Je comprends enfin la dysplasie du coude chez le chien
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Je comprends enfin la dysplasie du coude chez le chien
JE COMPRENDS ENFIN LA DYSPLASIE DU COUDE Philippe HAUDIQUET Spécialiste en Chirurgie Diplômé du Collège Européen de Chirurgie Vétérinaire (Dipl ECVS) Diplômé d’Etude Spécialisée Vétérinaire en Chirurgie (DESV Chirurgie) VETREF Clinique Vétérinaire de Référés 7 Rue James Watt, 49000 Angers-Beaucouzé, FRANCE www .vetref.fr 1. INTRODUCTION La dysplasie du coude est le développement anormal de l’articulation huméro-radio-ulnaire. Les trois principales pathologies rencontrées sont la non union du processus anconé, l’ostéochondrite disséquante et la fragmentation du processus coronoïde médial. Ces deux dernières pathologies sont regroupées sous l’appellation : maladie du compartiment médial du coude. Deux autres pathologies sont parfois détectées mais beaucoup moins fréquemment : la non union de l’épicondyle médial et l’incongruence articulaire du coude. 2. ANATOMIE DU COUDE L’articulation du coude fait intervenir trois éléments osseux : l’humérus, le radius et l’ulna. 2.1. L’humérus. La surface articulaire distale de l’humérus est formée de deux parties inégales 2.1.1. Le capitulum. La partie latérale du condyle huméral est appelée capitulum. 2.1.2. La trochlée. La partie médiale du condyle huméral est appelée trochlée. 2.2. Le radius et l’ulna Leurs extrémités proximales participent à l’anatomie du coude en constituant la surface articulaire antébrachiale qui s’adapte assez exactement à la surface articulaire humérale. 2.2.1. Le radius. C’est l’os crânial de l’avant-bras. Son extrémité proximale présente une surface articulaire correspondant au capitulum huméral : la tête radiale qui supporte l’essentiel du poids transmis du bras sur l’avant bras. 2.2.2. L’ulna. L’incisure trochléaire ulnaire se divise distalement pour former deux branches : les processus coronoïdes médial et latéral qui forment chacun une saillie de part et d’autre : • Le processus coronoïde médial • Le processus coronoïde latéral 2.3. Les moyens de contention du coude. 2.3.1. La capsule articulaire. 2.3.2. Les éléments ligamentaires * Le ligament collatéral latéral. * Le ligament collatéral médial. Il est plus faible mais plus long que le ligament collatéral latéral * Le ligament annulaire. 2.3.3. Les moyens complémentaires d’union De nombreux muscles, dont certains s’attachent par des tendons puissants au voisinage immédiat de l’articulation, contribuent à maintenir les pièces osseuses du coude (muscles brachial, biceps, extenseurs du carpe, anconé, triceps brachial etc.) 3. LES AFFECTIONS DE LA DYSPLASIE DU COUDE 3.1. LA NON UNION DU PROCESSUS ANCONE (NUPA) Le processus anconé, partie proximo-craniale de l’ulna, semble jouer un rôle dans la stabilité du coude en extension. Les petites races n’ont pas de centre d’ossification pour le processus anconé. Un centre d’ossification existe chez le Berger Allemand, le Saint Bernard, le Matin Napolitain, le Dogue de Bordeaux, le Basset Hound, le « Bloodhound » et le Greyhound. Ce centre apparait vers 11 à 12 semaines pour se souder à 14 à 15 semaines chez le Greyhound et 16 à 20 semaines chez le BA. 3.1.1. Définition : Si le centre n’est pas soudé au reste de l’ulna à 20 semaines, on parle de non union du processus anconé. C’est le Berger allemand qui est principalement touché. 