Hypertension artérielle

Transcription

Circulation – Métabolismes. Item N° 08.221 : Hypertension artérielle de l’adulte. Référentiel _________________________________________________________________________________________________
I. EPIDEMIOLOGIE
L’hypertension artérielle (HTA) est la plus fréquente des maladies chroniques et
concerne près de 20% des Français, sa prévalence augmentant avec l’âge (20% des
60–69 ans, > 50% des > 80 ans). L’HTA est plus fréquente chez la femme, le sujet noir,
l’obèse, le fort consommateur de sel. D’autres facteurs prédisposent à l’HTA :
consommation d’alcool, vie sédentaire, conditions sociales défavorables et exposition à
des stress répétés.
L’HTA est à l’origine d’une forte morbi-mortalité cardio-vasculaire (CV) et rénale. C’est
le 1er facteur de risque (FDR) d’accident vasculaire cérébral (AVC), la 1ère cause de
mortalité vasculaire chez la femme et la 2nde chez l’homme. Il existe une forte
association indépendante et continue entre les valeurs de PA et l’incidence des
complications CV. Entre 40 et 69 ans, une augmentation de 20 mm Hg de PA
systolique ou de 10 mm Hg de PA diastolique est associée à un doublement du risque
de mortalité CV par AVC, infarctus du myocarde (IDM), insuffisance cardiaque ou
rénale.
Le traitement de l’HTA permet de diminuer le nombre des complications CV : une
diminution de 10 mm Hg de PA systolique diminue le risque de complications
coronaires de 25 % et celui d’AVC de 40 %, quel que soit l’âge et le risque de base.
En France, près d’¼ des patients ayant une HTA ne sont pas traités et, pour ceux qui le
sont, la valeur cible de la pression artérielle (PA) n’est atteinte qu’1 fois sur 2.
II. DEFINITION
La PA peut être mesurée en consultation, à domicile (automesure) et en ambulatoire
pendant 24 h (MAPA 24 h).
L’HTA Elle est définie par (SFHTA 2013, ESH/ESC 2013) :
Systolique / diastolique
Consultation
> 140 / > 90 mm Hg*
Automesure à domicile
> 135 / > 85 mm Hg
MAPA 24 h
> 130 / > 80 mm Hg
MAPA jour (6 h – 22 h)
> 135 / > 85 mm Hg
MAPA nuit (22 h – 6 h)
> 120 / > 70 mm Hg
* Le seuil de PA systolique est de 150 mm Hg pour les sujets de plus de 80 ans.
L’ensemble des items vasculaires du programme des ECNi est édité conjointement par le Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire (CEMV) et le Collège Français de Chirurgie
Vasculaire (CFCV), aux Presses Universitaires François Rabelais auprès desquelles vous pouvez-vous les procurer (http://pufr-editions.fr/). Ces items vasculaires sont consultables sur
la plateforme du CEMV, Angioweb (http://angioweb.vascular-e-learning.net/) ainsi que sur la plateforme SiDE-S (http://www.side-sante.fr/).
1
HTA systolique : o PA systolique trop élevée avec PA diastolique normale (fréquente après
60 ans, traitement nécessaire),
HTA blouse blanche ou de consultation : o HTA en consultation avec PA normale en automesure ou en MAPA 24h
(risque majoré de survenue ultérieure d’HTA),
HTA masquée o PA normale en consultation avec HTA en automesure ou en MAPA 24h
(risque CV induit identique à celui de l’HTA « classique », possible atteinte
d’organe cible),
HTA non-‐dipper : o HTA nocturne.
III. METHODES DE MESURE DE LA PRESSION
ARTERIELLE
III.1. En consultation - Patient en position assise et adossée, les 2 pieds au sol, ne parlant pas,
- après au moins 5 minutes de repos,
- préférer la méthode automatisée,
- brassard adapté à la circonférence du bras (grand brassard si > à 32 cm),
- brassard positionné à hauteur du cœur,
- faire 2 ou 3 mesures à 1 minute d’intervalle,
- mesurer aux 2 bras (si asymétrie, retenir le chiffre le plus élevé et chercher une
sténose d’artère subclavière par écho-Doppler ou, si sujet jeune, une coarctation
aortique).
Le diagnostic d’HTA nécessite au moins 6 mesures réalisées au cours d’au moins 3
consultations puis une confirmation par automesures à domicile ou un enregistrement
MAPA 24 h. Ceci n’est pas appliqué si la PA est d’emblée > 180/110 mm Hg.
III.2. Les automesures à domicile Elle améliore la prédiction du risque CV, est mieux corrélée à l’atteinte des organes
cibles et améliore l’adhésion du patient à sa prise en charge.
- Patient en position assise et adossée, les 2 pieds au sol, au calme,
- matériel homologué semi-automatique,
- brassard à hauteur du cœur si mesure au poignet,
- mesure au bras plutôt qu’au poignet,
- mesure standardisée selon la règle des « 3 » réalisée avant la consultation : 3
mesures à 1 minute d’intervalle le matin (avant ou après le petit déjeuner) et le soir
(juste après le dîner), 3 jours de suite, hors week-end pour les personnes en activité
professionnelle,
2
- inscrire les chiffres si pas de mémorisation par l’appareil de mesure.
III.3. La mesure ambulatoire de pression artérielle ou MAPA - Mesure de la PA par méthode oscillométrique pendant 24 h (période diurne et
sommeil) avec un matériel automatique portable,
- 2 à 4 mesures par heure pendant la période diurne (8h‒22h), et 1 à 4 mesures par
heure pendant la période nocturne (22h‒8h), selon les centres,
- prévenir le patient de la fréquence des mesures et lui demander de ne pas bouger
le bras pendant les mesures,
- le patient doit poursuivre ses activités habituelles, sans effort excessif, et tenir un
agenda d’activité : heure de lever et de coucher, sommeil, activité ou émotion
particulière, prise médicamenteuse, ingestion d’excitant (alcool, tabac…),
- la MAPA est à répéter si moins de 70% des mesures sont valides.
La MAPA permet de dépister les hypotensions aux changements de position, en
période post prandiale ou nocturne ; permet le diagnostic d’HTA nocturne (HTA nondipper).
La Société Française d’HTA (SFHTA) préconise depuis 2013 de réaliser une MAPA
24 h ou des automesures pour confirmer le diagnostic d’HTA, dépister une HTA
masquée ou blouse blanche. La MAPA est à ce jour la méthode de référence car
elle est mieux corrélée à l’atteinte des organes cibles, prédit mieux la morbimortalité CV, et améliore l’adhésion du patient à sa prise en charge.
IV. CONDUITE A TENIR EN CAS DE CHIFFRES ELEVES DE
PRESSION ARTERIELLE
- Confirmer le diagnostic d’HTA par des automesures ou une MAPA 24 h (SFHTA
2013),
- réaliser le bilan initial,
- organiser une consultation d’information et d’annonce,
- mettre en place les mesures hygiéno-diététiques.
V. BILAN INITIAL de l’HTA
Ce bilan associe des données cliniques et des résultats d’examens complémentaires. Il
vise à dépister des éléments évocateurs d’une HTA secondaire, à préciser les
antécédents, à évaluer le risque vasculaire, à mettre en évidence un retentissement
viscéral (atteinte d’organes cibles (AOC)) et à aider à la prescription du traitement.
V.1. Signes évocateurs d’HTA secondaire - Causes exogènes :
* consommation excessive de sel,
* consommation excessive d’alcool
(homme : > 3 unités/j, femme : > 2 unités/j),
3
* prise de substances vasopressives :
tout contraceptif contenant un œstrogène [comprimés, patch ou anneau
vaginal], réglisse et boissons anisées (glycérrhizine), gouttes nasales avec
vasoconstricteur, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS),
érythropoïétine recombinante humaine, ciclosporine, dérivés de l’ergot de seigle,
cocaïne, amphétamines, cannabis, antidépresseurs cycliques, inhibiteurs des
monoamine-oxydases (IMAO), inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de
la noradrénaline.
- Syndrome d’apnée du sommeil
SAS : ronflement, apnée du sommeil, pollakiurie nocturne, céphalées
matinales, endormissements diurnes, asthénie diurne.
- Polykystose rénale
o (palpation des fosses lombaires et antécédents familiaux).
- Endocrinopathies :
o phéochromocytome (céphalées, sueurs, palpitations), syndrome de
Cushing (obésité tronculaire, vergetures pourpres), polyendocrinopathie
familiale.
V.2. Antécédents personnels et familiaux - Ancienneté de l’HTA et ses valeurs antérieures, traitement(s) anti-HTA
précédemment utilisé(s) (molécules, posologies, observance, efficacité, tolérance),
- antécédents personnels notamment uro-néphrologiques,
- antécédents familiaux (HTA, maladies vasculaires précoces, polykystose rénale,
