SAVOIR FAIRE en radiologie ostéo

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SAVOIR FAIRE
en radiologie
ostéo-articulaire
n° 13
(2011)
coordonné par
J.D. LAREDO, M. WYBIER, L. BELLAÏCHE, J. CHRETIEN,
V. BOUSSON, C. PARLIER-CUAU, D. PETROVER
Avec la participation de :
M. A LISON, X. AYRAL, R. A ZOULAY, L. BELLAICHE, P. B OSSARD, V. B OUSSON, J.L. B RASSEUR, R. C AMPAGNA, C. C AZEAU,
A. CHEVROT, V. CHICHEPORTICHE, J. CHRÉTIEN, C. DAUZAC, C. DE BAZELAIRE, M. DOUGADOS, J.L. DRAPÉ, C. DUMONTIER,
A. FEYDY, L. GOSSEC, A. GOURJON, H. GUERINI, P. GUIGUI, B. HAMZÉ, D. HANNOUCHE, P. JUVIN, J.D. LAREDO, M. LAVIE,
T. L ENOIR, F. L IOTÉ, E. M AHEU, G. M ERCY, C. M ICELI, A. M IQUEL, P. O RCEL, C. P ARLIER-CUAU, E. P LUOT, J. R ENOUX,
P. R ICHETTE, G. SEBAG, A. SEKKAL, M. SOUBEYRAND, Y. STIGLITZ, J.M. SVERZUT, F. THEVENIN, M. WYBIER, D. ZEITOUN-EISS
11, boulevard Henri IV - 34000 Montpellier
E.mail : [email protected]
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Liste des auteurs
M. Alison : Hôpital Robert Debré, Service d’Imagerie
Pédiatrique - 48 bd Serrurier - 75035 Paris Cedex
J.D. Laredo : Service de radiologie Ostéo-Articulair e - Hôpital
Lariboisière - 2, rue Ambroise Paré - 75475 Paris Cedex 10
X. Ayral : Service de Rhumatologie B. Hôpital Cochin - 27 rue
du Faubourg Saint-Jacques - 75014 Paris
M. Lavie : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue du
Faubourg Saint-Jacques - 75014 Paris
R. Azoulay : Hôpital Robert Debré, Service d’Imagerie
T. Lenoir : Hôpital Beaujon APHP - 100, bd du général Lecler c
- 92110 Clichy
L. Bellaïche : Imagerie Médicale Paris, Centre Bachaumont, INSEP
— Centre de radiologie - 80, rue Montmartr e - 75002 Paris
F. Lioté : Fédération de Rhumatologie, Pôle locomoteur Centre Viggo Petersen - Hôpital Lariboisièr e - 2, rue Ambroise
Paré - 75010 Paris — UFR Saint-Louis-Lariboisièr e, Université
Paris Diderot
P. Bossard : Hôpital Lariboisière - APHP - 2, rue Ambroise Paré
- 75010 Paris
V. Bousson : Service de radiologie Ostéo-Articulair e - Hôpital
Lariboisière - 2, rue Ambroise Paré - 75475 Paris Cedex 10
J.L. Brasseur : Service de Radiologie (Pr P.A. Grenier) - Groupe
Hospitalier Pitié-Salpêtrièr e - 47-83, bd de l’Hôpital - 75651
Paris Cedex 13
R. Campagna : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27
rue du Faubourg Saint-Jacques - 75014 Paris
C. Cazeau : Clinique Geoffroy saint-Hilaire - 59, rue Geof froy
Saint-Hilaire - 75005 Paris
A. Chevrot : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue
V. Chicheportiche : Service de radiologie Ostéo-Articulair e,
Hôpital Lariboisière - 2, rue Ambroise Paré - 75010 Paris
J. Chrétien : Service de Radiologie Ostéo-Articulair e, Hôpital
Lariboisière, APHP - 75000 Paris
C. Dauzac : Hôpital Beaujon APHP - 100, bd du général Leclerc
- 92110 Clichy
C. de Bazelaire : Radiologie - Hôpital Saint-Louis - 75000 Paris
M. Dougados : Service de Rhumatologie B. Hôpital Cochin 27 rue du Faubourg Saint-Jacques - 75014 Paris
J.L. Drapé : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue
C. Dumontier : Service de Chirurgie Orthopédique, CHU
Saint-Antoine (APHP) - 184, rue du Faubourg Saint Antoine F-75571 Paris Cedex 12, France - Institut de la main - 6 square
Jouvenet - F-75016 Paris, France
A. Feydy : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue du
L. Gossec : Service de Rhumatologie B. Hôpital Cochin - 27 rue
A. Gourjon : 42, rue Paul Valéry - 75116 Paris
H. Guerini : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue
P. Guigui : Hôpital Beaujon APHP - 100, bd du général Leclerc
- 92110 Clichy
B. Hamze : Service de Radiologie Ostéo-articulair e, Hôpital
Lariboisière - 2, rue Ambroise Paré - 75010 Paris
D. Hannouche : Service de chirurgie orthopédique - Hôpital
Lariboisière – 2, rue Ambroise Paré - 75010 Paris, France
P. Juvin : 42, rue Paul Valéry - 75116 Paris
E. Maheu : Consultation d’arthrose de la main et des doigts,
Service de rhumatologie, hôpital Saint Antoine - 184, rue du
Faubourg Saint-Antoine - F-75571 Paris Cedex 12, France et 4,
bd Beaumarchais - 75011 Paris
G. Mercy : Service de Radiologie (Pr P .A. Gr enier) - Gr oupe
Paris Cedex 13
C. Miceli : Service de rhumatologie - Hôpital Bicêtr e - Paris
A. Miquel : Service de Radiologie Ostéo-Articulair e, Hôpital
Saint Antoine, APHP - 75000 Paris
P. Orcel : Service de Rhumatologie - Hôpital Lariboisièr e - 2,
rue Ambroise Paré - 75010 Paris
C. Parlier-Cuau : Service de Radiologie Ostéo-Articulair
Hôpital Lariboisière, APHP - 75000 Paris
e,
E. Pluot : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue du
J. Renoux : Service de Radiologie (Pr P .A. Gr enier) - Gr oupe
Paris Cedex 13
P. Richette : Service de Radiologie - Hôpital Lariboisièr
Université Paris 7
e et
G. Sebag : Hôpital Robert Debré, Service d’Imagerie
A. Sekkal : Hôpital Robert Debré, Service d’Imagerie
M. Soubeyrand : Service de Chirurgie Orthopédique, CHU du
Kremlin-Bicêtre (APHP), Bicêtre F-94270, Université Paris-Sud 78, rue du Général Leclerc - 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France
Y. Stiglitz : Clinique Geof froy saint-Hilaire - 59, rue Geof froy
Saint-Hilaire - 75005 Paris
J.M. Sverzut : Service d’Imagerie Médicale - Hôpital
Lariboisière - 2, rue Ambroise Paré - 75010 Paris
F. Thevenin : Service de Radiologie B. Hôpital Cochin - 27 rue
M. Wybier : Service de Radiologie Ostéo-articulair e - Hôpital
Lariboisière - 2, rue Ambr oise Paré - 75010 Paris — Cabinet
d’Imagerie de l’Appar eil Moteur - 5 rue Alfr ed Bruneau 75016 Paris
D. Zeitoun-Eiss : Service de Radiologie (Pr P .A. Gr enier) Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrièr e - 47-83, bd de l’Hôpital 75651 Paris Cedex 13
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Sommaire
Avant-propos ....................................................................................................................................................................................................................................7
IMAGERIE DU RHUMATISME
Pathologie inflammatoire et dégénérative du rachis cervical supérieur
F. LIOTÉ, V. CHICHEPORTICHE ...............................................................................................................................................................................................9
Rhumatismes et rachis thoraco-lombaire
V. BOUSSON, C. MICELI, J.D. LAREDO ......................................................................................................................................................................17
Apport de l’imagerie dans l’exploration des articulations sacro-iliaques dans le cadre
des rhumatismes inflammatoires
C. PARLIER-CUAU, A. MIQUEL, J. CHRÉTIEN, V. CHICHEPORTICHE, B. HAMZÉ, J.D. LAREDO .............................35
Rachis rhumatismal : quand doit-on opérer ?
