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LettreIEPVasorix2version_Miseenpage123/12/1511:49Page1
numéro 25
la lettre
de l’Institut Européen de Physionutrition et de Phytothérapie
VASODILATER :
POURQUOI ? COMMENT ?
Dr Jean-Paul CURTAY
Introduction
La perfusion sanguine des organes peut être réduite par le rétrécissement des vaisseaux,
spasmés sous l’effet du froid ou du stress, épaissis par un processus athéromateux ou
encombrés par des plaquettes.
Or elle est évidemment cruciale pour la bonne nutrition de chaque organe : cœur, cerveau,
reins, membres, organes génitaux et même peau…
C’est en effet le sang qui distribue oxygène, glucose, acides gras, acides aminés, vitamines,
minéraux, messages hormonaux et biofacteurs de tous ordres, sans lesquels ces organes
non seulement ne peuvent pas fonctionner de manière optimale, mais peuvent souffrir
d’inflammation, de vieillissement accéléré, de dégénérescence vers des pathologies.
Que ce soit donc pour :
- l’optimisation des performances sportives ou intellectuelles,
- la lutte contre les dysfonctions sexuelles,
- la prévention et le co-traitement de l’hypertension et des pathologies cardiovasculaires,
- la réduction des risques de déclins cognitifs et de pathologies neuro-dégénératives,
- le ralentissement du vieillissement.
Il est précieux de pouvoir améliorer la circulation et la perfusion des tissus, ceci d’autant
plus que nous disposons de tout un éventail de nutriments capables de le faire.
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L’arginine
L’arginine est le précurseur de l’oxyde nitrique ou NO°, le plus puissant vasodilatateur physiologique
sécrété par les cellules endothétiales de la paroi artérielle (intima).
C’est par empirisme que l’on utilisait la Trinitrine sans savoir qu’il était un donneur de NO° dans l’angine
de poitrine.
Par contre le Viagra (nom qui vient du mot « tigre » en sanskrit) ou citrate de sildénafil inhibe, comme la
caféine, une phosphodiestérase, la PDE5, ce qui ralenti la dégradation de NO°. Il a été conçu après la
découverte de l’oxyde nitrique, identifié comme l’EDRF (endothelial relaxing factor) découvert
antérieurement par Robert Furchtgott.
Nitrates, arginine et HTA
La découverte de l’importance de l’oxyde nitrique, N0°, vasodilatateur physiologique principal a fait de
lui « la molécule de l’année » en 1992 et a été l’objet de l’attribution d’un Prix Nobel. La trinitrine et le
Viagra fonctionnent comme donneurs de NO°, mais le précurseur physiologique est l’arginine(1)(2).
L’altération de la fonction endothéliale chargée de produire le NO°, et ceci en particulier par le stress
oxydatif et l’inflammation est responsable d’une baisse de NO° et donc d’hypertension, mais aussi de
baisse de perfusion de l’ensemble des tissus, ce qui accélère le vieillissement et contribue à l’apparition
et à l’aggravation des pathologies dégénératives(3).
Il a été démontré que la supplémentation en arginine augmente la perfusion coronarienne(4).
En cas d’hypertension la prise de 4 à 5 g d’arginine a un effet anti-hypertenseur pharmacologique.
Dans 11 études randomisées en double aveugle, la prise de 4 à 24 g d’arginine, sans médicament, réduit
en moyenne la tension systolique de 5,39 mm de Hg et la diastolique de 2,66 mm de Hg(5)(6).
A l’inverse, la leucine, présente surtout dans les viandes, les produits laitiers et le maïs, inhibe la formation
de NO° à partir de l’arginine et a donc, en sus de ses effets inflammatoires, un effet hypertenseur(7).
Les antioxydants et les polyphénols ont des effets anti-hypertenseurs par plusieurs mécanismes :
• Ils protègent et stabilisent le NO°,
• Ils inhibent la formation de prostaglandines vasoconstrictrices et pro-inflammatoires,
• Enfin, l’arginine a été montrée avoir un effet contre l’hyperactivité plaquettaire chez des patients
hypercholestérolémiques(8).
Note : l’hyper-activité plaquettaire participe à l’hypertension via la sérotonine, un puissant vasoconstricteur
lorsque les parois artérielles sont touchées par des abrasions ou de l’inflammation et le thromboxane
dérivé de l’acide arachidonique(9).
Par ailleurs l’arginine présente plusieurs autres « effets secondaires positifs » :
• Elle stimule la multiplication des mitochondries et les protège, ce qui contribue à augmenter les
effets d’optimisation des fonctions qu’elles soient musculaires, cardiaques, cérébrales ou sexuelles,
• Ses effets « ergogéniques » sont documentés(10)(11)(12)(13).
L’arginine a montré des effets anti-inflammatoires et anti-diabétiques dans une étude chez l’animal.
Une supplémentation en arginine pendant 6 semaines a fortement estompé les effets d’un régime riche
en graisses sur l’insuline, le statut antioxydant et le TNF alpha.
Les chercheurs constatent par ailleurs une corrélation positive entre :
• Le taux de fer hépatique et TNF alpha,
• Le taux de cuivre cardiaque et TNF alpha.
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Et une corrélation inverse entre :
• le statut antioxydant et le fer hépatique,
• le statut antioxydant et le cuivre cardiaque(14).
Aliments riches en nitrates
Une alimentation riche en nitrates augmente la production de NO°, la perfusion de tous les tissus, les
performances sportives et intellectuelles et a des effets anti-hypertenseurs.
L’aliment le plus testé est le jus de betterave, qui riche en anthocyanes et en inuline a aussi les avantages
de stabiliser le NO° et d’avoir des effets positifs anti-inflammatoires, via l’action de ce polyphénol et via
l’effet bifidogène sur la flore(15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)(24)(25)(26).
Note : Au-delà du jus de betterave, les sources les plus importantes en nitrates sont les légumes verts.