polyendocrinopathie).
V.3. Evaluation du risque vasculaire (SFHTA 2013, ESH/ESC 2013) Les éléments à prendre en compte : Le risque CV (RCV) est évalué à l’aide des FDR suivants :
− Âge o homme > 50 ans, femme > 60 ans,
− tabagisme o qu’il soit actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans,
− antécédents familiaux d’accident CV précoce −
−
−
−
−
IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père
IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère,
AVC < 45 ans
Diabète
LDL-‐cholestérol
o ≥ 1,60 g/l (4,1 mM/l),
− HDL-‐cholestérol
o ≤ 0,40 g/l (1 mM/l),
− obésité abdominale
o périmètre abdominal en position debout > 102 cm chez l’homme et 88 cm
chez la femme) ou obésité (indice de masse corporelle (IMC) > 30 kg/m2
- sédentarité
o activité physique < 30 minutes 3 fois par semaine
4
V.4. Evaluation du retentissement vasculaire Extension de la maladie vasculaire et atteinte d’organe cible
Cette évaluation est basée sur l’examen clinique et des examens complémentaires.
V.4.a. Examen clinique - Insuffisance coronaire, insuffisance cardiaque,
- AVC, AIT, démence vasculaire,
- indices de pression systolique aux chevilles diminués ou trop élevés
(artériopathie oblitérante des membres inférieurs : AOMI), anévrysme aortique,
- néphropathie (bandelette urinaire).
V.4.b. Examens complémentaires - Protéinurie (anormale si > 500 mg/24 h) dosée si protéinurie positive à la
bandelette urinaire,
- micro-albuminurie (anormale si 30 à 300 mg/24 h) dosée si diabète sans
protéinurie à la bandelette urinaire,
- clairance de la créatinine (insuffisance rénale si débit de filtration glomérulaire
(DFG) < 60 ml/mn),
- échographie cardiaque : hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), dilatation
de l’oreillette gauche, altération de la fonction diastolique, troubles de la
cinétique segmentaire, dilatation de l’aorte thoracique ascendante.
VI. LE BILAN COMPLEMENTAIRE INITIAL
Il a pour objectifs d’éliminer une HTA secondaire, d’évaluer le risque vasculaire, et
d’évaluer le retentissement myocardique et rénal. Il comprend :
- ionogramme sanguin si possible sans garrot, créatininémie et DFG estimé, protéinurie
des 24 h,
- glycémie à jeun,
- bilan lipidique (cholestérol total, LDL- et HDL-cholestérol, triglycérides),
- électrocardiogramme (ECG) de repos (12 dérivations).
Une hypokaliémie, une insuffisance rénale, une protéinurie font suspecter une HTA
secondaire.
En fonction du contexte clinique, ce bilan sera complété par : microalbuminurie,
créatininurie (échantillon ou urines des 24 h) et HbA1c si diabète, fond d’œil si HTA
sévère ou diabète, échocardiographie si insuffisance cardiaque, valvulopathie, maladie
coronaire, HVG électrique, écho-Doppler des troncs supra-aortiques et/ou de l’aorte et
des artères des membres inférieurs.
VI.1. Place de l’électrocardiogramme L’ECG de repos (12 dérivations) fait partie du bilan initial de routine, mais sa
sensibilité dans la détection d’une HVG est médiocre. Il détecte aussi une surcharge
5
ventriculaire gauche, une ischémie, un trouble de conduction, une arythmie. Les
signes recherchés sont :
- HVG : indice de Sokolow > 38 mm ; indice de Cornell > 28 mm,
- dilatation de l’oreillette gauche,
- trouble du rythme, notamment fibrillation atriale (à dépister systématiquement
après 75 ans),
- trouble de la conduction,
- séquelles d’IDM,
- anomalies de la repolarisation liées à l’HTA : inversion de l’onde T, sous décalage
horizontal du segment ST dans les précordiales, dilatation de l’oreillette gauche
avec onde P bifide et élargie dans les dérivations périphériques,
- troubles de la repolarisation (onde T, intervalle QT) liés à une hypokaliémie.
VI.2. Place de l’échocardiographie Elle améliore la stratification du RCV, est plus sensible que l’ECG pour dépister une
HVG (masse VG > 125 g/m2 chez l’homme et 110 g/m2 chez la femme). L’ESH/ESC
recommande sa réalisation si la détection d’une HVG est jugée utile (anomalie de
l’ECG et/ou patient symptomatique).
L’échocardiographie évalue :
- la masse ventriculaire gauche (VG),
- le type d’HVG (concentrique, excentrique) ; l’HVG concentrique étant de plus
mauvais pronostic,
- la fonction VG : anomalies du remplissage, diminution de la fraction d’éjection,
- les troubles de la cinétique segmentaire, une akinésie ou une hypokinésie du VG,
- la dilatation de l’oreillette gauche (étude de la surface, du diamètre, du volume),
- l’aspect du ventricule droit (VD), des artères pulmonaires et les valeurs de pression
du VD (retentissement d’un SAS),
- l’aorte thoracique ascendante (dilatation, anévrysme).
VII. ORGANISER UNE CONSULTATION D’INFORMATION
ET D’ANNONCE
Objectifs Cette consultation a pour objectifs :
- d’expliquer les risques liés à l’HTA,
- d’expliquer l’efficacité démontrée des mesures hygiéno-diététiques et des
médicaments,
- de fixer les objectifs de la prise en charge,
- d’établir un plan de soin à court et à long terme,
- d’écouter le patient et d’échanger avec lui sur les avantages et les inconvénients de
suivre ou non les objectifs fixés,
- d’évaluer sa future adhésion au traitement.
6
Réalisation Cette consultation sera adaptée au contexte en raison d’enjeux différents :
- sujet jeune en prévention primaire sans pathologie associée,
- sujet avec un syndrome métabolique ou diabète,
- sujet de plus de 70 ans.
Il est nécessaire de replacer le patient dans son environnement, de prendre en compte
son savoir, ses craintes et son éventuel déni (sujet jeune).
Sa durée moyenne est de 30 minutes avec prise en charge personnalisée. La
consultation suivante sera dédiée à l’interprétation du bilan biologique initial et de la
mesure ambulatoire de PA (automesure ou MAPA 24 h).
VIII. QUAND PRESCRIRE UN TRAITEMENT ? (SFHTA 2013,
ESH/ESC 2013)
L’indication de traitement dépend des chiffres de PA et du risque vasculaire absolu
global évalué selon les recommandations européennes de l’HTA.
L’HTA est classée en 3 grades selon les valeurs de PA (grades 1 à 3, tableau 1, page à
compléter).
Le RCV absolu selon l’ESH/ESC2013 correspond à la probabilité de survenue à 10 ans
d’un accident cardio-neuro-vasculaire. Il a été établi à partir des cohortes de
Framingham. Il s’agit d’une évaluation semi-quantitative du RCV à partir des FDR
classiques, de l’AOC et de la présence d’une maladie cardio-cérébro-vasculaire ou
rénale. Ce RCV n’est utilisable qu’au moment de la découverte de l’HTA et ne permet
pas le suivi du RCV d’un patient traité. Il ne tient pas compte du sexe ni des facteurs de
risque hormonaux de la femme (contraception avec oestrogène de synthèse, prééclampsie et HTA gestationnelle, diabète gestationnel, ménopause).
Si la PA est « normale haute » (130-‐139/85-‐89 mm Hg) : Renouveler les mesures de PA et corriger les éventuels facteurs de risque cardio-vasculaire.
Si la PA est > 130-‐139/90 mm Hg : Renouveler les mesures de PA en consultation et confirmer soit par automesures à
domicile soit par MAPA. Après confirmation de l’HTA, l’indication et le délai de mise en
place du traitement médicamenteux dépendent des chiffres de PA et du RCV associé
(tableau 1, page à compléter). Le traitement comporte toujours les mesures hygiénodiététiques avant même l’initiation du traitement médicamenteux,
Si la PA est > 180/110 mm Hg et/ou le RCV élevé ou très élevé : Commencer le traitement d’emblée. Une hospitalisation en urgence est nécessaire si la
PA est > 180/110 mm Hg avec souffrance viscérale (IDM, œdème aigu du poumon
(OAP), insuffisance cardiaque, dissection de l’aorte, encéphalopathie, AVC,
insuffisance rénale, éclampsie).
7
Tableau 1 : prise en charge de l’HTA (ESH 2013)
Pas de FDR
Normale/élevée
PAS 130-139
ou
PAD 85-89
0
1‒2 FDR
- RCV faible
- MHD
> 3 FDR
- RCV faible à
modéré
- MHD
AOC, IRnC stade
3, diabète
- RCV modéré à
élevé
- MHD
- RCV très élevé
- MHD
Maladie
CV
symptomatique,
IRnC stade > 4,
diabète + AOC ou
FDR
Pression artérielle (PA, mm Hg)
HTA degré 1
HTA degré 2
PAS 140-159
PAS 160-179
ou
ou
PAD 90-99
PAD 100-109
- RCV faible
- RCV modéré
- MHD
- MHD
- TM si PA >
- TM si PA >
140/90 malgré
140/90 malgré
plusieurs mois de
