Aspects élémentaires de la douleur musculaire

Aspects élémentaires de la douleur musculaire
Introduction
• Les troubles musculosquelettiques constituent les principales causes de douleur de chaque population.
• La douleur musculaire et la douleur cutanée sont subjectivement et objectivement différentes.
• La douleur musculaire est constante et ressemble à une crampe, tandis que la douleur cutanée est vive
et piquante. Contrairement à la douleur cutanée, la douleur musculaire est référée à d’autres structures
somatiques profondes.
• Les voies neuronales des informations nociceptives issues du muscle et de la peau sont différentes dans
le système nerveux central (SNC).
Morphologie et propriétés fonctionnelles des nocicepteurs musculaires
• Les nocicepteurs musculaires ne possèdent pas de terminaisons nerveuses connectées au SNC par de
fines fibres myélinisées (groupe III) ou démyélinisées (groupe IV).
• Les afférents musculaires nociceptifs ne sont pas bloqués par la tétrodotoxine (TTX), ce qui indique la
présence de canaux sodiques résistants à la TTX.
• Les fibres des groupes III et IV comprennent les récepteurs musculaires mécanosensibles à seuil élevé
(vraisemblablement nociceptifs) et les récepteurs musculaires mécanosensibles à seuil bas
(vraisemblablement pas nociceptifs). Ces derniers assurent probablement la médiation des sensations de
pression issues du muscle.
• Les cellules ganglionnaires des racines postérieures se projetant dans un nerf musculaire contiennent
des neuropeptides, tels que la substance P, le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la
somatostatine.
Stimuli efficaces pour les nocicepteurs musculaires périphériques
• Les stimulants efficaces sont l’adénosine triphosphate (ATP) et les protons (pH bas). Ces substances
excitent les nocicepteurs musculaires à des concentrations (patho)physiologiques.
• Les récepteurs sont P2X2–5 pour l’ATP et ASIC3/TRPV1 pour les protons. La plupart des nocicepteurs
musculaires sont polymodaux et répondent à la stimulation par pression nocive et aux substances
entraînant une douleur.
• Dans un muscle atteint, les nocicepteurs réduisent leur seuil mécanique et répondent aux stimuli faibles.
Ce changement de seuil peut être à l’origine de la sensibilité musculaire.
• Des injections intramusculaires répétées de solutions acides induisent une douleur musculaire
généralisée.
• La densité d’innervation avec des terminaisons nerveuses libres augmente dans un muscle enflammé.
Effets centraux de l’activité nociceptive musculaire
• L’afférence nociceptive issue du muscle est plus efficace pour induire des modifications neuroplastiques
centrales que l’afférence issue de la peau.
• Chaque afférence prolongée issue des nocicepteurs musculaires vers le SNC augmente l’excitabilité des
neurones centraux, entraînant une douleur, une hyperalgésie et une irradiation de la douleur. L’irradiation
est probablement due à l’ouverture des synapses silencieuses.
•
•
•
Les récepteurs postsynaptiques responsables de la sensibilisation centrale comprennent la N-méthyl Daspartate (NMDA) et les récepteurs de la neurokinine 1.
Même une activité synaptique infraliminaire sensibilise les neurones de la corne dorsale. Ce mécanisme
peut se révéler essentiel pour certains cas de douleur musculaire professionnelle.
Les cellules gliales, la microglie en particulier, sont activées par une lésion musculaire et libèrent des
facteurs sensibilisants tels que l’ATP, les prostaglandines et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau.
© 2009 International Association for the Study of Pain®