T. LENOIR, C. DAUZAC, P. GUIGUI ................................................................................................................................................................................51
Apport de l’imagerie au diagnostic d’une arthrite des membres chez l’adulte
J.D. LAREDO, P. RICHETTE .....................................................................................................................................................................................................63
Diagnostic radiographique d’un rhumatisme des mains et des poignets
V. CHICHEPORTICHE, J.D. LAREDO ...............................................................................................................................................................................87
Echographie et rhumatismes périphériques : technique et réflexion sur la spécificité
des images
H. GUERINI, X. AYRAL, M. LAVIE, R. CAMPAGNA, A. FEYDY, E. PLUOT, F. THEVENIN, L. GOSSEC,
A. CHEVROT, M. DOUGADOS, J.L. DRAPÉ ............................................................................................................................................................97
IMAGERIE EN ORTHOPEDIE ET TRAUMATOLOGIE
Les mesures radiologiques pratiques en chirurgie de l’avant-pied :
ce que le chirurgien attend
C. CAZEAU, Y. STIGLITZ, D. PETROVER .................................................................................................................................................................111
Fractures atypiques ou rares
V. BOUSSON, P. ORCEL .........................................................................................................................................................................................................121
Echographie des nerfs périphériques : anatomie normale et principales pathologies
A. MIQUEL, C. PARLIER.........................................................................................................................................................................................................131
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Canal cervical étroit et rugby
L. BELLAÏCHE ..................................................................................................................................................................................................................................139
Arthrose du poignet (inclus SNAC, SLAC et rhizarthrose)
C. DUMONTIER, M. SOUBEYRAND, E. MAHEU .............................................................................................................................................145
Les lésions ostéochondrales du genou
D. ZEITOUN-EISS, J. RENOUX, G. MERCY, J.L. BRASSEUR ....................................................................................................................169
Les lésions ostéochondrales du dôme talien
D. HANNOUCHE, M. WYBIER .........................................................................................................................................................................................175
RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
Infiltrations épidurales et espaces extraduraux de diffusion du rachis lombaire
B. HAMZE, J.M. SVERZUT, C. PARLIER-CUAU, V. BOUSSON, M. WYBIER, J.D. LAREDO ..........................................183
Les infiltrations épidurales par le hiatus sacrococcygien
P. BOSSARD, P. JUVIN, A. GOURJON ........................................................................................................................................................................191
TECHNIQUE
IRM diffusion corps entier
C. DE BAZELAIRE ........................................................................................................................................................................................................................201
Chélates de gadolinium en IRM ostéo-articulaire pédiatrique :
comment et pourquoi injecter ?
R. AZOULAY, A. SEKKAL, M. ALISON, G. SEBAG .........................................................................................................................................209
Mesure radiologique de la torsion des os des membres inférieurs
M. WYBIER .......................................................................................................................................................................................................................................225
INDEX ..................................................................................................................................................................................................................................................237
01 Liote Chicheportiche (OK):MKT
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Pathologie inflammatoire et dégénérative
du rachis cervical supérieur
F. LIOTÉ, V. CHICHEPORTICHE
Introduction
Le rachis cervical supérieur est le siège d’atteintes articulaires de type dégénatif mais aussi inflammatoir
e.
Dans cette revue seront exclues les atteintes tumorales,
traumatiques et malformatives pour lesquelles nous
renvoyons la lectrice ou le lecteur à l’opus du GETROA
2000 [5].
Le rachis cervical supérieur est défini par les articulations
atlas (C1)-occiput, atlas-axis (C2) et le disque intervertébral C2-C3. C’est un site fréquemment atteint au cours
de rhumatismes inflammatoir es connus, au pr emier
rang desquelles la polyarthrite rhumatoïde (PR), mais
aussi d’arthr opathies dégénératives banales ou micr ocristallines, souvent trompeuses.
Rappel anatomique et fonctionnel
sifs. Les ligaments sont nombr eux et puissants dont le
ligament transverse et ses expansions supérieur
e et
inférieure qui solidarisent la dent à l’ar c antérieur de
l’atlas lors des mouvements de flexion-extension.
Cinématique
De grandes variations sont signalées dans la littératur e.
Les articulations atlanto-occipitales, de type condylien,
ne permettent que des petits mouvements de
flexion/extension et d’inclinaison latérale de l’or dre de
15° et des mouvements de r otation réduits de 0 à 5°.
Les articulations C1-C2 sont surtout sollicitées en r otation participant pour 60 à 70 % de l’amplitude maximale. L ’étage C2-C3 participe aux dif férents mouvements de façon variable en fonction du niveau de la
zone charnière haute, moyenne ou basse.
Techniques d’imagerie
Articulations atlanto-occipitales
Elles sont de type condylien entr e les condyles occipitaux et la face supérieure des masses latérales de l’atlas.
Articulations atlanto-axoïdiennes
Plusieurs articulations sont mises en jeu :
- Les articulations médianes de l’odontoïde, condylienne
en avant avec l’ar c antérieur de l’atlas, et torique en
arrière avec le ligament transverse de l’atlas.
- Les articulations atlanto-axoïdiennes entr e les masses
latérales, de morphologie spéciale avec des surfaces articulaires convexes dans les 2 sens, très incongruentes.
Les moyens d’union
Les cavités articulaires sont limitées par une capsule très
lâche, s’insérant à distance des r evêtements cartilagineux, notamment sur l’odontoïde, créant des zones de
réflexion de la synoviale, propices aux rhumatismes éro-
Radiographies
Les radiographies sont essentielles. Il s’agit :
- du cliché de face bouche ouverte (FBO) qui permet de
voir selon l’incidence du rayon les articulations C1-C2
mais aussi C1-occiput. Le positionnement du patient
et en particulier de la tête est primor dial, toute r otation de la tête entraînant un décentrage de
l’odontoïde et une asymétrie des interlignes latéraux.
- du cliché de profil strict, centré, en position neutr e,
complété, en cas de rhumatisme inflammatoir e, par
des clichés dynamiques en flexion et en extension, de
façon à mobiliser la dent et à voir une subluxation
antérieure (SLA) ou diastasis C1-C2. La persistance en
extension du diastasis indique la présence d’un pannus, sa disparition son absence.
Les clichés de 3/4 n’ont pas d’intérêt dans l’exploration
du rachis cervical supérieur.
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Scanner cervical
Les reconstructions coronales et sagittales donnent une
image fine des articulations C1-occiput et C1-C2,
arthropathies et subluxations sont évidentes. Des acquisitions dynamiques en rotation permettent de mettre en
évidence les dislocations rotatoires.
Enfin, le scanner est l’examen le plus sensible aux calcifications prévertébrales (insertions du muscle long du
cou [longus colli]) ou péri-ondontoïdiennes (odontoïde
couronnée), et aux véritables tophus calcifiés pseudotumoraux.
L’IRM
L’IRM du rachis cervical supérieur permet de visualiser
les compr essions bulbo-médullair es ou médullair es,
rechercher un pannus synovial autour de la dent et/ou
des articulaires C0-C1 et C1-C2 latérales, ou de détecter une lésion pseudo-tumorale du foramen magnum.
Elle permet aussi d’exclur e une spondylodiscite ou un
abcès prévertébral dans certaines af fections micr ocristallines d’allur e septique. Elle seule permet de voir la
souffrance de la moelle comprimée (hypersignal T2
intra-médullaire). Des séquences dynamiques en flexion
passive ont été pr oposées mais elles n’ont pas montré
de gain significatif dans le dépistage des compr essions
médullaires en cas de subluxation antérieur e [17].
Principales causes d’arthropathies du
rachis cervical supérieur
Rhumatismes inflammatoires chroniques
Les atteintes cervicales supérieur es de la polyarthrite
rhumatoïde (PR) sont partagées par les autr es rhumatismes inflammatoir es (spondylarthrite ankylosante,
rhumatisme psoriasique) et ne ser ont décrites qu’au
chapitre PR.