plusieurs
MHD
semaines de
MHD
- RCV modéré
- RCV modéré à
- MHD
élevé
- TM si PA >
- MHD
140/90 malgré
- TM si PA >
plusieurs
140/90 malgré
semaines de MHD plusieurs
semaines de
MHD
- RCV modéré à
- RCV élevé
élevé
- MHD
- MHD
- TM d’emblée
- TM si PA >
140/90 malgré
plusieurs
semaines de MHD
- RCV élevé
- MHD
- TM d’emblée
- RCV très élevé
- MHD
- TM d’emblée
- RCV élevé
- MHD
- TM d’emblée
- RCV très élevé
- MHD
- TM d’emblée
HTA degré 3
PAS > 180
ou
PAD > 110
- RCV élevé
- MHD
- TM immédiat
- RCV élevé
- MHD
- TM immédiat
- RCV élevé
- MHD
- TM immédiat
- RCV élevé
- MHD
- TM immédiat
- RCV très élevé
- MHD
- TM immédiat
AOC : atteinte organe cible, CV : cardio-vasculaire, FDR : facteur de risque, IRnC : insuffisance rénale chronique
2
2
stade 3 (filtration glomérulaire 30-59 ml/mn/1.73m ), stade > 4 (filtration glomérulaire < 30 ml/mn/1.73m ), MHD :
mesures hygiéno-diététiques, PA : pression artérielle, PAD : pression artérielle diastolique, PAS : pression artérielle
systolique, RCV : risque cardio-vasculaire, TM : traitement médicamenteux.
En utilisant les critères de Framingham, le RCV absolu à 10 ans est faible si <15%,
modéré si compris entre 15 et 20%, élevé si compris entre 20 et 30%, et très élevé si >
30%.
Remarques Dans ses recommandations récentes, la SFHTA :
- tient compte uniquement du niveau de PA pour décider de l’institution du traitement
médicamenteux et non du RCV global absolu. Les objectifs sont de lutter contre l’inertie
thérapeutique et d’augmenter la proportion de sujets hypertendus contrôlés en France
de 50% à 70%,
- propose de réaliser le bilan du retentissement sur les organes cibles dans un 2ème
temps, en l’absence bien sûr de points d’appel (clinique ou bilan minimal initial),
8
- différentie le patient hypertendu en prévention primaire de celui en prévention
secondaire. En prévention primaire, l’indication du traitement antihypertenseur se base
principalement sur les chiffres de PA (confirmés systématiquement par une MAPA). En
parallèle, il est nécessaire de contrôler les FDR CV. En prévention secondaire (AOC,
maladie cardio-neuro-vasculaire, insuffisance rénale chronique), l’indication du
traitement antihypertenseur est formelle.
IX. LE TRAITEMENT ANTI-HTA
IX.1. Mesures hygiéno-‐diététiques Elles renforcent l’efficacité du traitement médicamenteux et doivent être initiées dès
la découverte de l’HTA, en contractualisant des objectifs avec le patient. Elles sont
indiquées dans tous les cas.
- Réduire les apports en sel à 5-6 g/j (limiter le pain, le fromage, la charcuterie et les
plats préparés du commerce). L’apport en sel (g/j) est calculé en divisant la
natriurèse en mM/j par 17 car 1 g de sel = 17 mM). Le régime peu sodé potentialise
l’effet des médicaments bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRAA),
- aide au sevrage tabagique,
- augmenter la consommation de fruits et de légumes (régime méditerranéen riche
en fibres et en potassium vasodilatateur),
- mesures d’hygiène alimentaire si hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie ou
diabète,
- perdre du poids si surcharge pondérale (IMC cible < 25 kg/m2),
- réduire la consommation excessive de boissons alcoolisées,
- pratiquer régulièrement une activité physique aérobie soutenue (> 30 minutes 3
fois par semaine, au mieux marche quotidienne de 30 minutes).
IX.2. Les médicaments anti-‐HTA IX.2.a. Les classes Il existe 5 classes de médicaments anti-HTA dont l’efficacité est démontrée :
diurétiques thiazidiques, β-bloquants, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de
l’enzyme de conversion (IEC) et inhibiteurs des récepteurs de type 2 de
l’angiotensine (ARA2). L’effet des inhibiteurs directs de la rénine est en cours
d’évaluation et cette classe thérapeutique n’est pas remboursée.
Remarque : les diurétiques de l’anse ne sont pas un traitement de l’HTA et sont
à réserver à l’insuffisance rénale très sévère ou à l’HTA compliquée
d’insuffisance cardiaque.
Le choix du traitement dépend :
- de son efficacité sur la morbi-mortalité : privilégier les 5 classes ayant prouvé
leur efficacité pour prévenir les complications CV de l’HTA. Les β-bloquants
semblent moins efficaces que les autres classes pour la prévention des AVC et
peuvent avoir un effet métabolique délétère pour les plus anciens d’entre eux.
L’aténolol a un effet délétère sur la pression aortique centrale. Les β-bloquants
9
ne sont donc pas introduits en 1ère intention, sauf en cas d’indication
préférentielle (tableau 2, page à compléter). Le bisoprolol et le nébivolol sont
les 2 β-bloquants de choix,
- de la persistance (efficacité et bonne observance) : les classes ayant la
meilleure persistance sont les IEC et les ARA2. Les inhibiteurs calciques ont
une persistance intermédiaire,
- d’une éventuelle indication préférentielle (tableau 2, page à compléter),
- des co-morbidités,
- des contre-indications,
- des antécédents d’effets secondaires.
IX.2.b. Comment prescrire ? Posologie
La posologie du ou des médicaments anti-HTA doit être augmentée
progressivement, toutes les 4 semaines, le but étant d’atteindre la cible de PA
en 6 mois ou moins. L’exception à la règle est la dissection aortique qui est une
urgence vitale absolue et où la baisse de la PA devra être rapide. C’est la
baisse des chiffres de PA qui a le plus d’impact et non la ou les classes
thérapeutiques utilisées. Plus le niveau initial de PA est élevé, et plus le
bénéfice de la baisse de PA sera élevé.
Sujet âgé
Chez le sujet de plus de 80 ans a prudence sera de mise. Il est préconisé de
commencer par de petites doses, d’augmenter progressivement les doses, et
d’avoir un objectif de PA systolique < 150 mm Hg sans hypotension artérielle et
de ne pas utiliser plus de 3 médicaments anti-HTA.
Monothérapie
Une monothérapie permet d’équilibrer la PA 1 fois sur 2 environ. Il faut attendre
au moins 4 semaines avant d’envisager un changement de classe ou
l’institution d’une bithérapie en privilégiant une association fixe.
Bithérapie Plusieurs combinaisons de molécules et de doses peuvent être essayées avant
de passer à une trithérapie. Les bithérapies les plus synergiques en théorie
sont : IEC ou ARA2 + thiazidique, IEC ou ARA2 + inhibiteur calcique. Si la
monothérapie est assurée par un β-bloquant, associer un inhibiteur calcique
(ICA).
Pour la SFHTA, il convient d’attendre 4 semaines avant de proposer une
bithérapie dans l’HTA essentielle non compliquée. Pour l’ESH, une bithérapie
peut être utilisée d’emblée si la PA > 160/100 mm Hg et notamment une
bithérapie fixe minidosée.
L’association de 2 classes à demi-doses réduit plus la PA que l’utilisation d’une
monothérapie à pleine dose, et ceci avec moins d’effets indésirables.
L’adaptation ultérieure du traitement se fait selon les chiffres de PA et la
tolérance.
Afin d’avoir une bonne observance, il faut privilégier les médicaments ayant
une prise unique quotidienne et, en cas de bithérapie, les associations fixes.
Vasculaire (CFCV), aux Presses Universitaires François Rabelais auprès desquelles vous pouvez-vous les procurer (http://pufr-editions.fr/). Ces items vasculaires sont consultables sur 10
L’association de 2 bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARA2,
inhibiteur de la rénine) est contre-indiquée car dangereuse sur la kaliémie et la
fonction rénale.
L’association diurétique/β-bloquant augmente le risque de diabète. Il n’existe
pas d’effet additif des associations β-bloquant + IEC et β-bloquant + ARA2.
Trithérapie En cas d’inefficacité de la bithérapie, une 3ème molécule est ajoutée (trithérapie)
après avoir vérifié, à chaque étape, l’observance au traitement (questionnaire
de Girerd, tableau 3, page à compléter) mais aussi à l’hygiène de vie (alcool et
sel +++) ainsi que la tolérance au traitement.
Tableau 2 : les indications thérapeutiques préférentielles selon les co-morbidités
Angor
Athérome dont artériopathie
DID, DNID
Fibrillation auriculaire
Grossesse
HTA systolique isolée
HVG
IDM
Insuffisance cardiaque
Insuffisance rénale terminale
Micro-albuminurie
Protéinurie
Race noire
Sujet âgé
Syndrome métabolique
