Le sepsis et le syndrome de dysfunction multi-organique

Le sepsis et le syndrome de
défaillance multiorganique
Présenté par
Mélanie Bérubé, M.Sc.
Infirmière Clinicienne Spécialisée
Soins Intensifs, Hôpital Général Juif
Louise Provost, inf.
Coordonnatrice de Recherche
Soins Critiques, Hôpital Charles-Lemoyne
Questionnaire
1. Quels sont les trois réponses de
l’organisme associées au sepsis?
a. Activation de l’inflammation, activation de
la coagulation et activation de la fibrinolyse.
b. Réponse anti-inflammatoire, activation de
la coagulation et activation de la fibrinolyse.
c. Activation de l’inflammation, activation de
la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.
d. Activation de l’inflammation, inhibition de
la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.
2. Lequel des scénarios suivants fait
état d’un patient avec une réponse
inflammatoire systémique?
a. FC: 88/min, temp: 37.4, FR: 26/min et un
décompte des globules blancs de 3.8 X 109/L.
b. FC: 96/min, temp: 38.4, FR: 28/min et un
décompte des globules blancs de 14.08 X 109/L.
c. FC de 60/min, temp: 36.7, FR de 24/min et un
décompte des globules blancs de 19.0 X 109/L.
d. FC: 100/min, temp: 38, FR: 18/min et un
décompte des globules blancs de 9.0 X 109/L.
3. Est-ce que le patient suivant présente un sepsis
sévère? (oui. Deux criteres su SIRS et insuffisance pulmonaire et
hematologique)
– Mrs.T, 41 ans, admise avec fièvre, dyspnée, et une consolidation au
lobe pulmonaire inférieur droit et infiltrations au lobe inférieur
gauche. A une histoire de consommation de drogues par voie
intraveineuse. Intubée et transférée aux S.I.
– Évaluation:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
T.A.: 102/71
FC: 126/min
PaO2: 87 mmHg avec FiO2 de 1.0
Globules blancs: 25.9 X 109/L.
Index cardiaque: 3.3 L/min/m2
RVS: 803 dynes/sec/cm-5
aPTT: 35 sec
INR: 1.7
Plaquettes: 98,100/mm3 X 109/L
4. Pourquoi est-ce qu’un patient avec un
sepsis sévère risque de développer un
état de choc?
a. Circulation systémique d’agents
pathogènes
b. Diminution de la résistance vasculaire
systémique et augmentation de la
perméabilité capillaire
c. Circulation systémique d’antithrombine III
d. Présence de microthrombi dans la
circulation hépatique
5. Un patient en choc septique présente
lesquelles des caractéristiques suivantes?
a. Bas débit cardiaque, hypotension, augmentation
de la SVO2 et augmentation de l’index de travail
ventriculaire.
b. Augmentation du débit cardiaque, hypertension,
augmentation de la SVO2 et augmentation de l’index
de travail ventriculaire.
c. Augmentation du débit cardiaque, hypotension,
augmentation de la résistance vasculaire systémique
et diminution de l’index de travail ventriculaire.
d. Augmentation du débit cardiaque, hypotension,
diminution de la résistance vasculaire systémique
et diminution de l’index de travail ventriculaire
6. Lequel des énoncés suivants est faux?
a. La transfusion de produits sanguins peut augmenter
le taux de mortalité des patients hospitalisés aux S.I.
b. Des plaquettes de moins de 100,000/mm3 x 109L avec
la présence de saignement nécessitent la transfusion de
plaquettes
c. La coagulation intravasculaire disséminée survient
dans moins de 40% des cas en présence de choc
septique
d. Les cryoprécipités devraient être administrés aux
patients avec une déficience en fibrinogène
7. Lequel des énoncés suivants est faux?
a. La défaillance de la barrière intestinale est reliée au
développement du SDRA et de la pancréatite aiguë
nécrosante
b. La défaillance du système nerveux central survient
jusqu’à 70% des cas de patients avec sepsis
c. Le développement d’une neuropathie périphérique
lors d’un sepsis sévère pourrait expliquer la difficulté à
sevrer les patients du ventilateur mécanique
d. L’alimentation parentérale diminue de moitié le taux
d’infection en comparaison avec l’alimentation
entérale.
