Université de Poitiers Faculté de Médecine et Pharmacie

Université de Poitiers
Faculté de Médecine et Pharmacie
ANNEE
Thèse n°
THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE DOCTEUR EN MEDECINE
(décret du 16 janvier 2004)
MEMOIRE
du DIPLOME D'ETUDES SPECIALISEES
DE PSYCHIATRIE
(décret du 10 septembre 1990)
Présentée et soutenue publiquement
le 19 Novembre 2015 à Poitiers
par Marie MIS
Le mésusage d’alcool en post chirurgie bariatrique :
Etude de cas chez des personnes obèses morbides opérées.
Composition du Jury
Président :
Monsieur le Professeur Jean-Louis SENON
Membres :
Madame la Professeur Christine SILVAIN
Monsieur le Professeur Jean-Pierre FAURE
Madame le Docteur Diane LEVY-CHAVAGNAT
Directeur de thèse :
Monsieur le Docteur Philippe RICHARD
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Bât. D1 - 6 rue de la Milétrie – TSA 51115 - 8 CEDEX 9 - France
05.49.45.43.43 - 05. 6073 POITIERS 49.45.43.05
REMERCIEMENTS
Je témoigne ma profonde reconnaissance au Président du jury, le Professeur JeanLouis SENON, et aux membres du jury, le Professeur Christine SILVAIN, le Professeur JeanPierre FAURE, le Docteur Diane LEVY-CHAVAGNAT, ainsi qu’à mon directeur de thèse, le
Docteur Philippe RICHARD, pour m’avoir fait l’honneur d’accepter de juger mon travail.
Je tenais particulièrement à remercier mon directeur de thèse le Docteur Philippe
RICHARD pour sa disponibilité et ses conseils avisés.
Merci, Docteur Diane LEVY-CHAVAGNAT, qui m’a apportée ses encouragements
stimulants. Travailler dans votre service a été une source riche d’enseignements et a été
fondamental dans le cheminement thématique de ma thèse.

A toutes les équipes qui m’ont accueillie au sein de leur service et m’ont permis de « grandir »
un peu plus à chaque semestre. Merci de m’avoir fait confiance !
Martine, Mélanie, Aurélie, Marc, Mathilde, Joëlle, Tristan, les Anne, Julie du secteur 3,
Sandra et Corinne du CMP Bonafé,
Sylvie (The perfect secretary !), Sophie, Serges, Jérôme, Catherine du CMP Lautrec, Christelle,
Crisanda, Amandine, Christian, Marie-Line, Jean-François, Félicie, Nadège et Sabine du
secteur 4. Et à tous ceux dont j’ai croisé le chemin pendant mon internat.
Un grand merci à toute l’équipe du SMPR avec qui je clos ces quatre années d’internat d’une
manière exceptionnelle !
A Louis, mon ancien chef de clinique qui a su m’inculquer la passion de la clinique.
A la filière addicto du C.H de Niort, qui a accentué mon désir de faire partie d’un tel réseau…
Je vous dis à très bientôt!
1
A tous mes amis,
A Maïalen, Arsène, Brice et Julien : quelle chance d’avoir entamé ma carrière d’interne avec
vous… Ca ne pouvait présager que de l’excellence !
A Estelle. Ma cointerne, ma coloc’ mais surtout ma précieuse amie… A quand les RDS et nos
balades interminables ?
A ma Pipin, ma « Vieille » amie…Nous avons du temps à rattraper !

A ma Famille, sans conteste, Mes Essentiels :
Opa et Oma, je suis fière d’être votre petite fille
Mes parents, mes soutiens sans faille… Je vous aime fort.
Mes deux frangins, Johann et Nathan qui ont supporté les longues péripéties estudiantines
de leur sœur… Je vous kiffe Big et Little Bro !!
Mes beaux-parents, Titi et Domi je vous serai à jamais reconnaissante de m’avoir fait une
place dans votre cocon de bienveillance.
A mes belles-sœurs, Fafa et Vivi, vous êtes juste parfaites !
Enfin à toi, Mon Rudy, l’Amour de Ma Vie qui m’a encouragée à chaque instant difficile
toutes ces années. Ton soutien m’est inestimable… La direction à prendre n’est qu’évidence
avec toi.
2
« Le texte n’est pas fait pour convaincre mais pour douter ou questionner »
Octave MANNONI
« Le hasard ne favorise que les esprits préparés »
Louis PASTEUR
3
PLAN
Introduction .............................................................................................................. 8
Partie I Revue théorique sur l’obèse morbide, la chirurgie de l’obésité et le
mésusage d’alcool ................................................................................................... 9
1.
Généralités sur l’obésité morbide, la chirurgie bariatrique et le mésusage
d’alcool ..................................................................................................................... 10
2.
Revue théorique sur le mésusage d’alcool et la chirurgie bariatrique ............. 23
3.
Les candidats à la chirurgie bariatrique et le mésusage d’alcool : une approche
transnosographique.................................................................................................. 30
4.
Dimensions addictologiques de l’obésité ........................................................ 60
Partie II Récit de cas............................................................................................... 67
1.
2.
3.
4.
5.
Méthodologie de la recherche ........................................................................ 68
Description des cas ........................................................................................ 75
Résultats et analyses psychopathologiques ................................................... 92
Discussion .................................................................................................... 103
Limites et perspectives ................................................................................. 113
Conclusion ........................................................................................................... 115
Bibliographie ........................................................................................................ 116
Tableaux et figures............................................................................................... 130
Annexes ................................................................................................................ 139
Table des matières ............................................................................................... 162
Résumé et mots clés ............................................................................................ 164
Serment ................................................................................................................. 165
4
ABREVIATIONS
AFERO
AGA
APA
API
ATV
AUDIT
BIG
BIS 11
BPG
BULIT
CECAT
CIM
COF
CPF
CSO
DSM
HAS
HDJ
HDS
IMC
Inpes
InVS
ISRS
MADRS
NAc
NPY
ObEpi
OMS
RCP
RD2
RDS
SAHOS
SFA
SG
SOFFCO
TCA
TYRER
YFAS
Association Française d’Etudes et de Recherches sur l’Obésité
Anneau Gastrique Ajustable
American Psychological Association
Alcoolisation Ponctuelle Importante
Aire Tegmentale Ventrale
Alcohol Use Disorders Test
Ballon Intra Gastrique
Baratt Impulsivness Scale
By-Pass Gastrique
Bulimia Test
Centre d’Ecoute de Consultations et d'Activités Thérapeutiques
Classification Internationale des Maladies
Cortex Orbito Frontal
Cortex Pré Frontal
Centre Spécialisé Obésité
Manuel Diagnostic et Statistique des Troubles Mentaux
Haute Autorité de Santé
Hospitalisation De Jour
Hospitalisation De Semaine
Indice de Masse Corporel
Institut national de prévention et d’éducation pour la santé
Institut de veille sanitaire
Inhibiteur Sélectif de la Recapture de la Sérotonine
Montgomery Asberg Depression Rating Scale
Noyau Accumbens
Neuropeptide Y
Obésité Epidémiologie (enquête)
Organisation Mondial de la Santé
Réunion De Concertation Pluridisciplinaire
Récepteur dopaminergique D2
Syndrome de Déficit de Récompense
Syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil
Société Française d’Alcoologie
Sleeve Gastrectomie
Société française et francophone de chirurgie de l'obésité
Trouble du Comportement Alimentaire
Echelle d’Anxiété
Yale Food Addiction Scale
5
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES
Index des figures
FIGURE 1 LES DEUX PRINCIPES CHIRURGICAUX POUR OBTENIR UNE PERTE DE POIDS .................................... 130
FIGURE 2 LES DIFFERENTS TYPES DE CHIRURGIE BARIATRIQUE ....................................................................... 131
FIGURE 3 CIRCUIT DE PRISE EN CHARGE DU PATIENT PRESENTANT UNE OBESITE MORBIDE ........................... 132
FIGURE 4 USAGE, MESUSAGE, TROUBLE LIE A L’USAGE D’ALCOOL : ................................................................ 133
FIGURE 5 PROJECTIONS DOPAMINERGIQUES DE L’ATV IMPLIQUEES DANS LE CIRCUIT DE LA RECOMPENSE ... 136
FIGURE 6 AFFERENCES SENSORIELLES ET NON SENSORIELLES HYPOTHALAMIQUES ........................................ 136
FIGURE 7 SYSTEME METABOLIQUE ET CIRCUIT DE LA RECOMPENSE :UNE ARCHITECTURE IMBRIQUEE .......... 137
FIGURE 8SCHEMA DE L’HYPOTHESE DU RISQUE DE CONSOMMATION D’ALCOOL ........................................... 138
Index des tableaux
TABLEAU 1 LES ONZE CRITERES DE DEPENDANCE A UNE SUBSTANCE D’APRES LE DSM.5 .............................. 133
TABLEAU 2 CRITERES D’USAGE NOCIF ET DE DEPENDANCE SELON LA CIM.10 ................................................. 134
TABLEAU 3 NIVEAUX DE RISQUE DE CONSOMMATION SELON L’OMS ............................................................. 134
TABLEAU 4 CRITERES DIAGNOSTIQUES DE L’HYPERPHAGIE BOULIMIQUE ISSU DU DSM…………………………… .... 137
6
LISTE DES ANNEXES
ANNEXE 1
FORMULAIRE DE RECUEIL DU CONSENTEMENT ......................................................................... 139
ANNEXE 2
TRAME DE L’ENTRETIEN SEMI STRUCTURE ................................................................................. 145
ANNEXE 3
BULIT ......................................................................................................................................... 147
ANNEXE 4
ECHELLE D’ANXIETE DE TYRER.................................................................................................... 150
ANNEXE 5
MADRS ...................................................................................................................................... 153
ANNEXE 6
AUDIT ......................................................................................................................................... 155
ANNEXE 7
YFAS........................................................................................................................................... 158
ANNEXE 8
BIS 11......................................................................................................................................... 160
ANNEXE 9
ECHELLE D’ESTIME DE SOI DE ROSENBERG ................................................................................ 161
7
INTRODUCTION
La chirurgie bariatrique s’avère une solution de dernier recours, qui a démontré
son efficacité face à l’échec d’un traitement médical bien conduit de l’obésité morbide
dont nous connaissons les impacts néfastes en termes de morbidité et de
mortalité (1, 2).
Au cours de ces dernières années les pratiques opératoires concernant la chirurgie
de l’obésité se sont améliorées permettant des résultats plus que satisfaisants en
termes de qualité de vie et de gain d’années de vie.
La réflexion autour du parcours du patient obèse afin qu’il puisse bénéficier d’un tel
acte opératoire a été un point essentiel aboutissant à la mise en place de réunions
pluridisciplinaires
préopératoires.
La
concertation
de
différents
spécialistes
(psychiatre, endocrinologue, diététicien, chirurgien) ayant au préalable évalué le
patient est le passeport à cette chirurgie de l’extrême et découle directement
des recommandations de la HAS (3).
Ainsi l’évaluation psychologique et la recherche d’antécédents psychiatriques
apparaissent essentielles avant l’indication d’une telle intervention. Par ailleurs, au
travers d’un programme personnalisé, la surveillance postopératoire doit être
systématique et régulière compte tenu des risques nutritionnels et psychologiques
générés par les changements profonds des habitudes alimentaires et de l’image
corporelle. Les complications psychologiques peuvent être importantes en termes de
trouble du comportement alimentaire, anorexie mentale, compulsions graves,
dépressions voire suicides ou décompensations psychiatriques (4, 5).
Il s’agira de mettre en perspective deux troubles complexes, multifactoriels et
hétérogènes que sont l’obésité morbide et le mésusage d’alcool avec comme point
de départ une approche théorique. Puis un travail observationnel, s’appuyant sur
une étude de cas, questionnera une vulnérabilité potentielle pouvant favoriser
le développement d’un usage pathologique de l’alcool voire une dépendance lorsque
le « phénotype obèse morbide » n’existe plus ou tend à s’atténuer du fait de la
chirurgie bariatrique.
8
PARTIE I
REVUE THEORIQUE SUR L’OBESE MORBIDE, LA
CHIRURGIE DE L’OBESITE ET LE MESUSAGE
D’ALCOOL
9
1. Généralités sur l’obésité morbide, la chirurgie bariatrique et
le mésusage d’alcool
1.1. L’obésité morbide et la chirurgie bariatrique
La chirurgie de l’obésité est une intervention en pleine expansion qui a triplé
en huit ans. En France, chaque mois plus de mille patients et patientes se font
opérer.
En
2013,
ont
été
dénombrées
pas
moins
de
quarante-sept
mille interventions. Cette même année, plus de quatorze-mille français ont bénéficié
d’une intervention de court-circuit «By-Pass» Gastrique (BPG) et la Sleeve
Gastrectomie (SG) est devenue avec 56 % des actes de chirurgie de l’obésité, la
plus fréquente (6). Les conditions de préparation, de réalisation et de suivi de ces
interventions se sont améliorées depuis quelques années grâce à une collaboration
de qualité s’appuyant sur des recommandations, fruit d’un travail commun porté par
les Sociétés savantes [la SOFFCO (Société française et francophone de chirurgie de
l'obésité) et l’AFERO (Association française d’études et de recherches sur l’obésité)].
Ces
recommandations françaises ont largement inspiré les recommandations
européennes qui font maintenant référence. Un travail de la Haute Autorité de Santé
(HAS), complète ce dispositif depuis janvier 2009 (3).
Une des difficultés majeures persistantes est le suivi postopératoire et l’information
des différents intervenants sollicités.
10
1.1.1. DEFINITION ET ORIGINE DE L’OBESITE
La définition de l’obésité morbide comprend celle de l’obésité : maladie
chronique et évolutive d’étiologie complexe (7). « Maladie » selon l’Organisation
Mondiale de la Santé (OMS) car elle altère le bien-être physique, psychologique et
social des populations atteintes.
La surcharge pondérale par excès de masse grasse, notamment l’excès de dépôts
adipeux abdominaux, a des conséquences néfastes pour la santé en termes de
risque de maladies métaboliques et vasculaires. Son caractère stigmatisant est
raison d’une souffrance psychique qui affleure plus ou moins, conséquence
d’un isolement, et d’une estime de soi médiocre (8, 9, 10).
L’indice de masse corporelle (IMC) est la mesure admise pour permettre d’estimer
cette surcharge pondérale qui est égale au poids en Kilogramme (Kg) divisé par
la taille en mètre au carré (m²).
Cette définition est fondée sur une relation statistique épidémiologique dont l’intérêt
majeur est la définition de population à risque et la constitution de stratégies
thérapeutiques préventives à échelle collective (11).
On retiendra selon la classification de l’OMS que chez l’adulte :
- L’obésité morbide ou de classe III correspond à un IMC supérieur ou égal à 40
Kg/m².
- La classe II ou obésité sévère est comprise entre un IMC supérieur ou égal à
35 Kg/m² et strictement inférieur à 40 Kg/m².
- La classe I ou obésité modérée comprise entre un IMC supérieur ou égal à 30
Kg/m² et strictement inférieur à 35 Kg/m².
L’OMS stipule que la « cause fondamentale de l’obésité et du surpoids est
un déséquilibre énergétique entre les calories consommées et dépensées ».
L’obésité humaine est une pathologie d’organe liée au dysfonctionnement primaire
ou secondaire des capacités de stockage du tissu adipeux. Cette pathologie
témoigne d’une mise en échec du système de régulation des réserves énergétiques
par
des
facteurs
externes
(modes
de
vie,
environnement)
ou
internes
(psychologiques ou biologiques, en particulier génétiques avec 30 à 80 % de la
11
variation du poids qui seraient ainsi déterminés par des facteurs génétiques)
associée à des facteurs biologiques permissifs (capacités de stockage et
recrutement des adipocytes, balance apports et dépenses énergétiques) (12).
L’obésité
évolue
en
plusieurs
stades
correspondant
à
des
mécanismes
physiopathologiques variables d’un sujet à l’autre et d’une phase à l’autre de
la maladie. (Phase de prise de poids, phase de constitution de l’obésité, période de
stabilité pondérale, période de perte de poids sous régime).
On retrouve donc des défauts dans la façon de brûler les sucres et les graisses.
L’organisme a un besoin énergétique de base anormalement faible. Il existe un
dysfonctionnement du « thermostat » ou « ponderostat » (théorie du set point de
WAYSFELD (13)) qui règle le poids. Et aussi des anomalies dans les mécanismes
de contrôle de la faim et de la satiété tant aux niveaux périphériques que du système
nerveux central. Cet ensemble dysfonctionnel se doit d’être interprété selon une
approche intégrative gène-environnement.
Il existe un continuum de formes d’obésité, allant des formes purement génétiques
aux formes purement environnementales caractérisant les formes monogéniques,
oligogéniques et polygéniques (ou obésité commune) (14). En d’autres termes selon
la combinaison génétique, le phénotype obèse sera susceptible d’être révélé en
fonction de l’environnement (épigénétique). Les facteurs environnementaux que sont
les mauvaises habitudes alimentaires, la mauvaise influence de l’entourage, le
manque d’activité physique, le manque de motivation, augmentent le risque de
développement d’une obésité chez une personne présentant initialement un faible
risque génétique.
En France, la prévalence de l’obésité est de 15 % d’après les estimations de
l’enquête ObEpi de 2012 (15).
L’obésité morbide est estimée à 1,2 % avec une prévalence plus importante chez les
femmes (0,6% pour les hommes, 1,6 % pour les femmes).
Le Poitou-Charentes avec 14 % d’obèses fait partie des régions françaises pour
lesquelles la prévalence de l’obésité, chez les 18 ans et plus, est inférieure à la
moyenne nationale mais en augmentation (9 % en 1997 soit une évolution de 57 %
(76 % au niveau national)) (15).
12
1.1.2. LA CHIRURGIE BARIATRIQUE
Les premières interventions ont été décrites dans les années 1950 et
consistaient-en des court-circuits intestinaux. Ces interventions ont été rapidement
abandonnées suite à de graves complications métaboliques.
Au cours des vingt dernières années, la chirurgie de l’obésité a connu
un développement considérable dans le monde entier qui suit la gradation de
l’obésité. Cette chirurgie se montre très efficace sur le long terme sur les obésités
sévères lorsqu’on la compare aux autres prises en charges non chirurgicales (16).
Le nombre d’intervention a triplé en huit ans, avec une augmentation majeure
des Sleeve Gastrectomie (SG), celles-ci représentant 56 % sur les quarante-sept
mille opérations réalisées en 2013 d’après la Caisse Nationale d’Assurance Maladie.
Chez des sujets avec un IMC ≥ 50 Kg/m², le Ballon Intra Gastrique (BIG) constitue
une méthode à considérer avant la chirurgie bariatrique dans la stratégie
thérapeutique. Le BIG agit grâce au remplissage de l’estomac qui influe sur la
sensation de satiété et donc sur la prise alimentaire.
Les interventions en chirurgie bariatrique reposent sur deux principes chirurgicaux :
la restriction avec ou sans la malabsorption. (Cf. Figure 1)
Les techniques qualifiées de restrictives, que sont l’Anneau Gastrique Ajustable
(AGA) et la SG (ou gastrectomie longitudinale ou en manchon) réduisent la capacité
de l’estomac et freinent mécaniquement le passage du bol alimentaire. Elles ne
perturbent pas la digestion des aliments. La SG consiste à retirer environ les deux
tiers de l’estomac et, notamment, la partie contenant les cellules qui sécrètent
l’hormone stimulant l’appétit (Ghréline). L’AGA est un anneau (dont le diamètre est
modifiable) placé autour de la partie supérieure de l’estomac, délimitant ainsi une
petite poche remplie avec peu d’aliments. La sensation de satiété apparaît
rapidement. (Cf. Figure 2)
Les techniques mixtes (à la fois restrictives et de malabsorption) que sont le courtcircuit gastrique ou BPG (Gold standard dont le concept a été introduit par MASON
(17)), provoquent des modifications des sécrétions hormonales digestives induisant
des effets satiétogènes et anorexigènes. Les aliments vont directement dans la
13
partie moyenne de l’intestin grêle grâce à un court-circuit d’une partie de l’estomac et
de l’intestin et sont donc assimilés en moindres quantités. (Cf. Figure 2)
Quel que soit le type de chirurgie, le but principal d’une intervention bariatrique est
d’obtenir une réduction du poids et de prévenir et/ou améliorer les comorbidités.
L’amélioration de la qualité de vie et de l’estime de soi sont aussi un objectif
secondaire important.
L’indication de ce type de traitement ne concerne que les obésités morbides dont
l’IMC est supérieur à 40 Kg/m², ou sévères (IMC supérieur à 35 Kg/m²), associées à
des comorbidités susceptibles d’être améliorées par la chirurgie (hypertension
artérielle, syndrome d’apnée du sommeil, troubles respiratoires sévères, désordres
métaboliques sévères, en particulier diabète de type 2, maladies ostéoarticulaires
invalidantes, stéatohépatite non alcoolique).
L’enquête ObéPI (15), qui suit l’évolution du surpoids et de l’obésité en France
des adultes de plus de 18 ans renouvelée tous les 3 ans, constate dans sa dernière
étude datant de 2012 que 54,2 % des personnes opérées restent obèses après
l’intervention chirurgicale (29,9 % avec un IMC 30 entre 34,9 ; 13,2 % avec un IMC
entre 35 et 39,9 et 11,2 % avec un IMC supérieur à 40) tandis que 16,5 % des
individus ayant eu recours à une opération pour problème de poids affichent un IMC
actuel inférieur à 25 Kg/m².
14
1.1.3. LE
PARCOURS DU PATIENT OBESE MORBIDE
:
EXEMPLE DE LA PRISE EN CHARGE
PICTAVIENNE AU SEIN DU CSO DE LA VIENNE.
Le Centre Hospitalier Universitaire de Poitiers propose depuis novembre 2011
un circuit de prise en charge pluridisciplinaire de l’obésité morbide.
Ce circuit intègre des consultations médicales de l’obésité, une RCP de prise en
charge de l’obésité ; un programme d’éducation thérapeutique du patient obèse, des
Hospitalisation De Jour (HDJ) et de semaine (HDS) au sein du service de Médecine
Interne, Endocrinologie et Maladies Métaboliques. Ce circuit de prise en charge
collabore de façon étroite avec le centre de soins de suite et réadaptation du Logis
des Francs à CHERVEUX (Deux-Sèvres) et le CECAT à POITIERS. (Cf. Figure 3)
Nous allons détailler dans la suite de notre propos le circuit de prise en charge
pluridisciplinaire de l’obésité morbide du Centre Hospitalier Universitaire de Poitiers.
Dans un premier temps, une prise en charge nutritionnelle de trois consultations
médicales est proposée.
Puis une première hospitalisation « HDJ multidisciplinaire » est planifiée.
C’est au cours de cette HDJ, que le patient rencontre un psychiatre.
Suite à cette HDJ, les dossiers des patients sont présentés en RCP. Lors de
cette RCP, une proposition chirurgicale sera retenue ou non.
Pour les patients dont la RCP aura retenu l’indication d’une chirurgie bariatrique, une
HDS est organisée pour la réalisation d’une batterie d’examens recommandée par
la HAS (3).
Au cours de cette seconde HDS, une deuxième consultation psychiatrique aura à
nouveau lieu.
En aval de la chirurgie bariatrique sont proposées des HDJ postopératoires à trois
mois et six mois, puis des HDJ annuelles pendant 5 ans. Au cours de ces HDJ,
les patients bénéficient d’une prise en charge pluridisciplinaire avec les mêmes
intervenants qu’en préopératoire : le chirurgien viscéral, l’assistance sociale, la
diététicienne, l’éducateur médico-sportif et donc le psychiatre.
15
1.1.4. LE PSYCHIATRE ET LA CHIRURGIE BARIATRIQUE
L’évaluation psychiatrique peut être réalisée par un psychiatre et/ou
un psychologue.
BOBBIONI-HARSH (18) stipule que le pourcentage d’avis négatifs quant à
une opération bariatrique est inversement proportionnel à l’âge et au nombre
d’années de pratique du spécialiste. Elle questionne ainsi la subjectivité
des avis (19).
1.1.4.1.
Le rôle du psychiatre en préopératoire
Il n’existe pas de consensus concernant les modalités précises d’évaluation
du patient candidat à l’opération bariatrique. La plupart des évaluations comportent
un entretien clinique combiné à différents questionnaires.
Les recommandations de la HAS de grade C consistent en une évaluation menée
par un psychiatre et/ou un psychologue, membre de l’équipe pluridisciplinaire pour
tout candidat à la chirurgie bariatrique. Cette évaluation s’inscrit dans le cadre du
projet personnalisé du patient.
Il est recommandé « d’identifier les contre-indications psychiatriques à la chirurgie ».
Selon les recommandations françaises (3) et internationales sont une contreindication
à
la
chirurgie
:
les
troubles
cognitifs
et
mentaux
sévères
(états psychotiques non stabilisés, les désordres de la personnalité), les troubles
sévères et non stabilisés du comportement alimentaire, la dépendance à l’alcool et
aux substances psychoactives licites et illicites.
Ces contre-indications constituent des critères d’exclusion « sauf avis différent
spécifiquement donné par un psychiatre ayant expérience dans le domaine de
l’obésité » selon les guidelines européennes (20).
Il est également recommander d’évaluer « la motivation du patient, sa
capacité à mettre en œuvre, les changements comportementaux nécessaires, et à
participer à un programme de suivi postopératoire à long terme ». Ainsi les capacités
de compréhension, de motivation et le degré de compliance du patient permettant
16
d’évaluer cette volonté de changer, de modifications d’habitudes alimentaires en
particulier et d’hygiène de vie en général doivent être interrogés (21).
Il est également important d’ « évaluer les déterminants et les conséquences
psychologiques de l’obésité ; les connaissances du patient (en matière d’obésité et
de chirurgie), la qualité de vie » sont aussi des recommandations.
Enfin, « déterminer les facteurs de stress psychosociaux, la présence, la qualité
du soutien socio familial ; proposer des prises en charge adaptées avant chirurgie et
orienter le suivi en postopératoire » font partie de l’évaluation recommandée.
L’évaluation psychiatrique du réseau obésité de la Vienne complète l’entretien
clinique par une évaluation psychométrique avec l’échelle de dépression MADRS,
l’échelle d’anxiété (TYRER), l’échelle de boulimie (Bulimia-test ou BULIT), l’échelle
de qualité de vie (SF 36).
Le but de l’évaluation est de mettre en évidence les ressources ainsi que
les fragilités d’un patient dans l’ensemble de sa situation psychologique et
relationnelle actuelle.
Cette évaluation pronostique la compatibilité entre l’équilibre psychologique
du patient d’une part, et l’intervention chirurgicale avec ses conséquences, d’autre
part.
En cas de contre-indications formelles telles qu’une décompensation psychotique
aigue ou la dépendance à une substance psychoactive (drogues, alcool), l’opération
sera suspendue. Une prise en charge psychiatrique est suggérée pour favoriser
une amélioration
de
l’état
psychique.
Une
réévaluation
de
l’indication
à
la gastroplastie à distance est alors indiquée.
Il en est de même que lorsque des contre-indications relatives se cumulent, la
suspension de l’intervention est de principe, dans l’attente d’une meilleure stabilité.
Une prise en charge psychiatrique et / ou psychologique est, dans ce cas,
préconisée.
Pour exemple, une équipe suisse a démontré l’amélioration de questionnaire
d’évaluation du trouble du comportement alimentaire suite à un suivi psychologique
en préopératoire (22).
17
1.1.4.2.
Le rôle du psychiatre en postopératoire
L’extension de l’indication de la chirurgie aux pathologies stabilisées a permis
une possible réflexion vers l’ouverture d’un suivi psychologique postopératoire
préconisée par la HAS. Dans son argumentaire la HAS fait le constat que
les antécédents
psychopathologiques
(dépression,
anxiété
et
troubles
du comportement alimentaire préopératoires) augmentent le risque d’une pathologie
psychiatrique en postopératoire (21).
En dehors de ces situations d’antécédent psychiatrique, le suivi psychiatrique n’est
pas obligatoire de principe, mais reste possible à la demande du patient et/ou
des intervenants du réseau d’autant plus que des pathologies psychiatriques en
postopératoires peuvent compromettre les résultats attendus de l’intervention (18).
Le psychiatre tient donc un rôle de sentinelle puisqu’il permet d’évaluer
le retentissement psychologique, social et familial de l’intervention et de la perte de
poids. Il est en charge de détecter les difficultés de changements comportementaux
nécessaires et d’aider à y pallier.
Il s’agit d’accompagner le patient dans les réaménagements psychiques liés à cette
intervention qui n’induit pas que des perturbations digestives telle que la perte de
poids et les modifications corporelles.
18
1.2. Généralité sur les conduites d’alcoolisation
1.2.1. DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS DU MESUSAGE ETHYLIQUE
La nosographie des conduites d’alcoolisation est destinée à porter
un diagnostic médical.
Plusieurs classifications ont été proposées depuis les années soixante. Les
principales appartiennent à la CIM (Classification Internationale des Maladies), au
DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) et à la SFA (Société
française d’alcoologie) (23).
Le DSM reposait jusqu’ en 2013 sur une approche catégorielle. Les types de
conduites d’alcoolisation étaient divisés selon deux catégories : l’abus et la
dépendance selon un concept monoaxial (chaque entité ne correspond qu’à un seul
code avec des règles d’exclusion).
L’American Psychiatry Association (APA), dans la cinquième édition de son Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5) (24), a créé le concept
unique de « troubles liés à l’usage d’une substance » incluant l’alcool « Alcohol Use
Disorder ». Il s’agit d’une nouvelle catégorie diagnostique caractérisant les conduites
d’alcoolisation qui regroupe les critères d’abus et de dépendance en une seule
entité.
