CHOC ANAPHYLACTIQUE PHYSIOPATHOLOGIE

22/04/2013
Service d’Anesthésie et des Réanimations
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AP-HP - CHU Henri Mondor - Créteil
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DEFINITIONS
Dr R. AMATHIEU
Choc anaphylactique
Promotion DU 2012‐‐2013
Promotion DU 2012
Date d’intervention : Date d’intervention : avril avril 2013
2013
«Ce document est la propriété de son (ses) auteur(s) respectif(s). Toute reproduction, représentation, diffusion, vente ou re
«Ce document est la propriété de son (ses) auteur(s) respectif(s). Toute reproduction, représentation, diffusion, vente ou reven
vente en tout ou partie te en tout ou partie de son contenu, sur quelque support que ce soit, sont interdites. Le non respect de cette interdiction constitue une contrefaçon
de son contenu, sur quelque support que ce soit, sont interdites. Le non respect de cette interdiction constitue une contrefaçon et son auteur peut être poursuivi civilement et pénalement.» CHOC ANAPHYLACTIQUE
Dr R. Amathieu
• Réaction anaphylactique : manifestations cliniques qui font suite à un conflit immunologique à médiation IgE = hypersensibilité immédiate
• Réaction anaphylactoïde : ( histamino‐libération non spécifique) pas de sensibilisation préalable.Pas de mécanisme immunologique par production d’Ac.
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• Réaction d’hypersensibilité immédiate de
type 1 dans la classification de Gell et Combs.
PHYSIOPATHOLOGIE
• Immunoglobulines E
• Cellules impliquées :
• MASTOCYTES (tissus)
• BASOPHILES (circulation sanguine)
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• Premier contact:
• Deuxième contact :
• Réintroduction de l’allergène
• Rencontre de l’allergène avec l’ organisme
• Asymptomatique • Synthèse d’Ac (IgE) dirigés contre l’Ag correspondant.
• Période quiescente de quelques jours
• Les IgE restent fixées sur les cellules par leur Fc.
• Symptomatologie clinique
• L’allergène réalise un pontage entre
deux molécules d’IgE
• Libération massive de médiateurs préformés et
néoformés
• Trois types de récepteurs à l’histamine
• Récepteurs aux leucotriènes et aux
prostaglandines
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Médiateurs libérés
• Histamine
– Vasodilatation
– Hypotension
– Fuite capillaire
– Bronchoconstriction
• Tryptase, PGs, thromboxane A2 …
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MANIFESTATIONS
CLINIQUES
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CUTANEO-MUQUEUSES
• Inaugurales
• 70% cas
• Manifestation de type urticarienne ou
oedémateuse
RESPIRATOIRES
•
•
•
•
33% cas
Dyspnée inspiratoire
Bronchospasme
Hypersécrétion bronchique
• Penser à l’œdème de Quincke+++
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CARDIO-VASCULAIRES
• PHASE HYPOKINETIQUE avec :
• Signent la gravité de la manifestation
allergique
gq
• Manifestation hémodynamiques
• Baisse des résistances vasculaires systémiques
• Libération massive de catécholamines avec
tachycardie réactionnelle et maintien ou élévation
du Dc.
• PHASE HYPERKINETIQUE
• Effondrement des pressions de remplissage
• Chute du Dc
• Augmentation des résistances vasculaires
systémiques
•
par augmentation de la perméabilité
capillaire et extravasation plasmatique
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AUTRES
• MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES :
– 85%
• MANIFESTATIONS DIGESTIVES :
– Douleurs abdominales , vomissements , diarrhée
• TROUBLES DE L’HEMOSTASE :
Grades cliniques
• Grade I : Signes cutanéo‐muqueux généralisés et isolés
• Grade II : Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypoTA et tachycardie inhabituelles, hyperréactivité cutanéomuqueux
hypoTA et tachycardie inhabituelles hyperréactivité
bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
• Grade III : Atteinte multiviscérale sévère, menaçant la vie et imposant un traitement spécifique : collapsus, tachycardie ou bradycardie, trouble du rythme cardiaque, bronchospasme. Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée tensionnelle. • Grade IV : Arrêt circulatoire et/ou respiratoire
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TRAITEMENT
• MESURES IMMEDIATES :
– Éviction de l’agent responsable des
réactions allergiques
allergiques.
– Assurer la liberté des VA
– Oxygénation en O2 pur
– Surélever les jambes
– VV de bon calibre
– Préparer l’adrénaline
• THERAPEUTIQUE :
– Monitorage
– Adrénaline en IV
– Remplissage vasculaire ( cristalloides en
première intention macromolécules)
– Traitement des manifestations respiratoires et
du bronchospasme
– Traitements complémentaires : corticoïdes
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En pratique
• Adrénaline:
– IV/ IM / IT
– Grade II: 10 à 20 µg
– Grade III: 100 à 200 µg
– Toutes les 1 à 2 minutes
– +/‐ IVSE 0,05 à 0,1 µg/kg/min
En pratique
• Bronchospasme:
– Agonistes B2 adrénergiques
– Aérosols ou IV: 100 à 200 µg puis IVSE 0,5 mg/h
é
l
à
/h
• Femme enceinte:
– Éphedrine en première intention
• Patients B‐Bloqués:
– Adrénaline: 100 µg
– Glucagon: 1 à2 mg IV
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BILAN
Surveillance en USC
pendant 24 heures
pendant 24 heures
• BILAN IMMEDIAT :
– Aucun examen complémentaire ne doit retarder la
prise
i en charge
h
– ECG
– Diagnostic biologique précoce :
•
•
•
•
Numération des basophiles sanguins
Histaminémie plasmatique (30 min)
Tryptase (2 h)
Méthylhistamine urinaire ( 2-4h)
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MESURES PROPHYLACTIQUES
• BILAN ETIOLOGIQUE RETARDE :
– Délai 4-6 sem
– Dans un service d’allergologie
– Tests cutanés:
• Prick tests
• IDR
– Dosages d’IgE spécifiques
• Éviction de l’allergène
– Liste remise au patient
– Carte d’identité du patient allergique
• Désensibilisation spécifique
• Traitement médicamenteux
– Corticoïdes au long cours
– Kit d’auto-injection d’adrénaline + conseils
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CONCLUSION
• Mise en jeu du pronostic vital
Symptomatologie à connaître : Diagnostic
• Symptomatologie à connaître : Diagnostic rapide
• Mise en route rapide du traitement
• Éviter les récidives : bilan étiologique qui définit des mesures prophylactiques
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