Polyarthrite rhumatoïde (PR)
Le rachis cervical supérieur est lésé dans près de la moitié des cas après 20 ans d’évolution. Cette prévalence a
été réduite par l’emploi des traitements de fond,
notamment combinés hors traitements biologiques [1,
2, 8]. Elle peut toutefois êtr e initiale ou survenir au
début de la maladie en l’absence de tout signe clinique.
Une étude portant sur 20 patients présentant une poly-
10
arthrite rhumatoïde évoluant depuis moins de 12 mois
a mis en évidence une synovite péri-odontoïdienne en
IRM dans 25 % des cas [10].
La clinique est dominée par les douleurs occipitales ou
cervicales hautes, lors de la r
otation, et peut
s’accompagner d’un claquement ou d’un craquement.
Un torticolis est possible et doit fair
e évoquer une
subluxation rotatoire, latérale ou mixte.
Les signes neur ologiques sont souvent tar difs : signes
de souf france médullair e (signe de Lhermitte, signes
pyramidaux), sujets à caution compte tenu de l’atteinte
articulaire périphérique et de l’amyotr ophie dues à la
PR, ou atteinte radiculaire (grand nerf d’Arnold). En cas
d’impression basilaire, l’atteinte des nerfs X, XI et XII et
l’atteinte cérébelleuse sont possibles. Un syndr
ome
d’apnée du sommeil a pu êtr e associé à une atteinte
cervicale rhumatoïde. Une partie de la mortalité de la PR
est due à cette atteinte cervicale, notamment en cas
d’impression basilaire, par compression bulbaire.
Deux types d’atteinte sont possibles :
a) Les subluxations atlanto-axoïdiennes, les plus fréquentes ;
b) L’impression basilaire.
Subluxation atlanto-axoïdiennes (SLAA)
• SLAA antérieure
Elle est due à la distension pr ogressive puis à la ruptur e
du ligament transverse, associée à une ér osion plus ou
moins sévère de la dent par le pannus synovial. Les séries
autopsiques la r etrouvent dans 11 à 46 % des cas. Elle
s’observe chez 12 % des PR suivies pendant 7
ans et
représente 75 % de l’ensemble des SLAA [2, 13].
Elle est définie radiologiquement par un diastasis entr e
la dent et l’ar c antérieur de l’atlas de plus de 2,5 mm
chez la femme et de 3 mm chez l’homme sur un cliché
de profil en position neutre ou en flexion (fig. 1). Le cliché en extension permet d’apprécier s’il est réductible.
Une autre mesure, le “posterior atlantodental interval”
(PADI), distance entr e la dent et l’ar c postérieur de
l’atlas, serait mieux corrélée avec la survenue et la récupération d’une atteinte neurologique que la mesure du
diastasis antérieur [1] : si le PADI est inférieur à 10 mm,
aucune récupération neur ologique n’est constatée
après chirurgie, alors que, au-delà de 10 mm, le gain
postopératoire est d’au moins une classe neur ologique
selon Ranawat. Tous les malades avec un PADI inférieur
à 14 mm avaient une atteinte neur ologique [4, 14].
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Fig. 1 : Diastasis C1-C2 en flexion
cervicale. Réduction en extension
• SLAA latérale
• SLAA rotatoire
Vingt pour cent des SLAA sont latérales. Une attitude
vicieuse de la tête est fréquente, réalisant un pseudotorticolis. Elle est due à une atteinte C1-C2 latérale unilatérale ou bilatérale asymétrique. La disparition du cartilage et une résorption osseuse sous-chondrale de
moins de 1 mm d’épaisseur autorisent un déplacement
latéral de 2,5 mm.
Le diagnostic est porté par le cliché de FBO dont la réalisation doit être impeccable complétée souvent par un
scanner. Ils montrent l’atteinte articulaire destructrice, le
décentrage de l’odontoïde ainsi qu’une inclinaison de
C1 sur C2, d’autant plus importante que la destruction
osseuse est avancée (fig. 2).
Elle est sous-estimée car peu de patients ont des scanners avec études dynamiques. Cliniquement, elle doit
être évoquée devant une attitude en r otation-inclinaison de la tête, réductible ou non. Ce torticolis
s’accompagne de névralgies du grand nerf d’Ar nold.
Elle est due à une arthr opathie latérale unilatérale C1C2 avec rupture du ligament transverse, ce qui permet
une rotation de C1 sur le pivot r estant.
Le cliché FBO met en évidence de la latéralité de la dent,
de l’asymétrie des masses latérales de C1 par rapport à
la dent, d’une dysmorphie appar ente des masses latérales de C1 (celle qui se tr ouve en position antérieur e
apparaît plus large et pr oche de la dent, tandis que
l’autre qui est en recul apparaît réduite). L’irréductibilité
des anomalies en r otation confirme le diagnostic. Un
scanner complémentaire peut être utile.
• SLAA postérieure
Elle est rare (6 % des cas) et sévèr e du fait des complications médullaires. Elle est due à la destruction de la
dent par le pannus, ce qui autorise le déplacement postérieur de C1. S’y associent une bascule supérieur e de
l’arc antérieur de C1 et une bascule inférieur e de l’ar c
postérieur qui vient se placer en avant de l’épineuse de
C2. Sur le cliché de pr ofil, le bor d postérieur de l’ar c
antérieur de C1 se tr ouve en arrièr e du bor d antérieur
du corps de C2.
Fig. 2 : Arthropathie destructrice C1-C2 gauche
avec subluxation latérale droite de C1
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SL ascendante ou verticale : impression basilaire
Associations lésionnelles
Elle s’observe chez 4 à 35 % des patients et s’associe à
au moins 20 % des SLAA. L’impression basilaire est due
à une arthrite atlanto-occipitale et atlanto-atloïdienne
qui ér ode les condyles occipitaux, les masses latérales
de C1 et de C2. C1 se déforme pr
ogressivement, le
complexe C1-C2-CO diminue de hauteur ce qui
entraîne une impaction du rachis cervical supérieur dans
le foramen magnum.
Les repères habituels de pr ofil (lignes de Mc Gr egor ou
de Chamberlain) et de face (ligne bimastoïdienne), qui
utilisent le sommet de la dent comme r epère, ne sont
pas fiables en raison de la fréquente érosion de la dent.
Les mesur es de Ranawat ou de Redlund-Johnell (RJ)
effectuées sur le cliché de profil sont plus reproductibles
[18]. L ’indice de ranawat mesur e la distance entr e
2 lignes parallèles, l’une passant par le centr e des pédicules de C2, l’autre par l’arc antérieur et l’arc postérieur
de C1. L’indice de RJ mesur e la distance entr e la ligne
passant par le bord inférieur du corps de C2 et la ligne
de Mac Gregor (fig. 3). Un index de Ranawat < à 13 mm
ou de RJ < à 33 mm chez l’homme et 28 mm chez la
femme s’accompagne de signes neur ologiques, avec
compression médullaire en IRM.
L’IRM permet de confirmer l’impr ession basilair e et
d’évaluer le r etentissement sur l’axe bulbo-médullair e
par la recherche d’hypersignaux T2.
Elles sont d’autant plus fréquentes que la PR est
ancienne : SLA multidirectionnelles, en particulier antérieure et verticale. C’est le cas des PR polyarticulaires les
plus sévères [15, 19, 20]. Une cinétique d’apparition a
bien été mise en évidence : survenue initiale de la SLAA
antérieure puis de l’atteinte verticale.
L’atteinte cervicale rhumatoïde est associée aux PR polyarticulaires, en particulier avec atteinte des articulations
temporo-maxillaires, aux PR nodulair es, aux PR avec
présence de facteurs rhumatoïdes. Il est désormais
reconnu qu’un traitement de fond combiné comme
l’association méthotr exate-salazopyrine-hydroxychloroquine permet de réduire l’incidence des SLAA par comparaison à une monothérapie.