Onze critères diagnostiques, dont un nouveau celui du craving ou envie irrépressible
de consommer de l’alcool, composent le trouble lié à l’usage d’alcool. Selon le
nombre de critères, le diagnostic sera d’intensité légère (au moins deux critères
présents sur onze), modérée (au moins quatre) ou sévère (au moins six). La sévérité
est évaluée à l’aide des critères dimensionnels mais aussi à partir des
consommations moyennes et du nombre de jours de fortes consommations d’alcool
(25).
Ainsi, le DSM-5 soumet une approche addictologique globale et dimensionnelle biaxiale selon un continuum à trois niveaux de sévérité. (Cf. Tableau 1 et Figure 4)
En France, le système de classification faisant référence pour le codage
des pathologies est celui de la CIM.
19
La CIM-10 (qui est en cours de révision), propose un schéma plus conventionnel
pour les addictions (notamment celle à l’alcool) avec le maintien des notions d’usage
nocif et de dépendance (26). (Cf. Tableau 2)
Quant à la SFA (27), elle opère une distinction entre les formes d’usage
asymptomatique (usage simple et usage à risque), les usages nocifs et les usages
avec dépendance qui correspondent aux formes symptomatiques de l’usage, c’est-àdire qui se traduisent par des conséquences visibles sur le plan social,
psychologique ou médical. (Cf. Tableau 3)
Le mésusage rassemble des types d’usage qui provoquent et qui sont à risque de
conséquences négatives. En d’autres termes, il comprend l’usage à risque et les
troubles liés à l’usage d’alcool.
L’usage à risque est une conduite d’alcoolisation où la consommation n’a pas encore
de conséquences médicales, psychiques ou sociales dommageables mais qui peut
en entraîner à plus ou moins long terme. Ce mode de consommation d’alcool
constitue la forme la moins sévère du mésusage.
Le mésusage peut être différé et cumulatif ou immédiat.
Cette notion d‘usage à risque n’est pas retrouvé dans le DSM ou la CIM, il a été
proposée par l’OMS.
En France selon les données de l’OMS et relayées par l’Institut national de
prévention et d’éducation pour la santé (Inpes), la morbidité et la mortalité
augmentent au-delà de vingt-et-un verres par semaine chez l’homme et de quatorze
verres par semaine chez la femme. (Cf. Tableau 3). Un verre-standard étant défini
par une quantité d’alcool pur de 10 grammes (approximativement à 10 cl de vin, à 25
cl de bière à 5 % vol, ou à 3 cl d’alcool à 40 % vol).
Enfin, l’Alcoolisation Ponctuelle Importante (API) ou Binge Drinking se définit comme
un mode de consommation marquée par l’irrégularité, la répétition et l’intensité des
consommations d’alcool. Une consommation en un épisode de durée brève d’au
moins quatre verre-standards pour la femme et cinq verre-standards pour les
hommes. Elle se rapproche du syndrome de dépendance de type dipsomanie de la
CIM.10.
20
1.2.2. EPIDEMIOLOGIE EN FRANCE
La consommation d’alcool en France est estimée à 11,8 litres d’alcool pur par
habitant en 2012, soit environ 2,5 verres de 10 g d’alcool par jour (26 litres d’alcool
pur par habitant/an).(28)
En 2014, parmi les 18-75 ans, 87 % soit près de 9 personnes sur 10 déclarent avoir
bu de l’alcool au moins une fois dans l’année, contre 13 % de personnes
abstinentes.
Sur l’ensemble de cette tranche d’âge, 38 % déclarent avoir bu de l’alcool moins
d’une fois par semaine, 39 % au moins une fois par semaine (mais pas
quotidiennement),
et
10
%
des
personnes
interrogées
déclarent
boire
quotidiennement de l’alcool (presque exclusivement chez les personnes de plus de
50 ans).
La consommation de boissons alcoolisées est prédominante chez les hommes qui
sont trois fois plus nombreux à en être des buveurs quotidiens (15 % contre 5 %
parmi les femmes). Ils sont aussi près de deux fois plus nombreux à en faire un
usage au moins hebdomadaire (63 % contre 36 %). Quel que soit l’âge, la
prévalence des femmes consommatrices est plus faible. Cette différence est d’autant
plus affirmée que les fréquences de consommation sont élevées (29).
En 2014, 37 % des 18-75 ans sont des buveurs sans risque occasionnel, 11 %
des buveurs sans risque régulier, 31 % des buveurs à risque ponctuel et 8 % à
risque chronique.
La consommation à risque ponctuelle diminue nettement avec l’âge, tandis que
la consommation à risque chronique, qui s’avère globalement moindre, est
importante chez les jeunes (14 % parmi les 18-25 ans), et se révèle stable entre 26
et 75 ans, autour de 7 %. Les usages à risque chronique apparaissent en nette
baisse parmi les 55-75 ans (de 10 % en 2010 à 6 % en 2014), mais stables pour les
autres tranches d’âge.
Dans le cadre de la prévalence de mésusage d’alcool dans la population
d’obèses, les relations entre prévalence d’obésité et alcool sont complexes et
controversées et il ne ressort pas de lien de causalité entre IMC et consommation
d’alcool car ils mettent en jeu de multiples facteurs (30).
21
Ce dernier point nous amène à nous intéresser à la littérature qui a pour objet
cette population particulière de patients ayant suivi le parcours d’une chirurgie
bariatrique associée au risque de mésusage d’alcool.
22
2. Revue théorique sur le mésusage d’alcool et la chirurgie
bariatrique
On retrouve au sein de la littérature médicale, un certain intérêt porté à
la question du développement d’addiction et plus particulièrement à l’augmentation
de la consommation d’alcool chez le sujet obèse ayant eu recours à la chirurgie de
l’obésité (31, 32).
Un nombre croissant d’études indiquent que les patients opérés d’une chirurgie
bariatrique ont un risque accru de développer un abus de substances illicites ou
d’alcool. Les premières descriptions qui faisaient état d’un trouble éthylique après
une chirurgie bariatrique avaient été particulièrement médiatisées aux Etats Unis
dans la fin des années 2000 (33, 34).
D’après l’article de 2014 de l’équipe de RESLAN (4), 14% des patients bariatriques
présentent un risque de trouble lié à un produit, toutes substances confondues
(tabac, drogues, alcool).
Les études questionnent le moment de survenue d’une telle conduite
d’alcoolisation par rapport à la chirurgie bariatrique.
Existait-elle avant l’intervention ou est-elle survenue après ?
Dans la sous-population d’obèses à la recherche d’un traitement par chirurgie
bariatrique, la prévalence d’antécédent de trouble lié à l’usage d’alcool s’avère plus
élevée.
Des études relativement anciennes, telles que celle de BLACK et al. en 1992,
avaient observé, chez les patients obèses d'un échantillon de patients souffrant
d’une obésité morbide candidats à la chirurgie bariatrique, des taux plus élevés de
troubles liés à l’usage d’alcool (35).
Plus tard HEINBERG (36) et KUDSI (37) ont aussi mis en avant l’idée qu’il existe une
prévalence plus importante de trouble lié à l’usage d’alcool chez les patients
candidats à la chirurgie qu’en population générale.
23
Ces constatations épidémiologiques semblent cohérentes avec des études qui
suggèrent que la consommation abusive d'alcool, ainsi que l'augmentation des
habitudes de consommation d'alcool, semblent favoriser le gain de poids (38).
En partant
d’une population d’environ 7200 sujets consultant
pour
consommation excessive de substances dans un centre spécialisé dans les troubles
addictifs, SAULES (39) a remarqué une surreprésentation d’antécédents de chirurgie
bariatrique. 2 à 6 % des admissions récentes étaient positives pour une histoire de
chirurgie bariatrique. (Plus susceptibles d'être des femmes, des non-fumeurs avec
des signes de sevrage). Les patients bariatriques alcoolodépendants déclaraient
consommer une quantité maximale significativement plus importante de boissons par
jour de consommation.
SAULES a distingué deux groupes distincts qui pourraient être à risque de
développer un problème d’alcool :
- Les patients avec des problèmes éthyliques préexistants, mais peut-être non
déclarés avant la chirurgie (Il est suggéré qu'un nombre considérable de patients
bariatriques pourraient être à risque d'exacerbation postopératoire de problème de
l'usage de substances préexistant). SUZUKI (40) a mis en évidence dans son étude
qu’il y avait un risque augmenté de rechute chez les personnes avec des
antécédents de trouble éthylique en post chirurgie bariatrique.
- Les patients qui ont commencé leur consommation d'alcool lorsque la prise
alimentaire excessive n’était plus une option possible.
Au-delà du risque lié à un antécédent de mésusage d’alcool, il a été donc constaté la
possible émergence d'usage d’alcool au décours d’une chirurgie bariatrique.
BLACK (41) puis ERTELT (33) sont les premiers auteurs à s’intéresser à cette
question dans des études précurseurs.
ERTELT a trouvé que 2,9 % des patients obèses semblent avoir développé
spontanément des problèmes d'alcool en postopératoire.
5,7 % des patients sur les 7,1 % de l’échantillon de 70 personnes, qui rapportaient
une dépendance à l'alcool avant la chirurgie, ont eu une persistance de ce trouble
par la suite. Ce qui est en faveur d’une légère diminution à plus de 6 ans de la
chirurgie bariatrique.
24
Une seule personne (et la seule), soit 1,4 % de l’échantillon qui souffrait d'abus
d'alcool avant la chirurgie, a persévéré dans ce mode de consommation après la
chirurgie.
Une importante étude s’est intéressée à la progression du trouble lié à l’usage
d’alcool suivant la chirurgie bariatrique (42).
On retrouve que le début des consommations survient entre 17 mois et 37 mois en
postopératoire. La nécessité d’une prise en charge spécialisée survient environ 65
mois après devant l’aggravation des critères de trouble lié à l’usage d’alcool.
Un diagnostic de trouble lié à l’usage d’alcool précédent la chirurgie a été signalé
chez 39 % (n= 16) des patients tandis que 17 % (n = 7) ont déclaré qu’ils ne buvaient
pas d'alcool avant la chirurgie.
Par rapport au groupe témoin non opéré, l’échantillon serait plus vulnérable en
termes de quantité de boissons consommées par semaine, en rapportant moins de
nombre de jours de consommation.
Enfin il est constaté une augmentation de la prévalence d’abus d’alcool dans le
groupe opéré mais une diminution de la dépendance à l’alcool ce qui diffère de la
longue étude de suivi de MITCHELL (respectivement 2.6 % vs 5,1 % et 10,3 % vs
2,6 %) (43).
LENT (44) dans son étude fait plusieurs constats :
Le nombre de patients rapportant une consommation d’alcool préopératoire décline
significativement en post chirurgie de 9,1 %. Mais 23 % des personnes non
consommatrices ont rapporté une consommation en post chirurgie. On retrouve que
plus de 50 % des patients opérés consomment entre 1 et 4 verres par jour après
la chirurgie.
Dans le cadre d’une grande étude observationnelle multicentrique, KING et
son équipe en 2012 (45) ont comparé, à l’aide d’un outil de dépistage d’alcool validé
et fiable, le questionnaire AUDIT, les consommations d’alcool dans une cohorte
prospective de 2458 adultes ayant bénéficié d'une chirurgie de l'obésité de tout type
(AIG, BPG, SG).
Les résultats de cette étude concernent 1945 participants ayant répondu
au questionnaire AUDIT avant, puis un an (n = 1945) et/ou deux ans (n = 1582)
après l'opération chirurgicale, entre 2006 et 2011.
La prévalence de l'abus d'alcool ne changeait pas entre la période préopératoire
(7,6 % des sujets) et un an après l'opération (7,3 % des sujets), mais elle
25
augmentait significativement entre un an (7,3 % des sujets) et deux ans (9,6 % ;
p = 0,01) après l'intervention. En d’autres termes, plus de la moitié des sujets qui
avaient des critères d'abus d'alcool n'en avaient pas lors du bilan initial. Environ 5,5
% des patients opérés développaient un trouble lié à l’usage d’alcool en terme
d’abus vers la deuxième année postopératoire.
Concernant le risque de développer un mésusage selon la définition OMS
(Cf. Tableau 3), WEE a rapporté un usage à haut risque chez 7 % des patients (sur
541 participants) à 1 an de leur chirurgie bariatrique. Ce groupe ne présentait pas en
préopératoire d’antécédent d’alcoolisme. (Les patients avaient la garantie que l’étude
n’interférait pas sur le pronostic de l’évaluation préopératoire) (46).En revanche plus
de la moitié des patients qui rapportait une consommation d'alcool à haut risque
avant la chirurgie ont déclaré avoir mis un terme à leur usage pathologique d’autant
plus dans le cadre de pose d’AGA par rapport au BPG.
HEINBERG a retrouvé qu’une meilleure perte de poids après la chirurgie bariatrique
était associée à un antécédent d’abus ou de dépendance. L’augmentation du
pourcentage de perte d’excès de poids était significativement plus élevée à 6 mois et
à 9 mois en postopératoire chez les sujets avec antécédents éthyliques que les
témoins (47).
Certaines études nuancent donc ces constats. A 2 ans de la chirurgie bariatrique,
BURGOS et son équipe n’ont pas détecté de nouveaux consommateurs chez les
personnes abstinentes en préopératoire (48). Et WEE a trouvé une diminution du
risque qualifié d’élevé chez des patients en préopératoire, à un an (de 17 % à 13 %)
et deux ans (15 % à 13 %) en postopératoire (46).
HEINBERG en 2010, a mis en évidence chez les obèses candidats à la chirurgie que
l'abus de substances en cours était signalé comme faible (< 1 %) malgré des
antécédents d’addiction significativement plus élevés chez les patients demandeurs
d’une chirurgie de perte de poids en comparaison à la population générale (47).
Cela interroge sur un possible biais d’information illustré par KALARSHIAN (49) qui a
examiné le taux de troubles liés à l’usage d'alcool dans un échantillon de patients
candidats à la chirurgie bariatrique notamment par BPG. Il a été constaté que la
prévalence de l'abus et de la dépendance à l'alcool était relativement élevé (17,7% et
13,2 %, respectivement), mais qu’elle était nettement inférieure lorsque il s’agissait
26
de les évaluer pour la chirurgie bariatrique (0,0 % et 0,7 %, respectivement) mettant
en cause une probable sous-déclaration.
Outre la constatation de la survenue de « nouveaux buveurs », les études
questionnent la manière de consommer en termes de quantité, de fréquence, et de
délais de modification de la consommation par rapport au postopératoire.
Dans l’étude de KING, après l'intervention, que ce soit à un an ou avant deux ans, le
nombre de verres d'alcool consommés au cours d'une journée habituelle était
moindre par rapport à la période préopératoire mais augmentait au-delà de la
deuxième année. En outre, la fréquence de consommation augmentait après la
chirurgie à deux ans du postopératoire de manière significative (45). L’étude de
CONASON qui a consisté à évaluer au travers d’un questionnaire attribué en
préopératoire et à 5 intervalles dans les deux ans du postopératoire. Cette étude a
montré, dans la période post opératoire, une augmentation significative de la
fréquence des consommations entre chaque intervalle du recueil de données(50).
De plus, dans la plupart des études, le BPG était, plus que les autres
techniques chirurgicales, associé à l'abus d'alcool. Le risque était en effet multiplié
par deux par rapport à l’AGA dans l’étude de KING (45). Après ajustement sur les
autres facteurs prédictifs la prévalence de l'abus d'alcool chez les patients opérés
d'un BPG est de 7 % avant chirurgie, 7,9 % un an après et 10,7 % deux ans après.
Ces résultats se corrèlent avec une enquête nationale suédoise (51) qui a suggéré
que les patients traités par BPG sont plus susceptibles de développer un trouble lié à
l’usage d’alcool. SUZUKI et son équipe ont trouvé dans leur étude une différence
significative de personnes ayant développé une addiction éthylique en post BPG par
rapport au post AGA (40).
SVENSSON a aussi montré dans son étude un risque augmenté et une tendance à
une plus grande proportion de troubles liés à la consommation d’alcool chez les
personnes opérées par BPG (52).
Aussi, une vaste étude récente (53) qui s’est intéressée au risque de développement
d’un trouble lié à l’usage d’alcool après la chirurgie bariatrique plus particulièrement
après BPG met en avant que 16 % des sujets opérés ont développé ce trouble dans
les 3 ans post BPG, et surtout que 43,8% d'entre eux n’avait aucun antécédent
d’addiction à l’alcool.
27
D’après KING et LENT, un antécédent d’éthylisme majore le risque de
consommation post opératoire. Le facteur le plus sévère qui est dégagé est la
quantité consommée d’alcool avant l’opération. Ce facteur augmente le risque par six
de consommation en postopératoire. (45, 44). Outre cet antécédent, certaines
caractéristiques ont été associées aux personnes qui étaient abstinentes avant
l’intervention chirurgicale et qui ont commencé à consommer de l’alcool seulement
après l’opération. Il s’agit du jeune âge et le sexe masculin (45). LENT identifie par
ailleurs qu’un IMC élevé augmente aussi modestement le risque d’importantes
consommations postopératoires (44).
Il est rapporté dans certains échantillons un changement de la sensibilité à l’alcool.
KING constate que 34,3 % des patients opérés ont indiqué qu'ils se sentaient ivres
plus rapidement après la chirurgie bariatrique, et 20 % se sentaient en état d'ébriété
après avoir moins bu.
BUFFINGTON (54) s’est intéressé à la consommation d'alcool de 318 patients qui
avaient subi une chirurgie bariatrique via une enquête internet. 14 % de cet
échantillon consommait d’avantage d'alcool qu’avant la chirurgie mais à l'inverse,
15 % ont bu considérablement moins. La sensibilité à l'alcool, les variations de
la consommation d'alcool après la chirurgie, et la perception des changements
du contrôle de leur consommation ont été évaluées.
Environ 83 % consommaient de l'alcool après la chirurgie. Dans cette population,
84
% se sentent plus sensibles aux effets enivrants de l'alcool lorsqu’ils
consomment une petite quantité d'alcool, 29% ont indiqué avoir éprouvé une ivresse
pendant un temps plus long après consommation par rapport à avant la chirurgie
bariatrique.
28,4 % (90 personnes) ont signalé des difficultés à contrôler leur consommation
d’alcool après chirurgie bariatrique par rapport à 4,5 % (environ 14 personnes) avant
la chirurgie bariatrique.
WEE suggère que les études futures devraient examiner pourquoi la chirurgie
bariatrique semble diminuer l'abus d'alcool dans certains cas, et l’augmenter dans
d'autres. De même, la meilleure façon d'identifier et de minimiser le risque de trouble
lié à l’usage d’alcool après
une chirurgie bariatrique devrait aussi être
interrogée (46).
Ces études nous invitent à insister, au cours du suivi des patients ayant bénéficié
d'une chirurgie bariatrique, sur la surveillance de leur consommation d'alcool et
28
des signes d'alcoolodépendance. Ces études permettent également d’interroger les
mécanismes ou facteurs de risque psychopathologiques qui pourraient être
impliqués dans le développement du mésusage d’alcool en postopératoire.
Quelques études proposent des hypothèses mais de type physiopathologique,
mettant en avant l’augmentation du risque de développer un trouble lié à l’usage
d’alcool après chirurgie de l’estomac. Ces nouvelles preuves suggèrent que
certaines procédures bariatriques produisent une accélération du taux d’absorption
de l'alcool. La chirurgie la plus à risque serait le BPG (39, 55, 56, 57).
On retiendra surtout que cette surveillance doit absolument être maintenue à
distance de l'intervention ce que suggère une étude rétrospective espagnole qui
évalue un protocole préopératoire permettant de réduire les risques de complications
du post opératoire et améliorer l'approche multidisciplinaire. Ce protocole
préopératoire permet ainsi de diminuer de 2,8% le risque de problématique éthylique
en postopératoire par rapport au groupe témoin sans protocole (58).
A l’aune de ces constations qui convergent vers un risque plus ou moins
important d’un mésusage d’alcool en post chirurgie de l’obésité selon les protocoles
d’études, nous allons dégager les points de ressemblance entre obésité et alcool
d’une part, puis apporter une illustration clinique au travers de récits de cas d’autre
part, à dessein de discuter d’hypothèses psychopathologiques et neurobiologiques
sur un possible lien entre obésité et alcool mises à jour par cette chirurgie
de l’extrême.
29
3. Les candidats à la chirurgie bariatrique et le mésusage
d’alcool : une approche transnosographique
3.1. Une prévalence élevée des troubles psychiatriques
La personne qui présente une obésité morbide ou un trouble lié à l’usage
d’alcool reste le plus souvent, un patient complexe, chez lequel sont retrouvés
des complications somatiques (métaboliques et cardiovasculaires) mais également
des troubles du comportement voire des comorbidités psychiatriques.
En outre, chez les patients présentant une obésité morbide et en demande
d’un traitement médical , la prévalence des troubles psychiatriques est plus
importante que la population générale et que la population d’obèse non demandeuse
d’un traitement (59).
La plupart des échecs des traitements conservateurs confirment la présence des
troubles du comportement alimentaire. Ceux-ci constituent de possibles moyens de
compensation de situations psychologiques difficiles et peuvent être révélateurs de
comorbidités psychiatriques (60).
Que ce soit pour l’obésité ou le trouble lié à l’alcool, on retrouve fréquemment
un mal être, celui-ci peut être préexistant ou conséquent à l’addiction. Dans le cas de
pathologies « duelles » (co-occurrence d’un trouble mental sévère et d’une
addiction), l’obésité ou le trouble éthylique peuvent faire fonction adaptative face à
celles-ci.
Ainsi, les troubles psychiques co-occurrents sont communs et fréquents à l’obèse et
à la personne éthyle (61, 35, 59, 60, 61).
OBBIONI-HARSCH dans sa recherche bibliographique, constate que l’obésité est
significativement associée à de nombreux désordres de la sphère psychique et
psychologique, tels que l’anxiété, la dépression, le comportement obsessionnelcompulsif ou l’abus d’alcool (18) .
BLACK et al. en 1992 avaient effectué une analyse des taux de troubles mentaux
auprès d'un échantillon de patients souffrant d’une obésité morbide et candidats à
la chirurgie bariatrique. Les auteurs avaient identifié une fréquence significative de
30
trouble dépressif majeur, d’agoraphobie, de phobie simple, de trouble de stress posttraumatique, de boulimie, et de dépendance au tabac (35).
Deux grandes études américaines estiment que 37 % à 52 % des sujets présentant
un trouble lié à l’usage d’alcool ont également un trouble psychiatrique co-occurrent
sur la vie entière (63, 64).
Globalement, les sujets obèses morbides sont à haut risque de pathologies
psychiatriques et ce d’autant plus que l’obésité est grave (59).
3.1.1. TROUBLES AFFECTIFS
La prévalence de troubles psychiatriques parmi les sujets candidats à
l’intervention bariatrique a été étudiée dans un certain nombre d’études.
MALIK et al. se sont penchés sur cette littérature internationale grandissante en
proposant une métaanalyse des études qui évaluent les candidats à la chirurgie
bariatrique (59).
Il en ressort que les pathologies de l’axe I les plus fréquentes sont les troubles
affectifs avec en chef de fil les troubles dépressifs majeurs concernant la prévalence
vie-entière (de 14,9 % à 50,7 %) (67, 68).
Les troubles anxieux pour la prévalence actuelle (de 11,5 % à 24 %) sont la
catégorie la plus fréquente (67, 49).
Seule exception à ce précédent constat est l’étude allemande de MUHLHANS qui
rapporte que les troubles du comportement alimentaire non spécifiques, avec aussi
l’hyperphagie compulsive, sont la catégorie la plus commune (68).
SIMON et al. ont montré une corrélation forte et constante entre la dépression et
l’obésité chez 4641 femmes d’âge moyen (69).
Quant aux troubles liés à l’usage d’alcool, la plupart des études montrent un risque
accru de troubles dépressifs chez les sujets présentant un abus ou une dépendance
à l’alcool. De même, on retrouve un risque plus important de développer un trouble
lié à l’usage d’alcool. Une grande étude américaine, l’enquête NESARC, conclut à
31
une prévalence de 1,2 % de la co-occurrence abus ou dépendance à l’alcool et état
dépressif majeur (70).
On retrouve une prévalence-vie entière de 18 % d’un trouble lié à l’usage d’alcool
chez les personnes avec trouble anxieux et 20 % environ d’usagers d’alcool
pathologique auraient un trouble anxieux comorbide (65).
3.1.2. PSYCHOTRAUMATISMES
Un vaste corpus de la littérature suggère qu’un traumatisme psychologique
dans l’enfance (71) ou un syndrome de stress post traumatique (72) peut augmenter
le risque pour les troubles psychiatriques et l’obésité (69, 70, 71, 76).
Le mésusage d’alcool est aussi fortement associé au psychotraumatisme (66). Par
exemple on retrouve que la moitié des sujets masculins ayant subi un
psychotraumatisme ont une problématique addictive dont l’alcool (77).
En outre, on retrouve ainsi une prévalence élevée de stress post traumatique dans la
population obèse à la recherche d’un traitement chirurgical comme le suggère en
particulier les études de KALARCHIAN et al.et MITCHELL et al. (11,8 % et 11,1 %
respectivement) (49,78).
Une longue étude (79) sur l’évaluation psychiatrique pré-chirurgicale de patients
obèses s’est intéressée à l’impact des évènements de vie stressants sur
le comportement alimentaire de ces sujets. Les liens entre psychotraumatismes,
trouble du comportement alimentaire (hyperphagie boulimique) et obésité ont
confirmé les données existantes de la littérature (80).
3.1.3. TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Dans l’entrecroisement des liens entre obésité et conduites d’alcoolisation,
le comportement
consommatoire
anormal
est
l'une
des
caractéristiques
pathologiques les plus éminentes (81).
32
Des taux élevés de prévalence vie-entière de TCA ont également été trouvés
chez les personnes obèses (29,5 % et 15,6 %) (67, 68). D’après le Traité de
Médecine de Chirurgie de l’obésité, les désordres les plus fréquemment rencontrés
sont l’hyperphagie prandiale, les grignotages, les compulsions ainsi que la restriction
cognitive (82).
L’hyperphagie prandiale s’assimile à des apports alimentaires quotidiens
supérieurs à la dépense énergétique de l’individu.
L’hyperphagie boulimique (83) ou « Binge Eating Disorder » reconnu par le
DSM.5 comme un TCA à part entière mais appartenant dans les autres
classifications « aux troubles alimentaires non spécifiés », se définit comme
l’ingestion de grandes quantités de nourriture sur une courte période avec sentiment
de perte de contrôle . Le choix des aliments n’est généralement pas qualitatif mais
s’oriente vers une densité énergétique très élevée. Il n’existe pas de stratégie de
perte de poids ce qui le distingue de la boulimie nerveuse (84). (Cf. Tableau 4)
Il est très répandu chez les personnes ayant un IMC supérieur ou égal à 40 soit pour
certaines études jusqu’à 50 % (85) et se différencie du phénomène de l’hyperphagie
qui est associé à moins de problèmes physiques et psychologiques. Le sexe féminin
est associé à l’hyperphagie boulimique et le sexe masculin à l’hyperphagie (79).
Par ailleurs certains auteurs estiment que plus de 50 % de tous les patients obèses
sont concernés par des troubles non spécifiques sous forme de fringales ou
grignotages compulsifs (60).
Les TCA sont aussi fréquemment associés à des conduites alcooliques et en grande
majorité (dans 32 %) le TCA précède la maladie alcoolique alors que dans 23 %
des cas, TCA et troubles éthyliques surviennent de manière contemporaine (86).
3.1.4. TROUBLES ET TRAITS DE LA PERSONNALITE
Les traits de personnalité jouent un rôle important sur le risque de développer
une obésité. En particulier le « neuroticisme », l’« impulsivité » et la « sensibilité à
la récompense ». BERDAH (61) retrouve une fréquence élevée chez les sujets
obèses de traits de personnalité particulières suivants : l’impulsivité, l’irascibilité,
l’insécurité, la mauvaise estime de soi et de l’image corporelle, le perfectionnisme et
33
la désinhibition. Or les personnes qui présentent un trouble lié à l’usage d’alcool ont
des profils de personnalité marqués par ces mêmes traits (86, 87).
L’impulsivité
est
considérée
comme
un
aspect
de
la
personnalité
de
nombreux patients obèses et de sujets usagers pathologiques d’alcool. Elle peut se
définir comme la tendance à l’action avant la réflexion (impulsivité motrice) qui
s’accompagne d’un manque d’anticipation ou d’une mauvaise estimation des
conséquences (impulsivité cognitive). Il existe une facilité du recours au passage à
l’acte. En d’autres termes, Il s’agit d’une incapacité à différer un comportement, à
contrôler ses émotions, ou à retarder une récompense.
Les recherches
neurobiologiques effectuées dans ce domaine indiquent que ce type de personnalité
et les comportements qui en découlent seraient liés à des altérations fonctionnelles
et structurales au niveau de la région mésolimbique et du COF (88).
Les études de KALARCHIAN et al. (49) et MAURI et al. (89) recherchaient
la prévalence des troubles de la personnalité chez des candidats à la chirurgie
bariatrique. Ainsi, 28,5 % de la cohorte de KALARCHIAN et 19,5 % de celle de
MAURI répondaient aux critères de diagnostic pour un trouble de l'axe II. Le cluster
C (personnalité évitante, dépendante, et obsessionnelle compulsive) était le plus
représenté dans les deux études.
MAURI et son équipe ont également trouvé une association significative entre
le trouble de la personnalité évitante et les troubles alimentaires. Il existe une
corrélation positive entre le surpoids et les troubles de la personnalité de type
borderline.