8. Lequel des éléments suivants ne
contribue pas à la prévention des
pneumonies nosocomiales?
a. Garder la tête de lit élevée à 30-45 degrés
b. Un tube nasogastrique
c. Aspirer les sécrétions sous-glottiques en
continue
d. Soins buccaux au moins tous les 2 heures
9. Quel est l’agent infectieux associé au
plus haut taux de mortalité lors du
sepsis?
a. Enterobacter
b. Staphylococcus aureus
c. Streptococcus
d. Candida
10. Laquelle des défaillances organiques
suivantes est associée au plus haut
taux de mortalité?
a. Cardiovasculaire
b. Rénale
c. Hépatique
d. Hématologique
11. Quels sont les mécanismes d’action
de la Drotrécogine alfa (activée)?
a. Anti-inflammatoire
b. Prothrombique
c. Antibactérien
d. Fibrinolytique
e. Antithrombique
12. Lequel des facteurs suivants n’est pas
requis pour l’administration de la
Drotrécogine alfa (activée)?
a. Infection suspectée
b. Avoir trois organes défaillants
c. Avoir deux critères correspondants au
syndrome de réponse inflammatoire systémique
d. Absence de saignement actif
13. Lequel des énoncés suivants est faux
en ce qui concerne l’administration de
la Drotrécogine alfa (activée)?
a. Les procédures invasives doivent être réalisées
au moins deux heures après l’arrêt de la perfusion
b. Les saignements représentent l’effet secondaire
le plus fréquent
C. Doit être administrée sur 48 heures
d. L’infusion est stable pour une durée de 12
heures à la température ambiante.
Définition
le continuum du sepsis
Definition
• 1991: American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference
– Définir le sepsis afin d’améliorer la capacité à le diagnostiquer,
le monitoriser et le traiter.
• 2001: SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Definitions Conference
– Revoir les définitions de 1991 afin de les ajuster en fontion de
l’actuelle compréhension de la physiopathologie associée au
sepsis.
Définition
SIRS
Infection
SEPSIS
SEPSIS
SÉVÈRE
MODS
CHOC
SEPTIQUE
Definition
Syndrome de réponse inflammatoire
systémique (¨SIRS¨)
• 3 causes:
– Infection
– Processus inflammatoire localisé (pancréatite,
trauma…)
– Hypoperfusion et ischémie
• Le SIRS se manifeste par au moins 2 des signes suivants:
– Température > 38° C ou < 36° C
– Fréquence cardiaque > 90/min
– Fréquence respiratoire >20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
– Globules blanc > 12,000 cellules/mm3, < 4000
cellules/mm3, ou 10% sous forme immature
Definition
Syndrome de réponse inflammatoire
systémique (“SIRS”)
• Critique: Pas suffisamment spécifique pour aider au
diagnostique et quantifier la réponse de l’hôte.
• Avenir: Étude d’éléments biochimiques (IL-6,
adrenomedullin, CD14, sELAM-1 phosphodieaterase
A2, protéine C activée) associés à l’inflammation
systémique.
Définition
Sepsis
• Réponse inflammatoire systémique résultant
de la présence d’une infection
• Sepsis = Bactériémie
• 2001 Consensus Conference: Expansion de
la liste des signes et symptômes associés au
sepsis afin de refléter davantage la réalité
clinique
Définition
Sepsis
Mitchell & al. (2003). Critical Care Medicine.
Définition
Sepsis sévère
• Sepsis avec la présence de un ou plusieurs organes
défaillants:
– Cardiovasculaire
– Rénal
– Respiratoire
– Hépatique
– Hématologique
– Système nerveux central
– Acidose métabolique non-expliquée
• Plus fréquente cause de décès dans les unités de soins
intensifs non-coronariens (150,000/an en Europe et
250,000/an aux E-U)
Définition
Choc septique
• Sepsis avec la présence d’une défaillance
circulatoire aiguë caractérisée par une
hypotension persistante malgré une
réanimation liquidienne. L’hypotension ne
doit pas être expliquée par d’autres
phénomènes que le sepsis.
Définition
Syndrome de défaillance multiorganique
(“MODS”)
• Présence de fonctions organiques altérées chez un
patient présentant une atteinte aiguë faisant en sorte
que l’homéostasie ne peut être maintenue sans
intervention.
