Prostaglandines et post-partum chez la vache

SYNTHÈSE SCIENTIFIQUE
Prostaglandines et post-partum chez la vache
° D. BENCHARIF, ° D. TAINTURIER, °° H. SLAMA, ° J.F. BRUYAS, ° I. BATTUT et ° F. FIENI
° Service de pathologie de la reproduction, École Nationale Vétérinaire de Nantes, Atlanpole La Chantrerie, B.P. 40706, F-44307 Nantes Cedex 03
°° Service des sciences et de la pathologie de la reproduction, École Nationale de Médecine Vétérinaire, 2020 Sidi Thabet Tunisie
RÉSUMÉ
SUMMARY
Les prostaglandines jouent un grand rôle, chez la vache, au cours du postpartum. Elles interviennent dans le mécanisme de la délivrance et de l’involution utérine qui peuvent être comparées à un véritable phénomène
inflammatoire.
Du point de vue thérapeutique la PgF2α ou ses analogues de synthèses
peuvent être conseillés pour la prévention et le traitement de la non délivrance, de façon à diminuer la fréquence des retards d’involution utérine.
Actuellement, elles sont déjà très utilisées dans le traitement des retards
d’involution utérine ou les métrites à 60 jours post-partum à condition que
l’utérus soit hypertrophié.
Prostaglandins and post-partum period in cow. By D. BENCHARIF, D.
TAINTURIER, H. SLAMA, J.F. BRUYAS, I. BATTUT and F. FIENI.
MOTS-CLÉS : non délivrance - retards d’involution utérine - prostaglandines - vache.
KEY-WORDS : placental retention - delayed uterine involution - prostaglandins - cow.
Introduction
1. Post-partum normal
La période péripartum chez la vache est considérée comme
particulièrement importante dans la vie reproductrice d’une
vache à cause de son influence sur l’efficacité de la reproduction (involution utérine, reprise précoce de l’activité ovarienne et enfin de la fertilité). Cependant les infections utérines post-partum sont la cause la plus fréquente de l’infertilité en élevage bovin et contribuent de manière importante
aux pertes économiques puisqu’elles retardent l’involution
utérine, augmentent l’intervalle vêlage-premier œstrus,
vêlage-insémination fécondante et l’intervalle vêlage-vêlage
[18].
A) MÉCANISME DE LA DÉLIVRANCE
Après avoir effectué un rappel sur le déroulement physiologique du post-partum, l’objectif de cet article est de faire le
point des connaissances actuelles sur l’intérêt des prostaglandines lors de non-délivrance, de retard d’involution utérine et
enfin de métrites à 60 jours.
Revue Méd. Vét., 2000, 151, 5, 401-408
Prostaglandins function is very important during post-partum period in
cow. Prostaglandins strongly affect placental expulsion and uterine involution. Such process may be compared to inflammatory reaction.
Consequently, PgF2α and agonists may be used in the treatment and the
prevention of placenta retention. Such treatment and prevention may help to
decrease the incidence of delayed uterine involution.
Prostaglandins are currently used in delayed uterine involution and endometritis treatment, 60 days after calving, provided that uterus is hypertrophied.
Chez la vache, la placentation est epithélio-choriale de type
cotylédonnaire. Cependant dans les conditions naturelles, il
faut retenir que, l’activité phagocytaire des neutrophiles au
niveau utérin augmente durant la période qui précède la parturition, puis décroît rapidement au moment du vêlage, pour
ensuite augmenter régulièrement pendant les 14 premiers
jours de la période du post-partum [6, 50] ; cette baisse du
chimiotactisme des neutrophiles juste au moment du vêlage a
été incriminée comme un facteur favorisant la non-délivrance. De plus la sénescence du placenta s’accompagne,
dans les jours qui précèdent le part, d’une chute de la sécrétion d’œstrogènes [66], et d’une augmentation de la sécrétion
de prostaglandine F2α [14]. Cette augmentation de la
concentration sanguine de la prostaglandine F2α est détectée
par la mise en évidence de son métabolite principal, le 15 α
402
BENCHARIF (D.) ET COLLABORATEURS
céto 13, 14 - dihydro prostaglandine F2α (PgFM), qui est
plus facile à doser que son précurseur dont la demi-vie est
très courte [15, 29, 51] ; cette sécrétion de prostaglandine F2α
est associée à la lyse du corps jaune de gestation et à l’expulsion du fœtus. Au cours du post-partum, la concentration
plasmatique de la PgFM augmente considérablement deux à
trois jours après la mise bas, pour atteindre un pic de 10000
pg/ml [9], puis décroît progressivement pour retrouver son
niveau de base aux environs du 20ème jour [13, 34].
