Agents infectieux - Faculté de médecine vétérinaire

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Pathologie de la faune 2001
Daniel Martineau
(Michigan), remplie d'orignaux. Depuis lors, cette population a été précieuse pour l'étude de l'équilibre
prédateur-proie. C'est là notamment qu'on a découvert que les loups choisissent principalement les
jeunes et les vieux orignaux comme proies et non les adultes en santé. Cet écosystème préservé a
permis récemment de découvrir que c'est la densité des loups qui détermine la croissance des plantes
(top-down model) en contrôlant la densité des orignaux (voir Isle Royale, p. 14).
La population de loups a diminué fortement depuis les années 1980. On croit que c'est à cause du virus
du distemper qui a été apporté par les bottes d'un visiteur. Encore ici, l'analyse de l'ADN des loups a
révélé que les animaux avaient la moitié de la variabilité génétique de loups normaux (ils descendraient
tous de la même femelle).
Baleine à bosse
Les baleines à bosse migrent plus que 10,000 km chaque année de leur habitat d'été, où elles se
nourrissent, à leur habitat d'hiver, où elles s'accouplent. La chasse a fait passer leur nombre de 125,000
à moins de 5,000, avant que la protection internationale ne leur soit accordée en 1966. On a déterminé
par analyse de l'ADN mitochondrial que les baleines à bosse habitant les trois océans séparés par des
continents ont divergé génétiquement de 3 à 5 millions d'années auparavant. Puisqu’on peut encore
discerner ces différences, on peut dire que la diminution des stocks due à la chasse n'a pas entraîné de
bottleneck comme cela a été le cas pour le guépard (il peut y avoir eu bottleneck avant 5 millions
d'années!).
Agents infectieux
Virus
Rage
Nom de la maladie. Rage, hydrophobie. La rage est une maladie infectieuse qui se traduit par
l'inflammation du cerveau (encéphalite) causée par un virus transmis le plus souvent par la morsure
d'un animal infecté ou par la contamination d'une plaie cutanée par de la salive infectieuse. Bien que
ces modes de transmission soient moins fréquents, la rage se transmet aussi par la voie orale, oculaire
ou par les membranes muqueuses.
Agent causal : le virus de la rage appartient au genre Lyssavirus, et à la famille des Rhabdoviridae. Les
particules ont la forme d'une balle de fusil, ont environ 180 nm de long et 75 nm de diamètre avec un
génome constitué d'une molécule ARN à simple brin, de polarité négative, entouré par une enveloppe
de phospholipides. La protéine G est répartie sur la surface de l'enveloppe. C'est elle qui permet le
développement de la réaction immune. La rage classique est liée au Lyssavirus Sérotype 1 : elle est
responsable de la rage des mammifères terrestres et des chauves-souris insectivores et hématophages
du Nouveau-Monde. Les Sérotypes 2, 3 et 4 ont été isolés chez des chauves-souris de l'Ancien-Monde,
des musaraignes et occasionnellement dans des maladies ressemblant à la rage chez les animaux de
compagnie et chez l'homme en Europe et en Afrique.
On croyait qu'il s'agissait d'une seule entité. On s'aperçoit maintenant que le "virus de la rage" est en fait
un ensemble de variants très différents les uns des autres, et chaque variant persiste dans un hôte
spécifique.
Distribution. Au Québec, il y a eu 2774 cas confirmés de rage animale de 1986 à 1996. Il y a eu 10
cas en 1999 et 21 en 2000. En octobre 2000, un enfant mourait à Montréal de rage suite à l'exposition
au virus de chauve-souris. C'était le premier cas humain depuis 1964. Voir la carte du Québec réalisée
par le Dr François Lagacé montrant les cas québécois en 2000 à www.amvspq.org
Au Canada, les problèmes de rage proviennent de la faune. Au Québec et en Ontario, les cas
surviennent chez le renard roux et la rage du raton-laveur a fait une entrée récente (47 ratons-laveurs
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Daniel Martineau
en Ontario en 2000).
Au Canada, il y a eu moins de 25 cas chez l'homme depuis que l'on tient des registres à cet effet.
Dans les Territoires du Nord-Ouest, il y a des cas sporadiques chez les renards Arctiques et les chiens
de traîneau. On n'a pas rapporté de cas en Colombie-Britannique (Mars 1999).
En Alberta, on rapporte de rares cas. En Saskatchewan et au Manitoba, les cas sont surtout chez la
moufette.
Le virus de la rage est détecté chez tous les mammifères et peut aussi affecter les oiseaux bien que
ces derniers ne jouent pas un rôle important dans l'épidémiologie de la maladie. La rage est observée
sur tous les continents sauf l'Australie et l'Océanie. Certains pays tels que le Royaume-Uni et l'Irlande
en sont totalement exempts. D'autres pays sont indemnes de la rage des animaux terrestres bien que
des chauves-souris enragées soient exemptes. Bien que la rage puisse affecter toutes les espèces de
mammifère, pour une région géographique donnée elle apparaît le plus souvent associée à une unique
espèce. Cette espèce joue le rôle de réservoir de la maladie et la transmet aux autres espèces. Le
réservoir des régions arctiques est le renard arctique (Alopex lagopus), le raton-laveur (Procyon lotor)
l'est dans l'Est des États-Unis et en Ontario, les vampires (et plus spécialement Desmodus rotundus) le
sont en Amérique Centrale et du Sud et le Chien (Canis familiaris) constitue le réservoir de l'Afrique et
de certaines régions d'Asie. La souche présente au Québec est celle liée au renard arctique.
Écologie / Épidémiologie : On croyait que la stratégie du virus de la rage - tuer l'hôte - n'est pas très
bonne. En fait, dans le cas de la rage, la mort de l'hôte n'est pas importante pour le virus.
La stratégie du virus est très efficace puisque la maladie resurgit constamment dans le monde entier et
gagne même du terrain (voir rage du raton-laveur). Après l'inoculation, le virus est presque indétectable.
Il se rend jusqu'au système nerveux central, où il altère le comportement de l'animal pour assurer sa
transmission. Le virus s'assure aussi que l'hôte infecté excrète une grande quantité de virus bien avant
qu'il ne meure.
Les variants persistant au sein des différentes espèces ne s'adaptent pas facilement à d'autres
espèces. Attention ! Ceci ne signifie pas qu'ils ne peuvent pas infecter - et tuer - des animaux
appartenant à d'autres espèces ou l'humain; ceci signifie simplement qu'ils ne persistent pas au sein de
populations animales d'autres espèces. Par exemple, les variants des renards arctiques ne s'établissent
pas au sein des populations de ratons-laveurs, et vice-versa. Ou encore, les variants des chauvessouris ne s'établissent pas dans les populations de ratons-laveurs ou de renards (mais peuvent
occasionnellement infecter et tuer des ratons-laveurs ou des renards).
La relation qui existe entre le virus rabique et les espèces réservoir est liée à la variabilité génétique du
virus. Ainsi, un raton-laveur qui a la rage mordra surtout d'autres ratons-laveurs. Ceux-ci mordront
d'autres ratons-laveurs qui en mordront d'autres. Ainsi, la période d'incubation du nouveau variant sera
idéale pour permettre au raton-laveur infecté de mordre d'autres ratons-laveurs avant que ce ratonlaveur infecté ne meure.
Cette adaptation permet sans doute au virus de persister au sein d'une population animale donnée
explique ainsi la plus grande "efficacité" de l'infection virale chez l'espèce à laquelle elle est adaptée.
Par exemple, pour induire la maladie il faut administrer moins de virus de la souche du renard arctique
à cette espèce qu'à une autre espèce. De plus, l'infection qui en résulte se développe plus rapidement
et la concentration de virus au niveau de la salive est plus importante chez le renard arctique que chez
les autres espèces. Ces variations dans le virus peuvent expliquer les différences de sensibilité à
l'infection que l'on observe chez certaines espèces de mammifères.
Les variants de virus rabique sont identifiés par l'analyse moléculaire de leur homogénéité génétique ou
par la comparaison des variations mineures de l'antigène G que l'on peut détecter par des anticorps
monoclonaux.
Six génotypes sont maintenant identifiés en Amérique du Nord (Emerging infectious diseases 4:429435, 1998).
Le génotype du renard arctique affecte le renard arctique et le renard roux (Vulpes vulpes) des
régions arctiques et sub-arctiques. Au milieu des années 1950, l'aire de distribution de ce variant s'est
étendue et il est devenu endémique chez les renards roux de l'Ontario. A partir de ce nouveau foyer
d'endémie, le virus se propage régulièrement dans les régions adjacentes (Québec, Nouvelle
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Daniel Martineau
Angleterre, New York). Périodiquement, ce variant atteint Terre-Neuve à partir du Labrador lorsque
l'océan est pris par la glace.
À part la rage des chauves-souris, le Québec connaît pour l'instant un seul variant rabique : c'est celui
du renard arctique qui, dans la vallée du Saint-Laurent, affecte le renard roux.
Le génotype du raton-laveur
Historique: apparu dans les années 1950 en Floride. Le raton-laveur s'est révélé très sensible à une
variante. Cette variante s'est étendue dans les régions voisines de la Géorgie, de l'Alabama et en
Caroline du Sud. La progression s'est longtemps heurtée à la barrière naturelle de la chaîne des
Appalaches. Mais à la fin des années 1970, des associations de trappeurs ont capturé des ratonslaveurs (probablement en phase d'incubation) pour les transporter en Virginie (Voir Translocation). À
cause de ces trappeurs, ce variant s'est largement répandu et représente maintenant un danger majeur
pour la santé publique en milieu urbain comme en milieu rural. Il est observé presque partout en
Virginie, Pennsylvanie, Delaware, Maryland, New York (1990), Connecticut, Massachusetts. Le front
rabique s'est déplacé vers le Nord et vers l'Ouest à travers l’État de New York à la vitesse de 50 km par
an depuis 1990 et se trouve à présent au Vermont, à 25 km de la frontière du Québec (septembre
1999). Les deux premiers cas de rage du raton-laveur au Canada étaient signalés dans l'Est de
l'Ontario en juillet 1999.
Ontario: Le 14 juillet 1999, le premier cas de rage causé par une variante du virus associée aux ratons laveurs a été diagnostiqué
chez un raton laveur de l'autre coté du fleuve Saint-Laurent, en face d'Ogdensburg dans l'État de New York, dans un village au
nord-ouest de Prescott en Ontario. Un deuxième cas a été identifié le 26 juillet, 9 miles à l'ouest du premier cas. Un troisième cas
a été diagnostiqué le 17 septembre à environ 9 miles au nord des 2 autres cas. Le ministère des Richesses naturelles de l'Ontario
dirige des programmes de capture-vaccination-relâche depuis un certain nombre d'années aux principaux passages de la frontière
dans les régions du fleuve Saint-Laurent et de Niagara afin de créer des zones défensives de ratons laveurs vaccinés en vue de
minimiser la propagation de l'épizootie de la rage. Ces premiers cas ont été décelés hors de la zone de vaccination. Un total de
880 ratons laveurs, 220 mouffettes rayées et un renard roux capturés dans un rayon de 3 miles des deux premiers cas ont eu un
résultat négatif à la réaction d'immunofluorescence visant à déceler la rage (ministère des Richesses naturelles de l'Ontario,
données non publiées, 2000). Dans un rayon d'environ 3 miles autour du point de contrôle, les ratons laveurs et les mouffettes ont
été capturés dans des pièges permettant de capturer l'animal vivant, le vacciner avec un vaccin inactivé puis le relâcher. Les
ratons laveurs atteints de la rage ont probablement traversé le Saint-Laurent par le pont international entre OgdensburgJohnstown dans l'État de New York et Prescott en Ontario ou
près de ce pont.
Source: Morbidity and Mortality Weekly Report, 49(02): 2508, 21 janvier 2000
Importance: Le danger avec le raton-laveur est que son habitat, contrairement à celui du renard,
chevauche celui de l'homme (villes, aires de picnic et campings). De plus, le raton-laveur est un animal
curieux qui n'a pas très peur de l'humain naturellement.
Le Québec a décidé de se doter d'un Comité interministériel auquel participent :
- Ministère de la Santé,
- Ministère de l'environnement et de la Faune,
- Agriculture Canada,
- Agriculture Québec,
- FMV (Dr. Bélanger).
Différents scénarios ont été évalués par le Comité interministériel sur la rage en fonction de leur coût et
de leurs résultats attendus :
1 - Laisser l'épidémie arriver (et donc s'installer) en informant largement le public des risques de
la rage. Au Maryland, bien que la rage du raton-laveur soit présente depuis 13 ans et bien que de
nombreux traitements humains suite à des expositions aient été nécessaires, on ne note encore
aucun décès du cette maladie.
2 - Vacciner (cette intervention a été retenue en 1999). Vaccination par appâts (vaccin
recombinant) sous la forme d'une bande en avant du front de rage.
Dans le Nord-Est des Etats-Unis, le coût lié à la rage était de 4 $ par an et par personne avant qu'elle n'apparaisse et de près de
10 $ à compter du moment où elle est devenue endémique. Le coût d'une prophylaxie post-exposition est de 400 $ par enfant et
de 500 $ par adulte. En Europe, la rage du renard est bien maîtrisée par la dispersion de vaccins recombinants dans
l'environnement. En Ontario, la dispersion de vaccins modifiés a permis de contrôler l'épidémie.
La biologie du raton-laveur rend la vaccination par appâts plus aléatoire : ne serait-ce que par son
comportement alimentaire, le raton risque de détruire la capsule contenant le vaccin au lieu de l'avaler.
Il faut donc déterminer le pourcentage de ratons protégés après la dispersion de tels appâts. Il faut
aussi savoir si ce pourcentage est suffisant pour enrayer la progression du front. (Les renards et les
ratons-laveurs n'ont pas les mêmes goûts. Pour un vaccin oral placé dans des appâts, il faut donc
mettre au point un appât utilisable à la fois sur le renard et sur le raton-laveur. C'est ce qu'on est en train
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de mettre au point en Ontario avec des appâts contenant des émetteurs radio (une combinaison sucrevanille fonctionne bien). (En Ontario, on largue des appâts contenant du vaccin pour le renard roux à
partir d'avion). (JWD 34:647-652 (1998).
Une étude en laboratoire a montré que le vaccin recombinant administré par voie orale protège 78 %
des raton-laveurs mais que seulement 43 % des animaux développent des anticorps neutralisants. De
plus, la méthode de marquage des animaux vaccinés (tétracycline) est peu fiable. Il est donc assez
difficile, dans une zone de vaccination orale, de connaître le réel statut d'un animal quant à sa protection
contre la rage.
La vaccination par les appâts recombinés nécessite :
- des études pour déterminer le statut sérologique avant la vaccination,
- un plan de vaccination (dans l'espace et dans le temps),
- un plan de communication détaillé.
Un vaccin a été largué en Estrie en septembre 1999 par voie aérienne pour arrêter la progression de la
rage du raton-laveur à partir de l'État du Vermont et de l'Ontario.
Le génotype de la mouffette
Deux génotypes infectent les moufettes, le premier au centre méridional des États-Unis à l'Ouest du
Mississippi et le second dans les zones situées au Nord du Midwest et dans la région des grandes
plaines (variant nord de la mouflette). Ce dernier variant s'est répandu au Manitoba et au Saskatchewan
au cours des décades passées et il est contenu aux frontières Sud et Est de l'Alberta par un programme
de surveillance. La variant nordique de la Mouffette est aussi observé en Californie, sans doute suite au
transport d'animaux en incubation et la rage du renard gris (Urocyon cinereoargentus) au Texas est
aussi causée par ce génotype. La rage du chien et du coyote (Canis latrans) observées au Texas est
issue d'une invasion à partir du Mexique et elle est aussi due à un virus proche de celui du variant nord
de la mouffette.
Le cinquième génotype est uniquement observé chez le renard gris dans le Sud-Est de l'Arizona.
Génotype de la chauve-souris: En général, l'infection provoque de faibles mortalités chez les
populations de chauves-souris sauvages, et on note de forts taux de séropositivité au sein de ces
populations. Il est donc probable que les chauves-souris développent une réaction immunitaire qui les
protège de la maladie.
Il existe au moins 6 variants distincts de virus des chauves-souris insectivores, chacun de ces variants
étant associé à une espèce particulière. Bien que quelques cas de rage associés à ces variants soient
occasionnellement rapportés chez des espèces autres que les chauves-souris, les variants des
chauves-souris ne s'établissent pas de façon endémique dans les populations d'animaux terrestres.
Ainsi, bien que la rage des chauves-souris existe en Colombie Britannique et qu'un cas de rage lié à un
variant chauve-souris ait été reporté chez un cheval de cette province, la rage terrestre n'y sévit pas de
façon endémique.
En Amérique du Nord, la rage se maintient de façon endémique chez la grande chauve-souris brune
(Eptesicus fuscus), la chauve-souris cendrée (Lasiurus cinereus), la chauve-souris rousse (Lasiurus
borealis), la chauve-souris mexicaine à queue libre (Choeronycteris mexicana) et peut-être chez la
chauve-souris argentée (Lasionycteris noctivagans) et la chauve-souris jaune de Floride (Lasionycteris
intermedius). Chez les autres espèces de chauves-souris et plus spécialement chez Myotis spp., la rage
résulte d'une transmission incidentelle à partir des espèces chez lesquelles elle est endémique.
La grande chauve-souris brune est l'espèce chez laquelle l'infection est la plus souvent retrouvée dans
l'Ouest du Canada et en Ontario. La chauve-souris cendrée et la chauve-souris argentée sont
respectivement les seconde et troisième espèces les plus fréquemment infectées. Dans toutes les
régions, les autres espèces de chauves-souris y compris la petite chauve-souris brune (Myotis
lucifugus) sont rarement rabiques. Les chauves-souris rabiques sont rares dans les Provinces
Maritimes. Des 5 derniers cas de rage humaine diagnostiqués au Canada, 3 étaient liés aux chauvessouris (Saskatchewan 1970, Nouvelle Écosse 1978, Alberta 1985).
Au Colorado, en 1999, on a déterminé que 30 % des chauves-souris qui mordent les humains ont la rage. Cependant, aucune des
personnes mordues n'a contracté la rage (elles ont presque toutes eu le traitement prophylaxique post-exposition). La plupart du
temps, les circonstances d'une morsure sont une chauve-souris qui se dépose sur quelqu'un. Les chauves-souris qui ont des
interactions avec les humains ont en général de plus fortes chances d'être enragées.
Québec: le 20 octobre 2000. Cas de rage humaine : Québec. Le 27 septembre 2000, un enfant de
9 ans a été admis dans un centre hospitalier de Montréal avec un syndrome rapidement évolutif
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Daniel Martineau
compatible avec la rage. Le diagnostic a été confirmé par un test d'immunofluorescence directe sur une
biopsie cutanée et par un test d'amplification génique
(RT/PCR) du virus de la rage sur des spécimens biologiques. Le décès est survenu le 6 octobre 2000
après une détérioration de l'état neurologique. La caractérisation moléculaire de l'acide nucléique a
permis d'associer le virus avec une variante de la chauve-souris argentée. Trois semaines et demie
avant le début des symptômes, l'enfant et sa famille avaient séjourné dans un chalet d'une réserve
faunique de la région des Laurentides située à l'ouest de la province. Une chauve-souris trouvée par
terre dans la salle de bain et qui semblait montrer une certaine difficulté à voler fut retirée du chalet. Il
n'y a pas eu de contact noté avec l'enfant atteint. L'exposition la plus probable, survenue sans doute
durant le sommeil de l'enfant, semble avoir été une éraflure ou morsure au bras qui est passée
inaperçue à ce moment. La prophylaxie postexposition contre la rage a été offerte aux autres membres
de la famille qui avaient aussi séjourné au chalet, à un nombre limité de travailleurs de la santé qui
avaient eu un contact significatif avec la salive du patient et aux compagnons de jeux ou de classe de
l'enfant atteint chez qui on n'a pu exclure un contact de la salive avec une muqueuse ou une plaie.
Sources : Hôpital Sainte-Justine, Hôpital Maisonneuve-Rosemont, Unité Maladies infectieuses de la
Direction de la santé publique de Montréal-Centre, ministère de la Santé et des Services sociaux du
Québec.
Les derniers cas de rage animale au Québec (mai et juillet 1995) concernaient un bovin (Sainte-Hélène,
souche renard) et une chauve-souris d'espèce non précisée (Drummondville).
Amérique du Sud (Chili), les chauves-souris sont le principal réservoir de rage en milieu urbain
(c'était le chien, il n'y a pas bien longtemps). Dans le nord-est du Brésil, les marmousets gardés comme
"pets" sont responsables de quelques "incidents" mortels.
Pathogénie: le virus inoculé dans les tissus pénètre dans les nerfs périphériques et il est transporté de
façon centripète à la moelle épinière et au cerveau. Dans le cerveau, le virus se réplique et passe d'un
neurone à l'autre, infectant de nombreuses zones du cerveau et déclenchant une encéphalite. Le
comportement anormal est dû à l'effet de l'infection des neurones. Après avoir infecté les neurones, les
virus sortent du cerveau (migration centrifuge) par les axones des neurones infectés. Ils se disséminent
par voie nerveuse (et non pas par voie vasculaire) dans l'ensemble de l'organisme. Bien que
disséminés dans de nombreux organes, c'est dans les glandes salivaires que le virus se concentre le
plus, se réplique et est excrété par la salive. Le virus est généralement présent dans la salive au
moment où les signes cliniques apparaissent.
Signes cliniques : La rage doit être suspectée chez tout animal sauvage présentant un comportement
anormal. Il faut particulièrement surveiller : perte de l'instinct de fuite, animal s'approchant des humains,
excitation, agression, observation diurne d'espèces nocturnes, dépression, incoordination, ataxie,
paralysie, convulsions, crampes, vocalisation anormale, incapacité ou difficulté à avaler, ptyalisme. Tout
carnivore ayant attaqué des porcs-épics est suspect de rage.
