Programme complet

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ANTICIPER POUR AGIR
Une gamme d’examens biologiques
regroupés sous formes de bilans ciblés,
vous permettant une détection précoce
d’éventuels facteurs de risques
chez vos patients
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“Les maladies chroniques sont des maladies largement évitables. Bien
qu'il faille probablement effectuer encore davantage de recherches sur
certains aspects des mécanismes reliant l'alimentation à la santé, les
preuves scientifiques actuellement disponibles constituent une base
suffisamment solide et plausible qui justifie que l'on agisse maintenant.”
World Health Organization Technical Report Series 916 - Geneva 2003
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Table des matières
Le programme BIOCHECKUP
Nos services
Le laboratoire
Contact scientifique
Feuilles de demande d’analyse et prescription
Centres de prélèvement
Recommandations pré-analytiques
Matériel de prélèvement
Exemple de la nouvelle feuille de demande d’analyses
1. Risque cardiovasculaire & inflammatoire
1.1 Lipides et inflammation*
1.2 Profil des acides gras
1.3 Athérogénicité des lipoprotéines et marqueurs émergents*
2. Stress oxydant & nutrition
2.1 Vitamines & antioxydants
2.2 Eléments traces et enzymes*
3. Insulino-résistance
3.1 Insulino-résistance HOMA
4. Nutrition et métabolisme
4.1 Statut de magnésium
4.2 Nutrition et inflammation
4.3 Métabolisme du fer*
5. Eléments traces urinaires
5.1 Eléments traces physiologiques, urine
5.2 Eléments traces toxiques, urine
5.3 Eléments traces screening approfondi, urine
6. Statut endocrinien
6.1 Cortisol, screening et rythme
6.2 Rythme Cortisol 3x8h, urine
Rythme 6-sulfatoxy-mélatonine 3x8h, urine
6.3 Thyroïde
6.4 Evaluation apports iodés, urine
6.5 Hormones salivaires
6.6 Santé osseuse*
6.7 Bilan hormonal femme
6.8 Profil androgénique
Liste de prix des bilans
Liste de prix des bilans genetiques combinés
* Y compris recherche de variants génétiques
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4
5-6
7
8
9
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12
13
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Le programme BIOCHECKUP
Diagnostic adapté au stade de la maladie
Maladie
chronique
Maladie
précoce
Santé
Maladie
symptomatique
Guérison
Bases capital santé
- Mode de vie
- Patrimoine génétique
- Environnement
Cibles sur lesquelles agir
- Cardiovasculaire
- Inflammatoire
- Stress oxydant
- Nutritionnel
- Endocrinien
- Digestif
Approche classique « symptôme-diagnostic-traitement »
BIOCHECKUP
BIOCHECKUP est un programme de diagnostic précoce des déséquilibres physiopathologiques
associés aux maladies de société. Le diagnostic précoce de déséquilibres métaboliques à un stade
précoce, avant la progression vers une maladie manifeste, vous incite à prendre des mesures
adaptées qui peuvent avoir un effet réversible sur le développement de la maladie avec un retour
au stade de bonne santé.
Afin de maintenir une santé adéquate en fonction de l’âge, le contrôle des calories, la nutrition
équilibrée et l’activité physique permettent souvent de retrouver la santé et le bien-être. En outre,
le patrimoine génétique, différent chez chaque individu, influence à long terme un état de santé.
L’expression des gènes peut cependant être modifiée et donc les risques de maladies diminués
grâce à un environnement optimisé (activité physique et sociale, nutrition etc.). Cette démarche
diminue également le risque d’un grand nombre de maladies dégénératives liées au vieillissement.
La prise de conscience de l’état de santé, appuyée par des analyses de laboratoire objectives
et des conseils personnalisés, motivera votre patient à prendre ses responsabilités afin de
conserver son capital santé.
Rédaction : Pr em Raymond Auckenthaler
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CARACTÉRISTIQUES DE BIOCHECKUP
COMMENTAIRE
Analyses objectives et quantifiables
La démarche médicale se base sur des faits concrets
qui favorisent la prise de conscience
Commentaires personnalisés
Les recommandations reposent sur des données
individuelles au lieu de conseils généraux
Suivi des effets thérapeutiques
Les résultats d’analyses objectivent les résultats et
renforcent la motivation
Pour faciliter la communication entre le médecin et son patient nos rapports d’analyses se
distinguent par :
• Les résultats de votre patient sont présentés non seulement avec des valeurs de référence
classiques utilisés en médecine, mais aussi avec des valeurs fonctionnelles de santé, basées sur
la diète crétoise qui correspondent aux valeurs idéales à atteindre.
• Des graphiques pour une présentation aisée des états de déséquilibre.
• Des commentaires destinés au médecin afin de l’aider à prodiguer les conseils et traitements
adaptés.
Cette démarche se veut cohérente, pédagogique, afin de faciliter la compréhension, et permet de
visualiser le résultat des efforts consentis en vue d’un meilleur équilibre biologique.
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Nos services
Le laboratoire
Unilabs
Chemin des Perrières 2
CH-1296 Coppet
Service clients BIOCHECKUP
Réception du laboratoire
022 / 716 20 48
022 / 716 20 00
Contact scientifique
Dr Dany MERCAN
Dr ès Sc. Robert RIVEST
022 / 716 20 75
022 / 716 20 74
[email protected]
[email protected]
Génétique:
Dr ès Sc. Pierre-Alain Menoud
021 / 321 40 35
[email protected]
Responsable scientifique Suisse alémanique:
Dr med. Matthias Kaelin
071/ 227 44 44
[email protected]
Les références bibliographiques sont disponibles sur www.unilabs.ch, rubrique BIOCHECKUP et sur
demande.
Feuilles de demande d’analyse et prescription
Nous proposons une approche clinique par bilan (ensemble de tests). La prescription par test isolé
est possible ; elle est recommandée pour suivre l’évolution d’un résultat antérieur.
Lorsqu’un test hors liste OFSP est inclus dans le cadre d’un bilan composé de tests remboursables,
le test hors-OFSP ne sera pas facturé. Un test hors-OFSP (astérisque) demandé isolément sera facturé
et n’est pas remboursable par les caisses maladies.
Centres de prélèvement
La liste à jour des centres de prélèvement Unilabs est disponible sur internet sur le site www.unilabs.ch
sous la rubrique patients.
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Recommandations pré-analytiques
PRÉLÈVEMENTS
EN PRATIQUE
Sang
Le matin à jeun
Tubes voir feuille de demande
Salive
A distance (>30 minutes) d’un repas ou d’un brossage de dents
Tube spécial en laissant couler la salive au travers de la paille sans cracher
jusqu’à atteindre la marque “1“
Le prélèvement peut être conservé au congélateur avant envoi si nécessaire
Urine
conserver les urines nocturnes à 4°C (réfrigérateur)
Analyses particulières
Arsenic : urines :
Il faut éviter la consommation de produits d’origine aquatique et/ou marine
(poissons, mollusques, crustacés, etc.) dans les 5 jours qui précèdent la
récolte. Ces aliments sont riches entre autres en arsénobétaïne, une forme
bénigne d’arsenic
Homocystéine : Sang à jeun
Le dernier repas de la veille doit être léger et pauvre en protéines
Zinc : Sérum : Certains bouchons caoutchoutés de tubes type (Vacutainer™)
peuvent contenir du zinc et contaminer l’échantillon
L’emploi d’un tube spécial pour métaux Becton-Dickinson Vacutainer™
K2EDTA Royal Blue évite ce problème
Matériel de prélèvement spécial
Tube spécial pour métaux + aiguille Vacuette Sarstedt Monovette
Aiguille
LiH orange 01.1604.400
85.1162.400
Vacuette Becton-Dickinson Vacutainer K2EDTA Royal Blue
Tubes pour salive + paille
IBL-International
Métaux, urines de 24H
Bidon urines Unilabs 2.5 L en PEHD
sans acide ni agent conservateur
Métaux, urines spot
Bidon urines 0.25 l en PEHD Milian NA-2104-0008 (12/pack)
250 ml HDPE bouchon à vis, col large 43 mm
RE 69991 (100 unités)
RE 69995 (500 unités)
Vous pouvez obtenir ce matériel en appelant votre laboratoire de référence ou le service de
coordination BIOCHECKUP du laboratoire de Coppet au 022 716 20 48
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Matériel de prélèvement
VACUTAINER-System (BD)
Ref.
Couleur
Vacutainer fluoré - 4ml
368921
Gris
쏹
Vacutainer avec gel - 8ml
367953
Orange
쏹
Vacutainer EDTA - 4ml
368861
Violet
쏹
Vacutainer pour métaux - 6ml
368381
Bleu royal
쏹
VACUETTE-System (Greiner)
Ref.
Couleur
Vacuette fluoré - 4ml
454062
Gris
쏹
Vacuette avec gel - 9ml
455034
Orange
쏹
Vacuette EDTA - 4ml
454036
Violet
쏹
Sans additif (analyse endotoxine) - 4ml
454001
Blanc
䊋
MONOVETTE-System (Sarstedt)
Ref.
Couleur
Monovette fluoré - 2.7ml
04.1918
Gris
쏹
Monovette avec gel - 7.5ml
01.1602
Orange
쏹
Monovette EDTA - 3.4ml
04.1914
Violet
쏹
Sans additif (analyse endotoxine) - 4.5ml
05.1727.001
Blanc
䊋
Prélèvements spéciaux
Ref.
Couleur
Kit salive : IBL Hamburg, Set SaliCap
69991
Eléments traces urinaires
Sarstedt Monovette (sans conservateur)
10.252
Sans additif: pas disponible pour l'endotoxine
Prière d'utiliser les réf. Vacuette ou Monovette
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9
Jaune
䊊
:
䊐
䊋 Sans additif
쎲 Hépariné
쎲 Avec Gel
쎲 EDTA
Inf.
