nutrition parentérale : 2 - pancréatite aiguë

Fiche
Nutrition parentérale : 2 - Pancréatite aiguë
NUTRITION PARENTÉRALE :
2 - PANCRÉATITE AIGUË
INTRODUCTION
PANCRÉATITE AIGUË
Aspect clinique
Étiologie des pancréatites aiguës
Physiopathologie
Critères d’évaluation des PA
1. Score de Ranson
2. Score APACHE II
3. Tomodensitométrie
Dosage de la CRP
PERTURBATIONS MÉTABOLIQUES AU COURS
DE LA PANCRÉATITE AIGUË NÉCROTIQUE
MISE AU REPOS DU PANCRÉAS
Généralités
Effet de la nutrition parentérale sur la sécrétion pancréatique
Effet de la nutrition entérale sur la sécrétion pancréatique
NUTRITION ARTIFICIELLE AU COURS DE LA PANCRÉATITE AIGUË
NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE AU COURS
DE LA PANCRÉATITE AIGUË GRAVE
APPORTS NUTRITIONNELS À RÉALISER
Cas clinique
Introduction
L’examen clinique
Le bilan biologique
Le bilan morphologique
Le traitement initial
L’évolution
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Fiche
Nutrition parentérale : 2 - Pancréatite aiguë
Fiche
Nutrition parentérale : 2 - Pancréatite aiguë
Avec la participation de Valérie Papapietro*, Philippe Mauran**
et du Comité de Rédaction
*Service Pédiatrie - CHU de Nantes, Hôtel Dieu et Hôpital Mère Enfant
** Service Pharmacie Centrale Euromédecine, CHU Montpellier
Remerciements : Catherine Buffet (Bicêtre), Odile Corriol (Paris), Phillipe Lévy (Clichy), Claude Ricour (Paris)
Résumé
Les pancréatites aiguës (PA) correspondent à une inflammation du pancréas, qui peut aller du simple œdème à la nécrose
hémorragique. La nécessité d’une nutrition artificielle - entérale ou parentérale totale - résulte de la situation catabolique
majeure que constitue la PA nécrosante, compte-tenu du rôle aggravant de l’infection, du recours fréquent à une ou plusieurs interventions chirurgicales et de séjours hospitaliers prolongés. La PA étant caractérisée par la coexistence d'une
douleur abdominale intense et d'une hyperamylasémie, le diagnostic de PA ne pose en général pas de problème.
La PA biliaire est la plus fréquente des PA sur pancréas sain, les autres causes sont médicamenteuse, infectieuse, traumatique, ou métaboliques (dyslipidémie, hypercalcémie).
Quelle que soit l'étiologie de la PA, la principale difficulté est d'apprécier avec précision l'importance de l'atteinte parenchymateuse pancréatique - allant de l’œdème à la nécrose -, car le pronostic des PA œdémateuses est presque toujours
favorable, alors que les atteintes nécrotiques peuvent être mortelles.
La physiopathologie de la PA demeure incomprise, mais l'hypothèse la plus retenue est celle de l'autodigestion enzymatique. Mais il faut souligner que la trypsine n’est pas la seule enzyme potentiellement en cause dans la physiopathogénie
de la PA et que d’autres mécanismes que l’autodigestion enzymatique peuvent être évoqués.
De nombreux critères ont été évalués pour déterminer le plus précocement possible la sévérité des PA : le score de Ranson
reposant sur l'évaluation de 11 paramètres mesurés, le score Apache II, la tomodensitométrie, le dosage de la CRP.
Les perturbations métaboliques observées au cours des PA graves sont comparables à celles de toute agression. Les besoins
énergétiques sont d'autant plus élevés que la PA est grave et qu'il existe des complications septiques. La dépense énergétique (DER) au cours de la PA grave est d'environ 140 % de la DER calculée selon l'équation d'Harris et Benedict.
À la phase initiale de la PA, il existe fréquemment un iléus réflexe responsable d'une intolérance digestive qui nécessite
une aspiration gastrique. Bien qu'il paraisse logique que l'alimentation puisse aggraver l'inflammation en stimulant la
sécrétion enzymatique pancréatique (SEP), la mise au repos du pancréas n'a jamais démontré d'autre bénéfice que la diminution de la douleur.