Chez l'homme, les signes comportent une phase prodromique d'anxiété avec parfois une sensation
anormale au site de pénétration du virus rabique. Par la suite, des signes non spécifiques tels que de la
dépression, du vertige, des maux de tête, peuvent survenir dans les premiers temps de la phase
clinique. Ils sont suivis par de l'excitabilité, de la raideur du cou, de l'hyper-réflexivité, de l'hydrophobie,
des spasmes, de la paralysie et, finalement, la mort survient suite à l’œdème cérébral ou suite aux
complications de pneumonie par aspiration. La rage clinique est toujours fatale.
Diagnostic : chez les animaux, la rage est diagnostiquée par la mise en évidence du virus dans les
cellules nerveuses par immunofluorescence (IF). Le laboratoire a besoin de l'encéphale pour établir le
diagnostic : il est donc important que l'animal suspect de rage ne soit pas sacrifié par une balle dans la
tête.
Si l'IF est négative et s'il y a eu contact humain, des broyats d'encéphale de l'animal suspect sont
inoculés à des cultures de neuroblastome de souris et on recherche de nouveau la présence de virus
rabique par la technique d'IF sur la culture cellulaire. Ce test est plus sensible que l'IF seule. Tous les
diagnostics de rage au Canada sont effectués par les laboratoires d'Agriculture Canada. Les
encéphales d'animaux infectés par la rage peuvent aussi être examinés à l'histologie. Cependant, les
corps de Negri, des corps d'inclusion que l'on retrouve dans les neurones infectés par le virus rabique,
ne sont pas toujours présents chez les animaux rabiques.
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Daniel Martineau
Prévention et contrôle. Quatre principes de base régissent la prévention de la rage :
1Vacciner les espèces domestiques qui pourraient être en contact avec des populations de virus
rabique.
2Éviter tout contact avec des animaux potentiellement affectés.
3Si l'activité professionnelle conduit à exposition possible, la vaccination doit être entreprise.
4En cas d'exposition présumée, laver immédiatement la plaie ou la zone contaminée à l'aide d'eau
et de savon, désinfecter à l'aide d'un ammonium quaternaire ou d'alcool à 40 - 70 % et soigner la
plaie comme il convient. Consulter le plus tôt possible un médecin. Dans la mesure du possible,
sacrifier l'animal suspect et soumettre le cas pour diagnostic. Si le risque le justifie, le traitement
comporte l'infusion de la plaie avec de l'anti-globuline et une vaccination doit être entreprise.
Il ne faut jamais ramasser une chauve-souris morte, essayer d'enlever une chauve-souris de la
gueule d'un animal domestique.
Le contrôle de la rage dans les populations animales sauvages est basé sur la vaccination d'une
proportion suffisante des populations réservoirs afin de bloquer les épidémies et de prévenir le
développement de foyers d'endémie. On procède par la dépose (manuelle ou par voie aérienne)
d'appâts.
Pour les petites populations ceci peut être réalisé par la capture, la vaccination et le relâché des
animaux. C'est le cas, par exemple, des populations de ratons-laveurs dans la région de Niagara. Pour
les plus grandes contenant un vaccin vivant modifié (renard roux en Europe, Ontario) ou recombinant
pour la protéine G (ratons-laveurs dans le Nord-Est des USA et au Canada).
Références :
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Table H, AH Corner, WA Webster et CA Casey. History and epizootiology of rabies in Canada. Canadian Veterinary Journal 1974,
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Bluetongue:
Agent: Virus à génome ARN segmenté (génome réparti en chromosomes comme le virus de
l'influenza, ce qui permet beaucoup de variation génétique). Genre Orbivirus.
Distribution: Cette maladie est considérée exotique au Canada. Il y a eu quelques épisodes dans une
petite région de Colombie-Britannique. La dernière épidémie remonte à 1987, en Colombie-Britannique
(voir Maladie hémorragique du cerf) alors qu'il y avait beaucoup de moucherons à cause de l'été
particulièrement chaud. La maladie n'est pas restée.
Sources: les bovins domestiques constituent le réservoir principal. Ils ne sont pas malades mais des
morts fœtales et des malformations peuvent survenir. Les bovins assurent la survie du virus en hiver
parce que celui-ci ne survit pas dans le moustique pendant la saison froide. Les wapitis sont comme les
bovins: ils sont peu affectés et peuvent donc jouer le rôle de réservoir.
Par contraste, les moutons, les chèvres, et les ongulés sauvages (chevreuils) sont très affectés. Les
moutons développent des érosions / ulcères et de l'œdème des muqueuses orales, et la cyanose de la
langue (d'où le nom de la maladie), des hémorragies diffuses.
Signes cliniques: Cette maladie offre plusieurs ressemblances avec la maladie hémorragique
épizootique du cerf. (Attention, les deux maladies ressemblent à la maladie hémorragique à adénovirus,
qui, pour le moment, est localisée en Californie). Chez les ruminants sauvages, comme chez le mouton,
on note des hémorragies diffuses, de l’œdème et l'érosion de l'épithélium oral.
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Daniel Martineau
Le bluetongue peut causer des mortalités chez toutes les espèces d'ongulés sauvages en Amérique du
h
Nord à l'exception du wapiti. (La maladie prend beaucoup de temps à se développer chez le wapiti.
Chez les autres ongulés sauvages, il y a de la mortalité, des avortements et des anomalies
congénitales, comme chez le mouton.
Diagnostic: Tous les ruminants (sauvages et domestiques) doivent être séronégatifs pour le
Bluetongue losrqu'importés au Canada. À une occasion, le test n'avait pas détecté des wapitis avant
leur introduction. Les anticorps furent détectés lors de tests subséquents et le troupeau fut détruit.
(Les tests sérologiques donnent une réaction croisée avec la maladie hémorragique épizootique parce
que les deux orbivirus en cause se ressemblent).
Pathogénie: La réplication virale prend place dans les cellules endothéliales. Le mécanisme principal
de la pathogénie est la coagulation intra-vasculaire disséminée induite par des changements
dégénératifs et la nécrose de l'endothélium. Le cerf de Virginie, un hôte très susceptible, montre des
hémorragies dans tous les organes et tissus. L’œdème est proéminent dans les poumons, les cavités
abdominales et thoraciques et les tissus conjonctifs. Des érosion de la muqueuse orale et digestive sont
quelquefois présentes. La mortalité survient surtout chez le cerf de Virginie mais survient aussi chez le
cerf mulet et l'antilope d'Amérique (antilope pronghorn). Le caribou et le wapiti ne sont pas susceptibles.
Maladie hémorragique épizootique du cerf (Hemorrhagic
disease)
Agent: Virus à génome ARN segmenté. Genre Orbivirus. Cette maladie du cerf de Virginie est causée
par un orbivirus dont l'apparence au microscope électronique est semblable à celle du virus du
Bluetongue. Les deux virus diffèrent antigéniquement. (noter: une nouvelle maladie hémorragique du chevreuil a été
décrite en Californie en 1993. Elle est due à un adénovirus. Ne pas confondre avec la maladie hémorragique épizootique du
chevreuil).
Situation au Canada La maladie est actuellement considérée exotique au Canada. Il y a eu trois
épisodes au Canada: en 1962 en Alberta, en 1987 dans la vallée de l'Okanagan et en Saskatchewan en
1988.
Situation aux États-Unis: La maladie est très répandue dans le Sud-Est et le Centre Est des ÉtatsUnis où il y a des épidémies chaque année, à la fin de l'été et au début de l'automne.
Transmission: La maladie ne se transmet pas directement entre chevreuils infectés. Les insectes du
genre Culicoides sont nécessaires à la transmission. Les épisodes qui se produisent dans l'Ouest
canadien et en Colombie-Britannique sont dus à des moustiques apportés par le vent qui souffle de
l'État de Washington, quand les conditions météorologiques sont favorables. Le virus se réplique dans
l'insecte pendant 2 à 3 jours. Ce type de transmission explique la prévalence saisonnière (fin de l'été,
début automne). D'abord à cause du grand nombre d'insectes puis, à cause de la densité élevée de
chevreuils. En effet, le cerf se concentre le long des sources d'eau à la fin de l'été. Des épidémies sont
susceptibles de survenir quand les populations d'insectes et de chevreuils sont denses en même
temps.
Pathogénie : La maladie est semblable à celle du Bluetongue. La réplication virale prend place dans les
cellules endothéliales. Le mécanisme principal de la pathogénie est la coagulation intra-vasculaire
disséminée induite par des changements dégénératifs et la nécrose de l'endothélium. Le cerf de
Virginie, un hôte très susceptible, montre des hémorragies dans tous les organes et tissus. L’œdème
est proéminent dans les poumons, les cavités abdominales et thoraciques et les tissus conjonctifs. Des
érosions de la muqueuse orale et digestive sont quelquefois présentes.
Espèces susceptibles: La mortalité survient surtout chez le cerf de Virginie mais survient aussi chez le
cerf mulet et l'antilope d'Amérique (antilope pronghorn). Le caribou et le wapiti ne sont pas susceptibles.
h
Une épizootie a tué 3,200 antilocapres nord-américaines au Wyoming en Septembre Octobre 1976.
Une autre épizootie éclata en 1984 dans le même état tuant au moins 300 antilopes.
92
Daniel Martineau
Les espèces domestiques ne sont pas affectées, bien que la vache puisse développer des signes
cliniques légers semblables à ceux du Bluetongue.
Chez le cerf affecté, la maladie est aiguë à suraiguë. et la mort survient en quelques jours. Les
populations de cerfs de Virginie où les moustiques sont constamment présents (sud des États-Unis)
acquièrent l'immunité. Dans nos régions, où les moustiques apparaissent de façon saisonnière, les
populations de cerfs de Virginie perdent leur immunité entre les épidémies et celles-ci sont plus graves.
Par exemple, dans le Dakota du Nord, au Michigan et dans le New Jersey, des épizooties éclatent à
intervalles très irréguliers. Les populations de ces régions n'ont pas d'anticorps. Au Nebraska et dans le
Dakota du Sud, la maladie apparaît chaque année sous forme de petites épizooties. Une grande
proportion des cerfs de ces régions a des anticorps. Le Texas n'a jamais connu d'épizooties et tous les
cerfs ont des anticorps.
Distemper
(voir Distemper des mammifères marins).
Espèces susceptibles Tous les canidés, tous les mustélidés (visons, moufettes, etc.), les ratons
laveurs et certaines espèces de phoques sont susceptibles au distemper canin.
Transmission: La transmission est habituellement par inhalation, c'est-à-dire par les gouttelettes
aérosols des yeux infectés, des cavités nasales, de la salive. Les animaux infectés peuvent produire
des virus pendant plusieurs semaines. Le virus ne survit pas longtemps dans l'environnement. Le
mécanisme par lequel le virus persiste dans la faune n'est pas connu.. Cependant, dans la plupart des
situations, il semble que la maladie persiste sous forme enzootique (peu d'animaux malades à la fois
Distribution: Québec: Une grave épidémie de distemper, rapportée par le Dr. A. Laperle du laboratoire
MAPAQ de l'Assomption a tué beaucoup de ratons-laveurs de l’Île de Montréal ces dernières années.
Des épizooties ont été rapportées chez le renard (gris et roux) et chez le raton-laveur dans certaines
régions des États-Unis et de l'Ontario.
Des épizooties sévères ont frappé les chiens de traîneaux dans l'Arctique. Les chiens mouraient en 24
heures. Les plus récents épisodes auraient été causés par une augmentation du nombre des chiens de
traîneau (augmentation de la fréquence de contact) et possiblement par l'augmentation coïncidente de
la population de renards arctiques.
Prévention: En 1999, Merial a produit un vaccin recombinant (dans un vecteur Pox de canari) et donc
probablement inoffensif pour toutes les espèces de la faune.
Arbovirus (voir West Nile Virus)
West Nile Virus
Encéphalite équine de l'Ouest
Encéphalite équine de l'Est
Encéphalite de St Louis
Virus de Powassan
Snowshoe Hare Virus
Jamestown Canyon virus
Colorado Tick fever virus
Encéphalite équine de l'Ouest
-
93
Cycle: entre les passereaux et les moustiques
-
-
Daniel Martineau
Distribution: du lac Supérieur à la Colombie Britannique.
Virulence: Une épidémie a frappé les provinces des Prairies en 1941 lors de laquelle 1094
personnes furent malades. En 1937-38, 52,500 chevaux furent malades et 15,000 sont morts.
La plupart des humains infectés développent une maladie bénigne ou pas du maladie du tout.
Les enfants sont les plus touchés.
Encéphalite équine de l'Est
-
-
Cycle: entre les moustiques et les oiseaux.
Distribution: Est et sud-est américain. Détecté en ON et QU.
Virulence: élevée. Le plus pathogène des arbovirus nord-américains. 33 % des personnes
développant une encéphalite meurent. Mais seulement 153 cas diagnostiqués aux Etats-Unis
dans les 35 dernières années. Mortalité épidémique chez les chevaux. Cause de maladie grave
chez les oiseaux, surtout les grues.
Encéphalite de Saint Louis
Nommée d'après Saint Louis, Missouri
- Cycle: entre les moustiques et les oiseaux.
- Distribution: a causé maladie au MB (un cas en 1975), ON (66 cas en 1975) et QU (un cas
dans les années 70). Largement distrbuée aux Etats-Unis, Mexique, et l'Amérique centrale et
du Sud. Est et sud-est américain. Détecté en ON et QU.
- Virulence: Modérée. Moins de 1 % des personnes infectées développent une maladie et quand
la maladie se développe, 5 à 30 % des patients meurent. Les gens âgés courent le plus de risque
de développer une maladie grave.
Virus de Powassan
Reconnu pour la première fois à Powassan en Ontario en 1958 comme cause d' encéphalite fatale chez
un enfant.
- Cycle: entre les tiques et les mammifères sauvages (rongeurs).
- Distribution: presque partout au Canada.
-
Virulence: modérée. La maladie est rare mais 10 % des personnes malades meurent.
Snowshoe Hare Virus
Cycle: entre les moustiques et les mammifères sauvages.
Distribution: partout au Canada.
Virulence: faible. La maladie est bénigne et a été rapportée en ON, Qu, NB et NÉ. Cas de maladie non
fatale chez le cheval en SK et ON.
Jamestown Canyon virus
- Agent: Virus très semblable au Snowshoe hare virusSubject: Membre du groupe des virus de
l'encéphalite de Californie ((Bunyavirus, Bunyaviridae). Transmis par les moustiques du genre
Aedes.Augmentation du nombre de cas chez les humains à cause des populations de cerfs dans le
Nord Ouest américain. (JVD 12:80-83 (2000))
- Cycle: Cycle entre les moustiques et les cerfs de Virginie).
- Distribution: partout au Canada. Un cas humain en ON et dans les TNO.
- Virulence: modérée. De 12 cas humains signalés en 1981 au Canada, un patient est mort.
Colorado Tick fever virus
Virus très semblable au Snowshoe hare virus
- Cycle: entre les tiques, rongeurs et lagomorphes.
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-
Daniel Martineau
Distribution: montagnes de l'Ouest et à des altitudes de 1,200 à 3,000 m. AB et CB. Rapporté
chez 8 espèces de tiques, le plus important: Dermacentor andersoni.
Virulence: faible. Aucune épidémie rapportée mais apparaît régulièrment chez les gens en
contact avec les tiques. Seulement 0.2 % des gens malades meurent.
-
Parvovirus
Les ratons laveurs sont très susceptibles au parvovirus du vison et au parvovirus félin.
Pseudorage
Agent. Herpèsvirus porcin
Le porc est le seul hôte important pour le maintien du virus de la pseudorage. Le virus Herpès affecte le
système nerveux. Le virus n'a pas été rapporté au Canada. À peu près tous les animaux sont
susceptibles à l'infection.
Le virus de la pseudorage est très infectieux pour le porc mais l'infection ne se manifeste pas
cliniquement habituellement, sauf chez les porcelets chez qui elle est fatale. Les porcs excrètent le virus
en grandes quantités dans leurs sécrétions nasopharyngiennes et rarement dans l'urine et les fèces
pendant les 2 semaines qui suivent l'exposition.
Du point de vue du virus, tous les autres hôtes sont des culs-de sac, vu qu'ils meurent de l'infection.
Dans les régions où la maladie est endémique, elle cause de la mortalité chez les animaux sauvages,
tels que les ratons-laveurs qui voisinent avec des élevages de porc. Les ratons-laveurs et les bovins
sont modérément résistants à l'infection et les moutons ont une faible résistance. Quand la maladie
survient, elle est habituellement rapidement fatale chez la plupart des hôtes et le virus est excrété en
petite quantité dans les écoulements oraux peu avant la mort. La plupart des cas survenant chez les
animaux sauvages sont observés lors d'épidémies porcines. Les animaux sauvages peuvent alors
servir de source d'infection à court terme.
Les animaux affectés montrent une méningoencéphalomyélite non suppurée et une ganglionévrite. Les
amygdales peuvent être nécrotiques et le foie et la rate peuvent montrer de la nécrose multifocale.
Fièvre catarrhale maligne
Maladie des bovins, chevreuils et bisons due à un virus Herpès (gamma). Très importante dans les
élevages de chevreuils partout dans le monde: Nouvelle-Zélande, Australie, Royaume-Uni et à un degré
moindre au Canada. Ces épisodes sont toujours attribués au mouton. Le stress rend les cerfs encore
plus susceptibles.
Agents: Il y a deux formes de maladie: la forme qui survient en Amérique du Nord est causée par un
virus herpès de mouton (Herpès virus ovin 2 ou OHV-2). Cette forme peut devenir un problème majeur
dans certains élevages de cerfs au Canada (et au Québec).
Les deux formes de la maladie sont caractérisées par une vasculite généralisée, d'origine immunitaire
affectant les bovins et les cervidés et due à des virus Herpès. Elle affecte les artérioles et veinules ainsi
que les vaisseaux de calibre intermédiaire. On ignore le mode de transmission. Le virus est associé
avec les lymphocytes.
Forme Africaine: forme enzootique : infection asymptomatique chez le gnou (porteur) en Afrique et
dans nos zoos.
Agent: virus herpès associé avec des gnous (appelé virus herpès alcéphalin (genre Rhadinovirus
genus, sous-famille Gammaherpesvirinae, anciennement virus Herpès bovin de type. Il survient chez
les bovins qui voisinent avec des gnous (wildebeest ou Connochaetes taurins). Le virus est
probablement présent chez les antilopes dans les zoos (canadiens et autres).
Épidémiologie : Le virus peut être isolé des sécrétions nasales des jeunes gnous étant donné que la
réplication virale a lieu dans les cornets nasaux et dans la cornée. La transmission des gnous aux
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Daniel Martineau
bovins survient lors de la saison de reproduction des gnous. À ce moment, la mère et son veau
montrent de la virémie mais le virus n'est pas pathogénique pour cette espèce. L'infection du bovin
représente un cul de sac étant donné que le bovin (infecté et malade) n'excrète pas le virus.
Forme des moutons: c'est la forme existant en Amérique du Nord (Canada) et dans plusieurs autres
pays.
Agent: un virus Herpès (Herpès virus ovin 2 ou OHV-2) différent de celui qui cause la forme africaine
bien que l'agent n'ait pas été isolé. Les moutons (asymptomatiques) seraient les porteurs de la maladie
et au point de vue épidémiologie, seraient le pendant du gnou. Le bovin serait ici aussi un cul de sac
mais pas les cervidés qui excrètent le virus.
En Amérique du Nord, la maladie a été rapportée chez les cerfs de Virginie captifs et les bisons captifs.
Les manifestations cliniques sont variées mais on observe dans la plupart des cas de l'anorexie et de
l'hyperthermie sévères:
1)
La forme suraiguë est la plus fréquente chez le cerf du Père David, le cerf de Virginie et le cerf
Sika. Elle se caractérise par une gastro-entérite hémorragique avec hyperthermie marquée.
2)
La forme céphalique montre un jetage oculaire et nasal séreux à purulent, des ulcérations
cutanées et buccales et de l'opacité cornéenne bilatérale, une hypertrophie des nœuds
lymphatiques. Cette forme évolue pendant deux semaines. Elle est la plus fréquente chez les
cerfs rouges et les bovins. C'est aussi la manifestation la plus commune de la forme africaine.
3)
La forme digestive est caractérisée par de la diarrhée de la fièvre, des lésions cutanées et une
lymphadénopathie.
4)
La forme atténuée est surtout expérimentale. Elle se résout par la guérison. Récemment des cas
étaient rapportés au Québec (voir Bienvenu et al.). Les cerfs atteints étaient gardés avec des
mouflons.
Chez le bison, on rapporte une cystite hémorragiqueet des ulcères du tractus digestif (JVDI 12:497
(2000)).
Lésions microscopiques: vasculite généralisée lympho-histiocytaire (accumulation de lymphocytes
autour des vaisseaux avec destruction de ceux-ci).
La pathogénie de la maladie implique l'hypersensibilité de type IV. Plus récemment on a émis
l'hypothèse qu'une dysfonction des lymphocytes NK serait en cause. Les deux mécanismes mènent de
toute façon à une prolifération anarchique de cellules T et à la stimulation d'une cytotoxicité anormale
centrée sur les vaisseaux sanguins et les tissus épithéliaux.
Diagnostic: 1) test immunosorbent lié à un enzyme, basé sur la compétition et l'inhibition (CI-ELISA). 2)
PCR .
Prévention: pas de vaccination (en 1999). Garder les moutons (ou chèvres ou mouflons) éloignés des
cerfs (ou des bovins). (difficile pour les petits zoos et/ou les '"pet zoos".
Herpèsvirus bovin 1 (IBR)
Agent: Plusieurs virus parents du virus de l'IBR affectent les herbivores sauvages: le virus herpès
cervin (CHV-1) décrit chez le cerf rouge européen et le virus herpès rangiférin (RHV-1) décrit chez le
renne européen. Le virus herpès de l'IBR, BHV-1, est répandu chez les bovins. Les anticorps aux virus
herpès ont été détectés chez quelques espèces de ruminants sauvages canadiens. Dans le passé, on a
cru que ces anticorps résultaient de l'infection par le BHV-1. On sait maintenant qu'il s'agit
probablement de réactions croisées.