Alimentation anti-inflammatoire
L’inflammation et les autres agresseurs des cellules endothéliales comme le tabac et la pollution :
• Réduisent leur capacité à produire du NO°,
• et réduisent sa durée de vie.
A l’inverse, les antioxydants et les polyphénols protègent les parois artérielles et leur capacité à fabriquer
de l’oxyde nitrique et le stabilisent, lui permettant d’agir plus longtemps.
Les dysfonctions sexuelles, l’hypertension et la totalité des pathologies cardiovasculaires sont
inflammatoires.
Même le stress a des effets pro-inflammatoires, en particulier via la pénétration massive de fer, un violent
pro-oxydant et pro-inflammatoires dans les cellules.
Viandes/végétaux et HTA
Les viandes sont la catégorie d’aliments la plus inflammatoire que nous puissions consommer.
Les mécanismes sont multi factoriels :
• Altération de la flore par la viande et le manque de végétaux. Or la flore produit à partir des fibres
végétales du propionate qui réduit la prise alimentaire et devient pro-inflammatoires,
• autres principes pro-inflammatoires de la viande : fer, leucine (activateur du chef d’or-chestre de
l’inflammation mTOR), acide arachidonique (précurseur des prostaglandines inflammatoires,
vasoconstrictrices et pro-agrégantes plaquettaires) et endotoxines (dûes à la présence de nombreux
germes dans à peu près les 2/3 des viandes sur le marché européen). Les endotoxines passent dans
le sang même si les bactéries ont été tuées par la cuisson selon la réaction de Maillard,
• présence de polluants multiples dont perturbateurs endocriniens reconnus comme faisant partie des
10 premiers facteurs de risque de surpoids et de diabète,
• présence d’oestrogènes qui réduisent la vitalité sexuelle et la fertilité. La prise alimentaire, de sucre
et d’alcool est la première « prédation déplacée » compensatrice des frustrations sexuelles et
affectives,
• compétition des acides aminés branchés les plus abondants dans la viande (leucine, isoleucine, valine)
avec le tryptophane avec pour résultat un effet anti-sérotoninergique (la sérotonine est le frein des
pulsions) entraînant : un mauvais contrôle pulsionnel, des attirances et dépendances pour le tabac,
la «bouffe», le sucré, l’alcool… ce qui se conjugue aux autres effets pro-inflammatoires de la
consommation de viandes.
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Dans l’étude PREMIER réalisée chez 810 adultes d’âge moyen 50 ans, on demande au groupe témoin de
réduire le sel, de manger plus sain et de faire plus d’exercice avec l’aide d’une brochure.
Un groupe d’intervention comportementale bénéficie d’un encadrement intense pour un programme
d’activités physiques et les recommandations établies, un autre groupe pour les activités physiques et les
conseils alimentaires DASH : 18 séances individuelles, réunions de groupes, journal alimentaire visant à
intégrer le programme DASH riche en fruits et légumes, réduit en sel, en viandes et en graisses saturées.
Le premier groupe d’intervention comportementale voit sa tension systolique baisser de 3,7 mm de Hg.
Le groupe DASH voit sa tension systolique abaissée de 4,3 mm de Hg après 6 mois, une baisse associée
à une réduction chaque année de 14% des risques d’AVC, de 9% des infarctus et de 7% de la mortalité
cardiovasculaire.
La prévalence d’hypertension était au départ de 38%.
Elle est passé après 6 mois à 26% dans le premier groupe d’intervention et à 12% dans le groupe DASH.
La prévalence de tension optimale (12/8 et moins) est au bout de 6 mois de :
• 19% dans le groupe recevant les seuls conseils,
• 30% dans le premier groupe d’intervention comportementale,
• 35% dans le groupe DASH(27)(28)(29).
De nombreuses études indiquent que la réduction des protéines animales et l’augmentation des protéines
végétales réduisent substantiellement les chiffres tensionnels et systoliques et diastoliques(30)(31)(32).
L’étude Adventist 2 study sur 89 000 Californiens observe que :
• la consommation de viande occasionnelle fait baisser le risque d’hypertension de 8%,
• ceux qui ne mangent pas du tout de viande, mais du poisson ont une incidence plus basse de 38%,
• les végétariens de 43%,
• les végétaliens de 63%(33).
Dans la cohorte de 4393 participants du Seguimiento Universidad de Navarra (SUN) Study, la
consommation de légumes est associée à une réduction du risque d’hypertension de 42% et de 32% pour
celle de fruits. Les plus gros consommateurs de fruits et de légumes ont une incidence réduite de 77%34).
Fruits et légumes et coronaropathie
84 251 femmes de 34 à 59 ans sont suivies pendant 14 ans (The Nurses' Health Study) et 42 148 hommes
de 40 à 75 ans sont suivis pendant 8 ans (Health Professionals' Follow-Up Study). On diagnostique 1127
cas d’infarctus, mortels ou non, chez les femmes et 1063 cas chez les hommes.
Ceux qui se trouvent dans le quintile de consommation supérieur de fruits et légumes connaissent une
réduction du risque de 20%.
Pour chaque portion supplémentaire de fruit ou de légume quotidien le risque diminue de 4%.
Les effets les plus marqués sont liés aux légumes verts à feuilles et aux végétaux riches en vitamine C(35).
Dans une cohorte hollandaise de 20 069 hommes et femmes suivis pendant plus de 10 ans, le risque de
coronaropathie est abassé de 34% chez ceux qui consomment beaucoup de végétaux (>475 g/j), qu’ils
soient crus ou non, comparés à ceux qui en consomment peu (<241 g/j)(36).
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Fruits, légumes et AVC
Chez les 69 677 participants âgés de 45 à 83 ans de la Swedish Mammography Cohort et de la cohorte
Swedish Men, on observe après un suivi de plus de 10 ans, 2722 infarctus cérébraux, 363 hémorragies
cérébrales, 160 hémorragies subarachnoïdes et 435 accidents vasculaires cérébraux non spécifiés.