SANSONE et al. retrouvent une prévalence de 2,2 % à 30,4 % de personnalité limite
dans la population obèse recherchant un traitement par chirurgie bariatrique
comparativement à une prévalence de 2 % dans la population générale (90, 91, 92).
La stigmatisation sociale, la discrimination et les craintes de l'évaluation sociale
négative peuvent exacerber les traits anxieux ou évitant pouvant être retrouvés chez
des individus extrêmement obèses pouvant ainsi favoriser le développement de
troubles de la personnalité.
Concernant les troubles liés à l’usage d’alcool, tout type de personnalité
pathologique peut être rencontré. Cependant il est trouvé une fréquence plus élevée
en population clinique de trouble de la personnalité limite et antisocial qu’en
population générale (93, 94, 95).
34
Afin de continuer la mise en perspective de ces deux troubles que sont l’obésité et le
mésusage d’alcool, nous étudierons dans la suite de notre propos les théories ou
facteurs étiopathogéniques impliqués dans la genèse ou le maintien de ces deux
entités.
35
3.2.
Points de similitudes « physio-psychopathologiques »
L’obésité et la maladie alcoolique sont des maladies soumises à l’influence de
facteurs à la fois biologiques et psychologiques.
Elles ne sont pas d’étiologie unique hormis pour certains syndromes
génétiques bien identifiés pour l’obésité.
Un faisceau de facteurs ou d’agents perturbateurs (neurologiques, endocriniens,
génétiques, pharmacologiques, environnementaux et psychologiques, émotionnels
ou la sédentarité), dont l’influence varie selon chaque cas, va mettre à jour cette
dimension et fragilité intrinsèque qu’est l’obésité.
De même le mésusage d’alcool est aussi la résultante de facteurs de prédisposition
(traits de personnalité, évènements traumatiques, troubles psychiatriques, facteurs
génétique) tributaire du poids de l’environnement (social, familial, économique et
professionnel). On retient ainsi le concept princeps de Claude OLIEVENSTEIN de
« la rencontre d’un produit, d’une personnalité et d’un moment socio-culturel » qui
illustre
la
résultante
d’une
multifactorialité
à
l’origine
de
l’expression
d’une vulnérabilité à l’alcool (96).
Il s’agira d’extraire dans cette complexité factorielle, les points d’achoppement de
ces deux troubles.
3.2.1. THEORIES PSYCHODYNAMIQUES
Les conduites d’alcoolisation et l’obésité font l’objet de descriptions voire de
théorisations psychanalytiques que nous allons tenter de mettre en miroir.
36
3.2.1.1.
Certaines
Le rapport à l’oralité
théories
ont
proposé
de rapprocher
hyperphagie
et
causes
psychogènes à l’origine de l’obésité (7).
La théorie psychanalytique des stades pulsionnels de la fixation–régression au stade
oral se fonde sur une fixation anormale à la phase orale du développement
psychogénétique qui induirait le dérèglement du comportement alimentaire (97). On
attribue à la personnalité de type oral une importance symbolique forte à la
nourriture. Le rapport au monde de ce type de personnalité se joue ainsi dans une
dialectique entre désir d’être nourri ou désir d’être englouti. Le sujet serait entrainé à
des comportements de consommation alimentaire à visée compensatrice.
WAYSFELD reprend cette théorie et questionne l’importance de l’oralité comme
une phase de fixation et un mode de fonctionnement, ou comme celle
d’une régression. Il implique en cela le trouble du comportement alimentaire dans
la genèse de l’obésité. Il se questionne sur la survenue de ce trouble comme
un accident, la conséquence de l’environnement ou d’aléas (rupture affective,
épisode de la vie génitale, solitude). L’obésité peut s’inscrire dans un mode de
fonctionnement propre à une structure de personnalité aux prises à des mécanismes
de défense défaillants ou débordés.
Concernant l’alcoolisme, bien qu’il n’y ait pas la « moindre trace d’une théorie
générale de l’alcoolisme dans l’œuvre de FREUD » (98) qui considérait
ces problématiques comme une entrave à l’investigation psychanalytique, parmi
ses successeurs, les hypothèses liées à l’oralité resteront centrales. L’alcoolisme
chronique trouve ses origines dans les avatars de l’oralité et de la sexualité infantile,
dans une fixation orale de la libido où le Moi demeure non unifié et, par là même, non
investi comme tel.
Le conflit oral, est alors le résultat des fixations précoces infantiles soumis à
la déprivation ou à trop d’indulgence (99). L’alcool joue le rôle d’une soupape de
sécurité pour évacuer les affects et les représentations indésirables conséquence
d’une faille précoce primaire. L’érotisme oral devient donc le tenant électif de
cette sexualité archaïque sans détour par l’objet plus auto-érotique que génital.
Le besoin d’alcool est considéré comme un substitut de la satisfaction de la pulsion
sexuelle, un équivalent masturbatoire (100).
37
On retrouve donc pour l’obésité et les conduites d’alcoolisation, une position
théorique qui suggère une fixation ou régression au stade du développement
psychosexuel primitif de l’oralité.
En revanche, la théorie de l’homosexualité latente que défend des auteurs freudiens
tels que ABRAHAM (101), FERENCZI (102), TAUSK (103), qui présente la conduite
d’alcoolisation comme
« renforçateur du narcissisme » faisant
référence
à
la recherche « en dehors » d’une image de soi impossible à construire ou celle
d’une image spéculaire de l’altérité au travers de l’ivresse, n’a pas d’équivalent dans
les théorisations de l’obésité.
3.2.1.2.
La dimension autothérapeutique
GRANGEARD-POLARD parle d’« obésité mentale » (104). Pour elle, l’obésité
tout comme, l’alcoolisme, est une maladie créée par un comportement réitéré.
Elle les nomme « pathologies de l’excès ».
Elle fait l’hypothèse d’une oralité plus importante, d’un rapport au vide insoutenable :
« C’est la base d’un comportement addictif : attribuer à un objet extérieur à soi
la capacité de (se) faire du bien ».
On peut tenter de retrouver la dimension auto-thérapeutique au travers de
l’expérience toxique de l’alcoolisation décrite par FREUD (98) comme ayant
une fonction anesthésique : double finalité substitutive et défensive, à la fois forme
de satisfaction et d’insensibilisation. FERENCZI (105) parle d’« autoguérison par
le poison » comme tentative auto-thérapeutique. Les travaux de RADO (106) vont
dans le même sens, considérant la fonction palliative de l’alcool, soulagement
artificiel mais de courte durée, avec la résurgence de la souffrance nécessitant
la réitération de la prise pour tenter de retrouver cette toute puissance narcissique
dans cet « orgasme de l’intoxication ».
38
3.2.1.3.
La place du trauma
Dans sa réflexion, GRANGEARD-POLARD attribue à l’obésité la valeur de
la manifestation de l’inconscient et non seulement le vice du comportement :
les fantasmes œdipiens sont à l’œuvre pour tenter de s’éloigner du trauma.
« L’obésité n’est pas une structure, c’est une manifestation de souffrance ».
Ces propos, dans le cadre de l’alcoolisme, nous font penser à l’explication
psychanalytique que propose MONJAUZE de la relation à l'objet-alcool et, ce qu'il en
est de la spécificité de la problématique alcoolique (107).
Pour elle, la problématique alcoolique s’inscrit dans le préverbal, en lien avec
des traumatismes archaïques qui trouvent leurs origines en la défaillance précoce
du lien mère-enfant. Ce traumatisme, issu des insuffisances de la fonction maternelle
primaire, va tenter de trouver réparation au travers du processus alcoolique alors
rempart à l’illusion solide. Ce processus est en réalité fragilisé et instable par les
innombrables persiennes, obturant partiellement ce corps vide de représentations
psychiques mais « avide de survie ». Le corps par cette vacuité reproduit, la
répétition traumatique.
Elle explique par ailleurs qu’il existe différents types d’alcoolisme (nous pouvons
ajouter : « tout comme il y a différents types d’obésité »), autant qu’il y a de sujets et
de traumatismes spécifiques alors à chaque fois réactualisés. Une circularité qu’elle
comparera avec le fonctionnement autistique du fait de l’apparition de l’angoisse lors
de toute rupture de continuité « l’alcool […] Liquide qui calme et entretient
l’angoisse » (108).
Nous pouvons aussi citer Hilde BRUCH pédopsychiatre et psychanalyste, qui fait la
distinction entre obésité de développement et obésité réactionnelle par hyperphagie
compensatrice, secondaire à un traumatisme (109).
3.2.1.4.
Une dimension économique
L’obésité réactionnelle s’observe dans toutes les tranches d’âge, et survient
en conséquence d’un évènement traumatisant, généralement d’ordre émotionnel
déclenchant une hyperphagie au lieu d’un ajustement émotionnel. Ainsi, l’obésité
peut se développer en réaction à la mort d’un proche, l’éloignement avec la famille,
39
une rupture amoureuse ou toute situation engendrant l’abandon et la peur de
manquer. Elle témoigne d’une vulnérabilité psychologique sous-jacente.
Ces aspects nous renvoient au rôle économique attribué à l’alcoolisation dont
souligne FREUD la valeur substitutive (110). FENICHEL a proposé le concept
« d’acting out » en se basant sur l’idée de traumatismes précoces comme théorie
explicative de la problématique éthylique. Il s’agit au travers de l’alcoolisation de
promouvoir la maitrise des expériences traumatiques en faisant l’économie de la
culpabilité et de l’angoisse (111).
Cette description fait lien pour l’obésité à APFELDORFER qui propose que le fait de
manger permet de court-circuiter la vie mentale, équivalant de passage à l’acte :
aménagements limites par incapacité de mentalisation et de décharge des affects
non reconnus (112). On retrouve le concept de pensée opératoire et d’alexithymie.
KESTEMBERG parle d’« un défaut dans la constitution précoce de l’objet interne qui
entrainerait une trop grande dépendance par rapport aux objets externes » telle une
affiliation aux pathologies du narcissisme.
3.2.1.5.
De la confusion des affects à la béance identitaire
Hilde BRUCH considère l’obésité comme « un essai d’adaptation devant une
situation donnée » soit « le signe d’une mauvaise adaptation pouvant constituer une
défense contre un risque plus grave » (109).
La théorie de la « confusion des affects » d’Hilde BRUCH expose que la constitution
d’une obésité de développement est la conséquence d’une réponse inadaptée
maternelle aux besoins du nourrisson du fait même de son incapacité à
les reconnaître.
L’enfant ne différencie pas sensations physiologiques et émotions. Toute tension,
malaise interne aura comme réponse comportementale celle de manger. Ce type
d’obésité est corrélé à des troubles émotionnels et de la personnalité avec
une résistance au régime.
Cette théorie peut faire le lien avec l’approche psychodynamique des déterminants
psychologiques concourant à l’obésité de MARIAGE et al. Ils citent APFELDORFER,
40
qui reprend les travaux de KESTEMBERG DECOBERT et JEAMMET : le sujet
obèse serait à la recherche de « la bonne distance dans la relation d’objet » oscillant
entre dépendance et séparation, confusion entre soi et non soi et angoisses
d’anéantissement qui impliquent une origine préœdipienne aux facteurs concourant à
l’obésité (113).
Cet aspect nous renvoie pour les conduites d’alcoolisation à la théorie lacanienne du
stade du Miroir : L’Autre, la mère (l’énonçant) permet à l’enfant de concevoir
l’unification de l’image de son corps, vécu jusque-là comme morcelé. Or lorsque
l’Autre dont le regard ne s’est pas focalisé, « ne s’est pas prêté suffisamment à ce
jeu pulsionnel des différentes positions - active, réflexive, passive - dans ses
réponses à l’infans » (114), alors l’incomplétude ne peut être symbolisée.
LASSELIN parle d’image « préspéculaire » dont l’alcoolisation tente de faire accéder
le sujet à une symbolisation d’un corps et d’un Moi flou, mouvant sans
« représentation signifiante » (115).
Il en résulte une béance identitaire conséquence d’un abandon partiel ne permettant
pas le travail de liaison entre imaginaire et symbolique. L’alcool a alors valeur de
rustine, « de prothèse identitaire », tentative répétitive de s’approprier son corps.
FAORO-KREIT voit dans l’alcoolisation une tentative précaire de restauration
narcissique : le Moi est tiraillé entre les phases de sobriété et d’ivresse, entre le Moi
Idéal et l’Idéal du Moi entre dépression et exaltation (116).
Cette fragilité narcissique liée à des interactions précoces dysfonctionnelles génère
un attachement insécure, ambivalent ou évitant qui peut aussi conduire à
l’alcoolisation. Les conduites d’agir et de dépendance permettent « de forclore
l’affect » et « manifestent un évitement à la confrontation à la position dépressive »
(117).
BELLET
rejoint
cette
conception
(118)
que
l’alcoolodépendant
témoigne
d’une dépressivité, laquelle se traduit par une faible estime de soi (thèmes de
dévalorisation, d’infériorité, de dépendance) et une perception négative de l’enfance
(sensation d’avoir été puni de manière injuste, mal aimé, non désiré, négligé) qui est
aussi, est une problématique récurrente de la personne obèse.
41
Cette fragilité narcissique façonne la relation d’objet sur une modalité anaclitique ne
permettant pas que des « introjections stables et sécures viennent assurer
une différenciation suffisante du moi et de l’objet » (119).
3.2.1.6.
Le rapport au corps
La théorie de FÉRES-CARNEIRO (120) empreinte la fonction Omega à
DECHERF comme « la défense construite par le sujet contre les angoisses de mort
lorsqu’elles se font trop intenses », une construction active d’un environnement lié
réellement au danger, au factice, à la mort. Cet univers correspond à celui de
la petite
enfance,
devenu
dangereux par insuffisance
de contenance,
de
transformation, par insuffisance d’illusion ou par surcroît d’illusion sans possibilité de
« désillusionnement », donc par insuffisance ou par excès de protection. Ici il s’agit
d’un oméga somatique. Dans cette maladie mortifère, le corps est utilisé pour
« exprimer le périlleux univers psychique où est plongé le sujet en raison de
ses failles dans la contenance ».
Ce rapport au somatique nous renvoie pour l’alcool à l’idée d’incorporation ou échec
et impossibilité du travail d’introjection concourant à l’introduction d’un objet réel dans
le corps (121). En quelque sorte la « substitution d’une incorporation réelle
[par l’alcoolisation] à une incorporation imaginaire échec de toute fonction
métaphorique ou représentative » révèle une défaillance primitive (119).
Ces aspects peuvent se référer à un défaut d’accordage affectif, une discontinuité
des échanges affectifs primaires.
VARGIONI propose au travers de son écoute psychanalytique une interprétation des
soubassements psychopathologiques de l’obésité (122). Il évoque les formes de
féminin mélancolique que l’obésité peut incarner.
- La « mélancolie corporelle » comme enkystement à même le corps d’une relation
d’identification mortifère : « fantasme de dévoration et identification mélancolique à
la mère, avec pour corolaire une ambivalence amour/haine coriace à l’endroit
du corps propre confondu avec celui de cette dernière ».
42
- Le fantasme de séduction mélancolique présent à l’adolescence : « le corps de
la fille est attaqué et annulé en tant que corps sexué car fantasmatiquement
coupable d’avoir séduit et excité le père ».
- Le corps fantasmé comme bisexué pour éviter l’arrachement d’avec l’objet.
La dépendance à l’alcool serait une tentative d’auto-guérison via la tentation
d’assimiler le support maternel : ce processus nous guide vers l’idée d’un « objet
transitionnel » mais s’avère d’avantage prendre la forme d’un « objet transitoire » car
ne parvient pas à faire office de remplacement de la figure parentale absente ou
manquante (123).
Dans le cadre de l’obésité nous pourrions remplacer le liquide alcool par « équivalent
nourriture » (124).
L’école psychosomatique de MARTY (125) au travers du concept d’obésité de
caractère met en exergue l’incapacité à verbaliser et mentaliser les conflits qui sera
repris plus tard sous le concept d’alexithymie dans les années 70 par NEMIAH et
SIFNEOS (126).
APFELDORFER propose le concept d’hyperempathie : le monde est
surinvesti aux dépens des émotions propres. Le fait de s’alimenter est alors
une modalité pour tenter de retrouver ses limites propres, soit la restauration du moi
au travers des sensations corporelles (112).
Pour conclure ces aspects psychodynamiques posant en miroir la problématique
éthylique et la constitution de l’obésité, nous ferons quelques considérations
notamment sur le caractère régressif de ces conduites, qui se situent aux confins
du stade développemental précoce, marquées par l’insuffisance des assises
narcissiques. Des conduites répétitives (alcoolisations, alimentation anarchique)
considérées comme des passages à l’acte, qui agissent comme une fermeture
aux effets de l’inconscient faisant office de fonction restitutive des processus
psychiques défaillants. Telles des prothèses identitaires externes, elles témoignent
de la faillite des ressources internes qui tentent d’établir une homéostasie psychique.
43
3.2.2. THEORIE COMPORTEMENTALISTE
SCHACHTER et RODIN deux comportementalistes américains ont proposé
la théorie de l’externalité selon laquelle les personnes obèses seraient plus
réceptives à des stimuli externes liés à la situation et/ou aux caractéristiques
des aliments, qu’à des stimuli internes de faim (127).
Cet aspect nous renvoie aux théories de l’apprentissage qui tiennent une
place importante explicative en matière d’addiction à l’alcool comme une conduite
apprise (128).
Ainsi elles permettent une compréhension de l’initiation de la conduite.
Dans le conditionnement classique dit pavlovien : le stimulus inconditionnel (l’alcool)
induit une réponse inconditionnelle le craving ou envie irrépressible de boire. Si cette
personne a pour habitude de consommer dans le même bar (stimulus neutre),
la répétition de l’association entre l’alcool et cette situation va aboutir à la transformer
en stimulus conditionnel. Dès que le sujet passera devant son bar, un craving
surviendra (réponse conditionnée).
S’agissant du conditionnement opérant décrit par SKINNER, à la fois facteur
d’initiation et de maintien, l’alcool sera consommé parce qu’il procure du plaisir, ou
par exemple diminue l’anxiété c’est-à-dire en fonction des conséquences attendues.
Cet effet renforçant peut être positif ou négatif (respectivement, effets agréables et
signes de sevrage).
La prise alimentaire pourrait donc aussi répondre à ce type de schéma dans le cadre
de stimuli émotionnel ou situationnel. GREENO et WING démontreront l’importance
de l’impact d’un événement stresseur sur l’alimentation avec comme corrélat
l’importance du facteur environnement et la dépendance de la personne obèse avec
son milieu (129).
Le cas de l’apprentissage social ou vicariant proposé par BANDURA est
un apprentissage dit par « modelage » ou par imitation de modèles. Il repose sur
l’observation réfléchie d’un « modèle remplissant certaines conditions favorables
aux yeux de l’observateur ». L’hyperphagie prandiale ou l’alcoolodépendance de
la personne
obèse,
issues
de
l’apprentissage
d’un
comportement
déviant
impliqueraient une initiation par imitation puis un maintien. L’ensemble est sous44
tendu par l’influence des paires, un modèle social ou familial, et renforcé par la
recherche des conséquences observées chez le modèle. Sont mis en jeu
les processus de mémorisation et d’attention qui dépendront des capacités
perceptives, des attentes et des motivations (130, 131).
POLIVY et HERMAN font le lien au travers de la restriction alimentaire
cognitive médiée par les régimes, avec externalité et obésité. Les périodes de
restriction aboutissent à des périodes de perte de contrôle qui nous amène à
la clinique de l’hyperphagie / boulimie / compulsion (132).
Ce contrôle auto-imposé est à l’origine du cercle vicieux pondéral : lorsque
le contrôle cognitif se trouve perturbé, un phénomène de désinhibition peut
s’ensuivre, inducteur potentiel de trouble du comportement alimentaire, et donc
d’aggravation de l’obésité avec un retentissement psychologique possible (estime de
soi, anxiété, dépression) (133).
Cet état rejoint le modèle comportemental de BECK de l’alcoolodépendance et
la notion de « schémas centraux dysfonctionnels » pour représenter une stratégie
apprise et erronée, reflet de distorsions cognitives encrées, moyen de faire face à
une situation (134).
Les croyances anticipatoires, soulageantes et permissives fondent les cognitions
dysfonctionnelles inconscientes alors impliquées dans le craving puis l’alcoolisation.
De manière séquentielle, le sujet à une attente positive vis-à-vis de l’alcool suite à
un stimulus interne ou externe (« si je bois ça va me détendre ») puis une attente vis
à vis d’une réduction du manque, qui amène à la consommation et aboutit à
la justification de l’acte de boire (« je l’ai bien mérité »).
3.2.3. THEORIE SYSTEMIQUE
La famille, dans sa principale fonction psychologique, occupe une place
prépondérante dans les processus psychiques et
psychopathologiques de
ses membres.
HAESEVOETS en fera la métaphore d’un « point d'ancrage où convergent
l'intrapsychique (l'inconscient et l'archaïque), l'individuel (le psychologique et
l'interrelationnel) et le collectif (la Société, son histoire et sa culture), à l’intersection
45
d’un axe transgénérationnel et intergénérationnel, structuré selon des lois, règles et
frontière » (135).
Avec une homéostasie parfois oscillante, instable ou carrément perturbée, la famille
est le véhicule de mythes transgénérationnels où peuvent venir se greffer tant
les pathologies individuelles que les troubles du lien (136, 137).
WATZLAWICK nous a appris qu’une famille est un système dont le comportement de
chaque membre est lié au comportement des autres et en dépend.
Par exemple, le comportement d’un membre de la famille peut induire chez les
autres le développement de comportements de défense, de protection ou de survie.
Si ce système se sent menacé ou perturbé dans ses règles de fonctionnement,
des symptômes peuvent apparaître chez l’un de ses membres. Ce symptôme peut
être compris comme une expression des difficultés interrelationnelles qui existent
dans le système familial. Nous pouvons alors questionner la fonction de la conduite
d’alcoolisation (au travers du système alcoolique et l’alternance abstinence/
alcoolisation (138)) ou d’un membre obèse dans le système familial comme fonction
de préservation de l’homéostasie familiale.
Il s’agit d’une fonction à valeur économique qui s’origine dans des problématiques
de séparation.
Sont identifiés comme initiateurs transgénérationnels au processus alcoolique,
les phénomènes traumatiques à type de perte (décès brutal, séparation) alors non
élaborés et de l’ordre de l’angoisse, de la séparation. Cette transmission
transgénérationnelle du manque se fait sous forme de règles et de transactions
familiales de la vie quotidienne aux autres membres de la famille et plus
spécialement aux descendants (139).
Il est retrouvé cette problématique de perte et transmission transgénérationnelle
au fondement de certaines obésités : fantasme inconscient d’abriter dans leur corps
un autre être souvent décédé dont le deuil a été impossible et source de sentiment
inconscient de culpabilité. Le sujet mange alors pour deux (140).
Ces « fantômes incorporés » nous renvoient à la « hantise du manque »
d’ANASTASSIOU chez les familles à problématique éthylique. Il rappelle que
le manque est le principe organisateur du système familial, lui-même transmissible
d’une génération à l’autre. En quelque sorte, la famille met en place une dynamique
46
pour tenter de lutter contre cette temporalité, gage de perte et de réviviscence de
l’angoisse de séparation. La conduite alcoolique d’un membre vient alors en renfort
de cette interdépendance. Toute la famille se focalise sur cette problématique
permettant de figer toute possibilité d’autonomisation.
Cette régulation fonctionne comme mécanisme de transmission et s’attaque
aux rituels familiaux de sorte que se produise une impossibilité de différenciation ou
d’individuation réglée selon les alcoolisations (141).
Par exemple, le recours à l’alcool est un compromis face au dilemme de quitter
la famille et de nouer des relations sociales.
ROUSSEAU peint trois tableaux de cette interdépendance familiale dans
les problématiques éthyliques (142) :
- « L’alcoolisme précoce ou pseudo toxicomaniaque » qui maintient le jeune adulte
au sein de la famille dont il dépend autant sur le plan économique qu’affectif et
entrave au processus de séparation / individuation.
- « L’alcoolisme conjugué » où le recours à l’alcool est une automédication face à
une difficulté particulière (problème professionnel, sexuel, conjugal, financier) avec
l’intervention du co-alcoolique qui prolonge l’équilibre du système et permet
la persistance du symptôme. Cette « codépendance du couple parental » (141), peut
s’inscrire dans des difficultés d’autonomisation vis-à-vis de leurs familles respectives
induite par « la dépendance aux familles d’origine ». Transaction tacite qui permet à
chaque membre de trouver un point d’achoppement médiée par les alcoolisations :
« l’alcoolisation autorise une communication meilleure et des échanges affectifs, qui
vont apparaître sans aucune valeur signifiante ni symbolique, aux yeux de la famille
d’origine. Leur couple n’est pas cautionné par la loi de l’alternance des générations ;
le temps est suspendu ; le partenariat affectif fondé sur la sexualité hors de la famille
n’est ni autorisé ni validé ; ce n’est qu’un caprice adolescent ». Ce qui amène à :
- « L’alcoolisme désinséré » : évolution défavorable de l’alcoolisme conjugué où
s’opère une régression vers un statut adolescent suite à une perte (emploi, divorce).
L’individu retourne dans sa famille d’origine où il se retrouve dans un état de
dépendance.
De la même manière l’homéostasie de certaines familles est modulée par l’obésité
qui « marque l’origine et l’identité du groupe » véritable narcissisme primaire et inscrit
47
dans l’acte de manger un moyen de « ravaler son agressivité » lorsque le système
familial s’oppose à toute possibilité d’affirmation (143).
On retrouve une double fonction de l’obésité : protection de l’équilibre familial et
protection de l’équilibre individuel. La dimension transgénérationnelle serait
un des vecteurs originels de la compréhension de l’obésité. Hilde BRUCH, d’ailleurs,
ne trouve pas adéquat une approche individuelle de l’obésité (144).
Le sujet aurait à travers son corps gros une fonction défensive de contenance du
groupe familial, dans un tout unique et indifférencié, pour en préserver son identité et
son homéostasie (145).
Cette fonction de défense est aussi proposée par d’autres auteurs (146).
La conflictualité liée au corps familial est déplacée sur celui de l’adolescent qui
devient
« porte-symptôme
de
la
souffrance
du
groupe
primaire ».
Ainsi
le « symptôme obésité » serait le support de l’homéostasie de la dynamique
inconsciente du groupe familial. La nécessité de sauvegarder les liens de solidarité
intrafamiliale prime parfois sur le droit de s’autonomiser vis-à-vis des alliances
inconscientes héritées des ancêtres. Les limites intrafamiales se trouvent floues,
indifférenciées ce qui contraste avec l’épaisseur de celle entre la famille et le dehors.
Sur le plan du système alcoolique, ANASTASSIOU évoque « l’alliance grandsparents/petits-enfants » qui court-circuite les barrières générationnelles et parfois
s’associe à la parentification des enfants, alors chargés de faire le liant entre
le parent malade et ses propres parents. Les grands-parents opèrent une filiation
directe, et s’immiscent au sein de la famille nucléaire trouvant justification auprès de
la maladie alcoolique. Quant à l’enfant parentifié, « sans cesse sollicité et triangulé, il
ne peut prétendre à aucune autonomisation ; en tant que responsable
du narcissisme fragile de son parent » (141).
Ainsi que nous nous placions du côté de la famille à transaction alcoolique ou
médiée par la problématique obésité, nous avons à faire à une « généalogie de
la (inter) dépendance » qui met en avant les problématiques de séparationindividuation se transmettant au-delà de l’individu (119).
Un tout autre champ, support de la compréhension étiopathogénique de l’obésité et
de la transition vers un mésusage d’alcool, est celui de la neurobiologie. Il s’agira
dans un premier temps de décortiquer séparément les théories neurobiologiques de
ces deux troubles pour en faire émerger les interrelations.
48
3.3. Neurobiologie de l'obésité et du mésusage d’alcool
3.3.1. NEUROBIOLOGIE DU MESUSAGE D’ALCOOL
L’utilisation d’alcool chronique survient généralement à la suite d’un gradient
de consommations non pathologiques vers le mésusage, menant de façon insidieuse
et asymptomatique à la dépendance (23). Les mécanismes neurobiologiques à
la base de la transition de l’usage contrôlé vers un comportement addictif (perte de
contrôle, usage compulsif et craving) commencent à être identifiés.
Dès les années 1950 la Dopamine a été décrite comme le chef de fil
des neurotransmetteurs impliqués dans les conduites addictives par son action au
niveau circuit de la récompense. Les recherches sur le rat ont mis en évidence
une augmentation dopaminergique au niveau du Noyau Accumbens (Nac) en
réponse à l’administration d’alcool (147).
Pour rappel, le Nac appartient au striatum ventral qui forme avec son équivalent
dorsal, le striatum. Le striatum est une structure sous corticale qui fait partie des
Noyaux
Gris
Centraux.
Ils
participent
aux
boucles
neuronales
motrices,
oculomotrices, cognitives et limbiques.
Comme celle des autres produits addictogènes, la prise d’alcool entraîne
une activation du système de récompense par l’altération de la physiologie de la
Dopamine via la voie méso-cortico-limbique. (Cf. Figure 5)
Les structures de base neurobiologiques de cette voie impliquée dans la
récompense et l’apprentissage sont :
Au niveau sous cortical, l’Aire Tegmentale Ventrale (ATV) où se trouvent les corps
cellulaires des neurones dopaminergiques, et le départ de leurs axones à destination
du NAc et du Cortex Préfrontal.
La structure corticale composée du Cortex Orbito-Frontal (COF) et du Cortex
Cingulaire Antérieur est aussi une destination des prolongements axonaux des
neurones dopaminergiques. Son rôle de contrôle dans la prise de décision est
essentiel.