• Représente le point culminant d’une réponse
neuroendocrine, immunitaire et inflammatoire
excessive.
• Syndrome associé aux processus médicaux et
chirurgicaux reflétant notre croissante habileté à
garder en vie des individus gravement malades,qui
dans le passé seraient décédés rapidement (Deitch,
Vincent,Windsor, 2002).
Physiopathologie
du Sepsis
Physiopathologie
Facteurs de risque
•
•
•
•
•
•
Âge < 1 an et > 65 ans
Chirurgie/Procédures invasives
Utilisation d’antibiotiques à large spectre
Maladie chronique
Immunodéficience
Exposition aux microorganismes
multirésistants
Physiopathologie
Sources d’infection
10.8%
0.6%
0.8%
5.6%
2.2%
8.6%
9.1%
44%
Physiopathologie
Perturbation de l’homéostasie
Physiopathologie
Réponse inflammatoire localisée
• La réponse inflammatoire aiguë est une
réaction localisée, non-spécifique et autolimitante qui survient suite à des dommages
cellulaires.
• Objectifs de l’inflammation:
– Empêcher la propagation des agents toxiques dans
les tissus environnants
– Éliminer les débris cellulaires et les agents
pathogènes
– Amorcer les premières étapes du processus de
régénération
Physiopathologie
SIRS
• Réponse anormale de l’hôte caractérisée par
une inflammation généralisée qui atteint les
organes autres que celui affecté en premier lieu.
• Provoquée par l’entrée des cytokines et/ou des
agents pathogènes dans la circulation sanguine
systémique.
Physiopathologie
SIRS
¾Résultantes:
– Augmentation systémique de la
perméabilité vasculaire
– Vasodilatation systémique
– Activation de la coagulation
– Inhibition de la fibrinolyse
Physiopathologie
Le “SIRS” et l’endothélium
• Fonctions de l’endothélium:
– Prévient l’activation de la coagulation
(effet antithrombique)
– Orchestre la migration de cellules sanguines
dans l’espace interstitielle
– Régulation de la pression artérielle en
déterminant le tonus des artérioles
– Régulation de la vasoperméabilité
Pathophysiologie
Le “SIRS” et l’endothélium
• L’endothélium et la
coagulation:
Physiopathologie
Le “SIRS” et l’endothélium
• L’endothélium et la coagulation (suite):
– Inhibe l’agrégation plaquettaire
– Potentialise l’antithrombine III
– Potentialise l’inhibition du facteur tissulaire
– Libère du plasminogène tissulaire activée
(tPA)
Physiopathologie
Le “SIRS” et l’endothélium
•
L’endothélium et la migration
des cellules sanguines dans
l’espace interstitielle:
Physiopathologie
Le “SIRS” et l’endothélium
• L’endothélium et la vasorégulation:
– Vasodilatation: production d’oxide nitrique et de
prostacycline
– Vasoconstriction: Production d’endothélin
• L’endothélium et la vasoperméabilité:
– Présence de jonctions serrées en présence de
cellules endothéliales intactes.
Physiopathologie
La coagulation
Physiopathologie
La coagulation
• Dommages aux cellules endothéliales par les
cytokines et les neutrophiles:
– Libération de facteur d’activation plaquettaire et de
prostacyclines/Favorise l’agrégation plaquettaire
– Libération de facteur tissulaire/Stimule la voie
extrinsèque de la coagulation
– Diminution de la production de thrombomoduline
– Diminution de l’antithrombine III
Physiopathologie
La fibrinolyse
• Processus qui assure la dégradation des thrombi et la
maintenance d’une circulation adéquate du sang
préservant par conséquent la microcirculation
• Rendu possible par la libération de l’activateur tissulaire
du plasminogène principalement par les cellules
endothéliales.
• La plasmine qui est un produit de l’activation du
plasminogène dégrade la fibrine présente qui forme la
matrice du caillot sanguin.
Physiopathologie
La fibrinolyse
• En présence de sepsis, libération par les cellules
endothéliales, les leucocytes, les plaquettes et la
thrombine:
– Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1)
– Inhibiteur du facteur activé par la thrombine (TAFI)
• Ces substances protègent habituellement contre une
fibrinolyse excessive. En quantité trop importante
elles suppriment la fibrinolyse créant une état de
coagulabilité.
