Cours européen de pathologie chirurgicale du membre supérieur et

Transcription

Sous l’égide du Collège Français
des Chirurgiens Orthopédistes et Traumatologues
et du Collège Français des Enseignants en Chirurgie de la Main
Sous le patronage de :
- L’European Rheumatoid Arthritis Surgical Society (ERASS)
- La Fédération Européenne des Services d’Urgence Main (FESUM)
- Le Groupe d’Etudes de la Main et du Membre Supérieur en Orthèse et Rééducation (GEMMSOR).
Cours européen de
pathologie chirurgicale
du membre supérieur
et de la main - 2012
Sous la direction de
Christian FONTAINE, Philippe LIVERNEAUX
et Emmanuel MASMEJEAN
Sous la présidence d’honneur de
Jean-Yves ALNOT
11, bd Henri IV - 34000 Montpellier
e-mail : [email protected]
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Liste de auteurs
I. Auquit-Auckbur : Service de Chirurgie Plastique et
de la Main - C.H.U. Charles Nicolle - 1, rue de Germont 76031 Rouen Cedex
T. Awada : Service de chirurgie de la main, Hôpitaux
Universitaires de Strasbourg - 10, avenue Baumann - 67403
Illkirch
G. Bacle : Service d’orthopédie 1, CHU Trousseau, avenue de la République - 37044 Tours cedex 1
L. Badet : Service de Chirurgie de la Transplantation et
d’Urologie, Hôpital Edouard Herriot, Hospices Civils de
Lyon - 5 place d’Arsonval - 69003, Lyon/Université Lyon 1
J. Clotilde-Trotel : Service Ergothérapie - Institut
Robert Merle d’Aubigné - 2, rue du Parc - 94460 Valenton
D. Corcella : Unité de Chirurgie de la Main et des Brûlés
- 38043 Grenoble
B. Coulet : Service de Chirurgie de la Main et du Membre
Supérieur - CHRU Lapeyronie - 371, avenue du Doyen
Gaston Giraud - 34000 Montpellier Cedex 5
A.-S. Coutie : Service de Chirurgie Orthopédique et
Traumatologie - Centre Hospitalier Universitaire, ToulousePurpan - Place du Dr Baylac - 31059 Toulouse, cedex
S. Barbary : Médipôle de Gentilly, Cabinet ADR - 54000
Nancy-Maxeville
C. Couturier : SOS Main - Hôpital Privé Ouest Parisien
- 14, avenue Castiglione del Lago - 78190 Trappes - Espace
Médical Vauban - 2A, avenue de Ségur - 75007 Paris
R. Beccari : Service de Chirurgie Plastique et de la Main
- C.H.U. Charles Nicolle - 1, rue de Germont - 76031
Rouen Cedex
F. Dap : Service de chirurgie plastique et reconstructrice de
l’appareil locomoteur, Centre Chirurgical Emile Gallé,
CHU de Nancy - 54000 Nancy
O. Benoit : Service de chirurgie orthopédique et traumatologique - Centre Hospitalier Victor Provo - 11, bd
Lacordaire - 59010 Roubaix
A. Bodin : Service de chirurgie de la main, Hôpitaux
Illkirch
A. Bonmarchand : Service de Chirurgie Plastique et de
la Main - C.H.U. Charles Nicolle - 1, rue de Germont 76031 Rouen Cedex
N. Bonnevialle : Service de Chirurgie Orthopédique et
P. Bonnevialle : Service de Chirurgie Orthopédique et
B. Bouillet : Unité de Chirurgie de la Main et des nerfs
périphériques - Hôpital Européen Georges-Pompidou
(HEGP) - 20, rue Leblanc - 75015 Paris cedex 15
L.-M. Bourcheix : Unité de Chirurgie de la Main et des
nerfs périphériques - Hôpital Européen Georges Pompidou
(HEGP) - 20, rue Leblanc - 75908 Paris cedex 15
N. Boutry : Service d’imagerie musculo-squelettique Centre de consultation et d’imagerie de l’appareil locomoteur - CHRU de Lille - 59037 Lille cedex
M. Chammas : Service de chirurgie de la main et du
membre supérieur, chirurgie des nerfs périphériques Hôpital Lapeyronie - CHU Montpellier - 34295 Montpellier
cedex 5
C. Chantelot : Service de chirurgie du membre supérieur, Hôpital Roger Salengro - CHRU de Lille - 59037 Lille
cedex
D. Cheval : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
Chirurgie Plastique, et de chirurgie de la Main CHU - rue
Tanguy Prigent - 29200 Brest
G. Chiesa : Institut Robert Merle d’Aubigné - 2, rue du
Parc - 94460 Valenton
P. Clavert : Centre d’orthopédie et chirurgie de la main
- 10, avenue Bauman - 67400 Illkirch
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G. Dautel : Service de chirurgie plastique et reconstructrice de l’appareil locomoteur, Centre Chirurgical Emile
Gallé, CHU de Nancy - 54000 Nancy
X. Demondion : Service d’imagerie musculo-squelettique - Centre de consultation et d’imagerie de l’appareil
locomoteur - CHRU de Lille - 59037 Lille cedex
A. Didierjean-Pillet : 32, rue Godot de Mauroy - 75009
Paris
C. Dos Remedios : Service de chirurgie orthopédique Centre hospitalier de la Rochelle - 17000 La Rochelle
T. Dubert : Clinique La Francilienne - 16, av. Jacques
Heuclin - 77340 Pontault-Combault
A. Dumont : Chirurgie Plastique - CHU Lille - Hôpital
Roger Salengro - rue Emile Laine - 59037 Lille
S. Facca : Service de chirurgie de la main, Hôpitaux
Illkirch
L. Favard : Service d’orthopédie 1, CHU Trousseau, avenue de la République - 37044 Tours cedex 1
F. Fitoussi : Service d’Orthopédie Pédiatrique, Urgences
Mains Enfant - Hôpital Robert Debré - 48, bd Sérurier 75019 Paris
R.-M. FLIPO : Hôpital Roger Salengro, Centre Hospitalier
et Universitaire de Lille, Université de Lille 2 - 59037 Lille
cedex
M. Flury : Schulthess Klinik Zürich, Lengghalde 2, CH8008 Zürich, Suisse
C. Fontaine : Service de chirurgie du membre supérieur,
Hôpital Roger Salengro - CHRU de Lille - 59037 Lille cedex — Laboratoire d’Anatomie, Faculté de Médecine Henri
Warembourg, Place de Verdun, Université Lille - Nord de
France - 59045 Lille cedex
A. Forli : Unité de Chirurgie de la Main et des Brûlés 38043 Grenoble
A. Gazarian : Département de Chirurgie de la Main,
Clinique du Parc - 155ter, bd de la Bataille de Stalingrad 69006 Lyon — Service de Chirurgie de la Transplantation et
d’Urologie, Hôpital Edouard Herriot, Hospices Civils de
Lyon - 5 place d’Arsonval - 69003, Lyon/Université Lyon 1
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M. Germain : Service de chirurgie, Institut Gustave
Roussy - 39, rue Camille Desmoulins - 94805 Villejuif
G. Gilardin : Ergothérapeute - Institut Robert Merle
d’Aubigné - 2, rue du Parc - 94460 Valenton
M.-C. Glanzmann : Schulthess Klinik Zürich, Lengghalde
2, CH-8008 Zürich, Suisse
V. Guigal : Département de Chirurgie de la Main,
Clinique du Parc - 155ter, bd de la Bataille de Stalingrad 69006 Lyon
P.-Y. Hatron : Service de médecine interne - Hôpital
Claude Huriez - CHRU de Lille - 59037 Lille cédex
W. Hu : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
Chirurgie Plastique, et de chirurgie de la Main C.H.U. - rue
M. John : Department of Orthopedics, Otto-von-Guericke
University & Department of Traumatology and Orthopedics,
Hospital Klinikum Magdeburg, 39130 Magdeburg,
Birkenallee 34, Allemagne
B. Juon : Service de Chirurgie de la main & Chirurgie
Plastique, Inselspital Bern - Hôpital Universitaire de Berne,
Suisse
N. Kerfan : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
Chirurgie Plastique, et de chirurgie de la Main C.H.U. rue
P. Knipper : Service de Chirurgie Orthopédique et
Traumatologique - Unité de Chirurgie de la Main et des
Nerfs Périphériques — S.O.S. Mains HEGP - Hôpital
Européen Georges Pompidou (HEGP) - 20, rue Leblanc 75908 Paris Cedex 15
C. Le Lardic : Nantes Assistance Main - Clinique Jeanne
d’Arc, Nantes
D. Le Nen : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
F.-M. Leclère : Service de Chirurgie de la main & Chirurgie
Suisse
P. LiverneauX : Service de chirurgie de la main, Hôpitaux
Illkirch
M. Loret : Unité de Chirurgie de la Main et des Brûlés 38043 Grenoble
W. Mamane : Unité de Chirurgie de la Main et des nerfs
(HEGP) - 20, rue Leblanc - 75015 Paris
M. Mansat : Service de Chirurgie Orthopédique et
Traumatologie - Centre Hospitalier Universitaire, ToulousePurpan - Place du Dr Baylac - 31059 Toulouse cedex
P. Mansat : Service de Chirurgie Orthopédique et
B. Marcadet : Clinique de la Main - 36 bis, rue Nicolo
- 75116 Paris
O. Mares : Service de chirurgie de la main et du membre
supérieur, chirurgie des nerfs périphériques - Hôpital
Lapeyronie - CHU Montpellier - 34295 Montpellier cedex 5
E. Masmejean : Unité de Chirurgie de la Main et des nerfs
CE2012.indb 5
L. Mathys-Alary : Service de Chirurgie de la main &
Chirurgie Plastique, Inselspital Bern - Hôpital Universitaire
de Berne, Suisse
C. Maynou : Service d’Orthopédie A - Clinique d’orthopédie-traumatologie - Pôle des neurosciences et de l’appareil locomoteur - Hôpital Roger Salengro - CHRU de Lille
- 59037 Lille cedex
D. Menager : Institut Robert Merle d’Aubigné - 2, rue du
Parc - 94460 Valenton
P.-Y. Milliez : Service de Chirurgie Plastique et de la Main
- C.H.U. Charles Nicolle - 1, rue de Germont - 76031
Rouen Cedex
V. Mitz : Service de Chirurgie Orthopédique et
Traumatologique - Unité de Chirurgie de la Main et des
Nerfs Périphériques - S.O.S. Mains HEGP - Hôpital
Européen Georges Pompidou (HEGP) - 20, rue Leblanc 75908 Paris Cedex 15
F. Moutet : Unité de Chirurgie de la Main et des Brûlés
- 38043 Grenoble
J. Nagels : Leiden University Medical Center - P.O. box
9600, 2300 RC - Leiden - Pays-Bas
L. Noël : Service de chirurgie de la main, Hôpitaux
Illkirch
L. Obert : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
Chirurgie Plastique, Reconstructrice et Assistance Main &
CIC IT 808 - C.H.U. de Besançon - 25033 Besançon
F.-B. Ouezdou : Laboratoire d’Ingénierie des Systèmes
de Versailles (LISV) - Université de Versailles Saint-Quentin