La libération de la Dopamine au niveau du NAc, qui est aussi le véritable carrefour
de voies de neurotransmission de structures cérébrales dans l’apprentissage et les
49
émotions (Amygdale, Hippocampe), en réponse à des stimuli prédictifs d’une
récompense, est le préalable indispensable à l’initiation du processus addictif. Cette
décharge
dopaminergique
modulerait
l’expression
des comportements
par
l’intermédiaire des liens fonctionnels entre CPF et le NAc.
La Dopamine par l’augmentation brutale de sa concentration contribue à favoriser
une saillance motivationnelle (« incentive salience ») médiée par un puissant signal
d’apprentissage lors de la consommation éthylique.
A force de consommations, ce souvenir va se lier à tout ce qui peut faire lien avec
l’alcool. Cette plus-value du souvenir à l’alcool participe à la réponse conditionnée en
terme d’envie irrépressible de consommer (craving) dans les conditions d’ indices ou
stimuli contextuels (64).
Si l’alcoolisation attendue n’a pas lieu, la concentration dopaminergique va chuter en
dessous du seuil de bas.
La chronicité des consommations entrainant l’addiction, induirait une neuroplasticité
avec des changements durables au niveau de la transmission synaptique
des neurones du NAc. Elle va entrainer une neuroadaptation ou « processus
d’opposition aux drogues » : une hyposensibilité à l’hyperdopaminergie via une
diminution des récepteurs dopaminergiques a été décrite (148). Ce phénomène
entrainera la nécessité d’augmenter les consommations.
Nous comprenons le lien avec déficit des récepteurs dopaminergiques et
vulnérabilité à devenir dépendant.
En outre, le gène codant le Récepteur D2 (RD2) a été associé en terme de sévérité
comme gène candidat dans l’addiction à l’alcool (149) . Son allèle Taq1 est associé à
un dysfonctionnement quantitatif de RD2 dans le circuit de la récompense. Ce
polymorphisme induisant un déficit de la fonction dopaminergique est corrélé à une
consommation d’alcool excessive compensatrice et moyen de faire face (coping )
aux sentiments négatifs via une libération de Dopamine plus importante (150).
Enfin, la perte de contrôle de la consommation éthylique, résultant d’une dysfonction
de l’axe cortico–striatal, va diminuer la motivation aux récompenses naturelles au
profit de la prise compulsive éthylique (151).
En outre, l’alcool agit sur de nombreux récepteurs du Système Nerveux Central tels
que les récepteurs GABAergiques, les récepteurs de la Glycine, les récepteurs
50
acetylcholinergiques, les récepteurs sérotoninergiques et donc ne se fixe pas sur
une cible en particulier, mais intervient à de multiples niveaux (enzymatiques,
réceptoriels, etc.), et ce, contrairement aux autres produits addictogènes qui agissent
via
des
cibles
spécifiques
(récepteurs
opiacés
pour
l’héroïne,
récepteur
Cannabinoïde CB1 pour le cannabis, récepteurs nicotiniques pour le tabac,
transporteurs des monoamines pour la cocaïne).
LOVINGER et son équipe avaient mis en évidence l’action dose-dépendante
inhibitrice de l’alcool au niveau du récepteur NMDA (récepteur majeur du glutamate).
Cette inhibition joue un rôle important lors des alcoolisations aigües en particulier
dans les épisodes d’amnésie. Il existe une action potentialisée de l’activité
des récepteurs GABA (neuromédiateur inhibiteur majeur du SNC) lors de la prise
d’alcool ce qui diminue le rétrocontrôle du système dopaminergique (152).
On observe donc la facilitation de la neurotransmission GABAergique inhibitrice et,
au contraire, une diminution de la neurotransmission glutaminergique excitatrice.
Cette balance excitation/ inhibition est modulée allostériquement par des récepteurs
impliqués au niveau de l’ATV qui reçoivent des projections glutamaergiques
hypothalamiques,
hippocampiques,
amygdaliennes
ainsi
que
provenant
du
CPF (153).
La répétition de ces actions, du fait du renforcement des comportements de
consommation d’alcool (exposition du cerveau à des cycles d’intoxications et de
sevrages), déclenche des processus adaptatifs de telle sorte que l’efficacité de
la neurotransmission
GABAergique
diminue
progressivement
(diminution
d’expression des sous-unités des récepteurs GABA). Cette diminution se fait au
profit d’une facilitation de la neurotransmission glutamaergique conduisant à une
hyperexcitabilité neuronale. Ainsi il existe une surexpression des récepteurs NMDA
afin de tenter de pallier à l’inhibition répétée. Lorsque la consommation chronique
d’alcool est brutalement arrêtée, les récepteur NMDA sont suractivés, ce qui peut
contribuer au syndrome de sevrage. On parle d’empreinte comportementale : ces
adaptations progressives favorisent alors l’escalade de la prise d’alcool.
Le système sérotoninergique au niveau du noyau raphé dorsal (structure sous
corticale responsable du système sérotoninergique) par le biais des récepteurs 5HT3 peut activer le largage de la Dopamine au niveau de l’ATV. Des études
réalisées chez l’animal (mais aussi chez l’homme) ont montré que les antagonistes
51
sérotoninergiques augmentent l’impulsivité (c’est-à-dire diminuent la capacité à
différer l’action),
tandis que les
agonistes sérotoninergiques la
réduisent.
La sérotonine pourrait ainsi avoir un rôle essentiel en freinant le choix
d’une réalisation immédiate du plaisir recherché (telle la reprise d’une consommation
d’alcool après une période d’abstinence) au profit d’une stratégie plus longue et
difficile (maintien de l’abstinence malgré une appétence toujours aussi forte, décision
d’un sevrage) (154).
Les systèmes endocannabinoïdes et opioïdes sont impliqués dans la récompense et
le renforcement liés à la consommation d’alcool avec un impact plutôt indirect
au niveau de ces systèmes (151,152).
Selon la vulnérabilité individuelle, la progression sera plus ou moins rapide : en
d’autres termes en l’absence significative de susceptibilité génétique, les facteurs
environnementaux tels que le stress et un usage prolongé entraineront l’escalade de
la consommation expliquant les variabilités interindividuelles.
3.3.2. NEUROBIOLOGIE DE L’OBESITE
Un certain nombre de signaux qui régulent la prise alimentaire proviennent de
sources internes, sentinelles de l'état métabolique du corps. Plusieurs peptides
produits au niveau du tube digestif, du pancréas, du tissu adipeux ou du foie sont
impliqués dans le contrôle périphérique de la prise alimentaire (Insuline, Leptine
hormones anorexigènes et Ghréline orexigène). Ils vont informer le tronc cérébral du
niveau de satiété de l’organisme. Les propriétés gustatives issues de la sphère orale
renseignent le tronc cérébral via les faisceaux afférents vagaux. La voie LeptineMélanocortine a un rôle dans l’homéostasie énergétique à travers le système
mélanocortine. Ce système est un important médiateur de l’action de la Leptine dans
son contrôle hypothalamique d’inhibition de la prise alimentaire (157). Des facteurs
génétiques qui modulent cette voie ont été identifiés comme impliqués à des degrés
différents dans l’obésité. Au moins sept gènes situés sur les chromosomes 2, 5, 10,
11, 19 et 20 pourraient être impliqués dans l'obésité notamment en jouant un rôle
dans la variabilité des taux circulants de Leptine. Une soixantaine d'autres régions
chromosomiques ont été aussi liées à différents phénotypes comme la masse
52
grasse, la distribution du tissu adipeux, la dépense énergétique au repos ou encore
les taux de leptine et d'insuline circulants (158).
Cependant, des variables autres que les besoins nutritionnels, telles que les
réponses sensorielles agréables à la nourriture, les variables émotionnelles et les
facteurs
environnementaux,
influencent
également
profondément
la
prise
alimentaire, celles-ci vont mettre en jeu un système non-homéostatique.
Le chef d’orchestre de ce système est l’hypothalamus (159) .
Or l’hypothalamus particulièrement, l’aire hypothalamique latérale reçoit directement
ou indirectement (en plus des afférences viscéro-sensorielles et gustatives issues
du tronc cérébral et de différentes aires sensorielles) des afférences de nombreuses
régions du SNC impliquées dans les processus mnésiques, motivationnels, de
récompense et d'apprentissage (COF, NAc, Amygdale, ATV) (160). (Cf. Figure 6)
Le système limbique (support des processus émotionnels et motivationnels) et
ses structures corticales, le COF et le cortex cingulaire, ont un rôle dans le contrôle
cortical du comportement alimentaire (161).
Ils sont le point de rencontre et d'intégration des représentations visuelles, olfactives,
gustatives et somatosensorielles et participent à l'attribution de la valeur de
la récompense et affective aux stimuli alimentaires.
Ces structures peuvent être décomposées en système de la récompense (système
de régulation de la motivation associé au terme « vouloir ») et système du plaisir
(associé
au terme
« aimer »)
dépendant
respectivement
d’une
modulation
dopaminergique et opioïde.
Le fait de « vouloir » ou « aimer » manger (à plus forte raison des aliments très
palatables) met en jeu ces systèmes qui influencent la motivation et la prise de
décision liées à la consommation d’aliments (162).
Des travaux récents sur les circuits neuronaux de la balance énergétique ont
suggéré que le dysfonctionnement mental peut être impliqué dans l'étiologie de
phénotypes spécifiques d'obésité (143). Il y a un nombre important de recherches
suggérant que le renforcement de la neurotransmission dopaminergique peut être
impliqué dans l'obésité.
53
Il a été mis en évidence que l'anticipation de la prise d'aliments entraîne
une augmentation du niveau extracellulaire de Dopamine dans le NAc qui est
une cible majeure du système mésolimbique dopaminergique impliqué dans le circuit
cérébral de la récompense (163).
Or, sur le plan génétique, on retrouve une forte prévalence de l'allèle Taq A1 qui
code pour le RD2 chez un grand nombre de sujets obèses (164).
Cet allèle est relié à des niveaux inférieurs des RD2 proportionnellement à l’IMC des
obèses morbides (165) d’une part, et d’autre part associé à la diminution de la
capacité à inhiber certains comportements délétères avec une altération du
CPF (166).
Ainsi des individus avec l'allèle A1 peuvent utiliser la nourriture pour stimuler leur
niveau de Dopamine et renforcer leur désir de manière concomitante. Ceci peut
contribuer à des comportements alimentaires dysfonctionnels.
Sur le plan de l’imagerie, cette théorie a été soutenue via la Tomographie par
Emission de Positon (TEP) par la mise en évidence que des sujets obèses morbides
ont des quantités significativement plus faibles de RD2 dans le striatum ventral
(siège du NAc) par rapport aux sujets contrôles (167).
Il est démontré chez les sujets obèses une corrélation significative entre
la disponibilité des RD2 du striatum et l'activité du CPF dorsolatéral, celle du COF
médial et celle du gyrus cingulaire soient les régions du cerveau impliquées dans le
contrôle inhibiteur, l’attribution de la saillance et la réactivité émotionnelle dont la
perturbation peut entraîner des comportements impulsifs et compulsifs.
Ces associations suggèrent qu'une diminution de RD2 dans le cortex pourrait
contribuer au comportement de suralimentation via la modulation des voies
préfrontales du striatum, qui participent au contrôle inhibiteur et à l’attribution de
la saillance de la prise alimentaire (168).
En outre, les sujets obèses ont une sensibilité accrue aux propriétés
sensorielles des aliments. Les études d’imagerie par résonance magnétique
fonctionnelle (IRMf) ont utilisé le signal BOLD (Blood Oxygne Level Dependent) qui
repose sur le couplage neurovasculaire et les différences de susceptibilité de
l’hémoglobine selon qu’elle est oxygénée ou non oxygénée (169). Il a été mis en
évidence à l’aide de cette technique que les sujets obèses pendant la visualisation
de photos d’aliments à haute teneur en calories, activent le striatum ventral, la région
du cerveau liée à la motivation, le COF lié à l’attribution de la saillance, l’insula
impliquée dans le goût, et le traitement de l'information. Cette constatation est
54
associée à une activité diminuée dans le gyrus cingulaire antérieur générant une plus
grande désinhibition. Ce qui est en faveur d’une action puissante des signaux
alimentaires à l’origine de l’envie de nourriture (170).
Ainsi la diminution du métabolisme dans le CPF dont le cortex cingulaire,
associée à de faibles concentrations striatales de RD2 couplée avec une sensibilité
améliorée à la palatabilité des aliments, pourrait contribuer à la prise de nourriture
excessive en interférant avec l'auto régulation permise par les structures cingulaires
antérieures et postérieures (régulation des fonctions cognitives et émotionnelles ) et
faire que la nourriture ait une saillance particulière favorisant la prise alimentaire
compulsive et le risque d’obésité (171).
En d’autres termes, la perturbation de la sensibilité du cerveau liée à ces
variables non-nutritionnelles pourrait aboutir à une alimentation excessive et à
l'obésité, résultat d'un excès d'activation du système de la récompense et/ou
du développement de résistances aux signaux de satiété (par perturbation du
système du plaisir) lors de l'ingestion chronique et exagérée d'aliments palatables ou
excessivement riches énergétiquement (172).
55
3.3.3. ALCOOL ET OBESITE : VERS DES MECANISMES CEREBRAUX COMMUNS
Un certain nombre de personnes obèses mange souvent plus que ce qu'elles
visent et font des efforts fréquents, finalement infructueux pour contrôler
leur suralimentation et la personne ayant une addiction à l’alcool connait aussi
cette perte de contrôle.
Il est donc primordial pour tenter de faire des ponts de s’intéresser au processus
alimentaire sur le plan neurobiologique et de le comparer aux voies impliquées dans
le trouble lié à l’usage d’alcool.
Certains auteurs soulèvent d’ailleurs l’interrogation de l’inclusion de l’obésité au sein
des classifications psychiatriques comme un « trouble du cerveau » (173, 174, 175).
Au regard de ces particularités neurobiologiques propres aux troubles liés à l’usage
d’alcool et à l’obésité, pouvons-nous dégager des particularités communes ?
3.3.3.1.
Un
chevauchement
des
neuromodulations
entre
systèmes
homéostatique et non homéostatique
Certaines voies neurobiologiques sont retrouvées autant sur le plan du mésusage
d’alcool que sur le plan du comportement alimentaire, pourvoyeuses de certaines
obésités. Ainsi des neurones hypothalamiques sont capables de moduler la prise
alimentaire et la balance énergétique de l'organisme. Ces cellules nerveuses sont
régulées par les signaux métaboliques de satiété et un système « non
homéostatiques » de contrôle plus large, incluant le « système de la récompense »
et « le système du plaisir » soumis à l’influence de plusieurs neuromodulateurs (176).
Cette régulation implique des facteurs gastro-intestinaux (Ghréline), périphériques
(Leptine) et centraux (Neuropeptide Y, Sérotonine, Opioïdes, cannabinoïdes).
Il est suggéré un chevauchement des voies peptidiques digestives impliqué à la fois
dans le contrôle alimentaire et la modulation de la consommation éthylique
(177, 178). Cependant l’implication de plusieurs fonctions neurobiologiques de
ces mêmes peptides rend complexe la compréhension fonctionnelle de ces voies et
certaines ne sont qu’au stade de l’étude animale.
56
La Leptine, produite par les adipocytes, diminue la prise alimentaire et par extension
le poids corporel, mais augmente l’envie de consommer de l’alcool (179).
La Leptine a aussi une action sur le GABA. Cette action implique le GABA dans
la régulation du poids corporel (180) à la fois sur le système homéostatique et non
homéostatique (181). Certaines voies de recherche se concentrent sur un agoniste
GABA (le BACLOFENE traitement qui bénéficie d’une Autorisation Temporaire
d’Utilisation pour le trouble lié à l’usage d’alcool) comme agent thérapeutique pour
l’obésité (182). Par ailleurs la Leptine et l'Insuline, anorexigènes, diminuent l'activité
dopaminergique tandis que la Ghréline, orexigène, l'augmente via le système mésocortico-limbique qui intègre les informations des hormones de la faim et de ces
centres de l’appétit.
Effectivement la Ghréline stimule l’appétit. Il s’agit d’une hormone digestive produite
par les cellules fundiques de l’estomac et au niveau du pancréas. Son action est
exercée au niveau hypothalamique sur les neurones à Neuropeptide Y (NPY).
Or le NPY joue un rôle dans de nombreux comportements en plus de
la consommation de nourriture, tel que le stress, le sommeil, la motivation sexuelle
et la consommation d’alcool. De faibles taux de NPY chez le rat sont associés à une
plus forte
appétence
pour
l’alcool et
certains
variants du
gène
codant
ce neuropeptide sont retrouvés plus particulièrement chez des patients alcoolodépendants. De plus, l’injection de NPY dans le NAc a des effets récompensant chez
le rat, et son administration soulage les effets négatifs du sevrage. Il est par ailleurs
impliqué dans la régulation centrale de la prise alimentaire et du poids corporel (81).
Les peptides opioïdes ont un rôle important et spécifique dans le contrôle des
aspects hédoniques de la prise alimentaire et dans la caractérisation de
la palatabilité des aliments impliquant entre autre les structures Striatales ventrales
(NAc) (183, 184). Le rôle du système opioïde endogène dans la modulation de
l’activité des neurones dopaminergiques du circuit de la récompense et de la
motivation est bien établi. Un déséquilibre du fonctionnement de ce système a été
décrit dans la dépendance à l’alcool. Pour illustration, le développement
thérapeutique de molécules actives sur ce système permet une meilleure prise en
charge de la dépendance à l’alcool et l’utilisation d’antagonistes opiacés de type
Naloxone entraine la diminution des apports alimentaires (185).
57
Des recherches ciblées sur la sérotonine ont démontré qu’un taux bas de
ce neurotransmetteur diminue le processus inhibant le craving (désir irrépressible de
reproduire un comportement addictif), à la fois concernant la consommation de
nourriture et l’alcool (186, 187).
Par ailleurs, comme pour le trouble lié à l’usage d’alcool, les récepteurs
cannabinoïdes
ont
montré
aussi
une
implication
dans
le
comportement
alimentaire (188).
3.3.3.2.
Les voies dopaminergiques et le système de la récompense
VOLKOW et son équipe partent de l’idée que le cerveau est câblé pour chercher
des réponses à type de récompenses immédiates si bien que certains individus
peuvent
présenter
une
dérégulation.
Pour
caricaturer,
certains
auront
une vulnérabilité à la toxicomanie ou à l’usage d’alcool pathologique, alors que
d’autres mangeront trop (189).
Ces
comportements
sont
notamment
sous-tendus
par
des
processus
neurobiologiques impliqués dans la sensibilité à la récompense et au contrôle
inhibiteur.
La consommation excessive d’aliments palatables et de sapidité attrayante tels que
les carbohydrates peuvent affecter le signal d’équilibre et déréguler la sensibilité à
la récompense alimentaire.
L’alcool est un composé calorique comme la nourriture, il est donc possible
qu’un chevauchement des voies centrales soit impliqué dans l'alimentation et
la consommation d'alcool excessive (81).
Effectivement,
le
système
dopaminergique
au
travers
de
ses
différentes
interconnexions est la principale voie qui réponde à la fois à la nourriture et au
mésusage d’alcool.
Les études TEP (Tomographie par Emission de Positons) ont montré l’implication de
l'alcool et des comportements alimentaires sur les circuits de récompense médiés
par la Dopamine dans le Striatum Dorsal et Ventral (190). La prise d'aliments a
montré un effet similaire sur la Dopamine, mais l'impact est 3 à 5 fois inférieur à celui
de l'abus des drogues (173).
58
Ces réponses dopaminergiques en jouant un rôle dans les effets de récompense de
l’alimentation, peuvent contribuer à une consommation excessive et donc conduire
également à l'obésité (191).
D’autant plus que certains aliments, en particulier ceux qui sont riches en sucre, en
graisse, à haute teneur en calories peuvent augmenter la concentration de la
Dopamine dans le Striatum Ventral et le métabolisme du cerveau dans le COF
impliquée dans le renforcement de la motivation à consommer de la nourriture (le
« Wanting ») (192).
Cette libération dopaminergique extraceluIlaire striatale, fonction des indices
caloriques des denrées alimentaires, fournit encore des preuves du rôle de
la Dopamine dans les propriétés de motivation non-hédonique de nourriture (193).
Chez les sujets obèses, nous avons évoqué précédemment qu’il a été mis en
évidence une disponibilité diminuée des RD2 du Striatum. Ce qui peut les inciter à
chercher de la nourriture de type palatable comme un moyen de compenser
temporairement cette déficience du circuit de la récompense (194).
La densité réduite des récepteurs dopaminergiques est également associée à
une diminution de la réponse et du métabolisme dans les régions striatale et
préfrontale impliquées dans le contrôle inhibiteur, ce qui peut provoquer l’incapacité
à contrôler la prise alimentaire et par extension un gain de poids (195).
Les résultats de ces études suggèrent que de multiples mais semblables circuits
du cerveau sont perturbés dans l'obésité et le mésusage d’alcool.
59
4. Dimensions addictologiques de l’obésité
La reconnaissance des différences individuelles dans la vulnérabilité à l’addiction
a fait progresser la compréhension de ce phénomène, et un modèle similaire pour la
suralimentation pourrait se révéler utile dans la compréhension du développement de
l'obésité. Ces caractéristiques communes de l’obésité avec l’alcool pourraient
soutenir un modèle de dépendance de l'obésité.
Certaines
études
suggèrent
des
chevauchements
comportementaux,
moléculaires et génétiques entre addiction et obésité (189). Que ce soit pour
le mésusage d’alcool ou l’obésité, il existe l’influence de la génétique et
l’environnement dans leur survenue selon de complexes interactions de facteurs
biologiques et environnementaux.
4.1.
Dimension comportementale et corrélat neurobiologique
La large disponibilité d’une alimentation à hautes calories n’est pas source
unique de nutrition mais aussi vectrice de forte récompense favorisant l’acte de
manger. Cela suggère que manger pour le plaisir est distinct de manger quand on a
faim. De cette façon, la nourriture a le potentiel d'agir comme une substance de
contrôle. Or un déséquilibre du fonctionnement de ce système a été décrit dans
la dépendance à l’alcool (196).
Lors d’enquêtes de renforcement, les adultes en surpoids signalent un renforcement
supérieur à la valeur de manger par rapport aux sujets non obèses. En d’autres
termes, les sujets obèses consommaient plus de calories et ont travaillé plus
difficilement à obtenir de la nourriture que les sujets non-obèses lorsque la nourriture
était visible (197).
Ces
aspects
ont
été
corrélés
neurobiologiquement
:
comparativement
aux personnes de poids normal, les personnes obèses observant des images
d'aliments riches en calories (stimuli auxquels ils sont conditionnés) ont montré
une activation accrue dans les régions des circuits de récompense et de motivation
60
(NAc, COF, Striatum Dorsal, Cortex cingulaire antérieur, Amygdale, Hippocampe et
insula) (198).
De plus, les personnes obèses souffrant de troubles compulsifs alimentaires, ont
une libération dopaminergique supérieure lorsqu'elles sont exposées à des indicesalimentaires, et en corrélation à la gravité de la maladie (199).
Pour certains, l’hyperphagie du sujet obèse est un comportement visant à
compenser un faible taux dopaminergique de base (7). La théorie concurrente
suggère que la recherche de récompense entraînerait chez certains sujets
une hyperphagie
et
impulserait
un
comportement
addictif
modulant
ainsi
la vulnérabilité à l'obésité (200).
Les sujets à la fois dépendants et obèses présentent moins d'activation des circuits
de récompense après respectivement la prise du produit ou de la nourriture
savoureuse. Et les augmentations de Dopamine sont censées arbitrer la valeur de la
récompense aux drogues et à la nourriture. Une faible réponse dopaminergique lors
de la consommation devrait entrainer l’arrêt du comportement. Le contraire est
constaté en clinique. La réponse émoussée (faible activation dopaminergique) par la
consommation déclenche une surconsommation pour compenser celle-ci (201).
On retrouve, en plus, appliqué à ce type d’obésité une dysrégulation dans le contrôle
inhibiteur, de la régulation au stress ou des circuits impliqués dans la mémoire. Il
existe une moins bonne capacité à inhiber les réponses (189). Or, le stress et les
processus mnésiques impliqués dans l’apprentissage d’un comportement sont des
acteurs importants des conduites alcooliques dans leur dimension compulsive (202).
En outre, des études précliniques et cliniques ont suggéré que des déficiences dans
le striatum de la signalisation dopaminergique peuvent miner la maîtrise de soi
également impliquée dans l'obésité (167, 203).
Comme abordé précédemment, une valence motivationnelle accrue et la difficulté à
résister à la nourriture pourraient être sous-tendues par la réduction des RD2 dans le
striatum. Le corrélat est une diminution de l'activité dans les régions préfrontales
impliquées dans l’attribution de la saillance, la détection d'erreur, l'inhibition et la
prise de décision qui sont aussi perturbées dans les problématiques addictives (204).
Enfin, de manière tout à fait intéressante, l’Insuline, hormone pancréatique
orexigène, a une implication dans le dysfonctionnement des RD2. DUNN et son
61
équipe ont montré une corrélation négative de la disponibilité des RD2 au niveau du
striatum
ventral
avec
la
sensibilité
de
l’insuline.
En
d’autres
termes,
l’hyperinsulinémie entrainerait une désensibilisation des RD2 (205).
4.2. Dimension génétique et moléculaire
La compréhension de l’obésité pourrait s’élargir aux gènes qui modulent
la réponse à l’environnement (gènes qui modulent le contrôle exécutif, l’impulsivité et
non seulement ceux impliqués dans l’homéostasie énergétique).
DAVIDSON et al. ont cherché à montrer que certaines variations d’un gène étaient
susceptibles d’être impliquées dans la vulnérabilité à l’obésité et l’alcoolisme (206).
Il a été observé que les enfants biologiques de parents alcooliques, sont plus à
risque d'avoir une forte préférence au sucré, et cela peut se manifester dans certains
cas comme un trouble de l'alimentation (207).
Le corrélat est que des gènes spécifiques peuvent sous-tendre cette préférence pour
les individus avec un trouble lié à l’usage d’alcool, ainsi que chez les enfants avec
antécédents familiaux d’éthylisme. Il semble y avoir des marqueurs génétiques
communs entre la dépendance à l'alcool, la boulimie et l'obésité.
Nous
avons
ainsi
cité
précédemment
l’allèle
Taq
A1
associé
à
la neurotransmission dopaminergique dans les problématiques addictives mais aussi
associé à la personne obèse. D’autres polymorphismes génétiques, mettant en jeu
les cannabinoïdes ou les opioïdes endogènes, ont aussi été associés à IMC élevé,
risque d’obésité et circuit de la récompense, ou à réponse hédonique, prise de
nourriture ou d’alcool (208, 209).
Sur le plan moléculaire, VOLKOW et son équipe ont montré que les signaux
orexigènes augmenteraient l’activité des cellules dopaminergiques au niveau de
l’ATV lorsqu’elles sont exposées aux stimuli alimentaires. ATV et NAc sont des lieux
où s’expriment nombreux récepteurs neuropeptidiques dont les substrats connus
pour la régulation énergétique (Insuline, Leptine, Ghréline) : ils peuvent par
leur situation influencer la réponse aux drogues (189). Le pendant neurobiologique
62
est l’implication dans la prise alimentaire de certains neurotransmetteurs jouant
un rôle dans le comportement de recherche d’alcool ou de drogues (210).
63
4.3. La dépendance alimentaire, TCA et obésité
La dépendance alimentaire ou « Food addiction » est un concept qui semble
prendre une véritable place dans le champ des troubles addictifs. Non encore dans
les classifications psychiatriques, il semblerait cependant qu’elle pourrait y avoir
prochainement sa place (211). Il existe d’ailleurs, depuis bientôt trente ans,
une association américaine d’entraide regroupant des personnes déclarant souffrir
d’addiction à la nourriture la Food Addict Anonymous fondée sur le concept
des Acooliques Anonymes.
D’après la métaanalyse de PURSEY, la prévalence moyenne d’addiction alimentaire
est de 19,9 %. Elle est plus élevée pour le sexe féminin (12,2 % comparativement à
6,4 % pour la gente masculine).
En outre, la prévalence moyenne est beaucoup plus élevée pour les personnes en
surpoids / obèses avec 24,9 % par rapport à 11,1 % chez les personnes avec IMC
normal. Concernant des personnes avec un TCA, la prévalence moyenne d’une
addiction alimentaire est de 57,6 % et de 16,2 % pour celles sans diagnostic clinique
de trouble de l'alimentation. Particulièrement 41,5 % à 56,8 % d’hyperphagiques
boulimiques ont un diagnostic positif d’addiction alimentaire (212).
Or comme nous l’avons évoqué, l’obésité est le résultat potentiel de différentes
étiologies qui sont l’altération des signaux physiologiques (absence de satiété,
appétit exagéré, non différenciation de la faim et de l’envie de manger, tachyphagie),
les facteurs environnementaux socioculturels (convivialité autour d’un repas) ainsi
qu’une hypersensibilité aux stimuli alimentaires externes ou internes.
L’obésité morbide implique, dans un certain nombre de cas, que l’absorption de
nourriture ait été abusive, et parfois certaines compulsions alimentaires en sont à
l’origine. Ces comportement mettent en exergue des anomalies dans la récompense
subjective à l’anticipation ou la prise de nourriture : par exemple comme développé
précédemment, les personnes obèses éprouvent une plus grande activation du
système de récompense mésolimbique en réponse à l'ingestion de nourriture ce qui
peut augmenter le risque de suralimentation (213).
