Toxidromes - PIU: Petit interne d`urgentologie

 CLINIQUE ETIOLOGIE PIU -­‐ www.urgentologie.com ANTIDOTE / 1
COMMENTAIRES INTOXICATION AUX SALYCILÉS SEVRAGE OPIACÉS OU BDZ SYNDROME OPIACÉ Coma Myosis Bradypnée (FR < 12/min) Possibles: bradycardie -­‐ hypotension Héroïne Morphine Opiacés naturels: codéine, codothéline, pholcodine Produits de substitution de l’héroïne : méthadone, buprénorphine Autres opioïdes: dextropropoxyphène, tramadol Naloxone (Narcan®) : 0,1 par 0,1 mg (titration), à répéter toutes les 2–3 min jusqu’à réversibilité de la dépression respiratoire (fréquence respiratoire > 15/min). En cas d’échec après une dose cumulée de 2 mg, il faut rechercher une autre étiologie Attention : -­‐ demi-­‐vie naloxone << héroïne. Surveillance prolongée car effet rebond ! -­‐ seuls les opiacés non synthétiques sont détectés dans les tests urinaires -­‐ la buprénorphine est peu réversée par la naloxone Arrêt de consommation de Le traitement de morphine, autres dérivés opiacés substitution d’un sevrage (héroïne, codéïne,…) ou aux opiacés est similaire à benzodiazépines celui du sevrage OH : benzodiazépines. Insomnie, hallucinations, agitation, diarrhées, mydriase, hyperthermie, sueurs, piloérection, tachycardie et/ou de crampes Troubles Aspirine et ses dérivés neurosensoriels (dont acouphènes ou hypoacousie), hyperventilation, déshydratation, hyperthermie, sueurs, alcalose respiratoire, acidose Alcalinisation des urines Hémodialyse si acidose métabolique importante et échec des bicarbonates PIU -­‐ www.urgentologie.com 2
SYNDROME CHOLINERGIQUE SYNDROME ANTICHOLINERGIQUE OU ATROPINIQUE métabolique Syndrome central: confusion, agitation, hallucinations, tremblements, syndrome pyramidal, convulsions, fièvre Syndrome neurovégétatif: mydriase, tachycardie, sécheresse des muqueuses, globe vésical S. muscarinique: myosis, bronchorrhée, bronchospasme, bradycardie, dlrs abdominales, vomissements, diarrhées, sueurs S. nicotinique: fasciculations musculaires, paralysie, tachycardie, HTA S. central : stimulation initiale puis dépression SNC, agitation, céphalées, tremblements, confusion, ataxie, convulsions, coma Antidépresseurs tricycliques Antihistaminique H1 Contre-­‐indication à l’Anexate® ! Insecticides anti-­‐
cholinestérasiques (carbamates, organophosphorés) Gaz de combats organophosphorés (G et V) Atropine SYNDROME MALIN DES NEUROLEPTIQUES SYNDROME SEROTONINERGIQUE SYNDROME ADRÉNERGIQUE PIU -­‐ www.urgentologie.com 3
Troubles neurologiques: agitation, tremblements, convulsions, mydriase Syndrome neurovégétatif: palpitations, tachycardie, hypotension (effet b+), hypertension (effet a+), troubles du rythme (TSV, TV), insuffisance coronaire Troubles métaboliques: acidose lactique, hypokaliémie de transfert Hyperleucocytose Présence de ≥ 3 des signes suivants : confusion, fièvre , agitation, tremblements, myoclonies, diarrhée, hyperréflexie, incoordination motrice Risque d’hyperthermie maligne !!! Confusion, hypertonie généralisée, hyperréflexie ostéotendineuse, sueurs, hyperthermie, instabilité hémodynamique, rhabdomyolyse Effet alpha-­‐mimétique: cocaïne, crack, amphétamines, ecstasy Effet bêta-­‐mimétique: théophylline, salbutamol, caféïne Contre-­‐indication des bêta-­‐bloquants sauf : -­‐ Trandate® (labétalol) Tachycardie induite par théophylline, les amphétamines et les hormones thyroïdiennes: Un traitement par bêtabloquants (par exemple : esmolol,), bolus de 500 μg/kg en 1 min puis 50 μg/kg par min pendant 4 min) IRSRS, antidépresseurs tricycliques, IMAO, ecstasy Refroidissement externe + sédation + curarisation + Périactine® Effet secondaire ou intoxication vraie aux neuroleptiques STABILISATEURS DE MEMBRANE PIU -­‐ www.urgentologie.com 4