La consommation de fibres provenant de fruits s’avère avoir un effet protecteur sur ces risques, réduits de
15% chez les plus gros consommateurs(37).
L’arrêt de la consommation de viandes et l’augmentation de la portion des aliments végétaux devraient
même être des axes du traitement des maladies cardiovasculaires.
Avec un régime végétarien, comprenant une réduction importante des graisses saturées et trans, l’arrêt
du tabac, un activité physique modérée et un management du stress pendant un an chez des coronariens,
on observe :
• une régression des sténoses des coronaires de 16,5 à 16,9% contre une progression de 15,5 à 18,5%
chez les témoins,
• 82% des patients de groupe suivant le programme ont bénéficié d’améliorations mesurables(38).
Dans l’étude Life Style Heart Trial, le même programme a entraîné une amélioration du débit sanguin dans
le myocarde objectivé par scanner de 300%(39)(40). Le Cardiac Rehabilitation Program de Dean Ornish est
maintenant remboursé par l’une des principales assurances de santé aux Etats-Unis, Medicare.
Légumes secs et HTA
Une méta-analyse montre qu’une consommation régulière de légumes secs chez des normo ou
hypertendus entraine une réduction moyenne de la tension systolique de 2,5 mm de Hg(41).
Polyphénols et antioxydants
Parmi les mécanismes, par lesquels les végétaux favorisent la vasodilatation et sont anti-hypertenseurs
son trouve : leur pauvreté en fer, l’absence d’acide arachidonique, leur pauvreté en leucine mais aussi
leur richesse en fibres bifidogènes, en antioxydants (vitamines C, E et caroténoïdes) et en polyphénols.
Si l’on fait la synthèse des publications scientifiques sur le sujet, les catégories de végétaux associés aux
plus grandes réductions d’hypertension, de pathologies cardiovasculaires et/ou aux plus grands gains de
longévité sont :
• les légumes secs,
• les légumes verts,
• les crucifères,
• le soja,
• les céréales semi-complètes,
• les alliacés,
• l’huile d’olive extra-vierge,
• les oléagineux,
• les champignons,
• les algues,
• les aromates (curcuma en tête) et herbes,
• les fruits et baies rouges ou noires,
• la grenade,
• le thé vert,
• l’hibiscus,
• le chocolat noir,
qui sont surtout parmi les sources les plus riches en polyphénols.
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Vitamine C et hypertension
Une méta-analyse de 29 essais randomisés avec une dose moyenne de 500 mg de vitamine C donnée
pendant une durée moyenne de 8 semaines réduit significativement la tension artérielle :
• systolique (moyenne de -3,84 mm de Hg) et diastolique (-1,48) chez les patients non hypertendus,
• systolique (- 4,85) et diastolique (-1,67) chez les hypertendus(42).
Polyphénols et hypertension
On peut provoquer expérimentalement une augmentation aigüe du débit atériel (FMD ou flow-mediated
dilation) avec la prise de :
• vin rouge(43),
• chocolat ou polpyhénols de cacao(44)(45),
En comparant les effets de l’eau chaude, du café ou du thé vert dans une étude randomisée, il apparaît
que seul le thé vert augmente la FMD chez des sujets sains(46).
Chez les patients à risque cardiovasculaires ou touchés par des pathologies cardiovasculaires, la
consommation de thé vert protège la fonction endothéliale(47). De même que celle de chocolat ou de
polyphénols de cacao48)(49). Une méta-analyse incluant 20 études fait apparaître une réduction significative
de la prise de polyphénols de cacao (flavanols) entre 30 et 1080 mg/j , en moyenne de 500 à 750 mg/j
pendant de 2 à 18 semaines.
• sur la tension systolique (réduction moyenne de 2,77 mm de Hg),
• sur la tension diastolique (de 2,20)(50).
Sûr une très large cohorte norvégienne de 9 856 hommes et 10 233 femmes entre 36 et 49 ans, au départ
sans diabète ni pathologie cardiovasculaire ; la consommation de 5 tasses de thé ou plus par jour comparé
à une ou moins, est significativement associée à une baisse :
• du cholestérol total,
• de la tension artérielle systolique,
• du risque de coronaropathie,
• de la mortalité cardiovasculaire(51).
Si le thé vert est beaucoup plus riche en polyphénols, la fermentation du thé noir les convertit en
théflavines et théarubigines encore plus puissantes dans la protection de NO°, ce qui aboutit au total
à des effets protecteurs endothéliaux et anti-hypertenseurs équivalents entre les thé verts et noirs(52).
Les infusions d’hibiscus ont démontré dans des études animales et dans des études d’interventions
randomisées chez l’homme :
• avoir des effets diurétiques,
• réduire la tension artérielle systolique et diastolique et chez des patients diabétiques de type 2
et hypertendus modérés de façon égale à un anti-hypertenseur médicamenteux (Captopril),
• abaisser de manière significative les triglycérides, le cholestérol total et LDL,
• inhiber l’oxydation des LDL et les processus athéromateux(53)(54).
Parmi les polyphénols qui ont montré le plus de propriétés stabilisatrices de NO° et vasodilatatrices
on compte donc : les cathéchines de thé vert, les flavanols de cacao et la punicalagine de grenade.
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Polyphénols et AVC
Les auteurs listent les raisons multiples pour lesquelles les polyphénols font partie des meilleurs candidats
pour la neuroprotection en cas d’accident vasculaire cérébral, y compris pour la prévention de la fréquente
dépression post-AVC(55).
Des études expérimentales et en clinique humaine, mettent en avant le resvératrol comme
neuroprotecteur, en particulier en prévention et en cothérapeutique des AVC.