- Centre Universitaire de Technologie, 10/12, avenue de
l’Europe - 78140 Vélizy
J.-M. Ovieve : Kinésithérapeute, cadre de santé, orthésiste,
CR Main - 12, rue Hermel - 75018 Paris
J. Pauchot : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
Chirurgie Plastique, Reconstructrice et Assistance Main - &
J. Pillet : 32, rue Godot de Mauroy - 75009 Paris
G. Polvèche : Service de Traumatologie-Orthopédie Hôpital Saint-Philibert - 115, rue du Grand but - 59160
Lomme
J. Richou : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
C. Rizzo : Département de Chirurgie de la Main, Clinique
du Parc - 155ter, bd de la Bataille de Stalingrad - 69006 Lyon
S. Rochet : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
CIC IT 808, C.H.U. - 25033 Besançon
M. Rongières : Service de Chirurgie Orthopédique et
J.-C. Rouzaud : Institut de la Main - Clinique Clémentville
ñ 25, rue de Clémentville - 34000 Montpellier
P. Schiele : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
C. Schlur : Unité de Chirurgie de la Main et des nerfs
M. Schoofs : 43, rue des Meuniers - 59810 Lesquin GCS “Urgence de la Main Nord - Pas-de-Calais”
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M. Schwebel : Service de chirurgie de la main, Hôpitaux
Illkirch
E. Vögelin : Service de Chirurgie de la main & Chirurgie
Suisse
H.-K. Schwyzer : Schulthess Klinik Zürich, Lengghalde
2, CH-8008 Zürich, Suisse
T. Waitzeneger : Service de chirurgie de la main et du
membre supérieur, chirurgie des nerfs périphériques Hôpital Lapeyronie - CHU Montpellier - 34295 Montpellier
cedex 5
B.-R. Simmen : Schulthess Klinik Zürich, Lengghalde 2,
CH-8008 Zürich, Suisse
M.-N. Thaury : Unité de rééducation de la main et du
membre supérieur - Centre de rééducation du Dr STER 34240 Lamalou-les-Bains
D. Thomas : Centre Grenoblois de Rééducation de la
Main et du Membre Supérieur - 1, bd Clémenceau - 38100
Grenoble
Y. Tropet : Service d’Orthopédie, de Traumatologie, de
CE2012.indb 6
G. Wavreille : Service de chirurgie du membre supérieur,
Hôpital Roger Salengro - CHRU de Lille - 59037 Lille cedex — Laboratoire d’Anatomie, Faculté de Médecine Henri
Warembourg, Place de Verdun, Université Lille - Nord de
France - 59045 Lille cedex
A. Zemirline : Service d’Orthopédie, de Traumatologie,
de Chirurgie Plastique, et de chirurgie de la Main C.H.U. rue Tanguy Prigent - 29200 Brest
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Sommaire
Polyarthrite rhumatoïde et autres rhumatismes
Généralités
Physiopathologie et traitement médical de la polyarthrite rhumatoïde
R.M. Flipo........................................................................................................................................................................................................................................15
Physiopathologie des déformations dans la maladie rhumatoïde
C. Fontaine.....................................................................................................................................................................................................................................23
Classifications dans la maladie rhumatoïde
C. Fontaine, C. Dos Remedios........................................................................................................................................................................................28
Place actuelle de la synovectomie isolée dans la chirurgie de la polyarthrite rhumatoïde
C. Fontaine.....................................................................................................................................................................................................................................37
Epaule
Bilan clinique et imagerie de l’épaule rhumatoïde
C. Fontaine, L. Favard, N. Boutry, X. Demondion.....................................................................................................................................44
Indications et résultats des prothèses humérales simples et totales sans geste sur la coiffe
L. Favard, G. Bacle. ................................................................................................................................................................................................................52
Indications et résultats des prothèses humérales bipolaires
C. Fontaine, C. Maynou. ....................................................................................................................................................................................................58
Cupule de resurfaçage au niveau de l’épaule rhumatoïde
P. Mansat, A.S. Coutie, N. Bonnevialle, M. Mansat, P. Bonnevialle...........................................................................................63
Indications et résultats de la prothèse d’épaule inversée chez les patients souffrant de
polyarthrite rhumatoïde
M.C. Glanzmann, M. John, M. Flury, H.K. Schwyzer, B.R. Simmen...........................................................................................69
Transferts tendineux pour rupture massive de la coiffe des rotateurs
J. Nagels............................................................................................................................................................................................................................................73
Stratégie dans la prise en charge de l’épaule rhumatoïde – Arbre décisionnel
P. Clavert. ........................................................................................................................................................................................................................................79
Coude
Synovectomie chirurgicale du coude rhumatoïde
P. Mansat, N. Bonnevialle. ...............................................................................................................................................................................................81
Place et limites de la synovectomie arthroscopique du coude rhumatoïde
N. Bonnevialle, P. Mansat. ...............................................................................................................................................................................................88
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Prothèse totale de coude dans la polyarthrite rhumatoïde
P. Mansat, N. Bonnevialle, M. Rongières, P. Bonnevialle.....................................................................................................................92
Poignet & main
Ténosynovite et rupture des tendons fléchisseurs des doigts dans la maladie rhumatoïde
C. Fontaine, G. Polvèche................................................................................................................................................................................................ 102
Ténosynovite et rupture des tendons extenseurs des doigts dans la maladie rhumatoïde
C. Fontaine, O. Benoit..................................................................................................................................................................................................... 115
Poignet rhumatoïde
P. Liverneaux, S. Facca...................................................................................................................................................................................................... 124
Atteinte des articulations métacarpo-phalangiennes des doigts longs dans la maladie rhumatoïde
C. Fontaine................................................................................................................................................................................................................................. 140
L’atteinte interphalangienne des doigts longs dans la main rhumatoïde. Physiopathologie et prise
en charge intégrée
M. Chammas, T. Waitzeneger, B. Coulet, O. Mares, M.N. Thaury, J.C. Rouzaud....................................................... 153
Pouce rhumatoïde
L.M. Bourcheix, E. Masmejean. .................................................................................................................................................................................. 163
Polyarthrite rhumatoïde
Stratégie dans la polyarthrite rhumatoïde
Ch. Fontaine, G. Wavreille, Ch. Chantelot.................................................................................................................................................. 170
Autres rhumatismes
Rhumatisme psoriasique
C. Couturier. ............................................................................................................................................................................................................................ 177
Lupus et pathologie du membre supérieur
C. Fontaine, P.Y. Hatron................................................................................................................................................................................................ 190
Amputations et replantations du membre supérieur
Généralités
Jacques Michon (1921-1989) : Nul n’est prophète en son pays !