Diagnostique:
Le sepsis et son continuum
• Symptomatologie
• Marqueurs sériques (diagnostique moléculaire) :
–
–
–
–
D-Dimer
Interlukin 1-6
Protéine C
Facteur tissulaire nécrosant…
Le “Two-Hit Model”
Insulte de
second ordre
MODS
court terme
SIRS Sévère
Insulte de
premier ordre
SIRS modéré
Immunosupression
modérée
Immunosupression
sévère
Biffl, W.L., & al. (2002). The two hit model of MODS.
Sepsis and Multiple Organ Dysfunction: A
MultidisciplinaryApproach.
MODS
long terme
Insulte de
second ordre
Ex. Trauma
Deuxième insulte:
-Transfusions sanguines
-Lésions de reperfusion
-Chirurgies
-Ventilation mécanique
-Insertion de cathéters…
Première insulte:
-Dommages
tissulaires
- Hémorragie/
hypoperfusion
-Infection
MODS court terrme:
-Cardiovasculaire
-Barrière intestinale
-Hépatique
SIRS Sévère
SIRS modéré
Immunosupression
modérée
Immunosupression
sévère
Deuxième insulte:
-Infection pulmonaire
nosocomiale
MODS long terme:
-Pulmonaire
-Hépatique
-Hématologique
Le SDRA ou ARDS
Physiopathologie
Mateo, H.E., & al. (2002).
Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)
Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)
Pneumonie nosocomiale
Physiopathologie
Host-related
Risk factors
Oropharyngeal
colonization
Aspiration
Bacteremia
Treatments-related
Risk factors
Gastric colonization
Infection
control-related
Risk factors
Generation of
contaminated aerosols
Inhalation
Lung defenses overcome
Pneumonia
Translocation?
Pneumonie nosocomiale
Prévention (www.CDC.gov)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tête de lit élevée à 30-45º (IB-CDC)
Ajustement des antibiotiques (IC-CDC)
Maintenir la pression appropriée dans le ballonnet (IC-CDC)
Vérifier régulièrement la position du tube gastrique et de la motilité intestinale
(résidu gastrique et péristaltisme) (IB-CDC)
Retirer le tube endotrachéal et nasogastrique le plus tôt possible (IB-CDC)
Aspirer les sécrétions au-dessus du ballonnet avant de le dégonfler (IB-CDC)
Interrompe la transmission (IA-CDC)
Aspiration des sécrétions sous glottiques en continue (IA-Kollef)
Soins de la bouche avec de la Chlorexidine 0.12% (IB-Kollef-chirurgie
cardiaque, trauma intubé en urgence…)
Éviter la réintubation (IC-Kollef)
Circuit fermé pour l’aspiration des sécrétions (non-résolu)
Thérapie kinétique (non-résolu)
CDC, 1994-97
Kollef, 1999
Défaillance
Cardiovasculaire
Hémodynamie
Équations
•
Résistance vasculaire systémique:
– PAM - TVC / DC x 80 = 770-1500 dynes/sec/cm-5
•
Index de travail du ventricule droit:
– (PAPM – TVC) x volume d’éjection indexé x 0.0136 =
5-10 g-m/m2/batt
•
Index de travail du ventricule gauche:
– (PAM – PCP) x volume d’éjection indexé x 0.0136 =
40-75 g-m/m2/batt
•
Volume d’éjection ventriculaire:
– DC x 1000 / FC = 60-100 mL
•
Volume d’éjection indexé
– Volume d’éjection ventriculaire / surface corporelle =
25-45 mL/m2
Traitements
#1 Réanimation liquidienne
•
•
•
Crystalloïdes (NS 0.9%):
– 1 L augmente le volume sanguin de 180 mL
– Coûts peu élevés
– Efficace/À utiliser en première ligne
Colloïdes (Pentaspan):
– 1L augmente le volume sanguin de 790 mL
– Potentiel d’augmenter l’œdème interstitielle?