Rhumatisme psoriasique
L’atteinte rachidienne cervicale du rhumatisme psoriasique (RPso) comporte une ankylose intervertébrale propre aux spondylarthropathies mais aussi une atteinte du
rachis cervical supérieur semblable à celle de la PR. Près
d’un quart des RPso a une atteinte cervicale ér osive [7]
compliquées de SLAA antérieur e (8 % des cas) et de
SLAA verticale (dans 5 à 10 % des cas) [9, 16]. Des facteurs prédictifs sont pr oposés : présence d’ér osions
radio-carpiennes, présence des antigènes HLA B39 et
DR4, absence de l’antigène HLA DR5 [21]. Plus souvent
asymptomatiques et moins sévères que dans la PR, elles
ne justifient que rarement un geste de fixation. Le pannus péri-odontoïdien peut disparaître spontanément.
Spondylarthrite ankylosante
Une atteinte C1-C2 de type SLAA antérieur e est aussi
possible. Le rachis cervical inférieur ankylosé est surmonté par un crâne hypermobile du fait de l’instabilité
C1-C2 et de l’impaction de l’occiput.
Arthropathies micro-cristallines
et métaboliques
Fig. 3 : Indices de Ranawat et de Redlund-Johnell
12
Les tr ois principales arthr opathies micr o-cristallines, le
rhumatisme à pyr ophosphate de calcium, les dépôts
d’apatite et, exceptionnellement, la goutte peuvent
toucher le rachis cervical. Elles peuvent donner lieu à la
formation de dépôts cristallins parfois sous forme de
tophus dans les structures articulaires (articulations postérieures), les ligaments et leurs insertions prévertébrales ou intracanalaires. Selon le type de dépôt cristallin, la topographie des lésions, et donc la sémiologie,
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varient. Le scanner avec reconstruction est plus sensible
pour visualiser les ér osions et les dépôts calciques que
les radiographies.
Rhumatisme à pyrophosphate de calcium (PPCa) [5]
Souvent asymptomatiques, les dépôts de PPCa peuvent
se trouver dans toutes les structur es ligamentaires, les
cartilages et les structures capsulo-synoviales des articulations C1-C2. Les dépôts dans les plaques cartilagineuses participent aux destructions articulaires.
La symptomatologie clinique est faite de cervicalgies plus
ou moins hautes, aggravées par la r otation. Des accès
aigus sont possibles, souvent tr ompeurs car accompagnés d’un fébricule. Cependant, cette affection est souvent asymptomatique, découverte par la radiologie.
Sur les radiographies, on constate un pincement des
interlignes C1-C2 médian et/ou latéraux souvent souligné par une fine bande ostéosclér ose à limite nette,
l’ostéophytose est souvent absente. L ’atteinte élective
de l’articulation C1-C2 médiane s’accompagne de calcifications périodontoïdiennes situées en avant ou en
arrière mais aussi au-dessus de la dent, réalisant l’aspect
de dent cour onnée. Le scanner est l’examen de choix
pour explorer ces anomalies (fig. 4).
Fig. 4 : Coupe scanographique : calcification du ligament tranverse.
Des érosions de la dent sont aussi possibles. Des arthropathies ér osives puis destructrices peuvent avoir un
siège atlanto-axoïdien latéral, souvent unilatéral,
atlanto-odontoïdien sagittal, ou réaliser une subluxation C1-C2. On ne peut distinguer ces lésions de celles
de l’arthrose banale.
La clé du diagnostic est souvent la découverte de calcifications chondr ocalcinosiques ou d’arthr opathies caractéristiques en d’autr es sites et la mise en évidence des
microcristaux typiques à l’examen du liquide synovial.
Exceptionnellement, les dépôts de PPCa peuvent donner
lieu à une pseudo-tumeur de la région du foramen magnum ou de la région péri-odontoïdienne. Il s’agit d’une
réaction inflammatoir e chr onique à cellules géantes
associée aux cristaux. Le diagnostic se pose avec un
méningiome mais la présence de calcifications est un
élément sémiologique de poids. Il convient de les distinguer d’ossifications péri- ou intra-tumorales. Une exploration complète, avec scanner et IRM, est nécessair e.
Rhumatisme apatitique
Des cristaux d’apatite se déposent dans les structur es
péri-rachidiennes, insertions tendineuses et capsules
notamment. Ces calcifications peuvent r ester asymptomatiques ou donner deux types de manifestations cliniques : des accès inflammatoir es aigus simulant une
infection ou des cervicalgies semblables à celles du rhumatisme à PPCa du fait du développement d’arthr opathies érosives.
Les accès aigus micr ocristallins partagent les caractéristiques particulières des accès du squelette périphérique,
comme de l’épaule par exemple : début brutal et spontané, chez un sujet souvent sans passé médical, douleur
intense qui prend rapidement un rythme inflammatoire
et se traduit ici par un torticolis, une raideur ; fièvr e et
frissons sont possibles, très trompeurs. Il faut rechercher
des signes ORL : dysphagie, otalgie. Ces signes ORL doivent fair e évoquer en priorité le phlegmon de
l’amygdale, tableau dramatique souvent aggravé par la
prescription ou la prise OTC d’AINS. Il F AUT regarder le
cavum à la recherche d’une tuméfaction pharyngée unilatérale. C’est une grande urgence ORL où l’imagerie
est centrée sur l’IRM mais surtout sur la ponction, le
prélèvement d’une hémocultur e et la mise en r oute
d’une antibiothérapie habituellement en USI.
Dans l’atteinte cervicale “apatitique”, le cavum est normal. Le syndr ome inflammatoir e biologique, après un
certain délai, est intense : élévation de la VS et du taux
de CRP, et hyperleucocytose. Les hémocultur es restent,
bien sûr, stériles.
L’examen du LCR pourrait être nécessaire chez le sujet âgé
ou chez l’enfant notamment, quand les symptômes simulent une méningite, mais des radiographies cervicales
préalables doivent éviter en règle générale la PL. AINS et
immobilisation cervicale sont régulièrement efficaces.
Les radiographies FBO et de pr ofil sont toujours indispensables. Elles montr ent des calcifications comparables à celles des tendons de l’épaule : opacité dense,
homogène, bien limitée, souvent arr ondie ou ovalair e,
sans organisation cortico-spongieuse (fig. 5).
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Calcification du muscle longus colli
Fig. 5 : Radiographie de profil de l’étage C1-C2 - volumineuse calcification apatitique en r egard de la dent. Epaississement des parties molles
antérieure prévertébrale.
Sous traitement ou même spontanément, l’évolution
radiologique est caractéristique : les calcifications se modifient au décours immédiat de l’accès aigu et disparaissent
en moins de deux à trois semaines. Aussi les radiographies
doivent-elles être répétées pour assurer le diagnostic.
Trois localisations cervicales doivent êtr e connues, qui
peuvent donner ce tableau de cervicalgies aiguës fébriles.
Les sujets ont habituellement entre 30 et 60 ans. La calcification tendineuse se situe en avant des corps vertébraux depuis l’arc antérieur de C1 jusqu’en C3-C4 dans
les insertions tendineuses du muscle à la face antérieure
des vertèbres. La cervicalgie est intense, sous-occipitale,
et peut s’accompagner d’une raideur cervicale et surtout d’une dysphagie doulour euse ou d’une otalgie
pouvant simuler un abcès rétr o-pharyngien. L’examen
du cavum est normal, sans tuméfaction.
La radiographie de pr ofil est l’examen clé. Elle montr e
une tuméfaction des parties molles prévertébrales et
des calcifications en avant du corps de C2, C3 ou C4.
Au diagnostic dif férentiel, il convient de discuter une
ossification appendue à l’arc antérieur de C1, un os surnuméraire ou une calcification du ligament styloïdien.
En cas de doute, le scanner (fig. 6) ou l’IRM permet
d’exclure un abcès rétr opharyngien et l’IRM une spondylodiscite ou un abcès, en montrant que la tuméfaction inflammatoire est limitée aux tissus prévertébraux.