T. Awada, P. Liverneaux.................................................................................................................................................................................................... 199
Amputations et replantations du membre supérieur : principes généraux en chirurgie de replantation
D. Cheval, L. Obert, J. Pauchot, D. Le Nen, Y. Tropet......................................................................................................................... 206
Facteurs prédictifs des échecs de replantation
I. Auquit-Auckbur, A. Bonmarchand, R. Beccari, P.Y. Milliez...................................................................................................... 213
Amputations traumatiques chez l’enfant : principes généraux
F. Fitoussi...................................................................................................................................................................................................................................... 219
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Macro-amputation
Disjonction scapulo-thoracique
B. Bouillet, E. Masmejean............................................................................................................................................................................................... 223
Macroreplantations
D. Le Nen, D. Cheval, N. Kerfant, A. Zemirline, J. Richou, P. Schiele, W. Hu................................................................ 228
Amputation traumatique et replantation de main
D. Cheval, L. Obert, J. Pauchot, D. Le Nen, S. Rochet, Y. Tropet............................................................................................. 240
Amputation des doigts
Amputation digitale proximale
T. Dubert...................................................................................................................................................................................................................................... 249
Réimplantation du pouce
S. Barbary, F. Dap, G. Dautel.................................................................................................................................................................................... 255
Ring-finger
S. Barbary.................................................................................................................................................................................................................................... 263
Amputation digitale distale
F.M. Leclère, M. Germain, M. Schoofs, B. Juon, L. Mathys-Alary, E. Vögelin. ............................................................. 271
Amputations digitales : ce qu’il ne faut pas replanter !
B. Coulet...................................................................................................................................................................................................................................... 278
Prise en charge secondaire
Amputations secondaires
E. Masmejean, C. Schlur, W. Mamane................................................................................................................................................................. 283
Amputations du membre supérieur : aspects esthétiques et ethniques
P. Knipper, V. Mitz................................................................................................................................................................................................................. 290
Prise en charge pluridisciplinaire et appareillage des patients présentant une amputation majeure
du membre supérieur
G. Gilardin, J. Clotilde-Trotel, G. Chiesa...................................................................................................................................................... 298
Futur
Prévention de la thrombose en microchirurgie : Enquête auprès de la FESUM (Fédération
Européenne des Services des Urgences de la Main) et revue de la littérature
A. Dumont. ................................................................................................................................................................................................................................ 309
De la prothèse au robot : apports de la biomécanique, de la robotique et de la neurophysiologie
F.B. Ouezdou............................................................................................................................................................................................................................ 315
Résultats fonctionnels des allogreffes de main
C. Rizzo, V. Guigal, L. Badet, A. Gazarian.................................................................................................................................................... 325
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Appareillages de l’épaule à la main
Généralités
Orthèses de l’épaule à la main : définitions, aspects légaux
J.M. Ovieve.................................................................................................................................................................................................................................. 337
Généralités : matériaux
C. Le Lardic................................................................................................................................................................................................................................ 340
Généralités : erreurs à ne pas commettre
J.-C. Rouzaud........................................................................................................................................................................................................................... 349
Appareillages statiques
Appareillages statiques : épaule et coude
P. Schiele, D. Le Nen........................................................................................................................................................................................................... 355
Appareillage statique : poignet
I. Auquit-Auckbur, R. Beccari, P.Y. Milliez. ................................................................................................................................................... 360
Les orthèses statiques des doigts
F. Moutet, D. Corcella, A. Forli, M. Loret, D. Thomas.................................................................................................................... 367
Appareillages dynamiques
Appareillage dynamique : coude et poignet
D. Thomas, F. Moutet....................................................................................................................................................................................................... 373
Appareillages dynamiques : doigts
L. Noël, A. Bodin, M. Schwebel, S. Facca, P. Liverneaux................................................................................................................... 385
Appareillages dynamiques : la main de l’enfant
B. Marcadet............................................................................................................................................................................................................................... 395
Prothèses
Appareillage myoélectrique des amputations des membres supérieurs
G. Chiesa, D. Menager. .................................................................................................................................................................................................... 404
Les prothèses esthétiques de vie sociale
J. Pillet, A. Didierjean-Pillet......................................................................................................................................................................................... 414
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Physiopathologie et traitement
médical de la polyarthrite
rhumatoïde
R.M. Flipo
Si la polyarthrite rhumatoïde (PR) constitue
le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques avec une prévalence moyenne en France estimée à 0,31 % [1], quelques
travaux récents ont signalé toutefois une possible diminution de son incidence au cours de
la 2e moitié du XXe siècle. Cette constatation,
associée à l’apparition relativement récente
de la maladie (décrite pour la première fois
dans la thèse d’André Landré-Beauvais en
1800), témoigne d’emblée de l’importance
potentielle des facteurs environnementaux
dans le déterminisme de la maladie.
La démarche diagnostique repose ainsi sur
un algorithme (fig. 1) exigeant, comme notions préliminaires, l’existence d’au moins
une synovite clinique, l’absence d’autre diagnostic et (8 fois sur 10) la normalité des radiographies standards. S’appliquent alors les
critères dits “ACR/EULAR 2010” (tableau 1)
avec un diagnostic retenu si le score est
≥ 6/10 [2].
Nouveaux critères de
classification
En introduction, il apparaît souhaitable de
mettre en avant la récente validation internationale de nouveaux critères de classification.
En effet, les critères dits de l’ACR 1987
n’avaient pas été construits dans le cadre de
rhumatismes inflammatoires débutants, ni
dans l’optique de l’initiation précoce d’un
premier traitement de fond. Ce travail collaboratif entre le Collège Américain de
Rhumatologie (ACR) et le Collège Européen
(EULAR) a reposé notamment sur l’étude de
véritables cohortes observationnelles, dont la
cohorte française ESPOIR [2]. Le critère de validation n’a pas été, en tant que tel, l’étiquette
diagnostique de PR, mais la probabilité après
un an d’évolution d’avoir reçu ou non un traitement de fond par méthotrexate (MTX).
CE2012.indb 15
15
Fig. 1 : Critères ACR/EULAR 2010 de la PR
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Cours européen de pathologie chirurgicale du membre supérieur et de la main
Tableau 1 : Critères ACR/EULAR 2010 de la PR.
Score
Critères d’éligibilité :
1) Avoir au moins 1 articulation avec synovite clinique (gonflement)
2) En l’absence de tout autre diagnostic
Un score ≥ 6 est requis pour retenir le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde définie
A. Atteinte articulaire
1 grosse articulation
2-10 grosses articulations
1-3 petites articulations (avec ou sans grosses articulations touchées)
4-10 petites articulations (avec ou sans grosses articulations touchées)
> 10 articulations (dont au moins 1 petite articulation)
0
1
2
3
5
B. Sérologie (au moins 1 test réalisé)
FR négatif et ACPA négatif
Faible positivité (FR ou ACPA)
Forte positivité (FR ou ACPA)
0
2
3
C. Syndrome inflammatoire (au moins 1 test réalisé)
CRP normale et VS normale
CRP anormale ou VS anormale
0
1
D. Durée des symptômes
< 6 semaines
≥ 6 semaines
0
1
FR : facteur rhumatoïde ; ACPA : Anti-Citrullinated Peptide Antibodies (anticorps anti-peptides citrulinés) ; CRP : protéine C
réactive ; VS : vitesse de sédimentation.
La polyarthrite rhumatoïde :
une affection dite d’origine
multifactorielle
Importance des facteurs
génétiques [3]
16
L’existence de cas familiaux et les études
conduites chez des jumeaux homo- ou hétérozygotes ont rapidement mis en avant le rôle
potentiel de facteurs génétiques. Les premiers
identifiés, et aujourd’hui encore les plus importants, sont ceux liés au système HLA de
classe II, et notamment certains allèles HLA
DRB1 possédant une séquence commune appelée “l’épitope partagé” (séquences QKRAA
et QRRAA retrouvées principalement sur les
allèles HLA DRB1*01, *04 et *10). D’autres
polymorphismes génétiques ont été plus récemment identifiés, comme celui du gène
PTPN22, mais leur importance apparaît très
inférieure à celle des gènes HLA DR impliqués dans la reconnaissance de l’antigène.
Aujourd’hui, la recherche de certains polymorphismes génétiques n’est pas utilisée en
pratique quotidienne dans le cadre de l’établissement diagnostique de la maladie.
CE2012.indb 16
Rôle des facteurs
environnementaux
Certaines constatations historiques et géographiques plaident en faveur de l’importance
de facteurs environnementaux. Si le rôle de
certains facteurs nutritionnels reste très hypothétique, ces dix dernières années ont permis
de mettre en avant l’importance de l’intoxication tabagique et la démonstration de véritables
interactions dites “gènes-environnement” [4].
L’importance de l’intoxication tabagique,
en fonction de la présence de 1 ou 2 allèles
HLA dits de susceptibilité à la maladie, peut
s’accompagner d’une augmentation du risque
de développer une PR de près de 40. La figure 2 illustre ainsi les résultats d’une très récente étude épidémiologique scandinave [5].