Dans l’étude Copenhague City Heart, après 12 ans de suivi, les auteurs concluent que la consommation
modérée à régulière de vin rouge réduit la mortalité par AVC de 50%.
En comparant chez 22 sujets sains la prise d’un placebo, d’une seule dose de 250 ou de 500 mg de
resvératrol 45 minutes après la prise, la circulation cérébrale sanguine s’élève de manière dosedépendante, associée à une augmentation de la déoxyhémoglobine qui extrait l’oxygène du sang pendant
une tache cognitive.
Cet effet vasodilatateur est confirmé par de multiples études, y compris pour la circulation périphérique
chez des obèses(56)(57)(58)(59)(60).
Antioxydants, facteurs de risque et pathologies cardiovasculaires
396 patients non fumeurs sont randomisés en trois groupes : placebo, 1 g de vitamine C/j, 800 UI de
vitamine E/j pendant 2 mois.
Chez les patients qui avaient une CRP égale ou supérieure à 1 mg/l et donc à risque cardiovasculaire
élevé, la supplémentation en vitamine C a réduit la CRP en moyenne de 25,3%(61).
Trois études objectivent une protection des LDL contre l’oxydation, le premier pas de l’athérogènese par
la consommation de :
• jus de raisin chez des patients sains et en insuffisance rénale, associé à un effet positif sur le profil
lipidique(62),
• de thé vert chez des sujets sains chez qui ils diminuent les LDL modifiés par le MDA, catabolite
aldéhydique des acides gras polyinsaturés oxydés(63),
• une boisson riche en polyphénols de cacao qui, chez des patients avec ou sans dyslipidémie
améliore le profil lipidique et inhibe l’oxydation des LDL(64).
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Des études montrent une réduction de l’excrétion urinaire des isoprostanes (catabolites de la cascade
arachidonique des prostaglandines vasoconstrictrices, pro-agrégantes plaquettaires et pro-inflammatoires)
par la consommation :
• de vin rouge et blanc(65),
• de jus de cerise(66),
• d’amandes (la majeure partie des polyphénols sont dans la peau des amandes qui doivent donc être
consommées complètes)(67),
• de protéines de soja(68).
Dans une étude en double aveugle contre placebo chez des hommes sains non fumeurs, la consommation
de thé noir pendant 6 semaines réduit :
• la CRP,
• les aggrégats de plaquettes et de monocytes de plaquettes et de polynucléaires neutrophiles,
de plaquettes et de leucocytes(69).
Dans une autre étude une supplémentation en phyto-oestrogènes (isoflavones de soja) pendant 6
semaines chez des hommes et des femmes ménopausées fait baisser le taux circulant de VCAM-1,
molécule d’adhésion pro-inflammatoire(70).
Dans une étude randomisée en double aveugle chez 48 patients artéritiques, une supplémentation de
500 ml/j d’un mélange riche en polyphénols (jus d’orange et de cassis) abaisse la CRP de 11% et le
fibrinogène de 3%. La vitamine E (seule) non(71).
Polyphénols, antioxydants et dysfonction érectile :
Plusieurs études objectivent une améliotation significative par les polyphénols de grenade chez des
hommes porteurs d’athérome :
• du débit sanguin pénien,
• de la fonction érectile,
• de la relaxation des muscles lisses,
• de la fibrose(72)(73).
Une étude japonaise met en évidence une synergie d’effets entre l’arginine donneuse de NO° et les
polyphénols protecteurs de NO°. Au-delà de la fonction érectile, ils constatent un sperme plus riche(74).
Cette étude ne fait que confirmer des études précédentes. Par exemple, une étude où l’association
arginine et polyphénols a obtenu une fonction érectile normale chez 92,5% des patients après 3 mois de
supplémentation(75).
L’arginine seule double la quantité de NO° produite et apporte des améliorations subjectives mais non
significatives quant aux mesures objectives(76).
Le magnésium :
Le stress est facteur d’hypertension :
• via la noradrénaline qui fait entrer du calcium dans les cellules musculaires lisses de la paroi artérielle,
entraînant une vasoconstriction qui s’exprime surtout par une montée de la tension systolique,
• via l’entrée de fer dans les cellules, ce qui a des effets pro-oxydants et pro-inflammatoires sur
l’endothélium, réduisant les quantités de NO° (le vasodilatateur physiologique principal) et sur les
plaquettes déclenchant la production de prostaglandines vasoconstrictrices (thromboxane) et proaggrégantes.
Un stress chronique peut endommager les parois artérielles, réduisant la capacité des cellules endothéliales
à produire du NO° et favoriser un état d’hyperactivité plaquettaire, elle aussi pro-inflammatoire sur la paroi
artérielle. S’ajoute à cela des perturbations de la flore digestive où l’inflammation locale perturbe la
production de tétrabioptérine nécessaire à la synthèse de NO° à partir de l’arginine et aussi à la synthèse
de la sérotonine, ce qui aggrave la tendance aux comportements négatifs sur l’intégrité des parois
artérielles (attirance pour le sucré, les graisses saturées, l’alcool, le tabac…).
10
Par ailleurs le magnésium est un anti-hypertenseur par plusieurs voies :
• antispastique sur les cellules musculaires lisses des artères (effet bêta-bloquant),
• s’oppose à l’entrée du calcium dans les cellules (effet inhibiteur calcique),
• catalyseur de la pompe à sodium qui fait sortir un ion sodium contre l’entrée d’union potassium,
• s’oppose à l’entrée du fer dans les cellules ce qui a un effet anti-inflammatoire et protecteur de la
fonction endothéliale (NO°),
• réduit l’hyperactivation des globules blancs ce qui complète cet effet anti-inflammatoire.
Les études mettent en avant une action préventive puissante du magnésium sur l’incidence des différents
types d’hypertension.
Dans la vaste étude CARDIAC (Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison) menée dans 22 pays,
des apports faibles en magnésium augmentent de 55% le risque d’hypertension, de 110% le risque de
surpoids et de 106% l’hypercholestérolémie(77).