Tachyarythmie prévention
BB, ICA dihydropyridine
IEC, ICA
IEC, ARA2
ICA non dihydropyridine, BB
Méthyldopa, clonidine, labétalol, nicardipine
Diurétique thiazidique, ICA dihydropyridine
IEC, ARA2, diurétique thiazidique, ICA
BB, IEC, ARA2
Diurétique thiazidique, BB, IEC, ARA2, anti-aldostérone
IEC, ARA2, diurétique de l’anse
IEC, ARA2
IEC, ARA2
Diurétique, ICA
Diurétique thiazidique, ICA dihydropyridine
IEC, ARA2, ICA
ARA2, IEC, BB, anti-aldostérone
ARA2 : antagoniste des récepteurs de type 2 de l’angiotensine, BB : β-bloquant, DID : diabète insulinodépendant, DNID :
diabète non insulinodépendant, HVG : hypertrophie ventriculaire gauche, ICA : inhibiteur calcique, IDM : infarctus du
myocarde, IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion.
Le ionogramme sanguin sera dosé avec calcul du DFG estimé après
introduction ou majoration d’un traitement par un bloqueur du SRAA ou un
diurétique, ou après un évènement intercurrent (déshydratation, médicament
néphrotoxique, fièvre, anesthésie générale, chirurgie, etc…).
Les bloqueurs du SRAA et les diurétiques seront arrêtés en cas de :
déshydratation, co-prescription d’un médicament néphrotoxique tel que AINS,
chirurgie (risque de vasoplégie).
X. MEDICAMENTS A ASSOCIER AU TRAITEMENT DE
L’HTA
Le traitement anti-HTA est à compléter selon les cas à un traitement antiplaquettaire et
un traitement hypolipémiant.
11
Le traitement anti-‐plaquettaire
n’est débuté qu’après l’obtention d’un équilibre de la PA chez :
- les patients ayant un antécédent athéromateux,
- les patients insuffisants rénaux,
- les patients diabétiques de type 2,
- les patients ayant un RCV global élevé.
Un traitement par statine
est indiqué chez :
- les patients ayant un antécédent athéromateux,
- les patients diabétiques de type 2 depuis 10 ans ou plus,
- les patients à RCV global élevé selon la stratification européenne (ESH/ESC).
L’objectif thérapeutique est une valeur cible de LDL < 1 g/l.
XI. SUIVI D’UN PATIENT (SFHTA)
Principes : La SFHTA a récemment proposé le protocole de suivi suivant pour limiter l’inertie
thérapeutique :
consultation mensuelle :
o jusqu’à l’obtention de la valeur cible de PA confirmée en automesures ou
MAPA. Après survenue d’une complication CV, ajuster les traitements et
maintenir les valeurs cibles de PA,
conseiller les automesures de la PA avant les consultations
o (règle des 3),
correction des FDR avec obtention des valeurs cibles respectives
s’assurer de l’observance des mesures d’hygiène de vie et du traitement
o si besoin : simplifier le schéma thérapeutique, utiliser un pilulier
s’assurer de la tolérance clinique et biologique du traitement o si mauvaise tolérance, changer de médicament
s’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique o baisse PAS > 20 mm Hg et/ou PAD > 10 mm Hg, 3 minutes après le
passage en orthostatisme et notamment chez le sujet âgé, l’insuffisant
rénal et le patient diabétique.
Le suivi à long terme
Il associe la surveillance clinique, biologie et ECG. Si la PA est équilibrée :
12
consultation chez le médecin traitant tous les 3 à 6 mois
pour :
* examen clinique,
* évaluer les chiffres de PA (automesures si possible, MAPA le cas échéant),
* évaluer la tolérance du traitement,
* s’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique,
* évaluer l’observance,
* vérifier l’obtention des cibles pour les FDR,
* rappeler les buts du traitement,
* définir des objectifs personnalisés à atteindre,
* encourager à poursuivre le traitement,
* dépister et traiter les co-morbidités (diabète, insuffisance rénale),
* s’assurer de l’observance de la triple association antiplaquettaire/statine/IEC si
indiquée (athérome).
Bilan biologique de contrôle une fois par an
(glycémie, ionogramme sanguin-créatinine plasmatique, DFG estimé, protéinurie,
bilan lipidique), ou plus fréquemment selon la clinique, les médicaments utilisés, la
fonction rénale et les évènements intercurrents (déshydratation, médicament
néphrotoxique, chirurgie). En cas de diabète, dosage de la microalbuminurie.
ECG 12 dérivations : tous les 3 ans, o si l’ECG initial était normal et en l’absence de symptômes.
XII. CONDUITE A TENIR SI PRESSION ARTERIELLE NON
CONTROLEE A 6 MOIS (SFHTA)
Les vérifications à faire La SFHTA recommande de :
- vérifier l’application de mesures hygiéno-diététiques adaptées,
- vérifier la mise en place, depuis au moins 4 semaines, d’une trithérapie
antihypertensive à posologies optimales incluant un diurétique thiazidique (thiazidique +
IEC ou ARA2 + ICA ou autres classes en cas d’intolérance ou d’indication préférentielle,
diurétique de l’anse si DFG<30 ml/mn/1.73m2),
- vérifier l’observance du traitement (questionnaire de Girerd X, tableau 3, page à
compléter),
- vérifier les chiffres de PA en automesures à domicile ou en MAPA 24 h,
- s’assurer de l’absence de consommation de substances vasopressives,
- demander une consultation spécialisée HTA (recherche d’une HTA secondaire).
Les causes les plus fréquentes
Elles sont représentée par l’expansion volémique (régime trop salé > 6 g par
jour), la consommation excessive d’alcool (> 30 g par jour), l’obésité et la non
observance. Chez la personne âgée, il convient de dépister un trouble de la mémoire
en faisant un MMSE (mini-mental state examination).
Tableau 3 : questionnaire d’observance thérapeutique (d’après Girerd X)
13
1. Ce matin avez-vous oublié de prendre votre médicament ?
2. Depuis la dernière consultation avez-vous été en panne de médicament ?
3. Vous est-il arrivé de prendre votre traitement avec retard par rapport à l’heure
habituelle ?
4. Vous est-il arrivé de ne pas prendre votre traitement parce que certains jours,
votre mémoire vous fait défaut ?
5. Vous est-il arrivé de ne pas prendre votre traitement parce que certains jours,
vous avez l’impression que votre traitement vous fait plus de mal que de bien ?
6. Pensez-vous que vous avez trop de comprimés à prendre?
Interprétation
0 OUI : très bonne observance : gratifier
1 OUI : observance possiblement non satisfaisante : encourager
2 OUI : observance probablement non satisfaisante : explorer
3 OUI : observance certainement non satisfaisante : intervenir
XIII. QUAND CHERCHER UNE HYPERTENSION
ARTERIELLE SECONDAIRE ?
Principe Moins de 10% des HTA sont des HTA secondaires. Le but du bilan est de ne pas
méconnaître une cause curable et de mettre en place un traitement adapté. Ces
étiologies ne sont pas fréquentes expliquant que la démarche passe par 3 étapes :
- une 1ère systématique : interrogatoire, examen clinique et bilan paraclinique initial,
- une 2nde : réalisation d’examens complémentaires seulement si le bilan initial est
anormal,
- une 3ème : réalisée seulement en cas d’HTA résistante au traitement médical optimal.
Circonstances Une HTA secondaire sera cherchée aussi en cas de :
- HTA de grade 3,
- âge < 30 ans,
- HTA résistante malgré un traitement bien conduit,
- HTA maligne,
- complication vasculaire (AVC, dissection aortique…),
- HTA gravidique ou pré-éclampsie.
Causes Les 5 causes les plus fréquentes d’HTA résistante sont
la non observance du régime peu sodé
la consommation excessive d’alcool la non-‐ou la mauvaise observance du traitement médicamenteux
l’obésité et le SAS.
Il ne faudra pas méconnaître une cause iatrogène ou toxique limitant l’efficacité du
traitement anti-hypertenseur.
14
XIV. BILAN A LA RECHERCHE D’UNE HYPERTENSION
ARTERIELLE SECONDAIRE
La démarche diagnostique dépend des éléments cliniques et du bilan biologique initial.
Le bilan est fonction de l’étiologie suspectée.
-
Consommation d’agent vasopresseur
-
SAS :
o (médicament, drogue, hormones) : interrogatoire,
-
o interrogatoire, oxymétrie nocturne, polygraphique de ventilation ou
enregistrement polysomnographique,
maladie rénale :
o échographie des reins si rein(s) palpable(s), ionogramme sanguin et
natriurèse des 24 h, créatininémie, créatininurie et protéinurie des 24 h,
hématurie,
-‐ sténose d’artère rénale : o écho-Doppler des artères rénales (si hypokaliémie),
- maladie endocrinienne :
* hyperaldostéronismes primaires : dosages de rénine et d’aldostérone