La dépendance à la nourriture s’appuie sur des similarités neurobiologiques entre
processus alimentaires et comportements addictifs (201)
64
L’addiction alimentaire est proposée selon qu’elle soit comportementale ou liée à une
substance.
Certains chercheurs ont émis l’hypothèse que l’hyperphagie s’apparente à
une dépendance (175, 214). Plus précisément l’addiction à la nourriture peut être
considérée comme en être un sous-type sévère de la boulimie hyperphagique (211).
Nous retrouvons dans les accès boulimiques, la perte de contrôle, le phénomène de
tolérance et la persistance du comportement malgré les conséquences délétères.
Les actions neurobiologiques au niveau du circuit de la récompense de certains
aliments sont similaires aux effets de la drogue. Les sucres, dont le fructose ont été
décrits comme ayant un certain pouvoir addictif comparable à d’autres substances
telles que l’alcool (215, 216). Si bien qu’un ensemble de symptômes a été associé à
ces substances : craving alimentaire, tolérance et sevrage.
Ces signes similaires à la dépendance à des substances ont conduit à la validation
d’une échelle de l’addiction alimentaire, la Yale Food Addiction Scale (YFAS) (217).
Les troubles de conduite alimentaire inclus dans les classifications nosographiques
se distinguent alors pour partie de l’addiction à la nourriture (par exemple, ne remplit
pas le critère « Temps considérable passé à faire le nécessaire pour se procurer la
substance »).
Il existe donc un continuum dont l’impulsivité et le stress seraient de manière imagée
les écluses pour le passage à l’addiction alimentaire.
PARYLAK et al ont proposé qu’une transition puisse se produire de l'exposition à des
aliments obésogènes pour soulager des états émotionnels négatifs vers la
dépendance alimentaire. Ils ont souligné que le stress et la mauvaise humeur
(dépression, anxiété) peuvent déclencher la prise alimentaire. Leur modèle met en
évidence l'importance des circuits du cerveau qui modulent la réactivité au stress et
les renforcements négatifs, après un accès intermittent à des aliments agréables au
goût. Au centre de leur modèle, on trouve une sensibilité accrue de l'Amygdale
étendue et l'augmentation de la signalisation par le facteur de libération de
la Corticotrophine qui interviennent dans les réponses au stress (218).
Enfin, des niveaux d’impulsivité sont plus à risque de prédisposer les individus à
développer les caractéristiques d'une dépendance à la nourriture de la même
manière que l'impulsivité a été liée à des comportements à haut risque tels que la
consommation de substances. Les individus impulsifs peuvent, de même, mettre en
65
péril leur santé via une relation pathologique à la nourriture via des comportements
alimentaires addictifs (219).
L’obésité au-delà d’être un facteur de risque de TCA pourrait être un facteur de
risque d’addiction à l’alimentation.
Pour clore cette partie et illustrer les points de contact entre l'obésité et
mésusage d’alcool, nous citerons Norah VOLKOW qui compare le cerveau humain à
un nœud papillon : tel un système complexe biologique dont « l'architecture est
organisée en couches de réseaux interactifs, entonnoir de plusieurs entrées
potentielles qui se rétrécissent et convergent vers un petit nombre de processus
avant de se déployer à nouveau dans une diversité de sorties » (189).
Les comportements alimentaires présentent un exemple de cette architecture avec
comme nœud central du système métabolique, l’Hypothalamus, qui se superpose à
un autre nœud constitué des noyaux dopaminergiques du mésencéphale : l’ATV et
ses régions de projection (NAc, Amygdale, Hippocampe, Striatum Dorsal et
Préfrontal, Cortex Temporal et Moteur) système qui réagit aux stimulis externes
saillants (tel que l’alcool et la nourriture), ainsi qu’aux signaux internes pertinents
(la faim, la soif).
Ces deux systèmes en couches imbriquées se rejoignent à l’interface de ce nœud
papillon
dopaminergique
qui
sous-traite
les
signaux
internes
médiés
par
la signalisation hypothalamique. (Cf. Figure 7)
A l’aune de cette revue théorique, nous allons tenter d’illustrer sous la forme de
cas cliniques ce qui relie la chirurgie bariatrique à un risque accru d'alcoolisme.
66
PARTIE II
RECIT DE CAS
67
1. Méthodologie de la recherche
1.1. Problématique
Au travers de récits de cas, nous avons choisi de décrire les conduites
d’alcoolisation de sujets ayant subi une intervention de chirurgie bariatrique.
Ceci à dessein de mettre en relief les interconnexions entre obésité et mésusage
d’alcool d’un point de vue clinique, en considérant la chirurgie de l’obésité comme
antécédent central.
Ainsi partant du présupposé modèle que le développement d’une dépendance est
la résultante de vulnérabilités mettant en jeu l’interaction de plusieurs facteurs, ceux
liés aux produits, les facteurs individuels et ceux liés à l’environnement,
nous pouvons nous interroger sur l’hypothèse qu’une telle chirurgie de l’extrême peut
avoir un impact sur de possibles pratiques addictives.
Devant la faible prévalence des cas, le choix d’une présentation de cas cliniques
nous permettra d’illustrer cette problématique et avancer des hypothèses en
corrélation avec la littérature appréhendée ci-dessus.
1.2. Choix des cas et recueil des données
1.2.1. CHOIX DES CAS
Notre point de départ a été une réflexion suite à la prise en charge d’un patient
hors CHU de Poitiers pour un trouble lié à l’usage d’alcool avec antécédent de
chirurgie bariatrique.
Il a été déclencheur de la recherche d’autres patients avec cette problématique.
Nous nous sommes alors appuyés sur la population clinique opérée par chirurgie
bariatrique
suivie
depuis
2012
au
Centre
Spécialisé
de
l’Obésité
(date d’opérationnalisation du centre) pour repérer les personnes dont l’usage
d’alcool semble problématique.
Soit à la lecture de leurs dossiers médicaux.
68
Soit après sollicitations des différents professionnels du réseau (endocrinologue,
médecin nutritionniste et psychiatre) ayant suspecté ou repéré un mésusage
d’alcool.
Dix sujets avaient été repérés comme ayant un possible mésusage d’alcool
mais non encore objectivé par un questionnaire de dépistage d’usage d’alcool.
Suite à leur détection, chaque personne a été contactée par téléphone pour lui
proposer un entretien en colloque singulier.
Un sujet n’a pas été joignable pour cause de déménagement dans une autre région.
Deux sujets ont refusé catégoriquement l’entretien.
Soit sept sujets ont répondu positivement à l’entretien.
Finalement, seulement quatre personnes ont retenu notre attention au regard
des résultats de la passation car ils présentaient un mésusage d’alcool en post
chirurgie bariatrique.
1.2.2. RECUEIL DES DONNEES
A chaque début d’entretien, le sujet a été invité à signer un formulaire de
consentement en double dont il gardait un exemplaire. (Cf. Annexe 1)
La passation était sous la forme d’un entretien semi-structuré et d’une durée de
1H30/2H. Elle a exploré les éléments biographiques, les antécédents (familiaux et
personnels) à la fois médico-chirurgicaux, addictologiques, et psychiatriques, le
parcours avant et après la chirurgie notamment en termes d’évènements de vie. (Cf.
Annexe 2)
Elle comprenait sept questionnaires dont ceux de l’évaluation psychiatrique
préopératoire (Cf. Partie I 1.1.4.1), pour permettre une comparaison entre le pré et le
postopératoire ainsi que d’explorer notre problématique. Ces questionnaires ont
étayé la passation en termes de diagnostics rétrospectifs et / ou prospectifs d’une
part et ont permis d’apporter une richesse clinique d’autre part.
69
1.2.2.1.
The Bulimia Test (BULIT)
(Cf. Annexe 3) (220)
Il a été élaboré par SMITH et THELEN, en 1984. Il permet d’évaluer
les troubles des conduites alimentaires boulimiques dans la population générale.
Le BULIT est constitué de trente-six items côtés de 1 à 5 où le 1 correspond au
comportement dit normal et le 5 correspond au comportement le plus orienté vers la
boulimie. Hormis pour les items 3, 4, 5,8, 9, 12, 14, 15, 17, 18, 20, 21, 25, 26, 27, 28,
29, 31, 32 et 35 où la cotation est inversée.
Il permet de mettre en évidence cinq facteurs qui sont :
- Un facteur « crise de boulimie », grâce aux items 1, 2, 3, 4, 8, 11, 12, 17, 18, 22,
24, 28, 31 et 35
- Un facteur « émotions » lié aux prises alimentaires, grâce aux items 5, 6, 10, 14,
16, 19, 20, 23, 26 et 29
- Un facteur « vomissements », grâce aux items 1, 8, 15, 27, 30
- Un facteur « qualité de l’alimentation » grâce aux items 9 et 21
- Un facteur « contrôle du poids » grâce aux items 25 et 32.
Le BULIT étudie les comportements alimentaires présents et passés.
Pour la cotation, il s’agit d’additionner les scores des différents items, mais quatre
ne sont pas inclus, que sont les items 7 (concernant l’abus de laxatifs), 34
(concernant l’abus de diurétique), 33 (concernant les dernières règles) et 36
(régularité du cycle menstruel).
Le score minimum est de 32 et le maximum est de 160.
Avec un score de 88, il est considéré, que le patient a des troubles boulimiques
occasionnels et un score de 102 définit un comportement boulimique authentique.
70
L’échelle brève d’anxiété de TYRER
1.2.2.2.
(Cf. Annexe 4) (221)
Elle
est
traduite
par
LEMPERIERE
ET
WAINTRAUB
et
issue
de
la Comprehensive Psychopathological Rating Scale (CPRS) dont elle extrait
la dimension anxieuse.
Elle regroupe dix items cotés chacun de 0 à 6 (le score variant donc de 0 à 60) :
quatre items psychiques et six items somatiques (tension intérieure, sentiments
hostiles, hypocondrie, phobies, inquiétude pour des « riens », réduction du sommeil,
troubles neuro-végétatifs exprimés et observés, douleurs, tension musculaire).
Elle est sensible au changement dans le temps.
1.2.2.3.
La Montgomery Asberg Depression Rating Scale (MADRS)
(Cf. Annexe 5 ) (222, 223)
Cette échelle comprend dix items (tristesse apparente, tristesse exprimée,
tension intérieure, insomnie, perte d'appétit, difficultés de concentration, lassitude,
perte des sentiments, pessimisme, idées de suicide) cotés de 0 à 6 ;
Seules les valeurs paires sont définies.
L’évaluateur doit décider si l’évaluation repose sur les points de l’échelle bien définis
(0, 2, 4, 6) ou sur des points intermédiaires (1, 3, 5). Le score maximal est donc de
60.
La MADRS permet le repérage d'éléments dépressifs et fixe le seuil de
dépression à 15.
71
1.2.2.4.
L’AUDIT
(Cf. Annexe 6) (222, 224)
L’objectivation d’un trouble lié à l’usage d’alcool a été faite par le questionnaire
AUDIT qui tient compte à la fois de la fréquence de consommation au cours
des douze derniers mois, du volume absorbé un jour de consommation type et de la
fréquence des épisodes d’API à partir de dix items cotés de 0 à 4.
Il permet de détecter les sujets ayant une consommation à risque et nuisible à partir
d’une note seuil de 8 et aussi une évaluation de la sévérité de la dépendance
chez les sujets devenus dépendants.
1.2.2.5.
La Yale Food Addiction Scale (YFAS)
(Cf. Annexe 7) (212, 225)
C’est un questionnaire permettant d'évaluer l'addiction alimentaire qui a été
développé par GEARHARDT et ses collaborateurs en 2009 et récemment pour
la population bariatrique (226).
Le diagnostic de dépendance alimentaire n'est pas officiellement reconnu, mais
il nous a semblé intéressant devant les items qu’il aborde pour comprendre le rapport
à l’alimentation en pré et postopératoire de chaque candidat.
L’YFAS comporte vingt-cinq questions évaluant les habitudes alimentaires sur les
douze derniers mois et explore les sept critères de dépendance en lien avec la
consommation de nourriture fondée sur la classification de la dépendance du
DSMIV :
- La tolérance (Items 20 et 21) ;
- Les signes de sevrage (items 12, 13, et 14) ;
- Le fait de consommer davantage de nourriture que planifié initialement (items 1, 2
et 3) ;
- La volonté ou les tentatives infructueuses de réduire ou stopper la consommation
d’un type d’aliment (items 4, 22, 24 et 25) ;
- Dépenser beaucoup de temps à des activités nécessaires pour obtenir, utiliser
la substance, ou récupérer de ses effets (items 5, 6 et 7) ;
72
- Renoncer à des activités sociales, professionnelles ou de loisirs en raison de
l’alimentation (items 8, 9, 10 et 11) ;
- Poursuivre la consommation malgré la connaissance qu'elle est susceptible
d'exacerber
un
problème
physique
ou
psychologique
persistant
ou récurrent (item 19).
Elle dispose de deux items supplémentaires qui permettent d'évaluer cliniquement
une déficience significative ou une détresse causée par la consommation (items 15
et 16). Les items 17, 18, et 23 sont des amorces pour d'autres questions et ne sont
pas cotés.
La cotation se fait selon:
Questions 1, 2, 4, 6, 25 :
0 point de 0 à 3 / 1 point si 4
Questions 3, 5, 7, 9, 12, 13, 14, 15, 16 :
0 point de 0 à 2 / 1 point pour 3 et 4
Questions 19, 20, 21, 22 :
0 point si 0 / 1 point si 1à 4
Question 24 :
1 point si 0 / 0 point si 1 à 4
Questions 8, 10, 11 :
0 point de 0 à 1 / 1 point de 2 à 4
Elle offre deux options de cotation : le comptage des symptômes ou le diagnostic
d’addiction alimentaire.
La version de comptage des symptômes reflète le nombre de symptômes de
dépendance au cours des douze derniers mois (de 0 à 7 symptômes de
dépendance).
Les questions sont regroupées sous chaque critère de dépendance.
(Par exemple, le symptôme « tolérance » correspond à la somme des item 20 et
item 21).
Si le score pour le critère est supérieur à 1, alors le critère a été respecté et vaut 1.
Si le score est égal à 0, alors les critères n'ont pas été remplis.
Dans la version diagnostic, la dépendance alimentaire est diagnostiquée lorsque
trois symptômes ou plus étaient présents au cours des douze derniers mois et
cliniquement associé à une déficience ou à une détresse significative.
73
1.2.2.6.
La BIS-11
(Cf. Annexe 8) (227, 228)
C’est un questionnaire qui permet d’évaluer une dimension impulsive
indépendante de l'anxiété. Il n’évalue pas de dimension de la personnalité proche
telle que la recherche de sensations, la prise de risque et l’extraversion. Il est décrit
comme ayant une bonne consistance interne. Il comprend trente items que le sujet
cote sur une échelle en 4 points : jamais, rarement, occasionnellement, souvent,
toujours, presque toujours. Il peut être décomposé en :
- Dimension « impulsivité cognitive » (items 5, 6, 9, 11, 20, 24, 26, 28),
- Dimension « impulsivité motrice » (2, 3, 4, 16, 17, 19, 21, 22, 23, 25, 30),
- Difficultés de planification (1, 7,8, 10, 12, 13, 14, 15, 18,).
Elles sont cotées dans un ordre croissant sauf pour les items 1, 7, 8, 9, 10, 12, 13,
15, 20, 19, 30.
Le score total varie de 30 à 120.
Un score supérieur à 75 signifie un trouble du contrôle des impulsions.
Un score compris entre 70 et 74 montre un degré d’impulsivité pathologique.
1.2.2.7.
L’échelle d’estime de soi de ROSENBERG
(Cf. Annexe 9) (229)
C’est une des plus connues et des plus utilisées dans le domaine de
l’évaluation de l’estime de soi. Elle est constituée de dix items dont cinq évaluent
l’estime de soi positive et cinq autres, l’estime de soi négative.
Il suffit d’additionner les scores à la question 1, 2, 4, 6 et 7.
Pour les questions 3 ,5 ,8 ,9 et 10, la cotation est inversée.
Un score de 10 à 16 évalue une estime de soi basse, de 17 à 33 : une estime de
soi moyenne et de, 34 à 40, une haute estime de soi.
74
2. Description des cas
2.1. Monsieur B.
Il s’agit d’un homme âgé de 56 ans pris en charge dans le cadre
d’un trouble lié à l’usage d’alcool avéré. En effet, la consommation d’alcool de
Monsieur B. fait suite à une hospitalisation psychiatrique pour syndrome dépressif
associée à une tentative de suicide au C.H de NIORT.
Son alcoolisme a été diagnostiqué en 2014.
Dans le cadre d’une obésité morbide (IMC : 41 Kg/m2) compliquée d’un SAHOS,
Monsieur B. a été opéré d’un BPG en 2010 dans un hôpital de la région.
Il est artisan / maçon depuis son obtention d’un CAP maçonnerie avec un
apprentissage dans l’entreprise paternelle.
Sa biographie est marquée par des événements de type traumatiques.
L’éducation paternelle présentée comme sévère, autoritaire et maltraitante semble
avoir participé à de grandes carences affectives dont l’évocation est difficile : « Je
prenais tout ».
Par ailleurs, issu d’une fratrie de treize enfants dont il est l’ainé des fils, il raconte son
rôle dans les « corvées » du quotidien, « des couches au ménage », et conclut son
récit de vie par cette phrase : « J’ai grandi vite ».
Dans les antécédents familiaux, on retrouve des antécédents d’alcoolisme chez
deux de ses frères, ainsi que sa grand-mère maternelle et son grand-père
paternel qu’il n’a pas connu mais dont sa mère rapporte le trouble. Un de ses frères
est décédé d’une cardiopathie ischémique il y a quelques années. Par ailleurs, son
père est décédé en 2006 d’une pathologie cardiaque.
D’autre part, sur le plan familial, il rapporte avoir été terriblement choqué par le
suicide en 2013, d’un cousin germain du côté paternel. Il entretenait avec ce cousin
une relation privilégiée, les deux cousins avaient fait l’armée ensemble.
Sur le plan affectif, peu après le décès de son père, Monsieur B. a vécu un
divorce brutal après trente ans de mariage (son ex-femme serait partie avec leurs
enfants sans rien lui laisser). On retrouve de manière contemporaine une prise
75
pondérale importante en lien avec l’acutisation d’une alimentation déséquilibrée
(grignotage et hyperphagie dans un contexte de repas solitaire). Il s’est par la suite
remarié trois ans plus tard.
Concernant son histoire pondérale, d’après Monsieur B.,ses problèmes de
poids auraient débuté après l’armée où il a été parachutiste pendant un an. Avant
cette période, il se décrit comme quelqu’un de très sportif. Cependant, sa séparation,
diverses blessures sportives et des accidents professionnels marqués par
une convalescence de huit mois (épaules, genou, coude) sont venus à bout de
ses activités physiques et ont aggravé une alimentation désordonnée. Il est à noter
qu’à cette époque, Monsieur B. ne présentait pas de prises d’alcool régulières.
Il reconnait que l’alimentation pouvait contribuer à soulager sa « douleur morale » en
lui permettant d’« oublier » ses soucis.
Il a trois enfants issus de cette première union. Ses enfants ne présentent pas
d’antécédent d’obésité. La mère de Monsieur B. est décrite, elle, comme obèse.
Les repas dans l’enfance étaient un moment extrêmement strict, où le silence régnait
malgré les nombreux frères et sœurs.
Ses antécédents psychiatriques sont marqués par une tentative de suicide à deux
ans du postopératoire, associée à un épisode dépressif sévère. Monsieur B. a été, à
deux reprises, hospitalisé en psychiatrie dans cet intervalle.
Il est à questionner chez Monsieur B. la survenue lors de sa séparation d’un trouble
dépressif.
On ne note pas de tabagisme ou d’autres conduites toxicomaniaques.
Concernant sa prise en charge pré et postopératoire dans un hôpital de
la région.
Les évaluations psychiatrique et nutritionnelle n’avaient repéré aucune contreindication à l’acte de chirurgie bariatrique. Des conseils de répartitions des repas
avaient été prodigués en préopératoire devant une alimentation hypercalorique
essentiellement vespérale entre 22H30 et 23H.
76
Il est noté deux rendez-vous nutritionnels et une évaluation psychiatrique en
préopératoire. Nous retrouvons une certaine indisponibilité chez Monsieur B. à se
libérer pour les entretiens.
Il été conseillé à Monsieur B. qu’il contacte l’hôpital en cas de problème sans suivi
prédéterminé.
Il existe suite à cette intervention une perte de 57 Kg en l’espace de sept mois qui
amène son poids à 80 Kg à ce jour pour une taille de 1,76 m. « J’ai perdu très vite,
ça m’a chamboulé ». Il évoque le regard et les commentaires des autres : « il a un
cancer ? ».
L’histoire
addictive
concernant
l’alcool
met
en
évidence
une
consommation problématique depuis plus d’une année après la chirurgie bariatrique
avec l’installation d’une alcoolodépendance sévère.
Il fait le lien entre anxiété, humeurs et ses consommations éthyliques qu’il avait
tendance à majorer associant aussi son opération et le cumul d’évènements de vie
notamment le suicide de son cousin. Il met en avant comme évènement
déclencheur principal l’impact de sa chirurgie.
Après l’intervention, il rapporte une période de cinq à six mois sans alcool puis
l’introduction progressive de vin rouge précipitant une perte de contrôle : « tant que
ça passait ». Il a ressenti suite à l’intervention chirurgicale une sensibilité
différente à l’alcool avec une euphorie et un étourdissement puis une perte de
contrôle.
A l’entretien, le patient est donc abstinent depuis quelques semaines. Un lien
de confiance est déjà établi puisque nous nous sommes rencontrés lors de ses
prises en charge précédentes.
L’AUDIT est estimé à 31 donc très positif d’une alcoolodépendance sévère.
La MADRS du jour est à 10/60 mais fortement positive il y a 4 mois avec une
échelle rétrospective à 48.
L’échelle brève d’anxiété est estimée à 23/60 qui détecte une inquiétude pour
des riens et une tendance à l’agoraphobie.
Il prend un traitement psychotrope type antidépresseur associé à un neuroleptique à
dose faible devant des éléments de sensitivité qui ont été présents durant toute
77
sa prise en charge (marquée aussi par des carences nutritionnelles majeures à
l’origine de troubles cognitifs qui se sont résorbés suite à la recharge vitaminique).
Sur le plan du comportement alimentaire : On retrouve un trouble
du comportement alimentaire atypique en préopératoire avec des épisodes de
frénésie alimentaire (quantité de nourriture plus importante que la normale
consommée sans faim) exonérés de culpabilité, sans perte de contrôle ou
comportement compensatoire.
En revanche, on retrouve via la YFAS en préopératoire, une positivité à 6 des 7
critères de dépendance. Il évoque qu’il n’a jamais renoncé à ses activités
professionnelles ni de loisirs en lien avec son comportement alimentaire. Par contre
il existait une souffrance physique (d’avantage que psychologique) induite par
sa consommation alimentaire. On retrouve une alimentation qui était dominée par
des mets gras (charcuterie) qu’il consommait à la recherche d’un apaisement.
Cet ensemble de critères pouvait être en faveur d’un diagnostic rétrospectif de
dépendance à l’alimentation qui disparaitra en postopératoire.
A posteriori le BULIT négatif à 61 confirmait l’absence de boulimie nerveuse et
notamment l’absence de culpabilité face aux accès hyperphagiques ou de conduites
compensatrices.
L’échelle d’estime de soi de ROSENBERG est à 26 en faveur d’une estime de soi
moyenne.
Le BIS-11 ne montre pas d’impulsivité globale élevée (45/30). Il faut préciser
cependant que l’impulsivité cognitive (attentionnelle) se distingue des deux autres
types d’impulsivité.
2.2.
Monsieur D.
Il s’agit d’un jeune homme de 30 ans, célibataire.
Nous nous sommes rencontrés dans un contexte de soin puisqu’il était à la
quatrième semaine d’une post cure dans le cadre d’une problématique éthylique.
A l’entretien, Monsieur D. a une présentation assez familière qui concorde avec des
traits d’immaturité.
Il existe une difficulté à se concentrer durant l’entretien, se levant à plusieurs reprises
pour aller fumer sans se préoccuper de son interlocuteur. Son comportement rend
compte d’une certaine anxiété et instabilité.
78
Prise en charge au sein du CSO
En 2008, s’est fait le premier contact pour la prise en charge de son obésité.
Il faisait 140 Kg.
Le début de la prise en charge et l’évaluation psychiatrique de Monsieur D ont été a
été décalées car il ne s’est pas présenté à plusieurs rendez-vous.
Dans cet intervalle on remarque des variations de poids en quelques mois : le patient
pouvant perdre ou gagner une dizaine de kilos si bien qu’à la reprise du suivi il pesait
220 Kg.
L’évaluation psychiatrique mettait en évidence un trouble anxiodépressif, corrélé à
la positivité du TYRER et de la MADRS. Ce diagnostic avait impliqué l’introduction
d’un traitement antidépresseur.
L’évaluation préopératoire du BULIT ne mettait pas en évidence de boulimie mais
essentiellement une hyperphagie.
Après un suivi d’un an avec son médecin nutritionniste et un bilan en HDJ associé à
une évaluation multidisciplinaire de plusieurs entretiens de chaque spécialiste, il a
été décidé une prise en charge chirurgicale compte tenu de l’importance de
la surcharge pondérale.
Nous nous placions dans un contexte urgent et complexe car le sujet souffrait en
plus des conséquences de son poids, (syndrome d’apnée du sommeil appareillé,
sciatique invalidante et lymphœdème compliquée d’un érésipèle) d’un asthme sévère
avec des décompensations très régulières.
Monsieur D. a bénéficié au préalable la pose d’un BIG en décembre 2010 qu’il a
gardé pendant six mois le faisant perdre 51Kg l’amenant à un IMC à 70 Kg/m2 (poids
initial de 250 Kg).
Il a été opéré d’une SG à l’automne 2011. Les suites opératoires immédiates ont été
satisfaisantes. Une perte de poids très rapide a été constatée telle qu’au quatrième
mois postopératoire il avait perdu 61 % de son excès de poids.
Le suivi a consisté en (Cf. Annexe 1) :
- Un suivi avec le médecin nutritionniste : dans le mois du postopératoire puis en
novembre 2011 (avec dans l’intervalle un contact téléphonique), et en janvier 2012.
- Une surveillance chirurgicale qui s’est faite à un mois et six mois, puis à un an.
79
Sa dernière consultation avec le chirurgien date de juillet 2013 avec une perte de
poids très satisfaisante.
Il n’y a pas eu de prises en charge psychologique post-opératoire.
Par la suite Monsieur D. n’a pas poursuivi le suivi.
Son poids actuel est de 80 Kg soit une perte de 70 % de son poids initial.
Eléments biographiques
On note un parcours scolaire marqué par deux redoublements (CE1 et 6e) qui
s’est arrêté au niveau CAP agricole sans en obtenir le diplôme.
Monsieur D. rapporte une souffrance dès son plus jeune âge, vivement critiqué
vis-à-vis de son poids dès le CM1. « Je souffrais d’être costaud ».
Il a vécu un licenciement économique après quatre ans d’un emploi en usine qu’il
avait débuté à ses 16 ans. Depuis il travaille en intérim contribuant à une instabilité
professionnelle et à plusieurs années de chômage.
Il est aujourd’hui en invalidité à 50 %.
Sur le plan familial, il est le dernier d’une fratrie de quatre composée de deux frères
et une sœur. Cette dernière s’avère particulièrement étayante pour Monsieur D.
Ses deux parents sont mariés, l’entente familiale est décrite sans conflit. Il n’est
retrouvé aucune maltraitance tant sur le plan physique que psychologique d’après le
discours de Monsieur D.
Il décrira un père particulièrement absent pendant son enfance. Monsieur D. justifiera
ce manque de présence paternelle par l’importante charge de travail à laquelle devait
face son père. Il était chef d’équipe dans l’usine où Monsieur D. a été lui-même
employé. Sa mère, elle, a toujours été au foyer.
Il insistera sur le décès précoce de son grand-père paternel avant sa naissance ;
il existe une véritable admiration envers ce défunt parent qu’il n’a pourtant jamais
connu : « On me dit qu’il me ressemble » sans pouvoir d’avantage expliquer
son commentaire, qui semble assez plaqué.
Antécédents familiaux
Monsieur D. évoque un épisode dépressif chez sa mère. Pour lui, cet épisode
est en réaction à son état de santé à lui.
Son père aurait arrêté il y a une vingtaine d’années ses consommations d’alcool
suite à un problème physique. Monsieur D. n’en connait pas la cause somatique et ni
80
ne sait si cela avait occasionné une prise en charge spécialisée. Monsieur D. se
souvient que les consommations de son père étaient importantes.
Le grand-père paternel tant admiré avait un alcoolisme chronique avec une probable
dépendance au produit mais « ce qui n’a pas empêché qu’il vive jusqu’ à 78 ans »
semble rationnaliser Monsieur D.
Un de ses frères aurait aussi un trouble lié à l’usage d’alcool.
On retrouve une obésité chez les hommes de la famille avec des habitudes
alimentaires familiales de type hyperphagie au repas.
Histoire affective
Monsieur D. évoque à ses 18 ans la rencontre d’une jeune femme décrite
comme l’« Amour de sa vie ». Lorsque cette dernière a mis fin à leur relation,
Monsieur D. raconte qu’il a fait une première tentative de suicide par intoxication
médicamenteuse volontaire qui n’avait pas abouti à une hospitalisation en
psychiatrie.
Peu de temps après il rencontre la future mère de son fils.