Dans l’étude ARIC comprenant 7731 participants (4190 femmes et 3541 hommes), le risque d’hypertension
décroit avec les quartiles de magnésium sérique ascendants :
• chez l’homme : 1.0, 0.87, 0.87, et 0.82,
• chez la femme : 1.0, 0.79, 0.85, et 0.70(78).
Mais le magnésium intervient aussi comme facteur co-thérapeutique dans l’hypertension.
Le magnésium est un vasorelaxant. Il a des effets bêta-bloquants et inhibiteurs calciques.Il augmente la
production d’oxyde nitrique (NO°). C’est le plus important vasodilatateur physiologique.
Les méta-analyses concluent à une diminution significative de la tension artérielle de 2,8 à 5,6 mm Hg
pour une dose de 500 à 1000 mg/j. Les effets sur la tension diastolique et sur l’hypertension labile associée
au stress sont les plus marqués(79).
La méta-analyse de 22 études randomisées comparant placebo et supplémentation en magnésium allant
de 12 à 973 mg/j (dose moyenne 410 mg), observe une baisse significative des tensions systolique et
diastolique.
La moyenne des baisses est de 3 à 4 mm de Hg pour la systolique et de 2 à 3 mm de Hg pour la
diastolique avec des effets supérieurs pour des doses supérieures à 370 mg de magnésium/j(80).
Une autre méta-analyse sur 20 études montre que l’effet est dose dépendant. Pour chaque augmentation
de 10 mmol/j la baisse de tension :
• systolique est de 4,3 mm de Hg,
• diastolique est de 2,3 mm de Hg(81).
Par ailleurs, le magnésium combat efficacement les interférences psychogènes de la fonction érectile.
Son effet est synergique (amplification de l’un par l’autre) avec les thérapies (hypnothérapies, cognitives…).
Acide nicotinique :
L’acide nicotinique est une forme de vitamine B3, qui contrairement à sa cousine, le nicotinamide (aussi
appelé vitamine PP pour Pellagra Preventive), a de puissantes propriétés pharmacologiques.
L’acide nicotinique stimule le relargage d’histamine de la paroi gastrique, ce qui entraîne une
vasodilatation. Elle est connue depuis les années 1950 pour être aussi un efficace réducteur des taux
circulants de triglycérides et de cholestérol. Plus tard, on a découvert qu’il est le seul principe capable de
faire baisser ausi la Lp(a), un antagoniste de la fibrinolyse.
De ce fait avant le règne des fibrates, puis des statines, l’acide nicotinique était le plus prescrit des
hypolipémiants, avec les avantages que n’ont démontré par la suite ni les fibrates, ni les statines: A savoir
de faire baisser à la fois les triglycérides et le cholestérol d’augmenter le cholestérol HDL, d’être
vasodilatateur et de réduire significativement la mortalité cardiovasculaire…
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L’acide nicotinique est vasodilatateur par plusieurs mécanismes : via l’histamine, par l’augmentation de la
synthèse de NO°, par une protection anti-inflammatoire des cellules endothéliales et par une
potentialisation des effets vasoprotecteurs du cholestérol HDL.
Mais le rouleau compresseur des Big Pharma, à l’encontre des études, a imposé deux médicaments à la
fois nettement moins efficaces et nettement plus générateurs d’effets secondaires indésirables à moyen
et à long terme.
Par contre, l’acide nicotinique a comme desavantage de donner assez souvent des effets secondaires
immédiats : rougeur, chaleur, « flush » ressemblant à une réaction allergique (du fait que certaines
personnes sont plus histamino-sensibles).
Pour les réduire, il existe une forme retard d’hexonicotinate d’inositol.
Mais dans l’indication de vasodilatateur, la forme simple peut être utilisée à des doses nettement plus
faibles, sans risque de réactions (par ailleurs anodines).
L’activité physique :
L’activité physique a démontré depuis longtemps des effets vasodilatateurs dans les muscles.
De plus, des études ont aussi mis en avant que le sport augmente la capacité de production de NO°, ceci
même chez des personnes touchées par un syndrome métabolique.
Références :
(1) Koshland DE Jr, The molecule of the year, Science, 1992, 258 (5090):
1861.
(2) SoRelle R, Nobel prize awarded to scientists for nitric oxide discoveries.
Circulation, 1998, 98 (22) : 2365-6.
JA Vita, Endothelial Function, Circulation, 2011, 124 (25) : e906-12.
(3) Walsh T et al, Impaired endothelial nitric oxide bioavailability : a common
link between aging, hypertension, and atherogenesis ?
J Am Geriatr Soc, 2009, 57 (1) : 140-5.
(4) Lerman A et al, Long-term L-arginine supplementation improves
small-vessel coronary endothelial function in humans,
Circulation, 1998, 97 (21) : 2123-8.
(5) Dong JY et al, Effect of oral L-arginine supplementation on blood
pressure: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled
trials, Am Heart J, 2011, 162 (6) : 959-65.
(6) Gokce N, L-arginine and hypertension, J Nutr, 2004, 134 (10 Suppl) :
2807S-2811S.
(7) Yang Y et al, L-Leucine and NO-mediated cardiovascular function,
Amino Acids, 2015 Mar, 47 (3) : 435-47.
(8) Wolf A et al, Dietary L-arginine supplementation normalizes platelet
aggregation in hypercholesterolemic humans,
J Am Coll Cardiol, 1997, 29 (3) : 479-85.
(9) Cylwik D et al, L-arginine and cardiovascular system, Pharmacol Rep,
2005, 57 (1), 14-22
(10) Álvares TS et al, L-Arginine as a potential ergogenic aid in healthy
subjects, Sports Med, 2011, 41 (3) : 233-48.
(11) Paddon-Jones D et al, Potential ergogenic effects of arginine and
creatine supplementation, J Nutr, 2004, 134 (10 Suppl) : 2888S-2894S.