Calcifications péri-odontoïdiennes
Les dépôts se font autour de la dent. Apatite et pyr ophosphate de calcium, identiques en imagerie, ne se
distinguent que par l’analyse cristallographique. Leur
disparition ou leur modification confirment le diagnostic. Les symptômes peuvent êtr e semblables à ceux
décrits précédemment à l’exception des signes ORL.
Fig. 6 : Coupes scanographiques en regard du corps de C2 – mise en évidence d’une calcification apatitique du muscle longus colli.
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La radiographie de FBO permet parfois de déceler les
calcifications qui seront mieux dégagées des superpositions osseuses par le scanner.
Calcinose discale C2-C3
Elle est assez fréquente et habituellement asymptomatique. Elle peut se traduire chez l’enfant par un tableau
méningé. La migration de matériel calcique dans le
canal rachidien n’a pas encore été signalée à cet étage.
Goutte
La goutte touche exceptionnellement le rachis cervical
[3, 6, 12]. Les tophus uratiques peuvent se déposer
dans les articulair es postérieur es, les ligaments vertébraux, les disques intervertébraux. Quelques rar es cas
de dépôts tophacés sont signalés au rachis cervical inférieur. Ils surviennent dans des gouttes anciennes
connues, avec ou sans tophus périphérique.
Traitements locaux et généraux
À côté des traitements physiques (colliers cervicaux souples et rigides ajustables ou fixes), des traitements symptomatiques par voie générale (antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens), il faut faire une place aux infil-
trations radioguidées. Deux sites sont concer nés : les
articulations interapophysaires postérieures C2-C3 et les
articulations des masses latérales de C1-C2. Ces infiltrations doivent êtr e effectuées par des opérateurs entraînés sous scopie télévisée. Elles ont été r emises en question du fait de rar es accidents mais cela conduit à des
impasses thérapeutiques, voir e à une agr essivité chirurgicale. Les indications corr espondent à la névralgie
d’Arnold et aux cervicalgies hautes r ebelles aggravées
par les rotations ; PR, rhumatisme psoriasique mais aussi
arthrose et arthropathies micro-cristallines sont des indications de ces techniques. Les résultats sont mal connus,
signalés seulement dans des séries ouvertes.
C’est la résistance à ces traitements et la présence de
signes neur ologiques qui guident, au cas par cas, les
discussions médico-chirurgicales, toujours dif ficiles. Les
classifications de Ranawat pour la douleur et les signes
neurologiques sont utiles au clinicien (tableaux I et II).
En présence de signes médullaires, le défaut de stabilisation conduit au décès plus de 90 % des sujets non
opérés (refus d’intervention) dans les 3 ans qui suivent
l’indication de stabilisation [11]. Dans une méta analyse récente portant sur 752 patients rhumatoïdes opérés, la survie à 10 ans après stabilisation est respectivement de 77, 63, 47 %, et 30 % pour les classes neurologiques I, II, IIIA, et IIIB selon Ranawat [22].
Tableau I : Evaluation de la douleur selon Ranawat [2]
Stade 0
Pas de douleur
Stade I
Prise d’antalgiques simples calmant les douleurs qui sont intermittentes
Stade II
Nécessité d’immobiliser le rachis cervical par un collier cervical avec des douleurs intermittentes incomplètement calmées avec les antalgiques usuels
Stade III Douleurs invalidantes, permanentes, non calmées par les antalgiques
Tableau II : Evaluation de l’atteinte neurologique selon Ranawat [2]
Classe 0 Aucune atteinte neurologique
Classe I
Impression subjective de faiblesse musculaire avec hyperflectivité ostéotendineuse et dysthésies
Classe II Déficit musculaire objectif modéré laissant une certaine autonomie au patient et/ou syndr ome cordonnal
postérieur
Classe III Déficit neurologique sévère responsable d’un état grabataire
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02 Bousson rhumatisme (OK):MKT
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V. BOUSSON, C. MICELI, J.D. LAREDO
Introduction
Le rachis thoraco-lombair e est la cible privilégiée des
spondylarthropathies. Cette famille de rhumatismes
possède une singulière propension à altérer les régions
d’insertion de ligaments ou tendons sur l’os, régions
connues sous le terme d’enthèse. Or , les enthèses sont
présentes en abondance dans le rachis. Ce sont notamment les coins vertébraux où s’insèr ent les fibr es périphériques de l’annulus fibrosus et les ligaments longitudinaux, les plateaux vertébraux dans lesquels s’ancr ent
les fibres de l’annulus fibr osus, les lames sur lesquelles
s’insèrent les ligaments jaunes, les pr ocessus épineux
sur lesquels s’insèr ent les ligaments interépineux et
surépineux. Ce concept d’enthèse peut êtr e élargi à la
synoviale (complexe synoviale-enthèse [1]) pour expliquer les atteintes zygapophysair es, costovertébrales et
costotransversaires par le biais de synovites.
La description radiologique des lésions élémentaires des
spondylarthropathies, la multiplicité lésionnelle, avec
des lésions d’âge différent, sont des éléments de sémiologie diagnostique désormais bien connus et ce, en partie grâce à l’IRM [2].
Cependant, définir l’apport de l’IRM du rachis dans la
prise en charge précoce des rachialgies inflammatoir es
reste un problème difficile.
Définitions, classification, critères
diagnostiques
Spondylarthropathies et spondylarthrites [3, 4]
Les spondylarthropathies (SpA) constituent une famille
de maladies incluant la spondylarthrite ankylosante
(SA), le rhumatisme associé aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) (maladie de Cr ohn
et r ectocolite hémorragique), le rhumatisme psoriasis,
les arthrites réactionnelles, les spondylarthr opathies à
début juvénile et les spondylarthrites indifférenciées [5].
La plupart des auteurs y rattachent le SAPHO syndrome
Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose, et Ostéite).
Les patients qui ont une spondylarthr opathie avec des
douleurs rachidiennes inflammatoires progressent habituellement vers une spondylarthrite ankylosante. Le
terme spondylarthrite ankylosante reflète le trait le plus
frappant de la maladie à savoir l’ankylose du rachis.
Cependant, cette ankylose ne se constitue qu’après plusieurs années d’évolution de la maladie. Ceci explique
qu’actuellement le terme de spondylarthrite soit de plus
en plus utilisé pour désigner une spondylarthr opathie
avec atteinte axiale mais avec ou sans sacr oiliite radiographique et/ou syndesmophytes [3, 4].
Classification [3, 4]
Les deux séries de critèr es de classification développés
pour diagnostiquer une spondylarthropathie à savoir les
critères d’Amor [6] (T ableau 1) et les critèr es proposés
par le gr oupe eur opéen d’étude des spondylarthr opathies (ESSG) [7] (T ableau 2) manquent de sensibilité
pour établir un diagnostic précoce de spondylarthr opathie. Or, établir le diagnostic de spondylarthr opathie à
un stade précoce est fondamental pour mettr
e en
œuvre une biothérapie, traitements qui ont prouvé leur
efficacité pour amélior er les symptômes, et donc la
fonction, et diminuer les signes d’inflammation des
spondylarthropathies.
Afin de faciliter le diagnostic précoce des spondylarthropathies à forme axiale, une nouvelle appr
oche
combinant symptômes, résultats de tests biologiques,
et données de l’imagerie moder ne (IRM) a été développée par l’ASAS (Assessment of SpondyloArthritis
international Society), gr oupe inter national d’experts
pour l’évaluation de la spondylarthrite. Dans les critères proposés par l’ASAS, un diagnostic de spondylar-
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thropathie axiale peut êtr e fait chez un patient de
moins de 45 ans avec des rachialgies inflammatoir es
depuis plus de tr ois mois et une sacr oiliite radiographique (selon les critèr es de New Y ork modifiés) ou
IRM (82 % de sensibilité et 84 % de spécificité comparée à un avis d’expert) (T ableau 3) [8, 9]. Les résultats d’une IRM du rachis thoraco-lombaire ne figurent
pas dans les critères.