plasmatiques pour calcul du rapport aldostérone/rénine plasmatiques (si
hypokaliémie) ; attention aux interférences avec de nombreux médicaments antiHTA nécessitant de modifier le traitement anti-HTA avant de réaliser les dosages,
* phéochromocytome : dosage des méta- et nor-métanéphrines urinaires des 24
h,
* Cushing : dosage de cortisol libre urinaire des 24 h,
* hyperthyroïdie : dosage de TSH ultra sensible,
* acromégalie,
- coarctation de l’aorte :
échocardiographie ou IRM.
XV. LES ETIOLOGIES D’HYPERTENSION ARTERIELLE
SECONDAIRE
XV.1. HTA iatrogènes et toxiques Une HTA peut être secondaire à de nombreuses substances vasopressives ou
limitant l’efficacité du traitement anti-HTA.
-
Médicaments :
o AINS, coxibs, corticoïdes, antiVEGF (vascular endothelial growth factor),
ciclosporine, tacrolimus, érythropoïétine recombinante humaine,
sympathomimétiques et vasoconstricteurs (bromocriptine, dérivés de
l’ergot de seigle, tryptans), inhibiteurs des récepteurs de la tyrosine kinase,
IMAO (en association au chianti, aux fromages fermentés, aux
amphétamines), inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la
noradrénaline,
-
-
-
Drogues :
o alcool, tabac, cannabis, cocaïne (tachycardie, mydriase), amphétamines,
sevrage en héroïne, sevrage en alcool,
Hormones :
o contraceptions contenant un oestrogène de synthèse (comprimés, patch
ou anneau vaginal),
Réglisse :
o pastilles zan, pastis sans alcool, tisane anisée, bâtons de réglisse,
Toxique :
o plomb, mercure.
XV.2. HTA par syndrome d’apnée du sommeil Le SAS s’accompagne d’une hyperactivité sympathique, d’un dysfonctionnement
endothélial, d’un stress oxydatif avec inflammation, d’un hyperaldostéronisme et
d’une activation du système de l’endothéline.
Cette étiologie doit être évoquée : chez le sujet obèse, en cas de PA nocturne
élevée (HTA non-dipper), en cas d’HTA à prédominance diastolique, en cas d’HTA
résistante ou maligne, chez la femme si grossesse ou ménopause. Le diagnostic est
évoqué à l’interrogatoire puis conforté par les auto-questionnaires (Epworth, Berlin,
somnolence). Le syndrome des jambes sans repos est un diagnostic différentiel
(auto-questionnaire). Le diagnostic est fait par une polygraphie ventilatoire
complétée si nécessaire par un enregistrement polysomnographique du sommeil
montrant plus de 15 apnées/hypopnées par heure.
Le traitement du SAS repose sur la perte de poids, la diminution de la
consommation d’alcool, de benzodiazépines et de psychotropes, la ventilation
nocturne en pression positive continue (masque ou lunettes). En cas d’intolérance à
la pression positive continue, la mise en place d’une prothèse d’avancée
mandibulaire se discutera (selon état dentaire).
XV.3. Néphropathies
* Glomérulopathies chroniques,
* polykystose rénale,
* néphropathies parenchymateuses,
* néphropathie de reflux : les cicatrices rénales de néphropathie de reflux entraînent
une HTA dans 10 à 20% des cas et exposent à l’insuffisance rénale. La cure du
reflux évite les infections à répétition mais permet rarement une amélioration de la
PA,
* petit rein : la résection d’un petit rein (hypoplasie congénitale ou autre cause) n’est
envisagée que si la scintigraphie lui attribue une fonction négligeable, s’il sécrète
trop de rénine, en cas d’HTA rebelle au traitement freinateur (IEC, ARA 2),
* néphroangiosclérose et insuffisance rénale chronique : la PA augmente
linéairement avec la diminution du DFG. La PA est trop élevée chez 80-85% des
sujets ayant une insuffisance rénale chronique.
XV.4. HTA avec sténose d’artère rénale
16
La prévalence des sténoses d’artère rénale (SAR) est inférieure à 5% en cas d’HTA.
La SAR est d’origine athéromateuse dans 60-70% des cas, et d’origine
fibrodysplasique dans 20-30% des cas. Les autres étiologies sont rares : Takayasu,
artérite radique, dissection, neurofibromatose de type 1, sténose d’artère de greffon
rénal.
Une SAR peut être responsable d’une HTA si elle induit une ischémie rénale
(réduction du diamètre luminal d’au moins 60%) et/ou si elle est associée à une
atteinte de la vascularisation distale intra rénale. L’HTA peut être rattachée à une
SAR si celle-ci s’accompagne de modification des flux d’aval à la sténose (échoDoppler).
Evoquer une SAR Une SAR sera cherchée en cas de :
- hypokaliémie et/ou insuffisance rénale, protéinurie, hématurie,
- HTA résistante malgré une trithérapie anti-HTA à doses optimales incluant un
diurétique thiazidique,
- OAP flash inexpliqué,
- angor déstabilisé malgré des lésions coronaires stables,
- altération de la fonction rénale de plus de 30 % après introduction d’un bloqueur du
SRAA,
- HTA maligne.
Les SAR d’origine athéromateuse sont habituellement proximales, associées à de
l’athérome dans d’autres territoires (aorte, AOMI, carotides, coronaires). Les
sténoses par dysplasie fibromusculaire sont de type médial (sténoses multiples,
aspect en collier de perles) ou de type péri-adventitiel (lésion unique, aspect
tubulaire), siègent sur le tronc des artères rénales ou parfois en distalité (hile ou
intra-rein), peuvent être bilatérales et touchent préférentiellement les femmes jeunes.
Retenir une SAR La SAR sera diagnostiquée par :
- écho-Doppler des artères rénales (appareillage performant, patient à jeun, si
possible régime sans résidus pendant les 3 jours précédant l’examen). Cet examen
a l’intérêt de pouvoir quantifier le retentissement hilaire et intra-parenchymateux de
la SAR (temps d’ascension systolique et indices de résistance intra-rénaux),
- angioscanner,
- angio-IRM : moins performante que le scanner pour le dépistage et la
quantification des SAR, risque de sclérose systémique néphrogénique grave après
injection de gadolinium en cas d’insuffisance rénale.
Traiter une SAR Comment traiter une SAR ?
Plusieurs essais randomisés ont montré que la revascularisation rénale avec ou
sans endoprothèse n’était pas supérieure au traitement médicamenteux pour
contrôler la PA et stabiliser la fonction rénale. Une hauteur de rein < 8 cm et/ou un
index de résistance parenchymateux > 0.80 dans le rein controlatéral à la sténose,
17
la présence d’une micro-albuminurie sont des éléments prédicteurs d’un mauvais
résultat de la revascularisation.
Les indications de revascularisation de SAR sont aujourd’hui limitées et il est
souhaitable qu’elles soient discutées et décidées en réunion pluridisciplinaire.
L’objectif est de diminuer le RCV et la perte néphronique. Aujourd’hui, il est établi
que l’HTA peut être aggravée par une SAR surtout s’il s’agit d’une SAR
athéromateuse mais que celle-ci n’est pas la seule cause de l’HTA mais un facteur
aggravant. Le tableau est un peu différent en cas de dysplasie fibromusculaire. Là
encore, si le diagnostic est tardif, l’atteinte artérielle pérennisera un certain niveau
d’HTA même après angioplastie. La normalisation des chiffres de PA sans recours
au traitement médicamenteux anti-HTA est un peu plus fréquente après
revascularisation de sténose liée à une dysplasie fibromusculaire (notamment de
type médial) et reste l’exception en cas de SAR d’origine athéromateuse.
Une revascularisation peut être indiquée en cas de SAR uni- ou bilatérale avec HTA
résistante ou maligne, OAP flash inexpliqué, insuffisance rénale aiguë lors de
l’utilisation d’IEC ou d’ARA2. En cas d’athérome, une angioplastie avec ou sans
endoprothèse sera réalisée et, en cas de dysplasie fibromusculaire, une
angioplastie simple. La chirurgie est indiquée quand la voie endovasculaire est
techniquement impossible, en cas d’anévrysme associé ou de chirurgie associée de
l’aorte.
XV.5. HTA d’origine endocrine L’HTA peut être secondaire à :
- une hypersécrétion d’aldostérone (hyperaldostéronisme primaire),
- une sécrétion anormale de catécholamines (phéochromocytome),
- une sécrétion anormale de cortisol (syndrome de Cushing),
- une tumeur sécrétant de la rénine,
- une acromégalie, une hyperthyroïdie, une hyperparathyroïdie.
XV.5.a. Les hyperaldostéronismes primaires Leur fréquence serait de l’ordre de 4 % parmi les sujets ayant une HTA. Les
étiologies sont : adénome de la surrénale ou syndrome de Conn (30%),