(12) Nisoli E et al, Amino Acids and Mitochondrial Biogenesis, Am J Cardiol,
2008, 101 : E22–E25.
(13) Arndt Mary Ann et al, The arginine metabolite agmatine protects
mitochondrial function and confers resistance to cellular apoptosis, Am J
Physiol Cell Physiol, 2009, 296 (6): C1411-9.
(21) Webb AJ et al, Acute blood pressure lowering, vasoprotective, and
antiplatelet properties of dietary nitrate via bioconversion to nitrite.
Hypertension, 2008, 51 (3) : 784-90.
(22) Wink DA et al, Mother was right : eat your vegetables and do not spit !
When oral nitrate helps with high blood pressure,Hypertension, 2008, 51
(3) : 617-9.
(23) M J Berry et al, Dietary nitrate supplementation improves exercise
performance and decreases blood pressure in COPD patients, Nitric Oxide,
2015, 48 : 22-30.
(24) A Jajja et al, Beetroot supplementation lowers daily systolic blood
pressure in older, overweight subjects, Nutr Res, 2014, 34 (10) : 868-75.
(25) V Kapil et al, Dietary nitrate provides sustained blood pressure lowering
in hypertensive patients : a randomized, phase 2, double-blind, placebocontrolled study, Hypertension, 2015, 65 (2) : 320-7.
(26) T D Presley et al, Acute effect of a high nitrate diet on brain perfusion
in older adults, Nitric Oxide, 2011, 24 (1) : 34-42.
(27) Appel LJ et al, Effects of comprehensive lifestyle modification
on blood pressure control : main results of the PREMIER clinical trial,
JAMA, 2003, 289 (16) : 2083-93.
(28) PJ Elmer, PREMIER Collaborative Research Group et al,
Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical
fitness, and blood pressure control : 18-month results of a randomized trial,
2006, 144 (7) : 485-95.
(29) Y F Wang et al, Effects of comprehensive lifestyle modification
on blood pressure control : main results of the PREMIER clinical trial,
JAMA, 2003, 23-30, 289 (16) : 2083-93.
(30) F M Sacks et al, Low blood pressure in vegetarians : effects of specific
foods and nutrients, Am J Clin Nutr, 1988, 48 (3 Suppl) : 795-800.
.
(31) Wang YF et al, The relationship between dietary protein intake
and blood pressure : results from the PREMIER study,
J Hum Hypertens, 2008, 22 (11) : 745-54.
(14) Joanna Suliburska et al, The Effects of l-Arginine, Alone and Combined
with Vitamin C, on Mineral Status in Relation to its Antidiabetic,
Anti-Inflammatory, and Antioxidant Properties in Male Rats on a High-Fat
Diet, Biol Trace Elem Res, 2014 ; 157 (1) : 67-74.
(32) Y Yokoyama et al, Vegetarian diets and blood pressure : a meta-analysis,
JAMA Intern Med, 2014, 174 (4) : 577-87.
(15) Lansley KE et al, Acute dietary nitrate supplementation improves cycling
time trial performance, Med Sci Sports Exerc, 2011, 43 (6) :1125-31.
(33) Betty J Pettersen et al, Vegetarian diets and blood pressure
among white subjects : results from the Adventist Health Study-2 (AHS-2),
Public Health Nutr, 2012,15 (10) : 1909–1916.
(16) Ferreira LF et al, A toast to health and performance ! Beetroot juice lowers
blood pressure and the O2 cost of exercise, J Appl Physiol, 2011, 110 (3) :
585-6.
(17) Webb AJ et al, Acute blood pressure lowering, vasoprotective,
and antiplatelet properties of dietary nitrate via bioconversion to nitrite.
Hypertension, 2008, 51 (3) : 784-90.
(18) AA Kenjale et al, Dietary nitrate supplementation enhances exercise
performance in peripheral arterial disease,
J Appl Physiol, 2011, 110 (6) : 1582-91.
(34) Alonso A et al, Fruit and vegetable consumption is inversely associated
with blood pressure in a Mediterranean population with a high vegetable-fat
intake: the Seguimiento Universidad de Navarra (SUN) Study, Br J Nutr, 2004;
92 (2) : 311-9.
(35) Joshipura KJ et al, The effect of fruit and vegetable intake on risk
for coronary heart disease, Ann Intern Med, 2001;134 (12) : 1106-14.
(19) M Murphy ET AL, Whole beetroot consumption acutely improves
running performance, J Acad Nutr Diet, 2012, 112 (4) : 548-52.
(36) Oude Griep LM et al, Raw and processed fruit and vegetable
consumption and 10-year coronary heart disease incidence
in a population-based cohort study in the Netherlands, PLoS One, 2010 ; 5
(10) : e13609.
(20) RET Smith et al, Antihypertensive therapies, Nature Reviews Drug Disc,
2007, 6, 597-598.
(37) Larsson SC et al, Dietary fiber intake is inversely associated with stroke
incidence in healthy Swedish adults, J Nutr, 2014 ; 144 (12) : 1952-5.
13
(38) Dean Ornish et al, Can lifestyle changes reverse coronary heart disease
?, The Lancet, 1990, 336, 8708, 129-133 ?, The Lancet, 1990, 336, 8708,
129-133.
(39) Gould KL, Ornish D et al, Improved stenosis geometry by quantitative
coronary arteriography after vigorous risk factor modification,
Am J Cardiol, 1992, 69 (9) : 845-853.
(40) Gould KL, Ornish D et al, Changes in myocardial perfusion abnormalities
by positron emission tomography after long-term, intense risk factor
modification, JAMA, 1995, 274 (11): 894-901.
(41) V H Jayalath et al, Effect of dietary pulses on blood pressure :
a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials,
Am J Hypertens, 2014, 27 (1) : 56-64.