3.1.2. Pathologie : La taille du processus séparé peut aller de 1 à 3 cm. Il est en général recouvert sur toutes ses surfaces par du cartilage, excepté sur la surface en regard de l’ulna. 3.1.3. Pathophysiologie : Un défaut d’ossification endochondrale est une des théories incriminées lors de l’apparition de NUPA. Un trouble vasculaire du cartilage empêcherait la formation de tissu osseux entre le processus et le reste de l’ulna. Aucune étude n’a pu montrer aujourd’hui un arrêt de la micro-vascularisation et une certaine similitude avec le phénomène des ostéochondroses. L’incongruence articulaire a elle aussi était proposée comme cause de la NUPA. Les deux types d’incongruence (ulna trop court, ou malformation de la trochlée ulnaire) sont évoqués. Dans le cas de l’incongruence entre le radius et l’ulna, deux études montent ce type d’anomalie chez les chiens atteints de NUPA. L’autre théorie considère la trochlée ulnaire trop étroite. Cette supposition a été confirmée par une étude montrant ce type de malformation chez des chiens atteints de NUPA. Une étude a aussi montré qu’il existe une différence de courbure (naturelle) entre la trochlée humérale et radiale. Il en découle une usure prématurée de la trochlée humérale. Ce type de lésion existe aussi chez l’homme. 3.1.4. Génétique : Une composante génétique a été évoquée devant le grand nombre de chiens Berger Allemand affectés par cette pathologie. Une étude suggère une atteinte d’environ 30% des BA. Une autre étude parle d’une atteinte chez 18% des BA. Il semblerait que 3 gènes soit responsable des cette pathologie. 3.1.5. Signalement : Les BA sont principalement atteints. On a décrit des cas chez le Terre Neuve, le Saint Bernard, Basset Hound, Labrador, Dogue allemand, Bouledogue français, le Montagne des Pyrénées, Braque de Weimar, Masstif, le Rottweiler, les Spaniels, Golden Retriever, le Setter Gordon et le Teckel. 3.1.6. Signes Cliniques : Ils débutent en général entre 4 et 12 mois. Des boiteries, un renflement articulaire (synovite), une limitation de l’amplitude articulaire, une atrophie musculaire ont été décrite. L’atteinte peut être bilatérale dans 11 à 47% des cas (suivant les auteurs). 3.2. OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE DU COUDE 3.2.1. Définition : Les ostéochondrites disséquantes (OCD), où un morceau du cartilage articulaire est détaché de l’os sous chondral, est une des formes du syndrome appelé l’OSTEOCHONDROSE. L’ostéochondrose est un défaut de formation d’os épiphysaire du à une pertubation de l’ossification endochondrale. 3.2.2. Pathophysiologie : L’ossification endochondrale : L’ossification endochondrale, permet la croissance du fût osseux par la plaque de croissance et de l’épiphyse par le cartilage articulaire, pendant la période de croissance. Pour différentes raisons (génétique, traumatique, croissance rapide…) l’os sous-chondral n’est plus formé normalement. Il en résulte une faiblesse osseuse et une augmentation de la taille du cartilage. Le cartilage étant principalement nourri dans un premier temps, par le liquide synovial, les couches profondes souffrent et parfois finissent par se détacher de l’os sous-chondral, jusqu’à parfois former un volet détaché : ostéochondrite disséquante. Ce volet pourra parfois être complètement libéré et se retrouvé libre dans l’articulation. 3.2.3. Génétique : L’origine de l’OCD est inconnue, mais il existe des facteurs génétiques, et environnementaux (croissance, poids, activité …). 3.2.4. Signalement : Elle affecte principalement les chiens de grandes races. Elle touche principalement les labradors, les golden retrievers, les Terre Neuves, les Rottweiler, les Chowchow. L’âge d’apparition des symptômes se situe entre 5 et 7 mois. 3.2.5. Clinique : Le chien est présenté pour boiterie de l’antérieur. Souvent la lésion peut être bilatérale et associée à la FPCM. Cependant elle reste moins fréquente que la FPCM. Le coude présente souvent un renflement et est douloureux lors de la mise en extension et en test de Cambell. 