B) MÉCANISME DE L’INVOLUTION UTÉRINE
L’involution utérine se définit comme étant, le retour de
l’utérus à son poids et à sa taille normales après la parturition,
c’est-à-dire à un état prégravidique autorisant à nouveau
l’implantation de l’œuf fécondé. Elle résulte :
→ Premièrement : de petites contractions utérines persistent, pendant les 24 à 48 heures suivant la mise bas. Elles
vont aboutir à une rétraction de l’organe et une diminution de
la taille des myofibrilles.
→ Deuxièmement : L’épithélium et les cotylédons se
nécrosent, à la suite d’une diminution de la vascularisation de
l’organe [10] et sont phagocytés.
→ Troisièmement : Une partie de l’utérus va se résorber.
Cependant, la réduction du volume et du poids s’effectuent
selon une courbe logarithmique puisque :
→ En 5 jours, le diamètre a diminué de moitié.
→ En une semaine, le poids a diminué de moitié.
→ En 10 jours, la longueur a diminué de moitié.
La régression de la matrice est très rapide au cours des
15 premiers jours du post-partum puis elle est plus lente.
En pratique, l’utérus est contournable à la main par voie
transrectale à 15 jours post-partum ; à un mois après le
vêlage, les cornes utérines sont regroupables dans le creux de
la main, l’involution étant terminée. Le poids de la matrice,
passe de 9 kg juste après l’accouchement à 500 g 30 jours
plus tard. Par contre, l’involution du col utérin est plus
longue que celle de l’utérus, puisqu’il retrouve sa taille normale au 45ème jour post-partum (Tableau I) [54].
Parallèlement à l’involution utérine, la vidange de l’utérus
se poursuit sous la forme d’écoulement lochial que l’on peut
définir comme étant des pertes d’origine utérine qui se pro-
duisent dans les jours qui suivent la mise bas sans répercussion sur l’état général de la femelle.
Ces lochies sont donc constituées d’un mélange d’eaux
fœtales, de sang, du moins au début, de débris placentaires et
utérins ainsi que de nombreux polynucléaires et bactéries
surtout Arcanobacterium pyogenes (anciennement dénommé
Actinomyces pyogenes), bactéries à Gram (-) anaérobies et
E.coli (Figure 1) [39].
100 %
90 %
80 %
70 %
60 %
50 %
40 %
30 %
20 %
10 %
0%
FIGURE 1. — Influence de la non délivrance sur le pourcentage de vaches
hébergeant des germes microbiens in utero le 2ème jour après vêlage [35].
En effet, celles-ci sont très nombreuses à l’intérieur de
l’utérus dans les jours qui suivent la mise bas. Mais à la
faveur de l’involution utérine et des écoulements lochiaux,
l’utérus s’autostérilise en 15 jours à 3 semaines.
La sécrétion de PgF2α est assurée par les caroncules à partir de l’acide arachidonique. La muqueuse intercaronculaire
sécrète en fait très peu de prostaglandines [24].
Cette sécrétion débute avant le vêlage, plutôt chez les
vaches qui vont présenter une rétention placentaire par rapport aux témoins (8 jours environ contre 2 jours) [9, 24, 37,
58]. Mais après le vêlage la sécrétion de prostaglandines F2α
persiste moins longtemps chez ces vaches qui n’ont pas délivré que chez celles qui ont expulsé leurs annexes fœtales (8
jours contre 20 jours) [37].
TABLEAU I. — Évolution de la longueur, du diamètre et du poids de l’utérus (corne ex-gravide) après le vêlage [54].
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PROSTAGLANDINES ET POST-PARTUM CHEZ LA VACHE
403
Cet arrêt prématuré de la sécrétion de prostaglandines au
cours du post-partum favorise les retards d’involution utérine
[37].
2. Pathologie du post-partum
Selon LINDEL et coll [38], l’administration biquotidienne
de PgF2α (25 mg / jour) entre J3 et J13 raccourcit la durée de
l’involution utérine chez les vaches qui ont vêlé normalement. Elles agissent certainement en stimulant la motricité
utérine, mais aussi par leurs effets pro inflammatoire.
