERIN T2
• Population à risque élevé
(ATCD)
PréEclampsie
Se : 68 à 83%, Spe : 82 à 96%, VPN: 85 à 99%
RCIU
Se: 42 à 84%, Spe : 40 à 94%, VPN: 87 à 96%
– Bonne Se :
Surveillance +++
– Très bonne VPN :
Rassurer les patientes
• 5 à 6 % d’issue défavorable
= Population générale
SURVEILLANCE
SURVEILLANCE
TTT préventif
• Evaluation du risque de récurrence
• Aspirine
– En cas d’antécédent de prééclampsie avec Doppler
utérin pathologique lors de la précédente grossesse :
Risque de récidive de prééclampsie X 3,4
Risque de RCIU X 9,7
– 100 mg/j
– Dès le premier trimestre
– A arrêter à 34 SA
Gudnasson, J Perinat Med, 2004
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PREVENTION : ASPIRINE
• Meta analyse de Duley 2001
– 25 études, 20349 patientes
– Prééclampsie : RR : 0,85 [0,78-0,92]
– RCIU : RR : 0,92 [0,84-1,01]
TTT préventif
• HBPM ?
– FRUIT: ATCD de PE et RCIU + thrombophilie
Aspirine ou aspirine + HBPM
– TIPPS: ATCD de PVP + thrombophilie
HBPM ou absence de TTT
– SPIN : ATCD de perte fœtale<24 SA sans thrombophilie
Placebo ou Aspirine+HBPM
Pas de différence entre groupe aspirine et
groupe témoin pour la prévention du RCIU
– Alive : 2 FC ou MIU
Placebo, Aspirine, Aspirine Fragmine
– Happy : ATCD PVP
HBPM ou rien
Diminution de la PE (15%)
• Autre ?
Conclusion
• Pathologie vasculaire placentaire
– Pathologie complexe, physio-pathologie
partiellement comprise
– Risque mère et le fœtus
– Conséquences à long terme
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