Les sujets ayant ainsi une intoxication tabagique évaluée à plus de 20 paquet-années
et ayant 2 allèles dits à risque ont ainsi un risque de développer une PR multiplié par 37,6
(1,83-77,4).
D’autres travaux ont montré que l’interaction tabac et HLA conduisait à une majoration
considérable du risque de développement
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toïde ont permis ces dernières années de mettre l’accent sur les cellules et les cytokines
impliquées dans les phénomènes inflammatoires observés. Les figures 3 et 4 mettent
ainsi en avant les principales cellules effectrices que sont les lymphocytes T activés, les
lymphocytes B, les cellules monomacrophagiques et, pour les principales cytokines proinflammatoires, l’interleukine 1, le TNFα et
l’interleukine 6.
Fig. 2 : Résultats de la cohorte “EIRA”
d’une PR avec auto-anticorps de type facteur
rhumatoïde et, surtout, des anticorps dirigés
contre des épitopes citrullinés (actuellement
appelés ACPA : Anti-Citrullinated Peptide
Antibodies). C’est l’hypothèse actuelle dite
“pulmonaire” de la PR [6] : l’intoxication tabagique conduisant au niveau pulmonaire au
développement de phénomènes inflammatoires avec production d’épitopes citrullinés,
synthèse d’anticorps ACPA et développement
d’une réaction inflammatoire auto-immune
avec atteinte articulaire préférentielle. D’autres
facteurs environnementaux de ce type ont été
suggérés et en particulier la classique intoxication par la silice.
La fréquence et la spécificité des ACPA
dans la PR ont conduit d’un autre côté à évoquer une hypothèse “stomatologique” à la
PR : certaines bactéries de la plaque parodontale disposent d’un système enzymatique capable de produire des épitopes citrullinés, et
donc d’auto-anticorps de type ACPA.
Pannus rhumatoïde et
identification de cibles
thérapeutiques
Quels que soient les mécanismes physiopathogéniques en amont, la résultante effectrice est la constitution du pannus rhumatoïde, véritable pseudotumeur synoviale, qui va
détruire potentiellement les structures articulaires par les effecteurs principaux que sont la
production d’enzymes protéolytiques et de
radicaux libres. Les recherches concernant les
mécanismes intimes de cette synovite rhuma-
CE2012.indb 17
Fig. 3 : Interactions cellulaires dans la PR.
Fig. 4 : Balance des cytokines proet anti-inflammatoires dans la PR.
Polyarthrite rhumatoïde : le
traitement médical actuel
17
La prise en charge thérapeutique de la PR a
considérablement évolué au cours de ces dix
dernières années grâce, d’une part, à la mise
sur le marché de nouvelles thérapeutiques dites ciblées et, d’autre part, grâce à la définition d’une stratégie dite de contrôle serré,
avec pour objectif, dans la PR récente, l’obtention de la rémission [7].
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Les grands messages
18
“Un message clé” : Il est important d’effectuer le diagnostic le plus précocement possible pour permettre l’instauration du premier
traitement de fond.
“Un objectif clé” : L’objectif est d’obtenir
le plus rapidement possible, idéalement après
3 à 6 mois de traitement, la rémission clinicobiologique. La définition de la rémission reste
encore aujourd’hui controversée, mais repose
le plus souvent sur des index composites de
type DAS (voir le chapitre consacré aux classifications). La rémission sous-entend par
ailleurs l’absence de toute progression sur le
plan structural et, pour certains, le caractère
prolongé au-delà de tout traitement, et notamment corticoïde.
“La stratégie dite du contrôle serré” :
Quelques études dites de stratégie ont montré
l’efficacité potentielle de ce que les AngloSaxons appellent la stratégie du “Tight
Control” : évaluation rapprochée, en moyenne toutes les 4 semaines, des patients avec
intensification thérapeutique jusqu’à obtention de la rémission (de type DAS).
L’EULAR en 2010 a ainsi élaboré les recommandations clés de la prise en charge
thérapeutique actuelle de la PR [8] (Annexe).
“Une prise en charge globale” : On a insisté sur l’importance d’une prise en charge
dite pluri- ou multidisciplinaire. Cette prise
en charge inclut aujourd’hui de façon spécifique l’éducation thérapeutique du patient.
Pour autant, il est tout aussi important de mettre l’accent sur l’évaluation et la prise en charge des comorbidités. En effet, celles-ci sont
particulièrement fréquentes, et notamment
les comorbidités de type cardiovasculaire. On
sait qu’il existe au cours de la PR une augmentation importante des risques, notamment
coronariens. Cette augmentation ne dépend
pas que des facteurs de risque cardio-vasculaires classiques. L’inflammation chronique
participe à ce sur-risque et à une mortalité
cardio-vasculaire qui est équivalente à celle
observée au cours du diabète !
Les traitements symptomatiques
Les antalgiques
S’ils restent très fréquemment utilisés dans
la PR, nous ne disposons toutefois que de très
CE2012.indb 18
rares études contrôlées. Les antalgiques majeurs sont rarement utilisés depuis l’avènement des biomédicaments. Leur éventuelle
prescription au long cours justifie une évaluation et un suivi spécialisés.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Ils figurent classiquement dans l’arsenal
thérapeutique symptomatique de la PR. Leur
place est aujourd’hui plus restreinte, en raison
notamment de leurs risques cardio-vasculaires et en particulier coronariens. La moindre
toxicité digestive des inhibiteurs sélectifs de
Cox2 (coxibs) n’est pas reconnue en France
par les autorités de santé. Les coxibs sont en
principe déconseillés chez les sujets ayant des
antécédents cardiovasculaires.
Leur utilisation est préconisée sur des périodes volontiers limitées.
Les anti-inflammatoires stéroïdiens
Malgré la fréquence des effets indésirables
de la corticothérapie au long cours, les glucocorticoïdes sont encore prescrits en moyenne
chez près d’un sujet sur deux. Les recommandations actuelles mettent en avant leurs bénéfices dans le cadre de PR récentes, avec un
traitement dit d’induction et à condition d’envisager rapidement, en quelques semaines à
quelques mois, leur arrêt. Malgré tout, les corticoïdes restent souvent utilisés au long cours
avec, si possible, la recherche d’une posologie
d’entretien ≤ 0,1 à 0,15 mg/kg. Au long cours,
on s’interroge sur l’augmentation des risques
cardio-vasculaires, voire infectieux, secondaires à une corticothérapie prolongée, même à
faibles doses (sans démonstration toutefois
d’une iatrogénie pour les posologies de moins
de 5 mg d’équivalent prednisone par jour).
Les traitements de fond appelés “DMARDs”
(Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs)
Certains traitements de fond de la PR ne sont
plus que très rarement utilisés de nos jours et
notamment les célèbres injections de sels d’or
(Allochrysine®). Les dérivés sulfidrylés de type
Acadione® ou D-pénicillamine (Trolovol®) ne
sont plus utilisés. L’hydroxychloroquine
(Plaquenil®) a une prescription limitée aux polyarthrites débutantes, peu actives, de bon pronostic, non érosives.
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Les trois traitements de fond ayant démontré leur efficacité clinique et structurale sont
la sulfasalazine (Salazopyrine®), le léflunomide (Arava®) et surtout le méthotrexate
(Novatrex®, Imeth®, Metoject®).
Le méthotrexate (MTX) est aujourd’hui
considéré comme la pierre dite “angulaire” du
traitement de la PR. Toutes les recommandations nationales et internationales préconisent
si possible de débuter par le MTX avec une
posologie initiale de 10, voire 15 mg/semaine,
et une augmentation progressive par paliers de
2,5 à 5 mg/semaine toutes les 2 à 4 semaines
(dans le cadre d’une stratégie dite de contrôle
serré) ; la posologie maximale recommandée
en France est de 20 à 25 mg/semaine (ou
0,3 mg/kg). Le MTX peut être associé à l’ensemble des biomédicaments actuellement disponibles.
La salazopyrine et surtout le léflunomide
constituent des alternatives au MTX, et notamment en cas de contre-indication ou d’intolérance à cet immunomodulateur.
L’avènement des biomédicaments ou
biothérapies de la PR
Les découvertes physiopathogéniques de
ces 20 dernières années ont permis d’identifier des cibles thérapeutiques et la construction le plus souvent d’anticorps monoclonaux
dirigés soit contre une cytokine pro-inflammatoire, soit vers l’une ou l’autre des cellules
de la réaction inflammatoire. Les thérapeutiques ciblées actuellement disponibles figurent dans le Tableau 2.
Tableau 2 : Thérapeutiques ciblées disponibles
Anti-TNFα
infliximab
etanercept
adalimumab
certolizumab
golimumab
(Remicade®)
(Enbrel®)
(Humira®)
(Cimzia®)
(Simponi®)
Anti-IL-1
anakinra
(Kineret®)
Anti-RcIL-6
tocilizumab
(RoActemra®)
Anti-B
rituximab
(Mabthera®)
Anti-T (CTLA4 Ig)
abatacept
(Orencia®)
CE2012.indb 19
Les biomédicaments anti-TNFα
Ce sont aujourd’hui les plus utilisés et les
mieux connus, prescrits dans la polyarthrite
dès la fin des années 1990. Les agents antiTNFα constituent les biothérapies de référence et en règle sont utilisées en première ligne.