Après l’accouchement, en moyenne 10 % des vaches ne
délivrent pas, mais quelques fois le taux de non délivrance
peut atteindre jusqu’à 20 - 30 % dans certains troupeaux. La
rétention placentaire se complique souvent d’un retard d’involution utérine à l’origine de métrite, donc d’infécondité
temporaire ou définitive et de pertes économiques importantes [10]. Cette affection peut être le témoin d’une maladie
d’élevage responsable d’une placentite c’est-à-dire d’adhérences utéro-choriales qui peuvent survenir à la suite de
maladies infectieuses comme la brucellose, fièvre Q... , ou
d’une carence en vitamines et minéraux (Vit E, sélénium, calcium...).
Mais les injections de PgF2α sont sans effets au cours de la
1ère semaine post-partum [46].
C) REPRISE DE L’ACTIVITÉ OVARIENNE
1) Vagues folliculaires
Chez la vache laitière, la première vague folliculaire
débute entre le 4ème et le 10ème jour suivant le vêlage [55].
Elle s’effectue plus fréquemment sur l’ovaire qui ne portait
pas le corps jaune gestatif [25, 31, 53].
La première ovulation survient 15 jours après le vêlage, la
deuxième ovulation a lieu le 30ème jour avec une durée du
cycle de 15 jours, puis la 3ème ovulation se produit le 47ème
jour et c’est souvent le premier œstrus visible, avec une durée
de cycle de 17 jours.
L’ovulation du 15ème jour peut être retardée jusqu’à la fin
du premier mois, voire au cours du deuxième mois, en fonction de la race, de l’état de santé de la femelle, mais surtout
de la production de lait. Cet intervalle est plus long chez les
vaches bonnes laitières que chez les autres.
Enfin, c’est à partir de la 3ème ovulation que la durée du
cycle redevient normale, c’est-à-dire de 21 jours.
2) Contrôle hormonal de l’activité ovarienne
Chez la vache laitière, très précocement après le vêlage, la
GnRH est sécrétée par l’hypothalamus. Cette sécrétion
entraîne une augmentation progressive du taux de LH hypophysaire mais sans modification de son taux plasmatique car
la sensibilité hypophysaire à l’action de la GnRH, en ce qui
concerne la décharge ovulante de LH, n’est retrouvée
qu’entre le 7ème et le 10ème jour post-partum.
Par contre, durant cette période, le taux de FSH hypophysaire diminue et son taux plasmatique augmente, témoin de
sa libération sous l’influence de la GnRH.
Cette FSH permet la croissance des premiers follicules
ovariens puis à partir du 10ème jour post-partum, l’hypophyse qui devient sensible à l’action de la GnRH, libère des
pics de LH, néanmoins ceux-ci sont souvent insuffisants pour
assurer l’ovulation et ne permettent qu’une lutéinisation du
follicule.
En outre, le taux d’œstrogènes d’origine folliculaire est
souvent insuffisant, d’une part pour provoquer un rétrocontrôle positif sur l’hypothalamus en vue d’augmenter la
décharge de GnRH et d’autre part pour assurer les manifestations œstrales.
L’ensemble de ces mécanismes ne seront fonctionnels
qu’au cours du second cycle c’est-à-dire après le 30ème jour
post-partum.
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A) NON DÉLIVRANCE
Chez les vaches qui présentent une rétention placentaire au
vêlage, la teneur plasmatique en PgFM a commencé à augmenter plus précocement par rapport aux témoins, mais le
jour de l’accouchement, elle est moins élevée [9].
Ensuite HEUWIESER et coll rapportent que chez les
vaches présentant une non délivrance, la concentration de
PGEM (métabolite principal de la PGE2) diminue plus lentement par rapport à celles qui ont délivré normalement (différence statistiquement significative) [28].
De plus GROSS et coll en 1991, rapportent qu’à la suite
d’induction de mise bas avec la déxamethasone, il se produisait une rétention placentaire due à la persistance des cellules
géantes binuclées d’origine placentaire. Alors qu’in vitro la
PgF2α provoque la destruction de ces cellules [23].