Par exemple, les cerfs de Virginie de l'Île d'Anticosti ont une forte prévalence d'anticorps contre le virus
Herpès bovin 1 (BHV-1, (IBR)). Ce virus cause expérimentalement une forme légère de IBR chez le cerf
mulet. Chez le renne, le daim et le cerf rouge, l'infection est silencieuse mais les animaux infectés
excrètent le virus quand ils sont immunodéficients. Les caribous ont aussi des anticorps (Québec). Une
forte mortalité survenue chez les cerfs de Virginie de l'Île d'Anticosti en 1985 aurait été due à une
infection par ce virus40. Les femelles gestantes étaient souvent atteintes, ce qui a fait suggérer à
certains chercheurs que l’œstrus facilite la transmission du virus en favorisant le contact entre les
individus.
On connaît l'Herpèsvirus cervin (CHV-1),décrit chez le cerf rouge européen et le herpesvirus 1
96
Daniel Martineau
rangiférin (RHV-1) qui infecte les rennes européens.
Distribution: le BHV-1 est omniprésent chez le bovin dans le monde.
Transmission: la transmission survient directement ou par aérosol entre animaux infectés et
susceptibles. Le BHV-1 se transmet aussi par transmission vénérienne. Avec les Herpèsvirus, un thème
fréquent est la présence d'animaux porteurs (infectés, non symptomatiques).
Susceptibilité: Les wapitis et les cerfs-mulets sont susceptibles au CHV-1, le caribou au RHV-1.
BVD-MD
Agent: genre pestivirus. Famille Flaviviridae.
Hôtes susceptibles: Le virus du BVD a été isolé chez les plusieurs cervidés. Une souche
cytopathique a été isolée à partir d'une girafe et de cervidés (roe deer) (Capreolus capreolus) (JWD
34:47-55 (1998). La maladie a été diagnostiquée occasionnellement en Amérique du Nord chez des
ruminants sauvages et des anticorps ont été détectés (29). Le virus infecte expérimentalement le
wapiti, il excrète le virus mais il ne devient pas malade. On pense présentement que les cervidés qui
ont des anticorps ont acquis l'infection à partir de troupeaux de bovins (JWD 36(3): 584-587 (2000)).
Parainfluenza-3
Aucune pneumonie n'a été rapportée suite à l'infection par ce virus. Par contre, parainfluenza-3 a été
isolé d'écouvillons nasaux de cerfs de Virginie traités aux corticostéroïdes. Des anticorps ont été
détectés chez les cerfs de Virginie de l'Île d'Anticosti. On a suggéré que les hivers longs et la neige
abondante qui caractérisent le climat de l’Île représentent des facteurs stressants qui favoriseraient
l'excrétion du virus chez les cerfs de Virginie infectés de façon persistante. De plus la surpopulation de
cerfs de Virginie a raréfié les buissons à feuilles caduques, une nourriture importante pour le cerf. Le
virus a été aussi isolé chez le mouflon et le bison.
Maladie hémorragique du lapin
Agent: calicivirus originaire de Chine, premiers cas rapportés en 1984 en Chine (mais probablement
importé en Chine bien avant, par l'arrivée de lapins importés d'Europe).
Hôtes: seulement le lapin européen (Oryctlagus cuniculus), l'espèce à laquelle appartiennent tous les
lapins commerciaux et les lapins de compagnie en Amérique du Nord. Le lièvre n'est pas susceptible.
Lésions: nécrose et hémorragie au foie, intestin, tissu lymphoïde. Les lapins meurent 6 à 24 heures
après le développement de la fièvre.
Distribution : Depuis 1984, la maladie a fortement affecté les populations de lapins sauvages en Asie,
Amérique et Europe. (Ex.: en Espagne, les populations de lapins sauvages ont diminué de 55 à 75 %).
Signalée en Amérique du Nord pour la première fois au Mexique en 1988, puis aux États-Unis en mars
2000 (virus semblable au virus européen, différent du virus néo-zélandais).
On avait introduit le virus volontairement en Australie et en Nouvelle-Zélande (voir Contrôle des pestes
par les virus).
Transmission: la transmission est fécale-orale à peu près partout sauf en Australie et NouvelleZélande où elle se fait par les insectes. Europe: les renards et les chiens jouent probablement un rôle
important. Les fèces de chiens non affectés par le virus (mais rendus porteurs parce qu'ils ont ingéré du
lapin infecté) peuvent infecter des lapins. Les renards développent des anticorps après s'être infectés
en ingérant du lapin infecté (ce qui signifie que le virus se réplique dans le renard au moins pendant une
courte période).
97
Daniel Martineau
Lésions prolifératives à Pox
Ecthyma contagieux.
Cette maladie est causée par un virus Pox appartenant au même genre que la stomatite papulaire
bovine et au pseudocowpox. C'est une zoonose. C'est typiquement une maladie du mouton
domestique, de la chèvre et du mouflon mais elle a été aussi rapportée chez les chèvres de montagne
et le cerf de Virginie. L'ecthyma du cerf de Virginie est survenu seulement en Nouvelle-Zélande. Les
lésions sont surtout sur les gencives, la langue, les pieds et le pis.
Fibromatose du lapin
Agent: virus du fibrome de Shope qui appartient au même genre (Leporipox virus) que la myxomatose.
Transmission. Comme cette dernière, le virus est probablement transmis par des arthropodes
(maringouins, puces) bien que les vecteurs naturels soient inconnus.
Hôtes. Le lapin à queue blanche (cotton tail rabbit, Sylvilagus floridanus) est l'hôte naturel du virus. Le
lièvre (Lepus americanus) et le lapin domestique européen (Oryctolagus cuniculus) sont susceptibles à
l'infection expérimentale alors que le lapin de Nuttall (Sylvilagus nuttallii) et le lièvre européen (Lepus
europaeus) sont réfractaires.
Lésions. Les lésions causées par le fibrome de Shope peuvent persister pendant des mois mais
régressent éventuellement. Les lésions sont d'abord inflammatoires mais deviennent prolifératives plus
tard.
Fibromatose de l'écureuil.
Elle est causée par un virus appartenant au même genre que la myxomatose et la fibromatose du lapin
(Leporipox virus). Les tumeurs ont été rapportées chez les écureuils gris et les marmottes. Septembre
1999: Dr André Dallaire : un cas sévère à la FMV
Promed: In August 1999 we diagnosed a fatal pox-like disease in 2 European red squirrels (_Sciurus vulgaris_) at the
Smithsonian National Zoo in Washington, DC (USA). One of the squirrels originated from Europe but had been in the collection
for several years. The red squirrels had access to an outside exhibit with potential exposure to wild gray squirrels (_S.
carolinensis_). The red squirrels were treated for fleas earlier before the onset of the disease. Diagnosis of the disease was
based on multiple cutaneous and lymphopoietic organ lesions containing intracytoplasmic inclusion bodies characteristic of a
poxvirus. Negative stained particles derived from the lesions and viral cultures performed at the Southeastern Wildlife
Cooperative in Georgia were suggestive of a leporipoxvirus, which in gray squirrels causes fibromas. The lesions in our 2 red
squirrels, however, appeared more like the disease of wild red squirrels described in the UK that is caused by a parapox virus
with periocular and mucocutaneous involvement without discrete fibroma formation. Apparently, introduced gray squirrels have
been implicated as a carrier of parapox in the UK, but to our knowledge squirrel parapox has not been described in North America.
We are looking for anyone interested in animal pox-like agents that might be working with these viruses and could help us further
characterize our isolate serologically or by molecular techniques. --Richard J. Montali, DVM Dept. of Pathology Smithsonian National Zoological Park Washington DC, 20008
Tumeurs induites par les papovavirus
Fibromes et fibropapillomes des ongulés.
Les fibromes sont décrits chez les cerfs de Virginie, les cerfs mulets, les orignaux, wapitis, caribous et
antilopes d'Amérique (anciennement antilocapre nord-américaine). Ce sont les néoplasmes cutanés les
plus fréquents chez les cervidés. La prévalence chez le cerf de Virginie est d'environ 1%. Les fibromes
chez les cerfs surviennent le plus souvent chez les animaux âgés de moins de deux ans. Les
papovavirus ont été identifiés par microscopie électronique chez quelques-unes de ces espèces.
Chaque espèce semble avoir son papovavirus spécifique. Les tumeurs ne semblent pas affecter les
animaux et elles semblent disparaître après quelques mois. Les animaux qui guérissent ont des
anticorps contre le virus et sont résistants à la réinfection.
98
Daniel Martineau
Papillomatose orale des carnivores
Décrite chez les coyotes et les loups. Causée par un papovavirus observé à la microscopie
électronique. L'effet dépend de la sévérité des lésions. Celles-ci peuvent interférer avec la préhension
de la nourriture. Les papillomes de la peau n'ont pas été rapportés chez les carnivores sauvages
terrestres. Chez le chien, les papillomes oraux affectent les jeunes chiens (1 an). Les chiens adultes
développent des papillomes oraux mais sont généralement résistants à la papillomatose orale. Le
papillomavirus causant la papillomatose orale chez le chien ne réplique que dans la muqueuse orale et
la muqueuse du pharynx. Ce virus est donc probablement distinct du virus causant la papillomatose
cutanée.
Lentivirus
Agent: famille retroviridae
Récemment, plus de 90 % de lions africains et asiatiques sauvages ont été trouvés séropositifs au virus
15
félin de l'immunodéficience, un rétrovirus proche du VIH . L'infection se transmet horizontalement
(surtout). Les souches virales des différentes populations de lions sont très diverses génétiquement. Il
ne semble pas y avoir de maladie associée à ces infections et, par conséquent, ces nouveaux virus
représenteraient un autre exemple d'une relation lentivirus-hôte où l'hôte s'est accommodé au virus,
contrairement à la relation entre le VIH et son hôte, l'homme, mais comme la relation entre les virus VIS
(Simian immunodeficiency virus) et leur hôte, les primates non humains.
BACTÉRIES
Anthrax
(Maladie à déclaration obligatoire)
Agent: Bacillus anthracis, bactérie Gram positive produisant des spores (très résistants) lorsqu'elle
est exposée à l'air (lorsque la carcasse d'un animal affecté est ouverte).
Historique : Cette maladie provient probablement d'Afrique et du Moyen-Orient. Elle aurait été
apportée en Amérique du Nord par les Européens.
Distribution:
Etats-Unis: la maladie est plus fréquente dans le sud de la vallée du Mississippi mais elle a été
rapportée dans tous les États.
Canada: le premier cas diagnostiqué dans la faune au Canada est survenu chez les bisons dans les
Territoires du Nord Ouest en 1962. Environ 1100 bisons sont morts d'anthrax dans le Parc National de
Buffalo entre 1962 et 1968 et 34 autres pendant l'été de 1991. Pour réduire l'impact de l'anthrax sur la
population de bisons, un programme de vaccination impliquant la capture des animaux a débuté en
1965 et a été appliqué de façon intermittente depuis. Ce programme a pris fin en 1977 à cause des
effets adverses de la capture sur la population et à cause de l'impossibilité de vacciner au moins 80%
de la population chaque année.
Afrique: sur ce continent, la maladie cause chaque année des mortalités chez les bovins et les
humains. http://news.bbc.co.uk/hi/english/world/africa/newsid_1073000/1073566.stm
Espèces susceptibles : La maladie affecte surtout les ongulés (bovins, ovins, caprins bisons et
chevreuils) mais aussi le porc et le chien (plus résistants).
Épidémiologie : L'épidémiologie de la condition n'est pas encore comprise. La survie des spores est le
facteur le plus important et elle est déterminée par des conditions climatiques et écologiques. Bacillus
anthracis se retrouve dans les sols ayant un pH neutre ou étant alcalins (pH 6.0 à 8.5) et généralement
99
Daniel Martineau
dans les régions connaissant des inondations et des sécheresses en alternance. La forme végétative
de la bactérie est fragile alors que le spore est très résistant. La sporulation survient après l'exposition à
l'air. Les spores sont très difficiles à détruire et c'est leur formation qu'il faut empêcher en enterrant les
carcasses et en évitant d'ouvrir les carcasses soupçonnées de contenir la bactérie.
En général, dans les sols secs, il y a moins de bactéries "normales". Il y a donc moins de
compétition pour B. anthracis et les spores persistent alors des années alors qu'au contraire, elles
disparaissent en quelques mois dans des conditions où les bactéries habitant normalement le sol sont
plus nombreuses.
Les herbivores s'infecteraient en ingérant du sol ou de l'eau contaminés. Des arguments s'élèvent
contre cette hypothèse cependant: des doses élevées de spores doivent être administrées per os pour
produire la maladie et il est très difficile de cultiver l'organisme de sites présumément très contaminés.
Une autre hypothèse est que la maladie se comporterait comme certaines maladies à
Clostridium, c'est à-dire que les herbivores seraient porteurs des spores pour quelque temps dans les
nœuds lymphatiques rétro-pharyngiens. Ils développeraient la maladie plus tard, lorsqu'ils sont soumis à
un stress.
Les taons pourraient transmettre la maladie aux animaux ou à l'homme à partir d'une carcasse
infectée. Les animaux qui se nourrissent en nature de charogne (goélands et vautours africains) sont
résistants à l'anthrax. Les spores passent à travers le tube digestif de ces animaux qui contribuent ainsi
à les répandre.
Méthodes de diagnostic : Les animaux qui meurent de la forme aiguë présentent un exsudat
hémorragique aux orifices et le sang n'est pas coagulé. Si jamais la carcasse est ouverte (ce qu'il faut
impérativement éviter), on observe de l’œdème sous-cutané (particulièrement au niveau du cou) et la
rate est fortement augmentée de volume, de couleur sombre et de consistance semi-fluide.
Si l'on suspecte une mort par anthrax, l'autopsie ne doit pas être pratiquée. On doit avertir Agriculture
Canada (au Canada). Il faut effectuer une prise de sang à partir d'un vaisseau sanguin de la carcasse
sans l'ouvrir et soumettre cet échantillon au laboratoire.
Prévention, traitement et contrôle : Chez les bovins exposés, la vaccination arrête les mortalités en 8
jours, généralement.
Si la carcasse est laissée telle quelle et donc sans formation de spores, la décomposition se
chargera de détruire les formes végétatives de B. anthracis (le plus souvent en moins de 48 heures).
Par contre, si la carcasse est ouverte, les formes végétatives sporuleront et contamineront
l'environnement pendant des années. La carcasse non ouverte doit être entièrement brûlée sur place ou
profondément enterrée et recouverte par de la chaux vive. Si la carcasse est ouverte par inadvertance,
un prélèvement de sang doit être effectué pour confirmation du diagnostic et la carcasse doit être
immédiatement brûlée. Il est indispensable de protéger les personnes travaillant à la destruction des
carcasses par l'emploi de gants et de masques respiratoires. Les habits contaminés doivent être brûlés
car il est presque impossible de détruire la spore par les désinfectants.
Les personnes travaillant sur des cas d'anthrax confirmés peuvent être vaccinées. Tout signe
clinique et toute fatigue suivant une exposition potentielle à B. anthracis doivent être immédiatement
portés à la connaissance du médecin traitant. L'infection répond bien à l'antibiothérapie si elle est
instituée en début de maladie.
L'anthrax est une maladie à déclaration obligatoire. Agriculture Canada doit être informé de chaque cas
de sorte à s'assurer de la destruction des carcasses et à pouvoir instaurer une prophylaxie.
Références :
Broughton, E. Anthrax in Wood Buffalo National Park. Can Vet J, 1992, 33, 134-135.
MacDonald, DW, SR Rawluk and VPJ Gannon. Anthrax in cattle. Can Vet J, 1992, 33, 135.
Helicobacter
Des bactéries dont l'aspect ultrastructural est compatible avec celui de Helicobacter ont été visualisées
dans l'estomac de quelques lions avec gastrite. (JWD 34: 317-324 (1998))
100
Daniel Martineau
Maladie de Lyme (Borreliose) 11,12,18,34
Agent causal Borrelia burgdorferi est une bactérie, un spirochète infectant les animaux et les humains.
Les spirochètes ont une forme ondulée et un flagelle situé entre la paroi interne et la paroi externe de la
bactérie. Borrelia ne reste pas à l'état libre. Elle transite rapidement des tiques (arthropodes
hématophages) (Ixodes scapularis) à un vertébré. Elle ne se retrouve donc pas dans l'eau, sur le sol,
sur les plantes et n'est pas transmise par aérosol ou par contamination fécale. Elle se transmet lorsque
la tique infectée se nourrit de sang. (Noter que la leptospirose, la syphilis et la fièvre ondulante sont
aussi causées par des spirochètes).
Historique En Amérique du Nord, cette maladie fut d'abord rapportée à Old Lyme, une petite ville du
Connecticut en 1975 quand plusieurs enfants développèrent de l'arthrite. On fit le rapprochement avec
le syndrome déjà décrit en Europe et dans les États américains de la côte Ouest. La maladie était déjà
connue dans les États américains de la côte Ouest bien avant que les premiers cas soient décrits sur la
côte Est mais on en ignorait la cause; on savait tout au plus qu'elle était associée à la morsure d'une
tique, I. ricinus, puis la bactérie fut isolée d'abord des tiques, et finalement de patients.
La maladie a été décrite en Europe il y a plus de 80 ans. On sait maintenant que la maladie existait
probablement en Amérique du Nord avant l'arrivée des Européens et les premiers colons en furent
probablement atteints. La précarité des conditions de vie et la nature relativement bénigne de la maladie
expliquent probablement que celle-ci passa inaperçue pendant des siècles.
Des changements écologiques récents ont sans doute causé l'explosion récente de la maladie. La
Nouvelle-Angleterre fut déboisée massivement au cours des 18ème et 19ème siècles. Le cerf de
Virginie (et ses tiques) disparurent alors presque complètement. Comme la bactérie causant la maladie
dépend de la tique pour sa propagation à l'homme, la maladie disparut aussi presque totalement.
Cependant il resta des forêts comme sur Long Island (presqu'île de New York) où les cerfs de Virginie
persistèrent. Les fermes furent abandonnées pendant la crise économique de 1928 et les champs
furent remplacés par des forêts caduques. Les cerfs de Virginie revinrent.. et avec eux, leurs tiques. En
même temps, les citadins déménageaient à la campagne, où il est courant que les chevreuils passent
l'après-midi dans les cours des "bungalows" pendant que les propriétaires sont au travail.
Écologie/Épidémiologie. Parce que la maladie se transmet par la morsure d'une tique, le risque de
contracter la maladie dépend de la densité de tiques dans une région donnée et de l'exposition à ces
tiques. Les animaux et humains confinés aux zones urbaines (habitées), même dans une région
infestée, ont très peu de chances de s'infecter. Par contre, les chiens qui prennent de l'exercice ou qui
travaillent dans les zones de banlieue ou rurales où les tiques sont endémiques courent plus de risque.
<
A date, on ne rapporte pas de transmission directe d'animal à l'homme. La bactérie est
maintenue en nature à l'intérieur d'un cycle impliquant les petits mammifères (souris) et les
oiseaux. Les chevreuils sont les hôtes favoris (mais pas obligatoires) des tiques adultes.
L'infection "déborde" chez les humains et les animaux domestiques quand ceux-ci sont
mordus par la tique infectée.
<
Les larves et les nymphes de la tique s'infectent avec la bactérie en se nourrissant de
sang sur un mammifère infecté. Noter que la tique est inactive quand la température
o
descend à moins de 5 C. Les risques de se faire mordre sont donc minimes de
novembre à avril.
Printemps: la femelle adulte (sur le chevreuil) pond des œufs qui tombent au sol.
<
<
Été: les larves éclosent au début de l'été (on en trouve de mars à août sur les chevreuils). Elles
parasitent un animal ou occasionnellement l'homme. Elles ingurgitent du sang pendant 4 jours
et peuvent alors se contaminer si l'hôte réservoir, une souris ou un oiseau, est contaminé. Les
larves deviennent des nymphes (Avril à Août) , ces nymphes hivernent, et elles deviennent des
adultes sexués l'automne qui suit (on trouve les adultes sur les chevreuils de Octobre à Avril).
<
Automne: les nymphes infectées transmettent le spirochète à des hôtes réservoirs, en
régurgitant une partie du contenu de leur intestin. Les hôtes réservoirs sont les petits
mammifères, surtout la souris à pattes blanches, les oiseaux, rarement le chevreuil. Les
nymphes infectées infectent donc l'hôte réservoir juste avant l'arrivée des larves écloses au
printemps, qui recherchent un nouvel hôte. (Les larves peuvent se voir sur les chevreuils de
Mars à Août). C'est donc la souris, l'hôte réservoir, qui assure la transmission de la bactérie
101
Daniel Martineau
entre insectes, la bactérie étant très peu transmise par les ovaires de l'insecte.
Seules les tiques
adultes infestent
le
chevreuil
(Octobre à Avril)
, et sur le
chevreuil, seules
les
femelles
adultes
s'alimentent du
sang.
Apparemment le
chevreuil est un
cul de sac pour
la bactérie parce
que le chevreuil
résiste
à
l'infection,
(il
n'est pas infecté
ou malade) mais il est important pour la reproduction, le maintien et le transport des tiques dans de
nouvelles régions..
La souris à pattes blanches (white footed mouse) Peromyscus leucopus est très importante comme
réservoir de la bactérie partout dans l'habitat de I. scapularis mais les autres petits mammifères autant
que les oiseaux peuvent être importants localement. Plus de 25 % des nymphes et jusqu'à 50 % des
adultes sont infectés dans les régions où l'infection sévit (l'adulte s'est nourri deux fois, et a ainsi deux
fois plus de chances de s'être infecté, comme larve et comme nymphe). Les nymphes, étant très
petites, peuvent transmettre la maladie sans que les gens atteints ne se rendent compte qu'ils ont été
mordus.