En France, ils peuvent être proposés aux polyarthrites débutantes potentiellement sévères
(le plus souvent des PR très actives, avec autoanticorps et érosives d’emblée). En règle, ils
sont proposés en cas de réponse insuffisante
au MTX.
Les anti-TNFα sont prescrits par un rhumatologue “expert” dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des rhumatismes
inflammatoires. Ils font l’objet d’une prescription initiale hospitalière avec renouvellement
annuel.
Les différents anti-TNFα ont démontré
une efficacité habituellement rapide ; efficacité tant sur le plan clinique que fonctionnel
et structural, avec arrêt possible de toute
progression radiographique. Il s’agit néanmoins de thérapeutiques avec une efficacité
suspensive. De nombreuses recommandations d’utilisation ont été publiées, dont celle
de la Société Française de Rhumatologie en
2007 [9].
Les risques principaux sont d’ordre infectieux, avec la possibilité de réactivation d’une
tuberculose latente. Un dépistage préalable
est ainsi systématiquement réalisé (interrogatoire, radiographie de thorax, intradermoréaction et test de production d’interféron gamma
de type Quantiferon TB gold®). La fréquence
des infections sévères a été estimée en moyenne de l’ordre de 3 à 5 pour 100 patient-années. Ces infections sévères sous anti-TNFα
s’observent principalement chez les sujets
âgés et avec comorbidités.
Aujourd’hui, il a été démontré qu’il n’y
avait pas d’augmentation significative de la
fréquence des tumeurs dites solides, ni même
du risque de lymphomes malins non hodgkiniens. Seuls les cancers cutanés et les mélanomes sont statistiquement plus fréquents
sous anti-TNFα, comparativement à des sujets
PR traités par DMARDs conventionnels.
19
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Les RCP de ces biomédicaments mentionnent de nombreux autres effets indésirables
mais, en règle, rares, voire exceptionnels. A
noter toutefois l’induction possible d’affections auto-immunes sous anti-TNFα avec de
rares lupus médicamenteux, mais de moins
rares éruptions psoriasiformes.
Les thérapies à cible cellulaire
En France, nous disposons de même de recommandations concernant les autres biomédicaments que sont notamment le rituximab
dirigé contre les lymphocytes B CD20
(Mabthera®), l’abatacept (Orencia®) qui bloque l’activation des lymphocytes T ou le tocilizumab (RoActemra®) qui bloque les récepteurs à l’IL6 [10].
Le risque d’infection postopératoire
La majoration possible des risques infectieux prend toute son importance à la veille
d’une chirurgie. Dans ce contexte, et en fonction de l’estimation du risque septique per
opératoire, les recommandations françaises
préconisent une interruption des biomédicaments de 2 semaines au minimum jusqu’à
8 semaines pour les anti-TNFα (Tableau 3).
A titre indicatif, la chirurgie articulaire, notamment prothétique, est considérée comme
une chirurgie à risque septique élevé. Pour la
reprise du traitement après la chirurgie, les recommandations du CRI proposent un délai
d’au moins 2 semaines après la
chirurgie et seulement en cas de
cicatrisation complète et absence
de sepsis larvé.
20
Synoviorthèses
Depuis quelques années, l’acide osmique
n’est plus disponible (absence de validation
pour usage humain). Seules perdurent les synoviorthèses dites isotopiques, mais leur niveau
de preuve d’efficacité reste relativement faible.
Les synoviorthèses isotopiques sont indiquées
en cas de synovite(s) persistante(s) (sous traitement général considéré comme efficace).
Conclusion
La décennie 2000-2010 s’est accompagnée
d’un véritable essor de nouveaux traitements,
notamment de biomédicaments qui, associés
à une stratégie dite de contrôle serré et d’intensification thérapeutique, permet d’espérer
l’obtention de la rémission chez près de 30 à
50 % des patients. L’amélioration de la prise
en charge, peut-être associée à une évolution
séculaire favorable de la maladie, se traduit
d’ores et déjà par l’observation d’une moindre
sévérité de la maladie. Cette moindre sévérité
est reconnue par tous sur la diminution de
l’incidence de manifestations extra-articulaires sévères comme les vascularites rhumatoïdes ou le syndrome de Felty. Cette évolution
est aussi illustrée par la réduction du recours à
la chirurgie orthopédique comme l’illustre la
figure reprenant l’expérience de la cohorte
observationnelle japonaise IORRA [11].
Que reste-t-il des traitements
locaux ?
Infiltrations
Les infiltrations restent toujours
d’actualité. Elles sont plus fréquemment réalisées sous contrôle
radiographique ou échographique, contrôle par imagerie indispensable en cas de réalisation
d’injections d’Hexatrione® (à l’exception du genou).
CE2012.indb 20
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Physiopathologie des déformations
dans la maladie rhumatoïde
C. Fontaine
La polyarthrite rhumatoïde, comme la plupart des rhumatismes inflammatoires, est une
maladie inflammatoire de la membrane synoviale. Elle peut ainsi toucher les différentes
localisations de la membrane synoviale et
l’on parle de :
- Ténosynovite, lorsqu’il s’agit de l’inflammation des gaines synoviales péritendineuses, qui est susceptible d’altérer les
tendons là (et seulement là) où ils sont
entourés d’une gaine synoviale ;
- Bursosynovite, lorsqu’il s’agit de l’inflammation des bourses synoviales juxta-articulaires ;
- Arthrosynovite, lorsqu’il s’agit de l’inflammation de la membrane synoviale
articulaire ; à ce titre, les rhumatismes
inflammatoires ne touchent que les articulations synoviales (y compris des articulations temporo-mandibulaires) et respectent les articulations non synoviales
(comme la symphyse pubienne ou la
syndesmose tibio-fibulaire).
Ténosynovites et rupture
tendineuse
Topographie des
ténosynovites
Les ténosynovites rhumatismales intéressent les gaines synoviales. Pour les chirurgiens
du membre supérieur, il s’agira des tendons
extenseurs des doigts et du carpe sur la face
dorsale du poignet, du tendon fléchisseur radial du carpe sur la face palmaire du poignet,
des tendons fléchisseurs des doigts longs et du
pouce à la face palmaire du poignet et au niveau des canaux digitaux, du chef long du
biceps brachial à l’épaule.
CE2012.indb 23
Physiopathologie des
ruptures tendineuses
La ténosynovite peut infiltrer les tendons
eux-mêmes et être responsable de leur fragilisation. Mais il existe d’autres causes aux ruptures tendineuses :
•Le frottement contre une saillie osseuse en
est le principal :
- Elle peut être physiologique, comme le
tubercule dorsal du radius (ou tubercule
de Lister), favorisant la rupture du long
extenseur du pouce ;
- Il peut s’agir d’une saillie osseuse pathologique, comme un scaphoïde horizontalisé, sur lequel vient frotter le tendon
long fléchisseur du pouce, puis les tendons fléchisseurs de l’index, ou de la tête
de l’ulna luxée, et érodée par la synovite
articulaire, sur laquelle viennent frotter
le tendon extenseur propre du petit doigt,
puis les tendons extenseurs des doigts,
ou encore du bord dorsal du radius en
cas de subluxation antérieure du carpe,
sur lesquelles viennent frotter les tendons
extenseurs radiaux du carpe.
•L’ischémie tendineuse peut encore être incriminée lorsque le tendon passe dans un
défilé étroit, par exemple, le troisième compartiment de la face dorsale du poignet pour
le tendon long extenseur du pouce, où le volume de la ténosynovite est responsable de
l’occlusion de la microcirculation locale.
23
•L’agression directe par le liquide synovial
peut encore agir sur l’expansion capsulaire
du tendon extenseur ou de la bandelette sagittale radiale au dos de l’articulation métacarpo-phalangienne (MCP), de la bandelette médiane de l’appareil extenseur au dos
de l’articulation interphalangienne proxi-
3/01/12 8:51:32
male (IPP), ou du tendon terminal de l’appareil extenseur au dos de l’articulation interphalangienne distale (IPD).
Bursosynovite
Elle est responsable d’un épanchement
dans les bourses séreuses naturelles.
La plus visible est la bourse sous-acromiodeltoïdienne, responsable d’une volumineuse
tuméfaction qui soulève le deltoïde, et qui
peut exister, du moins au début, en l’absence
de rupture de la coiffe des rotateurs.
Il peut en exister d’autres, comme les bourses séreuses de la fosse cubitale (pli du coude)
interposées entre le tendon distal du muscle
biceps brachial et la tubérosité radiale ou entre le tendon distal du muscle biceps brachial
et l’ulna, pouvant comprimer le nerf interosseux postérieur, au même titre qu’une expansion de la membrane synoviale de l’articulation radio-ulnaire proximale.