3.3. FRAGMENTATION DU PROCESSUS CORONOIDE MEDIAL 3.3.1. Définition : La pointe du processus coronoïde médial peut se fragmenter voir se casser et se séparer du reste de l’ulna. Cette partie de l’os ulnaire n’a pas de centre d’ossification propre à lui et donc il ne s’agit pas d’une non-union. 3.3.2. Pathologie : Plusieurs types de lésion peut être découverte : des fissures, des fractures, parfois un seul morceau, parfois plusieurs sont présents. En générale c’est la pointe en entier ou une partie cranio-latérale de la pointe qui se fissure, le long de la tête radiale. Souvent le morceau reste attaché au ligament annulaire du coude. 3.3.3. Pathophysiologie : La physiopathologie n’est pas vraiment bien connue. Les différentes théories sont : modification de l’ossification endochondrale (ostéochondrose), l’incongruence radio-ulnaire, l’incongruence huméro-ulnaire et l’insuffisance structurale de cette partie de l’ulna. De nombreuses études ont été effectuées. 3.3.4. Génétique : Des études ont été réalisées avec l’OCD du coude. Ces deux pathologies ont un déterminisme génétique. Celui-ci reste cependant complexe (comme la dysplasie de la hanche). L’héritabilité est cependant différente entre les mâles et les femelles (0,45 femelles, 0,77 chez les males) pour les labradors et les golden retriever. 3.3.5. Signalement : On retrouve la FPCM fréquemment chez le Labrador, le Rottweiler, le Golden Retriever, le Bouvier Bernois et le Terre Neuve. Elle a aussi été décrite, chez le Shetland, le Beagle et le Pomeranian. La pathologie, associée ou non à l’OCD est plus fréquente chez le mâle que la femelle (ratio 2/1). Les signes cliniques apparaissent en général entre 4 et 7 mois. 3.3.6. Signes cliniques : On note en générale une boiterie plus ou moins sévère, d’un ou deux membres. La lésion est souvent bilatérale (50 à 90% des cas) et la boiterie est d’autant plus difficile à déterminer. On notera un épanchement articulaire plus ou moins important, une douleur à la mise en extension des coudes ou en réalisant le test de Cambell. Parfois, une diminution de l’amplitude articulaire est notée, et des petits craquements (cas extrêmes) peuvent être perçus. 3.4. NON UNION DE L’EPICONDYLE MEDIAL : 3.4.1. Définition et patho-physiologie : Décrite la première fois en 1966, elle consiste en une mauvaise fusion de l’épicondyle médial avec le reste de l’Humérus distal. Cette fusion a lieu normalement à l’âge de 6 mois. Une autre cause possible est la répétition de traumas sur les tendons des muscles fléchisseurs. 3.4.2. Signalement : Cette affection est décrite sur quelques races, mais principalement sur le Labrador Cette affection ne semble pas être en corrélation avec une arthrose du coude. Les symptômes cliniques peuvent apparaître entre 6 mois et 8 ans. Cette pathologie est sous-diagnostiquée. 3.5. INCONGRUENCE ARTICULAIRE DU COUDE : 3.5.1. Définition : Défaut de croissance harmonieuse entre le radius et l’Ulna entrainant un défaut de conformation de l’articulation du coude. Une autre cause possible est un mauvais développement de la trochlée ulnaire, provoquant un pincement entre le processus Anconé et les Processus coronoïdes. 3.5.2. Physiopathologie : Lorsque le radius est plus court : il s’agit d’une fermeture prématurée des cartilages de croissance du Radius. L’ulna continue à grandir et une marche d’escalier apparaît entre la surface articulaire de la tête radiale et les processus coronoïdes. Lors de fermeture prématurée du cartilage de croissance distale de l’Ulna, ce dernier étant plus court va entrainer une incongruence du coude La tête radiale sera plus haute que les processus coronoïdes de l’Ulna. 4. L’EXAMEN CLINQUE 4.1. Introduction : L’animal atteint d’une dysplasie du coude, nous sera présenté pour boiterie d’un antérieur ou raideur des deux antérieurs. Il conviendra d’effectuer un examen clinique et orthopédique très rigoureux afin de ne pas passer à côté de ces affections. 