La plupart des études sont concordantes pour démontrer que la perfusion intraveineuse de nutriments ne stimule pas la
SEP, et cela quel que soit le type de nutriments. L'effet de la nutrition entérale sur la SEP est beaucoup plus complexe et
controversé que celui de la nutrition parentérale. En fait, il y a beaucoup d’arguments démontrant que la nutrition entérale en site jéjunal ne modifie pas plus la sécrétion pancréatique que la nutrition parentérale.
Le bénéfice d'une intervention nutritionnelle au cours de la PA n'a jamais été démontré formellement.
Toutefois, la nécessité du recours à une assistance nutritionnelle artificielle semble évidente.
Les malades ayant une PA bénigne ne justifient pas de support nutritionnel. Pour ceux ayant une PA grave, la durée du
jeûne, la probabilité de développer des complications, et l'importance du stress métabolique justifient l'instauration d'une
nutrition artificielle, une fois la période d'instabilité hémodynamique passée. La question du type de nutrition artificielle à
utiliser, entérale ou parentérale, reste posée.
Un algorithme global pour la prise en charge nutritionnelle des PA est rapporté, ainsi que la nature des apports nutritionnels à réaliser.
Enfin, est rapporté un exemple de recours à la nutrition artificielle au cours de la PA où l’efficacité de la nutrition entérale n’a pas nécessité l’emploi d’une nutrition parentérale totale.
Mots clés : Nutrition entérale, Nutrition parentérale, Pancreatite aiguë, Trypsine.
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Nutrition parentérale : 2 - Pancréatite aiguë
INTRODUCTION
Des facteurs déclenchants, comme l'hyperpression dans le
canal de Wirsung ou l'ischémie de la glande pancréatique,
sont susceptibles d'induire l'activation d'une enzyme protéolytique, la trypsine, contenue dans les cellules pancréatiques. Il existe des inhibiteurs naturels de la trypsine active qui jouent un rôle protecteur important. Lorsque les possibilités de ces inhibiteurs sont dépassées, la trypsine active
l'ensemble des proenzymes pancréatiques, qui vont être à
l'origine des phénomènes de nécrose cellulaire et des
troubles circulatoires généraux.
Il faut souligner que la trypsine n’est pas la seule enzyme
potentiellement en cause dans la physiopathogénie de la PA
et que d’autres mécanismes que l’autodigestion enzymatique peuvent être évoqués.
L'atteinte inflammatoire peut survenir sur un pancréas sain
ou sur un pancréas qui est déjà le siège d’une atteinte chronique, le plus souvent au cours de la pancréatite chronique
calcifiante alcoolique.
Les pancréatites aiguës (PA) correspondent à une inflammation du pancréas, qui peut aller du simple œdème à la
nécrose hémorragique.
La nécessité d’une nutrition artificielle - entérale ou parentérale totale - résulte de la situation catabolique majeure que
constitue la PA nécrosante, compte-tenu du rôle aggravant
de l’infection, du recours fréquent à une ou plusieurs interventions chirurgicales et de séjours hospitaliers prolongés.
La question du type de nutrition artificielle à utiliser, entérale ou parentérale, reste posée (5).
PANCRÉATITE AIGUË
Aspect clinique
Critères d’évaluation des PA
Le PA est caractérisée par la coexistence d'une douleur
abdominale intense et d'une hyperamylasémie.
De nombreux critères ont été évalués pour déterminer le
plus précocement possible la sévérité des PA.
La PA biliaire est la plus fréquente des PA sur pancréas sain,
les autres causes sont médicamenteuse, infectieuse, traumatique, ou métaboliques (dyslipidémie, hypercalcémie).
1. Score de Ranson
Le score de Ranson (6) est le plus utilisé.
Il nécessite l'évaluation de 11 paramètres mesurés :
- à l'admission : âge, leucocytose, LDH, ASAT, glycémie,
Étiologie des pancréatites aiguës
- et à la 48ème heure : PaO2, calcémie, urée, pH, 3ème secteur, hématocrite.
Quelle que soit l'étiologie de la PA, la principale difficulté
est d'apprécier avec précision l'importance de l'atteinte
parenchymateuse pancréatique - allant de l’œdème à la
nécrose -, car le pronostic des PA œdémateuses est presque
toujours favorable, alors que les atteintes nécrotiques peuvent être mortelles.
La PA est jugée sévère lorsque 3 critères de gravité ou plus
sont présents. La mortalité croit avec le score pour atteindre
100 % lorsqu'il dépasse 7.