km
Domicile
CP
䊐 Prélèvement
Réservé au labo
10
䊐
GE-Eaux-Vives
Av. Frontenex 16
Tél. 022 707 91 40
GE-Champel
Av. Jules-Crosnier 8
Tél. 022 702 98 98
kg
GE-Champel
Cité Universitaire Bât. D
Ch. Edouard-Tavan 9
Tél. 022 716 21 70
GE-Carouge
Rue Vautier 2
Tél. 022 716 21 11
GE-Sécheron
Av. Blanc 51
Tél. 022 716 20 81
GE-Servette
Av. Wendt 58
Tél. 022 716 21 16
022 716 20 48
LUTZ
BCRY
Bêta-Cryptoxanthine*
LYCO
ACAR
BCARO
GV-E
V-E
V-A
Lycopène*
Lutéine + zéaxanthine*
Bêta-carotène
Alpha-carotène*
Vit E gamma tocophérol
Vit E alpha tocophérol
Vitamine A
GE-Meyrin
Ch. A.-Verchère 6
Tél. 022 716 21 24
GE-Cornavin
Les Cygnes
Rue de Lausanne 20
Tél. 022 716 21 13
GE-La Colline
Av. de Beau-Séjour 6
Tél. 022 702 27 05
GE-Onex
Cité générations
Route de Chancy 98
Tél. 022 709 00 35
GE-Thônex
Rue de Genève 144
Tél. 022 716 21 27
Coppet
Ch. des Perrières 2
Tél. 022 716 21 10
(
ZNS
ZENZ
Vevey
Bvd Paderewski 3
Tél. 021 923 42 06
쎲 EDTA 1 tube
Montreux
Av. de Belmont 25
Tél. 021 966 65 30
GLU
INSO
Sion
Rue des Collines 13
Tél. 027 327 52 00
Neuchâtel
Rue de l’Hôpital 20
Tél. 032 722 16 80
Nyon
Rue Saint Jean 11
Tél. 022 716 21 32
** Détails de la recherche de mutation ou de
polymorphisme figurant sur www.unilabs.ch
(Consentement éclairé pour test génétique
obligatoire, cf ci-contre)
* Hors OFAS : non remboursable si prescrit
isolément
+ Calcul indice HOMA
䊐 쎲 Glucose
䊐 쎲 Insuline
쎲 Tube fluoré
쎲 EDTA 1 tube
Insulino-résistance HOMA ZINSO
Risque diabétique (type II)
Fribourg
Rue Jacques-Vogt 2
Tél. 026 321 54 11
Recherche de variants GENB3
génétiques : stress oxydant
et carcinogénèse**
쎲 (Vacutainer)
Uniquement Vacutainer)
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 EDTA 1 tube
쎲 Tube spécial métaux + aiguille
Eléments traces
et enzymes
䊐 쎲 Gluthation peroxydase (GPX)* GPX
䊐 쎲 Superoxyde dismutase (SOD)* SODI
HGB
䊐 쎲 Hémoglobine
CUS
䊐 쎲 Cuivre
SES
䊐 쎲 Sélénium
FET
䊐 쎲 Ferritine
URQ
䊐 쎲 Urate
䊐 Zinc 쎲 (Monovette & Vacuette) ZNS
Lausanne
Rue de la Vigie 5
Tél. 021 321 40 00
Nos centres de prélèvement en Suisse romande - Horaires sur www.unilabs.ch
Votre contact BIOCHECKUP
Poids
Taille
Autres analyses
Facture à
Renseignements cliniques
cm
Dr (Coord. compl.)
䊐 Téléphoner
䊐 Faxer N°
䊐 Analyses non remboursées (hors LAMal)
䊐 Patient
Signature
䊐쎲
䊐쎲
䊐쎲
䊐쎲
䊐쎲
䊐쎲
䊐쎲
䊐쎲
Vitamines & antioxydants ZVIT
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Nutrition : éléments traces,
Antioxydants hydrophiles
INSULINO-RESISTANCE
쎲 EDTA 1 tube
Recherche de variants GENB2
génétiques : risques
thrombotiques, AVC, vulnérabilité
endothéliale et HTA**
B12
FOL
HOMOC
ALDLO
LIPA
APB
APA
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 Tube fluoré
ZGRA
䊐 쎲 Apolipoprotéine A1
䊐 쎲 Apolipoprotéine B
䊐 쎲 Lp(a)
䊐 쎲 LDL oxydées*
䊐 쎲 Homocystéine
䊐 쎲 Folate (B9)
䊐 쎲 Vitamine B12
ZLIP
Athérogénicité
des lipoprotéines
et marqueurs émergents
ZGRA
Risque : antécédents familiaux
et analyse approfondie
10:05
Copie
Par sa signature, le médecin confirme avoir transmis toutes les informations
nécessaires à la bonne compréhension des tests génétiques et avoir obtenu le
consemtement éclairé du patient(e) ou de son représentant légal
Consentement éclairé pour test génétique
+ Calcul omega-6/-3
+ Indice omega-3
쎲 Profil des acides gras
des phospholipides
(17 acides gras)
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Profil des acides gras
Nutrition : statut Oméga-3, ac. gras
hypercholestérolémiants
STRESS OXYDANT & NUTRITION
Nutrition : vitamines et caroténoïdes,
Antioxydants lipophiles
쎲 EDTA 1 tube
Système MONOVETTE/VACUETTE/VACUTAINER
14/02/14
Envoyer feuille
et tubes au
labo de Coppet
pour saisie
du dossier
䊊 Urine/
Liquides
쎲 Salive
CRS
TRI
LDL
HDL
CHO
Recherche de variants GENB1
génétiques :
métabolisme lipidique**
䊐 쎲 Cholestérol
䊐 쎲 HDL Cholestérol
䊐 쎲 LDL Cholestérol
䊐 쎲 Triglycérides
䊐 쎲 CRP ultra-sensible
Lipides et inflammation ZINF
쎲 Sang natif - gel 1 tube
䊐
RISQUE CARDIOVASCULAIRE & INFLAMMATOIRE
Merci de cocher les cases concernées selon ce modèle
14-2-14:Mise en page 1
Nom, Prénom
Adresse
Tél
Fax
쎲 Métaux
(Vacutainer)
(Coordonnées complètes svp)
Votre réf patient
쎲 Fluoré
Date
Né(e) le
䊐F
Tampon cabinet
ou institution
䊐M
Prescripteur
Téléphone
NPA / Ville
Adresse
c/o (rep. légal)
Prénom
Nom
Ici étiquette patient
Patient(e)
Heure
Veuillez mentionner nom, prénom et date de naissance du patient sur chaque prélèvement
Date de prélèvement
Programme BIOCHECK FR v6-02-2014
Page 10
V4-12.13
ALBG
PRA
ORO
CRS
11
쎲 EDTA 1 tube
Recherche de variants GENB4
génétiques :
métabolisme du fer**
BUMG
BUMN
BUSE
BUZN
Cuivre
Magnésium
Manganèse
Sélénium
Zinc
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
BUAS
BUCD
BUHG
BUPB
Cadmium
Mercure
Plomb
BUALU
ZTTO
Arsenic
Aluminium
Tube Sarstedt Monovette urine jaune,
sans conservateur
Eléments traces
toxiques, urine
BUTI
BUUR
BUV
Thallium
Titane*
Uranium*
Vanadium*
Zinc
BUZN
BUSE
BUTH
Sélénium
BUPL
BUPB
Plomb
Palladium*
Platine
BUNI
BUPD
Nickel
BUHG
BUMO
Molybdène*
BUMN
Manganèse
Mercure
BUSN
BUMG
Magnésium
BUCU
Etain*
BUCO
Cuivre
BUCR
BUCD
BUBOR
BUAS
BUALU
Chrome
Cobalt
Cadmium
Bore*
Arsenic
Aluminium
GENB5
CTX
ALBG
PHO
CAL
V-D
PALO
ZOS
CRUS
Créatinine
䊐 쎲 FSH (follitropine)
䊐 쎲 LH (lutropine)
䊐 쎲 Estradiol
䊐 쎲 Progestérone
䊐 쎲 Prolactine
䊐 쎲 Hormone anti-Müllérienne
쎲 Sang natif - gel 1 tube
HAM
PRL
PRG
EST
LH
FSH
Bilan hormonal -Femme ZFEM
Dysménorrhée
IOUC
Iode, urine
Urine du matin
ZIOU
(analyse non remboursée)
쎲 Longueur des télomères*
쎲 EDTA 1 tube
Âge biologique*
LONGÉVITÉ
+ Calcul testostérone libre
䊐 쎲 Testostérone totale
䊐 쎲 SHBG
䊐 쎲 DHEAS
䊐 쎲 Delta-4 androstenedione
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Profil androgénique
Problèmes hirsutisme,acné,
séborrhée
Heure de prélèvement
䊐 쎲 Testostérone
䊐 쎲 DHEA
䊐 쎲 Estradiol
䊐 쎲 Progesterone
쎲 Salive
Hormones
salivaires
Suivi thérapeutique
ou auto-médication
6-sulfatoxy-mélatonine
23h00 - 07h00
6-sulfatoxy-mélatonine
15h00 - 23h00
6-sulfatoxy-mélatonine
07h00 - 15h00
Urine (3 récoltes consécutives)
GENB6
AND
DHEAS
SHBG
TES
ZTES
PRSA
E2SA
DHSA
TESA
ZSAL
Rythme
ZMEL
6-sulfatoxy-mélatonine
3x8h, urine
Fatigue, problèmes de sommeil
et/ou réveil
* Hors OFAS : non remboursable si prescrit isolément
** Détails de la recherche de mutation ou de polymorphisme figurant sur www.unilabs.ch (Consentement éclairé pour test génétique obligatoire, voir au recto)
쎲 EDTA 1 tube
génétiques :
santé osseuse**
䊐 Recherche de variants
+ Calcul calcium corrigé
avec albumine
䊐 쎲 PAL osseuse
䊐 쎲 25-OH vitamine D
䊐 쎲 Calcium
䊐 쎲 Phosphate
䊐 쎲 Albumine
䊐 쎲 CTX crosslaps
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 EDTA 1 tube
Santé osseuse
Bilan de base en particulier
> 50 ans
+ Calcul TSH/T4 libre
䊐
䊐
Urine
Evaluation apports
iodés, urine
Fatigue, excès pondéral,
restriction sodée
Cortisol 23h00 - 07h00
Cortisol 15h00 - 23h00
Cortisol 07h00 - 15h00
Urine (3 récoltes consécutives)
Rythme Cortisol 3x8h, ZCOLU
urine
Fatigue, burn-out
10:05
Catalogue complet des analyses consultable sur www.unilabs.ch
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
Tube Sarstedt Monovette urine jaune,
sans conservateur
Eléments traces
ZTSCR
screening approfondi, urine
ZTHY
COSA
ZCOR
TSHS
䊐 쎲 TSH
T4L
䊐 쎲 T4 libre
T3L
䊐 쎲 T3 libre
䊐 쎲 Ac Antithyroïdiens (TG, TPO) AAT
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Thyroïde
Bilan de base
Heure de prélèvement
쎲 Cortisol
쎲 Salive
Cortisol, screening
et rythme
Stress, obésité
14/02/14
La créatinine est dosée systématiquement sur tout échantillon urinaire (non facturée)
BUCR
BUCU
Chrome
BUBOR
ZTPH
Bore*
Tube Sarstedt Monovette urine jaune,
sans conservateur
Eléments traces
physiologiques, urine
RST
TFE
FET
FER
ZFER
+ Calcul saturation transferrine
䊐 쎲 Fer
䊐 쎲 Ferritine
䊐 쎲 Transferrine
䊐 쎲 Récepteur soluble TFE
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Métabolisme du fer
Fatigue, anémie, symptômes inexpliqués, exposition environnementale et risque de cancers
Spot ou récolte de 24 heures
ELEMENTS TRACES URINAIRES
+ Calcul indice PINI
䊐 쎲 CRP ultra-sensible
䊐 쎲 Orosomucoïde
䊐 쎲 Préalbumine
䊐 쎲 Albumine
ZNUT
Nutrition, inflammation, sports
STATUT ENDOCRINIEN
14-2-14:Mise en page 1
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
MGE
쎲 Magnésium érythrocytaire
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Nutrition
et inflammation
ZMGE
Statut en magnésium
쎲 EDTA 1 tube
Problèmes nutritionnels sévères,
seniors
Fatigue, stress, sports, alimentation
industrielle
NUTRITION & METABOLISME
Programme BIOCHECK FR v6-02-2014
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Programme BIOCHECK FR v6-02-2014
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1. Risque cardiovasculaire & inflammatoire
1.1 Lipides et inflammation
1.2 Profil des acides gras
1.3 Athérogénicité des lipoprotéines et marqueurs émergents
RISQUE CARDIOVASCULAIRE & INFLAMMATOIRE
Lipides et inflammation ZINF
쎲 Sang natif - gel 1 tube
䊐 쎲 Cholestérol
䊐 쎲 HDL Cholestérol
䊐 쎲 LDL Cholestérol
䊐 쎲 Triglycérides
䊐 쎲 CRP ultra-sensible
CHO
HDL
LDL
TRI
CRS
Nutrition : statut Oméga-3, ac. gras
hypercholestérolémiants
Profil des acides gras
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 Profil des acides gras
des phospholipides
(17 acides gras)
+ Calcul omega-6/-3
+ Indice omega-3
Recherche de variants GENB1
génétiques :
métabolisme lipidique**
쎲 EDTA 1 tube
Risque : antécédents familiaux
et analyse approfondie
ZGRA
ZLIP
Athérogénicité
des lipoprotéines
et marqueurs émergents
ZGRA
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 Tube fluoré
䊐 쎲 Apolipoprotéine A1
䊐 쎲 Apolipoprotéine B
䊐 쎲 Lp(a)
䊐 쎲 LDL oxydées*
䊐 쎲 Homocystéine
䊐 쎲 Folate (B9)
䊐 쎲 Vitamine B12
APA
APB
LIPA
ALDLO
HOMOC
FOL
B12
Recherche de variants GENB2
génétiques : risques
thrombotiques, AVC, vulnérabilité
endothéliale et HTA**
쎲 EDTA 1 tube
S
N
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1. Risque cardiovasculaire & inflammatoire
1.1 Lipides et inflammation
Ce bilan de base mesure les risques lipidiques classiques et le risque microinflammatoire à l’aide de la CRP ultra-sensible (CRPus).