Plusieurs mammifères et oiseaux sont des réservoirs efficaces et sont capables d'infecter les larves
avec B. burgdorferi pendant leur repas de quatre jours. En plus d'infecter l'homme, le spirochète infecte
les chiens, les coyotes, les loups gris, les lapins, les oiseaux, et expérimentalement le tamias roux (3%
des loups testés au Minnesota et au Wisconsin avaient des anticorps). En juin 1994 la bactérie a été
retrouvée dans les tiques de lapins Haemaphysalis leporispalustris en Alberta. Ces tiques mordent
rarement l'homme mais elles et leur hôte contribuent de façon importante à la propagation de la maladie
dans cette province. Les oiseaux transportent les tiques sur des centaines de kilomètres le long de leurs
voies migratoires. Ils portent des tiques infectées et ils sont aussi infectés par B. burgdorferi. Le rougegorge et le troglodyte familier sont des hôtes connus de la bactérie. En 1993, on rapportait qu'une tique
commune des oiseaux marins peut être infectée. Les oiseaux marins seraient donc une source possible
de la maladie.
Les tiques servant de vecteurs à B. burgdorferi sont généralement du genre Ixodes. I. scapularis est
responsable de plus de 80% des cas de maladie de Lyme en Amérique du Nord.
Situation aux États-Unis: En 1994, 13,000 personnes étaient atteintes par la maladie de Lyme aux
États-Unis, 11,603 en 1995 et 16,461 en 1996. L'état du Connecticut est le plus touché. (16 cas en
Ontario en 1999). Cette maladie est devenue la plus fréquente de toutes les maladies transmises par
des arthropodes aux États-Unis alors qu'elle était inconnue en Amérique du Nord il y a à peine 20 ans.
En France, le nombre de cas annuels est supérieur à 1,000. La place de cette maladie dans les média
est seconde contrairement au SIDA. Cependant, son importance a été très exagérée. En fait, de
nombreuses personnes faussement diagnostiquées reçoivent inutilement des antibiotiques tous les ans.
Situation au Canada : Au Canada, la seule région où I. scapularis est endémique est en Ontario,
autour et dans le parc provincial de Long Point, sur la rive nord du Lac Érié, où jusqu'à 70% des tiques
adultes sont infectées par B. burgdorferi. Des 90 cas où I. scapularis a été rapportée ailleurs en Ontario
sur des humains ou des chiens, la moitié des cas ont été apportés de régions américaines endémiques
ou de Long Point. Environ un quart des cas n'ont pas d'histoire de voyage dans des régions
102
Daniel Martineau
endémiques. On croit par conséquent que les I. scapularis ayant été trouvées sur des humains ou
chiens n'ayant pas été dans des régions endémiques ont été apportés par hasard par des oiseaux
migrateurs.
En 1993, 20 cas ont été rapportés en Ontario, desquels 8 ont été probablement acquis en dehors de la province. Sur une
période de 10 ans, le nombre de cas par 100,000 habitants est 16.6 dans la région de Long Point et 9.2 dans le nord
ouest ontarien.
Au Québec, on rapporte une dizaine de cas chaque année, tous chez des personnes ayant été aux É-U
ou en Europe (aucun cas chez des personnes n'ayant pas voyagé). Cependant, ces statistiques sont
plus ou moins fiables étant donné que la maladie n'est pas à déclaration obligatoire. Des cas rapportés
à l'été 1995 en Estrie étaient de fausses alarmes. La bactérie a été cultivée d'une tique ayant mordu un
chien en 1995 (Ville Mercier, Montérégie). Le chien a été traité immédiatement et est resté séronégatif
(Dre. Louise Trudel, parasitologiste, 514-457-2070).
Sur environ 250 tiques reçues au laboratoire de santé publique (LSP) chaque année, 14 % sont I.
scapularis. Les autres sont le plus souvent I. cookei, qui infeste la marmotte, et qui n'est pas un bon
vecteur de Borrelia. Toutes les I. scapularis étaient adultes. Ceci est très important. En effet, pour
considérer une région endémique, on doit y observer des nymphes et des larves pendant deux à trois
ans, c'est-à-dire que la tique doit se reproduire dans cette région. En 1999, ce n'est toujours pas le cas
au Québec, c'est-à-dire la tique ne se reproduit pas. Toutes les tiques trouvées ici auraient été
"aéroportées" (tombées d'oiseaux migrateurs tel que la sauvagine).
Par contre, Borrelia est isolée de 13 à 14 % des ces tiques.
A l’Île du Prince Édouard, on a récemment isolé la bactérie d'un Ixodes collecté sur un chat.
Un autre Ixodes, I. pacificus, transmet la maladie sur la côte Ouest (Californie, Oregon et Washington).
Alors que I. scapularis se nourrit du sang d'oiseaux et de mammifères, I. pacificus préfère se nourrir sur
les lézards, qui ne sont pas de bons hôtes pour Borrelia.
En Asie et en Europe, la tique impliquée dans la transmission de la maladie est Ixodes ricinus.
Pathogénie : Les spirochètes sont des parasites extra-cellulaires. Elles franchissent avec aisance
l'endothélium des vaisseaux sanguins pour pénétrer dans les tissus, le cerveau par exemple. Plusieurs
semaines et même des mois après l'infection, jusqu'à 70 % des personnes infectées subissent une
bactériémie (bactéries dans la circulation). La bactérie colonise alors le cerveau, les nerfs, yeux,
articulations et le cœur. L'atteinte du système nerveux et du cœur sont rarement létaux mais
handicapent la personne malade.
La pathogénie implique probablement une réaction immune de l'hôte. En d'autres mots, les lésions
seraient causées par la réaction de l'organisme à la bactérie et non par la bactérie elle-même.
En Europe de l'Est et en Scandinavie, la bactérie ne produit pas d'arthrite alors qu'aux États-Unis et en
Europe occidentale, l'arthrite est la manifestation courante de la maladie. On s'est aperçu que cette
différence correspond à des différences dans les séquences nucléotidiques au niveau de l'ADN
génomique et de l'ARN ribosomal.
Signes cliniques
Faune. Chez les animaux réservoirs de la maladie, des signes cliniques sont rarement observés
même si au début de l'infection, la bactérie est dans le sang, ensuite dans les organes, dont la vessie et
les oreilles. Chez les cerfs fortement parasités par les tiques, on notera des dermatites (inflammation de
la peau).
Humains. Chez l'humain, la maladie n'est généralement pas fatale. Elle est facilement traitée avec des
antibiotiques (encore faut-il qu'elle soit diagnostiquée). Au début, la maladie imite une grippe et il y a
une tache rose sur la peau de 3 à 20 cm de diamètre centrée sur la morsure de la tique (érythème
chronique migrant), là où la tique s'est enfouie. Chez certaines personnes, des douleurs récurrentes se
développent dans les articulations (de l'arthrite se développe), au cœur (il y a inflammation du muscle
cardiaque, myocardite), et même au système nerveux si la maladie n'est pas traitée.
Chien. Étant donné que les chiens s'infectent de tiques plus facilement que l'humain, la prévalence de
l’infection canine reflète la prévalence de l'infection chez l'humain. La borreliose canine se manifeste
généralement par un épisode aigu de fièvre, lymphadénopathie (enflure des nœuds lymphatiques),
boiterie récurrente, des articulations enflées, de la dépression (l'arthrite est le signe clinique le plus
fréquent). L'infection asymptomatique est aussi fréquente.
La forme nerveuse, fréquente chez l'homme, a été rapportée chez un seul chien. Ce chien montrait un
103
Daniel Martineau
changement de caractère et des crises d'épilepsie.
La forme nerveuse serait due à l'augmentation de la perméabilité de la barrière sang-cerveau par le spirochète, puis au passage de celuici dans le liquide céphalo-rachidien. Le dommage tissulaire qui s'ensuit serait la conséquence de l'infection par le spirochète mais aussi d'une
réaction immunitaire de type III: une déposition de complexes antigènes-anticorps. Le diagnostic de la forme nerveuse est basé sur la présence de
concentrations d'anticorps anti- B. burgdorferi dans le liquide céphalo-rachidien plus grandes que dans le sérum. Ceci implique que les anticorps ont
été produits dans la thèque et que leur présence n'est pas due une à une simple diffusion d'anticorps à partir du sérum.
Diagnostic En clinique, on évalue les cas suspects en fonction des signes cliniques et de la probabilité
d'avoir été exposé aux morsures de tiques. On titre aussi les anticorps spécifiques par ELISA, que l'on
confirme par Western blot, moins sensible mais plus spécifique (un à 2 % des gens habitant des
régions exemptes de la maladie ont des réactions faussement positives au test ELISA). La confirmation
d'un diagnostic de la maladie de Lyme reste problématique chez les humains comme chez les animaux.
Les tests actuels ne détectent pas toutes les infections et l'on note aussi de faux positifs par réaction
croisée avec d'autres organismes.
Chez les humains, le diagnostic est facile dans une région où la maladie est endémique et si la maladie
débute par des éruptions cutanées. Il est difficile dans une région où la maladie est rare et où on la croit
inexistante. Le diagnostic se complique grandement s'il n'y a pas d'éruptions cutanées (10% des cas).
Les tests de laboratoire sont alors très importants (ELISA sur le sérum pour mesurer les niveaux d'IgG
anti-Borrelia, c'est-à-dire les anticorps dirigés contre la bactérie). Plusieurs faux positifs sont dus à des
infections par d'autres spirochètes et aussi à des maladies auto-immunitaires, à la mononucléose (virus
Herpès), à la fièvre des Montagnes Rocheuses (Rocky Mountain spotted fever) due à une autre bactérie
et à d'autres maladies.
Chez le chien, le test ELISA n'est pas toujours fiable. Le test est négatif s'il est pratiqué au début de la
maladie parce que les niveaux d'anticorps n'augmentent que lentement pendant les 5 à 10 semaines
qui suivent les débuts des symptômes. De plus, les chiens séropositifs sont souvent asymptomatiques.
Prévention La prévention idéale consiste à éviter les régions endémiques. Si on doit absolument aller
dans ces régions, on s'inspectera (et on inspectera son chien) régulièrement pour la présence de
tiques. La tique est petite, de la taille d'un gros grain de poivre (la femelle est de 5-10 mm de long, les
nymphes peuvent être beaucoup plus petites et peuvent passer inaperçues). On utilise une pince à
épiler, on saisit la tique le plus près possible de la peau et on tire perpendiculairement en extrayant
méticuleusement les parties buccales. Il ne faut surtout pas écraser ou perforer l'insecte. Si les
symptômes de la maladie apparaissent dans les 3-4 semaines suivantes, il faut consulter un médecin et
lui mentionner toute exposition possible aux tiques. On peut soumettre les tiques pour identification, ce
qui aide la surveillance épidémiologique. On met la tique dans un tube ou petite bouteille avec une
ouate mouillée et on l'expédie par courrier à: Laboratoire de Santé Publique du Québec. 20045 chemin
Sainte-Marie, Sainte-Anne de Bellevue PQ, H9X 3R5 a/s Louise Trudel.
L'application sur la peau d'insecticides à base de DEET, le port de vêtements avec des couleurs pâles,
attacher le haut des bas sur le bas des pantalons avec du ruban gommé pour empêcher la tique de
pénétrer dans les bas, et l'usage d'insecticides sur la peau et les vêtements.
Chez le chien de compagnie, il existe des colliers et des bains contre les tiques.
Vaccin: la vaccination devrait être appliquée seulement où le risque est significatif, c'est-à-dire là où la
tique est présente en grand nombre. Chez le chien, la vaccination avec une bactérine (bactérie tuée)
semble efficace: la vaccination réduirait la prévalence de maladie cliniquement compatible avec la
borreliose (1% chez les vaccinés versus 4.7% chez les non-vaccinés) dans des régions endémiques où
40% des chiens étaient séropositifs avant la vaccination. (Pour plus de détails sur le vaccin (Ayerst),
Dre. Johanne Elsemer, 418-655-4181; 418-651-3575). Chez l'humain, le vaccin est à la base d'une
protéine recombinante de la bactérie (outer surface protein (rOspA)).
Élimination de la tique: La survie de la tique dépend de la disponibilité du cerf de Virginie. On a
donc tenté d'éliminer le cerf de Virginie dans les régions à risque. Par exemple, sur une île du
Massachusetts, le nombre de tiques a commencé à diminuer seulement quand presque tous les cerfs
de Virginie ont été tués. En Sibérie, on a employé avec succès le DDT appliqué sur de grandes régions
pour contrôler une encéphalite due à des tiques. Au Connecticut, cette approche a porté fruit, en visant
les comtés à risque, mais les habitants n'aiment évidemment pas l'épandage massif d'insecticides dans
104
Daniel Martineau
leur environnement immédiat. Le traitement saisonnier des cerfs de Virginie serait très efficace mais on
peut imaginer les problèmes. Il reste la recherche afin de déterminer si les tiques ont des prédateurs
(oiseaux, autres insectes) ou des pathogènes (virus ou très petites bactéries) quelconques que l'on
pourrait élever en laboratoire. On fait des recherches aussi sur les phéromones synthétiques qui
pourraient leurrer les tiques. Notons pour finir que la vaccination des rongeurs sauvages n'est pas
pratique étant donné la courte vie et la fécondité élevée de ces animaux.
Conclusion
L'apparition d'une nouvelle maladie aux États-Unis est la conséquence de ce que de grandes étendues
agricoles de la Nouvelle Angleterre ont été rendues à la forêt. Les cerfs de Virginie sont maintenant
aussi communs que des écureuils autour (et dans) un très grand nombre de petites villes de cette
région. Les habitants de ces régions se réjouissent de cette situation. Alors?
Note : Ixodes scapularis est aussi le vecteur de la babésiose et de l'ehrlichiose granulocytaire (rickettsie
Ehrlichia equi) chez l'humain (observée dans l'Est américain) (PNAS 93:6209-6214 (1996)). Le
chevreuil ou la souris des champs seraient le réservoir de la bactérie. (L'ehrlichiose monocytaire est
causée par Ehrlichia chaffeensis, qui infecte les macrophages et les monocytes. La tique est
Amblyomma americanum. Il n'y a pas eu encore de cas au Canada).
Brucellose
La brucellose est une zoonose importante et affecte les organes reproducteurs et les articulations d'une
grande variété de mammifères domestiques et sauvages, entraînant surtout l'avortement, des mort-nés
et la mortinatalité.
Agent : Les espèces de Brucella se groupent en deux catégories de base selon la séquence du gène
omp2.
Espèces classiques: B. abortus biovars 1 et 5., B melitensis and B. suis.
Espèces non -classiques: B. ovis, B. canis et B. neotomae.
Deux espèces de Brucella affectent la faune d'Amérique du Nord, Brucella suis type 4 et Brucella
abortus. Brucella suis biovar 1,2, et 3 ne sont pas présents au Canada.
Le gène omp2 existe en deux copies. Omp2a , la seconde copie n'est jamais exprimée. Les mutations y sont donc fréquentes et
c'est pour cela qu'on l'utilise pour différencier les isolats). La bactérie croît lentement et donc le diagnostic définitif par la culture
prend du temps.
Distribution : La brucellose des animaux de ferme est officiellement éradiquée du Canada. Elle
persiste (officiellement) seulement chez les bisons du Parc de Wood Buffalo, en Alberta et les wapitis
de l'Arctique canadiens. L'infection des ongulés sauvages par Brucella abortus est préoccupante pour le
Canada et les États-Unis puisque les deux pays visent l'éradication de cette maladie (le Canada a été
déclaré exempt de cette maladie en 1985) 44,45.
Le bison (Bison bison) du Parc National de Wood Buffalo, Alberta. La contamination de la population de bisons résulte d'une
erreur (humaine) faite en 1920 alors qu'on importa 6,673 bisons des plaines (B bison bison) infectés du Sud de la Saskatchewan
dans ce Parc (au Nord de la province). Ces bisons s'accouplèrent avec les 1,500 bisons des bois (B bison athabascae) indigènes
au Parc. Cette population pose maintenant de graves problèmes parce que :
1)
on élève maintenant des bovins tout près du Parc
2)
trois populations saines de bisons des bois récemment introduites dans le Parc s'y développent maintenant et elles sont
menacées de contamination. Les coyotes et les loups pourraient bien amplifier la transmission de la maladie en mangeant
les carcasses infectées, en avortant et en libérant de grands nombres de bactéries dans l'environnement.
Un Comité a été mis sur pied en 1989 pour déterminer la conduite à suivre face à ce problème. Parmi les options envisagées
étaient les suivantes: construire une double clôture autour du Parc (1,160 km de longueur), l'élimination complète du troupeau du
Parc suivie par le remplacement complet des bisons du Parc par les bisons des bois exempts de ces maladies. Le rapport final
(1990) recommanda cette dernière option. Cependant, quelques groupes environnementaux et aborigènes s'y opposèrent. Le
Gouvernement canadien considère maintenant une autre approche, tester les animaux et abattre les positifs.
(chez le cerf de Virginie, un seul cas a été documenté).
Brucella suis type 4 est distribuée autour de l'Arctique chez le caribou et l'orignal au Canada, en Alaska
et en Russie. La maladie est maintenant très répandue parmi les troupeaux de caribous canadiens,
chez le bœuf musqué et les orignaux, dans les mêmes régions partagées avec les troupeaux de
caribous.
En Russie, la brucellose existe depuis longtemps chez le renne domestique et le renne sauvage. Elle peut avoir été introduite en
105
Daniel Martineau
A. du N. quand des rennes ont été transportés de Sibérie en Alaska en 1891. En 1970, la séroprévalence parmi les caribous nordaméricains était de 4 % à 9% chez les rennes dans le delta du Mackenzie. Une étude plus récente (1982-1984) basée sur un
nombre plus petit de caribous de la terre de Baffin révélait une séroprévalence de 35 %. La séroprévalence est aussi élevée chez
les prédateurs habitant les mêmes régions que les troupeaux infectés (loups, chiens, renards, ours). Des cas sporadiques
ont été rapportés chez des Inuits dans les Territoires du Nord-Ouest et en Alaska.
! Mammifères marins : Brucella est fréquente chez les mammifères marins de l'héhisphère nord, y
compris au Canada, dans l'Arctique (JWD 36(3):595-598 (2000)). Les mammifères marins ont leurs
procpres souches de Brucella.
Les morses, bélugas, pour en nommer quelques-uns ont été trouvés séro-positifs mais ceci signifie
seulement que les animaux ont été exposés à l'agent avant le test, pas nécessairement qu'ils sont
infectés au moment du test. Plusieurs espèces de pinnipèdes et cétacés canadiens avaient des titres
sérologiques positifs (1.9 % des phoques à annelés, 4.8 % des morses, 6.5 % des narvals, 4.2 % des
bélugas échantillonnés dans l'Arctique canadien entre 1984 et 1997 (Olie Nielsen, DFO, Winnipeg). En
1995, la Brucella responsable pour ces réactions positives était isolée des ganglions lymphatiques de
phoques annelés (et seulement de cette espèce). Chez le phoque commun, 13 % des échantillons sont
positifs.
Les tests sérologiques existant pour la vache et le porc n'ont pas été validés chez les mammifères
marins.
En 1999, on rapportait des avortements à Brucella chez deux dauphins (Tursiops truncatus) de la
marine américaine (Miller et al JZWM, 30:100-110, 1999). L'étiologie était confirmée par la culture des
bactéries, l'analyse génétique des bactéries (gène omp2) par PCR et la présence de la bactérie dans
des lésions de placentite. La sérologie était négative. Le profil biochimique de la bactérie ne concordait
pas avec celui des biotypes connus de Brucella. On a appelé le nouvel isolat Brucella delphini. Parce
que la bactérie est présente en grande quantité dans le placenta, comme chez la vache, parce qu'il
arrive que les dauphins ingèrent le placenta (comme chez les bovins), que les femelles allaitent souvent
les jeunes d'autres femelles, pour toutes ces raisons, on pense que la maladie se transmet
fréquemment chez les dauphins en nature. Récemment, deux bélugas du Saint-Laurent étaient
séropositifs. On ignore la signification de ce résultat pour le moment.
L'ours polaire a des anticorps et cet animal s'infecterait en ingérant des phoques infectés (Sous presse
Tryland M, JWD 2001)
Signes cliniques: Les lésions sont centrées sur le tractus génital et les articulations.
Les manifestations les plus fréquentes de brucellose chez le caribou sont l'avortement (avec rétention
placentaire), la bursite/arthrite (souvent des articulations carpiennes) et l'orchite.
Lésions: La lésion la plus fréquente de brucellose chez les ongulés sauvages est l'arthrite et elle aussi
affaiblit gravement les animaux qui ne peuvent se nourrir convenablement.
Dans les cas d'avortement chez le dauphin, il y a une placentite suppurative et le placenta affecté
contient une grande quantité de bactéries.
Transmission: Aux États-Unis, les ongulés semblent ne pas être importants dans l'épidémiologie de la
brucellose bovine. Des études sérologiques ont révélé que le cerf de Virginie, le cerf mulet et l'antilope
d'Amérique ne réagissent que rarement, même dans les régions endémiques, suggérant ainsi que ces
espèces ne sont pas importantes dans l'épidémiologie de l'infection. Des résultats semblables ont été
obtenus avec l'orignal. Cette espèce représenterait un cul-de-sac dans l'infection puisque les animaux
malades meurent de la maladie à cause de la sévérité des lésions.
Des études sérologiques du wapiti ont montré une prévalence élevée seulement chez les populations
avoisinant des troupeaux de bison ou de bovins suggérant que les bovins transmettent la maladie au
bison ou au wapiti et non l'inverse. Cependant, la brucellose semble être un problème dans les
troupeaux de wapitis dans le nord-ouest du Wyoming. La brucellose est présente dans les troupeaux de
bisons sauvages du parc de Yellowstone et elle est un problème dans les troupeaux appartenant à des
particuliers.
