Les états de choc doc - le site de la promo 2006-2009

Les états de choc
10’ après début perfusion :
Sensation de malaise
Dyspnée, oedème des muqueuses
FC 130 bpm, TA 80/40mmHg
Pierre-Yves CORDIER
DARU HIA LAVERAN
45 ans, aux urgences
Polypnée, saturation 90%
T°= 39,5°C
Marbrures aux membres inférieurs
Anurie
FC 120 bpm, TA 75/30mmHg
Accident voie publique :
Pâleur, sensation de soif
Extrémités froides +++
FC 150 bpm, TA 80/65mmHg
Plan
Définition
Physiopathologie
70 ans, tabagique, hypercholestérolémique :
Douleur thoracique irradiant dans bras gauche
Expectorations mousseuses
Oligurie
FC 120 bpm, TA 85/65mmHg
Diagnostic
Étiologies
Principes de traitement
Attitude pratique
1
Plan
Définition
Insuffisance
Définition
circulatoire
aigüe
entraînant
une
inadéquation entre l ’OFFRE en oxygène et la
Physiopathologie
DEMANDE tissulaire en oxygène
Diagnostic
Syndrome regroupant les manifestations liées à une
Etiologies
Principes de traitement
diminution
aiguë
et
durable
de
la
perfusion
tissulaire, compromettant l’oxygénation et les apports
nutritionnels de la cellule.
Attitude pratique
Plan
Définition
Conséquences :
Souffrance cellulaire par hypoxie ou anoxie.
Catabolisme anaérobie du glucose :
accumulation d ’acides forts (lactates)
Faillite énergétique (cœur, cerveau, rein)
Définition
Physiopathologie
Diagnostic
Étiologies
IRREVERSIBLE SPONTANEMENT
AUTO-AGGRAVATION
PRONOSTIC VITAL ENGAGE
Physiopathologie
la perfusion tissulaire est
assurée par 3 facteurs
principaux :
Principes de traitement
Attitude pratique
Physiopathologie
Contractilité: choc cardiogénique
Volémie: choc hypovolémique
Vasomotricité périphérique:
1. Contractilité myocardique
2. Volémie (70 ml/kg)
Choc anaphylactique
3. Tonus vasculaire
Choc neurogénique
Choc septique
2
Physiopathologie
hypoperfusion tissulaire
Diminution des
ressources
énergé
nergétiques de la
cellule (ATP) :
FAILLITE
ENERGETIQUE
Physiopathologie
Perturbations métaboliques cellulaires
Médiateurs pro-inflammatoires
(cytokines ; enzymes protéolytiques)
Hypoxie
cellulaire
Métabolisme anaé
anaérobie :
ACIDOSE LACTIQUE
Physiopathologie
lorsque l’agression initiale est suffisamment sévère
et/ou prolongée, les phénomènes de défense sont
dépassés
les médiateurs inflammatoires se déversent dans la
circulation systémique
SRIS (syndrome de réponse
inflammatoire systémique)
Physiopathologie
Perturbations de la microcirculation
(vasodilatation, augmentation perméabilité
capillaire)
Cerveau :
Syndrome de défaillance
multiviscérale
Poumons :
Hypoxémie
(shunt),
SDRA
Hémostase :
CIVD
Digestif :
Ulcère,
ischémie
translocation
bactérienne
Cœur :
Incompétence
myocardique
plurifactoriel
(hypoxie,
acidose…)
Reins :
Insuffisance
rénale fct°
puis
organique
Foie:
Précoce, cytolyse, IHC
Physiopathologie
Au départ, face à l’hypoxie tissulaire, il y a
réaction de défense par l’activation du
système sympathique (adrénergique) : phase
compensée
À partir d’un mécanisme physio-pathologique
Phénomène de vasoconstriction artérielle afin
de redistribuer la circulation sanguine vers les
territoires privilégiés (« nobles ») : circulation
cérébrale et coronaire.
Auto entretien
initial particulier, on observe une intrication
des autres mécanismes au fur et à mesure que
l’état de choc se pérennise.
Irréversibilité
Auto aggravation
3
Plan
Physiopathologie
Définition
Défaut de
transport O2
Physiopathologie
hypoxie
Diagnostic
Étiologies
Exemple: choc hypovolé
hypovolémique
par hémorragie.
morragie.
acidose
Principes de traitement
Attitude pratique
hypothermie
COAGULOPATHIE
Diagnostic
Diagnostic
Signes respiratoires:
Signes cardiovasculaires :
Polypnée FR > 20 c/min (sans tirage sauf si mécanisme
initial pulmonaire)
tachycardie, pouls filant (FC > 120 b/min)
tension artérielle < 90 mmHg
marbrures ( genoux, signe précoce)
Signes neurologiques
Agitation, angoisse, obnubilation, confusion, … coma
Sensation de mort imminente
froideur et moiteur des extrémités (sauf en cas de
vasodilatation)
Signes urinaires:
temps de recoloration cutané > 3 sec,
Oligurie ( diurèse < 0,5 ml/kg/h), pouvant évoluer vers
l’anurie.