Monsieur D. va peindre le tableau d’une violence conjugale qu’il subira plusieurs
années. Madame est tombée enceinte à « son insu », la violence existait déjà. Les
quatre dernière années, ont été marquées par les coups « avec ou sans couteau »,
insultes et humiliations d’après Monsieur D. Le couple se sépare en 2010 après sept
ans de vie commune lorsque leur fils avait trois ans.
Son fils présenterait des difficultés et aurait un suivi pédopsychiatrique spécialisé.
Monsieur D. en a théoriquement la garde alternée ce qui est source majeure de
conflits avec son ex concubine.
Enfin, sa toute dernière relation s’est rompue en lien avec ses consommations
éthyliques selon lui.
Histoire pondérale et alimentaire
On note une histoire pondérale marquée par un surpoids infantile. Cependant,
Monsieur D. situe sa prise de poids massive au début des maltraitances perpétrées
par son ex concubine passant de 95 Kg à 250 Kg.
Monsieur B. rapporte alors des troubles du comportement alimentaire avec boulimie
hyperphagique aussi bien diurne que nocturne.
Il insiste sur la perte de contrôle de sa conduite alimentaire. Monsieur D. décrit
que s’alimenter n’est plus un plaisir mais devient incontrôlable.
81
Or le BULIT en préopératoire n’avait pas repéré ce comportement.
En préopératoire, l’YFAS met en évidence cette perte de contrôle : les sept
symptômes de dépendance à la nourriture sont retrouvés a posteriori.
Avant l’intervention, on peut estimer un diagnostic positif de dépendance
alimentaire qui n’est plus présent en post chirurgical.
Le BULIT est à 85 le jour de la passation. Ce score montre une tendance à
l’absence de comportement boulimique. Pour autant le patient rapporte une conduite
alimentaire atypique notamment avec des conduites de vomissements non
iatrogènes à l’opération (fait la différence lorsqu’il lui arrive de manger plus que la
contenance de son estomac), mais forcées dans le but de « ne pas grossir » et de
continuer « à maigrir ». Par exemple, quand il avale un paquet de sucreries en un
laps de temps qu’il vomit volontairement restitue volontairement. Il décrit que son
comportement de purge le culpabilise.
Histoire addictive et usage d’alcool en préopératoire
Le début des premières alcoolisations se situe vers 15 ans, le weekend dans
un cadre festif, consommations type binge drinking : il évoque une plus grande
désinhibition facilitant les relations sexuelles. Par la suite Monsieur D. rapporte
jusqu’à son opération des consommations contrôlées qui varient entre l’abstinence et
un verre quotidien. Il est retrouvé à nouveau une courte période de forte alcoolisation
suite à sa première rupture médiatisant son premier passage à l’acte suicidaire.
Environ une année après son opération, il a débuté des consommations d’abord
non quotidiennes dipsomaniaques, à hauteur d’une bouteille de whisky. Cette
conduite est devenue de plus en plus fréquent puis incontrôlable.
Monsieur D. situe les consommations excessives puis la perte de contrôle de
ses consommations à 28 ans soit suite à sa chirurgie.
Trois ans après la SG, un suivi psychologique s’est mis en place qui a impulsé une
première cure de sevrage.
Il recherche, dans ses consommations la réduction d’une souffrance psychologique.
Monsieur D. fait le lien avec son image corporelle, dont il vit difficilement le
changement induit par la perte de poids. On retrouve aussi des cognitions erronées :
il invoque que ses alcoolisations lui permettent de continuer à maigrir ou au minimum
ne pas reprendre du poids.
82
L’AUDIT est évalué, sur les douze derniers mois à 36. Il n’a pas de casier judiciaire
mais a perdu récemment pour la seconde fois son permis de conduire suite à un
accident a priori sous l’emprise d’alcool.
La dépendance au tabac depuis l’âge de 16 ans à hauteur d’un paquet par jour est la
seule codépendance retrouvée.
Evaluation thymique
Un mal être sur un fond de dépressivité est installé depuis plusieurs années.
Ses antécédents psychiatriques en témoignent :
En 2013, soit deux ans après la SG, il est admis aux urgences pour son second
passage à l’acte suicidaire par ingestion médicamenteuse volontaire associée à une
alcoolisation aigüe puis un troisième via le même mode en décembre 2014. Il est
alors hospitalisé.
La MADRS est à 23/60 en faveur d’une dépression moyenne. Il évoque ses « mini
TS » associées à deux hospitalisations dans les derniers mois.
L’échelle brève d’anxiété à 21/60 est en faveur d’une anxiété moyenne où nous
retrouvons une composante somatique importante et le fait de s’inquiéter « pour des
riens ». Monsieur D. est peu accessible à la réassurance.
L’échelle d’estime de soi est cotée à 18 en faveur d’une estime de soi moyenne à
la limite inférieure. Elle objective son mal être.
Sans avoir recours à une échelle spécialisée, on retrouve une importante difficulté de
l’acceptation de l’image de son corps malgré les interventions chirurgical de body lift.
Sur le plan médicamenteux, le patient est traité depuis plusieurs mois par
un antidépresseur ISRS associé à un anxiolytique.
Enfin, le BIS-11 est en faveur d’un degré modéré d’impulsivité à la limite du
pathologique avec un score de 75 surtout dans la dimension cognitive qui confirme
l’impression d’impatience durant l’entretien.
83
2.3. Madame C.
Madame C. est âgée de 60 ans.
Histoire bariatrique
Madame C. a bénéficié de la pose d’un AGA en 2003 hors région PoitouCharentes pour une obésité morbide (IMC : 52 Kg /m2). De cette première
intervention, Madame C. a perdu 30 Kg.
En raison de vomissements, l’ablation de l’AGA a été décidée et effectuée en mars
2011 au CSO. Madame C. a, par la suite, repris son poids initial. Son diabète de
type 2 a été d’autant plus déséquilibré. La reprise de poids associé au déséquilibre
du diabète a posé l’indication d’une deuxième chirurgie bariatrique
Suite à une évaluation pluridisciplinaire, Madame C. a été opérée en mars 2012 au
CHU de Poitiers pour la mise en place d’un BPG.
Les suites opératoires précoces ont été marquées par une infection nosocomiale et
des vomissements fréquents.
Suite à une perte pondérale l’amenant à un poids de 93 Kg (soit un IMC de 37
Kg/m2), il s’est produit un arrêt de l’amaigrissement suivi d’une reprise de poids à
neuf mois du postopératoire
Son poids actuel est de 100Kg pour un IMC à 40 Kg /m2.
Le suivi postopératoire a été respecté concernant les consultations du chirurgien.
La première année du postopératoire, les suivis nutritionnel et psychiatrique ont été
plus aléatoires.
Ces difficultés d’adhésion au soin sont à l’image des entretiens d’évaluation
préopératoires non honorés qui avaient retardé le bilan nutritionnel et l’aval pour
l’opération.
On ne notait pas de stigmate d’un éthylisme chronique dans les évaluations
préopératoires.
84
Histoire pondérale et alimentaire
Elles sont marquées par une prise pondérale lors de ses premières
menstruations puis suite à ses deux premières grossesses (où elle prend 20 Kg à
chaque fois).
L’effet Yoyo après plusieurs régimes ainsi qu’un environnement conjugal délétère et
la description d’un mal être ont favorisé la poursuite exponentielle de l’augmentation
du poids de Madame C.
On trouve un TCA avec des accès boulimiques.
Cette conduite compulsive semble faire écho au vécu de privation affective de
Madame C durant son enfance. Elle parle de l’absence d’affection voire de
négligence de la part de ses parents : « J’étais le souffre-douleur » de mes parents.
Elle décrira une mère « mythomane » « infidèle » consommatrice excessive d’alcool,
qui « jouait et dépensait beaucoup au jeu de type tiercé ». Son père décrit par
Madame C. comme dépendant de l’alcool « ne travaillait pas pour surveiller »
sa mère. Madame C. évoque de graves problèmes financiers au sein du foyer et
souvent l’absence de nourriture.
Depuis le décès de ses parents (sa mère il y a trois ans et son père il y a six ans), les
histoires d’héritage génèrent des conflits dans la fratrie. Elle est l’ainée de six frères
et sœurs. (Un frère est décédé d’un cancer ORL). Ces tensions génèrent chez
Madame C. des angoisses profondes. Elle trouve un apaisement dans la nourriture :
« Mon frigo est alors mon refuge ».
Cette conduite alimentaire se corrèle avec les reprises de poids à l’ablation de l’AGA
puis quelques mois après le BPG.
La description d’un Dumping Syndrome peut se corréler avec ses prises non adaptés
de carbohydrates en postopératoire.
Sur le plan affectif.
De son premier mariage, elle est mère de trois filles. Suite à son divorce, elle
a
partagé
sa
vie
avec
un
homme
devenu
violent
physiquement
et
psychologiquement, précipitant une rupture et un déménagement dans la région
poitevine. Depuis elle s’est remariée et ne rapporte pas de difficulté dans son couple
actuel : pour autant, on retrouve des éléments d’un alcoolisme à deux.
85
Elle ne travaille plus depuis une dizaine d’années pour cause de maladie
professionnelle atteignant la coiffe des rotateurs. Elle était ouvrière textile suite à
un apprentissage en confection.
Concernant les consommations éthyliques.
Son premier verre est rapporté à 18 ans dans un contexte festif.
Madame C. évoque une augmentation des alcoolisations à partir de 2005 à
hauteur d’un demi-litre de rosé quotidien. Madame C. situe cette majoration à
l’apparition des violences conjugales. L’AGA était posé depuis deux ans et malgré
la perte pondérale, elle subissait régulièrement les moqueries de son compagnon
concernant son poids.
Elle rapporte la reprise de sa consommation quatre à six mois après son
opération de BPG dans un contexte d’épisode dépressif (« le mal de vivre »). Moins
d’un an après la chirurgie bariatrique de type BP, elle décrit la survenue d’une perte
de contrôle de sa consommation et des signes de sevrage dès le matin. Il existe
aussi des troubles mnésiques. Deux cures de sevrage consécutives ont eu lieu en
2013. Madame C. bénéficie depuis d’un suivi psychologique et addictologique.
Antécédents psychiatriques personnels
Madame C. évoque avoir une fibromyalgie depuis plusieurs années.
Dans son récit de vie, on retrouve des épisodes dépressifs récurrents associés à une
tentative de suicide en 2009 (elle s’était allongée sur une route après une intoxication
médicamenteuse volontaire). Elle décrit son passage à l’acte comme un appel à
l’aide.
Antécédents familiaux
Ils sont marqués par l’éthylisme d’une sœur, de deux de ses frères et de son
père.
On retrouve une histoire d’obésité maternelle et chez une de ses sœurs.
Passation des questionnaires
Lors de l’entretien, Madame C. a une bonne présentation, sans une once
d’éléments anxieux. Elle se raconte sans détour. Le discours est spontané avec peu
de filtre ce qui se corrobore à une certaine impulsivité idéomotrice repérée lors
86
du questionnaire BIS-11. En outre, elle évoque une tendance aux achats
compulsifs.
Le score global de 66 était cependant non en faveur d’une impulsivité pathologique.
Des traits de personnalité histrionique s’associent à cette présentation.
Une anxiété modérée sur le questionnaire de TYRER (score 18) se positive
essentiellement en lien avec l’acutisation de douleurs rhumatologiques. Il était négatif
en préopéraoire.
La MADRS positive (score 22) confirme une dysthymie malgré le traitement
antidépresseur en cours et la psychothérapie. Lors de l’évaluation psychiatrique
préopératoire en 2011 la MADRS était aussi positive. Elle était très fragilisée par
la maltraitance subie de son ex conjoint.
L’échelle d’estime de soi à 35, est en faveur d’une bonne confiance en ses
capacités.
Le BULIT rapporte un score à 59 donc non en faveur d’un trouble boulimique.
Mais les observations psychiatriques en pré et postopératoires rendent compte d’une
alimentation anarchique voire compulsive.
L’YFAS se positive a posteriori pour deux symptômes de dépendance alimentaire
(1) La volonté ou les tentatives infructueuses de réduire ou stopper la consommation
d’un type d’aliment / 2) l’utilisation continue de la substance avec la connaissance
qu'elle a, ou, est susceptible, d'exacerber un problème physique ou psychologique
persistant). Le chocolat et les frites sont deux aliments qui ont provoqué ces
symptômes.
Le jour de l’évaluation, donc à 3 ans du BPG, les symptômes ne sont plus retrouvés
à l’YFAS.
L’AUDIT à 26 met en avant une problématique éthylique dominante.
87
2.4. Madame S.
Il s’agit d’une patiente de 57 ans.
Elle a bénéficié d’une SG en mars 2014 dans un contexte d’obésité morbide
extrêmement sévère (poids 197 Kg avec un IMC à 67 Kg/m2). L’été 2013, une
intervention avec la pose d’un BIG avait été préalablement indiquée devant la gravité
de l’obésité.
Cette obésité est associée à une polycormorbidité (diabète type 2, HTA, stéatose
hépatique et syndrome d’apnée obstructive sévère). L’obésité est telle que Madame
S. est depuis 2013 dans une situation d’impotence fonctionnelle nécessitant un
fauteuil roulant.
Lors de l’entretien, à plus d’un an de l’intervention Madame S. n’a pas retrouvé ses
capacités de marche autonome.
Elle pèse 142 Kg avec un IMC à 55 Kg/m2.
Sur le plan biographique.
Deuxième d’une fratrie de trois, elle est en conflit avec son frère ainé. Sa sœur
souffre d’un retard mental nécessitant sa prise en charge dans un établissement
spécialisé.
Ses deux parents sont décédés. Sa mère il y a plus de vingt ans des suites d’un
cancer du sein. Il y a six ans, Madame S. a appris le décès de son père d’un
accident de vélomoteur. Ses parents étaient divorcés depuis ses treize ans. À
l’origine de cette séparation, Madame S. rapporte la maltraitance de son père qui
s’associait à un probable éthylisme.
Sa mère a eu la garde de la fratrie et Madame S. n’a plus gardé contact par la suite
avec son père.
Histoire affective
Madame S. fait le récit de violences conjugales subies. Son mari est décrit
comme souffrant d’un désordre psychiatrique. D’après Madame S., son conjoint
serait pris en charge régulièrement par le biais d’hospitalisation psychiatrique, parfois
sans son consentement.
Ils sont donc mariés et sans enfant.
88
Madame S. rapporte à l’âge de 28 ans une fausse couche.
.
Sur le plan socioprofessionnel
Elle décrit une situation sociale précaire. Elle est en invalidité après avoir
travaillé neuf ans en usine dès l’âge de 15 ans.
Antécédents familiaux
Ils sont centrés sur l’alcoolisme dont son père et un cousin germain du côté
maternel.
On retrouve une obésité familiale chez sa mère.
Concernant l’histoire de l’obésité et de la conduite alimentaire.
Madame S. situe sa prise pondérale au décès de sa mère qui s’est aggravée
lors de sa fausse couche.
Elle rapporte un poids maximum à 267 Kg l’amenant à un IMC de 104 Kg/m2 en
juillet 2012.
On retrouve une alimentation émotionnelle.
En préopératoire le BULIT est rétrospectivement positif : il met en avant des
conduites d’hyperphagie boulimique sans conduite de compensation.
Par corrélation à l’YFAS, nous retrouvons rétrospectivement une symptomatologie
positive concernant les sept symptômes de dépendance à la nourriture à savoir la
tolérance, les signes de sevrage, les tentatives infructueuses de diminuer sa
consommation, la poursuite de la consommation malgré les dommages ou encore
consommer d’avantage que prévu. Ces symptômes sont associés à une souffrance
significative. Rétrospectivement, nous retrouvons un diagnostic de dépendance
alimentaire. Par ailleurs une alimentation riche en graisse (frites, gâteaux d’apéritif)
et en sucre (biscuits, chocolat, soda) constituait le régime de Madame S.
En postopératoire, le BULIT est négatif avec un score de 56.
Madame S. ne
ressent plus la nécessité de « se jeter sur le frigo » lorsqu’il existe un aléa ou des
tensions conjugales contrairement avec l’alcool.
L’alimentation en préopératoire était anarchique et riche en graisse tout comme
dans le premier trimestre du postopératoire.
Actuellement ce comportement tend à s’amender avec la disparition de
grignotage. Il persiste une tachyphagie.
89
A plus d’un an de l’opération, le questionnaire YFAS ne trouve pas de positivité
à un seul des symptômes.
Concernant les consommations éthyliques.
A 14 ans, elle rapporte ses premières alcoolisations. Elle reconnait un
accroissement de celles-ci au décès de sa mère. Si bien que Madame S rapporte
avoir fait une cure de sevrage quelques temps après le décès de sa mère.
Peu de temps avant l’opération, il existait des consommations de vin rouge et vin
rosé à hauteur d’une bouteille quotidienne.
Depuis son opération, elle décrit des signes de manque psychologique.
Malgré un sentiment de lutte et paradoxalement un meilleur contrôle de ses
consommations est décrit. Elle a diminué grandement ses consommations
puisqu’elle rapporte une consommation de deux à trois verres de vin quotidien.
Il existe par ailleurs une sensibilité accrue à l’alcool : la prise d’un seul verre a des
effets euphorisants.
L’AUDIT est estimé entre 6 et 8 car en faveur d’une décroissance des
consommations depuis l‘intervention par SG mais persiste un craving fluctuant.
Elle attribue son mésusage d’alcool en premier lieu à son humeur, aux deuils et
comme un moyen de réconfort face à l’ennui
Evaluation thymique
Lors de l’entretien, Madame S. évoque volontiers son histoire marquée par
les souvenirs
de
la
violence
paternelle
puis
celle
de
son
conjoint.
Malgré cette évocation, on ne retrouve pas d’éléments dépressifs prégnants
La MADRS est d’ailleurs à 16 et montre une tendance à la lassitude sous
tendant des éléments dépressifs légers. Elle rapporte une thymie de meilleure qualité
car son époux est hospitalisé suite à d’importants troubles du comportement.
On retrouve des inquiétudes exprimées concernant « le quotidien et les menus
faits » avec un TYRER à 17.
Concernant ses antécédents psychiatriques et ses prises en charge
Outre la cure de sevrage effectuée il y a plus de quinze ans, sa première prise en
charge psychiatrique est celle proposée par le CSO.
Elle a cependant un traitement par anxiolytique et ISRS depuis plusieurs années
géré par son médecin traitant.
90
Concernant l’impulsivité et l’estime de soi
Le BIS-11 a un score de 57/30 qui correspond à une impulsivité non
pathologique. On remarque une certaine instabilité attentionnelle avec un score
d’impulsivité cognitive qui se démarque de l’impulsivité motrice (comportementale).
Cet aspect peut correspondre chez Madame S. à certaines pensées obsessionnelles
(vis-à-vis de l’alcool) qui perturbent le fonctionnement psychique ou encore le fait de
prendre une décision hâtivement.
Enfin, l’échelle d’estime de soi est évaluée à 36 qui est en faveur d’une bonne
estime de soi : la patiente se décrit fière d’avoir fait cette opération et des efforts
qu’elle déploie.
91
3. Résultats et analyses psychopathologiques
3.1. Résultats
Nous avons donc retenu quatre candidats qui sont deux femmes et deux
hommes.
o PROFILS DE PATIENTS
Ces descriptions cliniques nous ramènent à deux profils de patients opérés par
chirurgie bariatrique vis-à-vis du mésusage selon les critères de la CIM 10.

LE TROUBLE ETHYLIQUE A TYPE DE DEPENDANCE ETAIT ABSENT EN PREOPERATOIRE.
Il s’agit des cas de :
- Monsieur B. 56 ans, opéré d’un BPG en 2010.
(IMC de 41 à 27 Kg/m2)
- Monsieur D. 30 ans, opéré d’une SG en 2011.
(IMC de 70 à 23 Kg/m2)
- Madame C. 60 ans, opérée d’un AGA en 2002 puis d’un BPG en 2011.
(IMC de 52 à 40 Kg/m2)
Concernant cette dernière une consommation nocive ou à type d’abus ou à risque
existait entre les deux interventions.
o L’ANTECEDENT DE TROUBLE ETHYLIQUE ETAIT PRESENT EN PREOPERATOIRE.
- Madame. S. 57 ans, opérée d’une SG en mars 2014.
(IMC de 67 à 55 Kg/m2)
o L’HISTOIRE ETHYLIQUE EN POSTOPERATOIRE
Chez chacun des candidats des antécédents familiaux d’alcoolisme sont
présents concernant des membres de la famille au premier et au second degré.
92
En post opératoire, chez Monsieur D., Monsieur B. et Madame C.,
la consommation est en faveur d’un mésusage d’alcool à type de trouble lié à
l’usage d’alcool. Il correspond concernant les douze derniers mois au diagnostic de
dépendance selon la CIM.10 (signes de sevrage, efforts infructueux pour arrêter ou
contrôler ses consommations, usage d’alcool, répercussions sur la sphère familiale)
et de dépendance modérée à sévère selon le DSM.5 (craving, désir persistant,
répercussions sur les obligations familiales, consommations sur une période plus
longue qu’initialement envisagées, beaucoup de temps consacré avec perte de
contrôle et poursuite malgré les conséquences physiques ou psychologiques /
psychiatriques).
Le
mésusage
induit
significativement
une
dégradation
ou
une souffrance clinique tel qui il y a eu nécessité d’une prise en charge spécialisée
en postopératoire.
Madame S. s’inscrit dans un mésusage nocif ou à type d’abus (selon la
CIM.10 ou le DSM.IV) ou de dépendance faible (selon le DSM.5) puisqu’on retrouve
un mode de consommation préjudiciable pour la santé. Sur les douze derniers mois,
il existe un désir persistant et la présence régulière d’un craving et des alcoolisations
quotidiennes moyennes de 30 g soit trois verres standards. Son histoire est marquée
par une problématique éthylique antérieure qui s’entremêle avec les troubles du
comportement alimentaire. Globalement au même titre que l’hyperphagie qui s’est
amendée, les alcoolisations se sont bien améliorées à distance de l’opération.
o LES DELAIS DU DEBUT OU DE LA REPRISE DE LA CONDUITE D’ALCOOLISATION
Les délais sont entre trois mois et un an.
L’installation d’un trouble à type de dépendance semble être apparue en fin de
première année pour les « néo dépendants » voire plus tôt pour Madame C.
La candidate avec des antécédents d’éthylisme a constaté un craving plus
précocement dans l’année suivant la chirurgie mais avec une nette diminution
des consommations.
o SUR LE PLAN DE LA SENSIBILITE A L’ALCOOL
Chaque candidat décrira une sensibilité différente à l’alcool quelque soit la
chirurgie notamment avec la perception d’une ivresse à consommation plus faible
qu’antérieurement au post opératoire.
93
o AU REGARD DU SUIVI POST OPERATOIRE
Trois n’ont pas honoré le suivi recommandé.
Madame C s’est inscrite dans un suivi notamment psychiatrique à rythme mensuel
après un an sans suivi postopératoire.
Monsieur B. lui n’avait pas eu de programme de suivi délimité. .
Monsieur D a honoré jusqu’en 2013 les rendez-vous avec le chirurgien, il a été moins
assidu aux consultations nutritionnistes et n’a pas eu de suivi psychiatrique.
Madame S a honoré tous les rendez-vous.
o COMPORTEMENT ALIMENTAIRE ET ADDICTION
En
préopératoire,
l’évaluation
rétrospective
retrouve
des
accès
d’hyperphagie boulimique chez Madame S., Madame C. et Monsieur D.
Or ce diagnostic n’avait pas été fait lors des évaluations préliminaires.
Monsieur B. ne décrit pas une perte de contrôle lorsqu’il s’alimentait, on retrouvait
essentiellement une hyperphagie. Il existe chez Monsieur D., Madame S. et
Monsieur B. une symptomatologie à type de dépendance alimentaire
préopératoire qui à distance de l’opération n’apparait plus lors de l’évaluation avec
le YFAS. Pour trois candidats nous retrouvons en préopératoire une appétence
au sucre (soda et chocolat) lors de la passation du YFAS et aux aliments gras
(charcuterie, frites).
Seul Monsieur B décrit une difficulté avec la nourriture riche en graisse, mais non
riche en sucre.
Le BULIT n’est pas en faveur de trouble boulimique à distance de l’intervention
chirurgicale. Bien que Monsieur D. a mis en place un comportement atypique vers
une forme de quasi anorexie/ boulimie puisqu’il a par moment des vomissements
volontaires quand il estime que son apport alimentaire n’est pas satisfaisant mais
évoque ne pas faire « de grande bouffe », du fait de son opération.
Pour un candidat (Monsieur B.), les troubles alimentaires se sont amendés, pour
Madame S. et Madame C., ils se sont modérés.
Les troubles des conduites alimentaires sont manifestes chez tous les
candidats
mais
sur
un
continuum
d’intensité
de
sévérité
allant
du
comportement aspécifié à l’hyperphagie boulimique en préopératoire et se
sont globalement atténués voire résorbés ou prix d’une « coloration » atypique
de la manière de s’alimenter du fait de la chirurgie.
94
o HISTOIRE PONDERALE
On retrouve une histoire d’obésité familiale chez Monsieur D. (du côté paternel),
et chez Monsieur B. du côté maternel. Les deux femmes candidates rapportent une
obésité côté maternel.
Le surpoids était présent dès l’enfance chez Monsieur D. correspondant à un rebond
d’adiposité et la prise de poids exponentielle dans le contexte de maltraitance
conjugale.
La problématique conjugale est aussi impliquée chez Monsieur B. dans la prise
pondérale au travers d’une séparation sans préavis dont il expose la fonction
palliative de son mode d’alimentation.
Madame S. rapporte une augmentation pondérale majeure à deux moments de sa
vie qui sont le décès maternel et sa fausse couche aux alentours de la vingtaine.
Madame C. témoigne du vécu de la négligence parentale en lien avec ses troubles
du comportement alimentaire et de sa prise de poids à l’adolescence puis au
décours de sa vie génitale. Poids qui est devenu sujet de raillerie de la part de
son compagnon maltraitant de l’époque, impulsant des consommations éthyliques de
plus en plus massives et la genèse de la dépendance.
La sédentarité (absence d’emploi / accident de travail / absence d’activité
sportive), la composante familiale dans le risque d’obésité, un faible niveau
socioéconomique
sont
retrouvés
chez
l’ensemble
des
candidats.
Deux des candidats témoignent d’un surpoids dès l’enfance, les femmes
rapportent leur prise de poids en lien, entre autre, avec leur statut génital et
hormonal (adolescence, grossesse).
o CARENCES ET TRAUMATISMES
Au regard de leur histoire affective et des événements de vie, trois candidats
sont marqués par des histoires de carences affectives infantiles soit de violence
subie physique et / ou de négligence (Madame C., Madame S. et Monsieur B.).
Monsieur D. a subi de la maltraitance au décours de sa vie conjugale et à nouveau
Madame S. et Madame C.
95
Tous les candidats rapporteront le vécu de maltraitance au décours de leur vie.
o ANTECEDENTS, ETAT THYMIQUE ET EMOTIONNEL
Les antécédents de troubles de l’humeur à type de dépression sont en
commun à tous. Trois candidats ont attenté à leur vie, dont un en pré et
postopératoire, et deux en postopératoire.
L’intensité de la dépression est moyenne chez Monsieur D. et intense pour
Monsieur B. concernant les douze derniers mois. Madame S. a aussi une positivité
de la MADRS mais la thymie tend à s’améliorer. L’évaluation thymique de
Madame C. s’apparente à des épisodes dépressifs récurrents ou un trouble
dysthymique.
L’anxiété est un symptôme commun pour chaque candidat mais dont l’intensité et les
manifestations ne peuvent pas imputer un véritable trouble : on ne retrouve pas, de
trouble anxieux généralisé ou de phobie, d’anxiété sociale hormis une tendance à
l’agoraphobie pour Monsieur B. qui semble plutôt une marque de sa personnalité
sensitive.
Les candidats aux antécédents de maltraitance ne répondent pas à la totalité
des critères d’un syndrome post traumatique mais on retrouve une certaine
hypervigilance avec un sommeil perturbé (sans l’existence de cauchemars ou encore
de flash-back).
Les quatre candidats ont un traitement antidépresseur de type ISRS et aussi
un traitement à visée anxiolytique par benzodiazépine.
o ESTIME DE SOI
Les deux candidates ont une bonne estime d’elle-même.
Monsieur D. et Monsieur B. ont une estime de soi moyenne à faible, ce qui
semble être corrélé avec l’intensité de la dimension dépressive d’une part mais aussi
de la problématique addictive d’autre part.
96
o DIMENSION IMPULSIVE ET PERSONNALITE
Au regard des traits de personnalité, seul Monsieur D. a une impulsivité
importante et surtout dans sa dimension cognitive.
Aucun des autres candidats ne répond à des critères d’impulsivité majeure.
Madame S. et Monsieur B. ont une tendance à l’impulsivité cognitive, Madame C. à
l’impulsivité motrice.
Il ne se dégage pas de profil de personnalité type (sensitive, limite/dépendant,
histrionique, dépendante).
97
3.2. Analyses psychopathologiques
3.2.1. MONSIEUR B.
Le patient présente le développement tardif d’une alcoolodépendance dans un
contexte d’antécédent de chirurgie bariatrique, ce qui est retrouvé dans la littérature
traitant ce sujet (33). Il a par ailleurs bénéficié d’un BPG dont la littérature rapporte
une plus grande susceptibilité à l’abus d’alcool postopératoire (51).
Nous pouvons peindre deux dimensions principales
qui vont
alors
s’entrecroiser et s’entretenir au fil des événements de vie chez Monsieur B. :
Une dimension dépressive : objectivée par la MADRS d’une part, par
son anamnèse marquée par une tentative de suicide récente d’autre part.
