Devoir surveillé N°4 de SVT / TS

Devoir surveillé N°4 de SVT / TS
STABILITÉ ET VARIABILITÉ DES GÉNOMES ET ÉVOLUTION
À l'heure actuelle, certains organismes nuisibles à l'espèce humaine deviennent résistants et survivent
à des traitements qui les éliminaient auparavant. On s'intéresse à deux exemples :
- la résistance de la bactérie Haemophilus influenzae aux antibiotiques ;
- la résistance du moustique Culex pipiens aux insecticides.
On cherche à expliquer les origines possibles de cette résistance.
À partir de l'exploitation des documents et de leur mise en relation avec vos connaissances,
proposez une explication :
- à l'apparition d'individus résistants (documents 1 et 2) ;
- à l'augmentation du nombre d'individus résistants dans les populations (document 3).
Document 1 : séquence de la protéine PBP3 chez différentes souches d'Haemophilus influenzae (Rd,
T196, H2, KK01)
Pour lutter contre Haemophilus influenzae (bactérie responsable de méningites chez l'enfant) on
utilise comme antibiotique la pénicilline qui entraîne la mort des bactéries.
On compare la séquence partielle de la protéine PBP3 de plusieurs souches d'Haemophilus
influenzae. La protéine PBP3 est susceptible d'intervenir dans des mécanismes de résistance à la
pénicilline.
Les souches Rd et T196 sont sensibles à la pénicilline ; les souches H2 et KKO1 sont résistantes.
Chaque lettre correspond à un acide aminé.
La séquence de la souche Rd est prise comme référence.
Les acides aminés identiques à ceux de la souche Rd sont indiqués par des tirets "-". Pour plus de
clarté, les séquences sont présentées par groupes de 10 acides aminés.
D'après Ozaki et coll. (2005)
Document 2 : résistance de Culex pipiens aux insecticides
Pour lutter contre le moustique Culex pipiens, on utilise des insecticides organo-phosphorés.
L'étude du génome du moustique a montré qu'il possédait 2 gènes A et B codant des enzymes
(estérases), permettant la dégradation des composés organo-phosphorés. On a observé par ailleurs
que la quantité d'estérases était 500 fois plus importante chez un moustique résistant que chez un
moustique sensible.
On compare l'organisation d'une partie du génome d'un moustique sensible et d'un moustique
résistant aux insecticides organo-phosphorés.
Document 3 : fréquence des souches résistantes de Culex pipiens
Dans la région de Montpellier, on effectue un prélèvement de larves de moustiques dans les zones
traitées aux insecticides organo-phosphorés après 1968 (en bord de mer) et dans les zones non
traitées.
On étudie ensuite chez les moustiques prélevés, la résistance aux insecticides organo-phosphorés.
Correction
Faits
Document 1 : on constate que les
protéines PBP3 des souches de
bactéries ne présentent les mêmes
propriétés en fonction de leur séquence
d’acides aminés.
Conclusion /interprétation
Barème
0,5
Rd et T196 sont identiques et ne sont
pas résistantes à la pénicilline.
Donc on peut supposer que ces
En revanche H2 présentent 4 acides modifications des 2 protéines sont à
aminés différents / Rd et KK01 3 acides l’origine de leur résistance.
aminés différents, ces 2 protéines sont
résistantes à la pénicilline. On peut se demander qu’est-ce qui a
provoqué ces modifications ?
Document 2 : on constate que chez le
moustique la présence de 2 gènes A et
B en un seul exemplaire chez les formes
sensibles à l’insecticide alors que les
formes résistantes possèdent 3 copies
de chaque gène sur le même
chromosome.
Ces 2 gènes codent pour une enzyme
responsable de la destruction de
l’insecticide. Chez les formes résistantes Donc leur résistance des moustiques
,il y a 500 fois plus d’estérase ,ce qui
à l’insecticide dépend de la teneur en
entraîne leur résistance.
estérase.
0,5
D’où proviennent les copies
supplémentaires ?
Document3 :Dans les zones traitées ,on
constate que la résistance à l’insecticide
est passée de 0,1 (10%) à 0,9 /1 ( 90% à
100%) de 1968 à 2002.
En revanche dans les zones non traitées
la résistance n’a pas autant augmenté,
elle diminue au fur et à mesure que l’on
s’éloigne du bord de mer mais surtout
des zones de traitements ( de 0,8 ( 20
km du bord de mer) à 0,2 ( 35 km du
bord de mer)
0,5
Donc l’utilisation de traitement a
favorisé le développement et la
propagation de la résistance dans les
zones traitées mais beaucoup moins
dans les zones non traitées. Comment
peut-on expliquer la propagation de la
résistance ?
0,5
Synthèse : Nous avons mis en évidence dans les documents 1 et 2 l’existence
de forme de résistance aux antibiotiques chez des bactéries et certains
insecticides(organo-phosphorés) chez le moustique. Quelles peuvent être les
origines de ces résistances ?
Dans le document, nous avons établi que la résistance est due à des
modifications de la séquence d’acides aminés d’une protéine PBP3.
En effet des mutations d’un gène codant cette protéine peuvent survenir de
façon aléatoire au cours du temps c’est à dire que la séquence de nucléotides du
gène va être modifiée. Dans le cas présent il s’agit de mutation par substitution 0,5
étant donné que les nouvelles protéines ont le même nombre d’acides aminés
que la protéine d’origine. Ces mutations vont également modifier la fonction des
nouvelles protéines donc il s’agit de mutations faux –sens.
Pour la résistance des moustiques aux insecticides, nous avons établi que les
moustiques résistants avaient plus de gènes A et B sur le chromosome 11que les
formes sensibles. On peut expliquer cette modification génétique par un
phénomène de duplication des gènes A et B survenant au cours de la méiose.
Au cours d’un brassage intrachromosomique, l’échange des allèles des gènes A
et B n’est pas réciproque, ainsi une chromatique va hérité de nouvelles copies 1
des gènes A et B à d’autres endroits sur le chromosome 11 ( il n’ y a pas de
transposition sur une autre paire de chromosomes). Ainsi après 2 duplications les
chromosomes 11 posséderont 3 copies de chaque gène A et B .Comme chaque
gène s’exprime, la quantité d’estérase va fortement augmenter ( concentration
500 fois supérieure) d’où la résistance.
0,5
Un schéma de duplication est attendu.
Mais comment se propagent ces formes de résistance chez le moustique ?
Les innovations peuvent se propager si elles surviennent au cours de la formation
des gamètes, ce qui est le cas pour des duplications. En 1968 le taux de
résistance n’était pas nul au moment de l’utilisation des insecticides. Ainsi
l’Homme en utilisant ces insecticides vont modifier l’environnement du moustique,
une nouvelle contrainte ( = pression sélective) apparaît dans le milieu avec la
présence des insecticides. Ainsi les formes sensibles vont disparaître alors que
les formes résistantes vont transmettre les innovations génétiques à leur
descendance et progressivement ces formes seront sélectionnées et vont
1
prendre la place des formes sensibles. Dans les zones non traitées la pression
sélective sur les moustiques est différente, elle est due à celle des prédateurs.
L’effet des duplications n’apporte aucun avantage par rapport aux formes
sensibles qui sont mieux adaptées aux contraintes naturelles de
l’environnement que les formes possédant les innovations génétiques. La
sélection naturelle peut avoir des effets différents selon les contraintes de
l’environnement Ainsi « la génétique propose et l’environnement dispose » .