hyperplasie bilatérale des surrénales (70%), rarement corticosurrénalome
malin.
Un hyperaldostéronisme primaire (HAP) sera cherché dans 3 situations :
- hypokaliémie à jeun sans garrot <3,7 mM/l lors du bilan initial en régime
normosodé et sans étiologie digestive (diarrhée, vomissements) ni
iatrogénèse (réglisse, diurétiques, laxatifs),
- HTA résistante à un traitement optimal,
- HTA accélérée ou maligne à distance de l’épisode aigu.
Le diagnostic d'HAP repose sur au moins 2 mesures couplées d’aldostérone
et de rénine plasmatiques réalisées à jeun entre 8 et 10 h du matin, après 2 h
d’activité puis 10-15 mn de position assise : le diagnostic d’HAP est posé si le
rapport aldostérone plasmatique (ng/100ml) sur activité rénine plasmatique
(ng/ml/h) est > 30 avec un taux d’aldostérone plasmatique > 1.5 fois la norme.
18
Ces dosages, afin d’être fiables, impliquent d’avoir une kaliémie normale, une
natriurèse > 100-150 mM/j et aucun traitement anti-HTA ou autre interférant
avec les dosages. Il est donc nécessaire de :
- prescrire une supplémentation potassique en cas d’hypokaliémie,
- s’assurer que la kaliurèse soit normale (40-80 mM/j),
- s’assurer que l’apport sodé soit de 6 à 9 g/j pendant les 3 jours précédents
(régime normosodé),
- arrêter pendant au moins 6 semaines les antagonistes minéralocorticoïdes,
les antagonistes de la rénine ; pendant au moins 15 jours les diurétiques, les
β-bloquants, les IEC et les ARA2 (remplacer par un inhibiteur calcique [de
préférence diltiazem ou vérapamil ou à défaut une dihydropyridine], un αbloquant ou un antihypertenseur central),
- arrêter les AINS,
- faire le bilan 6 à 8 semaines après l’arrêt d’une contraception contenant de
l’éthinyl-estradiol,
- faire le bilan 6 à 8 semaines après une grossesse et/ou un allaitement.
Le diagnostic est confirmé par un test de freinage (non freination de la
sécrétion d’aldostérone par la perfusion de 2 litres de sérum physiologique)
ou par plusieurs dosages dissociés (aldostéronémie élevée et réninémie
diminuée).
En cas d’HAP, le bilan sera complété par un scanner des surrénales
montrant dans environ 50 % des cas un nodule hypodense unilatéral > 10
mm (adénome de Conn). Quand le scanner n'est pas démonstratif,
l’aldostérone et le cortisol peuvent être dosés par cathétérisme des veines
surrénales en centre spécialisé. L’indication opératoire repose sur le
caractère unilatéral de la sécrétion anormale (rapport aldostérone/cortisol 3 à
5 fois plus élevé du côté suspect). Le traitement radical est la
surrénalectomie coelioscopique permettant de guérir ou d’améliorer l’HTA
dans 2/3 des cas environ. La chirurgie n’est pas systématique car il s’agit
d’une tumeur bénigne.
Le traitement de l’hyperplasie de surrénales repose en 1ère intention sur les
médicaments anti-aldostérone (spironolactone, éplérénone sur avis
argumenté). La surrénalectomie sera discutée en centre expert en cas de
résistance aux fortes doses d’anti-aldostérone.
XV.5.b. Le phéochromocytome ou paragangliome La fréquence de cette tumeur de la médullosurrénale serait de l’ordre de 1°/°°
en cas d’HTA. Parfois la tumeur est localisée dans un ganglion sympathique
càd en dehors de la surrénale. La tumeur est familiale 1 fois sur 3 et maligne
1 fois sur 10. Les formes bénignes peuvent récidiver. Le phéochromocytome
ou paragangliome peut s’inscrire dans le cadre d’une néoplasie endocrine
multiple (neurofibromatose de type 1 avec tâches cutanées café au lait et
nodules de Lisch à l’examen ophtalmologique, maladie de von Hippel Lindau
avec hémangioblastomes à l’examen ophtalmologique, néoplasie
endocrinienne multiple de type 2, syndromes phéochomocytomesparagangliomes familiaux).
19
Le diagnostic est évoqué en cas d’HTA permanente ou labile voire
paroxystique avec céphalées, sueurs, palpitations (troubles du rythme),
flushs, malaises voire hypotension ou diabète.
Le phéochromocytome sécrète des catécholamines et son diagnostic repose
aujourd’hui en 1ère intention sur 1 à 3 dosages de méta- et nor-métanéphrines
urinaires des 24 h (ne pas manger de bananes).
Si les dosages urinaires sont élevés, le scanner abdominal visualisera la
plupart du temps la ou les tumeurs en cause ainsi que les éventuelles
métastases. Parfois, le bilan est complété par une scintigraphie au MIBG et
en fonction par un scanner thoraco-cervical et pelvien (recherche de tumeur
ectopique).
Le traitement médical repose sur un α-bloqueur (commencer par de petites
doses puis augmenter progressivement) en associant secondairement un βbloqueur. Du fait du risque tumoral, le traitement implique aussi une chirurgie
nécessitant une équipe de chirurgiens et d’anesthésistes expérimentés
(risque de pic d’HTA, de déplétion volémique avec hypotension sévère). La
PA est normalisée dans ¾ des cas après chirurgie. Le risque de récidive et la
nécessité d’une surveillance annuelle au long cours doivent être expliqués au
patient : cette surveillance est clinique (symptômes, PA) et biologique
(glycémie et méta- et normétanéphrines urinaires). Une imagerie ne sera
réalisée qu’en cas d’anomalie biologique.
XV.5.c. Le syndrome de Cushing Le syndrome de Cushing est rarement révélé par une HTA mais celle-ci est
présente dans la majorité des syndromes de Cushing. Le syndrome de
Cushing est dû dans 85% des cas à une sécrétion inappropriée d’ACTH par
une tumeur hypophysaire ou ectopique. La clinique est évocatrice :
dysmorphie, vergetures, diabète, myopathie. Le diagnostic se fait par une
élévation de la cortisolémie 8 h et du cortisol libre urinaire des 24 h. Le
diagnostic est confirmé par la non freination de l’hypersécrétion de cortisol
par la dexaméthasone.
XV.5.d. La tumeur à rénine Les tumeurs à rénine, très rares, se développent à partir de l’appareil
juxtaglomérulaire et sécrètent de la prorénine et de la rénine active.
L’orientation est donnée par une hypokaliémie avec taux de rénine et
d’aldostérone plasmatiques élevés (hyperaldostéronisme secondaire) sans
sténose d’artère rénale ni ischémie rénale. Le diagnostic repose sur le
scanner (image tissulaire, hypodense, voisine de la corticale, souvent de
petite taille). L’HTA est réversible après chirurgie s’il ne s’agit pas d’une
sécrétion paranéoplasique.
XV.5.e. Autres L’acromégalie peut s’accompagner d’HTA (morphotype évocateur), ainsi que
l’hyperthyroïdie (dosage de TSH) et l’hyperparathyroïdie.
20
XV.6. Coarctation de l’aorte C’est une pathologie de l’enfant et l’adulte jeune.
Le tableau clinique associe :
- souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos,
- abolition des pouls inguinaux,
- HTA aux membres supérieurs avec PA basse aux membres inférieurs,
- asymétrie de PA selon le siège de la coarctation.
Le traitement est soit chirurgical, soit endovasculaire (dilatation avec pose d’une
endoprothèse).
XVI. URGENCE HYPERTENSIVE
L’urgence hypertensive (dont fait partie l’HTA maligne) se caractérise par une HTA >
210/130 mm Hg ou d’installation rapide associée à une atteinte aiguë des organes
cibles (troubles neurologiques [troubles visuels, céphalées violentes, encéphalopathie
hypertensive avec parfois signes de focalisation pouvant aller jusqu’au coma], œdème
papillaire, insuffisance ventriculaire gauche, insuffisance rénale aiguë, douleurs
abdominales, nausées, vomissements).
Il s’agit d’une urgence vasculaire mettant en jeu le pronostic vital. En l’absence de
traitement approprié, elle peut aboutir en quelques mois à une insuffisance rénale
irréversible et mortelle.
Une hospitalisation est nécessaire (centre expert d’HTA, unité de soins intensifs). Le
traitement par voie parentérale doit être institué le plus tôt possible (nicardipine, urapidil,
β-bloquant si dissection aortique), mais il faut éviter une chute trop brutale de la PA
(baisser la PA de 25% en 2 heures pour atteindre 160/110 mm Hg dans les 2 à 6
heures). Les diurétiques sont contre-indiqués car le mécanisme de cette HTA comporte
une part d’hypovolémie efficace (contraction volémique) par augmentation de la
natriurèse. En cas d’AVC, l’HTA doit être respectée jusqu’à la réalisation d’une imagerie
