Pendaison Epidémiologie Physiopathologie

Epidémiologie
Pendaison
• 1% des tentatives de suicide, et 43% des
décès,
• 70% des pendus sont décédés avant l’arrivée
des secours,
• Sur les 30% de survivants, la moitié décèdent
secondairement
Janvier 2012 MC ERNOUF MC TRAVERS MC de
STABENRATH
Brigade de sapeurs pompiers de paris
Physiopathologie
2 éléments expliquent la sévérité et la rapidité
d’installation des lésions:
2. Position du noeud:
1. Type de pendaison:
- Antérieure ou postérieure
-Pendaison complète, les pieds
ne touchent pas le sol,
- pendaison incomplète, les
pieds reposant sur le sol, une
partie seulement du poids du
corps est transmise par le lien.
(75% des cas): Ischémie
cérébrale brutale par
compression des carotides: c’est
le pendu blanc.
- Latérale: la circulation
artérielle est maintenue du coté
du nœud alors que le retour
veineux est interrompu. C’est le
pendu bleu.
Physiopathologie (3)
Ischémie
cérébrale
Hypoxie
Hypercapnie
Œdème cérébral
Constant , d’installation brutale, aggravé par
l’acidose mixte.
Physiopathologie (2)
Action compressive sur les structures cervicales:
- 2 kg : compression des veines jugulaires
- 5 kg : compression des carotides, refoulement de la base de
la langue sur la face postérieure du larynx, œdème laryngé
- 15 à 20 kg : compression de la trachée, compression des
artères vertébrales
En dehors de la pendaison avec précipitation les atteintes ostéocervicales sont très rares (1 à 4%)
Physiopathologie (4)
Dépression intra-alvéloaire,
consécutive à des gasps sur
glotte fermée
Origine centrale, par HTAP
et histamino-libération
Œdème pulmonaire
Présent dans 25% des cas qui survivent.
Signes cliniques, sauf ACR (1)
• Syndrome neurologique, lié à l’œdème
– Coma: valeur péjorative
– agitation, syndrome pyramidal, convulsions,
décérébration, bâillement, traduisent souffrance
cérébrale diffuse sans signes de localisation;
– infarctus cérébral lié à une thrombose
carotidienne à distance
– Syndrome hallucinatoire
Principes thérapeutiques (1)
Signes cliniques, sauf ACR (2)
• Signes respiratoires, constants
– Dyspnée, voire apnée, encombrement
– Œdème pulmonaire sévère quand présent
– Œdème laryngé
• Syndrome neurovégétatif
– Sueurs, tr. vasomoteurs
– Perturbations cardiovasculaires: PA et FC
instables, Tr du rythme (FV), collapsus
– Hyperthermie
Principes thérapeutiques (2)
patient dans le coma
Le facteur temps est primordial
• La dépendaison:
– Couper la corde
– Collier cervical +++ et respect de l’axe tête-coutronc
• Réanimation de l’ACR non spécifique (IOT et
collier cervical)
Principes thérapeutiques (3)
patient conscient
• Traitement de l’hypoxie : intubation et
ventilation assistée . PEP si œdème pulmonaire;
• Traitement de l’œdème cérébral : déplétion
hydro-sodée par restriction des apports (si TA le
permet…). Discuter Mannitol. Maintien d’une
capnie à 35 mm de Hg).
• Favoriser hypothermie modérée (<33°) pour son
rôle protecteur cérébral
• Traitement des convulsions éventuelles par BZD
Examens complémentaires
• Bilan des lésions cervicales:
• Hospitalisation systématique
• Oxygénothérapie +/- sédation par
benzodiazépines si agitation
– TDM +++ : œdème cérébral et lésions cervicales
– Echo-doppler : atteintes carotidiennes et vertébrales
– IRM : lésions médullaires
• Bilan pulmonaire:
– Radiographie pulmonaire
– Gazométrie artérielle
• Bilan systématique:
• Surveillance SpO2 et état clinique : savoir intuber
à temps !
– ECG
– Recherche de toxiques et alcoolémie
Conclusion
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Pronostic immédiat sombre
Œdème cérébral constant
Œdème pulmonaire et laryngé fréquent
Pronostic de fond : la dépression !