Le score de Ranson permet de classer plus de 90 % des PA.
Environ 80 % des PA sont de type oedémateux. Leur évolution, sous traitement antalgique, est le plus souvent rapidement favorable permettant la reprise de l'alimentation
orale au bout de quelques jours.
2. Score APACHE II
Le score APACHE est un score multifactorielle permettant
d’apprécier l’état d’un malade entrant en réanimation.
Les PA nécrotiques sont caractérisées par des signes de
défaillance viscérale et des lésions de nécrose. Leur évolution est plus longue avec de nombreuses complications et
un taux de mortalité plus élevé (27 % versus 3 %) (1).
3. Tomodensitométrie
Le scanner permet d'évaluer l'étendue des lésions de nécrose.
et d’apprécier la gravité de la PA.
La classification tomodensitométrique de Balthazar (8) est
corrélée au score de Ranson.
Le diagnostic de PA ne pose en général pas de problème.
Physiopathologie
Dosage de la CRP
La physiopathologie de la PA demeure incomprise, mais
l'hypothèse la plus retenue est celle de l'autodigestion enzymatique.
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La CRP ou C Reactive Protein ou Protéine C Réactive est
actuellement un des marqueurs isolés les plus sensibles et
les plus spécifiques pour prédire la gravité de la PA.
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PERTURBATIONS MÉTABOLIQUES AU COURS
En fait, il y a beaucoup d’arguments démontrant que la NE
en site jéjunal ne modifie pas plus la sécrétion pancréatique
que la NPT.
DE LA PANCRÉATITE AIGUË NÉCROTIQUE
Les perturbations métaboliques observées au cours des PA
graves sont comparables à celles de toute agression.
NUTRITION ARTIFICIELLE
Les besoins énergétiques sont d'autant plus élevés que la PA
est grave et qu'il existe des complications septiques.
AU COURS DE LA PANCRÉATITE AIGUË
La dépense énergétique (DER) au cours de la PA grave est
d'environ 140 % de la DER calculée selon l'équation
d'Harris et Benedict (2).
Le bénéfice d'une intervention nutritionnelle au cours de la
PA n'a jamais été démontré formellement.
Toutefois, de nombreux travaux, certes non randomisés, ont
fortement suggéré l’intérêt d’une NPT précoce dans les PA
graves entraînant une positivation du bilan azoté.
MISE AU REPOS DU PANCRÉAS
En fait, même si le bénéfice d’une nutrition artificielle au
cours des PA graves n’a pas été démontré rigoureusement,
la nécessité du recours à une assistance nutritionnelle artificielle semble évidente.
Généralités
À la phase initiale de la PA, il existe fréquemment un iléus
réflexe responsable d'une intolérance digestive qui nécessite une aspiration gastrique. Au décours de cet iléus, la reprise trop précoce de l'alimentation orale est souvent responsable d'une récidive des douleurs et d'une augmentation de
l'amylasémie.
Dans la littérature, une seule étude prospective randomisée
a comparé laNPT précoce à un traitement conventionnel par
aspiration gastrique, antalgiques et hydratation intraveineuse (9).
Cette étude ancienne a montré que le groupe de patients
recevant la NPT avait une durée d'hospitalisation plus
longue et plus de complications septiques, mais qu'il n'y
avait pas d'effet de la NPT sur l'évolution de la PA.
Cependant, au vu du faible taux de mortalité, il s'agissait de
PA peu sévères.
Bien qu'il paraisse logique que l'alimentation puisse aggraver l'inflammation en stimulant la sécrétion enzymatique
pancréatique (SEP), la mise au repos du pancréas n'a jamais
démontré d'autre bénéfice que la diminution de la douleur
(4, 7).
Les malades ayant une PA bénigne ne justifient pas de support nutritionnel.
Effet de la nutrition parentérale sur la sécrétion pancréatique
Pour les malades ayant une PA grave, la durée du jeûne, la
probabilité de développer des complications, et l'importance du stress métabolique justifient l'instauration d'une nutrition artificielle, une fois la période d'instabilité hémodynamique passée.
La plupart des études sont concordantes pour démontrer
que la perfusion intraveineuse de nutriments ne stimule pas
la SEP, et cela quel que soit le type de nutriments.
Une seule étude prospective, randomisée, contrôlée a comparé NPT et NE au cours de la PA grave (3).