cérébrale. En cas d’AVC ischémique, la valeur cible maximale de PA systolique sera de
180 mm Hg à la phase aiguë.
Le bilan comprendra :
- des tests biologiques : urée, DFG, ionogramme sanguin, protéinurie, hématurie, NFSplaquettes, schizocytes, bilan de coagulation, recherche de coagulation intravasculaire
disséminée, bilan d’hémolyse (LDH, haptoglobine, bilan hépatique), troponine
(syndrome coronaire aigu), dosage de toxiques (cocaïne),
- un ECG 12 dérivations,
- une radiographie de thorax (OAP),
- une échocardiographie (fonction VG, IDM, pressions de remplissage),
- un fond d’oeil (occlusion de veine centrale de rétine, rétinopathie de stade IV),
- un scanner ou une IRM cérébrale si suspicion d’hémorragie, d’AVC ischémique ou de
syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible,
- une imagerie aortique (scanner, échocardiographie transoesophagienne, IRM) si
suspicion de dissection aortique,
- un écho-Doppler des artères rénales,
21
- un dosage des méta- et nor-métanéphrines urinaires des 24 h, (l’hyperaldostéronisme
secondaire dans ce contexte d’urgence HTA ne permet pas l’interprétation fiable des
dosages de l’axe minéralocorticoïde).
XVII. HTA GRAVIDIQUE
Causes Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 semaines
d’aménorrhée (SA) (atteinte de la circulation utérine et hypotrophie fœtale).
Elle survient, souvent en association à d’autres FDR CV, chez les primipares, chez les
patientes noires ou obèses, en cas de gémellarité, après l’âge de 35 ans.
Circonstances de découverte Il peut s’agir :
– d’une HTA gestationnelle qui survient après 20 SA, qui peut ré-apparaître à chaque
grossesse (surtout si pré-éclampsie précoce avant 32 SA), et qui s’accompagne d’une
hypotrophie fœtale,
– d’une aggravation d’une HTA connue hors grossesse,
– d’une pré-éclampsie ou toxémie gravidique avec protéinurie > 300 mg/j.
Complications Les complications sont dominées par l’éclampsie (crises convulsives, céphalées,
confusion, coma). D’autres complications sont possibles : atteinte rénale ou cardiaque,
retard de croissance ou mort foetale, hématome rétroplacentaire, HELLP syndrome
(hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie).
Prise en charge L’hospitalisation pour traitement est requise (urgence hypertensive maternelle) si :
- PA systolique > 150 mm Hg,
- PA diastolique > 110 mm Hg,
- protéinurie sévère après 20 SA,
- signes fonctionnels évocateurs de pré-éclampsie (à enseigner à la patiente :
phosphènes, céphalées brutales, douleurs épigastriques en barre).
Le régime sans sel est néfaste car aggrave l’hypovolémie efficace. L’extraction du
foetus peut être nécessaire pour sauvetage maternel et/ou souffrance fœtale (prééclampsie sévère, HELLP syndrome, éclampsie). L’ablation du placenta ischémique est
le seul traitement curatif.
CAT chez la femme hypertendue - Visite pré-conceptionnelle avant toute grossesse pour arrêter les traitements
tératogènes (IEC, ARA 2), mettre en place un traitement anti-HTA autorisé, évaluer le
niveau de PA par MAPA ainsi que la protéinurie des 24 h,
- la MAPA et l’automesure sont particulièrement indiquées pour éviter les surtraitements délétères pour la perfusion placentaire qui n’est pas autorégulée,
- les diurétiques et les β-bloquants (type aténolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol) sont
contre-indiqués (retards de croissance intra-utérine et bradychardies fœtales),
22
- pour l’allaitement : tous les anti-hypertenseurs passent à faibles doses dans le lait ; le
propanolol et la nifédipine passent à pleines doses dans le lait. Nicardipine, captopril,
énalapril, bénazépril sont plutôt recommandés ; diltiazem, vérapamil, labétalol sont
autorisés ; les diurétiques (furosémide, hydrochlorothiazide, spironolactone) sont
autorisés mais peuvent réduire la production de lait ; l’α-méthyldopa est déconseillée
(risque de syndrome dépressif du post-partum) ; l’acébutolol et l’aténolol sont contreindiqués,
- informer la patiente au décours de l’accouchement que la pré-éclampsie est un facteur
indépendant de RCV et de survenue d’HTA.
XVIII. COMPLICATIONS DE L’HYPERTENSION
ARTERIELLE
XVIII.1. Complications neurosensorielles - AVC ischémique (hémorragie cérébrale, méningée ou cérébro-méningée ; lacune),
AIT,
encéphalopathie
hypertensive
(HTA
maligne,
toxémie
gravidique,
glomérulonéphrite aiguë) : céphalées, vomissements, troubles de la conscience,
convulsions voir coma puis décès,
- démence vasculaire,
- rétinopathie hypertensive.
XVIII.2. Complications cardiovasculaires - Insuffisance coronaire : angor, syndrome coronaire aigu, IDM, insuffisance
cardiaque systolique,
- insuffisance ventriculaire gauche avec fraction d’éjection normale et HVG
secondaire aux anomalies de compliance et de relaxation du VG,
- fibrillation atriale (l’HTA en est la 1ère cause),
- athérome hors coronaires : artères des membres inférieurs, troncs supra-aortiques,
artères rénales, anévrysme de l’aorte abdominale.
XVIII.3. Complications rénales - néphro-angiosclérose,
- insuffisance rénale.
XIX. MEDICAMENTS ANTI HTA
XIX.1. Diurétiques thiazidiques XIX. 1.a. Principaux mécanismes d’action - Augmentation de l’excrétion urinaire du sodium,
23
- diminution de la volémie et du débit cardiaque,
- négativation du bilan hydrosodé,
- activation du SRAA (augmentation des taux sanguins de rénine et
d’aldostérone),
- diminution des résistances vasculaires périphériques (vasodilatation
artériolaire par, entre autre, synthèse de prostaglandines vasodilatatrices,
diminution du calcium dans les cellules musculaires vasculaires lisses, effet sur
les canaux potassiques).
XIX. 1.b. Quelques données pharmacologiques - Majore l’effet des autres médicaments anti-HTA,
- courbe dose dépendante plate pour l’effet antiHTA,
- durée d’action longue (1 prise par jour),
- molécule de référence : hydrochlorothiazide,
- efficacité augmente en association à un régime peu sodé,
- monothérapie faible dose contrôle 50 % des HTA,
- efficacité si HTA sensible au sel (sujet âgé ou diabétique ou noir, syndrome
métabolique).
XIX. 1.c. Principales interférences médicamenteuses - AINS, Coxibs : altération de la fonction rénale,
- β-bloquants : asthénie,
- lithium : augmentation de la lithémie.
XIX. 1.d. Principaux effets secondaires - Hypovolémie et hyponatrémie par sécrétion d’ADH ou anomalie de l’excrétion
urinaire de l’eau libre, en particulier chez le sujet âgé,
- alcalose hypokaliémique hypomagnésémique,
- troubles du rythme cardiaque (précautions d’usage avec les traitements antiarythmiques et les traitements allongeant le QT),
- augmentation de la glycémie (effet dose dépendant, précautions chez le sujet
diabétique),
- hyperuricémie dose dépendante, liée à la contraction volémique et à la
diminution de l’excrétion urinaire de l’acide urique,
- dysfonction érectile via l’hypovolémie.
XIX.2. Diurétiques de l’anse Utilisation non validée dans l’HTA non compliquée d’insuffisance cardiaque ou
d’insuffisance rénale sévère.
XIX.2.a. Principaux mécanismes d’action - Diminution de la volémie,
- inhibition de la réabsorption du chlorure de sodium dans la branche
ascendante de Henlé,
- diminution de la précharge par veinodilatation,
- augmentation de l’excrétion urinaire de calcium.
XIX.2.b. Quelques données pharmacologiques - Demi-vie courte : plusieurs prises par jour,
- utiliser si DFG < 30 ml/mn,
- pas d’effet additif de l’association hydrochlorothiazide/diurétique de l’anse.
XIX.2.c. Principaux effets secondaires - Ostéoporose,
- hypokaliémie,
- hyponatrémie (surtout chez le sujet âgé),
- dysfonction érectile via l’hypovolémie.
XIX.3. Anti-‐aldostérones - Ne pas utiliser la spironolactone en monothérapie sauf si HAP,
- la spironolactone est très efficace dans l’HTA essentielle à rénine basse,
- demande d’AMM en cours pour l’éplérénone en Europe pour l’HTA,
- l’amiloride (pseudo-anti-aldosténorne) est une alternative mais est moins efficace
que la spironolactone,
- dans l’HTA résistante, en l’absence de contre-indication rénale, de petites doses
de spironolactone (commencer par 12,5 mg/j) peuvent être très efficaces.