Paramètres analysés
Cholestérol total
HDL cholestérol
LDL cholestérol
Triglycérides
CRP ultra-sensible
Génétique
ApoA1
ApoB
ApoE
CETP
PON1
SREBF2
NPY
Rapport Cholestérol/HDL : Indice de risque
Athérogénique du plasma (IAP)
Apolipoprotéine A1
Apolipoprotéine B
Apolipoprotéine E
Cholesteryl Esther Transfer Protein
Paraoxonase 1
Sterol regulatory element binding transcription factor 2
Neuropeptide Y
Pathophysiologie
La maladie cardiovasculaire est la conséquence de facteurs génétiques, de l’environnement et du
comportement individuel. L’artériosclérose asymptomatique, une maladie inflammatoire caractérisée
par l’accumulation de lipides, de cellules inflammatoires et de fibrose dans les artères sont à l’origine
de l’obstruction silencieuse et progressive des vaisseaux.
Le cholestérol et ses fractions sont des facteurs déterminants dans la genèse des plaques
d’athéromes tandis que la CRP ultrasensible (CRPus) traduit l'état inflammatoire, essentiel à la formation
d’athérome et au risque cardiovasculaire. CRPus est aussi un facteur de risque indépendant, qui
répond aux statines en prévention primaire. La CRPus peut régresser grâce au changement du mode
de vie comme par exemple la réduction de la masse adipeuse par les efforts physiques réguliers
(marche, exercices), l’hygiène dentaire, l’apport en acides gras oméga-3. L’indice athérogène
(IAP) du plasma évalue le taux d’estérification du cholestérol. Un IAP élevé correspond à la
présence de lipoprotéines plus athérogènes.
Génétique
L’analyse d’un choix approprié de variants génétiques (mutations génétiques et polymorphismes)
permet d’évaluer de manière personnalisée l’état des gènes codants pour les lipoprotéines
(Apolipoproteins A, B, E) qui prédisposent à l’hyperlipidémie. Elle permet de prédire l’efficacité
probable de changements de diète, de statines et de l’exercice physique. L’analyse supplémentaire
du polymorphisme de la protéine CEPT (cholesterol ester transfer protein) permet une évaluation
globale du risque individuel. L’analyse porte sur 11 variants dans 7 gènes (APOA1, APOB, APOE,
CETP, PON1, SREBF2, NPY).
Applications cliniques et indications
Evaluation du risque cardiovasculaire, primaire et secondaire.
Suivi des effets favorables grâce à un changement de mode de vie
Suivi des effets thérapeutiques (par exemple statines)
Bilans associés : profil des acides gras, bilan cardiovasculaire approfondi
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1. Risque cardiovasculaire & inflammatoire
1.2 Profil des acides gras
Le profil des acides gras (AG) mesure les phospholipides contenus dans les
lipoprotéines, en particulier Oméga-3 et les acides gras hypercholestérolémiant
d’importance pour la nutrition.
Paramètres analysés
17 AG par chromatographie gazeuse, comprenant les acides gras saturés, mono-insaturés, trans,
polyinsaturés oméga-6 et oméga-3 ainsi que les calculs ci-dessous.
Les triglycérides sont éliminés pour éviter toute interférence d’un repas récent.
Rapport oméga-6/-3 :
Indice oméga-3 adapté :
Rapport ARA/EPA :
Rapport PS/S :
Equilibre métabolique au sein des AG polyinsaturés
Cardioprotection, risque d’arythmie
Etat inflammatoire (précurseurs de prostaglandines)
Equilibre métabolique polyinsaturés/saturés
Pathophysiologie
Le profil des acides gras (PAG) permet de doser l’ensemble des acides gras (AG) qui ont une
incidence sur la santé. Il reflète le statut nutritionnel et métabolique des deux derniers mois
et permet d’évaluer :
• le niveau des AG essentiels
• la consommation d’AG saturés et trans-monoinsaturés hypercholestérolémiants
• la consommation d’AG polyinsaturés hypocholestérolémiants et hypotriglycéridémiants
• le niveau d’oméga-3 cardioprotecteurs (hypoaggrégants, anti-arythmiques)
• le niveau d’oméga-3 précurseurs anti-inflammatoires
• le niveau d’oméga-3 pour la physiologie cérébrale
Résumé schématique des interprétations et sources des acides gras :
ACIDES GRAS
EFFET
SOURCES
Saturés
Défavorables
Hypercholestérolémiants
Viandes rouges, laitages et
fromages, certaines huiles (palme)
Mono-insaturés
Effet neutre ou favorable
Végétaux et huiles végétales (olive)
Trans-monoinsaturés
Très défavorables surtout t-élaïdique
fortement hypercholestérolémiants,
Arythmogènes suspectés
Laitages (t-vaccénique),
huiles polyinsaturées chauffées,
graisses hydrogénées (t-élaïdique)
Oméga-6
Essentiels, excès défavorable
(pro-inflammatoires)
Huiles végétales (maïs, tournesol)
Oméga-3
Essentiels, carence défavorable
(anti-inflammatoires, anti-agrégants,
anti-arythmogènes, fonction du
système nerveux)
Huiles de colza, lin, echium,
poissons gras des mers froides
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Applications cliniques et indications
Check-up ou bilan cardiovasculaire, investigation d’une hypercholestérolémie
Rééducation nutritionnelle pré- ou post-infarctus
Troubles nutritionnels, suivi de diètes, diarrhées chroniques
Maladies inflammatoires chroniques
Affections chroniques du système nerveux central
Un temps d’observation d’au moins deux à trois mois doit être observé entre deux dosages
Bilans associés : lipides et inflammation, bilan cardiovasculaire approfondi
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1. Risque cardiovasculaire & inflammatoire
1.3 Athérogénicité des lipoprotéines et marqueurs émergents
Ce bilan complète les précédents (1.2 et 1.3) et permet une analyse approfondie
du risque cardiovasculaire et de personnaliser le traitement en présence
d’antécédents familiaux ou risques particuliers.
Paramètres analysés
Apolipoprotéine A1
Apolipoprotéine B
Lp (a)
LDL oxydées (LDLox)
Homocystéine (Hcys)
Acide folique (vitamine B9)
Vitamine B12
Rapport apo B/A1
Génétique
PAI1
ITGB3
FII
FV Leiden
F13A1
MTHFR
CBS
FGB
ADRB1
ADRB2
ADRB3
AGT
AGTR1
GNAS1
GNB3
ACE
MMP3
NOS3
GJA4
Plasminogen activator inhibitor, type I
Integrin, beta 3
Coagulation factor II (thrombin)
Coagulation factor V
Coagulation factor XIII A1
Methylenetetrahydro-folate reductase
Cystathionine-beta-synthase
Fibrinogen beta polypeptide
Adrenergic beta-1 receptor
Adrenergic beta-2 receptor
Adrenergic beta-3 receptor
Angiotensinogen
Angiotensin II receptor, type 1
Guanine nucleotide binding protein, alpha, polypeptide 1
Guanine nucleotide binding protein, beta, polypeptide 3
AngiotensinI converting enzyme
Matrix metalloproteinase 3
Nitric oxide synthase 3
Gap Junction protein, Alpha 4
Pathophysiologie
Les Apolipoprotéines A1 et B sont des protéines constitutives des lipoprotéines HDL et LDL et
transportent les molécules hydrophobes, les triglycérides et le cholestérol dans le sang. Un rapport
élevé de l’apolipoprotéine B/apolipoprotéine A-1 (ApoB/ApoA-1) traduit un risque cardiovasculaire.
La lipoprotéine a (Lp(a)) est une sous-classe de lipoprotéine reconnue comme marqueur de risque
cardiovasculaire prothrombogénique indépendant. Le taux de Lp(a) étant génétiquement déterminé ce n’est pas une cible thérapeutique prioritaire mais un critère de risque supplémentaire dont
il faut tenir compte pour la conduite thérapeutique. Il faut noter que les œstrogènes et, dans une
moindre mesure, les acides gras polyinsaturés peuvent diminuer la Lp(a).
Les lipoprotéines de basse densité oxydées (LDLox) sont formées parallèlement à la réaction
inflammatoire dans l’endothélium vasculaire puis relâchée vers la circulation. Elles participent à la
formation de stries graisseuses, et à l'évolution des lésions vers une athérosclérose irréversible.
Le taux de LDLox répond favorablement à des mesures de mode de vie et aux statines.
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Homocystéine est un marqueur de risque indépendant pour les maladies cardiovasculaires et les
démences (Alzheimer ou vasculaires). L’homocystéine a une toxicité endothéliale directe, c’est un
agent pro-oxydant qui influence le potentiel de méthylation. Un taux optimal de vitamines
(B6, B9, B12) est requis pour maintenir une homocystéine basse. Il est possible que l’homocystéine
soit un facteur de risque mais les études interventionnelles basées sur des suppléments vitaminiques
n’ont pas montré de bénéfice. L’approche recommandée restera donc nutritionnelle.
Génétique
L’analyse d’un choix approprié de variants génétiques (mutations génétiques ou polymorphismes)
permet d’évaluer de manière personnalisée l’état des gènes qui sont importants dans la genèse de
l’artériosclérose. Les gènes connus et impliqués dans le métabolisme lipidique, la coagulation, le
risque d’accident cérébrovasculaire, le risque d’hypertension et la vulnérabilité de l’endothélium,
sont analysés. Nos spécialistes interprètent les résultats sous forme de commentaires individualisés
et d’échelles de risque.