4.2. L’examen orthopédique 4.2.1. Inspection à distance (animal en mouvement) 4.2.1.1. But : Le but de l’inspection à distance est de détecter le membre responsable de la boiterie. 4.2.1.2. Réalisation : Pour réaliser cet examen, il convient de faire marcher le chien dans la salle de consultation 4.2.1.3. Détection : Lors de suppressions d’appui ou de boiterie importante la détection est facilement réalisée. Lorsque la boiterie est plus faible, plus insidieuse, cet examen devient plus délicat. On notera alors la différence de temps d’appui sur le sol entre les deux membres antérieurs. 4.2.2. Inspection rapprochée et statique (animal à l’arrêt) Le but de cette inspection rapprochée est de détecter le (ou les) membre(s) incriminé(s), et éventuellement la localisation sur ce membre. Pour cette étape, on examinera l’animal en position debout et assis. On notera : Répartition et importance des appuis sur chaque membre Modifications posturales au placer Déformation des profils et des axes osseux. 4.2.3. Palpation 4.2.3.1. Réalisation : Cette palpation pourra être réalisée sur les deux membres en même temps. Ceci permettra d'avoir une comparaison immédiate entre les deux membres antérieurs. Elle est effectuée en apposant juste ses mains sur la surface du membre. 4.2.3.2. Détection : On notera : chaleur, déformation, position des repères anatomiques 4.2.4. Pression 4.2.4.1. Réalisation : ici on appuiera plus fortement sur les structures afin de détecter les anomalies. Souvent la pression est réalisée en même temps que la mobilisation. 4.2.4.2. Détection : on pourra alors juger de : Consistance des tissus, Distension articulation ; Douleur 4.2.4.3. Localisation sur les antérieurs : Coude : pression sur les culs de sacs synoviaux, sur les collatéraux, sur l’anconé, sur le tendon du triceps, sur les tendons du M. Biceps et du M. Brachial, sur les tendons des extenseurs 4.2.5. Mobilisation Coude : une flexion et une extension seront forcement effectuées. L’amplitude du coude est entre 40 à 50° et 165 à 170°. Pour juger des collatéraux, on réalisera un test de Campbell. Celui-ci est réalisé en positionnant le carpe et le coude à 90°. On agit ensuite sur la carpe en le tournant d’abord vers l’intérieur (supination maximum de 70°), ceci tend le collatéral médial du coude et met en compression le cadran médial du coude. Ensuite on réalise une pronation (maximum de 45°), ceci tend le collatéral médial et met en compression le cadran latéral du coude. Toute douleur ou crépitation ou gène de l’animal seront notées. D’une manière générale, un chien présenté pour une dysplasie du coude sera plutôt un chien de grande race ou race moyenne (Berger allemand, Labrador, Golden Retriever, Terre Neuve, Rottweiler, Chowchow…). Il présentera une boiterie d’un membre antérieur, augmentant à l’effort, ou une raideur des deux membres antérieurs. Au repos son membre sera porté sur le côté, la palpation montrera un renflement des culs de sacs synoviaux, et une légère gène à la pression sera détectée. Une douleur sera mise en évidence lors de la mise en extension forcée ou lors du test de Campbell. Il sera alors nécessaire de confirmer cette hypothèse diagnostique. 