XIX.3.a. Principaux mécanismes d’action - Réabsorption rénale de sodium,
- régulation de l’excrétion urinaire de potassium,
- vasoconstriction,
- perte de la vasodilatation flux dépendante,
- augmentation des taux sanguins de rénine et d’aldostérone.
XIX.3.b. Quelques données pharmacologiques - Cycle entérohépatique pour la spironolactone mais pas pour l’éplérénone,
- moindre effet antiHTA de l’éplérénone mais action plus prolongée,
- efficacité pour la kaliémie après 8 semaines de traitement.
XIX.3.c. Principaux effets secondaires - Hyperkaliémie et hyponatrémie (surtout chez le sujet âgé),
- effets anti-androgéniques : gynécomastie, diminution de la libido, règles
irrégulières, dysfonction érectile.
XIX.4. BLOQUEURS DU SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE L’ensemble des items vasculaires du programme des ECNi est édité conjointement par le Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire (CEMV) et le Collège Français de Chirurgie
25
Contrôler le ionogramme sanguin et la fonction rénale après chaque majoration de
dose ou en cas de pathologie intercurrente (diarrhée, vomissements, fièvre chez le
sujet âgé notamment).
XIX.4.a. Principaux mécanismes d’action - Diminution de l’activité du système sympathique,
- diminution de la pré- et de la post-charge,
- diminution des résistances vasculaires périphériques,
- effet neutre ou favorable sur l’insulinorésistance et l’hyperlipémie,
- amélioration de la compliance vasculaire,
- pas de modification de l’autorégulation cérébrale,
- augmentation des taux sanguins de rénine et diminution transitoire des taux
sanguins d’aldostérone avec les IEC,
- augmentation des taux sanguins de rénine et d’aldostérone avec les ARA2.
XIX.4.b. Quelques données pharmacologiques - Elimination principalement rénale,
- distribution et métabolisme différents selon les molécules,
- action uricosurique du losartan,
- efficacité augmentée en cas d’insuffisance rénale,
- efficacité augmentée en association aux diurétiques même à petite dose,
- efficacité moindre chez les sujets noirs.
XIX.4.c. Principales interférences médicamenteuses - Acide salicylique à forte dose, AINS, Coxibs : diminution de l’efficacité des
IEC et des ARA2,
- anti-acides,
- chlorpromazine, clopazine : augmentation de l’efficacité des IEC et des ARA2,
- IEC : augmentation de la lithémie et de la digoxinémie, hyperkaliémie si
association aux anti-aldostérones et diurétiques épargneurs de potassium.
XIX.4.d. Principaux effets secondaires - Toux avec IEC, mais parfois aussi avec les ARA 2,
- hyperkaliémie,
- leucopénie,
- insuffisance rénale fonctionnelle,
- augmentation de la lithémie,
- augmentation de la digoxinémie,
- oedème angioneurotique,
- vertiges.
XIX.5. INHIBITEURS DES CANAUX CALCIQUES - Dihydropyridines = nifédipine, amlodipine, lercanidipine, isradipine, félodipine…
26
- Diltiazem et vérapamil : inhibiteurs calciques inotropes et chronotropes négatifs :
attention à ne pas les associer avec un autre traitement bradycardisant comme les
β-bloquants.
XIX.5. a. Principaux mécanismes d’action - Vasodilatation artérielle,
- diminution des résistances vasculaires périphériques,
- stimulation du système sympathique sauf diltiazem et vérapamil,
- inhibition du courant entrant en calcium,
- efficacité majorée si HTA avec taux bas de rénine (sujets âgés ou noirs).
XIX.5. b. Quelques données pharmacologiques - Effet de 1er passage donc faible biodisponibilité,
- élimination hépatique sauf vérapamil,
- demi-vies courtes,
- effet métabolique neutre,
- amlodipine (seul ICA autorisé dans la dysfonction ventriculaire).
XIX.5. c. Principales interférences médicamenteuses - Inducteurs enzymatiques : diminution de l’effet de vérapamil, diltiazem,
nifédipine.
XIX.5. d. Principaux effets secondaires - Oedèmes des membres inférieurs (vasodilatation artériolaire et veinulaire)*,
- nifédipine tachycardisante et contre-indiquée par voie sub linguale,
- hyperplasie gingivale*,
- angor*,
- bouffées de chaleur*,
- céphalées*,
- palpitations*,
- érythème du visage*,
- perturbation du bilan hépatique,
- constipation avec le vérapamil,
- augmentation de la digoxinémie avec le vérapamil,
- trouble de conduction : contre-indication du diltiazem et du vérapamil.
* surtout avec les dihydropyridines (effet dose dépendant).
XIX.6. β-‐BLOQUANTS - Privilégier les β-bloquants cardiosélectifs sans activité sympathomimétique
intrinsèque,
- prise de poids et effet délétère sur le métabolisme lipidique et glucidique, à
l’exception du carvédilol et du nébivolol,
27
- ne pas utiliser le sotalol qui est un β-bloquant anti-arythmique (allongement de
l’intervalle QT et risque de torsade de pointe si hypokaliémie),
- action β2 + : céliprolol.
XIX.6.a. Principaux mécanismes d’action - Inhibition compétitive et réversible des effets β adrénergiques des
cathécolamines sur les tissus cibles.
XIX.6.b. Quelques données pharmacologiques - Faible biodisponibilité, demi-vie courte et élimination hépatique des βbloquants liposolubles (propranolol, carvédilol),
- élimination rénale et demi-vie plus longue des β-bloquants hydrophiles
(aténolol),
- diminution des taux sanguins de rénine,
- β-bloquants avec action vasodilatatrice : carvédilol, labétolol, céliprolol,
nébivolol.
XIX.6.c. Principales interactions médicamenteuses - Sels d’aluminium et cholestyramine : inhibition de l’absorption des βbloquants,
- inducteurs enzymatiques : diminution de la ½ vie des β-bloquants liposolubles,
- AINS : inhibition de l’action anti-HTA.
XIX.6.d. Principaux effets secondaires - Bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, dysfonction sinusale,
- inhibition des signes d’hypoglycémie à l’exception des sueurs,
- bronchospasme,
- asthénie, cauchemars,
- diminution de la libido avec les β-bloquants liposolubles,
- action diabétogène,
- augmentation de la triglycéridémie et diminution du taux de HDL cholestérol,
- prise de poids,
- effets neurologiques centraux (β-bloquants liposolubles).
ABREVIATIONS
28
ACTH : adreno cortico trophic hormone
ADH : antidiuretic hormone
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien
AIT : accident ischémique transitoire
AMM : autorisation de mise sur le marché
AOC : atteinte organe cible
ARA2 : antagoniste des récepteurs de type 2 de l’angiotensine
AVC : accident vasculaire cérébral
BB : β-bloquant
CV : cardio-vasculaire
DFG : débit de filtration glomérulaire
ECG : électrocardiogramme
ESH/ESC : European Society of Hypertension/European Society of Cardiology
FDR : facteur de risque
HAP : hyperaldostéronisme primaire
HELLP : hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count
HTA : hypertension artérielle
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche
ICA : inhibiteur calcique
IDM : infarctus du myocarde
IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion
IMAO : inhibiteur des monoamine-oxydases
IMC : indice de masse corporelle
IRM : imagerie par résonance magnétique
IRn : insuffisance rénale
MAPA : mesure ambulatoire de pression artérielle
MHD : mesures hygiéno-diététiques
MIBG : méta-iodo-benzyl-guanidine
OAP : œdème aigu du poumon
PA : pression artérielle
PAD : pression artérielle diastolique
PAS : pression artérielle systolique
RCV : risque cardio-vasculaire
SA : semaine d’aménorrhée
SAR : sténose de l’artère rénale
SAS : syndrome d’apnée du sommeil
SFHTA : Société Française d’HyperTension Artérielle
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone
TM : traitement médicamenteux
TSH : thyroid stimulating hormone
VD : ventricule droit
VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor
VG : ventricule gauche
29
30

Hypertension artérielle

Transcription

Documents pareils

Distribution HTA: cours

item à vendre / item for sale

PREVENTION CARDIOVASCULAIRE DCEM 3

Outils d`évaluation des signes d`alerte

Comment supprimer des items d`une liste SharePoint

Écho-Doppler vasculaire et viscéral

Fondation Rothschild

Postes de transformation-client HTA - ESR: électricité de strasbourg

2016 06 25 26 avis de course VAURIEN_F+GB

La mesure de la personnalité La mesure de la personnalité