Applications cliniques et indications
Evaluation approfondie du risque cardiovasculaire primaire ou secondaire
Investigation en cas d’antécédents familiaux
Aide à la décision thérapeutique
Bilans associés : lipides et inflammation, profil des acides gras
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2. Stress oxydant & nutrition
2.1 Vitamines & antioxydants
2.2 Eléments traces et enzymes
I
STRESS OXYDANT & NUTRITION
Nutrition : vitamines et caroténoïdes,
Antioxydants lipophiles
Vitamines & antioxydants ZVIT
쎲 Sang natif - gel 1 tube
䊐 쎲 Vitamine A
䊐 쎲 Vit E alpha tocophérol
䊐 쎲 Vit E gamma tocophérol
䊐 쎲 Bêta-carotène
䊐 쎲 Alpha-carotène*
䊐 쎲 Lycopène*
䊐 쎲 Lutéine + zéaxanthine*
䊐 쎲 Bêta-Cryptoxanthine*
V-A
V-E
GV-E
BCARO
ACAR
LYCO
LUTZ
BCRY
Nutrition : éléments traces,
Antioxydants hydrophiles
Eléments traces
et enzymes
ZENZ
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 EDTA 1 tube
쎲 Tube spécial métaux + aiguille
(
Uniquement Vacutainer)
䊐 쎲 Gluthation peroxydase (GPX)* GPX
䊐 쎲 Superoxyde dismutase (SOD)* SODI
HGB
䊐 쎲 Hémoglobine
CUS
䊐 쎲 Cuivre
SES
䊐 쎲 Sélénium
쎲
Ferritine
FET
䊐
URQ
䊐 쎲 Urate
䊐 Zinc 쎲 (Monovette & Vacuette) ZNS
쎲 (Vacutainer)
ZNS
Recherche de variants GENB3
génétiques : stress oxydant
et carcinogénèse**
V
쎲 EDTA 1 tube
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2. Stress oxydant & nutrition
2.1 Vitamines & antioxydants
Le bilan comporte des (pro-) vitamines, des caroténoïdes et des antioxydants
lipophiles d’origine alimentaire. Il complète le bilan éléments traces et enzymes
pour l’estimation des défenses antioxydantes de l’organisme.
Paramètres analysés
Vitamine A (rétinol)
Vit E alpha-tocophérol
Vit E gamma-tocophérol
Vit E alpha/gamma
Vit E/CHO
Bêta-carotène
Alpha-carotène
Lycopène
Lutéine + zéaxanthine
Bêta-cryptoxanthine
Pathophysiologie
Le stress oxydant (ou stress oxydatif) constitue une agression de la cellule dû aux radicaux libres,
les espèces réactives oxygénées (ROS, Reactive Oxygen Species en anglais) et les espèces réactives
oxygénées et azotées (RONS, N pour Nitrogen en anglais) oxydantes. Le stress oxydant est impliqué
dans la plupart des pathologies, de l’inflammation au cancer. Il est important de le détecter et de
comprendre son origine pour le contrôler.
L’étude Su.Vi.Max a montré la réduction de l’incidence du cancer par la prise de suppléments
antioxydants associés, à doses nutritionnelles ; ceci en opposition aux effets parfois néfastes des
approches mono- ou bi-thérapeutiques à fortes doses sous forme de comprimés.
L’ α-tocophérol protège les lipoprotéines contre ROS. Le γ-tocophérol a une forte activité anti
radicalaire contre RONS. La prise chronique de suppléments d’ α-tocophérol, délibérée ou non
(fortification alimentaire) perturbe le métabolisme de la fraction γ et se traduit par un rapport
α /γ élevé.
L’ensemble des 5 caroténoïdes et xanthophylles a trois fonctions : provitamines A (sauf lutéine +
zéaxanthine et lycopène), antioxydants, marqueurs de diversité alimentaire quantitative et
qualitative (fruits et légumes). La perturbation du profil des caroténoïdes suggère un état de
stress oxydant (tabac, inflammation, xénobiotique,..) ou une alimentation/digestion inadéquate.
La recommandation est alors de consommer au moins 600g de fruits et légumes par jour (la moitié
de l’assiette), d’au moins cinq couleurs différentes, en variant les modes de préparation.
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VITAMINE
EFFET
SOURCES
Vitamine A
Vue, immunité, fertilité, croissance,
différenciation cellulaire
Laitages, foie, œufs, huile de foie
de morue.
Antioxydant (stress oxydant )
Graines de tournesol, germes de blé
Antioxydant (stress nitrosant)
Huiles végétales polyinsaturées,
oléagineux
Marqueur alimentaire anticancéreux
α -carotène
Carotte, patate douce, persil, cresson,
laitue, épinard
Marqueur alimentaire anticancéreux
Légumes verts, carotte, orange
Lycopène
Protection cutanée (UV),
cardiovasculaire, prostate
Tomate, pamplemousse rose,
pastèque
Lutéine + zéaxanthine
Vue, protection de la macula (DMLA)
β -cryptoxanthine
Jaune d’œuf, légumes (épinard,
chou frisé, cresson, pois, maïs)
Marqueur alimentaire anticancéreux
Végétaux verts feuillus, mangue,
pêche, abricot, agrumes, poivrons
Vit E α-tocophérol
Vit E γ-tocophérol
β-carotène (cis+ trans)
Applications cliniques et indications
Détection et suivi du stress oxydant
Troubles alimentaires
Bilan associé : éléments traces et enzymes
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2. Stress oxydant & nutrition
2.2 Eléments traces et enzymes
Le bilan comporte des enzymes érythrocytaires répondant au stress oxydant, les
oligo-éléments indispensables à leur action, un marqueur du stock de fer et un
antioxydant hydrophile (l’acide urique). Ce bilan complète le bilan “Vitamines et
antioxydants” pour l’estimation des défenses.
Paramètres analysés
Glutathion peroxydase (GPX)
Superoxyde dismutase (SOD)
Hémoglobine (HGB)
GPX/HGB
Ferritine
Sélénium
Cuivre
Zinc
SOD/HGB
Urate
Génétique
OGG1
SOD2
SULT1A1
GSTM1
GSTT1
GSTP1
COMT
IL6
IL10
NAT2
8-oxoguanine DNA glycosylase 1
Superoxide dismutase 2
Sulfotransferase family, cytosolic, 1, member 1
Glutathione S-transferase M1
Glutathione S-transferase theta 1
Glutathione S-transferase P1
Catechol-O-methyltransferase
Interleukin 6
Interleukin 10
N-acetyltransferase 2
Pathophysiologie
Glutathione peroxidase 1 (GPX-1) est un enzyme codé par un membre du groupe GPX1-8. La
GPX-1 détoxifie le peroxyde d’hydrogène (H2O2). C’est l’enzyme antioxydant le plus important chez
l’homme. La Superoxide dismutase (SOD) transforme le superoxyde en oxygène et H2O2 .Ces deux
enzymes majeures sont impliquées dans la régulation du stress oxydant. Une surexpression de SOD
peut générer un excès d’ H2O2, une sous-expression aboutit à un excès d’anion superoxyde
O2• - néfaste parce que O2• - inhibe la GPX. Un taux de GPX1 bas chez les patients coronariens est
associé à un risque accru d’événement cardiovasculaire.
Les micro-carences en zinc ont une prévalence particulièrement élevée.
La Ferritine sert à évaluer la présence d’un excès de fer ou d’une inflammation, deux conditions
pro-oxydantes avérées.
Bien que sa présence en excès puisse être pathologique, l’acide urique est un composé antioxydant
hydrophile important qui joue un rôle prépondérant dans la capacité antioxydante du plasma.
Certaines médications peuvent affecter le statut antioxydant ou les taux d’oligo-éléments. Par exemple
la prise d’œstrogènes élève fortement le cuivre sérique et peut abaisser le zinc.
Nous privilégions une correction des déséquilibres par des mesures diététiques appropriées ; la prise
chronique de suppléments à forte doses sans suivi médical peut avoir des effets indésirables.
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Génétique
Cette analyse porte uniquement sur des facteurs indépendants de pathologies spécifiques.
L‘analyse comprend 17 variants sur 10 gènes codants pour des protéines responsables des
mécanismes de défense contre le stress oxydatif (OGG1, SOD2, SULT1A1, GSTM1, GSTT1, GSTP1,
COMT and NAT2).
ENZYME
EFFET
SOURCES
GPX-1
Réduit les hydroperoxydes en oxydant
le glutathion
Cofacteur : sélénium
SOD
Convertit l’anion superoxyde O2• - en
H2O2
Cofacteur : cuivre
Stabilisateur : zinc
Applications cliniques et indications
Détection et suivi du stress oxydant
Bilan associé : vitamines et antioxydants
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3. Insulino-résistance
3.1 Insulino-résistance HOMA
INSULINO-RESISTANCE
Risque diabétique (type II)
Insulino-résistance HOMA ZINSO
쎲 Tube fluoré
쎲 EDTA 1 tube
䊐 쎲 Glucose
䊐 쎲 Insuline
GLU
INSO
+ Calcul indice HOMA
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3. Insulino-résistance
3.1 Insulino-résistance HOMA
L’indice HOMA (homoeostasis model assessment) permet d’évaluer la résistance
des tissus à l’insuline, un stade précoce du diabète type II.
Paramètres analysés
Glucose
Insuline
Indice HOMA
Pathophysiologie
L’indice de HOMA est calculé à partir de la mesure simultanée du glucose et de l’insuline à jeun
selon la formule (insulin (mU/L) × glucose (mmol/L)/22.5). La résistance lente et progressive des
tissus périphériques à l’insuline précède de plusieurs années la décompensation progressive des
îlots pancréatiques caractéristique du diabète de type 2. La détection précoce de cette résistance
permet d’intervenir pour freiner voire inverser le cours de cette décompensation.
HOMA perd de son exactitude en cas de grossesse ou pour les valeurs fortement hors normes (par
exemple une hyperglycémie franche avec glycosurie). Il n’est pas applicable chez les patients
insulinodépendants.
L’intervention thérapeutique sur le mode de vie ciblera :
• L’exercice physique adapté aux capacités et au mode de vie du sujet
• Changement des habitudes nutritionnelles
• Le contrôle du poids
rôle majeur
rôle majeur
rôle mineur
L’éducation nutritionnelle doit porter en particulier sur la correction du niveau d’apport calorique
global, de l’équilibre lipides-glucides, de la consommation de graisses saturées, de la consommation
d’aliments à indice glycémique élevé, de la consommation de repas à trop haute densité énergétique.
La réponse à une prise en charge médicale globale peut être suivie par le HOMA avec un intervalle
de six à huit semaines pour renforcer la compliance du patient.
Applications cliniques et indications
Excès pondéral
Sédentarité
Syndrome métabolique
Nutrition inadaptée quantitativement et/ou qualitativement (indice glycémique élevé)
Intolérance aux hydrates de carbone (glycémie entre 6.1 et 7.0 mmol/l à jeun)
Antécédents familiaux
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4. Nutrition & métabolisme
4.1 Statut en magnésium
4.2 Nutrition et inflammation
4.3 Métabolisme du fer
NUTRITION & METABOLISME
Fatigue, stress, sports, alimentation
industrielle
Statut en magnésium
쎲 EDTA 1 tube
쎲 Magnésium érythrocytaire
Nutrition, inflammation, sports
Problèmes nutritionnels sévères,
seniors
Nutrition
et inflammation
ZMGE
ZNUT
쎲 Sang natif - gel 1 tube
MGE
䊐 쎲 CRP ultra-sensible
䊐 쎲 Orosomucoïde
䊐 쎲 Préalbumine
䊐 쎲 Albumine
+ Calcul indice PINI
CRS
ORO
PRA
ALBG
Métabolisme du fer
쎲 Sang natif - gel 1 tube
䊐 쎲 Fer
䊐 쎲 Ferritine
䊐 쎲 Transferrine
䊐 쎲 Récepteur soluble TFE
ZFER
FER
FET
TFE
RST
+ Calcul saturation transferrine
Recherche de variants GENB4
génétiques :
métabolisme du fer**
쎲 EDTA 1 tube
E
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4. Nutrition & métabolisme
4.1 Statut en magnésium
Le test mesure le magnésium érythrocytaire qui est considéré comme un des
meilleurs critères pour évaluer l’équilibre en magnésium dont les carences se
manifestent par une fatigue liée au stress, le sport ou l’alimentation industrielle.