Forme commune: ECG : Ondes T plates, aspect Brugada (sus-­‐
décalage ST V1-­‐V2) Allongement du QT Bloc intra-­‐
ventriculaire Arythmies ventriculaires, asystolie Risque d’arythmie maligne +++ si QRS > 160 ms Hémodynamique : Collapsus cardiogénique ± vasoplégique Forme grave : Syndrome métabolique : hypokaliémie, acidose lactique Syndrome neurologique : coma convulsif Syndrome pulmonaire : SDRA retardé, hémorragie alvéolaire Les antidépresseurs polycycliques, citalopram et venlafaxine Des anti-­‐paludéens (chloroquine, quinine) Anti-­‐arythmiques de la classe I: quinidine, lidocaine, phénytoïne, mexilétine, cibenzoline, tocaïnide, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, propafénone Certains β -­‐bloquants : propranolol, acébutolol, nadoxolol, pindolol, penbutolol, labétalol, oxprénolol Carbamazépine Phénothiazines (antipsychotiques pour la plupart, certains anti-­‐H1) Dextropropoxyphène (feu le Di-­‐
Antalvic®) Cocaïne Bicarbonate molaire 8.4% 250 ml/20 min avec « g de KCl si collapsus et QRS > 120 ms, dose max : 750 ml Glucagon dans l’intoxication aux ß-­‐
bloquants : bolus de 5–10 mg de glucagon suivi d’une infusion continue de 1–5 mg/h + traitement supportif Dans les intoxications à la chloroquine : ventilation artificielle, adrénaline et diazépam en cas de facteurs de mauvais pronostic (pression artérielle systolique < 100 mmHg, QRS > 100 ms ou troubles du rythme et/ou de la conduction) Torsades de pointe : Le sulfate de Mg (bolus de 2 g en IV lent, puis entretien de 3–20 mg/min) ; lsoprénaline (1 mg en perfusion à titrer) et entraînement électrosystolique en cas de récidive de celles-­‐ci En dernier recours : dialyse sur colonne de charbon, voire ECMO ETAT DE MORT APPARENTE INTOXICATION AUX DIGITALIQUES PIU -­‐ www.urgentologie.com 5
Facteurs majeurs : Facteurs mineurs : -­‐ arythmie -­‐ sexe masculin ; ventriculaire -­‐ cardiopathie préexistante ; (FV ou TV) ; -­‐ âge > 55 ans ; -­‐ bradycardie -­‐ BAV quel que soit le sévère degré ; inférieure à -­‐ bradycardie < 50/min et 40/min résistante à l’injection de 1 résistante à mg d’atropine ; l’injection -­‐ kaliémie > 4,5 mmol/l intraveineuse de 1 mg d’atropine ; -­‐ kaliémie > 5,5 mmol/l ; -­‐ choc cardiogénique ; -­‐ infarctus mésentérique. . Etat de mort Barbituriques, benzodiazépines, apparente carbamates ou chloralose EEG : tracé isoélectrique Hypothermie Anticorps (Fab) anti-­‐
digitaliques : -­‐ neutralisation équimolaire (1 flacon de 80 mg de Fab neutralise 1 mg de digitalique présent dans l’organisme) est recommandée si présence d’un seul facteur péjoratif majeur -­‐ neutralisation semimolaire en présence d’au moins trois des facteurs mineurs Flumazénil (Anexate®) dans les intoxications pures aux BDZ ou apparentés (zolpidem) : non-­‐indiqué si polyintoxication ! Posologie : dose initiale de 0,3 mg en 1 minute, suivie de doses filées de 0,1 mg par minute jusqu’à une dose cumulative de 1–2 mg. L’absence de réponse clinique au-­‐delà de 2 mg remet en cause le diagnostic d’intoxication pure aux BDZ. Pas de bénéfice à une perfusion continue. ÉTHYLèNE GLYCOL ET MÉTHANOL INTOXICATION AUX ANTICALCIQUES SYNDROME CHOLÉRIFORME MÉTHEMOGLOBINÉMIE PIU -­‐ www.urgentologie.com 6