Arthrosynovite
L’inflammation de la membrane synoviale
articulaire est le processus pathologique le
plus péjoratif. Il peut agir de différentes façons
et être responsable de plusieurs symptômes
rencontrés dans les rhumatismes inflammatoires : 1) la prolifération synoviale pseudo-tumorale ; 2) la toxicité directe du liquide synovial ; 3) l’épanchement articulaire ; 4) la
distension capsulo-ligamentaire ; 5) la formation des géodes ; 6) la chondrolyse.
La prolifération synoviale
pseudo-tumorale
24
Encore appelée pannus, elle a été considérée un peu comme une tumeur ; c’est la raison pour laquelle on a pu faire appel dans son
traitement à des drogues anticancéreuses
comme le Méthotrexate®, ou à sa destruction
isotopique (synoviorthèse) ; c’est aussi la raison pour laquelle il est toujours exigé du
chirurgien une synovectomie complète lors
de n’importe quel geste chirurgical dans une
articulation, pour qu’il agisse comme facteur
de réduction tumorale, et permette aux autres
traitements, dont les biothérapies, d’agir sur le
tissu pathologique restant.
CE2012.indb 24
La toxicité directe du liquide
synovial
La membrane synoviale pathologique sécrète des enzymes agressifs, qui sont responsables de la destruction du cartilage ou chondrolyse ; selon le principe général de
fonctionnement des articulations, lorsqu’une
surface articulaire n’est recouverte ni de cartilage hyalin, ni de fibrocartilage, elle doit être
recouverte par la membrane synoviale ; la
membrane synoviale pathologique de la polyarthrite se conduit de même, et recouvre les
zones d’os ainsi mises à nu.
L’épanchement articulaire
La membrane synoviale pathologique est
responsable d’un épanchement articulaire ;
celui-ci peut être traité par des ponctions évacuatrices, par des injections locales de corticoïdes qui vont l’assécher, par une synoviorthèse chimique (l’acide osmique a été
abandonné depuis plus de 10 ans) ou isotopique, qui doit théoriquement détruire la membrane synoviale.
La maladie synoviale peut encore être responsable de l’apparition de kystes synoviaux,
qui ne sont jamais que des soupapes à la tension de la cavité articulaire principale, ou sa
mise en communication avec une bourse séreuse de voisinage ; c’est ainsi que l’on peut
expliquer les fréquents kystes poplités au genou, dont sa forme géante, le kyste de Baker,
qui apparaît sous la peau de la jambe au mollet, mais aussi les kystes du poignet. Comme
ces kystes sont la conséquence ou le symptôme de l’épanchement articulaire, leur exérèse
isolée n’a pas de sens : il faut d’abord traiter la
cause, c’est-à-dire la maladie synoviale.
La distension capsuloligamentaire
L’épanchement liquidien et le volume
même des villosités synoviales hypertrophiées
sont responsables d’une distension capsuloligamentaire.
Cette distension prédomine là où les structures capsulo-ligamentaires sont les moins
résistantes, comme nous le reverrons dans
plusieurs des chapitres suivants. On peut en
citer plusieurs exemples :
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Physiopathologie des déformations dans la maladie rhumatoïde
Références
[1] Simmen BR, Huber H. The wrist joint in chronic polyarthritis. A new classification based on the type of destruction in relation to the natural course and the consequences
for surgical therapy. Handchir Mikrochir Plast Chir 1994;
26 (4): 182-9.
[2] Flury MP, Herren DB, Simmen BR. Rheumatoid
arthritis of the wrist. Classification related to natural course.
Clin Orthop 1999; (366): 72-7.
[3] Gschwend N. Surgical treatment of rheumatoid arthritis. WB Saunders, Philadelphia London Toronto & Thieme,
Stuttgart, 1980: 310 p.
[4] Affections rhumatismales. In : R. Tubiana (éd) “Traité de
Chirurgie de la Main”, tome 5. Masson, Paris, 1995 : 161-515.
[5] Allieu Y. La main et le poignet rhumatoïdes. Traitement
chirurgical, traitement médical et réadaptation fonctionnelle. (éd). Monographie de la Société Française de
Chirurgie de la Main n° 23. Expansion scientifique française, Paris, 1996: 239 p.
[6] HAGENA FW Rheumatoid arthritis surgery of the complex hand. In: (Ed) Rheumatoid arthritis surgery of the complex hand and foot. Rheumatology: an annual review
n° 11. Karger, Basel, 1987: 1-96.
27
CE2012.indb 27
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Classifications dans la maladie
rhumatoïde
C. Fontaine, C. Dos Remedios
De nombreuses classifications ont été proposées dans le cadre de la polyarthrite rhumatoïde, qu’il s’agisse :
- d’aides pour poser le diagnostic (classifications diagnostiques) ;
- d’aides pour apprécier le retentissement
fonctionnel et le niveau d’activité de la
maladie (classifications d’activité) ;
- d’aides pour évaluer le retentissement
fonctionnel de la maladie, dans son ensemble ou sur certains segments (classifications fonctionnelles) ;
- d’aides au suivi de l’évolution radiographique, aux indications thérapeutiques
et à la stratification des malades pour les
études scientifiques (classifications radiologiques) ;
- deux classifications mixtes, mêlant des
critères cliniques et radiographiques
(classifications radio-cliniques) ont également été décrites, elles sont moins
commodes d’usage.
C’est dans cet ordre que nous les aborderons, en concluant sur celles qui sont les plus
utiles pour la pratique quotidienne.
Classifications
diagnostiques
28
Les critères de l’ARA
Etablis en 1958 [5], revus en 1987 [1], les
critères de l’American Rheumatism Association,
devenue par la suite l’ACR (American College
of Rheumatologists) ont été encore en vigueur
jusqu’à peu. Ils étaient exigés avant de mettre
en route un traitement médical au long cours,
aux effets secondaires importants, mais dont
l’efficacité structurale n’était pas démontrée.
Jusqu’à ce qu’un nouveau consensus soit
trouvé entre l’ACR (American College of
CE2012.indb 28
Rheumatologists) et son homologue européenne, l’EULAR (European League Against
Rheumatism), il fallait, pour poser le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde au moins quatre des sept critères suivants, et leur présence
depuis au moins six mois :
•Cinq critères cliniques :
- Une raideur articulaire matinale (articulaire ou périarticulaire) d’au moins une
heure ;
- Le gonflement d’au moins 3 articulations
(gonflement simultané, observé par un
médecin, par hypertrophie des tissus
mous ou épanchement hors hypertrophie
osseuse), observé sur 14 sites articulaires
possibles (IPP, MCP, poignets, coudes,
genoux, chevilles, MTP) ;
- Le gonflement d’au moins une articulation de la main ou du poignet (poignet,
MCP ou IPP) ;
- Une atteinte articulaire simultanée et symétrique ou atteinte bilatérale ;
- La présence de nodules rhumatoïdes définis comme des nodules sous-cutanés
par un médecin, sauf ceux situés sur les
crêtes osseuses, les faces d’extension ou
périarticulaires ;
•Un critère biologique : la présence du facteur rhumatoïde à titre élevé, par toute
technique donnant un résultat positif chez
moins de 5 % de la population normale ;
•Un critère radiologique : la présence de lésions typiques de la PR sur les radiographies
des mains et poignets, paume contre plaque : 1) érosions osseuses, 2) déminéralisation en bande indiscutable.
En utilisant ces critères, il fallait 4 critères
pour obtenir une sensibilité de 91,2 % et une
spécificité de 89,3 %. Dans les pays anglosaxons, MacGregor et al. [18] ont plusieurs fois
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montré l’intérêt de ces critères. En France,
Saraux et al. [24] ont montré que l’utilisation
de ces critères était satisfaisante et cohérente
avec le diagnostic radio-clinique posé par les
rhumatologues à leur cabinet avec une sensibilité de 87 % et une spécificité de 99 %. Ils ont
également été validés en Allemagne par
Hochberg et al. [11], au Japon par Kobayashi et
al. [13]. Mais très rapidement, le délai imposé
pour le diagnostic est apparu trop long pour la
mise en route d’un traitement efficace [7], et
les critères sont apparus insuffisants pour clairement séparer la polyarthrite rhumatoïde des
autres rhumatismes inflammatoires [10].
Le consensus ACR-EULAR
Depuis ce consensus obtenu en 2010, les
critères d’éligibilité pour un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde sont : 1) d’avoir au moins
une articulation avec une synovite clinique
(gonflement en français, swelling en anglais),
2) en l’absence de tout autre diagnostic.