Paramètres analysés
Magnésium érythrocytaire
Pathophysiologie
Le magnésium sous forme Mg2+ joue un rôle essentiel dans l'équilibre ionique du corps humain et
des membranes cellulaires. L’organisme ne produit pas de magnésium mais il en consomme plus ou
moins vite suivant l'activité physique et le stress. Un apport régulier externe par l'alimentation et
des compléments éventuels est indispensable au maintient de l’équilibre physiologique. L'apport
recommandé est estimé à 300 mg de magnésium par jour (le double pour les sportifs ou les femmes
enceintes) ou encore 6mg par kg de poids corporel.
Le magnésium est un cofacteur de plus de 300 enzymes. A ce titre il est impliqué dans des fonctions
telles que le métabolisme énergétique, la régulation de la contraction musculaire, la vasodilatation
artérielle, la conduction nerveuse et la structure osseuse et dentaire. De nombreux troubles peuvent
être consécutifs à un manque de magnésium : dépression et angoisse, spasmes musculaires,
crampes, maladies cardio-vasculaires, hypertension, diabète de type 2, insomnie, asthme et
ostéoporose. Il participe activement à la transmission des influx nerveux entre les neurones.
Les carences en magnésium sont très fréquentes ; causes possibles :
• les techniques de préparation industrielles des aliments (raffinage)
• les situations de besoin accru : grossesse, lactation, croissance, sport
• des maladies : diabète, hyperparathyroïdie, pathologies intestinales
• des médicaments : diurétiques de l’anse, thiazides, laxatifs, chimiothérapie
• la consommation d’alcool
• la carence en magnésium dans l’eau de boisson ou l’alimentation
La prise de suppléments sans suivi médical peut être dangereuse en cas d’insuffisance rénale.
Applications cliniques et indications
Fatigue
Crampes
Contrôle du statut en magnésium
Situation de carences (voir ci-dessus)
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4. Nutrition & métabolisme
4.2 Nutrition et inflammation
Ce bilan permet de détecter des déficits causés par des régimes minceurs, des
troubles nutritionnels, la malnutrition de personnes seules ou vieillissantes.
Paramètres analysés
CRP ultrasensible
Orsomucoïde (glycoprotéine alpha-1 acide)
Indice nutritionnel PINI
Préalbumine
Albumine
Pathophysiologie
L’évaluation nutritionnelle clinique repose essentiellement sur le poids habituel, la taille. la perte
de poids / temps, l’indice de masse corporelle et l’évaluation globale subjective. L’évaluation
nutritionnelle biologique repose sur l’albumine et la préalbumine, le bilan hépatique et l’indice de
PINI (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index)
La réduction des apports énergétiques, la consommation de calories "vides" caractéristique des
régimes minceurs, l’apport insuffisant de fruits et légumes sont à l’origine de déficits en éléments
nutritifs dans tous les pays de haut niveau socio-économique. Chez la personne vieillissante, le
manque d’appétit et la monotonie des plats préparés entraînent des déficits en protéines de plus
en plus fréquents.
Sur le plan clinique, ces situations de déficits sont difficiles à déceler à cause de leurs signes
cliniques peu spécifiques et discrets, d’où le recours aux examens biologiques. Le dépistage des
déficits en protéines repose sur l’utilisation de marqueurs tels que l’albumine et la préalbumine.
A noter qu’il existe de grandes variations en fonction du sexe, de l’âge et de certaines situations à
risque de déficit (grossesse, restriction calorique, enfants en bas âge, adolescents, personnes âgées
vivant en institution).
La concentration des protéines dites "nutritionnelles" est influencée par tout syndrome inflammatoire.
L’indice PINI permet de corriger les fluctuations des protéines spécifiques du syndrome inflammatoire, comme la protéine C-réactive et l’orosomucoïde, deux marqueurs de l’inflammation.
PINI (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) est calculé selon la formule suivante:
[Orosomucoïde (mg/l) x CRP (mg/l)] / [Albumine (g/l) x Préalbumine (mg/l)]
Normalement, le PINI est voisin de 1.
Applications cliniques et indications
Patient âgé
Dénutrition, cachexie
Anorexie et boulimie
Etat inflammatoire ou infectieux
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4. Nutrition & métabolisme
4.3 Métabolisme du fer
Ce bilan évalue par des moyens simples les situations de carence et d’excès en fer liés
à la nutrition, l’inflammation ou le sport intensif.
Paramètres analysés
Fer
Ferritine
Transferrine
Récepteur soluble de la transferrine (sTFR)
Capacité de fixation du fer
% saturation
Génétique
HFE1
Gène candidat de l’hémochromatose
Pathophysiologie
Dans le plasma, le transport du fer est assuré par la transferrine qui fournit le fer aux cellules grâce
à son interaction avec un récepteur membranaire spécifique, le récepteur de la transferrine (TfR).
Il existe une forme soluble de ce récepteur, le sTfR circulant dans le sérum et dont la concentration
est proportionnelle à la quantité de TfR cellulaire. Il reflète le compartiment du fer fonctionnel, la
ferritine reflétant celui du fer de réserve. La ferritine est aussi une protéine qui augmente en cas
de processus inflammatoire, sans lien avec les réserves ce qui n’est pas le cas de la transferrine et
du sTfR.
Le taux de sTfR est réduit lors d'une diminution de l'érythropoïèse, par exemple lors de l'insuffisance
rénale, l'anémie aplastique ou après chimiothérapie cytotoxique. Son taux est augmenté lorsque
l'érythropoïèse est stimulée par une hémolyse ou une érythropoïèse inefficace. Des taux élevés de
sTfR sont aussi caractéristiques d'un état ferriprive fonctionnel, une situation définie par un
déficit martial tissulaire, des cellules de la lignée rouge en particulier, en dépit de réserves en fer
adéquates. Dans les anémies microcytaires, le sTfR permet la différenciation entre anémie ferriprive
et anémie inflammatoire chronique.
Une ferritine élevée avec un pourcentage de saturation élevé sans cause clinique évidente doit
faire évoquer une hémochromatose. La limite inférieure de nos valeurs fonctionnelles de santé
pour la ferritine est égale pour l’homme et la femme, soit 50 µg/l. Ces limites inférieures sont plus
élevées que les valeurs usuelles que l’on retrouve dans les dossiers classiques, et qui sont la
conséquence statistique des pertes menstruelles non-compensées.
Une carence en fer favorise la captation d’autres métaux indésirables comme l’aluminium. L’excès
de fer est toxique pour l’organisme et est associé à de nombreuses affections diabète, toxicité
hépatique, cancers, vieillissement accéléré.
CARENCE
INFLAMMATION
SURCHARGE
Fer sérique
↓
↓
↑
Ferritine
↓↓
↑
↑↑
Cap. Fix. Fer
N ou ↑
N
N
% saturation
↓
↓
↑↑
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Génétique
Parmi les facteurs génétiques connus de risque de perturbation du métabolisme du fer, les mutations
sur le gène HFE1 sont bien documentées. En cas d’hyperferritinémie et une saturation élevée de
la transferrine, la recherche des mutations C282Y, H63D et S65C du gène HFE1 permette de
comprendre l’éthiologie de la perturbation dans une majorité des cas.
Applications cliniques et indications
Evaluation du statut martial
Anémie
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F
5. Eléments traces urinaires
5.1 Eléments traces physiologiques, urine
5.2 Eléments traces toxiques, urine
5.3 Eléments traces screening approfondi, urine
ELEMENTS TRACES URINAIRES
Fatigue, anémie, symptômes inexpliqués, exposition environnementale et risque de cancers
Spot ou récolte de 24 heures
Eléments traces
physiologiques, urine
Eléments traces
toxiques, urine
ZTPH
Tube Sarstedt Monovette urine jaune,
sans conservateur
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
Bore*
Tube Sarstedt Monovette urine jaune,
sans conservateur
BUBOR
Chrome
BUCR
Cuivre
BUCU
Magnésium
BUMG
Manganèse
BUMN
Sélénium
BUSE
Zinc
BUZN
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
Aluminium
Tube Sarstedt Monovette urine jaune,
sans conservateur
BUALU
Arsenic
BUAS
Cadmium
BUCD
Mercure
BUHG
Plomb
BUPB
La créatinine est dosée systématiquement sur tout échantillon urinaire (non facturée)
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Eléments traces
ZTSCR
screening approfondi, urine
ZTTO
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䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
䊐
Aluminium
Arsenic
Bore*
BUALU
BUAS
BUBOR
Cadmium
BUCD
Chrome
Cobalt
BUCO
Cuivre
BUCU
Etain*
BUSN
Magnésium
BUMG
Manganèse
BUMN
BUCR
Mercure
BUHG
Molybdène*
BUMO
Nickel
BUNI
Palladium*
BUPD
Platine
BUPL
Plomb
BUPB
Sélénium
BUSE
Thallium
BUTH
Titane*
BUTI
Uranium*
BUUR
Vanadium*
Zinc
BUZN
BUV
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5. Eléments traces urinaires
5.1 Eléments traces physiologiques, urine
Le bilan est destiné à évaluer les pertes urinaires (spontanées ou provoquées)
d’oligo-éléments. Il complète le cas échéant l’évaluation sanguine ou plasmatique
du statut et permet d’investiguer des états de fatigue, d’anémie, de symptômes
inexpliqués ou d’évaluation des expositions environnementales avec des risques
de cancer.
Paramètres analysés
Créatinine
Bore
Magnésium
Chrome
Manganèse
Cuivre
Zinc
Sélénium
Pathophysiologie
Un élément trace physiologique est soit essentiel, soit simplement bénéfique lorsqu’il est présent
dans l’organisme en quantité adéquate. Les éléments physiologiques peuvent, en cas d’excès,
devenir toxiques. Dans ce cas, veuillez vous référer au tableau du screening approfondi.