Contrôle: historiquement, le contrôle s'effectue par l'abattage des animaux infectés. On a vu avec les
bisons que cette approche est difficile dans certains cas. On a réussi récemment à produire des veaux
non infectés à partir de sperme de bison infecté, par fertilisation in vitro avec des ovules de femelles
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Daniel Martineau
superovulées non-infectées (JWD 34:582-289 (1998)).
Tuberculose
La tuberculose est une zoonose bactérienne due à des bactéries du genre Mycobacterium.
Mycobacterium bovis est le bacille des ruminants. On croyait que quand M. bovis était retrouvée chez
des ongulés sauvages, elle était toujours due à une infection transmise par le bétail. On sait depuis
1994 que la bactérie infecte le chevreuil en nature (Michigan).
Agent étiologique: M. tuberculosis est le bacille de l'homme, M. avium est le bacille des oiseaux (les
deux dernières espèces peuvent aussi infecter les ruminants). M. avium cause une maladie beaucoup
moins grave et qui peut guérir spontanément, sauf chez les patients sidatiques ou les patients
immunodéprimés. Le tiers de l'humanité est infecté par M. tuberculosis, que ce soit dans les pays
développés ou dans le tiers monde, mais seulement une personne sur 10 qui sont infectées va
développer la maladie durant sa vie. Dans les pays développés, ce sont les personnes âgées qui sont le
plus affectées.
M. bovis est l'agent causal de la tuberculose bovine et infecte plusieurs espèces domestiques et
sauvages.
Cette bactérie qui croît lentement (2-6 semaines) et uniquement sur des milieux de culture spécifiques.
Ce sont des bacilles alcoolo-acido-résistants mis en évidence sur les coupes histologiques par la
coloration de Ziehl-Neelsen.
On croit que l'homme a acquis le bacille (M. bovis) à partir des bovins sauvages quand il a commencé à
les domestiquer, il y a des dizaines de milliers d'années. Puis M. bovis a subi plusieurs changements
génétiques pour devenir M. tuberculosis.
Distribution
Animaux domestiques : il s'agit d'une maladie distribuée mondialement mais en diminution ou en voie
d'éradication du moins chez les animaux domestiques dans certains pays (comme le Canada).
Animaux sauvages: La plupart des cas de tuberculose de la faune sont dus à des animaux domestiques
infectés qui transmettent le bacille aux animaux sauvages. Il y a des exceptions: en Nouvelle-Zélande,
Angleterre et Irlande, la faune peut servir de réservoir d'infection pour les ruminants domestiques. Les
carnivores seraient relativement résistants à la tuberculose: on peut isoler assez souvent le tubercule à
partir de loups et de coyotes qui n'ont aucune lésion (Voir "Production animale industrielle" dans
"Maladies émergentes").
En 1993, on trouvait un chevreuil infecté de tuberculose en nature au Montana. Un élevage de wapitis
de la région était probablement la source. On pensait donc toujours que la maladie n'existait pas seule
chez le chevreuil sauvage. En 1994, on trouvait M. bovis chez un chevreuil sauvage au Michigan, puis
chez un autre. (Il n'y avait eu qu'un cas semblable aux É-U…en 1934). Le deuxième cas de 1994 a
entraîné une enquête au Michigan. En 1995, la tuberculose était découverte, endémique, chez les
chevreuils sauvages dans le nord-est du Michigan. On trouve le bacille (M. bovis) chez 1.7 % des
chevreuils abattus en nature (n= 8,800). (JWD 35: 450-457, 1999). Récemment, on a cultivé la bactérie
à partir de ganglions de coyotes de cette région (ils n'avaient pas de lésion). Les coyotes s'infecteraient
en ingérant du chevreuil infecté (JWD: 34 632-636 (1998). La présence de M. bovis chez des chevreuils
sauvages au Michigan est probablement exceptionnelle. Elle est probablement due au fait que les
chevreuils sauvages y sont souvent nourris par des particuliers, ce qui entraîne des contacts fréquents
entre ces animaux pendant l'hiver.
Ces porteurs, avec ou sans lésions, constituent une source d'infection pour les animaux domestiques.
En Angleterre et en Irlande, les blaireaux jouent ce rôle avec les bovins. Réciproquement, les animaux
domestiques peuvent servir de source de contamination pour les animaux sauvages (bovins
domestiques pour les ongulés des Alpes, les cerfs de Virginie en Amérique du Nord).
Au Canada, chez les animaux sauvages en liberté, la tuberculose se limite (officiellement)
exclusivement à la population hybride de Bisons du Parc National Wood Buffalo, à la frontière entre
l'Alberta et les Territoires du Nord-Ouest. Le bison est la seule espèce affectée dans ce parc. Des loups
ont été trouvés infectés par M. bovis dans le Riding mountain National Park, au Manitoba en 1982. Ils
107
Daniel Martineau
avaient des granulomes intestinaux qui ont probablement causé leur mort. Remarquer qu'il n'y a pas eu
d'étude au Canada sur le nombre d'ongulés sauvages porteurs (mais si on se fie aux résultats du
Michigan…).
Les ruminants sauvages (wapitis, cerfs de Virginie, cerfs rouges) gardés en captivité (en élevage ou
dans les zoos) sont à risque et peuvent servir de source d'infection pour les humains, animaux
domestiques et sauvages. Ainsi, au Québec, en 1996, un troupeau de wapitis en captivité a été détruit
par Agriculture Canada (l'éleveur songe à poursuivre le gouvernement). Avant cet épisode, des cerfs
élaphes (wapitis) avaient été positifs en Alberta et en Saskatchewan, 1990; Fanning et Edwards, 1991).
Ces wapitis provenaient des États-Unis.
Il semble donc que la prévalence pourrait être beaucoup plus élevée chez les ongulés sauvages que ce
que l'on croyait. Ceci est très important car chez la faune, la maladie représente une source possible de
contamination des animaux domestiques dans des pays dits "exempts" de tuberculose, comme le
Canada et les É-U. (Noter que le mot "exempt", qui revient souvent dans les règlements
gouvernementaux, implique toujours "chez les animaux domestiques").
En Nouvelle-Zélande, l'élevage du wapiti est extensif et ces élevages, souvent infectés, constituent une
source potentielle d'infection pour les bovins. Les animaux en captivité qui sont positifs acquièrent la
tuberculose des humains ou étaient déjà infectés lors de la capture. On ne peut pas exclure que ces
animaux s'infectent à partir de chevreuils ou à l'état sauvage.
Les personnes ayant le SIDA sont atteintes fréquemment par M. tuberculosis dans les stages précoces
de la maladie, moins fréquemment par M. bovis. Dans les stades avancés de la maladie, les sidatiques
(50%) sont affectés couramment par M. avium. Ces personnes peuvent alors communiquer la maladie,
surtout M. bovis, au bétail et aux animaux sauvages captifs (dans les zoos ou dans les élevages).
Transmission: Un animal malade peut excréter des bacilles par voie respiratoire, digestive, oculaire,
mammaire ou génito-urinaire sans présenter de signes cliniques.
La maladie est transmise par voie respiratoire (aérosols) ou par voie digestive (salive infectée dans les
aliments, l'eau). Le bacille est résistant plus de 6 mois dans le milieu extérieur s'il est protégé des
rayons du soleil. Dans le sol ou dans la litière, il pourrait survivre plus de 4 ans. Donner des
suppléments aux chevreuils en hiver peut avoir causé la forte prévalence au Michigan en augmentant
artificiellement la densité de la population de chevreuils et en favorisant la transmission (nez à nez).
Pathogénie chez les ruminants : Le bacille tuberculeux est phagocyté par un macrophage
(pulmonaire ou d'un ganglion mésentérique). Si le macrophage ne parvient pas à détruire le bacille, le
bacille se multiplie et détruit le macrophage. Le macrophage infecté "sensibilise" des lymphocytes qui
produisent à leur tour des substances (des lymphokines) qui attirent d'autres macrophages.
Les macrophages fusionnent, formant ainsi des cellules géantes (cellules de Langhans). De la fibrose
se développe en périphérie de la lésion. La lésion augmente progressivement de taille et la nécrose des
macrophages apparaît macroscopiquement comme du caséum, un matériel à l'aspect de fromage. Le
caséum peut se minéraliser. Il a alors une consistance crayeuse. La résistance à l'infection dépend de
l'immunité cellulaire (T-dépendante) et elle est obtenue chez l'homme par vaccination au BCG (Bacille
de Calmette et Guérin). Chez le chevreuil, des lésions peuvent se développer dans tous les organes
moins de 90 jours après l'infection primaire.
Signes cliniques : Les signes cliniques de la tuberculose dépendent de l'animal atteint, de la souche
de bacille, de l'organe atteint, du stade de la maladie, et des maladies concomitantes. Dans toutes les
formes, l'animal atteint maigrit de façon marquée. Les formes respiratoire et digestive sont les plus
courantes.
Atteinte respiratoire : toux et gène respiratoire. C'est la forme la plus souvent rencontrée chez les
bisons. Dans les cas avancés, on note une détresse respiratoire. Chez les cervidés, l'infection se
caractérise par une atteinte ganglionnaire, les poumons étant plus rarement atteints. Toujours
chez les cervidés, les ganglions ont l'aspect d'abcès contenant du pus crémeux (voir Dr. Yves
Robinson, Agriculture Canada, qui a beaucoup d'expérience dans le domaine).
108
-
Daniel Martineau
Atteinte digestive : on observe de la diarrhée persistante ou intermittente qui ne présente aucun
caractère spécifique.
Tous les organes peuvent être atteints : mamelle, reins, utérus, ovaires, testicules, encéphale,
muscles, os, yeux.
Diagnostic chez les animaux de la faune : Il n’y a pas de bons tests!!. Il faut tester à la tuberculine
chaque année pendant des années avant de détecter quelques animaux (pas tous) qui montrent une
réaction positive. Le test à la tuberculine est applicable seulement chez les cervidés et les bovidés, pas
chez les autres ongulés sauvages (le lama est déclaré "non testable" par Agriculture Canada).
Le diagnostic clinique est illusoire car beaucoup d'animaux affectés sont cliniquement normaux.
Du vivant de l'animal : la tuberculination intra-dermique cervicale (injection de tuberculine dans le derme
du cou) est utilisée chez les mammifères domestiques. Un vétérinaire accrédité par le gouvernement
fédéral injecte la tuberculine purifiée et on mesure l'épaisseur du pli cutané avant l'injection et 72 heures
après. Cependant chez les cervidés, il existe de faux positifs (thélite nodulaire, douve, mycobactéries
atypiques et aussi infections à plusieurs autres Mycobacterium saprophytes ou non pathogènes: M
avium, M. paratuberculosis, M. nonchromogenicum, M. diernhoferi, M. gastri, M. chelonei, M.
smegmatis, M. vaccae) JWD 35: 450-457, 1999)
Il survient aussi et surtout un grand nombre de faux négatifs chez les ongulés sauvages même si le test
est considéré "applicable" par le gouvernement fédéral chez les cervidés sauvages et chez le bison.
Les tests d'immunostimulation des lymphocytes sont parfois utilisés et évitent d'avoir à capturer les
animaux deux fois. Par exemple, des 33 bisons adultes testés au Parc Safari en 1995, 23 avaient des
lésions et tous étaient négatifs à la tuberculine avant d'être euthanasiés.
Lésions: Chez les chevreuils sauvages du Michigan, les lésions se trouvaient le plus souvent dans le
ganglion rétropharyngien médial.
La tuberculose doit toujours être suspectée lorsqu’un ou des organes présentent des lésions nodulaires
dont la coupe révèle un matériel caséeux (= consistance de fromage caillé). Ces organes sont
principalement le poumon, le foie et la rate. Les ganglions satellites des organes atteints portent
presque toujours des lésions elles aussi nodulaires et caséeuses. Le caséum peut être remanié par une
réaction inflammatoire (il apparaît alors plus liquide), partiellement minéralisé (consistance crayeuse à
la coupe), surinfecté par un autre agent bactérien ou fibrosé. Le caséum est généralement jaune et il
est entouré par du tissu fibreux dont la couleur va du blanc au gris. Parfois, la cavité thoracique ou la
cavité abdominale peuvent être atteintes : on parle alors de pleurésie ou de péritonite tuberculeuse.
Dans certains cas, la tuberculose peut être osseuse ou méningée. Chez les bisons de Wood Buffalo
National Park, les lésions, dues à M. bovis, atteignaient surtout les ganglions.
Chez les cervidés sauvages, les lésions ont l'aspect d'abcès contenant du pus crémeux. Les
vétérinaires anglais responsables de l'importation de chevreuils de Nouvelle-Zélande se sont fait
prendre par cet aspect trompeur et ont admis des chevreuils néo-zélandais atteints de tuberculose en
Angleterre.
De laboratoire :
Grattage de la paroi d'un tubercule : il suffit de gratter la paroi d'un tubercule avec la lame d'un
scalpel afin de détacher des cellules géantes. Le matériel détaché est coloré par la technique de
Ziehl-Neelsen qui permet de mettre en évidence les bacilles alcoolo-acido-résistants. C'est une
technique rapide qui permet d'obtenir une réponse en quelques heures.
Bactériologique:
Le bacille croît lentement (8-10 semaines) mais la culture est indispensable pour identifier et pour
typer la bactérie.
Histopathologique:
Le tubercule est typiquement une réaction granulomateuse formée d'un centre nécrotique
entouré par un anneau de cellules épithélioïdes, de lymphocytes, de polynucléaires et d'une
capsule fibreuse d'épaisseur variable. Des cellules géantes sont toujours observées chez les
ruminants mais pas chez les carnivores. A la coloration de Ziehl-Neelsen, les bacilles sont
localisés dans les cellules géantes (chez les espèces qui en possèdent) ou en périphérie de la
zone de nécrose.
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Conclusion :
en face d'une suspicion : Appeler Agriculture Canada !
- quelques lésions (poumon, ganglions, rate ...) au congélateur,
- quelques lésions (poumon, ganglions, rate ...) dans le formol 10 %.
- déclarer votre suspicion au vétérinaire d'Agriculture Canada.
Prophylaxie chez l'animal : Les animaux achetés pour l'élevage ou des zoos devraient provenir
d'endroits indemnes, devraient subir un test cervical de tuberculination (et être négatifs), et devraient
être gardés en quarantaine pendant au moins 4 mois. Pendant la quarantaine, ils devraient subir un
autre test cervical. Les préposés aux soins des animaux devraient être aussi négatifs à la tuberculine.
En pratique, Agriculture Canada recommande le test des élevages de ruminants "sauvages" gardés en
captivité aux trois ans. En ces temps de coupure budgétaire, il n'est pas sûr du tout qu'Agriculture
Canada appelle l'éleveur pour lui rappeler de faire le test.
Ceci peut être dangereux pour l'éleveur. Si le test est positif lors de la vente d'un individu, tout le
troupeau du vendeur (et des acheteurs) sera presque certainement abattu, avec une compensation
symbolique. L'acheteur pourrait aussi poursuivre le vendeur...
La vaccination n'est pas applicable: en effet, la vaccination induit le développement d'une immunité qui
interfère avec le diagnostic par réaction intradermique. La seule prophylaxie possible est la prophylaxie
sanitaire avec élimination des animaux positifs à la tuberculine.
Le traitement n'est pas réaliste chez les animaux: en effet, le bacille est très résistant et le traitement
requiert une poly-antibiothérapie prolongée. Traiter les animaux pourrait produire des souches
antibiorésistantes dont le passage à l'homme serait très dangereux. De plus, la bactérie survit plusieurs
années dans le sol et donc l'animal contaminé représente une source durable de contamination.
Transmission à l'homme: ce sont surtout les agriculteurs (contamination respiratoire avec un animal
atteint de tuberculose pulmonaire ), les vétérinaires, les biologistes, taxidermistes naturalistes
(manipulation et nécropsie d'animaux malades), les consommateurs de lait non pasteurisé (source
majeure de contamination avant l'éradication de la maladie chez les bovins domestiques). Les humains
s'infectent par inhalation (tuberculose respiratoire) ou par ingestion (naturalistes, buveurs de lait) de
bactéries. La maladie demeurant longtemps asymptomatique, le délai d'incubation est très variable. Les
signes chez l'homme sont identiques à ceux de l'animal : ils dépendent du (des) organe(s) atteints et se
traduisent toujours par un affaiblissement général important et de l'hyperthermie. L'immunité est Tdépendante : les sujets immunodéprimés sont susceptibles de contracter la maladie.
Paratuberculose
Agent: Mycobacterium paratuberculosis.
C'est une maladie importante surtout chez les bovins domestiques mais elle survient occasionnellement
chez les ongulés sauvages.
Transmission. La bactérie est libérée dans les fèces et se transmet par ingestion.
Distribution. Elle est présente partout au Canada, sans que l'infection ne se soit jamais établie chez les
ruminants sauvages. La maladie est cependant sérieuse chez les élevages d'herbivores sauvages en
Nouvelle-Zélande et en Grande-Bretagne.
Leptospirose
Agent causal: il existe environ 200 sérovars de Leptospira interrogans, un spirochète de 20 mm de
long et 0.1 mm de diamètre qui affecte les hommes et les animaux. Chez l'homme, la leptospirose a
longtemps été appelée fièvre des marais, fièvre des inondations ou maladie des égoutiers.
Distribution: la maladie a une répartition mondiale. Au Québec, des études de séroprévalence sont
disponibles pour l'homme et pour les ratons-laveurs (Tableau 1). Au Canada, de nombreux sérovars
sont présents chez les animaux domestiques (chevaux, porcs, bovins, ovins).
Écologie/Épidémiologie: chaque sérovar est adapté à un ou des hôtes de maintenance chez lesquels
il peut causer la maladie bien qu'il puisse aussi causer la maladie chez d'autres espèces, les hôtes
accidentels. Chez tous les hôtes, les leptospires sont localisées au niveau du tube contourné proximal
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Daniel Martineau
(rein) et, selon la relation bactérie-hôte, parfois au niveau de l'appareil reproducteur. L'environnement
est contaminé par l'urine ou par les écoulements utérins faisant suite à un avortement. Dans le milieu
extérieur, la bactérie survit le mieux dans les milieux humides, chauds (température optimale de 28°C),
et à un pH neutre ou légèrement alcalin. Dans de telles conditions, les leptospires peuvent survivre des
mois. On comprend donc aisément que la leptospirose est particulièrement prévalente en automne pour
les climats tempérés.
De nombreuses espèces de mammifères de la faune peuvent constituer une source de leptospires
(Tableau 1).
Pathogénie : les leptospires du milieu extérieur pénètrent les muqueuses (intactes) ou la peau
(ramollie par l'eau ou égratignée ou abrasée). Quatre à 10 jours après l'entrée dans l'hôte, une
bactériémie s'établit et dure quelques heures à quelques jours. Les bactéries sont disséminées et se
localisent dans les organes cibles, incluant les reins. Dans les reins, les bactéries migrent hors des
vaisseaux dans le tissu interstitiel (entre les tubules et les glomérules), puis pénètrent dans la lumière
des tubules. Là elles se multiplient et sont rejetées dans l'urine (elles causent de l'inflammation
lymphoplasmocytaire - néphrite interstitielle). Elles contaminent le milieu environnant, à partir duquel
elles contaminent de nouveaux hôtes.
Des anticorps opsonisants apparaissent dès 6 jours après l'infection, ce qui a pour conséquence
d'éliminer les leptospires de l'organisme sauf au niveau des compartiments où les anticorps n'ont pas
accès : tube contourné proximal (rein), humeur vitrée (œil), liquide céphalo-rachidien (système
nerveux). Pour certaines espèces et pour les sérovars qui leur sont adaptés, les leptospires persistent
au niveau de l'appareil reproducteur (oviducte, utérus, vagin, testicule, épididyme, prostate, vésicule
séminale).
Signes cliniques : chez les animaux, la plupart des infections sont sub-cliniques et se manifestent par
une néphrite interstitielle minime (inflammation du rein). Cependant, dépendant de la relation hôtesérovar, l'infection peut être clinique, surtout durant la phase leptospirémique. Elle se manifeste alors
par une jaunisse (hémolysine, lésions hépatiques d'origine toxique et ischémique), de la fièvre, de
l'anémie hémolytique (hémolysine, anticorps contre les antigènes leptospiraux recouvrant les
érythrocytes, de l'hémoglobinurie, de la congestion pulmonaire et parfois une méningite. Certains
sérovars se localisent au niveau des reins et causent une néphrite interstitielle suffisamment sévère
pour provoquer une insuffisance rénale.
On a rapporté le premier cas contracté en nature chez un phocidé, une jeune femelle - phoque
commun en 1999. (Stevens et al, JWD 35:150. 1999). Auparavant, des cas avaient été rapportés chez
des phocidés dans les centres de réhabilitation de Californie (Stamper et al JWD 34: 407-410. 1999).
En 1970, on avait déjà rapporté des avortements chez des otaries de Californie (Otaridés) à Leptospira
interrogans serovar pomona.
Les signes cliniques sont très variables chez l'homme. La maladie prend l'allure d'une grippe. Les
symptômes peuvent être plus graves selon l'état immunitaire du sujet affecté et du sérovar en cause.
Méthodes de diagnostic : l'identification du sérovar repose sur l'immunofluorescence (prélèvements
congelés) ou sur la culture (prélèvement très frais ou acheminés au laboratoire sur milieu de transport
spécifique). Lors d'infection rénale, l'examen histologique montre un grand nombre de bactéries
(coloration à l'argent) dans la lumière tubulaire en plus de la néphrite. L'immunoperoxydase permet de
confirmer la présence de leptospires au niveau des tubes contournés proximaux ou du placenta. Les
études sérologiques font appel à la technique de micro-agglutination (MAT). C'est cette méthode qui est
utilisée dans la plupart des études visant à évaluer l'importance de la leptospirose chez les animaux de
la faune.
Prévention, traitement et contrôle : des mesures d'hygiène simples (port de gants lors de la
manipulation des animaux ou lors de travail dans un milieu potentiellement contaminé) permettent de
prévenir la contamination de l'homme. La prévention consiste à assécher les flaques d'eau et les mares
à proximité des habitations humaines et à contrôler les populations d'animaux sauvages (rongeurs,
ratons-laveurs, mouffettes) susceptibles de contaminer ces points d'eau.