Effet de la nutrition entérale sur la sécrétion pancréatique
La NE a été bien tolérée sans effet délétère sur l'évolution
de la PA. De plus, il existe moins de complications infectieuses et métaboliques (hyperglycémie) dans le groupe de
patients recevant la NE, et le coût de la NE est moindre.
L'effet de la nutrition entérale (NE) sur la SEP est beaucoup
plus complexe et controversé que celui de la nutrition
parentérale totale (NPT).
Selon le niveau d'infusion des nutriments dans le tube
digestif, la SEP est plus ou moins stimulée. Il semble que
lorsque la sonde de gavage est placée dans le jéjunum, au
delà de l'angle de Treitz, il existe une stimulation peu
importante de la SEP, sans conséquence clinique, et qui
n'empêche pas la résolution du processus inflammatoire.
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Un algorithme global pour la prise en charge nutritionnelle
des PA peut être proposé (Figue 1).
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NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE AU
- Besoins glucidiques : 60 à 70 %
Insulinothérapie si intolérance glucidique
(glycémie > 11 mmol/1)
COURS DE LA PANCRÉATITE AIGUË GRAVE
Cf Figure 1
- Besoins lipidiques : 3 0 à 40 %
Contre-indication si dyslipidémie primitive ou
secondaire
Pas d'intérêt démontré des TCM
APPORTS NUTRITIONNELS À RÉALISER
- Besoins azotés : 0,2 à 0,4 g d'N/kg/j
soit 1,2 à 2,5 g de protéines/kg/j
(pas d'intérêt démontré des AA branchés)
- Besoins énergétiques : 30 à 50 kcal/kg/j
Évaluation de la sévérité de la pancréatite aiguë
Pancréatite aiguë bénigne
Pancréatite aiguë sévère
Score de Ranson < 3
Pas de défaillance viscérale
Pas de nécrose
Score de Ranson > 3
Défaillance viscérale
Nécrose
complications
Traitement conventionnel
Intervention nutritionnelle
Hydratation intraveineuse
Antalgiques
Inefficacité
(intolérance, aggravation)
Nutrition
parentérale
Nutrition
entérale
Guérison de la pancréatite aiguë (PA)
Reprise de l’alimentation orale
Figure 1 : Nutrition artificielle au cours de pancréatite aiguë (5)
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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
L’examen clinique
- Patient hyperalgique, agité.
1 - Corfield AP. Prediction of severity in acute pancreatitis :
prospective comparison of three pronostic indices. Lancet
1985 ; 2 : 403-7.
- Signes d’imprégnation alcoolique, signes de déshydratation.
- Mauvais état général avec signes de dénutrition :
poids = 57 kg,
taille = 1,78 m,
BMI = 15,4.
2 - Dickerson RN. Resting energy expenditure in patients
with acute pancreatitis. Crit Care Med 1991 ;19 : 484-90.
3 - Kalfarentzos F. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis : results of randomized prospective trial. Br J Surg 1997 ; 84 : 1665-9.
- Fièvre à 39 °C.
- Polypnée (FR = 40/mn), condensation de la base pulmonaire gauche.
4 - Kirby DF. The value of intensive nutritional support in
pancreatitis. JPEN 1985 ; 9 :353-7.
- Sensibilité abdominale diffuse avec défense épigastrique.
5 - McClave S.A. Clinical nutrition in pancreatitis. Dig Dis
SC 1997 ; 42 : 2035 - 44.
Le bilan biologique
6 - Ranson JHC. Pronostic signs and the role of operative
managment in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974 ;
139 : 69-81.
- NFS :
GB = 25000/mm3 dont 18000 PNN,
Hb = 9,8 g/dl, VGM = 108 fl,
plaquettes = 550000/mm3.
7 - Ranson JHC. Acute pancreatitis : pathogenesis, outcome
and treatment. Clin Gastroenterol 1984 ;13 : 843-63.
8 - Ranson JHC. Computed tomography and the prescription of pancreatic abcess in acute pancreatitis. Ann Surg
1985 ; 201 : 656-65.
- Enzymes pancréatiques :
amylasémie x 5N, lipasémie x 10N
- Bilan hépatique :
Bilirubine N,
TGO x 4,5N,
TGP x 1,5N,
γGT x 12N,
PA : N.
9 - Sax HC. Early total parenteral nutrition in acute pancreatitis : Lack of beneficial effects. Am J Surg 1987 ; 153 :
117-24.