Il faut rechercher les éléments suivants, affublés d’un score, et faire le total. Un score
supérieur ou égal à 6/10 est requis pour retenir le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde
définie. Ces éléments sont les suivants :
•A) Atteinte articulaire : retenir l’une des
quatre situations cliniques suivantes :
- 1 grosse articulation : 0 point
- 2 à 10 grosses articulations : 1 point
- 1 à 3 petites articulations (avec ou sans
grosses articulations touchées) : 2 points
- 4 à 10 petites articulations (avec ou sans
grosses articulations touchées) : 3 points
- > 10 articulations (dont au moins 1 petite
articulation) : 5 points
•B) Sérologie (au moins un test réalisé) :
- FR négatif et ACPA négatif : 0 point
- Faible positivité (FR ou ACPA) : 2 points
- Forte positivité (FR ou ACPA) : 3 points
•C) Syndrome inflammatoire (au moins 1 test
réalisé) :
- CRP normale et VS normale : 0 point
- CRP anormale ou VS anormale : 1 point
•D) Durée des symptômes :
- < 6 semaines : 0 point
- ≥ 6 semaines : 1 point
CE2012.indb 29
Varache et al. [28] n’ont pas trouvé de
très grandes différences entre la précision
diagnostic des nouveaux critères 2010 par
rapport aux critères de l’ACR de 1987 ; la
plupart des améliorations pouvaient être attribuées à l’utilisation de critères d’exclusion
dans les algorithmes.
Classifications d’activité
Certains calculs permettent d’établir un
score d’activité de la maladie, tel l’indice de
Richie ou le Disease Activity Score (DAS 28).
L’indice de Richie (1968)
Cet indice porte sur 53 articulations : temporo-mandibulaires, acromio-claviculaires,
sterno-costo-claviculaires, épaules, coudes,
poignets, MCP et IPP des doigts, hanches, genoux, chevilles, subtalaires, médio-pieds, métatarso-phalangienne (MTP). Les articulations
IPP des doigts, MCP, MTP, temporo-mandibulaires, acromio-claviculaires, sterno-costoclaviculaires sont examinées et chiffrées en
groupe. Le score le plus élevé d’une articulation particulière vaut pour l’ensemble du
groupe. La douleur articulaire évaluée dans
chaque articulation va de 0 à 3 :
- 0 : pas de douleur,
- 1 : douleur à la palpation,
- 2 : douleur et sursaut,
- 3 : sursaut et retrait.
Le nombre d’articulations gonflées : chaque articulation est évaluée quant à la présence (“1”) ou non (“0”) d’un gonflement sur
les sites articulaires étudiés.
Le DAS 28 ou le DAS 44 (EULAR) [27]
Le DAS 28 tient compte de l’évaluation de
la douleur et du nombre de synovites sur les
28 sites articulaires proposés par l’EULAR.
Vingt-huit sites articulaires sont évalués par
mobilisation (M) ou par pression (P). L’indice
articulaire est égal à la somme de l’ensemble
des scores obtenus pour les 28 sites articulaires. Comme pour l’indice de Richie, pour
chacun des sites articulaires, l’intensité de la
douleur est évaluée sur une échelle allant de
0à3:
29
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- 0 : absence de douleur,
- 1 : douleur à la pression,
- 2 : douleur et grimace,
- 3 : douleur, grimace et retrait du membre.
La formule de calcul du DAS 28 est la suivante : DAS = 0,55 x √(indice articulaire : 28)
+ 0,284 x √(synovites : 28) + 0,33 x log VS
+ 0,0142 x appréciation globale du patient.
Ces indices d’activité sont souvent utilisés
parallèlement à des indicateurs de qualité de
vie, et beaucoup d’auteurs ont souligné la cohérence entre ces deux types de mesures [22].
Classifications
fonctionnelles
On peut distinguer en : 1) classifications
générales, cherchant à définir le retentissement de l’ensemble de la maladie sur la personne, et 2) classifications régionales, cherchant à définir le retentissement de la maladie
sur un segment précis.
Classifications
fonctionnelles générales
Elles sont devenues très populaires depuis
le début du XXIe siècle. Certaines sont sans
aucune spécificité de maladie, comme le
Health Assessment Questionnaire, d’autres
sont spécifiques de la polyarthrite rhumatoïde, comme la classification de Steinbrocker.
Classifications non spécifiques
30
Les plus utilisés sont le Health Assessment
Questionnaire (M-HAQ) et le Short Form 36
(SF-36) physical function scale [8]. De ce fait,
elles ont bénéficié de traduction en langage
vernaculaire, par exemple en allemand [16] ;
le HAQ donné des résultats cohérents avec
ceux du Hannover Functional Capacity
Questionnaire, d’utilisation commune en
Allemagne [16].
Ce questionnaire peut comporter un volet
psychologique, ou l’on peut utiliser des questionnaires particuliers comme le Cattell’s 16
Personality Factor (16PF) questionnaire [15].
CE2012.indb 30
Classification de Steinbrocker [26]
Elle range les malades dans quatre classes :
- Classe I : Le patient peut vaquer à ses occupations habituelles sans aucune limitation ;
- Classe II : Le patient a une activité normale malgré un certain handicap (douleur ou limitation des mouvements) ;
- Classe III : Le patient a une impotence
fonctionnelle importante avec réduction
nette de son activité, mais lui permettant
encore quelques occupations et lui laissant une certaine autonomie ;
- Classe IV : Le patient a une impotence
fonctionnelle totale ou subtotale. Il est
confiné au lit ou cloué à son fauteuil. Il
ne peut se passer d‘une tierce personne.
Classifications
radiographiques
Certaines sont sans aucune spécificité de
localisation, comme la classification de Larsen,
d’autres sont spécifiques à une articulation ou
une autre ; ces dernières seront découvertes
au fur et à mesure des chapitres suivants.
Classifications sans
spécificité de localisation
Classification de Steinbrocker [26]
Il s’agit d’une classification radio-clinique
proposée par Steinbrocker en 1949, et rapportée au tableau 1.
Classification de Larsen
Établie en 1974, la classification de Larsen
et al. [14] est la classification radiographique
la plus utilisée dans la polyarthrite rhumatoïde. Elle est valable pour toutes les articulations mais, pour certaines d’entre elles, elle a
fait l’objet d’adaptations (par exemple les modifications apportées par Alnot au niveau du
poignet). Elle reconnaît cinq grades, mais le
passage entre l’un et l’autre n’est pas si aisé à
percevoir, car les adjectifs qualifiant les critères sont relativement flous :
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Tableau 1 : Classification radio-clinique de Steinbrocker (1949)
Radiologie
Atrophie
musculaire
Nodule
ténosynovite
Déformation
Ankylose
Stade 1
Présence d’ostéoporose
sans érosion
Absente
Absente
Absente
Absente
Stade 2
Présence d’ostéoporose
avec érosions
cartilagineuses minimes
Limitée
Parfois
Absente
Absente
Stade 3
Destruction ostéoarticulaire
Étendue
Parfois
Subluxation, déviation cubitale
et/ou hyperpression
Absente
Stade 4
Stade 3 + ankylose
osseuse
Étendue
Parfois
Subluxation, déviation cubitale
et/ou hyperpression
Ankylose
fibreuse
- Grade 0 : Pas de lésion articulaire ;
- Grade 1 : Lésions minimes. Une ou plusieurs lésions : œdème des parties molles, déminéralisation, léger pincement
articulaire ;
- Grade 2 : Lésions avérées. Erosions marginales et pincement articulaire mineur.
Pas d’érosion au niveau des surfaces articulaires portantes ;
- Grade 3 : Lésions moyennes. Erosions
marginales et pincement articulaire modéré. Erosions présentes dans toutes les
articulations ;
- Grade 4 : Lésions destructrices sévères.
Erosions et pincement articulaire majeur.
Déformations présentes en regard des articulations portantes ;
- Grade 5 : Lésions mutilantes. Disparition
des surfaces articulaires. Déformation
osseuse importante.
Fort heureusement, Larsen a fourni un
schéma explicatif général (fig. 1a, b) et, pour
chacune des articulations, un tableau de correspondance radiographique qui illustre son
propos.
31
Fig. 1a : Classification de Larsen :
critères généraux schématiques.
CE2012.indb 31
Fig. 1b : Classification de Larsen :
critères appliqués à l’épaule.
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Classifications spécifiques à
l’épaule
Classification de Neer (1990)
Neer [21] a distingué :
- Des formes sèches, où prédominent le
pincement de l’interligne articulaire et la
sclérose osseuse sous-chondrale ;
- Des formes humides, où prédominent la
synovite hypertrophique et les érosions
marginales dont elle est responsable ;
- Des formes résorbantes, caractérisé par
l’importance de la résorption osseuse
avec médialisation de la tête humérale
par rapport à la cavité glénoïdale, comme on les rencontre dans la polyarthrite
mutilante (mutilans arthritis).
Classification de Lévigne et Franceschi
(1999) [17]
Elle est plus subtile [17] ; chaque forme est
subdivisée en deux variétés de gravité croissante (fig. 2) :
Classification de Mansat
Elle tente de plus de décrire l’évolution de
la maladie à l’épaule :
- Stade I : Synovite pure ;
- Stade II : Atteinte d’un élément articulaire (cartilage, os, subluxation) ;
- Stade III : Au moins 2 des 3 critères : pincement, érosion, subluxation ;
- Stade IV : Destruction complète de l’articulation (ankylose, ostéolyse totale,
luxation).