11 novembre 1999: Mice have invaded thousands of homes and businesses and may have a bacterial disease causing flu-like
symptoms in humans, Florida state health officials said Tuesday. Tests show mice in northwest Orange County may have >
leptospirosis, a bacterial disease commonly associated with animals in tropical areas. Further testing is needed to determine what
type of leptospirosis the mice are carrying and whether the bacteria could make humans ill.
Références :
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111
Daniel Martineau
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association with infertility. Can J Vet Res 1991, 55, 352-355.
112
Daniel Martineau
Tableau 1 : Séroprévalence de la leptospirose chez quelques animaux de la faune.
Espèce
Sérovars
Orignal
Alces alces
grippotyphosa
Cerf élaphe
Cervus elaphus
pomona > hardjo
Cerf de Virginie
Odocoileus virginianus
Prévalence
Lieu
Référence
0.5 % (1/208)
Québec
Bourque & Higgins
1984
75 % (9/12)
NouvelleZélande
Fairley et al. 1984
pomona > bratislava
88/204 (43 %)
Minnesota
Goyal et al. 1992
Loup
Canis lupus
grippotyphosa > bratislava >
autumnalis > canicola >
pomona > ballum >
pyrogenes > hardjo >
copenhagi
11 % (52/457)
Minnesota
Khan et al. 1991
Renard roux
Vulpes vulpes
autumnalis > pomona
12 % (12/100)
Ontario
Kingscote 1986
Raton laveur
Procyon lotor
bratislava > pomona >
hardjo et grippotyphosa
28 % (7/25)
Québec
CCCSF 1995
Mouffettes
Mephitis mephitis
canicola, grippotyphosa,
hardjo,
icterohaemorrhagiae,
pomona
pomona > hyos > canicola >
ballum >
icterohaemorrhagiae
47 % (21/45)
Arkansas
Ferguson & Heidt 1981
Crowell et al. 1977
55 % (55/100)
Louisiane
Lapins
Sylvilagus floridanus
Sylvilagus aquaticus
ballum > australis >
icterohaemorrhagiae >
canicola > grippotyphosa
77 % (37/48)
Mississipi
Shotts et al. 1971
Trappeurs
bratislava > hardjo >
icterohaemorrhagiae
9.1 (15/165)
4.8 (8/165)
Québec
Lévesque et al. 1995
Contrôles
De 95 moufettes échantillonnées près d'une ferme laitière infectée avec le sérovar pomona en Alberta
du sud, 40 % réagissaient. De 438 moufettes testées en d'autres endroits en Alberta du sud et dans la
Saskatchewan voisine, seulement 5.7% réagissaient. Le troupeau laitier infecté peut donc avoir joué un
rôle dans la prévalence élevée trouvée chez les moufettes de cette région.
Une étude faite sur les rats, à Détroit (1977), montre que plus de 50% des rats adultes sont infectés par
ce sérovar. La chute dans les eaux d'un égout a causé la leptospirose chez un homme qui en est mort 8
jours plus tard. Le médecin traitant n'avait pas considéré la leptospirose dans le diagnostic et l'homme
ne reçut des antibiotiques que deux jours avant sa mort.
Septicémies des rongeurs et des lagomorphes.
Tularémie
Historique: En 1910, dans le comté de Tulare en Californie, des écureuils furent trouvés morts et on en
isola une bactérie Gram (-) que l'on prit d'abord pour un Pasteurella (tularensis). La bactérie devint plus
tard Francisella, d'après un monsieur Francis qui démontra en 1925 les organismes dans le foie de
lapins.
Agent: Francisella tularensis.
Deux formes de tularémie peuvent être distinguées par leur patron épidémiologique et la virulence des
113
Daniel Martineau
isolats. Ce sont la forme terrestre, affectant les lapins, et la forme aquatique, affectant le rat musqué.
Les deux formes se transmettent par des mécanismes complètement différents. Les deux se
transmettent à l'homme, d'où l'importance de prendre des précautions lorsqu'on manipule des animaux
infectés.
En fait, la bactérie a été isolé de 100 espèces de mammifères et de très nombreux arthropodes.
1)
2)
La forme terrestre (ou néoarctique (type A)):
Animaux: Lièvres, Lapins
Distribution: elle est limitée au Nouveau Monde.
Agent: Francisella tularensis biovar tularensis (synonyme neoarctica).
Transmission: piqûres de tiques ou autres arthropodes (mouches à chevreuil, puces,
maringouins).
Signes cliniques: Chez l'humain, c'est la forme la plus virulente (5-7% de mortalité si traitée) et
c'est aussi la plus fréquente. Le lapin à queue blanche ("cotton tail rabbit", Sylvilagus floridanus)
est le réservoir principal de cette forme de tularémie. Les lièvres (genre Lepus) sont aussi
infectés (et malades)
La forme aquatique (holoarctique (type B))
Animaux: rat musqué, castors.
Transmission: très différente de celle de la tularémie terrestre. Elle se transmet par l'eau
contaminée ou par contact direct avec des animaux infectés ou leurs sécrétions, le contact direct
incluant même le carnivorisme et le cannibalisme.
Agent: F. tularensis biovar palearctica (synonyme holoarctica). Elle affecte surtout les rongeurs
aquatiques (castors, rats musqués, campagnol nageur). La bactérie peut survivre 3-4 mois dans
la boue, l'eau et les carcasses en train de se décomposer. Chez les humains, elle est beaucoup
moins virulente que la souche A (moins de 1% de mortalité si non traitée) et est la source
d'environ 10% des cas de tularémie aux États-Unis. La bactérie est probablement présente la
plupart du temps dans les populations de rongeurs aquatiques mais les épizooties semblent
survenir quand les animaux sont stressés par une alimentation inadéquate, une densité de
population élevée ou par d'autres facteurs. En Suède, la tularémie animale (type B) est observée
principalement chez une espèce de lièvre (Lepus timidus). Cependant, cette espèce semble très
susceptible à la maladie et est probablement seulement un hôte accidentel. On soupçonne que le
castor est le réservoir principal. Toujours en Suède, on pense que la tularémie est transmise à
l'homme et aux lièvres par les moustiques.
Prévalence:
Au Québec, dans la région de Rimouski, 5 % des lièvres (n=100) avaient des anticorps (automne 1994).
Des carnivores comme les ratons-laveurs, la mouffette et le renard ont des séroprévalences encore
plus élevées mais ils ne sont pas malades.
Entre 1989 et 1994, 48 cas de tularémie humaine ont été rapportés au Québec. De 1979 à 1994,
seulement pour la Gaspésie, il y a eu 18 cas de rapportés, une enquête épidémiologique a impliqué le
Lièvre d’Amérique à 12 reprises.
En juin 2000, un mort et neuf personnes infectées et malades ont été rapportées assez près d'ici, sur
l'Ile de Martha's Vineyard, au large de Cape Cod.
Lésions
Chez les lagomorphes et les rongeurs, les lésions sont des lésions focales crayeuses dans le foie, rate
et ganglions consistant au début de neutrophiles (microabcès) puis évoluant vers une zone centrale de
nécrose caséeuse entourée de lymphocytes et macrophages (granulomes). Les bactéries sont
nombreuses mais difficiles à apercevoir dans les phagocytes entourant la lésion.
Diagnostic différentiel des "point jaunes au foie" chez les rongeurs et les lagomorphes
Peste.
Yersinia pestis. Gram (-).
Maladie de Tyzzer: Clostridium piliforme (anciennement Bacillus piliformis), Gram (-); surtout chez les
souris; nécrose multifocale au foie; nombreux organismes.
114
Salmonellose:
Listériose:
Toxoplasmose:
Mouse pox:
Daniel Martineau
Salmonella typhimurium; Gram (-); rongeurs; accompagnée d'entérocolite.
Listeria monocytogenes; Gram (+); nécrose multifocale; neutrophiles plus
nombreux.
protozoaire; les zones de nécrose sont très petites. Nécrose de coagulation, pas de
réaction inflammatoire; tachyzoïtes visibles.
Corps d'inclusion éosinophiles intracellulaires. Lésions cutanées très sévères mais
pas tout le temps. Lésions aux glandes salivaires, poumons, pancréas, et surtout
aux nœuds lymphatiques.
Signes cliniques : Les premiers signes sont ceux d’une maladie fébrile généralisée (fièvre, frissons,
sueurs abondantes, maux de tête, vomissements, perte d'appétit). Ils débutent généralement de 3 à 5
jours après le contact initial (mais peuvent survenir de 1 à 14 jours après le premier contact).
Les signes cliniques dépendent de la voie d'entrée de la bactérie.
S’il s’agit d’une infection par voie cutanée ( micro-coupure (souvent aux mains), ou morsure de tique, il peut y avoir un ulcère au
site de la coupure/ morsure puis enflure du ou des ganglions lymphatiques drainant la région affectée. S'il s'agit d'une infection
orale, il y aura inflammation du larynx et de l’intestin. Par contre, s'il s'agit d'une infection par inhalation de matériel infecté, une
pneumonie peut se développer (une pneumonie secondaire est fréquente quelle que soit la voie d'entrée).
Prévention (R. Claveau)
La prévention de la maladie chez les humains repose sur le bon sens. Il faut manipuler avec soin les
lagomorphes, les rongeurs et les autres animaux sauvages, particulièrement ceux trouvés morts. En
dépouillant ces animaux, il est bon de porter des gants de caoutchouc et de mouiller la fourrure pour
éviter l'émission de particules infectieuses aérosols. Ne pas boire d'eau non traitée. L'usage de
chasse-moustiques (DEET) et de vêtements protecteurs est recommandé pour éviter les piqûres
d'arthropodes.
Maladie de Tyzzer
Agent: Clostridium piliforme forme des spores. Non transmissible à l'homme. La maladie a été
rapportée chez les rats musqués.
Transmission: C. piliforme est présent dans l'intestin des rats musqués sans causer de maladie. Les
porteurs émettent des spores dans l'environnement par les fèces. Les spores restent infectieuses
longtemps dans la boue ou dans les abris de rats musqués. Ceux-ci s'infectent en ingérant les spores.
La maladie survient quand les animaux sont stressés (malnutrition, surpeuplement, sécheresse, gel) ou
quand les animaux fréquentent des régions fortement contaminées et ingèrent un grand nombre de
spores.
Historique: Décrite dans les années 1940, parce qu'elle avait causé des épizooties dans les
populations de rats musqués des marécages de l'Iowa et du Wisconsin dans les années '40. La maladie
était connue alors sous le nom de maladie de Errington.
Errington (1954) a décrit l'importance de la maladie dans la relation écologique entre le vison et les rats musqués dans certains
marécages. La maladie favoriserait la prédation des rats musqués malades par les visons (voir Régulation des populations, p.
15).
Distribution: à Montréal, le long de la Rivière des Prairies. (1993-1994), rats musqués trouvés morts
avec lésions hépatiques).
Pseudotuberculose
Agent: Yersinia pseudotuberculosis et Y. enterocolitica. La Yersiniose affecte une grande variété
d'espèces mammaliennes et aviaires et elle est zoonotique.
Transmission:Y. pseudotuberculosis est présente dans les fèces de très nombreux oiseaux et
mammifères, particulièrement des rongeurs, cliniquement normaux. Les réservoirs principaux de
l'infection par Y. pseudotuberculosis sont les rongeurs. La bactérie n'infecte pas les oiseaux. La
transmission de l'infection semble limitée à la voie orale-fécale. Les animaux susceptibles servent de
réservoir en abritant la bactérie dans leur intestin. Les infections latentes chez ces animaux se
manifestent sous des conditions de stress.
La maladie est beaucoup plus chronique que la maladie de Tyzzer et que la tularémie. Les animaux
sont émaciés et les lésions consistent en des pyogranulomes de grandeur variée dans le foie, la rate,
115
Daniel Martineau
les nœuds lymphatiques et à peu près tous les organes. Les castors et les rats musqués peuvent
connaître une évolution aiguë: les castors ont une entérite hémorragique et nécrosante. Les rats
musqués affectés peuvent ne montrer rien d'autre que des hémorragies pulmonaires.
La maladie est importante dans les élevages d'herbivores "sauvages" de Nouvelle-Zélande.
Une étude de la pseudotuberculose au Zoo de Londres a démontré une augmentation de l'incidence
entre les mois d'octobre et de mars. Les auteurs de l'étude pensent que la contamination des rongeurs
est la cause de l'augmentation de l'incidence.
L'été 1986, la Yersiniose aiguë a été diagnostiquée chez 20 bœufs musqués et soupçonnée chez
plusieurs autres bœufs musqués trouvés morts dans les Territoires du Nord-Ouest. C'était le premier
cas documenté d'une mortalité importante causée par cette maladie dans une population sauvage
d'ongulés.
Yersinia enterocolitica: l'infection a été rapportée chez un nombre plus petit d'hôtes que Y.
pseudotuberculosis. C'est un problème important chez les primates où les lésions sont surtout
intestinales et affectent les ganglions mésentériques.
Peste
Agent: Yersinia pestis (renommée Y. pseudotuberculosis). Elle affecte principalement les rongeurs
sauvages, incluant les rats et elle est transmise par les morsures de puces ou lors de la manipulation
d'hôtes infectés. Elle existe sur tous les continents à l'exception de l'Australie. Endémique dans les
tropiques et pays sous-tropicaux. Au Canada, on a rapporté des cas chez des rongeurs en 1940 et en
Colombie-Britannique en 1988 et 1989. Les humains infectés qui ne sont pas traités (avec des
antibiotiques) peuvent mourir, généralement par la forme pneumonique.
Deux niveaux écologiques différents:
1)
Peste urbaine: rats et puces. Puces mordent humains et leur transmettent la maladie. La bactérie
tue le rat, les puces et l'homme. Les épidémies ne persistent donc pas.
2)
Peste sylvatique: Enzootique chez rongeurs sauvages (chiens de prairie, écureuils, souris, ) et
leurs puces (Ouest des États-Unis: N.M., Ari, Cal., Co).
La peste sylvatique persiste en foyers enzootiques. La persistance de ces foyers et les épizooties
intermittentes qui leur sont associées résultent d'un ensemble de facteurs: certaines espèces de puces
contribuent plus à la transmission de l'infection que d'autres. La plupart des puces de rongeurs survivent
longtemps après l'infection. Certaines abritent Y. pestis pour plus d'un an. Les puces serviraient donc
non seulement de vecteurs mais aussi de réservoirs, expliquant ainsi la persistance des foyers
enzootiques. Le sol peut aussi servir de réservoir dépendant des conditions climatiques. L'organisme
peut rester infectieux pendant plusieurs mois. L'hibernation de certains rongeurs peut expliquer aussi sa
persistance. Certaines espèces de rongeurs sont plus résistantes que d'autres à l'infection et donc
peuvent être de meilleurs réservoirs de l'infection.
La peste urbaine résulterait de l'infection de rats urbains et de leurs puces par la peste sylvatique.
La susceptibilité à l'infection peut varier au sein de différentes populations de la même espèce de
rongeurs. Les individus de certaines populations qui ont été exposés auparavant sont très résistants à
la maladie. Ils subissent cependant une bactériémie transitoire et peuvent donc infecter les puces. La
grande résistance de ces individus ne serait pas due à l'immunité mais plutôt à des changements
évolutifs secondaires à la sélection naturelle. Le stress, comme dans les autres maladies infectieuses,
peut vaincre la résistance.
Lésions: Les lésions ressemblent à celles de la tularémie: nécrose multifocale dans le foie, la rate, les
nœuds lymphatiques et une rate et des nœuds lymphatiques volumineux.
Prognostic: Quand elle est rapidement diagnostiquée et traitée rapidement (avec des anitbiotiques tels
que la streptomycine et la tétracycline), la mortalité est réduite de 60% à moins de 15 %. On a signalé
en 1999 l'apparition de souches de Y pestis résistantes aux anitibiotiques à Madagascar.
Nécrobacillose
Agent. Fusobacterium necrophorum
Maladie décrite chez le bison (région du périnée), cerf, le wapiti, le caribou et l'antilope d'Amérique
116
Daniel Martineau
(cavité orale, pieds).
Quelques épizooties, chacune causant la mort de 10-40 animaux pendant une période de quelques
semaines, ont été rapportées dans le sud de la Saskatchewan à la fin de l'hiver parmi les cerfs, les
cerfs mulets et l'antilope d'Amérique.
Lésions. Ces animaux étaient en mauvais état et se nourrissaient de foin dans des cours à bestiaux. La
plupart des animaux affectés étaient trouvés morts. Le bétail par contre était en bon état de chair et ne
montrait aucune évidence de la maladie. Les lésions étaient plus fréquentes et sévères dans la cavité
orale. Des lésions étaient observées moins fréquemment dans le rumen et le réseau, le foie et les
poumons. Les lésions aux onglons étaient rares. Quelques cas impliquant les pieds ont été rapportés
chez l'orignal.
Kérato-conjonctivite à Chlamydia
La kératoconjonctivite infectieuse est définie comme étant une inflammation confinée à aux structures
superficielles de l’œil et produite par un agent infectieux.
La condition survient épisodiquement chez la mule, le cerf de Virginie, l'orignal, et l'antilope d'Amérique
au Wyoming. Moraxella sp. est l'organisme le plus souvent retrouvé dans les lésions.
Chlamydia a été récemment rapportée comme étant la cause de kératoconjonctivite chez le mouflon:
les mouflons du Nord du Parc de Yellowstone ont souffert d'une épizootie de kératoconjonctivite durant
l'hiver de 1981-1982. Cette épizootie aurait fait baisser les effectifs de 500 à 300 (mortalité de 60 %).
Les adultes mâles auraient souffert de la mortalité de façon disproportionnée à cause du rut qui
mobilise une grande quantité d'énergie, en plus de l'incapacité de trouver des abris et de la nourriture
pendant l'hiver. La transmission de l'infection serait favorisée par les mœurs sociales des mouflons; lors
du rut les animaux se rassemblent; les mâles se frottent les glandes préorbitales. Chlamydia cause
aussi de l'arthrite et des pneumonies chez cette population.
Complexe de la pneumonie chez le mouflon
Quelques populations de mouflons d' A. du N. ont été décimées par des épizooties de pneumonie dans
les derniers 20 ans. Dans plusieurs de ces épizooties, les problèmes de pneumonie semblaient être dus
à plusieurs facteurs comme l'interaction entre les bactéries, les virus, les vers du poumon, et les
facteurs stressants. Mannheimia (Pasteurella) hemolytica a été le facteur étiologique primaire dans
plusieurs cas et le seul identifié dans certains cas. Dans un cas, des auteurs ont émis l'hypothèse qu'un
facteur prédisposant ayant précipité l'épidémie était le stress chronique environnemental causé par la
construction d'un barrage. Deux épidémies furent associées avec la proximité de moutons
domestiques.
Les amygdales des mouflons abritent leurs propres souches de Pasteurella haemolytica. Peut-être le
stress ne fait-il que précipiter l'infection. Des expériences ont montré cependant que même en
l'absence de stress, ces animaux sont très susceptibles aux souches de P. haemolytica des animaux
domestiques, dont les moutons et les bovins. L'inverse n'est pas vrai: les moutons domestiques sont
très résistants aux souches de P. haemolytica isolées des mouflons.
Pasteurella multocida
Cause une septicémie hémorragique aiguë chez les animaux domestiques et sauvages (bovins, buffles
d'eau) en Asie du sud-est (sérotype de capsule B, sérotype somatique 2 (B:2)) en Afrique (capsule type
de capsule E, type somatique 2 (E:2)) et au Moyen-Orient.
On a rapporté des cas en Amérique du Nord au Parc de Yellowstone, chez le wapiti au Wyoming, et
récemment dans des parcs au Danemark (JZWM 30: 285-292).
Lésions: pétéchies sur les séreuses (vasculites nécritiques avec bactéries intravasculaires), œdème
sous-cutané dans la région de la tète (cellulite avec bactéries), muqueuse du pharynx nécrotique
(ulcères avec vasculite), poumons très congestionnés et œdémateux avec ou sans pneumonie fibrinonécrotique.
117
Daniel Martineau
PROTOZOAIRES
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii 20,21 infecte plusieurs espèces d'animaux à sang chaud, y compris l'homme.
Les Félidés sont les seuls hôtes définitifs connus. Eux seuls libèrent les oocystes. Le lynx est souvent
infecté. Les rats maintiennent l'infection en nature (leurs tissus renferment les bradyzoites). Les chatons
sont très susceptibles et leur mère les infecte en leur donnant des rongeurs qu'elle a tués. Les cerfs de
Virginie peuvent s'infecter et être à l'origine d'infections humaines lorsque la viande est consommée
crue par les chasseurs.
Parce qu'il est omnivore, le raton-laveur est considéré comme un bon indicateur de la contamination
environnementale. Aux États-Unis, une étude a démontré une séroprévalence de 50 %. Ce protozoaire
fait aussi partie du différentiel des maladies du système nerveux chez cet animal (comme chez le chien
et la moufette, l'infection peut alors coïncider avec le distemper étant donné que le distemper est
immunodépresseur).
Giardiase
35
Agent: Giardia lamblia (duodenalis)
est un protozoaire flagellé, responsable de diarrhée chez
plusieurs espèces animales, dont l'homme. C'est le parasite intestinal le plus fréquent chez l'homme (3
à 4% des gens seraient infectés (Meyer et al 1985).) Les enfants dans les garderies, les sidéens et les
patients d'instituts psychiatriques sont particulièrement à risque.
Transmission: L'infection survient souvent suite à l'ingestion d'eau contaminée. Le kyste a été trouvé
dans les eaux traitées. En 1992, 140 des 339 municipalités sur les rives du Saint-Laurent (1.35 millions
d'habitants) libéraient les eaux municipales non traitées dans le Saint-Laurent (Centre Saint-Laurent,
1996).