ELÉMENT
EFFET
SOURCES
Bore
Action favorable suspectée sur le squelette
Fruits, légumes, oléagineux, vin
Chrome
Les carences ont été associées à :
intolérance au glucose, hyperlipémie
Levure de bière, lentilles, farine de blé
complète
Cuivre
Foie de veau, huîtres, lentilles
Les carences ont été associées à : anémieleucopénie-neutropénie, hyperlipémie,
intolérance au glucose, ostéoporose,
dépigmentation-alopécie, fatigue, faiblesse
Magnésium
Les carences ont été associées à : crampes,
asthme, éclampsie, hypertension, maladies
cardiovasculaires, migraine, irritabilité
Céréales et farines complètes
Pertes induites par : alcool, amphotéricine B,
cisplatine, corticoïdes, diurétiques de l’anse
Manganèse
Les carences ont été associées à : HDLC bas,
atteinte des téguments, perte d’appétit,
intolérance au glucose
Noisettes, farines te céréales complètes
Sélénium
Les carences ont été associées à : risque de
cancer, cardiomyopathie, ostéoarthrite
(Kashin-Beck), faiblesse musculaire
Poissons (thon, hareng, sardine), foie de
veau, germes de soja, noix du Brésil
Zinc
Les carences ont été associées à : dermatite, Foie de veau, lentilles, pois verts
Pertes induites par : alcool, aminoglycosides,
immunodépression, troubles de la cicatrisation, de l’odorat, du goût et de la fertilité, corticoïdes
dépression, irritabilité, stress oxydant
Applications cliniques et indications
Screening nutritionnel
Consommation régulière de suppléments
Suspicion de pertes urinaires accrues : diète, chélation, traitement médicamenteux, phytothérapie
Bilans associés : éléments traces et enzymes, statut du magnésium
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5. Eléments traces urinaires
5.2 Eléments traces toxiques, urine
Ce bilan regroupe les métaux toxiques les plus répandus et est destiné à détecter les
expositions récentes. La recherche d’une exposition à un toxique peut être envisagée
lorsque les investigations cliniques habituelles n’ont pas abouti en particulier
pour l’investigation des états de fatigue, d’anémie, de symptômes inexpliqués ou
d’évaluation des expositions environnementales avec des risques de cancer.
Paramètres analysés
Créatinine
Aluminium
Arsenic
Cadmium
Mercure
Plomb
Pathophysiologie
L’absorption, la toxicité pour un organe cible et l’élimination d’un métal toxique peuvent fortement
varier en fonction de l’état chimique : par exemple les sels de mercure affectent surtout les reins
mais le méthylmercure est un neurotoxique. Ce phénomène concerne particulièrement l’arsenic, le
mercure et dans une moindre mesure le plomb. L’évaluation nécessite d’être complétée par des
analyses sanguines.
La première attitude thérapeutique est d’identifier la source de l’exposition afin d’interrompre la
contamination de la personne et protéger son entourage.
Selon la substance et son espèce chimique, l’organisme dispose de voies plus ou moins efficaces de
détoxification, par exemple un bon statut de méthylation affecte l’élimination de l’arsenic.
Les autres mesures consistent ensuite en un traitement de support et éventuellement l’administration
prudente et appropriée de substances favorisant l’excrétion.
MÉTAL
EFFET TOXIQUE
SOURCES
Aluminium
SNC, moelle osseuse, ostéopathie /
ostéomalacie, Alzheimer ?
Métallurgie, épuration des eaux, abrasifs,
céramiques, encres, ciments, médicaments
Arsenic
Peau et phanères (éruptions, ulcérations,
Fongicides, pesticides, herbicides, pigments,
kératose, mélanodermie) carcinogène,
tannerie, métallurgie, eau (Amérique. Asie),
lésions tubulaires, neuropathie douloureuse, électronique
lésions hépatiques
Cadmium
Reins, foie, intestins, poumon, carcinogène
Batteries, métallurgie, carburants fossiles,
pigments, tabagisme
Mercure
SNC, reins, stomatite, allergies cutanées
éruptives, acrodynie
Batteries/piles, antiseptiques, fongicides,
amalgames, éclaircissants cutanées, chaîne
alimentaire
Plomb
SNC, coliques, rein, moelle osseuse, os,
neuropathie périphérique, infertilité
Alliages, céramiques, batteries, peintures
anciennes, munitions, vernis, émaux,
canalisations, poussières
Applications cliniques et indications
Exposition professionnelle, environnementale ou domestique
Fatigue chronique
Anémie inexpliquée
Troubles inexpliqués de l’humeur, de la concentration, du comportement
Analyses associées : Arsenic, homocystéine, folate et sélénium
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5. Eléments traces urinaires
5.3 Eléments traces screening approfondi, urine
Ce bilan regroupe les métaux toxiques les plus répandus et est destiné à détecter les
expositions récentes. La recherche d’une exposition à un toxique peut être envisagée
lorsque les investigations cliniques habituelles n’ont pas abouti en particulier
pour l’investigation des états de fatigue, d’anémie, de symptômes inexpliqués ou
d’évaluation des expositions environnementales avec des risques de cancer.
Paramètres analysés
Créatinine
22 éléments traces
Pathophysiologie
L’analyse d’un profil large permet de compléter les investigations décrites pour le profil des
éléments toxiques. Voir aussi chapitre 5.2
MÉTAL
EFFET TOXIQUE
Aluminium
Voir le profil des éléments toxiques
Arsenic
Voir le profil des éléments toxiques
Bore
Excès de borate : troubles digestifs,
cutanés et carence en vitamine B2
Cadmium
Voir le profil des éléments toxiques
Chrome
Cr VI est irritant pour la peau et les
poumons, carcinogène
Anticorrosif, revêtements, pigments, ciments
Cobalt
Irritant pulmonaire, cardiotoxique,
carcinogène probable
Alliages, pigments, catalyseurs
Cuivre
Pigmentation, poumon, foie
Alliages, pigments, antifongiques
Etain
Disrupteur endocrinien (étain organifié),
irritant (sels)
Amalgames, enduits (bateaux), soudures,
textiles
Magnésium
Diarrhée en cas d’excès de MgSO4
Laxatif
Manganèse
Irritant, neurotoxique à hautes doses
Alliages non ferreux, pigments, fongicide
Mercure
Voir le profil des éléments toxiques
Molybdène
Dermite, anémie hypochrome
Alliages, lubrifiants, pigments
Nickel
Irritant et allergisant, poumon,
carcinogène
Ubiquitaire! Irritant et allergisant,
néphrotoxique, carcinogène
Palladium
Irritant et allergisant (peau, poumon)
Amalgames, pots catalytiques, pigments
Platine
Irritant et allergisant (peau, poumon)
Amalgames, orfèvrerie, chimiothérapie,
pots catalytiques
Plomb
Voir le profil des éléments toxiques
Sélénium
Haleine, cardio- et neurotoxicité
Electronique, pigments
Thallium
Alopécie, cardiotoxique, hépatotoxique
Raticide, semi-conducteurs. Intoxications rares
Titane
Irritant
Alliages, prothèses, pigments, papiers,
plastiques, excipient
Uranium
Os, rein, radiotoxicité possible
Munitions (ex. Balkans, Irak), industrie,pigments
Vanadium
Irritant
Aciers spéciaux, pigments, suies, huiles minérales
Zinc
Irritant, fièvre des métaux si fumées
Alliages, pigments, galvanisation
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SOURCES
Alimentation (plantes), alliages, verres
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6. Statut endocrinien
6.1 Cortisol, screening et rythme
6.2 Rythme Cortisol 3x8h, urine
Rythme 6-sulfatoxy-mélatonine 3x8h, urine
6.3 Thyroïde
6.4 Evaluation apports iodés, urine
6.5 Hormones salivaires
6.6 Santé osseuse
6.7 Bilan hormonal - Femme
6.8 Profil androgénique
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STATUT ENDOCRINIEN
Stress, obésité
Cortisol, screening
et rythme
Fatigue, burn-out
Rythme
ZMEL
6-sulfatoxy-mélatonine
3x8h, urine
Rythme Cortisol 3x8h, ZCOLU
urine
ZCOR
쎲 Salive
쎲 Cortisol
Fatigue, problèmes de sommeil
et/ou réveil
Urine (3 récoltes consécutives)
Urine (3 récoltes consécutives)
Cortisol 07h00 - 15h00
COSA
6-sulfatoxy-mélatonine
07h00 - 15h00
Cortisol 15h00 - 23h00
Cortisol 23h00 - 07h00
Heure de prélèvement
6-sulfatoxy-mélatonine
15h00 - 23h00
6-sulfatoxy-mélatonine
23h00 - 07h00
Bilan de base
Thyroïde
쎲 Sang natif - gel 1 tube
Fatigue, excès pondéral,
restriction sodée
Evaluation apports
iodés, urine
ZTHY
TSHS
䊐 쎲 TSH
T4
libre
T4L
䊐쎲
T3L
䊐 쎲 T3 libre
Ac
Antithyroïdiens
(TG,
TPO)
AAT
䊐쎲
Suivi thérapeutique
ou auto-médication
Hormones
salivaires
ZIOU
쎲 Salive
Urine
Urine du matin
䊐
䊐
ZSAL
Iode, urine
IOUC
Créatinine
CRUS
+ Calcul TSH/T4 libre
䊐 쎲 Testostérone
䊐 쎲 DHEA
䊐 쎲 Estradiol
䊐 쎲 Progesterone
TESA
DHSA
E2SA
PRSA
Heure de prélèvement
Bilan de base en particulier
> 50 ans
Santé osseuse
쎲 Sang natif - gel 1 tube
쎲 EDTA 1 tube
䊐 쎲 PAL osseuse
䊐 쎲 25-OH vitamine D
䊐 쎲 Calcium
䊐 쎲 Phosphate
䊐 쎲 Albumine
䊐 쎲 CTX crosslaps
Dysménorrhée
ZOS
PALO
V-D
CAL
PHO
ALBG
CTX
Problèmes hirsutisme,acné,
séborrhée
Bilan hormonal -Femme ZFEM
Profil androgénique
쎲 Sang natif - gel 1 tube
䊐 쎲 FSH (follitropine)
䊐 쎲 LH (lutropine)
䊐 쎲 Estradiol
䊐 쎲 Progestérone
䊐 쎲 Prolactine
䊐 쎲 Hormone anti-Müllérienne
FSH
LH
EST
PRG
쎲 Sang natif - gel 1 tube
䊐 쎲 Testostérone totale
䊐 쎲 SHBG
䊐 쎲 DHEAS
䊐 쎲 Delta-4 androstenedione
ZTES
TES
SHBG
DHEAS
AND
+ Calcul testostérone libre
PRL
HAM
+ Calcul calcium corrigé
avec albumine
䊐 Recherche de variants
LONGÉVITÉ
GENB5
génétiques :
santé osseuse**
Âge biologique*
쎲 EDTA 1 tube
쎲 EDTA 1 tube
쎲
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GENB6
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6. Statut endocrinien
6.1 Cortisol, screening et rythme
Le dosage du cortisol salivaire est proportionnel au dosage du cortisol libre
sérique et reflète le cortisol circulant avec un dosage non-invasif.
Paramètres analysés
Cortisol salivaire
Pathophysiologie
Le dosage de cortisol dans la salive permet de réaliser un prélèvement en dehors de toute situation
stressante comme la prise de sang qui peut provoquer une élévation physiologique du cortisol.
Cette technique permet également l’auto-prélèvement, particulièrement utile pour le suivi des taux
de cortisol pendant la journée.
La salive contient environ 500x moins de cortisol que le sérum. Par conséquent, il faut éviter des
contaminations par du sang suite à des microlésions gingivales. Veuillez bien instruire votre
patient sur les conditions de prélèvements à l’aide de matériel fourni par le laboratoire. Ne pas
prélever la salive après le brossage des dents ou dans un délai de moins d’une heure après un repas.
Ce dosage est utile pour exclure une maladie ou un syndrome de Cushing, ou, en dehors de
pathologie maligne, d’évaluer la réponse des surrénales au stress.