Classification de Crossan et Valence
(1982)
Crossan et Valence (1982) ont tenté une
classification évolutive en 5 stades selon l’importance de trois paramètres : 1) la destruction
des surfaces articulaires ; 2) l’importance du
pincement de l’interligne scapulo-huméral ;
3) la valeur de la distance acromio-humérale.
32
Classification de Walch, Noël et al.
(1990) [29]
Elle comporte 4 types :
- A : microgéodes de la tête
-B : macrogéodes de la tête
- C : pincement gléno-huméral
-D : destruction tête et/ou glène et/ou pincement acromio-huméral
CE2012.indb 32
Fig. 2 : Classification de Lévigne et Franceschi
•Formes centrées (C) où la tête humérale est
sphérique, concentrique avec la cavité glénoïdale, et où peuvent exister des ostéophytes ; on leur distingue deux variétés :
- C1, où le pincement articulaire est global, l’os sous-chondral respecté, et la distance acromio-céphalique normale ;
- C2, où la tête humérale est enfoncée
dans la cavité glénoïdale “comme un
œuf dans le coquetier”, où l’os souschondral glénoïdal est usé, et la distance
acromio-céphalique diminuée.
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•Formes ascendantes (A), où l’ascension
précède l’usure glénoïdale, par insuffisance de la coiffe ; on leur distingue deux
sous-groupes :
- A1, où la cavité glénoïdale est intacte, le
pincement gléno-huméral essentiellement situé à la partie supérieure de la
cavité glénoïdale, et la distance acromiocéphalique diminuée ;
- A2, caractérisée par une migration postéro-supérieure sous l’épine scapulaire,
un contact entre la métaphyse humérale
et la partie basse et intacte de la cavité
glénoïdale.
•Formes destructrices (D), caractérisées par
une destruction anarchique des surfaces,
une tête non sphérique, rongée par des encoches au niveau du col anatomique, en
bouchon de champagne ; on leur distingue
deux variétés :
-D1, où la cavité glénoïdale n’est pas usée ;
-D2, avec une usure anarchique de l’os
sous-chondral glénoïdal.
Classifications spécifiques au
coude
Classification de Morrey (1992) [19]
Morrey [19], de la Mayo Clinic, distingue :
- Grade 1 : Simple ostéoporose (synovite) ;
- Grade 2 : Pincement articulaire, sans modification de l’architecture articulaire ;
- Grade 3 : Altération de l’architecture articulaire (amincissement de l’olécrâne, résorption de la trochlée ou du capitulum) ;
- Grade 4 : Destruction articulaire importante et/ou fracture spontanée.
Classification d’Allieu
Elle s’intéresse surtout au capital osseux :
-Type 1 : Perte de substance articulaire
partielle ;
-Type 2 : Perte de substance articulaire totale empiétant sur la fossette olécrânienne et respectant les piliers ;
-Type 3 : Perte de substance articulaire totale intéressant toute la fossette olécrânienne et respectant les piliers ;
-Type 4 : Perte de substance osseuse d’un
des deux piliers ;
-Type 5 : Perte de substance osseuse des
deux piliers.
CE2012.indb 33
poignet
Classification du Wrightington Hospital
ou classification d’Hodgson
Basée sur l’analyse de 234 poignets de
179 patients [12], elle distingue quatre types :
-Type 1 : Légère instabilité en flexion du
scaphoïde. Erosions et déminéralisation
articulaire. Début de kyste intra-osseux ;
-Type 2 : Déplacement ulnaire. Flexion
du lunatum. Importante flexion du scaphoïde. Détérioration de l’articulation
radio-lunaire ;
-Type 3 : Détérioration de l’articulation
médiocarpienne. Destruction de l’articulation radio-scaphoïdienne. Subluxation
antérieure du carpe ;
-Type 4 : Destruction de l’extrémité distale du radius, notamment au niveau de
l’articulation radio-lunaire.
Classification de Larsen modifiée Bichat
Elle introduit dans les deux derniers stades
[4], en ajoutant une lettre après le chiffre, la
notion d’instabilité (a) ou d’absence d’instabilité (b) :
- Stade 0 : Pas de modification radiographique visible ;
- Stade I : Gonflement articulaire des parties molles. Déminéralisation. Pincement
débutant de l’interligne ;
- Stade II : Pincement minimum des interlignes. Erosions marginales. Carpite avec
instabilité intracarpienne. Tendance à
l’inclinaison radiale. Radio-ulnaire distale subluxée ou luxée ;
- Stade III : Pincements articulaires nets
sans disparition des interlignes. Carpite
radio-carpienne et médiocarpienne avec
géodes. Instabilité dans le plan frontal
(glissement ulnaire et inclinaison radiale), mais pas ou peu d’instabilité sagittale. Luxation radio-ulnaire distale ;
- Stade IV : Disparition d’un ou plusieurs
interlignes radio-carpiens ou médiocarpiens. Luxation radio-ulnaire distale :
.IVa : Forme instable, dans le plan frontal
et selon des degrés d’importance croissante dans le plan sagittal ;
.IVb : Forme stable, soit par fusion spontanée radio-lunaire, soit par impaction
du scaphoïde dans le radius ;
33
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- Stade V : Disparition de tous les interlignes avec destruction articulaire.
Luxation radio-ulnaire distale :
.Va : Forme instable avec dislocation ;
.Vb : Forme stable avec fusion spontanée
radio-carpienne.
Classification de Simmen et Huber
34
Bien qu’elle puisse être étendue à d’autres
articulations, elle a d’abord été décrite pour le
poignet par Simmen et Huber dans une publication inaugurale en allemand [25], puis popularisés par Flury, Herren et Simmen dans
une publication en langue anglaise de plus
grande diffusion [9]. Ils ont décrit trois types,
dont les deux premiers représentent des formes stables de la maladie et le troisième regroupe les formes instables. Leur classification
est basée sur la comparaison de la première
radiographie disponible et de la radiographie
préalable au premier geste chirurgical sur 63,
puis 144 poignets, sur lesquelles ont été mesurées la hauteur du carpe, la translation ulnaire,
l’inclinaison radiale du carpe et la dissociation
scapho-lunaire. Ils ont ainsi distingué :
- le type I, ankylosant : il est caractéristique des polyarthrites chroniques juvéniles, où les os du poignet fusionnent spontanément et complètement en légère
flexion, et de certaines polyarthrites rhumatoïdes débutant chez l’adulte jeune,
chez lesquelles la fusion d’un ou de plusieurs os du carpe entre eux ou avec le
radius permet de stabiliser le poignet, par
fusion radio-lunaire spontanée, ou par
carpite fusionnante, où tous les os du
carpe se sont soudés en un seul bloc, articulé avec l’extrémité distale du radius ;
- le type II, arthrosique secondaire : dans
ce cas, la perte cartilagineuse des surfaces articulaires progresse lentement, en
équilibre apparent avec des processus de
reconstruction typiques de l’arthrose (ostéophytes) conservant une architecture
carpienne stable ;
- le type III, déstabilisant : dans ce cas, l’articulation devient instable avec subluxation ulnaire et palmaire du carpe, et perte
progressive de la hauteur du carpe ; c’est
en particulier le cas des polyarthrites mutilantes (mutilans arthritis).
CE2012.indb 34
Classification de Lluch
Elle est également valable pour le poignet
et, à côté des formes déjà identifiées par
Simmen et Huber, elle en introduit de nouveaux types :
-Type 1 : Arthrose,
-Type 2 : Luxation,
-Type 3 : Ankylose,
-Type 4 : Ostéolyse,
-Type 5 : Forme mixte.
Classification spécifique aux
MCP des doigts longs : la
classification de Nalebuff et
Millender (1975)
- Stade I : Synovite pure,
- Stade II : Pincement articulaire avec érosion osseuse,
- Stade III : Destruction articulaire modérée, subluxation palmaire de la phalange
proximale, déviation ulnaire,
- Stade IV : Destruction articulaire sévère :
déformation articulaire, perte de la
fonction.
pouce
Classification de Ratliff (1971)[23]
- Stade I : Pouce en Z,
- Stade II : Pouce instable,
- Stade III : Pouce adductus,
- Stade IV : Secondaire à une rupture tendineuse du long extenseur ou
fléchisseur.
Classification de Nalebuff (1984) [20]
•Type 1 : Déformation en boutonnière ou
pouce en Z :
- Stade I : déformation réductible, flexion
interphalangienne possible ;
- Stade II : déformation irréductible, MCP
en flexion et interphalangienne en hyperextension ;
•Type 2 : Association d’un pouce adductus et
d’une déformation en boutonnière ;
•Type 3 : Pouce en col-de-cygne, adductus
et hyperextension MCP ;
•Type 4 : MCP en abduction ;
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Cours européen de pathologie chirurgicale du membre supérieur et

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