(42) Juraschek SP et al, Effects of vitamin C supplementation on blood
pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials,
Am J Clin Nutr, 2012 ; 95 (5) : 1079-88.
(43) Hashimoto M et al, Effect of acute intake of red wine on flowmediated
vasodilatation of the brachial artery, Am J Cardiol, 2001 ; 88 : 1457-146.
(44) Heiss C et al, Acute consumption of flavanol-rich cocoa and the reversal
of endothelial dysfunction in smokers,
J Am Coll Cardiol, 2005, 46 : 1276-1283.
(45) Faridi Z et al, Acute dark chocolate and cocoa ingestion and endothelial
function : a randomized controlled crossover trial,
Am J Clin Nutr, 2008, 88 : 58-63.
(46) Alexopoulos N, The acute effect of green tea consumption on endothelial
function in healthy individuals,
Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2008 ; 15 : 300-305.
(47) Vita JA, Tea consumption and cardiovascular disease :
Effects on endothelial function, J Nutr, 2003, 133 : 3293S-3297S.
(48)Farouque HM et al, Acute and chronic effects of flavanol-rich cocoa
on vascular function in subjects with coronary artery disease : a randomized
double-blind placebo-controlled study,
Clin Sci (Lond), 2006, 111 : 71–80.
(58) Kennedy DO et al, Effects of resveratrol on cerebral blood flow variables
and cognitive performance in humans : a double-blind, placebo-controlled,
crossover investigation, Am J Clin Nutr, 2010 ; 91 (6) : 1590-7.
(59) Wong RH et al, Evidence for circulatory benefits of resveratrol
in humans, Ann N Y Acad Sci, 2013 ; 1290 : 52-8.
(60) Wong RH et al, Chronic resveratrol consumption improves brachial
flow-mediated dilatation in healthy obese adults, J Hypertens, 2013 ; 31
(9) : 1819-27.
(61) Gladys Block et al, Vitamin C treatment reduces elevated C-reactive
protein, Free Radic Biol Med, 2009 ; 46(1): 70–77.
(62) Castilla P et al, Concentrated red grape juice exerts antioxidant,
hypolipidemic, and antiinflammatory effects in both hemodialysis patients
and healthy subjects, Am J Cli. Nutr, 2006 ; 84 : 252–262.
(63) Hirano-Ohmori R et al, Green tea consumption and serum
malondialdehyde-modified LDL concentrations in healthy subjects,
J Am Coll Nutr, 2005 ; 24 : 342-346.
(64) Baba S et al, Plasma LDL and HDL cholesterol and oxidized LDL
concentrations are altered in normo- and hypercholesterolemic humans after
intake of different levels of cocoa powder, J Nutr, 2007 ; 137 : 1436-1441.
(65) Pignatelli P et al, Polyphenols synergistically inhibit oxidative stress
in subjects given red and white wine, Atherosclerosis, 2006 ; 188 : 77-83.
(66) Traustadóttir T et al, Tart cherry juice decreases oxidative stress in healthy
older men and women, J Nutr, 2009 ; 139 : 1896-1900.
(67) Jenkins DJ et al, Almonds reduce biomarkers of lipid peroxidation
in older hyperlipidemic subjects, J Nutr, 2008; 138 : 908-913.
(68) Wiseman H et al, Isoflavone phytoestrogens consumed in soy decrease
F(2)-isoprostane concentrations and increase resistance of low-density
lipoprotein to oxidation in humans, Am J Clin Nutr, 2000 ; 72 : 395-400.
(49) Wang-Polagruto J.F et al, Chronic consumption of flavanol-rich cocoa
improves endothelial function and decreases vascular cell adhesion molecule
in hypercholesterolemic postmenopausal women,
J Cardiovasc Pharmacol, 2006, 47 : S177-S186.
(69) Steptoe A et al, The effects of chronic tea intake on platelet activation
and inflammation: A double-blind placebo controlled trial, Atherosclerosis,
2007 ; 193 : 277-282.
(50) Ried K et al, Effect of cocoa on blood pressure,
Cochrane Database Syst Rev, 2012 ; 8 : CD008893.
(70) Teede HJ et al, Isoflavones reduce arterial stiffness : A placebo-controlled
study in men and postmenopausal women, Arterioscler Thromb Vasc Biol,
2003, 23 :1066-1071.
(51) Stensvold I et al, Tea consumption. relationship to cholesterol,
blood pressure, and coronary and total mortality,
Prev Med, 1992 ; 21 (4) : 546-53.
(71) Dalgard C et al, Supplementation with orange and blackcurrant juice,
but not vitamin E, improves inflammatory markers in patients with peripheral
arterial disease, Br J Nutr, 2009, 101 : 263–269.
(52) Lorenz M et al, Green and black tea are equally potent stimuli of NO
production and vasodilation: new insights into tea ingredients involved, Basic
Res Cardiol, 2009 ; 104 (1) : 100-10.
(72) Azadzoi KM et al, Oxidative stress in arteriogenic erectile dysfunction :
prophylactic role of antioxidants, J Urol, 2005, 174 (1) : 386-93.
(53)Hopkins AL et al, Hibiscus sabdariffa L. in the treatment of hypertension
and hyperlipidemia: a comprehensive review of animal and human studies,
Fitoterapia, 2013 ; 85 : 84-94.
14
(57) Szmitko PE et al, Cardiology patient pages. Red wine and your heart,
Circulation, 2005 ; 111 (2) : e10-1.
(73) Zhang Q et al, Dietary antioxidants improve arteriogenic erectile
dysfunction, Int J Androl, 2011, 34 (3) : 225-35.
(54) McKay DL et al, Hibiscus sabdariffa L. tea (tisane)
lowers blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults,
J Nutr, 2010 ; 140 (2) : 298-303.