– Diminue l’activité du facteur de coagulation VIII
– Potentiel d’augmenter le taux de mortalité en comparaison avec les crystalloïdes
– Coûts élevés
– Employer lorsque hypotension sévère associé à une hypovolémie
Transfusion sanguine:
– Augmente l’oxygénation
– Rétabli le volume vasculaire
– Coûts élevés
– Potentiel pro-inflammatoire par contamination, suppression de l’immunité
coagulopathie de dilution, transmission de maladies infectieuses, etc
– Transfusé si Hb < 7.0 g/dl ou Hb < 9.0 d/dl en présence de maladie coronarienne
Anjaria & Livingston (2002)
Choi, & al. (1999)
Traitements
#2 Vasopresseurs
•
Dopamine: (6-25 mcg/kg/min)
– Effet selon la dose
– Cause de la tachycardie
– Effet sur la circulation splanchnique non-déterminé
•
Norépinéphrine: (0.01-0.5 mcg/kg /min)
–
–
–
–
•
Augmente la T.A par une vasoconstriction et une augmentation du débit cardiaque
Cause peu de tachycardie
Ne diminue pas la circulation splanchnique à doses thérapeutiques
Agent de choix pour le traitement de l’hypotension dans un contexte de sepsis. Plus
efficace pour rétablir la T.A que la dopamine
Épinéphrine: (0.03-0.5 mcg/kg/min)
– Augmente la T.A. en créant une vasoconstriction et en augmentant le débit
cardiaque (puissant)
– Cause de la tachycardie
– Diminue la circulation splanchnique
– Augmente la concentration de lactate
– À utiliser lorsque hypotension réfractaire à la Norépinéphrine
-Vincent, J.L. (2001)
-De Baker, D., & al. (2003)
Traitements
#3 Inotropes
• Employer en présence de dépression cardiaque
•
Dobutamine:
–
–
–
–
•
Inotrope et chronotrope (> 8 mcg/kg/min) positif
Entraîne une vasodilatation périphérique par son effet sur les récepteurs B2
Employer avec vasopresseur
Plusieurs études ont démontrés sont efficacité dans un contexte de choc
septique
Milrinone:
–
–
–
–
Inotrope positif et vasodilatateur par l’inhibition de la phosphodiesterase
Peu d’études dans un contexte de choc septique
Employer lors de résistance aux catécholamines
Employer avec vasopresseur
Vincent, J.L. (2003)
Défaillance hépatique
• Le foie est un acteur et une victime dans le MODS
Bactériémie
Élimination des
bactéries par les
cellules de Kupffer
Production de
cytokines
Choc et reperfusion
SIRS et sepsis
Altération des fonctions
associées aux cellules
hépatiques
Substances inflammatoires
et procoagulantes dans la
circulation hépatique
Insuffisance hépatique
primaire
Dommages aux cellules
hépatiques
Phase protéinique aiguë
-Effet procoagulant
Insuffisance hépatique
secondaire
Perpétuation du SIRS
et MODS
Traitements
Hémofiltration
•
Plusieurs études en cours:
– HVHF (Remplacement 6-10 L/h; N: 100-4500 mL/h) pour une
augmentation du processus de convection
– Processus d’adsorption (électrostaticité et liens hydrogène):
• TNF et IL-1
• Facteur D du complément
• Certains facteurs de coagulation
– Augmenter la perméabilité du filtre à plus de 50 000 Da
– Plasmaphérèse avec utilisation d’un sorbent.
•
Principaux résultats – Études préliminaires :
–
–
–
–
Amélioration de la fonction cardiaque
Augmentation de la résistance vasculaire systémique
Diminution des besoins en vasopresseurs
Amélioration de la perfusion hépatique
Ronco, C., & al. (2002).
Reiter, K., & al. (2002).
Interventions
•
•
Antibiothérapie et réanimation
Plasma frais congelé:
– Contient des facteurs de coagulation, du fibrinogène et de l’antithrombine III
– Employer lorsque INR > 1.5 et présence de saignement
– Lorsque INR > 2.0 et présence de sepsis, insertion d’un cathéter central et
administration de colloïdes
•
Cryoprécipité:
– Fibrinogène, facteur VIII et facteur Willibrand
– Réservé pour les patients présentant une déficience en fibrinogène après
l’utilisation de plasma frais congelé.