Pour exclure une production pathologique de cortisol, il est conseillé d’effectuer deux prélèvements
consécutifs à 23h, à deux jours d’intervalle.
Parmi les diagnostics différentiels, tenir compte d’un possible décalage du rythme du cortisol vers
la fin de journée, en particulier après un décalage horaire (fuseau horaire, changement d’horaire
de travail) ou en automne - hiver, chez les personnes avec peu d’exposition au soleil (personnes
âgées sédentaires). Un décalage du rythme peut être documenté par deux ou trois collectes
salivaires dans la journée, ou en suivant le rythme du cortisol dans l’urine.
Applications cliniques et indications
Exclure un syndrome de Cushing
Evaluer le rythme circadien pendant la journée
Bilans associés : Rythmes circadiens de cortisol et mélatonine
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6. Statut endocrinien
6.2 Rythme Cortisol 3x8h, urine
Rythme 6-sulfatoxy-mélatonine 3x8h, urine
La mesure du cortisol et de la mélatonine sur 3 périodes consécutives de 8 heures
permet de mettre en évidence des perturbations du rythme circadien (jet-lag,
stress, burn-out , trouble de sommeil/réveil, fatigue).
Paramètres analysés
Cortisol urinaire sur trois périodes de 8h consécutives
et 6-Sulfatoxy-mélatonine (6SM) sur les mêmes trois périodes de 8h consécutives
Pathophysiologie
Le rythme circadien correspond à un rythme biologique sur 24 heures environ qui est marqué
principalement par le rythme veille-sommeil. Les rythmes circadiens sont endogènes, un produit
de notre “horloge biologique”. Celle-ci est propre à chaque individu, en principe régulière, mais
peut se dérégler facilement, par exemple lors de « jet-lag ». L’étude des rythmes circadiens est utile
dans plusieurs situations à pathologie diffuse sans cause apparente, les plus communes étant une
fatigue chronique, problèmes inflammatoires chroniques, dépression saisonnière, et d’autres.
La mesure du cortisol et de la mélatonine (6SM) permet d’évaluer l’amplitude et la phase rythme
circadien. Le protocole de collecte accompagné d’un questionnaire médical pour faciliter l’interprétation,
peut être commandé au tél. 022 716 20 48.
Le cortisol et la mélatonine ont plusieurs fonctions dans l’organisme. Ces fonctions ne sont pas très
faciles à mettre en relation avec les dosages sériques, sauf pour le cortisol dans les grandes pathologies
comme la maladie d’Addison ou de Cushing. On sait que le cortisol répond au stress, permet
l’activation des systèmes de défense, joue un rôle dans la gestion du système immunitaire.
La mélatonine est impliquée dans de nombreuses fonctions de l’organisme, les plus connues étant
la synchronisation des rythmes après un décalage horaire et son rôle dans le sommeil.
Des interventions médicales sont parfois nécessaires. La moins invasive et qui donne des résultats
satisfaisants contre la dépression saisonnière est la luminothérapie (lumière d’aube au réveil).
Aidé par les réponses au questionnaire médical, voici quelques exemples d’interprétation.
• Cortisol :
amplitude excessive, excès de stress
amplitude très faible, déficit surrénal ;
rythme désynchronisé : voir le rythme de mélatonine.
• Mélatonine :
amplitude excessive, mécanisme compensatoire (voir cortisol)
amplitude très faible, fatigue, problème de sommeil
rythme désynchronisé, difficulté pour se réveiller
• Rythmes cortisol et mélatonine désynchronisés : problèmes d’adaptation
Applications cliniques et indications
(veuillez accompagner votre demande avec le questionnaire clinique prévu disponible au laboratoire)
Burn-out
Fatigue inexpliquée
Trouble du sommeil
Dépression saisonnière
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6. Statut endocrinien
6.3 Thyroïde
Le dosage du cortisol salivaire est proportionnel au dosage du cortisol libre
sérique et reflète le cortisol circulant avec un dosage non-invasif.
Paramètres analysés
TSH
T3 libre
T4 libre
Anticorps antithyroïdiens
Pathophysiologie
La TSH reflète la sensibilité de l’organisme aux hormones thyroïdiennes : il faut l’interpréter par
rapport à la T4 libre, et éventuellement en tenant compte de la T3 libre. Par exemple, une TSH
légèrement augmentée avec une T4 libre haute signe plutôt une hypothyroïdie (reflet de la TSH
élevée) et non pas une hyperthyroïdie (estimée à partir d’une T4 libre élevée).
Le dosage de la T4 totale (et T3 totale) n’est pas recommandé parce que les taux sont modifiés par
la protéine vectrice (Thyreoglobuline), qui elle-même est influencée par les concentrations des
stéroïdes sexuels.
Le rapport TSH / T4 libre est stable au cours des années chez une personne en dehors de toute
pathologie thyroïdienne ou de condition particulière comme la grossesse. Les modifications
significatives de ce rapport peuvent donc être un signe précoce d’un déséquilibre thyroïdien.
Même en l’absence de symptômes cliniques, une investigation complète inclut le dosage des anticorps
anti-thyroïdiens (anti-thyroglobuline, anti-peroxydase ou anti-TPO). Chez la femme ménopausée,
la présence de ces auto-anticorps est détectée dans plus de 20% des cas sans qu’il y ait de clinique
évidente associée.
FACTEURS ÉTIOLOGIQUE DE GOITRE
PATHOPHYSIOLOGIE DU GOITRE
Polluants (perchlorates, disulfures)
Bloquent le transport d’iode
Graines de lin, patate douce, sorgho, manioc,
haricots de Lima
Glucosides cyanogènes ; bloquent le transport
d’iode
Chou, chou-fleur, brocoli, navet, colza
Glucosinolates ; bloquent le transport d’iode
Millet, soja
Flavonoïdes inhibent la thyroperoxydase
Carence en sélénium
Lésions oxydatives de la thyroïde
Carence en fer
Baisse de l’activité de la thyroperoxydase
Carence en vitamine A
Dysrégulation pituitaire (TSH)
Les états de fatigues, d’apathie, d’excitabilité, de nervosité, etc. peuvent être attribués à la
thyroïde lorsqu’il y a des écarts hormonaux importants. Une légère hyperthyroïdie en soi n’est pas
suffisante pour expliquer un état de fatigue ou de nervosité mais elle peut avoir un effet
aggravant sur d’autres mécanismes pathogènes.
Applications cliniques et indications
Statut thyroïdien à la ménopause
Fatigue, apathie, irritabilité, nervosité
Bilan associé : Evaluation des apports iodés, Statut martial
Analyse associée : sélénium sérique, vitamine A
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6. Statut endocrinien
6.4 Evaluation apports iodés, urine
Ce bilan au dosage effectué sur une urine spot du matin permet la détection d’un
déficit en iode observé dans des états de fatigue et suite à des restrictions de sel,
ou dû à un apport excessif.
Paramètres analysés
Iode urinaire
Créatinine urinaire
Pathophysiologie
De nombreux pays européens sont confrontés à une carence endémique en iode. Sur le plan de la
santé publique l’iodination du sel a constitué une bonne réponse mais elle ne répond pas aux
besoins individuels pendant la grossesse et la lactation, lors de restriction sodée (en particulier chez
les personnes hypertendues), ou suite à l’emploi de sel non-iodé. Les techniques de préparation
culinaires peuvent affecter le contenu en iode des repas alors que les calculs sont basés sur les
aliments avant cuisson.
L’iode urinaire représente plus de 90% de la quantité ingérée et est considéré comme un bon
marqueur du statut iodé récent. La thyroglobuline reflète l’apport iodé sur des périodes de longue
durée. Les besoins en iode augmentent chez la femme enceinte ou allaitante.
SUJET
CONSOMMATION DE IODE
RECOMMANDÉE PAR L’O.M.S
(MICROGRAMMES/JOUR)
90
Enfant < 5ans
Enfant de 6 à 12 ans
> 12 ans et adultes
Grossesse et allaitement
120
150
250
VALEURS NORMALES D’IODE URINAIRE CHEZ UN PATIENT DE PLUS DE 15 ANS
100 - 300 microg/l
100 - 300 microg/g créatinine
Le résultat est exprimé en relation à la créatinine pour uniformiser les résultats, indépendamment du
volume urinaire. Ce rapport doit être interprété avec prudence chez un patient en état de malnutrition
protéique. Il est recommandé d’effectuer un second dosage lors de résultats hors normes.
Des valeurs élevées d’iode urinaire peuvent être observées en cas de suppléments excessifs, de
médicaments (amiodarone, hormones de synthèse) ou de contamination (désinfectants, produits de
contraste).
Un tableau reprenant les interférences goîtrogéniques avec le métabolisme de l’iode figure dans
la notice du bilan de la thyroïde.
Applications cliniques et indications
Contrôle du statut iodé
Grossesse
Régime avec restriction sodée
Patient vivant dans un pays non- ou faiblement supplémenté
Interférences nutritives (voir 6.3 Thyroïde, tableau)
Bilan associé : Thyroïde
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6. Statut endocrinien
6.5 Hormones salivaires
Le dosage salivaire des hormones des axes androgéniques et oestrogéniques est
particulièrement utile pour le suivi d’un traitement.
Paramètres analysés
Testostérone
DHEA
Estradiol
Progestérone
Pathophysiologie
Le groupe des androgènes comprend la testostérone, la DHEA (déhydroépiandrostérone) ainsi que
différents dérivés. Chez l'homme, la testostérone joue un rôle clé dans la santé et le bien-être, en
particulier dans le fonctionnement sexuel. Elle a un rôle complémentaire pour améliorer la libido,
accroître son énergie, augmenter la production de cellules sanguines, protéger contre l'ostéoporose
et autres.
Les estrogènes naturels comprennent l'estradiol, l’estriol et l’estrone. Dans le corps, ils sont tous
produits au départ d'androgènes. En plus de leurs rôles dans le développement des caractères
sexuels secondaires et de la reproduction chez la femme, les estrogènes sont impliqués dans
l’homéostasie du squelette, du système cardiovasculaire, du foie et du tissu adipeux.
Les quatre hormones de ce profil peuvent être prescrites lors d’un suivi médical ou d’automédication,
lorsqu’une personne se traite avec des produits achetés sur Internet. Dans ces deux situations, il est
important de surveiller que les taux sériques d’hormones restent dans les normes, puisque ces
hormones peuvent avoir des effets secondaires indésirables si les concentrations sont trop élevées.
Le suivi peut s’effectuer soit par des prises de sang, invasives, soit, plus pratique, par des collectes
salivaires. Nous recommandons cependant d’effectuer la première mesure simultanément dans le
sérum et dans la salive, ce qui servira de valeurs de référence pour le suivi.
Applications cliniques et indications
Suivi de traitement hormonal pour éviter des prises de sang multiples
Bilans associés : Profil androgénique
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6. Statut endocrinien
6.6 Santé osseuse
Statut osseux en particulier en péri-ménopause, suite à des fractures ou à des
problèmes nutritionnels graves.
Paramètres analysés
Phosphatase alcaline osseuse (PALO)
25-OH-vitamine D
Calcium
Phosphate
Calcium corrigé (avec Albumine)
CTX crosslaps (C-télopeptides)
Génétique
COL1A1
ESR1
VDR
Collagen alpha 1 type I
Estrogen receptor 1
Vitamin D receptor
Pathophysiologie
Ce bilan peut s’appliquer dans les situations où l’on suspecte une maladie osseuse, en particulier
pendant la croissance ou à la ménopause, en dehors de pathologies reconnues (maladie de Paget,
métastases osseuses, malnutrition sévère).