Cyanose cutanéomuqueuse généralisée, « gris ardoise», sans explication cardiovasculaire ou respiratoire, non corrigée par l’oxygénothérapie, avec une PaO2 normale, une SaO2 mesurée abaissée, doit faire évoquer une méthémoglobinémie. Diarrhée aqueuse abondante, accompagnée de douleurs abdominales et souvent de vomissements Nitrites (poppers), dapsone, ou métoclopramide chez le nouveau-­‐né DD si échec du traitement: poursuite de l’absorption du toxique, sulfhémoglobinémie, hémolyse associée, déficit enzymatique congénital en G6PD Collapsus (80 % des cas) avec bradycardie et BAV ou d'un choc cardiogénique Dihydropyridine : collapsus avec tachycardie sinusale réactionnelle Acidose métabolique à trou anionique augmenté et lactates normaux Vérapamil Diltiazem Dihydropyridine … Colchicine : défaillance multiviscérale. Mortalité 80% si dose ingérée > 0.8 mg/kg Ethylène glycol Méthanol Bleu de méthylène Indications : metHb > 20% ou signes d’hypoxie Posologie : 1 à 2 mg/kg (0,1–0,2 ml/kg) en 10 min en IV. Une 2e perfusion de 1 mg/kg peut être réalisée, max dose totale de 7 mg/kg Contre-­‐indications : allergie connue au bleu de méthylène, insuffisance rénale anurique ou déficit en G6PD
Colchicine : Fab expérimentaux, difficilement disponibles. Pas d’antidote. Traitement supportif. Insuline–glucose : en complément des autres thérapeutiques. Bolus de 10U puis 0,5 U/kg par heure. Surveillance glycémie 1x/h + surveillance étroite de la kaliémie. Fomépizole PIU -­‐ www.urgentologie.com 7
Intoxication grave : dose supposée ingérée ≥ 125 mg/kg, confirmé par le dosage de paracétamol interprété sur le normogramme de Rumack et Matthew (zones de toxicité possible ou probable). Le seuil de toxicité du paracétamol est abaissé en cas d’alcoolisme chronique, de malnutrition, de prise d’inducteurs enzymatiques du cytochrome P450, de prise répétée de paracétamol, de prise simultanée de triméthoprime/sulfaméthoxazole ou de zidovudine. Si la date d’ingestion du paracétamol n’est pas connue, répéter le dosage 4 h plus tard pour mesurer la demi-­‐vie plasmatique d’élimination. La demi-­‐vie, de 2–3 h, est augmentée en cas d’intoxication et l’hépatite est probable si > 4 h. Gliclazide Glibenclamide Glimepiride ANTIDIABÉTIQUES ORAUX SULFAMIDES PARACÉTAMOL Asymptomatique. Cytolyse hépatique et signes d’insuffisance hépatocellulaire N-­‐Acétylcystéine : indiquée au cours des Plusieurs protocoles sont applicables chez l’adulte et chez l’enfant: ● IV : 150 mg/kg en une heure, suivie de 50 mg/kg/4hpuis de 100 mg/kg/16h ● per os : en l’absence de vomissements ou d’utilisation du charbon activé : 140 mg/kg suivi de 70 mg/kg/4h pendant 72 heures. L’effet protecteur est maximal si l’antidote est administré < 10h après l’ingestion. Si le patient est vu au-­‐delà de 24h ou si des signes d’hépatite cytolytique sont déjà présents, la NAC peut être utilisée selon le même protocole, suivi de 300 mg/kg/24h jusqu’à la guérison Resucrage. Si échec : octréotide Posologie : 50 à 100 μg toutes les 8–12 heures dès la constatation d’une hypoglycémie résistante à l’administration de glucosé hypertonique, avec une surveillance des glycémies jusqu’au moins 12 heures après la dernière injection
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Bibliographie : -­‐
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Recommandations d’experts : intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation, B. Mégarbane,, L. Donetti, T. Blanc, G. Chéron, F. Jacobs, Groupe d’experts de la SRLF, Réanimation 15 (2006) 332–342 Intoxication aiguë à la colchicine, B. Mégarbane, novembre 2000, MAJ mars 2003, www.orpha.net Intoxications graves par les cardiotropes, J.-­‐L. Gérard1, P. Lehoux1, O. Lepage2 (http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_36/ca02_36.htm)