Le parasite est fréquent dans les fèces des animaux domestiques.
Hôtes: Le parasite est plus fréquent chez les jeunes animaux et dans les élevages. 33.9% des
chiots en santé sont infectés (Californie), 1.4 à 5% des chats ont été trouvés infectés aux ÉtatsUnis, et 8 % des castors dans le Parc des Laurentides (Faubert 1988). Récemment, Giardia était
détecté dans les fèces de trois espèces de phoques de l'Estuaire du Saint-Laurent, pas chez les
cétacés (dont les bélugas) (JWD 35:779-782).
Giardia et Cryptosporidium sont très fréquents dans les rivières du Québec. Or, des 2300 réseaux d'eau
du Québec, plus que la moitié (au moins 1,400) qui desservent 650,000 personnes distribuent une eau
non traitée. Ce n'est pas pour rien qu'au Québec la Direction de la santé publique a relevé de 1989 à
1995 68 épidémies liées à la consommation d'eau, la plupart dues à Giardia et Cryptosporidium
(aucune due à E. coli). On estime que pour chaque cas signalé, il y a plus de 1000 infections qui ne le
sont pas. (Commission sur la gestion de l'eau au Québec, rapport Mai 2000)
Cycle. Il n'y a pas d'hôtes intermédiaires. L'ingestion du kyste libère les trophozoïtes dans le duodénum.
Ceux-ci adhèrent à la bordure en brosse grâce à une ventouse à l'extérieur de la cellule et se
nourrissent là. L'ingestion de 10 à 100 kystes est suffisante pour une infection productive chez l'homme.
Cryptosposridium.
Agent: Protozoaire.
Source: Matières fécales des animaux (rats, souris, bovins), des humains contaminant l'eau.
Les isolats trouvés chez les humains sont génétiquement distincts des isolats trouvés chez les
veaux. Ceci suggère que les infections humaines seraient dues à la contamination de l'eau potable
par des matières fécales humaines et non animales (Awas-El-Kariem et al. Parasitology research
84: 297-301 (1998))
118
Daniel Martineau
Sarcocystis sp:
Protozoaires. 78.6 % des orignaux du Parc de La Vérendrye sont infectés. Le plus souvent non
détectable à l’œil nu. Le loup est probablement l'hôte définitif.
Anaplasmose
Agent: Anaplasma marginale (le plus pathogène chez les bovins), centrale (anémie). Protozoaire
ressemblant aux Rickettsies. Ne se transmet pas aux humains. Parasite obligatoire des globules
rouges.
Transmission: tiques et mouches qui ne survivent pas à l'hiver canadien (du moins, on le pense).
Aiguilles utilisées pour la vaccination. Outils utilisés pour le décornage.
Distribution: jusqu'à récemment en Californie, dans les États de l'Ouest américain, dans les pays
chauds, tropicaux ou sub tropicaux. A été trouvé en 2000 chez 5 bisons du Parc Prince Albert ! dans le
parc des bisons du Montana, 15.7 % des bisons ont la maladie. Agriculture Canada détruira les bisons
infectés dans le Parc. Nous espérons que l'agence essaiera aussi de déterminer l'origine de la maladie.
Réchauffement global ?
FONGI
Trichophyton verrucosum
Décrits chez le cerf mulet en Saskatchewan et en Alberta mais pas dans les régions plus au sud. Les
lésions sont généralement discrètes, situées à la face ou sur les pattes et les animaux affectés sont en
bonne condition. Des animaux débilités avec des lésions sévères ont été aussi décrits. Trichophyton
verrucosum est le seul agent qui a été isolé. La source d'infection serait les bovins domestique. La
maladie n'a pas été observée chez le cerf de Virginie bien que cette espèce partage plusieurs territoires
avec le cerf mulet en Saskatchewan et en Alberta.
Adiaspiromycose
C'est une mycose fréquente, répandue et habituellement peu sévère des mammifères causée par un
fongus dimorphique du genre Emmonsia. Il a été rapporté sur cinq continents chez au moins 124
espèces ou sous-espèces de mammifères, particulièrement les rongeurs et les mustélidés. E. crescens
est le plus fréquent et est la seule espèce connue chez les mammifères canadiens. Quelques cas ont
été diagnostiqués par biopsie chez des patients souffrant de symptômes pulmonaires.
Les organismes Emmonsia produisent les plus grosses levures parmi tous les fongi pathogènes
connus. L'aleuriospore inhalé peut avoir un diamètre de 20-40 microns pour E. parva et 400-700
microns pour E. crescens. Les organismes ne se multiplient pas dans les tissus; la sévérité de la
maladie semble être déterminée uniquement par le nombre de spores inhalées. Une réaction
inflammatoire granulomateuse se développe graduellement contre chaque sphérule. Dans le sol, les
mycelia de Emmonsia feraient partie de la mycoflore associée avec les racines de certaines plantes
ligneuses. Jusqu'à 79.5% des écureuils de Franklin (Sask.), qui fréquentent les régions occupées par
ces plantes, sont infectés. L'écureuil de Richardson qui ne fréquente pas ces régions connaît une très
faible prévalence (2.5 %).
PARASITES
Rappels
Cestodes. Ver plat hermaphrodite. L'adulte peut être très long et est constitué d'une chaîne d'unités
reproductives indépendantes, progressivement matures à mesure que l'on progresse postérieurement.
L'extrémité antérieure est fixée à la paroi de l'intestin de l'hôte définitif par le scolex, toujours très petit
comparé au reste du corps. La plupart des cestodes requièrent un hôte intermédiaire. L'hôte définitif est
119
Daniel Martineau
un carnivore. Donc, ne pas donner de viande crue d'herbivore à un chien ou à un chat.
Nématodes. La plupart n'ont pas d'hôte intermédiaire (cycle direct).
Trématodes. Vers plats. Plusieurs hôtes intermédiaires, souvent en milieu aquatique.
Définitions
Période prépatente: temps entre l'ingestion de la forme infectante et l'apparition d'oeufs ou de larves
dans les selles ou le sang.
Cysticercoides: stade de développement d'un ver plat qui utilise un insecte utilisé comme hôte
intermédiaire. Ex.: puce et Dipylidium caninum
Cysticerque:
stade vésiculaire du développement d'un ver plat utilisant un mammifère comme hôte
intermédiaire. Une vésicule contenant un scolex. Ex.: bovin et Taenia saginata
Coenure:
stade kystique du développement d'un ver plat à la membrane duquel sont attachés
plusieurs scolices : Chacun des scolices peut se développer en un ver adulte. Ex.:
Lièvre, Coenurus serialis
Kyste hydatique: stade kystique de développement d'un ver plat à la membrane duquel sont attachés
plusieurs scolices. Plusieurs scolices flottent, libres, dans le liquide du kyste et ont
une apparence de sable ("sable hydatique"). Fréquent chez l'orignal. C'est en
manipulant l'hôte définitif que l'homme peut s'infecter. Un kyste hydatique aux
dimensions importantes peut alors se développer chez l'humain infecté. Ex.:
Echinococcus granulosus
Strobilocerque: cysticerque dont le développement est déjà avancé dans l'hôte intermédiaire: il a
commencé à se segmenter et à s'allonger. Ex.: Rongeur et Cysticercus fasciolaris .
HD:
hôte définitif.
HI:
hôte intermédiaire.
AMHD:
apparence macroscopique chez l'hôte définitif.
AMHI:
apparence macroscopique chez l'hôte intermédiaire.
Herbivores
Généralités:
Fascioloides magna
Parasite très important. Trématodes. Présent dans toutes les provinces excepté la Nouvelle
Écosse, l'île du Prince Édouard, le Yukon et les territoires du Nord-Ouest.
Cycle: à deux hôtes: Les parasites adultes, très gros (9 cm de long, 3 cm de large), vivent
dans les canaux biliaires, dans le foie des ongulés, où ils pondent leurs oeufs. Les oeufs sont
libérés dans l'environnement par les fèces. Dans l'eau, les oeufs éclosent. Les larves mobiles
(miracidies) en sortent. Elles pénètrent dans l'hôte intermédiaire (limace du genre Lymnaea).
Elles s'y reproduisent (multiplient) de façon asexuée pour donner naissance à un autre type de
larve mobile, les cercaires, qui sont relâchés par les escargots dans l'environnement.
(métacercaires). Les métacercaires résistent à la chaleur, à la déshydratation et à la
congélation. Le cycle se complète lorsqu'un ongulé ingère le métacercaire enkysté dans la
végétation.
La douve géante a été introduite en Europe lorsqu'un wapiti a été importé en 1865 en Italie
d'Amérique du Nord.
Hôtes: Cerf de Virginie, caribou, wapiti. Les cerfs de Virginie et caribous infectés sont rarement
malades. Quand ils le sont, l'infestation se manifeste par de l'anémie. Par contre, les lésions
sont graves chez les orignaux, wapitis et cerfs à queue noire, et peuvent causer leur mort soit
directement ou indirectement (en les rendant susceptibles aux prédateurs, ou même aux
collisions avec des véhicules). Les orignaux et les bisons succombent rapidement (fibrose
hépatique) (c'est peut-être à cause de cette douve qu'il y a beaucoup de wapitis dans la région
de Banff et peu d'orignaux). L'infection est souvent mortelle pour le cerf d'Europe et donc on ne
retrouve pas de cerf d'Europe dans les régions où la douve géante sévit.
120
Daniel Martineau
Noter que l'infection est mortelle chez le mouton domestique, parce que le parasite migre
constamment dans le foie. La vache infectée ne meurt pas mais le foie est condamné à
l'abattoir à cause de la fibrose.
Translocations: le parasite a été transporté (translocation) au moins deux fois par le wapiti.
De l'Alberta à l'Ontario, et des États-Unis à l'Italie, en 1865.
Gale sarcoptique, Cuterebra, Psoroptes, Oestres
Il s’agit de parasites rencontrés chez plusieurs espèces.
Psoroptes : les infections de l'oreille sont fréquentes chez le mouflon dans l'Ouest des ÉtatsUnis.
Oestres
Huit espèces d'oestres (dont Oestrus ovis) affectent la faune nord-américaine. Les mouches
adultes sont grosses. À l'exception d'une espèce, Oestrus ovis, les mouches sont couvertes
avec des poils denses de couleur noire, rouge, et semblent ainsi mimer les guêpes. Les larves
se développent dans les cavités nasopharyngiennes des cerfs de Virginie, caribous, mouflon, et
wapiti ou dans des nodules sous-cutanés chez le caribou et le bison.
Voici brièvement quelques unes de ces espèces dont Cephenemyia jellisoni et Oestrus ovis.
Cephenemyia jellisoni
En vol, la mouche éjecte les larves (écloses dans l'utérus) dans les narines du cerf de Virginiehôte. Le cerf de Virginie devient excitable et essaie de déloger les œufs en soufflant
violemment. Les larves ont été observées dans les conduits nasaux, la gorge, trachée,
bronches, œsophage, estomac et poumons. Le site normal d'attachement est dans les poches
gutturales (rétropharyngiennes). C'est là qu'elles croissent sont relâchées et éjectées par les
narines à l'extérieur pour la pupe. Les signes cliniques incluent le port bas de la tête et une
décharge nasale. Les poches gutturales peuvent être enflammées et dilatées. L'épithélium peut
être ulcéré et la muqueuse œdémateuse.
Oestrus ovis.
Cet oestre infeste les moutons et les chèvres partout dans le monde. Il infeste aussi le cerf de
Virginie et le mouflon. La mouche éjecte en vol les larves qui migrent dans les sinus frontaux.
Après maturation, les larves migrent hors des narines et tombent sur le sol où elles pupent. On
ignore s'il y a des signes cliniques chez les animaux sauvages. Chez le mouton, par contre, ils
sont très bien caractérisés. Les moutons sont terrifiés par le bruit des mouches. Une fois
infecté le mouton se frotte le nez sur le sol et montre bientôt de l'écoulement nasal. Les
crochets de la larve causent des hémorragies de la muqueuse du sinus. La migration des
larves à travers l'os ethmoïde cause une méningo-encéphalite et peut causer la mort. La mort
des larves dans le sinus entraîne une inflammation sévère et peut aussi entraîner la mort.
Oedemagena tarandi: (Oestrus tarandi, Hypoderma tarandi): larve de mouche. La mouche
adulte dépose ses larves sur le poil que le caribou ingère. Très fréquent au Québec. Même
cycle que les hypodermes des bovins.
Cephenemya trompe : (Oestrus trompe): larve de mouche retrouvée dans les sinus. Cycle
semblable à celui de Oestrus ovis. Les mouches déposent les œufs dans les narines durant
l'été.
Orignal
Très parasité. Surtout à cause du loup qui est l'hôte définitif de la plupart des parasites de l'orignal. La
plupart des orignaux des réserves de La Vérendrye et des Laurentides sont parasités (C. tenuicollis, C.
tarandi, kyste hydatique) à cause des loups nombreux dans ces réserves Les orignaux de la réserve de
Matane sont rarement parasités parce que le loup n'est pas présent dans cette région.
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Daniel Martineau
Parelaphostrongylus tenuis
Parelaphostrongylus andersoni
Elaphostrongylus rangiferi
Groupe important de nématodes
!
!
!
!
pathogènes chez les cervidés sauvages
Famille: Protostrongylidae. La larve a une épine sur le dos, à son extrémité caudale. Sous-famille
Elaphostrongylinae.
Tous les trois se servent du poumon du cervidé hôte pour l'expulsion des larves à l'extérieur.
Le diagnostic des trois nématodes se fait par le test Baermann.
Parelaphostrongylus tenuis:
Important.
Agent. Nématode. Femelle 50-90 mm; mâle: 38-53 mm. Ce nématode, le ver des méninges du
cerf de Virginie, est présent chez le cerf de Virginie seulement dans l'Est du continent nordaméricain (à l'Est de la frontière entre le Manitoba et la Saskatchewan). On pense que c'est à
cause de l'aridité des plaines et de l'absence subséquente de limaces et escargots que cette
barrière géographique existe. (Elle empêcherait la survie des larves L1). L'intégrité de cette
barrière est mise en danger avec l'élevage des cervidés qui prend de l'essor partout.
(translocation du parasite).
Espèces susceptibles: wapiti, cerf de Virginie.
Signes cliniques: Le cerf de Virginie ne montre pas de signe clinique. Les autres ongulés
sauvages comme l'orignal, par contre, peuvent mourir des suites de l'infection. Ce pourrait être
à cause de ce ver qu'on ne retrouve pas les orignaux et les cerfs de Virginie sur les mêmes
territoires. (En général, le nombre de cerfs de Virginie présent dans une région donnée est
inversement proportionnel au nombre d'orignaux).
Chez les cervidés (à l'exception du cerf de Virginie), on observe la claudication, l'absence de
peur, la dérpession, la perte de poids, la paralysie partielle, l'ataxie, les trébuvhement, le
tournis et la cécité. (Tous ces signes peuvent être confondus avec ceux de la
rage).
Le parasite est aussi pathogène chez la chèvre, le lama et les moutons. Ceux-ci représentent
donc des culs de sac pour le ver (car celui-ci ne peut pas se transmettre). Donc, le cerf de
Virginie doit être présent dans une région donnée pour que l'infection s'y maintienne.
Cycle: La femelle adulte est logée dans le système nerveux ou dans les muscles. Là elle
produit des œufs qui sont acheminés aux poumons par les veines. Les œufs éclosent dans les
poumons, les larves L1 migrent vers le pharynx, sont avalées et passent dans les fèces. Les
larves ont un épine dorsale qui leur permet de percer le pied des gastéropodes et de pénètrer
activement dans le tissu de leur pied (limaces et escargots) où elles se développent en L3. Les
cerfs s'infectent en ingérant (accidentellement) ces hôtes intermédiaires.
Distribution: Dans l'est du Québec, 46.5 % des têtes de cerf de Virginie étaient positifs avec
une moyenne de 1 à 6 vers dans les méninges.
Diagnostic: Il n'y a pas de test sérologique. Le test de Baerman à partir des fèces n'est pas
fiable. C'est seulement à la nécropsie que l'on peut diagnostiquer la présence du nématode.
(JWD 34: 334-341 (1998)).
Parelaphostrongylus andersoni:
Agent: Nématode ayant beaucoup de parenté avec P. tenuis, Famille: Protostrongylidae. Sousfamille Elaphostrongylinae La larve a une épine sur le dos à son extrémité caudale.
Cycle: L'adulte vit, comme celui de P. tenuis, dans les artères de fort calibre. Les larves sont
ingérées par des insectes piqueurs de la famille des Tabanidae puis se développent dans la
mouche et sont transmises à un autre ongulé lorsque la mouche se nourrit.
Lésions: Produit un grand nombre d'œufs qui éclosent dans les poumons, induisant une
pneumonie grave. Les effets sont les plus graves chez les jeunes animaux.
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Daniel Martineau
Nématode trouvé dans la musculature entourant les vertèbres lombaires et le haut des pattes
postérieures chez le cerf de Virginie et le caribou. Le nématode est présent autour ou dans les
vaisseaux sanguins. Le parasite ne cause pas de problème au cerf mulet. Il peut causer des
lésions aux muscles de la mastication chez le cerf de Virginie, entraînant ainsi une impaction
orale. Chez l'orignal et le wapiti, il peut causer des lésions sévères aux vaisseaux de la tête et
du cou, causant de la cécité, des dommages cérébraux, de la gangrène tissulaire à la tête et
des déformations du panache.
Distribution: chez le cerf, presque uniquement dans le sud est des Etats-Unis. (où P. tenuis
est absent). Beaucoup plus répandu chez le caribou et le cerf mulet (de Terre-Neuve à
l'Alaska).
Elaphostrongylus rangiferi
Agent: Nématode ayant beaucoup de parenté avec P. tenuis. Ver fin comme un cheveu, de 4-5
cm de long. Famille: Protostrongylidae. La larve a une épine sur le dos, à son extrémité
caudale. Sous-famille: Elaphostrongylinae.
Très important car c'était un nématode exotique (seulement en Europe).
Historique: E. rangiferi a été introduit au Canada en 1908 par Sir Wilfred Grenfell qui avait
acheté des rennes infectés en Norvège pour développer l'élevage à Terre-Neuve. La plupart
des troupeaux de caribous (qui sont des rennes) de Terre-Neuve sont maintenant infectés et
Terre-Neuve est la seule région en Amérique du Nord où la maladie est endémique (on attend
de voir comment la situation va évoluer dans le Maine). Plus tard, des caribous furent importés
dans le Maine à partir de Terre-Neuve. Le Maine était déjà infesté par P. tenuis, le ver des
méninges du chevreuil. Or les caribous sont très susceptibles à P. tenuis. On espère que les
caribous sont morts du ver des méninges avant qu'ils n'aient pu établir le "ver du muscle" en
Amérique du Nord. Il a été introduit en Ontario par des cerfs rouges importés de Nouvelle
Zélande.
Signes cliniques: Signes nerveux, comme P. tenuis. Caribous sont trouvés morts ou sont
faibles, tremblements, marchent tête basse, et trébuchent. Ne montrent pas de peur à l'égard
des humains. Émaciation. Les jeunes sont les plus affectés.
Cycle: Gastéropode comme hôte intermédiaire.
Maladie à la fin de l'automne ou à l'hiver, suite à un été chaud et humide qui favorise la
prolifération des gastéropodes et la reproduction des larves infectieuses chez les gastéropodes.
Traitement: en Norvège, les caribous sont maintenant rarement infectés grâce à l'emploi de
l'Ivermectin. Ce médicament ne tue pas tous les adultes mais réduit la production de larves.
Fascioloides magna.
Taenia krabbei (Cysticercus tarandi).
AMHD: ver plat de 20 cm à 2 m de longueur dans l`intestin dl'HD, un carnivore. HD: loup coyote
lynx, ours, chien et autres carnivores. AMHI: vésicule blanchâtre 4-6 mm dans cœur et muscles
de l'orignal.
Taenia hydatigena (Cysticercus tenuicollis) :
AMHD:Comme T. krabbei. HD: loup, coyote, renard, lynx, chien. AMHI: vésicule jusqu'à 25 mm
dans le foie ou la cavité abdominale contenant un parasite allongé (15-20 mm de longueur). La
vésicule a une partie plus étroite imitant un cou d'où le nom "tenuicollis" .
Echinococcus granulosus (kyste hydatique):
IMPORTANT. AMHD: ver plat de 6-8 mm de longueur. AMHI: vésicule blanche, peut être de la
grosseur d'une orange, dans les poumons, foie, rein, cavité abdominale. HD loup, coyote,
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chien. L'homme peut se contaminer avec l'adulte et/ou les œufs, donc seulement en
manipulant les carcasses de carnivores infestés (et non d'herbivores).
Wehrdikmansia cervipedis:
Nématode dont les microfilaires sont présents dans les tissus sous-cutanés de l'orignal et
causent une dermatite. Les microfilaires sont transmis entre orignaux par les insectes suceurs
ou piqueurs.
Dictyocaulus viviparus:
Nématode, 10 cm de longueur, dans les bronches. Environ 3 % des orignaux infectés dans les
Réserves des Laurentides et de Matane. Peut causer une pneumonie sévère.
Elaeophora schneideri. Au Canada, seulement en Colombie Britannique.
Dermacentor albipictus
Tique "d'hiver" (arthropode). Importante parce que cause de lourdes mortalités chez
l'orignal suite à l'automutilation et l'alopécie.
Distribution: Très fréquente partout au Canada. Elle parasite surtout les orignaux, qu'elle
infeste en grand nombre. Plusieurs cas rapportés au Québec. Plus souvent rencontrée à la fin
de l'hiver. On voit alors les tiques adultes attachées à la peau des oreilles, du cou, de
l'encolure, entre les pattes et autour de l'anus.