Son enfance carencée est marquée par la maltraitance et la négligence paternelle :
« en tant que fils ainé d’une famille nombreuse je devais tout encaisser et répondre
aux ordres ». Système familial forgé par la rigueur injuste et les humiliations
paternelles allant même jusqu’au moment du repas. Dépressivité qui sera le lit
d’une dévalorisation importante lors de la perte rapide de poids en postopératoire.
Ainsi, le corps ne fait plus office de contenance contre les angoisses de mort. Il ne
joue plus son rôle protecteur face aux heurts de la vie. A cela se rajoute
l’impossibilité de pouvoir se sustenter à son aise.
Une dimension addictive qui semble commencer tôt avec son engagement dans
l’armée et la pratique intensive de sport dont il léguera, suite à des blessures,
la place à l’alimentation. Narcissisme défaillant, qui se manifeste par la sensitivité et
l‘alimentation qui deviendra chaotique à sa séparation, engrenage d’une hyperphagie
qui prend la forme d’une dépendance alimentaire : « En rentrant du travail il fallait
que je me jette sur mon frigo ». Il affirme alors pouvoir décompresser. Rempart
contre l’angoisse et le stress : dimension autothérapeutique, voire processus de
défense régressif pour faire face à la solitude laissée par le départ de son épouse. Il
devient obèse morbide, sans autre choix que d’être opéré, devant la surenchère
pondérale par les régimes Yoyo et ses hyperfringales alimentaires.
L’alcool, semble s’être insidieusement substitué à la nourriture impossible à ingérer,
pourvoyeur
d’une
euphorie
qui
est
majorée
par
rapport
aux
sensations
préopératoires, et, recherchée pour faire face au cumul d’événements de vie.
98
Ses conduites d’alcoolisation postopératoires ont finalement décompensé un état
thymique précaire qui n’avait pas été vraisemblablement mis en évidence lors de
l’évaluation préopératoire.
3.2.2. MONSIEUR D.
Le cas de Monsieur D. illustre aussi l’inauguration d’un trouble éthylique grave
dans les suites d’une chirurgie de perte de poids.
Nous repérons aussi une dimension addictive marquée tout d’abord par
la dépendance affective que l’on repère dans ses relations aussi bien avec
ses différentes conjointes que sa famille, notamment avec les femmes de la famille
(surtout sa sœur). Le pendant est celui de la rupture, insupportable alors engendrant
soit des décompensations dépressives se soldant par des passages à l’acte
suicidaires ou soit un mode d’attachement fusionnel poussé à l’extrême engendrant
l’impossibilité de se détacher malgré la violence conjugale subie. Obésité puis
« alcoolisme désinséré » ont permis l’entretien de cette dépendance.
La personnalité de Monsieur D. s’inscrit dans celle de la pathologie du narcissisme
de type état limite. L’identité de soi est précaire, telle qu’il est important de l’assimiler
à la figure du grand-père jamais connu mais dont la famille l’a si souvent comparé.
Cette transmission transgénérationnelle semble inscrire la prise de poids infantile tel
le «fantôme incorporé » de l’aïeul (140).
La place de l’oralité est centrale, d’abord sous la forme de l’alimentation puis
déplacée vers un trouble lié à l’usage d’alcool et avec la persistance d’un trouble
du comportement alimentaire « non spécifié » : associés à une impulsivité
elle permet
de
court-circuiter
la
vie
mentale
aux
attaches
insécures.
Ce qui est prégnant à l’entretien, où le patient est dans une grande difficulté à
évoquer son ressenti, véritablement alexithymique. La confrontation aux affects
dépressifs est forclos par la dépendance (117). La pensée d’ailleurs dysfonctionne
entretenant des croyances permissives oscillant entre mésusage d’alcool et
mésusage nutritionnel pour ne pas prendre de poids.
Nous retrouvons aussi un rapport au corps marqué par le « choc » de la perte
de poids. L’alcool est devenu la solution ou liquide qui calme et retient l’angoisse. Du
fait de l’amaigrissement, la carapace s’est comme liquéfiée, remplacée par l’alcool,
99
véritable prothèse identitaire. Au gré des alcoolisations, il tente de se réapproprier
son corps (116).
3.2.3. MADAME C
L’intérêt de ce cas est celui d’une problématique éthylique qui s’est installée à
bas bruit dans le contexte de la pose d’AGA, puis s’est accentuée suite à une prise
en charge opératoire par BPG chez une patiente à risque éthylique.
Les troubles alimentaires anciens et éthyliques semblent s’entrecroiser au gré
des opérations : l’alimentation s’améliorant alors que les conduites d’alcoolisation
s’acutisent et vice versa.
La dimension « dépression » est prégnante. Les fondations de la dépression sont un
vécu abandonnique de la relation mère/enfant (souvenir de ne jamais avoir été
désirée ou aimée). Dès l’adolescence par ses comportements boulimiques et sa
prise pondérale, Madame C a tenté de compenser ce manque. Ce comportement
rappelle la mélancolie corporelle de VARGIONI (122) comme enkystement à même
le corps d’une relation d’identification mortifère à la mère. Le noyau familial est
marqué par l’inconstance des parents. On peut supposer « un déplacement de la
conflictualité liée au corps familial » sur le propre corps de Madame C, qui devient
alors « porte-symptôme » de la souffrance du groupe en tant qu’ainée des enfants,
réactualisé par la maltraitance de son ex compagnon puis par la question de
l’héritage parental.
Le transgénérationnel est marqué par la dimension addictive notamment par
les antécédents d’éthylisme, le jeu pathologique de la mère et peut-être l’obésité de
cette dernière.
L’intensification de la conduite d’alcoolisation survient lorsque malgré ses efforts
d’amaigrissement via une prise en charge bariatrique, elle se confronte à
la maltraitance
conjugale
qui
va
raviver
des
blessures
anciennes
:
« situation mentale d’urgence, seule manière de reprendre la maîtrise de sa vie et
non plus de la subir quelqu’en soit le prix à payer ». L’alcool est là et ne décevra
jamais même si son contrôle est illusoire (230).
100
Après la deuxième intervention qui fait suite à l’ablation de l’AGA (période où
l’alimentation
est
à
nouveau
désordonnée
avec
une
reprise
pondérale
(YFAS positive à deux symptômes) et l’alcool quasiment absent), Madame C bascule
en six mois dans la dépendance sévère éthylique. Une prise en charge
addictologique avec des cures de sevrage est nécessaire. Elle continue alors de
maigrir. « Quand j’ai bu, ça ne me donne pas envie de manger ». Les périodes
d’alimentation déséquilibrée font place à la prise d’alcool qui agit comme
une fermeture aux effets de l’inconscient faisant office de fonction restitutive
des processus psychiques défaillants, de prothèse identitaire externe. Ces pulsions
consommatoires témoignent ainsi de la faillite de ressources internes comme une
tentative d’établir une homéostasie psychique, un processus d’autoguérison qui n’est
plus satisfait pas l’apport de nourriture (qui reste pour autant a minima déséquilibré).
3.2.4. MADAME S
Madame S trouve une place atypique concernant le mésusage d’alcool car
il était présent en préopératoire : ce qui nous a intéressé vis-à-vis de cette conduite
par rapport à la chirurgie.
Il s’agit d’un cas que nous pourrions décrire comme une codépendance
préopératoire (nourriture et alcool). Elle trouve ses origines et son maintien dans le
vécu de perte (séparation parentale, décès de sa mère et fausse couche) et celui de
la maltraitance. Obésité et alcoolisme réactionnels aux répétitions traumatiques
manifestent une souffrance non élaborable. Ainsi un ajustement émotionnel adapté
n’a pas été possible. Au travers des alcoolisations et de l’hyperphagie la maitrise des
expériences traumatiques est promue et fait l’économie de la culpabilité et de
l’angoisse (111). En contrepartie, la dépendance (alimentaire et éthylique) et
l’obésité s’installent.
De manière tout à fait intéressante, suite à l’opération, la problématique alimentaire
semble s’être améliorée avec la disparition des compulsions alimentaires que la
patiente associe à la satiété. On retrouve aussi une amélioration thymique et
d’une certaine manière, une estime de soi restaurée. Quant à la consommation
éthylique, la patiente décrit l’omniprésence du manque psychologique mais une
meilleure capacité de contrôle de ses consommations. La nourriture n’est plus
101
satisfaisante, mais l’alcool continue de soulager face à l’ennui et à remplir un
sentiment de vide. Sa consommation est favorisée par un enivrement plus rapide à
moindre quantité. L’alcool a pris vraisemblablement le pas sur la nourriture devant
une restriction alimentaire forcée où la patiente ne peut plus « physiologiquement »
avaler des quantités importantes de nourriture. La diminution des apports éthyliques
peut trouver une correspondance avec une prise en charge postopératoire qui
soutient les efforts de la patience. Cette contenance thérapeutique semble substituer
la contenance ébrieuse et instable du produit. La patiente est en cours de
renarcissisation.
102
4. Discussion
4.1. De la clinique au neurobiologique
4.1.1. CONSIDERATIONS CLINIQUES
Ces observations mettent en perspective la complexité des relations entre
alimentation, et usage d’alcool chez la personne obèse morbide ayant bénéficié
d’une chirurgie bariatrique.
o
ANTECEDENTS FAMILIAUX D’ETHYLISME
Les antécédents familiaux d’éthylisme chez chacun des candidats sont
omniprésents. Or l’absence d’éthylisme avant l’opération pourraient faire penser à
une protection rendue possible des participants du fait de leur obésité tel que le
propose GEARHARDT (207).
Une histoire familiale d’alcoolisme a été liée à la préférence aux aliments.
KAMPOV POLEVOY et ses collègues ont mis en évidence que les participants ayant
des
antécédents
familiaux
d'alcoolisme,
mais
sans
antécédent
personnel
d’alcoolisme, étaient deux fois et demie plus susceptibles de préférer les sucreries
que les participants sans antécédents familiaux d'alcoolisme. Ces résultats
suggèrent que la préférence commune pour l'alcool et le sucre peut être au moins
partiellement héréditaire. La consommation de sucre a également été identifiée
comme un facteur dans la récupération de dépendance à l'alcool (appétence
supposée dans les périodes d’abstinence de Madame C dont le diabète aussi
déséquilibré par la consommation de sucre) (231). En outre, les participants ayant
une histoire de famille éthylique, mais sans antécédents personnels de problèmes
d'alcool, avaient un IMC significativement plus élevé que les participants sans
antécédents familiaux de problèmes d'alcool et une histoire personnelle de
problèmes d'alcool : cas des participants « super-obèses ». De plus des antécédents
familiaux d'alcoolisme sont un facteur de risque d'obésité important (232).
103
o COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Chaque candidat se trouve aux prises à un rapport émotionnel à l’alimentation
en préopératoire : place auto-thérapeutique, panseuse des angoisses face à
un construct
identitaire
initial
instable
(carences
graves,
maltraitances,
vécu abandonnique). Chacun fait face à une problématique de dépendance avec
comme événement déclenchant une séparation (relation sentimentale, séparation,
deuil, conflit parental).
Les candidats montrent une résilience fragilisée qu’ils tentent de compenser avec
une plus grande oralité.
Ce qui suggère un rôle crucial des variables psychologiques et de la conduite
alimentaire.
A des psychopathologies communes semblent correspondre des motifs de
consommation similaires telle que la recherche de récompense, la réduction du
stress ou le coping.
Avant leur opération, chez chaque candidat nous décrivons des similarités
sémiologiques de leur comportement alimentaire avec les addictions : perte de
contrôle de la consommation, incapacité à arrêter ou réduire la consommation en
dépit d’un désir exprimé de le faire, poursuite de la consommation malgré les
conséquences, développement de la tolérance et de signes de sevrage (217)
La seule étude qui évalue la prévalence du diagnostic de dépendance alimentaire
après une chirurgie bariatrique à deux temps (périopératoire et à neuf mois), a trouvé
une réduction de 32 % à 2 % du diagnostic avec une perte de poids moyenne de
20 % (228). Après l’opération, nous notons la disparition de la dimension addictive
alimentaire chez les quatre candidats.
Mais un comportement alimentaire imparfait persiste chez certains candidats. En
effet, de nombreux patients, en particulier souffrant de troubles alimentaires
préopératoires, connaissent une alimentation troublée. Bien que la consommation de
grandes quantités de nourriture soit devenue physiquement impossible après la
chirurgie bariatrique, il persiste la peur de la reprise de poids. Certains développent
de véritables troubles d’évitement alimentaire postchirurgicaux (233).
En outre, la restriction alimentaire peut engendrer des sentiments de frustrations
malgré l’impact physiologique de la chirurgie bariatrique en termes d’homéostasie de
la satiété : « toute prise alimentaire non pas liée à la faim mais à l’envie n’est pas
104
modifiée par la chirurgie quand la consommation de nourriture est surtout de type
compulsive » (234).
o FACTEURS DE MODIFICATIONS DE L’USAGE D’ALCOOL EN POSTOPERATOIRE
Nous retrouvons la reprise d’alcool ou le début de la consommation dans l’année
soit plus tôt que dans les données de la littérature. Les candidats décrivent une
progression dans leur consommation jusqu’à la dépendance. La candidate ayant des
antécédents d’abus s’inscrit plus rapidement dans la dépendance (bien que
d’intensité modérée) après l’opération. Une « sensibilité » préalable médiée par ses
consommations à risque peut expliquer cette cinétique. (45, 44). Quant à Madame
S., le délai est peut-être trop court pour une rechute effective (craving) ou en lien
avec une protection comme décrit dans certaines études (235).
Certains montrent un contrôle comportemental à type d’impulsivité accrue
(236). L’impulsivité est une composante forte retrouvée seulement chez un seul
candidat. Nous remarquons cependant que l’impulsivité cognitive est la tendance qui
ressort le plus, et tend vers un manque de contrôle de prise de décision et des
difficultés potentielles éprouvées par les sujets lors des tâches intellectuelles.
Or selon MEULE et al qui rejoint l’étude de MURPHY (219), l’association d’une
addiction alimentaire (dont la prévalence est plus élevée chez les candidats à la
chirurgie gastrique) à l’impulsivité prédit l’usage éthylique. Ils trouvent une corrélation
avec l’addiction alimentaire, les symptômes dépressifs et la dimension d’impulsivité
cognitive. En outre, l’étude rapporte un moindre score à l’AUDIT chez les personnes
« food addict » que chez les non-dépendants en préopératoire (237).
D’après MURPHY et al, une personne obèse aura tendance à manger cinq fois plus
pendant un épisode dépressif qu’une personne de poids normal ce qui serait
un facteur d’aggravation de la dépression (238). Le sujet sans en avoir la possibilité
pourrait trouver un autre moyen de compenser via l’alcool. D’autant plus que lorsque
les attentes préopératoires des patients ne sont pas remplies, notamment celles que
leur vie va changer radicalement après la chirurgie bariatrique, il peut y avoir un
impact négatif sur la santé psychologique tel qu’ils ne peuvent plus attribuer
leur perturbation émotionnelle sous-jacente à leur poids. Par exemple, certains
105
peuvent avoir des difficultés à faire face aux événements de vie négatifs qu'ils étaient
auparavant en mesure d'attribuer à leur obésité (61).
De plus bien que des améliorations globales sont trouvées après l'opération, il reste
une minorité significative de patients qui déclarent soit la dissipation des gains de
santé mentale à long terme ou aucun avantage psychologique du tout (239). Comme
c’est le cas pour Monsieur D. et de Monsieur B. qui ont été fortement perturbés par
leur changement de silhouette d’une part et ont décompensé un trouble dépressif
d’autre part.
L’estime de soi des candidates s’est restaurée. Ce qui peut paraitre paradoxal
puisqu’il s’agit des candidates qui ont perdu le moins de poids, mais celles qui
présentent un problème thymique et éthylique moins graves que les deux candidats
masculins (AUDIT 26 et 8 vs 36 et 31).
La recherche récente, a montré que les rats conditionnés pour avoir une aversion
envers l’alcool développent considérablement une préférence à l'alcool après un
BPG. Ces rats peuvent être considérés comme analogues aux patients sans
antécédents
de
consommation
excessive
d'alcool
qui
vont
augmenter
leur consommation d'alcool à des niveaux dangereux en postopératoire. (240)
Inversement, dans une autre étude les rats qui ont été conditionnés pour avoir une
appétence élevée pour l'alcool diminuent la consommation d'alcool suite à la
chirurgie bariatrique (213).
Madame S obèse morbide avec antécédents de trouble éthylique en
préopératoire a par exemple, largement diminué sa consommation. En outre,
l’obésité de cette dernière a pu contribuer à ne pas développer une dépendance forte
tel un « facteur de protection » (235).
Certaines études ont trouvé la diminution de risque de consommation excessive
après chirurgie chez des individus avec un risque élevé de trouble lié à l‘usage
d’alcool préopératoire évoquant un effet thérapeutique potentiel de l’intervention (46,
48). HEINBERG et ASHTON suggèrent, en outre, que des patients avec un
antécédent de trouble lié à l’usage d'une substance en rémission ont déjà changé
avec succès leur comportement de consommation de substances. Ils peuvent donc
être mieux préparés pour consolider le changement de leur mode de vie (47).
D’autre part, l’alcool véritable « facilitateur social » pourrait être un marqueur indirect
de reprise de vie sociale permise par une amélioration globale du fonctionnement du
106
sujet amaigri (effet indirect de la chirurgie bariatrique) : la personne sortant
d’avantage est alors amenée à consommer des boissons alcoolisées et expérimenter
le renforcement positif de sa conduite.
Cet aspect n’est pas mis en exergue dans nos cas cliniques.
Ces éléments psychopathologiques nous amènent intuitivement à une certaine
hypothèse d’une « solution » de remplacement du solide par le liquide. Elle est
évoquée dans la littérature et par les candidats. Elle témoigne de la disparition de la
dépendance alimentaire au profit de la dépendance éthylique après la chirurgie
bariatrique d’autant plus, lorsqu’il existe un épisode dépressif postopératoire (tous
sujets confondus). Quelles modifications au niveau métabolique et cérébral peuvent
être corrélées avec ce constat ?
4.1.2. MODIFICATIONS METABOLIQUES ET CEREBRALES POST CHIRURGICALES
Suite à une intervention de chirurgie bariatrique, le risque de mésusage éthylique
a donc été à maintes reprises sujet d’études (31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 47, 49, 40,
39, 41, 45, 51, 44, 46, 43, 53, 54).
4.1.2.1.
Modifications métaboliques
Chacun des candidats a reconnu une sensibilité accrue lors de l’ingestion d’alcool
qu’ils traduisent par la sensation plus rapidement obtenue d’une agréable ivresse,
des effets positifs attendus de l’alcoolisation.
Des modifications métaboliques concernant l’élimination de l’alcool par l’organisme
après chirurgie bariatrique sont connues.
L’alcoolémie est modifiée, par définition, par la perte de poids importante engendrée
par toutes les techniques chirurgicales : le volume de distribution est diminué et par
conséquence à quantité égale, l’effet de l’alcool sera plus conséquent en
postopératoire. En outre, la nourriture ralentit l’absorption d’alcool, la personne
107
opérée du fait d’une moindre capacité à ingérer de la nourriture aura une vidange
gastrique d’alcool d’autant plus rapide.
Après BPG, la réduction de la taille de l’estomac et sa vidange accélérée entraînent
une absorption rapide et importante d’alcool au niveau du jéjunum. Le métabolisme
de l’éthanol par l’isoenzyme alcool-déshydrogénase dans l’estomac (principale voie
extra hépatique catabolique de l’alcool (241)) est nettement diminué, et une faible
consommation d’alcool entraîne une alcoolémie disproportionnellement augmentée
(242).
Cet aspect peut être illustré par les désordres digestifs remarqué par Madame C. qui
se plaint régulièrement de syndrome diarrhéique. Il peut être imputable à l’afflux
massif d’alcool au niveau du grêle ou celui d’une alimentation à haute teneur en
calorie, l’intestin devant cet apport hypertonique, réagit en faisant entrée
massivement de l’eau à l’origine de troubles digestifs.
Ces mécanismes qui impactent la digestion de l’alcool ne sont pas observés de
manière significative après un AGA ou une SG. Ce sont des interventions
essentiellement restrictives qui ont peu d’effet sur le métabolisme enzymatique
stomacal de l’alcool en lien avec la conservation d’une partie plus importante de
l’estomac qui garde alors sa fonctionnalité de détoxification éthylique.
4.1.2.2.
Modifications cérébrales
Nous avons constaté aussi le développement de mésusage dans tous les types
de chirurgies, bien qu’en moindre proportion dans la littérature pour la SG et l’AGA,
en faveur de l’hypothèse de l’implication du circuit de la récompense (240, 243).
Vouloir, ou le désir de poursuivre quelque chose perçu comme gratifiant
(par exemple, le désir de manger de la nourriture agréable au goût), est
essentiellement médié par des projections dopaminergiques au sein de la voie
mésolimbique. En revanche, le goût, ou l'impact hédonique [de nourriture], est médié
principalement par la transmission de mu-opioïde à travers un réseau de neurones
plus distribué (244). Comme abordé précédemment en plus des facteurs
psychologiques communs, l'alcool et la consommation alimentaire ont de
nombreuses similitudes neurobiologiques (245). Les recherches animale et humaine
ont trouvé qu’à la fois la nourriture et la consommation d'alcool activent les systèmes
108
dopaminergiques et opioïdes mésolimbiques dans des zones cérébrales associées à
la libération dopaminergique, comme le Striatum Ventral et le COF. Par exemple,
une consommation riche en sucre induit chez le rat une altération du système de
récompense (215). Ces mêmes régions du cerveau sont également associées à
la dépendance à l'alcool et la réponse aux aliments palatable (191, 192).
Certaines études d'imagerie suggèrent que, suite à une chirurgie par BPG
des indices élevés alimentaires peuvent réduire l’activation dans les zones
du cerveau à type de réduction
de la réactivité neuronale
du
système
de récompense. Ce changement aurait comme effet une modification de la saillance
motivationnelle et une diminution de la préférence alimentaire à haute densité
énergétique postopératoire de plus grande ampleur que des aliments à faible teneur
en calories (246).
Ces réductions postopératoires du désir de manger liées à la signalisation de
la récompense sont compatibles avec l'hypothèse de l’excès de récompense de
STICE et al qui suggèrent que les personnes obèses peuvent trop manger en raison
d’une hyperactivité du signal de récompense en réponse à la nourriture (201).
Ces aspects ont été en effet remarqués chez l’ensemble des candidats mais pour
autant
la
constatation
du
développement
d’un
trouble
éthylique
suppose
la persistance d’un déséquilibre du circuit de la récompense.
Une activation émoussée dans le CPF dorsolatéral pourrait aussi expliquer
la survenue d’un trouble éthylique en post chirurgie et proposer une autre hypothèse
suggérant un plus grand risque pour certains patients d’adopter des comportements
excessifs de remplacement tels que nous l’avons constaté dans nos observations et
dans la littérature (33, 40, 45, 247).
Des études récentes ont montré que les candidats à la chirurgie bariatrique avec
hyperphagie
boulimique
ont
une
susceptibilité
accrue
aux
récompenses
non alimentaires telles que l'utilisation accrue de l'alcool suggèrent un risque
augmenté pour certains patients de choisir cette récompense de remplacement
après BPG.
Or un déficit dans la signalisation associée à la récompense alimentaire est
suggérée (248).
109
4.2. Transfert d’addiction
L’idée d’une transposition neurobiologique à la clinique du concept du transfert
de dépendance trouve ses corrélations dans les théories neurobiologiques que
nous avons abordées en première partie. Des recherches antérieures ont émis
l'hypothèse que cette relation inverse est attribuable à la concurrence entre
nourriture et l'alcool pour les récepteurs de neurotransmetteurs similaires (197).
Ces similarités introduisent l’idée d’une compétition entre les substances.
La théorie du déficit de récompense ou « Récompense Deficiency
Syndrom » (RDS) est une hypothèse causale du phénomène de substitution de
la dépendance alimentaire pour d'autres dépendances et vice versa : une déficience
à la récompense existerait chez les personnes obèses dont la réponse
serait moindre à l'ingestion de nourriture ce qui les conduit à trop manger pour
compenser cette carence (232).
Ainsi les personnes se tournent vers l'alcool ou l’alimentation en grande quantité
pour stimuler un circuit de la récompense atone. En raison de similitudes
neurochimiques, la suralimentation et l'obésité peuvent agir comme facteurs de
protection. Les comportements addictifs sont alors réduits. Ce phénomène est
constaté dans les études sur des modèles animaux (249). Ce que nous avons aussi
pu constater au travers de l’étude : telle une addiction croisée, l’exposition itérative à
l’alcool a remplacé la surconsommation alimentaire.
BLUM (232) et son équipe ont proposé l’hypothèse d’un point commun génétique
avec les comportements impulsifs et compulsifs. Il s’agit de traits souvent retrouvés
dans les troubles addictifs mais aussi dans les troubles alimentaires tels que
l’hyperphagie boulimique. Des similitudes comportementales et cliniques entre
l‘hyperphagie boulimique et l’addiction à la nourriture pourraient être sous-tendues
par
des
substrats
neurologiques
communs,
notamment
de
dysrégulation
dopaminergique. Comme nous l’avons évoqué, WANG et VOLKOW défendent
l'hypothèse d'une hyposensibilité dopaminergique du système cortico-méso-limbique
dans l’obésité (189), c'est-à-dire d'une hyposensibilité à la récompense pour
expliquer une prise excessive alimentaire compensatrice. Or BLUM a montré que le
RDS concerne les porteurs de l’allèle Taq A1. Cet allèle code le RD2 avec une
valeur prédictive à 74 % pour des comportements futurs RDS chez les porteurs de
cet allèle. Il suppose alors que leur syndrome RDS responsable d’une réduction de
110
densité des RD2 dans le circuit du plaisir, pourrait être un facteur génétique de
vulnérabilité et la racine causale du phénomène de substitution de la dépendance
alimentaire pour d'autres dépendances et vice versa.
4.3. Synthèse
La chirurgie bariatrique montre des effets bénéfiques sur les comportements
alimentaires à type d’hyperphagie, hyperphagie boulimique voire de dépendance
alimentaire. La restauration d’un fonctionnement harmonieux entre les structures
homéostatiques et non-homéostatiques de contrôle de la prise alimentaire est une
piste explicative.
Après la chirurgie et suite à la perte pondérale le nombre de récepteurs à la
dopamine augmente à nouveau. Une normalisation des capacités à faire l’expérience
de la récompense est alors en cours. Pourtant ce rééquilibrage n’est pas opérant
pour tous.
Certains candidats opérés font la constatation que les dérèglements du
comportement alimentaire se transfèrent en mésusage d’alcool.
La métabolisation de l’alcool est aussi modifiée et les effets d’une faible dose sont
plus conséquents, comme décrits plus haut. L’alcool engendre alors une libération
augmentée de Dopamine dans le cerveau, ce qui active le système de récompense.
La personne retrouve ainsi le plaisir qu’elle éprouvait lorsqu’elle consommait de
grandes quantités de nourriture.
L’alcool étant une substance addictive, ce comportement se retrouve alors renforcé
et a tendance à se reproduire de façon chronique d’autant plus si une
hypodopaminergie existe. Et dans le cas d’obésités massives ayant bénéficié d’une
chirurgie bariatrique, la question de la plasticité cérébrale semble d’autant plus
tardive que l’IMC d’origine est important. L’allostasie préalable induite par les
conduites alimentaires dysfonctionnelles fait que la recherche de la récompense
devient prédominante. La coexistence de troubles cognitifs, d’une impulsivité ou
d’autres aspects psychopathologiques contribuent à cette recherche.
La disparition de l’addiction alimentaire va alors être compensée par un
comportement avec mésusage d’alcool et parfois être associée à la survenue d’une
alimentation anarchique.
111
A cela, nous retrouvons dans ces vignettes cliniques les éléments centraux qui sont
à l’origine de l’obésité d’une part, et d’un trouble ou d’une conduite à risque éthylique
d’autre part : les facteurs de risque d’obésité et de mésusage d’alcool avec les
antécédents d’obésité familiale et de trouble éthylique, les psychopathologies des
candidats et de leurs parents, la sédentarité, un niveau socioéconomique bas, la
consommation d’aliments à haute teneur lipidique. Ces facteurs peuvent contribuer
au risque du croisement des consommations.
Nous devons ajouter l’impulsivité dont les études, en corrélation avec des
substrats neurobiologiques, placent celle-ci comme centrale dans le développement
d’une addiction. La prise répétée de décisions non planifiées en dépit des
conséquences ultérieures est une caractéristique de l’addiction.
Cette capacité à contrôler et réprimer une impulsion ou une action automatique peut
témoigner
à
minima
d’une
altération
des
processus
décisionnels
et
de
l’apprentissage. Ce trait pourrait constituer un facteur prédictif d’un risque plus élevé
d’addiction.
Enfin, l’analyse psychopathologique montre des processus mentaux liés aux
symptômes dépressifs prégnants. Cette symptomatologie dépressive est en lien
avec la mise en place d’un comportement de dépendance qui s’est installé au fil des
années. Il illustre la modalité de la relation aux objets d’investissement et avec pour
la plupart un dysfonctionnement familial patent.
A cela nous pouvons mettre en exergue les difficultés de l’observance des suivis par
les patients qui peuvent être à l’origine de la perte de chance de diagnostic précoce
du mésusage d’alcool.
112
5. Limites et perspectives
5.1. Limites
Les aspects neurobiologiques, qui font le lien avec la génétique, sont difficiles
à rendre compte avec nos observations. Cependant ces aspects méritent d’être
amplement soulignés
afin de permettre une approche compréhensive du
« macrocospique » lorsque la compulsion consommatoire éthylique prend le relais de
la perte de contrôle alimentaire.