Tableau 1 : Critères d’Amor [6]. Diagnostic = score supérieur à 6 points
Catégorie
Critères
Douleurs nocturnes lombaires ou dorsales et/ou raideur matinale lombair e ou dorsale
Signes cliniques
ou
histoire clinique
Signes
radiologiques
Terrain génétique
Sensibilité
au traitement
Points
1 point
Douleurs fessières uni- ou bilatérales
1 point
Douleurs fessières à bascule
2 points
Oligoarthrite asymétrique
2 points
Doigt ou orteil “en saucisse”
2 points
Talalgie ou autre enthésopathie
2 points
Iritis
2 points
Uréthrite non gonococcique ou cervicite moins d’un mois avant le début d’une arthrite.
1 point
Diarrhée moins d’un mois avant le début d’une arthrite
1 point
Présence ou antécédent de psoriasis et/ou de balanite et/ou d’entér ocolopathie chronique
2 points
Sacroiliite radiologique ≥ stade 2 si bilatérale ou stade 3 si unilatérale
3 points
Présence de l’antigène HLA-B27 ou antécédents familiaux de pelvispondylite, de syndr ome
de Reiter, de psoriasis, d’entérocolopathies chroniques
2 points
Amélioration en 48 heures des douleurs par AINS et/ou r echute rapide (48 heures) des douleurs
2 points
à leur arrêt
(COFER : Collège Français des Enseignants en Rhumatologie)
Tableau 2 : Critères de l’European Spondylarthropathy Study Group (ESSG) [7].
Un critère majeur + un critère mineur permettent le diagnostic.
Critères majeurs
Douleurs rachidiennes inflammatoires (début avant 45 ans, amélioration par l’exer cice, avec raideur
matinale et durée > 3 mois)
Synovites asymétriques ou prédominantes aux membr es inférieurs
Antécédents familiaux de spondylarthropathie ou d’uvéite ou d’entérocolopathie
Psoriasis
Maladie inflammatoire intestinale (entérocolopathie)
Critères mineurs
Urétrite, cervicite ou diarrhée aiguë dans le mois précédent l’arthrite
Diarrhée aiguë
Douleurs fessières à bascule
Enthésopathie
Sacroiliite radiologique (bilatérale si grade ≥ 2, unilatérale si grade > 3)
(COFER: Collège Français des Enseignants en Rhumatologie)
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Tableau 3 : Critères de classification de spondylarthrite axiale
proposés par l’ASAS pour des patients de moins de 45 ans (âge
de début des symptômes) ayant des douleurs du rachis depuis au
moins trois mois [8, 9]
Sacroiliite à l’imagerie 1
et au moins un critère de spondylarthrite 2
ou
HLA-B27 et au moins deux critèr es de spondylarthrite
2
= spondylarthrite axiale avec une sensibilité
de 82 % et une spécificité de 84 %.
1 Inflammation hautement compatible avec une sacr o-iliite à l’IRM ou
une sacro-iliite radiographique définie suivant les critèr es de New York
modifiés
2 Les critères de spondylarthrite sont :
-
Douleurs inflammatoires du rachis
Arthrite
Enthesite (calcaneus)
Uvéite
Dactylite
Psoriasis
Maladie de Crohn ou colite ulcérante
Bonne réponse aux AINS
Histoire familiale de spondylarthrite
HLA-B27
Elévation de la CRP
L’enthèse, cible de l’inflammation dans
les spondylarthropathies
Les spondylarthr opathies sont des maladies des
enthèses fibrocartilagineuses. Une des hypothèses serait
que ces af fections ciblent l’interface entr e l’os et le
fibrocartilage, le fibrocartilage étant un tissu largement
représenté dans de nombr euses enthèses (enthèses
fibrocartilagineuses) [10].
Définitions
La région où un tendon, un ligament ou une capsule est
attaché à l’os est une enthèse. Le mot “enthèse” vient
du grec et signifie insertion, interposition (exemple insérer une lettre dans un mot). La ligue eur opéenne contre
le rhumatisme
(The European League Against
Rheumatism) a recommandé que toute anomalie d’une
enthèse soit appelée enthésopathie. L ’enthèsite corr espond à des altérations inflammatoires de l’enthèse [11].
L’enthésite est caractéristique de la spondylarthrite ankylosante et des rhumatismes apparentés. L’enthésite n’est
pas limitée à l’enthèse. Souvent, la réaction inflammatoire déborde largement sur les tissus mous ou l’os voisin. L’ostéite voisine d’une enthèse fibrocartilagineuse ou
d’une articulation synoviale fibr ocartilagineuse est parfois l’élément dominant comme dans le SAPHO).
Enthèses fibreuses et enthèses fibrocartilagineuses [12]
Il est classique de distinguer les enthèses fibr ocartilagineuses et les enthèses fibr euses. Dans les enthèses
fibreuses, les tendons s’attachent soit dir ectement sur
l’os ou indir ectement sur l’os par l’intermédiair e du
périoste. Dans les deux cas, du tissu conjonctif fibr eux
dense connecte le tendon/ligament au périoste et il n’y
a pas de dif férentiation fibr ocartilagineuse [13].
Typiquement, les tendons et ligaments qui s’insèrent sur
les épiphyses ou les petits os du carpe ou du tarse ont
une enthèse fibr ocartilagineuse, alors que ceux qui
s’attachent directement sur les métaphyses ou les diaphyses ont des insertions pur ement fibr euses. A titr e
d’exemple, l’insertion du tendon du muscle supra-épineux sur la grosse tubérosité de l’humérus est fibr ocartilagineuse alors que l’insertion du deltoïde sur la diaphyse humérale est pur ement fibr euse. Les enthèses
fibrocartilagineuses sont plus nombr euses que les
enthèses fibreuses car, même dans les os longs, les tendons et ligaments s’attachent plutôt à pr oximité des
articulations que sur les métaphyses ou les diaphyses.
Structure des enthèses fibrocartilagineuses
Structure transitionnelle
Le fibrocartilage est un tissu transitionnel [13]. Ses pr opriétés de structur e et de fonction sont intermédiair es
entre celles d’un tissu conjonctif fibr eux dense et du
cartilage hyalin [14]. Les cellules voient leurs caractéristiques structurales changer pr ogressivement du chondrocyte au fibroblaste [14].
Quatre zones de tissu sont communément présentes au
sein d’une enthèse fibr ocartilagineuse : du tissu
conjonctif fibreux dense pur, un fibrocartilage non calcifié, un fibrocartilage calcifié et l’os.
- Le tissu conjonctif fibreux dense est en continuité avec
le reste du tendon/ligament de la même façon que le
tissu osseux de l’enthèse est en continuité avec celui
du reste de la pièce osseuse [13].
- Le fibrocartilage non calcifié dans lequel les cellules
sont plus ou moins arrangées en colonnes longitudinales situées entre les fibres de collagène disposées de
façon parallèle. Cet arrangement en colonnes r eflète
l’alignement initial des fibroblastes à partir desquelles
ces cellules se sont différenciées.
- La ligne qui court à la limite externe du front de calcification est connue sous le terme de tidemark. Cette
ligne frontière entre fibrocartilage calcifié et fibr ocartilage non calcifié se color e de façon basophile. La
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nature exacte de cette ligne fr
ontière n’est pas
connue [13]. Elle apparaît durant la période initiale de
l’adolescence et est comparable à celle tr ouvée dans
le cartilage articulaire.
- La zone de fibrocartilage calcifié est réduite, parfois
absente. Cependant, la pr oportion de l’enthèse qui
correspond à du fibrocartilage calcifié augmente avec
l’âge. Le fibrocartilage calcifié est en continuité avec le
cartilage hyalin adjacent bor dant les articulations
synoviales.
Les fibrocartilages appartenant à des enthèses normales
sont avasculaires (condition requise pour la chondrogenèse) et ceci explique leur faible potentiel de réparation.