•
Plaquettes:
– Hémorragies qui persiste malgré l’utilisation de plasma frais congelé et en
présence d’un décompte plaquettaires < 50,000 mm3.
– Thrombocytopénie sévère < 20,000 mm3 afin de réduire les risques
d’hémorragies intracrânienne
•
Autres:
– Protéine C activée
– Héparine
– tPA…
Faust, S.N., & al. (2000)
Interventions
• Prévenir les saignements:
–
–
–
–
–
–
Soins buccaux
Aspiration des sécrétions
Mobilisation
Éviter injection intramusculaire
Éviter température rectale
Éviter d’enlever les caillots sanguins à la surface de
la peau
• Soulagement de la douleur:
– La thrombose au niveau de la microcirculation et
l’ischémie qu’elle entraîne cause de la douleur
Physiopathologie
Inflammation Systémique
Vasodilatation
Diminution du débit
sanguin cérébral
Diminution de l’apport
en O2 et glucose et de
l’élimination du CO2
Augmentation de la
perméabilité membranaire
Passage de substances
Inflammatoires dans
l’espace extravasculaire
Oedème cérébral et
Dommages aux cellules
Encéphalopathie
Formation de
microthrombi
Augmentation du ratio
acides aminés
aromatiques et chaînes
d’acides aminés
Supression de l’activité
cérébrale
Diminution de la
perfusion
cérébrale
Infection reliée aux CVC
•
Ex. de Recommandations CDC (www.cdc.gov):
– Désinfecter avec de la Chlorexidine 2% avant l’ìnsertion du cathéter et lors des
changements de pansement (IA)
– Utiliser soit un pansement fait avec des compresses stériles ou un pansement
transparent semi-perméable pour couvrir le site d’insertion (IA)
– Ne pas utiliser d’onguent antibiotique ou désinfectant au site d’insertion (excepté
pour les cathéters de dialyse) car il promeut les infections fungiques (IA)
– Enlever tout cathéter vasculaire qui n’est plus requis le plus tôt possible (IA)
– Ne pas changer le cathéter sous guide chez un patient suspecté d’avoir une
infection reliée au cathéter (IB)
– Utiliser un cathéter avec un minimum de lumière (IB)
– Changer le pansement fait de compresses tous les 2 jours et un pansement
transparent semi-perméable tous les 7 jours (IB)
– Ne pas remplacer les cathéters centraux et artériel régulièrement dans un but de
prévenir les infections (IB)
– Remplacer les cathéters veineux périphériques tous les 72-96 heures pour prévenir
les thrombophlébites
– Changer tous cathéters qui ont été insérés en situation d’urgence, le plus tôt
possible et à l’intérieur de 48 heures post-insertion (II)
Contrôle de la glycémie
•
•
•
Diminution de la production et résistance à l’insuline en présence
de sepsis.
L’hyperglycémie réduit l’activité bactéricide, chimiotactique et
phagocytaire des leucocytes
Étude de Van den Berghe et al. (2001)., NEJM.
–
–
–
–
–
–
–
1548 pts
Contrôle de la glycémie < 6.1 mmol/L
Réduction du taux de mortalité de 34%
Réduction de l’incidence de bactériémie de 46%
Réduction de l’incidence d’insuffisance rénale de 41%
Réduction du taux de transfusion de 50%
Réduction de 44% de l’incidence de polyneuropathie
Mesures préventives-MODS
• Prévenir le sepsis
• Prévenir les insultes de second ordre:
– Assurer une réanimation liquidienne rapidement
– Monitoriser la réanimation liquidienne à l’aide du déficit en base et du
lactate sanguin
– Évaluation approfondie du patient pour une identification complète des
lésions (trauma)
– Opération précoce en présence de lésions infectieuses
– Stratégies de contrôle des dommages (trauma)
– Fixation rapide des os longs et des fractures du bassin (< 24h)
– Débuter support nutritionnel tôt
– Stratégies protectrices des poumons
– Utilisation appropriée d’antibiotiques
– Minimisation des pertes sanguines et limitation des transfusions sanguines
– Retour en salle d’opération en présence de doute
– Ne pas se fier seulement sur les antibiotiques pour traiter les infections
chirurgicales
Adams, C.A., & Deitch E.A. (2002).