5. LE DIAGNOSTIC 5.1. Ponction articulaire : Celle ci sera réalisée lorsqu’un doute clinique sera présent. Pour ce faire on réalisera une préparation chirurgicale de la face latérale du coude. Une ponction à l’aiguille est effectuée et le liquide synoviale est immédiatement examiné. Le liquide doit apparaître visqueux et légèrement collant. Lorsqu’une inflammation articulaire est présente, le liquide perd de sa viscosité et souvent apparaît plus trouble. On pourra effectué aussi un examen cytologique. Celui-ci montrera une augmentation de la cellularité articulaire. 5.2. Réalisation des radiographies 5.2.1. Technique de réalisation Utiliser les films à très bonne définition osseuse avec écrans lents (parfois même films et écrans mammo-graphiques). Les radiographies seront effectuées en « directe », sans grille. Axes longs : toujours réaliser les radiographies face profil des deux membres afin de pouvoir comparer les image 5 incidences sont toujours réalisées : o Médio-latérale o Médio-latérale fléchie o DIMPLO: distomédiale-proximolatérale oblique o Cranio-caudale o Cranio-caudale oblique 5.2.2. Lecture des radios 5.2.2.1. NUPA La NUPA sera très bien vue sur la radio médio-latérale fléchie 5.2.2.2. Maladie du compartiment médial : Pour la maladie du compartiment médial du coude les signes radiologiques évocateurs seront : - ostéophytose sur le bord dorsal de l’Anconé - l’augmentation de la densité osseuse ulnaire (sclérose ulnaire) - ostéophytose sur les bords latéraux des condyles - ostéophytoses sur l’avant de la tête radiale Pour l’OCD, une modification de l’aspect du condyle médial sera détectée sur la vue de face et la vue de face oblique Pour la FPCM, une modification de la face médiale du PCM sera détectée sur la vue de face oblique, et une modification de l’aspect et ou de la densité du PCM seront détectées sur la vue DIMPO. 5.2.2.3. Non union de l’épicondyle médial La lésion sera visible sur la radio de face et de face oblique 5.2.2.4. L’incongruence articulaire Pour les lésions importantes, les radiographies médio-latérale et de face permettent de détecter la majeure partie des lésions. La vue médio-latérale à 90° semble la meilleure vue pour détecter une incongruence. Pour les incongruences mineures (moins de 2 mm), on aura plutôt recours au Scanner. 5.3. Le scanner (tomodensitométrique) C’est l’examen de choix dans la détection de la dysplasie du coude. Il va permettre de détecter les lésions suspectées à la radio surtout pour les incongruences et les fragmentations du PCM. La limite du scanner est le manque de protocole standardisé. 6. LE TRAITEMENT DE LA DYSPLASIE DU COUDE : 6.1. NUPA 6.1.1. Traitement médical : Le traitement conservateur n’est pas recommandable, devant l’évolution de l’arthrose si on laisse le morceau du Processus Anconé. 6.1.2. Exérèse : La première technique décrite est l’excision du morceau. Elle se réalise par une voie d’abord latérale haute de la capsule articulaire. Les résultats obtenus avec cette technique sont très variables suivant les auteurs. Elle sera effectuée lorsque le morceau est libre et mobile. 6.1.3. La section de l’Ulna : Le principe consiste à diminuer la pression s’exerçant sur le processus Anconé, en sectionnant l’ulna afin de voir ce dernier légèrement. 6.1.4. La fixation par vis : Elle consiste à mettre une vis de traction entre le processus Anconé et le reste de l’ulna de façon normograde ou rétrograde. 6.1.5. L’association Section ulnaire / fixation par vis. C’est la technique de choix lorsque l’on décide de garder la processus Anconé. 6.1.6. L’arthroscopie : Elle est indispensable afin de juger de la fixation résiduelle de l’Anconé et des modifications de cette partie de l’articulation. Si lors de l’arthroscopie, la pointe est encore solidaire du reste de l’Ulna, une simple section peut être envisagée. Si le processus est légèrement détaché mais peu déformé, une fixation associée à une section de l’Ulna peuvent être entreprises. Si le processus est complètement détaché et/ou déformé, une exérèse s’impose. 