(74) Kobori Y et al, Improvement of seminal quality and sexual function
of men with oligoasthenoteratozoospermia syndrome following
supplementation with L-arginine and Pycnogenol®,
Arch Ital Urol Androl, 2015, 87 (3) : 190-3.
(55) Nabavi SF et al, Oxidative stress and post-stroke depression :
possible therapeutic role of polyphenols ? Curr Med Chem, 2014 Nov 12.
(75) Stanislavov R et al, Treatment of erectile dysfunction with pycnogenol
and L-arginine, J Sex Marital Ther, 2003, 29 (3) : 207-13.
(56)Nilendra Singh et al, Neuroprotective Properties and Mechanisms
of Resveratrol in in Vitro and in Vivo Experimental Cerebral Stroke Models,
ACS Chem Neurosci, 2013 ; 4 (8) : 1151–1162.
(76) Chen J et al, Effect of oral administration of high-dose nitric oxide donor
L-arginine in men with organic erectile dysfunction : results of a doubleblind, randomized, placebo-controlled study,
BJU Int, 1999, 83 (3) : 269-73.
(77) Yamori Y et al, An inverse association between magnesium in 24-h urine
and cardiovascular risk factors in middle-aged subjects in 50 CARDIAC Study
populations, Hypertens Res, 2015, 38 (3) : 219-25.
Sur l’acide nicotinique comme hypolipémiant, élévateur
du cholestérol HDL et réducteur de la mortalité
cardiovasculaire
(78) Peacock JM et al, Relationship of serum and dietary magnesium to
incident hypertension : the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)
Study, Ann Epidemiol, 1999, 9 (3) : 159-65.
Canner PL et al, Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients :
long-term benefit with niacin, J Am Coll Cardiol, 1986, 8 (6) : 1245-55.
(79) Houston M et al, The role of magnesium in hypertension
and cardiovascular disease, J Clin Hypertens (Greenwich), 2011, 13 (11) :
843-7.
Ashen MD et al, Clinical practice. Low HDL cholesterol levels,
N Engl J Med, 2005, 353 (12) : 1252-60.
(80) Kass L et al, Effect of magnesium supplementation on blood pressure :
a meta-analysis, Eur J Clin Nutr, 2012 ; 66 (4) : 411-8.
Bersot T et al, Hypertriglyceridemia: management of atherogenic
dyslipidemia, J Fam Pract, 2006, 55 (7) : S1-8.
(81) Jee SH et al, The effect of magnesium supplementation on blood
pressure : a meta-analysis of randomized clinical trials, Am J Hypertens,
2002, 15 (8) : 691-6.
Goldberg AC, A meta-analysis of randomized controlled studies on the effects
of extended-release niacin in women,
Am J Cardiol, 2004, 94 (1) : 121-4.
Sur l’acide nicotinique comme vasodilatateur
Sahebkar A et al, Effect of niacin on endothelial function : a systematic review
and meta-analysis of randomized controlled trials, Vasc Med, 2014, 19 (1) :
54-66.
Rachelle E Kaplon et al, Vascular endothelial function and oxidative stress
are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older
adults, J Appl Physiol, 2014, 116 (2) : 156-163.
Wu BJ et al, Evidence that niacin inhibits acute vascular inflammation and
improves endothelial dysfunction independent of changes in plasma lipids,
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2010, 30 (5) : 968-75.
Kuvin JT et al, A novel mechanism for the beneficial vascular effects of highdensity lipoprotein cholesterol: enhanced vasorelaxation and increased
endothelial nitric oxide synthase expression, Am Heart J, 2002, 144 (1) :
165-72.
Sorrentino SA et al, Endothelial-vasoprotective effects of high-density
lipoprotein are impaired in patients with type 2 diabetes mellitus but are
improved after extended-release niacin therapy, Circulation, 2010, 121 (1) :
110-22.
Vasudevan AR et al, Effective use of combination lipid therapy, Curr Cardiol
Rep, 2005, 7 (6) : 471-9.
Reasner CA, What is the most effective strategy for managing diabetic
dyslipidaemia ?, Atheroscler Suppl, 2005, 6 (3) : 21-7.
Levy DR et al, Combination niacin and statin therapy in primary and
secondary prevention of cardiovascular disease, Clin Cardiol, 2005, 28 (7) :
317-20.
Wieneke H et al, Niacin-an additive therapeutic approach for optimizing lipid
profile, Med Klin (Munich), 2005, 100 (4) : 186-92.
Bays HE et al, Consistency of extended-release niacin/laropiprant effects on
Lp(a), ApoB, non-HDL-C, Apo A1, and ApoB/ApoA1 ratio across patient
subgroups, Am J Cardiovasc Drugs, 2012, 12(3) : 197-206.
15
physiomance
vasoriX
Association synergique et innovante de deux polyphénols (flavonoïdes de cacao et grenade), de L-arginine,
de glycérophosphate de magnésium et d’un complexe micronutritionnel.
Analyse nutritionnelle pour 4 comprimés :
Extrait de cacao . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .350,0 mg
dont flavonoïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192,5 mg
Extrait de grenade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .200,0 mg
dont polyphénols . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80,0 mg
L-arginine HCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .960,0 mg
Sélénium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50,0 µg
Bétacarotène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3,0 mg
Vitamine B3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8,0 mg
Vitamine C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80,0 mg
Vitamine E naturelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15,2 mg
Conseil d’utilisation :
4 comprimés par jour, pendant 1 mois minimum. ARSB*
*ARSB : à renouveler si besoin
Conditionnement - Références
PHY283 - Nut/PI 526/228 - 120 comprimés - ACL 3401560096040 - CNK 3364-262
12/14, Rond Point des Champs-Elysées - 75008 PARIS
Tél. : 01 53 53 14 08 - Fax : 01 53 53 14 00
E. Mail : [email protected]
Site Internet : www.iepp-fr.com
Document exclusivement réservé aux professionnels de santé
Magnésium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101,2 mg

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