***
- Ionogramme sanguin :
Na = 147 mmol,
K = 2,8 mmol,
créatinine = 135 µmol,
glycémie = 8 mmol/l
CAS CLINIQUE
Le cas rapporté ci-dessous est un exemple de recours à la
nutrition artificielle au cours de la PA où l’efficacité de la
nutrition entérale n’a pas nécessité le recours à la nutrition
parentérale totale.
- CRP = 180 mg/l
- BGA :
pH =7,38,
pO2 = 7 kPa,
pCO2 = 2,8 kPa,
RA = 18 mmol.
Introduction
Monsieur B. Georges, âgé de 45 ans, sans antécédent particulier hormis un éthylo-tabagisme, est hospitalisé aux
urgences pour des douleurs abdominales aiguës, évoluant
depuis 24 heures, épigastriques, avec irradiation dorsales
transfixiantes, accompagnées de vomissements.
Le bilan morphologique
L’interrogatoire retrouve la notion d’une majoration récente et importante de l’intoxication alcoolique.
- Radiographie pulmonaire : épanchement pleural gauche
de moyenne abondance.
- ASP + coupoles : aéroïléie (présence de gaz dans l’iléon)
diffuse, pas de pneumopéritoine, calcifications dans l’aire
pancréatique.
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Fiche
Nutrition parentérale : 2 - Pancréatite aiguë
L’évolution
- Échographie abdominale : non contributive, barrage
gazeux digestif.
- Sédation initiale des douleurs et de la fièvre, reprise du
transit.
- Fibroscopie œso-gastro-duodénale : duodénite ulcéreuse.
- TDM abdominale (à la 48ème heure) : aspect de pancréatite aiguë sévère (coulées de nécrose para-rénales antérieures
droite et gauche, infiltration mésentérique) sur pancréatite
chronique calcifiante (calcifications).
- Ablation de la sonde d’aspiration gastrique.
- Mise en place au 5ème jour d’une sonde naso-jéjunale sous
contrôle scopique.
- Mise en route d’une nutrition entérale semi-élémentaire
(2000 kcal/j) d’abord en continu puis en cyclique nocturne
Le traitement initial
- Au 10ème jour : réapparition des douleurs abdominales
avec fièvre et frissons.
- Hydratation, correction des troubles hydroélectrolytiques,
prévention du delirium tremens :
SG5 % = 4 l/j,
Na = 4 g/l, K = 4 g/l,
vitamines B1, B6,
SÉRESTA® 50 : 4 cps/j.
- TDM abdominale de contrôle : pseudo-kyste pancréatique céphalique mesurant 7 cm de diamètre.
- Ponction et drainage écho-guidés du pseudo-kyste : liquide purulent, présence d’Escherichia coli résistant à
l’AUGMENTIN®.
- AZANTAC® = 300 mg/j en IV
- Modification de l’antibiothérapie : ROCÉPHINE® = 1 g/j
en IV, OFLOCET® 200 = 2 gélules/j
- Poursuite du drainage pendant 10 jours, de l’alimentation
entérale pendant 4 semaines.
- Sonde naso-gastrique en aspiration douce
- Traitement antalgique :
PRO-DAFALGAN‚ = 2 g x 4 /j en IVL,
morphine = _ à 1 A x 3/j en SC
- TDM abdominale de contrôle à un mois : évolution favorable.
- FRAXIPARINE® = 0,3 ml/j en SC.
- À distance de la poussée de pancréatite aiguë : évaluation
des fonctions pancréatiques endocrine et exocrine, nécessité sevrage absolu.
- AUGMENTIN® = 1 g x 3/j en IV.
- Surveillance des glycémies capillaires x 4 /j.
- Oxygénothérapie nasale = 6 l/mn.
Abstract
Parenteral nutrition in acute pancreatitis
Acute pancreatitis is a pancreas inflammation with edema and hemorragic necrosis in the severe cases.
The physiopathology is not yet very clear.
Several criteria are used in the diagnosis of the acute pancreatitis severity (Ranson score, Apache score, tomodensitometry, CRP dosage).
A parenteral or an enteral nutrition is generally realised in the severe pancreatitis cases. Its benefit remains not
proved.
The type of artificial nutrition - enteral or parenteral - is discussed.
A clinical case is reported.
Key words : acute ancreatitis, enteral nutrition, parenteral nutrition, trypsine.
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