Leur caractèr e avasculair e est adapté aux conditions
mécaniques auxquels les tissus de l’enthèse sont soumis
et notamment les phénomènes de compr ession [13].
probablement importants pour initier la réparation de
l’enthèse. L’invasion vasculair e à partir de l’os permet
aux cellules de l’immunité et aux cellules souches
d’accéder à l’enthèse fibrocartilagineuse pour la réparation tissulaire [15]. L’invasion de l’enthèse par des vaisseaux et la présence de tissu conjonctif a été mise en
évidence dans 85 % des enthèses, et donne parfois
l’impression que la moelle s’est échappée à travers la
fine corticale. Cette pauvr eté en os cortical dans les
enthèses fibr ocartilagineuses, voir e les perforations,
intervient probablement de façon fondamentale dans la
physiopathologie des spondylarthropathies.
Des îlots de cartilage peuvent êtr e observés dans les
espaces médullair es entr e les travées, adjacents aux
sites où la corticale est perforée (de façon notable dans
l’anneau fibreux). La mécanique de l’enthèse contribue
à la formation de cartilage dans l’os, ce qui est concordant avec l’intégration fonctionnelle de ces tissus.
Microstructure
Il y a une intégration fonctionnelle très étr oite entr e
l’insertion des fibr es du tendon/ligament et le réseau
osseux trabéculaire voisin [15] avec des travées osseuses
qui suivent la même dir ection que celle des fibr es du
tendon/ligament (loi d’adaptation de l’os aux
contraintes de Julius Wolff). La corticale, très fine, de 50
à 600 µm d’épaisseur [15], participe à cette intégration
fonctionnelle et contraste avec les 3 mm d’épaisseur
moyenne de celle des enthèses fibr euses. Le transfert
des for ces entr e les tissus mous et durs af fecte une
région osseuse trabéculaire étendue qui déborde largement la simple zone d’attache et est fondamentale dans
la dissipation des contraintes [15]. Pour les gr
osses
enthèses, surtout celles du membr e inférieur, de nombreuses travées sont orientées longitudinalement le
long du grand axe du tendon dans la partie superficielle
de l’enthèse. Les travées sont souvent plus épaisses et
denses en superficie qu’en profondeur de l’attache.
Il existe très souvent (96 % des enthèses dans l’étude
[15]) des tr ous microscopiques (100-400 µm de large)
dans la corticale des enthèses fibr ocartilagineuses, ce
qui veut dir e que le fibr ocartilage est en contact dir ect
avec la moelle osseuse et ses vaisseaux sanguins (au
moins chez les sujets âgés). Donc, bien que le fibr ocartilage d’une enthèse saine soit un tissu avasculair e (en
lien avec le caractère avasculaire requis pour la chondrogénèse), ce n’est souvent pas le cas dans les enthèses
du sujet âgé [15]. L ’invasion vasculair e est pr obablement secondaire à la formation des petits tr ous de l’os
cortical ou à des micr olésions de l’enthèse, aspect pr obablement normal avec l’augmentation en âge. Les
vaisseaux peuvent venir du tendon ou de l’os et ils sont
20
Fonction et distribution des enthèses fibrocartilagineuses
Le rôle de l’enthèse est la transmission des for ces du
tendon/ligament à l’os, la zone la plus fragile étant la
jonction entr e le fibr ocartilage calcifié et l’os. En fait,
chaque région de l’enthèse a un rôle dif férent [2] :
- le fibrocartilage non calcifié permettrait de dissiper les
forces de flexion présentes lorsqu’un tendon s’insèr e
à angle aigu sur l’os,
- la zone de fibrocartilage calcifié résiste aux for ces de
tension,
- les interdigitations entre le fibrocartilage calcifié et l’os
protègent des forces de cisaillement.
Dans les enthèses fibr ocartilagineuses, le fibr ocartilage
est plus développé dans la couche profonde que dans la
couche superficielle du tendon [12].
Il existe un grand nombr e d’enthèses fibr ocartilagineuses dans l’organisme. Le fibrocartilage est constamment présent en zone d’attachement des tendons en
zone épiphysair e, au voisinage des articulations synoviales, au voisinage des amphiarthr
oses (symphyse
pubienne, articulation manubrioster nale, disque intervertébral), ou au voisinage des diarthr oses fibr euses
(articulation sacr o-iliaque, ster no- ou acr omio-claviculaire). Pour le rachis thoraco-lombair e, les coins vertébraux, les plateaux vertébraux, les pr ocessus épineux
sont des zones d’enthèse. L ’abondance des enthèses
fibrocartilagineuses au rachis r eflète l’importance des
forces de compression et de cisaillement qui s’exer cent
sur lui. Le fibrocartilage est le tissu le plus abondant du
disque intervertébral, notamment la partie inter ne de
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l’anneau fibr eux et dans les zones d’attachement de
l’anneau externe aux plateaux vertébraux.
Enthèses et spondylarthropathies
Dans les spondylarthr opathies, l’inflammation se pr oduit dans les régions riches en fibrocartilage, comme les
enthèses fibrocartilagineuses. Mais toutes les enthèses
fibrocartilagineuses ne sont pas des cibles pour les
spondylarthropathies et une théorie pour expliquer ces
différences est que l’inflammation af fecte les enthèses
qui sont soumises à des traumatismes mécaniques [12]
surtout celles soumises au cisaillement. En outr
e,
l’enthésopathie prédomine sur la partie profonde plutôt
que superficielle de l’enthèse, zone qui comporte plus
de fibrocartilage pour répondre à des contraintes mécaniques particulières.
Imagerie
Les examens d’imagerie peuvent montr er une inflammation et/ou une atteinte de la structure (érosions, ossifications) des enthèses et de leur voisinage. Les
méthodes d’imagerie à rayons X (radiographie, scanner)
montrent l’atteinte structurale mais ne montr ent pas
l’inflammation. L’échographie-Doppler et l’IRM mettent
en évidence l’inflammation des tissus mous et l’atteinte
structurale de l’os, mais seule l’IRM peut montr er des
signes d’inflammation de l’os, élément diagnostique
essentiel. La majorité des atteintes inflammatoir es du
rachis thoraco-lombaire ne seront donc détectables que
sur un examen IRM. Les atteintes structurales du rachis
thoraco-lombaire ne ser ont pas accessibles aux techniques ultrasonor es en raison de leur situation anatomique profonde.
Protocole d’examen IRM
Le rachis lombaire et le rachis thoracique sont à explorer en totalité. Habituellement le rachis est exploré de
C1 à S2 en deux champs de vue et deux pondérations,
soit quatre séquences. C’est le rachis thoracique moyen
et inférieur qui est le plus fréquemment touché [16]
puis le rachis lombair e. A vec ce pr otocole, les images
sur le rachis cervical sont de qualité moyenne.
Idéalement, le rachis thoraco-lombaire et les articulations sacroiliaques sont à explor er au cours du même
examen afin de r enforcer la sensibilité et la spécificité
diagnostique. Chez la majorité des patients, tout au
moins pour la spondylarthrite ankylosante, la maladie
débute dans les articulations sacr oiliaques et pr ogresse
vers le rachis [17]. Néanmoins, pour 4 % des patients
(2/54) avec des douleurs rachidiennes inflammatoir es,
depuis 24 semaines en moyenne l’IRM des sacroiliaques
est normale alors qu’il existe un ou plusieurs foyers
d’œdème sur le rachis lombaire [18].
L’examen doit comporter des séquences en pondération
T2 avec saturation du signal de la graisse (STIR ou T2fat
sat) pour mettr e en évidence les foyers d’inflammation
des enthèses. Les atteintes structurales, ér osion, ossification, ankylose, ser ont visualisées sur les séquences
pondérées T1. Les séquences T1 après injection de
gadolinium et saturation du signal de la graisse sont des
séquences qui combinent une résolution spatiale élevée
(séquence T1) et une grande résolution en contraste
(gadolinium, saturation du signal de la graisse). Elles
mettent en évidence les foyers d’inflammation et les
synovites. Cependant, comme elles alour dissent le protocole d’examen, elles ne sont pas réalisées systématiquement.
Le plan d’exploration est le plan sagittal, adapté à la
visualisation des coins vertébraux, disques et plateaux,
insertions des ligaments postérieurs, avec des coupes
suffisamment latérales pour que soient explorées les
articulations costovertébrales, c’est-à-dir e sortant des
pédicules. L’étude des articulations costotransversair es
requiert des coupes axiales qui ne sont pas réalisées systématiquement (douleurs focales).