Diagnostic
Diagnostic
Examens complémentaires:
Non pour le diagnostic positif
Oui pour : évaluation de la gravité
Biologie:
NF, coag
Iono, Fonction rénale, Bilan hépatique
Enzymes cardiaques
CRP, hémocultures, examens bactériologiques
Groupage, Rh, RAI
recherche de l’étiologie
guider la thérapeutique
Gazométrie hypoxémie, Acidose lactique
ECG
Radiologie : RP
4
Diagnostic
Diagnostic
Monitorage hémodynamique : Situations non
exceptionnelles où le diagnostic étiologique est mal
aisé (intrication des mécanismes initiaux, évolution au
cours du temps variable des phénomènes
physiopathologiques).
Monitorage hémodynamique
Sonde de Swan-Ganz
Système Picco
ETT
Pressions de
remplissage:
PVC, PAPO
Débit cardiaque
Résistance
vasculaire
systémique
Cardiogénique
↗
↘
↗
Hypovolémique
« vrai »
↘
↘
↗
Diagnostic
PAPO
La sonde de Swan-Ganz permet
d’objectiver
le
principal
mécanisme physiopathologique
Anaphylactique
↘
↗
PAP
↘
(volémie,
vasomotricité)
Septique
hyperkinétique
Normales ou
Septique
hypokinétique
↗
↗
↘
↘
↘
↘
Plan
Définition
Physiopathologie
Diagnostic
Étiologies
Principes de traitement
Attitude pratique
POD
POG
contractilité,
en
cause
à
l’instant T .
Choc cardiogénique
L’origine de l’état de choc est une dysfonction de
l’activité contractile du cœur.
Le profil hémodynamique retrouve :
•Débit cardiaque effondré
•Pressions de remplissage en amont du VG
élevées: PAPO > 18 mmHg
•Résistances vasculaires systémiques élevées.
Signes cliniques d’insuffisance cardiaque : OAP,
turgescence des veines jugulaires, hépatalgie et
reflux hépato-jugulaire.
5
Choc cardiogénique
Il peut être lié à:
Choc hypovolémique
Diminution du volume sanguin circulant : inadéquation
contenu/contenant
Atteinte primitive de la fonction contractile du
VG (IDM , troubles du rythme) toxique
(chloroquine…), infectieuse (myocardites…)
L’hypovolémie entraîne une baisse du retour veineux
Gène au remplissage du VG (tamponade, EP)
Choc hypovolémique
Diminution du volume sanguin circulant : inadéquation
contenu/contenant
Il en résulte une chute du VES (quantité de sang
disponible à la sortie du VG) et donc de la PA quand les
capacités de compensation vasculaire sont dépassées.
Choc hypovolémique
L’origine est variable:
. Hémorragie extériorisée ou non
. Déshydratation : pertes digestives (diarrhée,
vomissements), pertes rénales (diurèse
L’hypotension apparait pour une perte > 30 % du volume
sanguin circulant (soit 1L à 1,5L pour adulte de 70 kg)
Tachycardie, hypoTA,
hypoTA, vasoconstriction pé
périphé
riphérique++
Choc septique
L’origine
est infectieuse: bactérie
parasite (paludisme), virus, fungi.
(BGN
+++),
Lié à la libération endotoxine bactérienne et /ou à l’
«emballement»
de
la
cascade
inflammatoire
réactionnelle du système immun à l’infection.
osmotique : diabète, diurètiques), brûlures.
.3ème secteur : occlusions intestinales
Choc septique
Distingue 2 types de profil selon l’atteinte
prépondérante de:
la vasomotricité périphérique dit hyperkinétique:
chute des résistances artérielles systémiques,
altération des capacités d’extraction d’O² par les
cellules, troubles de la perméabilité des vaisseaux
(oedèmes)
la contractilité cardiaque dit hypokinétique: (plutôt
profondes perturbations de la microcirculation
tardif dans l’évolution de la maladie)
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Choc septique
Signes précoces:
Choc anaphylactique
Phénomène allergique : mécanisme immunologique lié à
Frissons, hyperthermie ou hypothermie < 36°C
(BGN)
la libération d’HISTAMINE par le biais d’un contact
Ag-IgE.
Vasodilatation,
Signes généraux du choc
augmentation
de
la
perméabilité
capillaire
Signes de localisations du foyers infectieux
(urinaires, digestifs, pulmonaires, cutané…)
Associé
autres effets : baisse contractilité
cardiaque, bronchoconstriction et signes cutanés.