Cycle: Après avoir pris un dernier long repas de sang en mars et avril, les tiques adultes se
reproduisent et tombent sur le sol. Elles déposent leurs œufs et meurent au début de juin. Les
œufs éclosent en juillet mais les petites larves restent au repos sur les feuilles jusqu'au début
de l'automne. En septembre et octobre, les tiques montent sur la végétation et forment des
masses de plusieurs centaines de larves de 1 à 2 mètres au-dessus du sol, juste à la hauteur
des ongulés hôtes. Ces amas sont stimulés par les animaux qui passent à proximité et
s'attachent à leur pelage. Une fois que les larves sont sur l'hôte, en septembre et octobre, elles
se déplacent sur la peau et se dispersent rapidement. Pendant les dix jours qui suivent, elles se
nourrissent et muent en nymphes. Au cours de l'hiver, les nymphes se nourrissent
périodiquement et croissent lentement. En février, elles commencent à muer en adultes.
Signes cliniques: Les hivers sans neige suivis de printemps précoce et les étés chauds
favorisent la survie des larves sur le sol. Pendant l'automne qui suit, les orignaux sont
densément infestés. Puis, en février, mars et avril, quand la tique devient adulte, l'irritation
causée par l'attachement et les repas peuvent emmener la destruction du pelage hivernal (le
poil est perdu). Typiquement, l'alopécie débute sur les épaules, puis s'étend crânialement vers
le cou et caudalement le long du corps. Fréquemment, le poil est complètement détruit, jusqu'à
sa tige (le centre), qui est blanche. L'orignal est alors blanc. L'animal très infesté se gratte et se
frotte jusqu'à se causer de graves blessures, habituellement aux flancs. L'infestation peut donc
causer des mortalités, surtout à la fin de l'hiver.
Caribou
Taenia krabbei: voir orignal
Taenia hydatigena: voir orignal
Echinococcus granulosus: voir orignal
Dictyocaulus viviparus:
Fascioloides magna: 48.9 % des foies positifs dans une étude par le Dr. JL Fréchette. Grosse vésicule
au foie contenant de grosses douves (4-6 cm de longueur).
Cerf de Virginie
Taenia hydatigena
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Daniel Martineau
Dictyocaulus viviparus
Echinococcus granulosus
Dicrocoelium dendriticum (douve lancéolée du foie): 5-15 mm par 1.5-2.5 mm) dans les canaux biliaires.
Cephenemya phobifer: Oestre. Larve de mouche retrouvée dans les sinus (à partir de janvier-février).
Larves déposées durant l'été.
Wapiti:
Fascioloides magna: cause de lésons graves chez wapiti (et orignaux). Parc National de Banff: 93 %
des wapitis adultes étaient infectés en 1989.
Lièvre d'Amérique
Taenia pisiformis
Taenia multiceps
Dirofilaria scapiceps
Passalurus ambiguus
Obeliscoides cuniculi
Haemaphysalis leporispalustris
Omnivores
Moufette, raton-laveur
Baylisascaris procyonis.
Ascaris du raton laveur, dans duodénum {2468}. Très important car zoonose.
Morphologie: mâle: 12 cm longueur, femelle: 23 cm.
Distribution: dans la région de Saint-Hyacinthe, 57 % des ratons-laveurs étaient infectés.
(Travail de Dr. Anna MacKay, Agriculture Canada, 1995). Dans les états américains du
MidWest et du nord-est, 68 à 82 % des ratons-laveurs sont infectés.
Cycle: L'adulte vit dans le petit intestin du raton-laveur. Pas d'hôte intermédiaire. Quand les
oeufs sont expulsés à l'extérieur, la larve se développe dans l'oeuf et devient infectieuse en 3-4
semaines. L'oeuf est très résistant dans l'environnement. Il reste infectieux pendant des
années. Plusieurs petits vertébrés (mammifères et oiseaux) s'infectent et deviennent porteurs
en ingérant ces œufs. Les larves migrent souvent dans le SNC de ces animaux (dont l'homme,
surtout les enfants) et les rendent malades (larva migrans).
Le raton-laveur s'infecte en ingérant l'oeuf ou la larve, à partir de fèces d'un autre raton-laveur
infecté ou par l'ingestion d'un hôte paraténique infecté (oiseaux, souris, chien, lapin, écureuil,
poule et plusieurs autres). La larve ingérée par un raton raton ne migre pas chez ce ratonlaveur. Elle pénètre la paroi intestinale, s'y développe puis retourne dans la lumière intestinale
pour compléter son développement. Il semble que seule la présence d'un très grand nombre
de vers adultes dans la lumière intestinale peut (rarement) tuer les jeunes raton-laveurs.
Période prépatente: 50 à 76 jours.
Transmission: les ratons-laveurs ont l'habitude de déféquer dans des endroits spécifiques
(latrines) fréquentés (et utilisés) par plusieurs ratons. Ces endroits, (base d'arbres, souches,
base de roches) deviennent très contaminés par les œufs. Les souris, tamias, écureuils,
opossums (mammifères granivores) visitent les latrines pour se nourrir des graines contenues
dans les fèces de ratons et se contaminent (JWD 35:4474-480, 1999).
Pathogénicité: la larve ingérée par l'humain traverse la paroi intestinale, emprunte la veine
porte pour aller au foie. Puis, elle atteint les poumons et les veines pulmonaires. De là elle
migre dans les tous les tissus. Il semble que la larve croît constamment lors de la migration,
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Daniel Martineau
jusqu'à ce qu'elle soit arrêtée par un granulome éosinophilique.
Symptômes et lésions : hyperthermie, leucocytose éosinophilique, hépatomégalie,
pneumonie. Si les larves atteignent le SNC: signes d'encéphalite. Si elles atteignent l'oeil: perte
de vision, photophobie. Inflammation rétinienne, de l'humeur vitrée et de la choroïde.
Prévention: interdire (...physiquement) l'accès des raton-laveurs aux carrés de sable, jardins,
aux poubelles, etc.
Crenosoma sp: bronchioles des ratons-laveurs
Capilaria plica:
vessie du raton-laveur.
Ours noir
Trichinella spiralis:
IMPORTANT. Nématode infectant capable d'infecter à peu près tous les animaux à sang
chaud. Les animaux et l'homme s'infectent en ingérant des muscles infectés. Les animaux
strictement carnivores sont donc plus souvent infectés que les animaux omnivores. L'impact
sur les animaux sauvages est probablement faible. Les larves sont présentes dans les muscles
de carnivores et même dans les muscles de mammifères marins dont des cétacés. Très
dangereux pour l'homme. La congélation n'est pas efficace pour détruire les larves. Forte
prévalence chez l'ours (omnivore) et aussi chez le loup (s'infecte en mangeant le lynx, le renard
roux, l'ours et même d'autres loups).
Dirofilaria ursi:
Nématode dont les adultes produisent des microfilaires transmis d'ours en ours par des
insectes. Femelle: 11 à 22 cm. Mâle: 5-9 cm. Retrouvé dans le tissu conjonctif péri-rénal ou le
tissu sous-cutané du cou. 57 % des carcasses positives au Québec.
Diphyllobothrium ursi:
36 % des ours porteurs au Québec. L'homme et l'ours s'infestent à partir des plérocercoides
contenus dans le poisson. L'homme ne peut donc pas s'infecter en mangeant de l'ours.
Carnivores
Loups, coyotes,renards
Dirofilaria immitis (ver du cœur)
Ankylostomiase
Crenosoma vulpis:
Nématode dans les bronchioles, bronches, trachée surtout chez le renard et chez le loup,
coyote, et le chien. Occasionnellement chez d'autres carnivores: ours brun, ours noir, martre,
carcajou, blaireau. Les renards plus âgés ont moins de vers, probablement parce qu'ils
développent une immunité.
Cycle: hôte intermédiaire ingéré (escargots terrestres, limaces). Dans l'intestin, les larves
migrent de l'intestin vers le foie puis elles sont transportées par le sang jusqu'aux poumons.
Elles s'installent dans les bronches où elles atteignent leur maturité. 19 à 21 jours plus tard, les
femelles adultes pondent leurs œufs qui donnent naissance à des larves expectorées par la
toux, puis avalées et évacuées par les selles. Les escargots terrestres et les limaces s'infectent
en se nourrissant des matières fécales des animaux infectés. Les vers adultes peuvent vivre
environ 10 mois dans les poumons de l'hôte.
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Capillaria aerophila:
Hôte: renard (jeune).
Site: poumons
Cycle: femelles adultes pondent œufs dans les voies respiratoires de leur hôte. Œufs libérés
par expectoration, lors de la toux. Sont avalés et sortent dans les fèces. Deviennent infectieux
après 5-7 semaines de séjour à l'extérieur. Le futur hôte ingère les larves, la larve éclôt dans
les intestins puis migre aux poumons où elle devient adulte environ 40 jours plus tard. Les
renards de moins de 18 mois ont des infections sévères.
Lésions: bronchite catarrhale (production de grande quantité de mucus). Les œufs
s'accumulent probablement quand les renards emploient les mêmes terriers année après
année. Pour la même raison, l'infection se développe chez les renards d'élevage quand on
laisse les selles (et donc les œufs du parasite) s'accumuler dans les cages.
Mites
Sarcoptes scabiei:
Maladie fréquente au Canada chez les renards et plus fréquente dans le Sud-Est américain
(Georgie).
Le renard roux est très susceptible à l'infection et en l'absence de traitement l'animal infecté
meurt en 2-3 mois. Les animaux infectés montrent de la dégénérescence testiculaire,
probablement à cause de l'hyperkératose qui cause l'hyperthermie.
Conditions variées
Malnutrition.
C'est probablement le facteur qui joue le rôle le plus important dans le contrôle de la densité de
population des ongulés sauvages dans les prairies et les Rocheuses. L'hiver, c'est une cause fréquente
de mortalité chez ces animaux, et chez les ongulés sauvages en général.
o
Pathogénie: Normalement, les cervidés perdent du poids pendant l'hiver. A des températures de -20 C,
ils sont dans un état d'énergie négative, c'est-à-dire qu'ils ne peuvent pas consommer assez de
nourriture pour compenser la perte d'énergie requise pour maintenir leur température corporelle. La
capacité des cerfs à survivre à l'hiver est influencée par plusieurs facteurs, dont le climat durant
l'automne précédent (alors que les réserves sont accumulées), ainsi que la sévérité et la durée de
l'hiver, le sexe et l'âge des animaux. Elle affecte surtout les faons et les animaux les plus âgés.
Susceptibilité: Les faons sont les plus vulnérables parce que leurs réserves de gras sont petites quand
l'hiver débute. Les mâles adultes sont les plus vulnérables après les faons à cause du rut qui interfère
avec l'alimentation et qui nécessite beaucoup d'énergie. Les femelles adultes sont les plus résistantes.
Les hivers rigoureux cependant peuvent entraîner la résorption fœtale ce qui a pour effet de diminuer
les demandes en énergie. La plupart des morts dues à la famine surviennent à la fin de l'hiver et tôt au
printemps, quand la neige a plus ou moins disparu mais alors que la végétation n'a pas encore poussé.
Le recours aux suppléments alimentaires donnés par l'homme aux herbivores sauvages en hiver est
problématique. D'une part, le fourrage peut entraîner l'impaction du rumen, et ne pas remplir les besoins
énergétiques de l'animal, d'autre part le grain riche en énergie peut provoquer des problèmes d'acidose
parce que les animaux sont habitués au fourrage naturel.
Par contre, les suppléments alimentaires soigneusement équilibrés peuvent diminuer la mortalité.
Certains cerfs atteignent cependant un point de non-retour dans la malnutrition même s'ils ont accès à
l'alimentation supplémentaire. Ces animaux ont de hauts niveaux de cortisol qui entraînent le
catabolisme des protéines et finalement l'insuffisance de plusieurs organes (même mécanismes que le
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Daniel Martineau
syndrome de Cushing). Les humains avec de l'anorexie nerveuse sont aussi hypercortisolémiques, bien
qu'il ne soit pas clair si l'obsession pour la diète vient avant la production excessive de cortisol ou si
c'est l'inverse. La perte de poids précipite l'hyperactivité de neurones hypothalamiques qui synthétisent
l'hormone relâchant la corticotrophine (ACTH). Les patients anorexiques et les cerfs affamés peuvent
devenir prisonniers d'un cercle vicieux dans lequel la perte de poids cause l'augmentation du cortisol qui
entraîne à son tour la perte de poids.
Lésions: Atrophie musculaire, perte de gras (sous-cutané, autour du cœur, dans la moelle osseuse,)
dégénérescence mucoïde des gras, rumen vide ou presque, ingesta sec et dur dans l'intestin, absence
d'autres lésions.
Attrition dentaire
Il s'agit d'un phénomène normal dû au vieillissement. Chez les herbivores, il cause la mort en gênant la
mastication de la nourriture. Chez les ruminants, l'orifice réticulo-omasal agit comme un filtre à travers
lequel les particules au-dessous d'une certaine taille peuvent passer. La nourriture est mâchée,
fermentée et remâchée jusqu'à ce que la taille des particules alimentaires soit suffisamment petite. Un
ruminant qui ne peut mastiquer suffisamment la nourriture atteint un point où il ne peut transformer la
nourriture assez rapidement pour remplir ses besoins énergétiques.
Un taux accéléré d'attrition dentaire avec un désalignement dentaire secondaire a été rapporté chez
certaines population d'herbivores. Dans certains cas, cette attrition a été due à la déposition de sable
sur les fourrages. Dans d'autres cas, la surutilisation de pâturages par des populations animales trop
denses a causé l'ingestion de particules du sol.
Surcharge gastrique (acidose)
Cette maladie a été diagnostiquée chez le cerf de Virginie et moins fréquemment chez l'antilope
d'Amérique. Cette maladie survient en hiver quand les animaux s'aventurent dans les fermes au cours
d'hivers longs et rigoureux (froid intense neige profonde).
Polioencéphalomalacie des ruminants
Étiologie Chez les animaux domestiques (bovin, mouton), cette maladie, un rammollissement et
nécrose de la substance grise du cerveau, est due à un dérangement dans le métabolisme de la
vitamine B1 (thiamine). Cette vitamine est très importante pour générer l'énergie (ATP) nécessaire au
fonctionnement du cerveau. En son absence, le cerveau enfle, la pression intracrânienne augmente,
l'apport sanguin diminue et les neurones meurent. La thiamine est produite normalement dans le rumen
mais la production peut être gênée par un changement subit de diète (beaucoup de grains), par
l'ingestion d'eau contenant beaucoup de sulfates (étangs salins, fréquents dans les Prairies
canadiennes) et par l'ingestion de plantes sauvages contenant de la thiaminase (fougères, queue de
cheval (horse tail). La maladie survient chez les ongulés sauvages à l'automne et pendant l'hiver,
probablement parce que les ongulés sauvages vont se nourrir de grains dans les champs à ces
périodes de l'année.
Espèces susceptibles Cette maladie a été diagnostiquée chez le cerf de Virginie, le cerf mulet et
l'antilope d'Amérique. Le rumen des animaux affectés contient habituellement de petites quantités de
grain.
Lésions. Les lésions sont identiques à celles qui sont rencontrées chez les bovins domestiques
(nécrose laminaire du cortex cérébral, œdème cérébral). D'autres animaux ont des foyers
hémorragiques dans le thalamus et dans le bulbe rachidien.
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Daniel Martineau
Complexe abcès intracrânial-méningoencéphalite
suppurée chez le chevreuil
4% des cerfs de Virginie soumis pour nécropsie souffraient de cette condition dans une étude
américaine. Arcanobacterium pyogenes ("anciennement"Actinomyces pyogenes) était la bactérie le plus
souvent isolée et les cas survenaient d'octobre à avril et s'observaient surtout chez des mâles. On croit
que les mâles se causent ces lésions pendant le rut en se frottant les bois contre les arbres, en
affrontant d'autres mâles et finalement peut-être à cause du stress nutritionnel propre à cette période
19.
Ostéoarthropathie dégénérative
Fréquence et distribution: Cette condition est fréquente chez plusieurs mammifères sauvages. Elle
semble être causée par le vieillissement. Chez les animaux servant de proie, elle contribue sûrement à
éliminer les animaux vieillissant. Chez le cerf de Virginie en Saskatchewan, l'ostéoarthropathie affectait
le grasset (articulation fémoro-rotulienne) chez 60 % des mâles de plus de 4 ans et chez 17 % des
femelles de cette catégorie d'âge. Des ostéophytes vertébraux (quelque fois accompagnés de
spondylose ankylosante) affectaient 50 % des mâles de plus de six ans mais pas les femelles.
Chez les orignaux de l'Isle Royale, lac Supérieur, Michigan, la maladie affecte les mâles plus que les
femelles. Au-dessus de sept ans les animaux sont affectés avec une prévalence significative et c'est
précisément l'âge à partir duquel les animaux sont le plus fréquemment victimes des loups.
L'articulation coxo-fémorale est la plus fréquemment atteinte suivie des vertèbres postérieures.
Étiologie: On croit présentement que la malnutrition chez le jeune produirait des anomalies subtiles du
cartilage qui évolueraient plus tard en ostéoarthropathie dégénérative.
Myopathie de capture
Aussi appelée rhabdomyolyse d'exercice. Elle affecte une grande variété de mammifères sauvages et
d'oiseaux mais a été observée le plus souvent chez les ongulés. Elle survient chez les animaux qui ont
subi un exercice violent, lors de la chasse ou de la capture, de la contention.
Pathogénie: provient de la contraction musculaire intense avec l'utilisation rapide du glycogène
musculaire. L'acide lactique s'accumule dans le muscle. L'acide lactique endommage le muscle et
cause une acidose métabolique sévère. Les lésions cardiaques peuvent être causées par la stimulation
excessive du système nerveux sympathique due au stress intense et aussi à l'hyperkaliémie due à la
libération du potassium intracellulaire contenu dans les fibres musculaires endommagées.
L'hyperkaliémie est exacerbée par l'acidose lactique. La surstimulation du système nerveux
sympathique peut être suivie d'épuisement et de choc.
Un zèbre recevant une nutrition adéquate peut courir dans son habitat naturel pendant 20 à 30 minutes
sans épuisement. Le même animal emprisonné pendant longtemps dans un enclos ne peut courir que 2
à 3 minutes avant de subir un stress sévère causant une myopathie sévère.
Signes cliniques: reflètent le dommage aux muscles squelettiques et au cœur. Ils peuvent survenir
des heures, des jours, des semaines après la contention. Certains animaux peuvent même mourir
subitement des séquelles de dommage cardiaque jusqu'à un mois après la capture sans montrer de
signes cliniques avant la mort.
Lésions : Les lésions macroscopiques sont plus fréquentes dans les gros muscles des membres
postérieurs (glutéaux, biceps femoris, semitendinosus, semimembranosus). Dépendant de la durée de
la condition, les muscles affectés peuvent être œdémateux ou pâles et secs. Dans les cas sévères, le
muscle affecté peut se rupturer. La rupture est accompagnée d'hémorragies sévères. La nécrose du
myocarde peut être aussi présente.
Prévention: Pour prévenir la condition, la contention des animaux doit durer un temps minimum et le
stress doit être minimisé. Les animaux ne devraient pas être confinés dans des espaces restreints.
Dans ces conditions, ils peuvent lutter continuellement et être incapables de mouvoir leurs membres et
donc d'assurer une circulation sanguine adéquate.
129
Daniel Martineau
La capture d'ongulés sauvages pratiquée sur une grande échelle entraîne souvent des prévalences de
myopathie de capture de 2-3 %. Certaines interventions ont atteint des prévalences de 23 %. Lors de
capture de cerfs de Virginie avec des filets, la prévalence de la condition a diminué de 16 % à 6 % en
aveuglant les animaux, en augmentant la dose de tranquillisant, (xylazine) et en éliminant les bruits au
site de capture.
Une déficience en vitamine E et en Selenium peut augmenter la susceptibilité d'un animal à la
myopathie de capture. Il n’y y a pas de rapport démontrant la déficience en sélénium chez les
herbivores sauvages vivant dans des régions pauvres en sélénium.
Traumas
Chevreuils
Les traumas, incluant ceux dus à la prédation, aux collisions avec les véhicules automobiles, aux
projectiles des chasseurs et aux blessures infligées par d'autres chevreuils sont la cause la plus
fréquente de mort chez les chevreuils (JWD 35:753-762 (1999).
Loups et coyotes
Les loups et les coyotes sont les prédateurs principaux en Saskatchewan du Nord et du sud,
respectivement. La plupart des lésions trouvées sur les carcasses sont dues à des combats entre les
deux espèces. Dans une étude en Saskatchewan, les lésions les plus fréquentes chez les loups sont
les fractures (20 à 38% de toutes les carcasses), et les côtes sont le plus souvent affectées. Les
fractures des membres et du crâne sont moins fréquentes. Chez le coyote, les fractures sont rares. Les
blessures les plus fréquentes sont dues aux armes à feu. A cet égard, la situation doit être semblable
au Québec. Les épines de porc-épic peuvent occasionnellement contribuer à la mort de coyotes et de
loups. Chez les deux espèces, les pièges causent la perte de quelques orteils. Ces blessures ne
semblent pas porter à conséquence.
Donc, les loups se battent avec les coyotes. L'arrivée de loups sur une île par exemple mène
rapidement à la disparition des coyotes. Là où les deux espèces cohabitent, les loups sont
responsables d'un pourcentage élevé des morts de coyotes. C'est d'ailleurs pour cette raison que
plusieurs éleveurs de moutons des Appalaches sont favorables à l'introduction du loup dans cette
région afin de faire diminuer la population de coyotes.
Les coyotes, partis des Prairies, sont arrivés en Estrie dans les années 50 puis au Nouveau Brunswick
(1966), en Nouvelle-Écosse (1977) et en traversant la surface gelée du Détroit de Northumberland, à
l’île du Prince Édouard (1983). La disparition du loup, le seul prédateur naturel du coyote, a contribué à
l'augmentation du nombre de coyotes. Dès 1900, le loup avait complètement disparu du Sud du SaintLaurent, victime des cultivateurs qui pratiquèrent l'empoisonnement sur une grande échelle.
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Agents infectieux - Faculté de médecine vétérinaire

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