Dans une population de 49 patients avec une spondylarthrite ankylosante évoluant depuis vingt ans en
moyenne (durée d’évolution de 2 à 42 ans, en moyenne
19.4 ± 11.4 ans), explorés en IRM (avec un pr otocole
approprié), une inflammation a été mise en évidence
sur 45 % des vertèbres thoraciques (263/588), et 35 %
des vertèbr es lombair es (86/245) soit en moyenne
5.4 vertèbres thoraciques et 1.8 vertèbr e lombaire par
patient. Parmi les vertèbr es atteintes, l’inflammation
était latérale dans 37 % des vertèbr
es thoraciques
(219/588) et 18 % des vertèbr es lombair es (45/245).
Les atteintes thoraciques étaient plus souvent latérales
que centrales (sauf T7) ; dans 19,6 % des vertèbres thoraciques, seule la coupe latérale montrait des phénomènes inflammatoir es [19]. Les auteurs insistaient sur
l’intérêt d’avoir des coupes suffisamment latérales pour
visualiser les articulations costovertébrales.
On aimerait disposer de données comparables mais
chez des patients avec une maladie moins évoluée. La
constitution récente d’une cohorte nationale multicentrique pr ospective de patients ayant des rachialgies
inflammatoires récentes (Cohorte DESIR – DEvenir des
Spondylarthropathies Indifférenciées Récentes) devrait
permettre de répondre à cette question.
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Lésions élémentaires
Inflammation
Ce qui est appelé “inflammation” en IRM est défini
comme une plage de contours mal définis, en hypersignal STIR (ou T2fat sat), hyposignal T1, se r ehaussant
après injection de gadolinium. La prise de contraste
entraîne une normalisation du signal comparativement
à celui de l’os voisin (sur les séquences T1 sans saturation du signal de la graisse). Les anomalies de signal
sont définies comparativement au signal de la moelle
osseuse au centr e du corps vertébral (référ ence de
signal normal). L’inflammation IRM est corrélée avec le
degré d’inflammation histologique [20].
Les coins vertébraux
C’est Romanus, en 1952, qui avait décrit les ér osions
marginales des coins vertébraux antérieurs de la spondylite des patients ayant une spondylarthrite ankylosante [21]. L’inflammation se développe aux coins antérieurs, plus souvent que postérieurs, des corps vertébraux, sur le site d’attachement de l’anneau fibr eux sur
le plateau vertébral (fig. 1-3).
Ces foyers d’œdème ne sont pas spécifiques du diagnostic de spondylarthr opathie et s’observent aussi en
a
miroir satellite d’une discopathie dégénérative. Ils sont
d’autant plus évocateurs du diagnostic de spondylarthropathie que le sujet est jeune et qu’il existe plusieurs
coins inflammatoires. Ainsi, la présence d’au moins trois
Romanus inflammatoir es sur le rachis est évocatrice
d’une spondylarthr opathie et quasi pathognomonique
si le patient a moins de 50 ans (likelihood ratio de 12.4)
[22]. Il a aussi été montré que plus l’œdème osseux du
Romanus est étendu, plus la certitude diagnostique est
élevée (surtout avant 50 ans) [22]. Enfin, dans les spondylarthropathies, l’inflammation intér esse surtout les
coins antérieurs, adopte une forme triangulair e ou en
cadran, a un raccor dement abrupt par rapport au plateau, ne s’associe pas à une érosion des plateaux ni à un
nodule de Schmorl, prédomine à la jonction thoracolombaire, alors que dans une atteinte dégénérative,
l’inflammation a plutôt une forme semi-cir
culaire,
s’associe à une discopathie dégénérative, à un nodule
de Schmorl, à une petite ér osion du plateau et prédomine au rachis lombaire bas.
La moelle osseuse des coins vertébraux peut avoir subi
une transformation graisseuse et apparaître en hypersignal spontané sur les séquences pondérées T1. Cet
aspect est décrit sous le terme de “Romanus graisseux”
[23, 24] (RG) (fig. 3). Parfois, le signal du coin vertébral
b
Fig. 1 : Spondylarthropathie. IRM cervicothoracique, image sagittale médiane en STIR (a) et T1 (b). Multiples foyers d’enthésite
(hypersignal STIR, hyposignal T1) des coins antérieurs ou postérieurs de plusieurs corps vertébraux (les plus évidents sont en
C3, T2-T3, T4-T5) et de l’épineuse de T6.
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b
a
Fig. 2 : IRM cervicothoracique, image sagittale latérale en STIR (a) et T1 (b).
Multiples foyers d’enthésite postéro-latéraux de T6 à T10.
Fig. 3 : Spondylarthropathie. IRM séquence sagittale en pondération T1 montrant plusieurs coins en hyposignal T1 et ér odés
qui correspondent à des foyers d’enthésite (évident pour le coin
antéro-inférieur de L3 et L4) et des coins en hypersignal spontané T1 (foyers graisseux) desquels partent un syndesmophyte
(T12-L1-L2-L5).
est mixte, à la fois graisseux et inflammatoir
e. Il est
logique de penser que la transformation graisseuse correspond à un aspect tar dif, cicatriciel, avec une moelle
osseuse déshabitée par ses lignées cellulaires. Le RG est
souvent associé à un syndesmophyte. Dans une série de
64 patients avec une spondylarthrite axiale (selon les critères de l’ESSG) symptomatique en moyenne depuis
8.5 ans, 31 % (20/64) des patients avaient des RG. Ces
RG étaient prédominants au rachis thoracique (60 %)
puis au rachis lombair e (35 %). Seuls 5 % étaient mis
en évidence à l’étage cervical [23]. Au rachis dégénératif, 15 % des RG étaient de siège thoracique, 73 %
lombaire [23]. La mise en évidence de Romanus graisseux constitue un argument diagnostique en faveur du
diagnostic de spondylarthr opathie, cet argument est
d’autant plus fort que le patient est jeune et qu’il y a
cinq RG ou plus (odd ratio 12.6) [23].
La transformation graisseuse observée après un processus inflammatoire est rencontrée avec prédilection dans
la spondylarthrite ankylosante par rapport aux autr es
spondylarthropathies. Elle est très mar
quée sur les
sacroiliaques et constituerait un marqueur diagnostique
d’évolution d’une spondylarthrite indif férenciée vers
une spondylarthrite ankylosante [25].
23
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Spondylodiscite d’Andersson
L’inflammation siège parfois dans les disques et/ou les
plateaux vertébraux et correspond à une discite, spondylite ou spondylodiscite inflammatoire. Cette spondylodiscite rhumatismale est connue sous le nom de
a
spondylodiscite d’Andersson (fig. 4 et 5). En 1972,
Cawley et coll. [26] ont séparé la forme localisée (centrale ou marginale) de la forme extensive. La forme
extensive s’observe plutôt dans les spondylarthrites
anciennes évoluées.
b
Fig. 4 : Spondylarthropathie. IRM thoraco-lombaire, image sagittale médiane en STIR (a) et T1 (b). Anomalies de signal mixtes,
à la fois de type inflammatoire et graisseux, du disque T9-T10 et des plateaux vertébraux adjacents correspondant à une spondylodiscite d’Andersson en phase de résolution. Plusieurs coins de signal graisseux thoraciques et lombair
es.
Calcifications/ossifications discales.
b
a
24
Fig. 5 : Spondylarthropathie, spondylodiscite d’Andersson et sacr oiliite.
TDM image sagittale (a) et coronale oblique (b) montrant à l’étage L5-S1
des ér osions en mir oir avec une condensation osseuse sous-chondrale
étendue d’allure inflammatoire, sans abcès ou épaississement des parties
molles périvertébrales ou intracanalair es (spondylodiscite d’Andersson).
Aspects identiques à l’articulation sacr oiliaque droite (sacroiliite droite).
Sacroiliite gauche moins marquée.

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Docteur Daniel GASTAMBIDE