6.2. MALADIE DU COMPARTIMENT MEDIAL DU COUDE : 6.2.1. Ablation des morceaux cassés : L’ablation des fragments d’OCD ou de PCM est primordiale. En effet ces morceaux, s’ils rentent dans l’articulation vont très vite abimer les surfaces articulaires proches (lésions en miroir ou « kissing lesions »). Il va en résulter une altération rapide du cartilage du cadran médial (classification de Outerbridge) Très fortement recommandé chez les jeunes avant l’apparition d’arthrose, il consiste en l’ablation du volet. Cet acte peut être accompli par arthrotomie ou sous arthroscopie. Pour l’OCD et la FPCM, on préférera l’utilisation de l’arthroscopie. La voie d’abord est médiale et consiste à ôter la totalité du volet ou de la pointe du PCM cassé. . Ceux-ci sont parfois adhérents à la capsule articulaire, ce qui peut compliquer légèrement la chirurgie. Sur des lésions importante du PCM, il sera nécessaire de réaliser une ablations sub-totale du PCM. 6.2.2. Les sections osseuses Afin de minimiser les comtraintes du compartiment médial, une section osseuse ulnaire proximale peut être effectuée. Il est en général convenu que cette section doit être faite pour les incongruences de plus de 2 mm au niveau de la commisure (partie centrale des PC). 6.2.3. Les Sections tendineuses Cette technique consiste en la section du tendon commun du Biceps Brachial et du muscle Brachial. Elle a pour but de diminuer les contraintes sur l’apex du PCM. Cette technique pourra être associer à la coronoïdectomie partielle ou totale. 6.2.4. Les corrections osseuses : Les corrections osseuses ont été développées dans le but de minimiser les pressions sur le cadran médial de l’articulation du coude. Ces techniques lourdes sont réservées pour les cas où l’arthrose est sévère. La SHO (Sliding Humeral Osteotomy) consiste à section l’humérus puis appliquer une plaque avec une marche d’escalier ur la face médiale de l’Humérus. Cette modification d’angulation, va latéraliser l’axe d’appui du membre et donc diminuer les cintraintes sur le cadran médial de l’articulation du coude. La PAUL (Proximal Abducting Ulnar Osteotomy) a le même principe mais la section se fait au niveau de l’Ulna. 6.3. LA NON UNION DE L’EPICONDYLE MEDIAL La non union de l’épicondyle médial a aussi été récemment décrite chez le chat. Le traitement (chien et chat) consiste en l’ablation des tissus calcifiés. Certains recommandent la fixation du morceau non fixé de l’épicondyle. Cette technique de refixation devra être réserver au trauma, et non pas à cette entité de la dysplasie du coude. L’abord se fait par voie médiale, et souvent il faut disséquer et enlever un morceau de capsule articulaire. Celle-ci sera refermée de façon conventionnelle. 6.4. L’INCONGRUENCE DU COUDE. L’incongruence Radio-Ulnaire sera traitée préférentiellement par section Ulnaire avec ou sans moyen de contention. Lors d’Ulna trop court, associé ou non à une NUPA, il conviendra de réaliser une section de l’Ulna afin de permettre sa remontée. Lors d’un Radius trop court, il sera aussi plus facile de réaliser une section dynamique (oblique de l’Ulna) ce qui permettra sa descente et le traitement de l’incongruence. 7. CONCLUSION Les pathologies rentrant dans la dysplasie du coude sont importantes à connaitre. Dès lors qu’un chien en croissance nous est présenté pour boiterie de l’antérieur, la question principale à laquelle il faut répondre est : s’agit-il d’une dysplasie du coude. Les examens cliniques et d’imagerie nous permettrons très souvent de localiser et déterminer la nature de la lésion, et ainsi d’appliquer le meilleur traitement possible.