FACTEURS DECLENCHANTS
Produits de l ’anesthésie
: 20 % (curares)
Piqûres d ’hyménoptères : 17 %
Grade
Peau
Muqueuses
Ia
Erythème
localisé
Ib
II
Erythème
généralisé
Urticaire
Œdème
Idem
III
IV
Antalgiques
: 14 %
Produits iodés
: 13 %
Latex
: 0,5 % en 1989
: 13 % en 1992
: 19 % en 1995
Antigène : protéines du latex d ’hévéa brésiliensis
= kiwi, avocat,chataigne.
Antibiotiques
: 9%
Autres (gélatines, dextrans, vaccins)
Choc anaphylactique
GastroIntestinal
Respiratoire
CardioVasculaire
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
Aucun
Nausées
Toux, dyspnée
Augm. P
Respirateur
Idem
Vomissements
Bronchospasme
Cyanose
Tachycardie :
> 30 %
Hypotension
(PAS < 30 %)
Choc
Idem
Idem
Arrêt
respiratoire
Arrêt circulatoire
Choc neurogenique
Choc anaphylactique
Soudaineté du déclenchement
Télescopage des symptômes :
malaise, désorientation, agitation, anxiété
plaques d’urticaire géantes
frissons, sueurs
signes digestifs
bronchospasme, toux
Réversibilité spectaculaire sous traitement
Lié à une lésion du SNC: tronc cérébral ou
médulaire haute
perte brutale du tonus sympathique :
• Atteinte directe lésionnelle
• Atteinte pharmacologique
7
Plan
Principes de traitement
Étiologique
Définition
Symptomatique:
l’objectif est de restaurer l’oxygénation et la perfusion
des organes vitaux en rétablissant la stabilité
hémodynamique.
Appeler à l’aide
Position allongée, jambes surélevées
Oxygenothérapie +/- assistance ventilatoire
Remplissage vasculaire : cristalloïdes, colloïdes
Amines pressives
Physiopathologie
Diagnostic
Étiologies
Principes de traitement
Attitude pratique
Amines pressives
les médicaments inotropes et vaso-actifs
agonistes des récepteurs aux catécholamines
endogènes (système sympathique)
alpha:
1: muscles lisses des vaisseaux, intestin et cœur: vasoconstriction
systémique et pulmonaire, vasoconstriction splanchnique
2: au niveau des extrémités des neurones sympathiques: inhibe
libération de nor-adré: chronotrope négatif
Amines pressives
α
Noradrénaline
(Levophed)
Béta:
2: muscles lisses vasculaires, bronchiques et intestinaux: vasodilatation
systémique et pulmonaire
Amines pressives
L’utilisation des amines doit:
Être initiée sur prescription médicale
Utilisées sur voie veineuse centrale, sur une
voie dédiée spécifiquement (proximale)
Nécrose cutané
e
β
+++
β
δ
+
Dobutamine
(Dobutrex)
Adrénaline
1: localisation cardiaque: Chronotrope et inotrope positif
α
Récepteurs
1
2
2
1
pharmacologiques vasoconstricteur vasodilatateur vasodilatateur tonicardiaque diurétique
Dopamine
+++ +++
+
+++
++
+++ +++
++
++
Isoprénaline
(Isuprel)
++
Amines pressives
sous surveillance électrocardioscopique
avec un contrôle du débit (pousse seringue)
pour éviter les boli non voulus
nom et dilution de l’amine utilisée écrit
lisiblement sur la seringue.
Rem: en phase initiale, on peut utiliser une VVP pour la
dopamine, dobutamine, phényléphrine et adrénaline
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Plan
Définition
Attitude pratique
Physiopathologie
Diagnostic
Étiologies
Principes de traitement
reconnaître l’état de choc:
Prise de la TA selon les règles,
Fréquence cardiaque, intensité du pouls
Recherche marbrures, état de conscience
Recherche d’une hémorragie extériorisée
alerter le médecin responsable
Attitude pratique
Attitude pratique
Les circonstances guideront les opérations suivantes
sous la responsabilité du médecin:
Appel à l’aide
installation du patient
( surélévation des MI → 300 ml)
Mettre sous O2
Chariot d’urgence
Pose d’une VVP, idéal gros calibre
Surveillance électrocardioscopique, SpO², TA
Attitude pratique
Choc anaphylactique : arrêter le contact avec
l’allergène, adrénaline titrée (0,1mg/mL)
Choc
Attitude pratique
septique
:
étiologique
remplissage vasculaire, en phase
amines effet alpha prédominant.
(ATB),
initiale
Choc
hypovolémique:
arrêt
de
l’hémorragie,
transfusion et / ou expansion volémique
Choc cardiogénique : étiologique (thrombolyse des
IDM…), amines effet B (dobutamine, adrénaline,
dopexamine), pas de remplissage
Conclusion
importance d’un diagnostic précoce pour
réduire le temps d’hypoperfusion tissulaire.
prise en charge en milieu de soins intensifs.
rigueur de la prise en charge initiale et de la
surveillance continue : facteur essentiel du
pronostic.
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