Calcium et phosphate renseignent sur l’apport nutritionnel et de façon indirecte sur la fonction de
la parathormone (PTH). Le calcium est complété par un calcul tenant compte de la concentration
d’albumine, ce qui donne un reflet du calcium biodisponible. C’est l’équivalent du calcium ionisé.
La 25-OH-vitamine D donne un reflet de l’apport exogène (nutrition) et endogène (production en
périphérie après exposition au soleil). Dans la plupart des populations, un déficit sévère en vitamine
D (< 25 nmol/l) n’est pas rare et des valeurs sub-optimales (< 75 nmol/l) sont fréquentes en Europe.
A noter que la formation de vitamine D par la peau sous l’influence du soleil diminue avec l’âge et
est moins efficace lorsque la peau est bronzée, ce qui explique que les personnes âgées bien
bronzées peuvent avoir des taux de vitamine D bas. Le rôle de la vitamine D s’étend aussi à
d’autres domaines comme la prévention cardiovasculaire ou la force musculaire, d’où l’importance
de son dosage
La phosphatase alcaline osseuse et les CTX renseignent respectivement sur la formation osseuse et
sa résorption. Le processus de transformation de l’os s’accélère avec l’âge avec élévation de ces
deux paramètres, en particulier après la ménopause.
Il est recommandé de faire une densitométrie osseuse vers 50 ans pour évaluer le statut osseux
chez la femme. Associée à une vitesse de résorption osseuse, ces données permettent de prévoir s’il
faut un traitement hormonal substitutif, des compléments nutritionnels (calcium, vitamine D) ou
un traitement préventif plus agressif. Dans certaines conditions, par exemple dans l’ostéogénèse ou
pour un suivi de traitement, le dosage du P1NP (non inclus dans ce bilan) peut être plus spécifique
et plus précoce que la PALO.
Génétique
Au cours de la vie, des facteurs génétiques influencent la structure osseuse et s’expriment en fonction
de la nutrition et de l’exercice physique. Trois gènes sont connus pour avoir une importance dans
le risque d’ostéoporose. Il s’agit des gènes codants pour le récepteur de la vitamine D3 (VDR), le
collagène 1A1 (COL1A1) et du récepteur aux œstrogènes type 1 (ESR1). Nos spécialistes donnent
une évaluation du risque ostéoporotique en fonction du génoytpe des trois gènes analysés.
Suivant le résultat, une supplémentation en Vit D3 et/ou calcium pourrait être proposée.
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Applications cliniques et indications
Péri-ménopause
Suivi osseux lors de problèmes nutritionnels
Anamnèse de fractures y compris dans la famille
Une analyse des variants génétiques du Collagène 1A1 et du récepteur de la VitD3 chez la femme
et l’homme permet d’objectiver un risque d’ostéoporose et d’éventuellement prévenir ou diminuer
ce risque. L’analyse additionnelle du récepteur aux oestrogènes chez la femme donne une indication
supplémentaire dans la décision d’un traitement avec les biphosphonates.
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6. Statut endocrinien
6.7 Bilan hormonal femme
Bilan dans les situations de règles anormales, en péri-ménopause, de problèmes
de fertilité.
Paramètres analysés
FSH
Estradiol
Prolactine
LH
Progestérone
Hormone anti-müllérienne
Pathophysiologie
Dans des situations de dysménorrhée, de problèmes de fertilité (en dehors d’un problème chez le
partenaire), un bilan hormonal femme est recommandé. On le propose en particulier en début de
cycle (jour 3 après le début des règles).
On tient compte des valeurs de FSH et LH, qui donnent une indication de la fonction hypophysaire.
Ce bilan permet aussi d’exclure une production anormale de progestérone ou d’estradiol qui
peuvent affecter l’ovulation. Enfin, le dosage de l’hormone anti-müllérienne (HAM) donne un
reflet du nombre de follicules aptes à ovuler.
L’étude du cycle ovulatoire peut être suivie par la suite par une confirmation du pic ovulatoire avec
des dosages de LH urinaire lorsque le follicule primaire dépasse les 15 mm de diamètre aux
ultra-sons (3 spots urinaires par jour, à 8h d’intervalle, par exemple jusqu’à présence d’un pic). Une
ovulation peut être détectée à posteriori par une augmentation de la température corporelle
conséquente à une augmentation de la progestérone, que l’on mesure vers 19-23 jours du cycle.
Bien qu’évident, ne pas oublier de doser l’hCG en l’absence de règles, en particulier si la LH et la
FSH sont basses voir indétectables, et la progestérone élevée pour tenir compte d’une grossesse.
Une valeur de LH supérieure à la FSH avec une hormone anti-müllérienne très élevée doit faire
penser à des ovaires polykystiques.
Quant à la ménopause, il n’existe pas de bilan endocrinien qui puisse confirmer avec certitude
l’arrivée définitive de la ménopause. Une élévation de FSH et LH avec une hormone antimüllérienne et un estradiol très bas sont des critères qui annoncent la ménopause, mais pas sa mise
en place permanente. La FSH élevée, suite à une très forte baisse d’estradiol, peut finir par
déclencher le processus de maturation des tout derniers follicules, indétectables avec le dosage de
l’HAM. Et comme cette maturation prend 3 mois pour arriver à terme, cette période de ménopause
(péri-ménopause) peut donc être suivie par une ovulation 4 à 6 mois après l’arrêt des règles.
C’est donc une période où une attention particulière doit être portée pour éviter une grossesse
non désirée.
Applications cliniques et indications
Dysménorrhée, aménorrhée
Péri-ménopause
Ovaires polykystiques
Analyses associées :
• Hormone de grossesse hCG
• LH urinaires pour détection du pic ovulatoire
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6. Statut endocrinien
6.8 Profil androgénique
Dosage des stéroïdes androgéniques dans des conditions de suspicion d’hyperandrogénisme, telles l’acné, la séborrhée, une pilosité excessive, l’alopécie.
Paramètres analysés
Testostérone totale
Testostérone libre calculée
SHBG
DHEA sulfate (DHEAS)
Delta 4-Androstènedione (ANDN)
Pathophysiologie
En périphérie (muscle, foie, tissu adipeux, peau), la DHEA sulfatée (DHEAS) et l’androstènedione servent
de précurseurs à la testostérone, qui elle-même est transformée en DHT (dihydrotestostérone).
Cette DHT est ensuite métabolisée en 3a-androstanediol glucuronide en particulier en périphérie (peau).
Les manifestations cliniques d’un excès d’androgènes s’expriment par des signes cutanés (acné,
séborrhée, hirsutisme), morphologiques (virilisation) et/ou des anomalies menstruelles pouvant
conduire à une anovulation et à une infertilité. Dans cette dernière anomalie, qui atteint 3% de
la population féminine de race blanche, on retrouve souvent une augmentation dans le sang de l’un
des trois androgènes majeurs, testostérone, DHEAS, androstènedione.
Pour une pilosité considérée comme importante, en dehors d’un contexte génétique (par exemple
pour le pourtour méditerranéen), on peut estimer le métabolisme périphérique des androgènes par
le dosage de la DHT et/ou de l’androstanediol-glucuronide. Ces métabolites sont élevés dans
environ 50% des cas de pilosité due à une activité périphérique accrue des androgènes au niveau
de la peau, en dehors de toute pathologie.
Pour l’alopécie, il convient de tenir compte du mode d’apparition (récent ou graduel) et du type
d’alopécie. En dehors d’anomalies endocriniennes, chercher du côté nutritionnel (vitamines A, B5,
D, E), du magnésium érythrocytaire, du zinc. Il existe aussi d’autres causes telles des maladies
auto-immunes, l’hépatopathie et l’abus d’alcool, la prise de médicaments ou une dénutrition grave.
Voies métaboliques :
Voie principale surrénales
17-OH-prégnénolone
17-OH-progestérone
DHEAS
ANDN
Testostérone
17-OH-progestérone
DHEAS
ANDN
Testostérone
Voie principale gonades
Applications cliniques et indications
Hyperandrogénisme
Hirsutisme
Alopécie
Ovaires polykystiques
Bilans associés :
• métabolisme périphérique de la testostérone : DHT, 3α-androstanediol glucuronide
• activité des surrénales : 17-OH-progestérone, cortisol
• dosage des hormones hypophysaires trophiques LH, FSH, ACTH
• Prolactine : la prolactine augmente la sensibilité des surrénales à l’ACTH ; les hyperprolactinémies
peuvent s’accompagner de symptômes d’hyperandrogénisme
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Liste de prix des bilans
Prix en CHF, valables dès le 01.01.2014
Taxe de dossier
24.00
RISQUE CARDIOVASCULAIRE & INFLAMMATOIRE
Lipides et inflammation
Recherche de variants génétiques: métabolisme lipidique
Profil des acides gras des phospholipides
Athérogénicité des lipoprotéines et marqueurs émergents
Recherche de variants génétiques:
risques thrombotiques, AVC, vulnérabilité endothéliale et HTA
22.50
514.00
95.00
127.80
514.00
STRESS OXYDANT & NUTRITION
Vitamines et antioxydants
Eléments traces et enzymes
Recherche de variants génétiques: stress oxydant et carcinogénèse
126.00
151.80
514.00
INSULINO-RESISTANCE
Insulino-résistance HOMA
23.50
NUTRITION & METABOLISME
Statut en magnésium érythrocytaire
Nutrition et inflammation
Métabolisme du fer
Recherche de variants génétiques: métabolisme du fer
50.00
41.10
103.90
431.00
ELEMENTS TRACES URINAIRES
Eléments traces physiologiques, urine
Eléments traces toxiques, urine
Eléments traces screening approfondi, urine
108.00
257.50
332.50
STATUT ENDOCRINIEN
Cortisol, screening et rythme
Rythme cortisol 3x8H, urine
Rythme 6-sulfatoxy-mélatonine 3x8H, urine
Thyroïde
Evaluation apports iodés, urine
Hormones salivaires
Santé osseuse
Recherche de variants génétiques: santé osseuse
Bilan hormonal-Femme
Profil androgénique
60.00
139.30
125.00
62.00
69.00
104.30
137.20
514.00
146.30
103.30
LONGEVITE (hors assurance)
Age biologique (recherche des télomères)
260.00
Notes: Les analyses hors assurances ne sont pas facturées lorsqu’elles sont incluses dans un bilan
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Liste de prix des bilans génétiques combinés
Prix en CHF, valables dès le 01.01.2014
Taxe de dossier
24.00
Recherche de variants génétiques: métabolisme lipidique / risques thrombotiques / stress oxydant / santé osseuse
1 bilan
514.00
2 bilans
597.00
3 bilans
680.00
4 bilans
865.00
Recherche de variants génétiques: métabolisme du fer
Bilan individuel
431.00
Prix de ce bilan (métabolisme du fer) associé à un ou plusieurs autres bilans ci-dessus
370.00
Tous ces bilans sont remboursables.
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Responsable scientifique du programme BIOCHECKUP
Dr Dany Mercan 022 716 20 75
Service clients BIOCHECKUP
022 716 20 48
unilabs.ch
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