Dans le cadre des quatre cas exposés à visée observationnelle, il est donc délicat
d’affirmer une étiopathogénie (nombre faible de sujets, subjectivité des données).
Les patients peuvent modifier consciemment ou inconsciemment (question de
l’insight face à leur trouble éthylique ou alimentaire) leur réponse notamment lors de
l’évaluation préopératoire d’une chirurgie bariatrique.
Enfin la question de la dépendance alimentaire n’est pas un diagnostic validé
et sujet à débat (250), mais semble trouver une certaine pertinence chez des
personnes opérées avec ou sans hyperphagie boulimique préopératoire qui
développeraient un
trouble éthylique avec amélioration de la composante
alimentaire postopératoire (251).
5.2. Perspectives
A grande échelle, il s’agira d’étudier s’il existe une relation entre addiction
alimentaire, mésusage d’alcool et chirurgie gastrique sur une période prospective de
plusieurs années en fonction des variables psychologiques (trouble de l’humeur,
antécédents
familiaux
psychiatriques),
neurobiologiques
et
génétiques
(par
exemple : lien allèle Taq A1 et dépendance alimentaire).
Si ces liens sont avérés, le dépistage précoce de ces différentes variables chez le
patient serait utile. Leur détection en préopératoire et leur recherche en
postopératoire systématique pourraient contribuer à optimiser la prise en charge
chirurgicale.
Le corollaire est de poursuivre les études de causalité entre mésusage d’alcool et
chirurgie bariatrique. Il s’agira aussi d’explorer d’avantage les mécanismes
113
psychologiques et neurobiologiques qui concourent à l’entrée d’une nouvelle
conduite
de
dépendance
comme
moyen
de
compenser
l’arrêt
d’un comportement (Cf. Figure 8). Par ailleurs, élucider davantage le rôle des
différents types de procédures chirurgicales bariatriques dans le risque de mésusage
d’alcool postopératoire devrait également être un axe important de la recherche
future.
Enfin, des recherches sont nécessaires pour explorer les facteurs qui sont
associés avec l’amélioration ou l’aggravation de la consommation d'alcool suivant la
chirurgie bariatrique.
114
CONCLUSION
Notre but était d’apporter un éclairage clinique sur ces patients aux antécédents
d’extrême obésité et la possible mise à jour d’une vulnérabilité addictive suite à une
chirurgie de réduction de poids.
La lecture de ces quatre cas nous a permis d’aborder la complexité des liens entre
alimentation et consommation d’alcool dans un contexte psychopathologique et
chirurgical favorisant le passage de l’un à l’autre. Ainsi la mise en exergue de
comportements alimentaires "addiction-like" remplacés par d'autres dépendances
comme la consommation pathologique d'alcool semble faire écho à la multifactorialité
étiologique de ces troubles. La chirurgie bariatrique en est le possible révélateur ou
inducteur.
La détection de facteurs de risque (tel un trouble dépressif, des antécédents
familiaux de trouble lié à l’usage d’alcool, une maltraitance ou des carences
importantes) associée à ce concept de dépendance alimentaire permettraient
la caractérisation psychiatrique plus complète de ces sujets obèses à risque de
transfert d’addiction.
Dans cette population qui recherche un traitement par chirurgie bariatrique ou ayant
subi une chirurgie de réduction de poids, particulièrement à risque de TCA (252), les
perspectives de recherche pourraient d’avantage se porter sur le comportement de
s’alimenter et ce concept de dépendance à l’alimentation (qui pourrait avoir une
place dans le champ classificatoire des troubles addictifs (211)).
Une prise en charge intégrative, inspirée du modèle biopsychosocial des addictions,
pourrait être indiquée en complément de la chirurgie bariatrique.
Enfin des interventions préventives autour de la problématique éthylique en aval de
la chirurgie pourraient se généraliser dans les Centres Régionaux de l’Obésité (253).
115
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129
TABLEAUX ET FIGURES
Figure 1
Les deux principes chirurgicaux pour obtenir une perte de
poids (3)
130
Figure 2
Les différents types de chirurgie bariatrique (3)
131
Figure 3
Circuit de prise en charge du patient présentant une obésité
morbide
Extrait « cahier des charges CSO » CHU de POITIERS
132
Tableau 1
Les onze critères de dépendance à une substance d’après
le DSM.5 (24)
1 Incapacité de remplir des obligations importantes
2 Usage lorsque physiquement dangereux
3. Problèmes interpersonnels ou sociaux
4. Tolérance
5. Sevrage
6. Perte de contrôle sur quantité et temps dédié
7. Désir ou efforts persistants pour diminuer
8. Beaucoup de temps consacré
9. Activités réduites au profit de la consommation
10. Continuer malgré les conséquences physiques ou psychologiques/ psychiatriques
11. «Craving», désir impérieux
Figure 4
Usage, mésusage, trouble lié à l’usage d’alcool :
un continuum (27)
133
Tableau 2
Critères d’usage nocif et de dépendance selon la CIM.10
Définition de l’usage nocif
Critères de dépendance
Critères de dépendance
134
Tableau 3
Tableau 4
Niveaux de risque de consommation selon l’OMS
Critères diagnostiques de l’Hyperphagie Boulimique issus
du DSM.5 (84), 24)
A. Épisodes récurrents de crises de boulimie ("binge eating").
Un épisode est caractérisé par les deux éléments suivants: absorption, en une période de
temps limitée (par exemple, en 2 heures), d'une quantité de nourriture largement
supérieure à ce que la plupart des gens mangeraient dans une période de temps similaire
et dans les mêmes circonstances; sentiment d'une perte de contrôle sur le comportement
alimentaire pendant l'épisode (par exemple, sentiment de ne pas pouvoir s'arrêter de
manger ou de ne pas pouvoir contrôler ce que l'on mange ou en quelle quantité).
B. Les épisodes de boulimie sont associés à 3 des caractéristiques suivantes (ou plus) :
Manger beaucoup plus rapidement que la normale
Manger jusqu'à se sentir inconfortablement plein
Manger de grandes quantités de nourriture sans ressentir la faim physiquement
Manger seul parce qu’on se sent gêné par la quantité de nourriture que l’on absorbe
Se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après avoir trop mangé.
C. Le comportement boulimique est la source d'une souffrance marquée.
D. Le comportement boulimique survient, en moyenne, au moins une fois par semaine
depuis 3 mois.
E. Le comportement boulimique n'est pas associé à l'utilisation récurrente de
comportements compensatoires inappropriés comme dans la boulimie nerveuse.
La sévérité du trouble est basée sur la fréquence des épisodes :
Trouble léger : 1-3 épisodes par semaine;
Modéré : 4-7 épisodes par semaine; Sévère : 8-13 épisodes par semaine;
Extrêmement sévère : 14 épisodes ou plus par semaine.
135
Figure 5
Projections dopaminergiques de l’ATV impliquées dans le
circuit de la récompense (254)
PFC: Cortex Préfrontal
NAc : Nucleus Accumbens
VTA: Aire Tegmentale Ventrale
Figure 6
Afférences sensorielles et non sensorielles
hypothalamiques
136
Figure 7 Système métabolique et circuit de la récompense :une architecture
imbriquée (189)
Prise
de
Nourriture
Système métabolique
Organes,
Tissus
Cellules
Hypothalamus
Molécules
Glucose,
Glucose,
peptides,
Peptides,
acides
gras,
Sexe
Acides
acidesGras,
aminés
Alimentation
Acides
neurohormone
Aminés
Travail
Neurohormones
s
CPF
Drogues
NAc
Sport
AMYGALE
Amis
VTA
Striatum dorsal
Musique
Art
Hippocampe
Complexe moteur
DOPAMINE
Circuit de la récompense
137
Figure 8
Schéma de l’hypothèse du risque de consommation d’alcool
« Risque de transfert d’une dépendance à la nourriture à une dépendance à l’alcool
après chirurgie bariatrique » (242)
138
ANNEXES
Annexe 1
Formulaire de recueil du consentement
FORMULAIRE DE RECEUIL DU CONSENTEMENT
Dans le cadre de son travail de thèse de fin d’étude de
médecine, Marie MIS interne en 4ième année de psychiatrie dans la
région Poitou-Charentes, souhaite avoir accès à votre dossier médical
et recueillir auprès de vous des données personnelles qui peuvent
concerner votre état de santé.
Il s’agit d’un travail descriptif portant sur les personnes qui ont
subi une chirurgie de l’obésité et leur devenir en postopératoire en
termes de santé mentale.
Ce travail s’appuie sur les informations du dossier médical et comporte
un entretien d’une 1H30 à 2H comprenant des questionnaires.
C’est la raison pour laquelle nous sollicitons votre accord pour
participer à cette enquête afin de recueillir ces informations.
Si vous acceptez que ces informations soient recueillies et de
participer à cette enquête, dans les conditions strictes du respect
du secret professionnel garantissant l’anonymat et la
confidentialité, veuillez cocher la case ci-après et signer
ce formulaire.
□ J’accepte de participer à cette enquête et que des informations
concernant mon état de santé, pour la finalité précitée, soient
recueillies.
(Nom, prénom, date et signature)
139
Annexe 2
Trame de l’entretien semi structuré
Nom :
Né(e) le :
Emploi actuel :
Mode de vie
I.
Si conjoint, sa profession
Antécédents psychosociaux
1.
2.
3.
4.
II.
Sexe :
Âge
Éducation / parcours scolaire
Relations familiales, relations sociales :
Précédents emplois :
Antécédents judiciaires :
Histoire familiale
1. Antécédents de troubles psychiatriques chez les parents et apparentés
2. Antécédents de trouble lié à l’usage de produits chez les parents et apparentés
3. Antécédents de TCA, addiction sans produit (achats, sport, travail) chez les parents et
apparentés
4. Obésité chez les parents et apparentés
III.
Antécédents médicaux / chirurgicaux (hors obésité) (traumatismes ou
maladies importants) et traitements médicamenteux actuels
IV.
Prise en charge chirurgicale bariatrique
Poids actuel
IMC
Type de chirurgie :
Complications : non/ oui
V.
Poids max atteint préopératoire
IMC
Date de l’opération :
Si oui quel type
Antécédents personnels psychiatriques
1. Épisodes
2. Traitement
a)
A.
B.
C.
D.
Etes- vous actuellement en thérapie ?
Anxiété + évènements de vie
Evaluation humeur
Estime de soi
Traits de personnalité : impulsivité
TYRER :
MADRS :
Echelle de ROSENBERG :
BIS 11 :
145
VI.
Antécédents d'alcoolisme et addiction
1. Avec substance hors alcool + 3
- Médicaments : Benzodiazépines et apparentés/ opiacés (antalgique
et TSO)
- Tabac
- Cannabis
- Héroïne
- Cocaïne
- Nouvelles drogues de synthèse
2. Sans substance + 3 sauf TCA (cf. A)
- Achats
- Jeux
- Internet
- Travail
- sport
3. Histoire des troubles addictifs
Age de début
Prises en charge (sevrage, cure et traitement médicamenteux)
Période d’abstinence
A. Comportement alimentaire
Anorexie
BULIT :
Boulimie, hyperphagie, hyperphagie boulimique
YFAS :
Dépendance alimentaire
a) Depuis votre opération avez-vous l’impression d’avoir engagé des comportements
qui remplacent le fait de manger ?
b) Si oui, lesquels ?
B. Evaluation de la consommation d’alcool
a)Pensez-vous que votre humeur a un lien avec vos consommations d’alcool ?
b) Pensez-vous que l’anxiété a un lien avec vos consommations d’alcool ?
c)Pensez-vous que vos évènements de vie ont un lien avec vos consommations
d’alcool ?
d) Depuis votre opération avez-vous l’impression d’avoir une sensibilité différente à
l’alcool ?
Par exemple : euphorie, étourdissement, nausée, chaleur, désorientation
e) Depuis votre opération pensez-vous que vos consommations ont évoluées?
De quelle manière ?
f) Depuis votre opération pensez-vous avoir plus de difficultés à contrôler vos
consommations ?
g) Avez-vous l’impression d’avoir débuté un problème lié à vos consommations
d’alcool après l’opération ?
Si oui, selon vous, à combien de temps estimez-vous le temps écoulé entre votre
opération et cette prise de conscience ?
AUDIT :
146
Annexe 3
BULIT
147
148
149
Annexe 4
ECHELLE D’ANXIETE DE TYRER
150
151
152
Annexe 5
MADRS
153
154
155
Annexe 6
AUDIT
1. Quelle est la fréquence de votre consommation d’alcool ?
Jamais
........
0
Une fois par mois ou moins
1
2 à 4 fois par mois
........
2
2 à 3 fois par semaine
3
Au moins 4 fois par semaine
4
2. Combien de verres contenant de l’alcool consommez-vous un jour typique où vous buvez ?
3 ou 4
1
5 ou 6
2
7 ou 8
3
10 ou plus
4
3. Avec quelle fréquence buvez-vous six verres ou davantage lors d’une occasion
particulière ?
Jamais
0
Moins d’une fois par mois
1
Une fois par mois
2
Une fois par semaine
3
Tous les jours ou presque
4
4. Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous constaté que vous n’étiez plus
capable de vous arrêter de boire une fois que vous aviez commencé?
Jamais
0
Moins d’une fois par mois
1
Une fois par mois
2
Une fois par semaine
3
Tous les jours ou presque
4
5. Au cours de l’année écoulée, combien de fois votre consommation d’alcool vous a-t-elle
empêché de faire ce qui était normalement attendu de vous ?
Jamais
0
Moins d’une fois par mois
1
Une fois par mois
2
Une fois par semaine
3
Tous les jours ou presque
4
6.
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous eu besoin d’un premier
verre pour pouvoir démarrer après avoir beaucoup bu la veille ?
Jamais
0
Moins d’une fois par mois
1
Une fois par mois
2
156
Une fois par semaine
Tous les jours ou presque
3
4
7.
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous eu un sentiment de
culpabilité ou des remords après avoir bu ?
Jamais
0
Moins d’une fois par mois
1
Une fois par mois
2
Une fois par semaine
3
Tous les jours ou presque
4
8.
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous été incapable de vous
rappeler ce qui s’était passé la soirée précédente parce que vous aviez bu ?
Jamais
0
Moins d’une fois par mois
1
Une fois par mois
2
Une fois par semaine
3
Tous les jours ou presque
4
9.
Avez-vous été blessé ou quelqu’un d’autre a-t-il été blessé parce que vous aviez bu ?
Non
0
Oui, mais pas au cours de l’année écoulée
2
Oui, au cours de l’année
4
10.
Un parent, un ami, un médecin ou un autre soignant s’est-il inquiété de votre
consommation d’alcool ou a-t-il suggéré que vous la réduisiez ?
Non
0
Oui, mais pas au cours de l’année écoulée
2
Oui, au cours de l’année
4
157
Annexe 7
YFAS
Répondez au questionnaire 2 fois :
1) AVANT l'opération et 2) Sur les 12 derniers mois.
Pour les questions 1 à 24, l'évaluation se fait en :
Jamais
Une fois par mois 2 à 4 fois par mois
2 à 3 fois par semaine 4 fois au plus ou tous les jours
0
1
3
1.
2
4
Quand je commence à manger certains types d'aliments, je finis par en manger plus que
prévu
2.
Je me retrouve souvent à continuer à consommer certains aliments même si je n'ai plus très
faim
3.
Je mange jusqu'à en être malade
4.
Ne pas manger certains types d'aliments ou en diminuer d'autres est quelque chose pour
lequel je m'inquiète
5.
Je passe beaucoup de temps à me sentir ralenti ou fatigué après surconsommé
6.
Je me retrouve constamment à manger certains aliments toute la journée
7.
Quand certains aliments ne sont pas disponibles, je sors de chez moi pour en trouver
8.
Il y a eu des fois où j'ai consommé certains aliments si souvent ou en quantités tellement
importantes que j'ai commencé à manger au lieu d'aller travailler, ou de passer du temps avec ma
famille ou mes amis ou de faire des activités qui me plaisent habituellement
9.
Il y a eu des fois où j'ai consommé certains aliments si souvent ou en quantités tellement
importantes que j'ai perdu du temps à cause de sentiments négatifs dus à une suralimentation au lieu
d'aller travailler, ou de passer du temps avec ma famille ou mes amis ou de faire des activités qui me
plaisent habituellement
10.
Il y a eu des fois où j'ai évité certaines situations professionnelles ou sociales, où certains
aliments étaient disponibles, par peur de trop manger
11.
Il y a eu des fois où j'ai évité certaines situations professionnelles ou sociales, parce que je
n'étais pas capable de manger certains aliments là-bas
12.
J'ai eu des symptômes de manque comme de l'anxiété, une agitation ou d'autres symptômes
physiques quand j'ai arrêté ou diminué certains aliments (ne pas inclure la consommation de produits
comme le café, les sodas, le thé et les boissons énergisantes)
13.
J'ai consommé certains produits pour ne pas avoir d'anxiété, d'agitation ou d'autres
symptômes physiques (ne pas inclure la consommation de produits comme le café, les sodas, le thé
et les boissons énergisantes)
14.
J'ai trouvé que j'ai augmenté mon désir ou mon envie urgente de consommer certains
aliments quand j'ai diminué ou arrêté leur consommation
15.
Mon comportement en lien avec la nourriture et le fait de manger est cause de stress
16.
J'ai des problèmes de fonctionnement efficace quotidiennement à cause des aliments et du
fait de manger (activités quotidiennes, travail, école, activités sociales, familiales, difficultés de santé)
17.
Ma consommation alimentaire quotidienne a causé des problèmes psychologiques de type
dépression, anxiété, culpabilité
18.
Ma consommation alimentaire quotidienne a causé ou aggravé des problèmes physiques
158
19.
Je continue à consommer le même type ou la même quantité d'aliments même si je sais que
cela me cause des problèmes psychologiques et/ou physiques
20.
La plupart du temps, je trouve que j'ai besoin de manger de plus en plus pour retrouver les
sensations que je veux comme réduire des émotions négatives ou augmenter le plaisir
21.
Je trouve que consommer la même quantité d'aliments ne réduit pas mes émotions négatives
ou n'augmente mes émotions plaisantes comme cela devrait être le cas
22.
Je veux diminuer ou arrêter certains types d'aliments
23.
J'ai essayé de diminuer ou arrêter certains types d'aliments
24.
J'ai réussi à diminuer ou arrêter certains types d'aliments
25.
Combien de fois dans l'année écoulée avez-vous réussi à diminuer ou arrêter certains types
d'aliments ?
Avant l'opération :
Sur les 12 derniers mois:
26.
Quel(s) sont les aliment(s) sur la liste ci-après avec le(s)quel(s) vous avez eu des
problèmes :
Avant l'opération ?
Sur les 12 derniers mois ?
Glaces
Chocolat
Pommes
Beignets
Brocolis
Gâteaux
Bonbons
Pain
Snacks
Laitue
Gâteaux
apéro
Fraises
Riz
Steak
Bananes
Pizza
27.
Soda
Chips
Bacon Hamburgers
Cookies
Pates
Frites
Carottes
Cheese burgers
Aucun
Y-a-t-il d'autres aliments non listés à la question 26 avec lesquels vous avez des problèmes :
Avant l'opération ?
Sur les 12 derniers mois ?
159
Annexe 8
BIS 11
160
Annexe 9
ECHELLE D’ESTIME DE SOI DE ROSENBERG
Dans ce questionnaire, vous trouverez 10 phrases qui expriment des sentiments, des opinions ou des
réactions. Lisez attentivement chacune de ces phrases. Pour chacune des caractéristiques ou
descriptions suivantes, indiquez à quel point chacune est vraie pour vous en encerclant le chiffre
approprié:
Tout à fait en désaccord (1), Plutôt en en désaccord (2), Plutôt en accord (3), Tout à fait en accord (4).
Efforcez-vous de répondre à toutes les phrases. Sachez qu'aucune réponse n'est juste, elle doit avant
tout personnelle.
1. Je pense que je suis une personne de valeur, au moins égal(e) à n’importe qui d’autre
-1- 2 - 3 - 4-
2. Je pense que je possède un certain nombre de belles qualités
- 1- 2 - 3 - 4-
3. Tout bien considéré, je suis porté(e) à me considérer comme un(e) raté(e)
- 1- 2 - 3 - 4-
4. Je suis capable de faire les choses aussi bien que la majorité des gens
- 1- 2 - 3 - 4-
5. Je sens peu de raisons d’être fier(e) de moi
- 1- 2 - 3 - 4-
6. J’ai une attitude positive vis-à-vis de moi-même
- 1- 2 - 3 - 4-
7. Dans l’ensemble, je suis satisfait(e) de moi
- 1- 2 - 3 - 4-
8. J’aimerais avoir plus de respect pour moi-même
- 1- 2 - 3 - 4-
9. Parfois je me sens vraiment inutile
- 1- 2 - 3 - 4-
10. Il m’arrive de penser que je suis un(e) bon(ne) à rien
- 1- 2 - 3 - 4-
161
TABLE DES MATIERES
Remerciements ......................................................................................................................... 1
Plan ............................................................................................................................................ 4
Abréviations .............................................................................................................................. 5
Liste des tableaux et figures................................................................................................... 6
liste des annexes...................................................................................................................... 7
Introduction............................................................................................................................... 8
Partie I Revue théorique sur l’obèse morbide, la chirurgie de l’obésité et le mésusage
d’alcool ...................................................................................................................................... 9
Généralités sur l’obésité morbide, la chirurgie bariatrique et le mésusage d’alcool .... 10
1.1. L’obésité morbide et la chirurgie bariatrique ......................................................... 10
1.1.1. Définition et origine de l’obésité ..................................................................... 11
1.1.2. La chirurgie bariatrique ................................................................................... 13
1.1.3. Le parcours du patient obèse morbide : exemple de la prise en charge
pictavienne au sein du CSO de la Vienne. ................................................................... 15
1.1.4. Le psychiatre et la chirurgie bariatrique ......................................................... 16
1.1.4.1. Le rôle du psychiatre en préopératoire .................................................... 16
1.1.4.2. Le rôle du psychiatre en postopératoire ................................................... 18
1.2. Généralité sur les conduites d’alcoolisation .......................................................... 19
1.2.1. Définitions et classifications du mésusage éthylique ..................................... 19
1.2.2. Epidémiologie en France ................................................................................ 21
2.
Revue théorique sur le mésusage d’alcool et la chirurgie bariatrique ......................... 23
3.
Les candidats à la chirurgie bariatrique et le mésusage d’alcool : une approche
transnosographique.................................................................................................................. 30
3.1. Une prévalence élevée des troubles psychiatriques ............................................. 30
3.1.1. Troubles affectifs ............................................................................................ 31
3.1.2. Psychotraumatismes ...................................................................................... 32
3.1.3. Troubles du comportement alimentaire ......................................................... 32
3.1.4. Troubles et traits de la personnalité ............................................................... 33
3.2. Points de similitudes « physio-psychopathologiques » ......................................... 36
3.2.1. Théories psychodynamiques.......................................................................... 36
3.2.1.1. Le rapport à l’oralité .................................................................................. 37
3.2.1.2. La dimension autothérapeutique .............................................................. 38
3.2.1.3. La place du trauma ................................................................................... 39
3.2.1.4. Une dimension économique ..................................................................... 39
3.2.1.5. De la confusion des affects à la béance identitaire ................................. 40
3.2.1.6. Le rapport au corps .................................................................................. 42
3.2.2. Théorie comportementaliste ........................................................................... 44
3.2.3. Théorie systémique ........................................................................................ 45
3.3. Neurobiologie de l'obésité et du mésusage d’alcool ............................................. 49
3.3.1. Neurobiologie du mésusage d’alcool ............................................................. 49
3.3.2. Neurobiologie de l’obésité .............................................................................. 52
3.3.3. Alcool et obésité : vers des mécanismes cérébraux communs..................... 56
3.3.3.1. Un
chevauchement
des
neuromodulations
entre
systèmes
homéostatique et non homéostatique ....................................................................... 56
3.3.3.2. Les voies dopaminergiques et le système de la récompense ................. 58
4.
Dimensions addictologiques de l’obésité ...................................................................... 60
4.1. Dimension comportementale et corrélat neurobiologique .................................... 60
4.2. Dimension génétique et moléculaire ..................................................................... 62
4.3. La dépendance alimentaire, TCA et obésité ......................................................... 64
1.
162
Partie II Récit de cas .............................................................................................................. 67
1.
Méthodologie de la recherche....................................................................................... 68
1.1. Problématique ........................................................................................................ 68
1.2. Choix des cas et recueil des données ................................................................... 68
1.2.1. Choix des cas ................................................................................................. 68
1.2.2. Recueil des données ...................................................................................... 69
1.2.2.1. The Bulimia Test (BULIT) ......................................................................... 70
1.2.2.2. L’échelle brève d’anxiété de TYRER ....................................................... 71
1.2.2.3. La Montgomery Asberg Depression Rating Scale (MADRS) .................. 71
1.2.2.4. L’AUDIT .................................................................................................... 72
1.2.2.5. La Yale Food Addiction Scale (YFAS) ..................................................... 72
1.2.2.6. La BIS-11 .................................................................................................. 74
1.2.2.7. L’échelle d’estime de soi de ROSENBERG ............................................. 74
2.
Description des cas ....................................................................................................... 75
2.1. Monsieur B. ............................................................................................................ 75
2.2. Monsieur D. ............................................................................................................ 78
2.3. Madame C.............................................................................................................. 84
2.4. Madame S. ............................................................................................................. 88
3.
Résultats et analyses psychopathologiques ................................................................. 92
3.1. Résultats ................................................................................................................ 92
3.2. Analyses psychopathologiques ............................................................................. 98
3.2.1. Monsieur B. ..................................................................................................... 98
3.2.2. Monsieur D...................................................................................................... 99
3.2.3. Madame C .................................................................................................... 100
3.2.4. Madame S..................................................................................................... 101
4.
Discussion ................................................................................................................... 103
4.1. De la clinique au neurobiologique ....................................................................... 103
4.1.1. Considérations cliniques............................................................................... 103
4.1.2. Modifications métaboliques et cérébrales post chirurgicales ...................... 107
4.1.2.1. Modifications métaboliques .................................................................... 107
4.1.2.2. Modifications cérébrales ......................................................................... 108
4.2. Transfert d’addiction ............................................................................................ 110
4.3. Synthèse .............................................................................................................. 111
5.
Limites et perspectives ................................................................................................ 113
5.1. Limites .................................................................................................................. 113
5.2. Perspectives......................................................................................................... 113
Conclusion ............................................................................................................................ 115
Bibliographie......................................................................................................................... 116
Tableaux et figures............................................................................................................... 130
Annexes................................................................................................................................. 139
Table des matières ............................................................................................................... 162
Résumé et mots clés ........................................................................................................... 164
Serment ................................................................................................................................. 165
163
RESUME ET MOTS CLES
Résumé
Les résultats de la chirurgie bariatrique, étayés par des preuves scientifiques, ne
sont plus à démontrer, tant sur le plan somatique que psychologique. Cependant un
nombre croissant d’études indiquent que les personnes obèses opérées d’une
chirurgie bariatrique ont un risque accru de développer un mésusage d’alcool.
Notre étude a pour but d’apporter un éclairage clinique sur ces patients
particuliers, aux antécédents d’extrême obésité, ayant eu recours à une chirurgie de
réduction de poids.
Pour cela, dans un premier temps, nous avons mis en perspective ces deux
troubles complexes, multifactoriels et hétérogènes, que sont l’obésité morbide et le
mésusage d’alcool par le biais d’une approche théorique transnosographique.
Puis la lecture de quatre cas cliniques, nous a permis d’aborder cette complexité
des liens entre alimentation et consommation d’alcool, dans un contexte
psychopathologique et chirurgical favorisant le passage de l’un à l’autre.
En
conclusion,
une
prise
en
charge
intégrative,
inspirée
du
modèle
biopsychosocial des addictions, pourrait être indiquée, en complément de la chirurgie
bariatrique.
Mots clés
Obésité, chirurgie bariatrique, mésusage d’alcool, dépendance, psychopathologies,
transfert d’addiction, neurobiologie.
164
UNIVERSITE DE POITIERS
Faculté de Médecine et de
Pharmacie
SERMENT

En présence des Maîtres de cette école, de mes chers condisciples et
devant l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine. Je donnerai mes soins
gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail.
Admis dans l'intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe ; ma
langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs ni à favoriser le crime. Respectueux et reconnaissant
envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs
pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses
! Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque !

165
RESUME
Les résultats de la chirurgie bariatrique, étayés par des preuves scientifiques, ne
sont plus à démontrer, tant sur le plan somatique que psychologique. Cependant un
nombre croissant d’études indiquent que les personnes obèses opérées d’une
chirurgie bariatrique ont un risque accru de développer un mésusage d’alcool.
Notre étude a pour but d’apporter un éclairage clinique sur ces patients
particuliers, aux antécédents d’extrême obésité, ayant eu recours à une chirurgie de
réduction de poids.
Pour cela, dans un premier temps, nous avons mis en perspective ces deux
troubles complexes, multifactoriels et hétérogènes, que sont l’obésité morbide et le
mésusage d’alcool par le biais d’une approche théorique transnosographique.
Puis la lecture de quatre cas cliniques, nous a permis d’aborder cette complexité
des liens entre alimentation et consommation d’alcool, dans un contexte
psychopathologique et chirurgical favorisant le passage de l’un à l’autre.
En
conclusion,
une
prise
en
charge
intégrative,
inspirée
du
modèle
biopsychosocial des addictions, pourrait être indiquée, en complément de la chirurgie
bariatrique.
Mots clés
Obésité, chirurgie bariatrique, mésusage d’alcool, dépendance, psychopathologies,
transfert d’addiction, neurobiologie.