Par conséquent, les traitements visant à augmenter la sécrétion de PgF2α et des autres métabolites de l’acide arachidonique à activité ocytocique ou leucotactique, peuvent permettre de réduire la gravité des infections utérines [36].
L’administration de prostaglandine a été préconisée après
le vêlage pour diminuer la fréquence des rétentions placentaires.
Ainsi chez les vaches, dont le vêlage était induit par la
déxamethasone 5 jours avant terme, GROSS et coll [22] ont
obtenu un taux de rétention placentaire de 9 %, après un traitement à l’aide de 10 mg de dinoprost dans l’heure suivant le
vêlage contre 90,5 % chez les témoins recevant du soluté isotonique de chlorure de sodium [22]. HERSCHLER et
LAWRENCE, ont également noté une accélération de l’expulsion des enveloppes fœtales après un traitement à base de
fenprostalène, environ 19 heures après le vêlage [27].
TAINTURIER et coll, en réalisant une injection de 15 mg de
luprostiol (un analogue de la PgF2α) par la voie I.M dans
l’heure qui suit l’accouchement, ont diminué de manière
significative la fréquence des rétentions placentaires
12 heures après l’accouchement (14 % contre 60,8 % chez les
témoins) [61].
Par contre GARCIA et coll n’ont pas obtenu d’effets favorables en injectant un analogue de la PgF2α dans l’heure suivant le vêlage provoqué par une association cloprostenol déxamethasone, ou déxamethasone seule chez des vaches
allaitantes [20].
404
Par ailleurs, STEVENS et coll, montrent que l’injection de
25 mg de dinoprost deux heures après le vêlage ne diminue
pas l’incidence de la rétention des enveloppes fœtales et surtout n’améliore pas les performances de reproduction [59].
De même, HANZEN et BAUDOUX, malgré l’administration de dinoprost dans l’artère ipsilatérale à la corne gestante
au cours de la césarienne, n’ont pas accéléré l’expulsion des
annexes fœtales [36].
Par contre STOCKER et coll en 1993, en réalisant des
césariennes sur deux lots vaches, injectent par la voie I.M
25 mg de dinoprost (un analogue de synthèse de la PgF2α) à
la moitié des animaux et 5 ml d’une solution isotonique de
chlorure de sodium à l’autre moitié. 80 % des vaches expulsent leur placenta dans les 12 heures qui suivent l’injection de
prostaglandines contre seulement 58,5 % dans le lot témoin
(la différence est statistiquement significative) [60].
L’effet favorable d’une injection de PgF2α ou de ses analogues dans l’heure qui suit le vêlage pour prévenir la rétention placentaire, ne semble pas agir par une stimulation de la
motricité utérine [4, 5, 41], mais plutôt par une activation de
la phagocytose [65].
En effet, la PgF2α, les leucotriènes B4 (LTB4), l’acide 5 hydroxyeicosa tétraénoïque (HETE), le 15 - HETE et la
lipoxine B4, augmentent l’afflux leucocytaire au niveau de
l’utérus au moment de la mise bas et stimulent l’activité des
lymphocytes et des neutrophiles [36].
La rétention placentaire est considérée comme un facteur à
haut risque pour le développement d’infections utérines précoces qui est à l’origine d’un retard d’involution utérine [11,
12, 16, 35]. GRÖHN et coll. [21] ont rapporté que les vaches
à rétention placentaire ont 6 fois plus de risques voire 19 fois
plus [33] de présenter une métrite que celles qui délivrent
normalement.
Le développement d’un grand nombre de bactéries dans la
cavité utérine perturbe le processus physiologique de l’involution utérine ainsi que la synthèse des prostaglandines ou
plus exactement de la PgF2α par la muqueuse utérine, par
contre cette infection stimule la libération de la PgE2 [2, 13,
19, 49, 54]. Cette prostaglandine E2 a un effet anti-inflammatoire, immunosuppresseur (diminution de la concentration en
immunoglobulines dans les sécrétions utérines et de la transformation lymphoblastique) et inhibiteur des contractions
utérines [53].
D’ailleurs SLAMA et coll [46], ont montré qu’une injection intra utérine de PgE2 entre le 10ème et le 16ème jours
post-partum retarde l’involution utérine.
En pratique, lors de retard d’involution utérine, l’utérus
libère autant de PgE2 que de PgF2α par rapport à un utérus
qui a une involution normale chez qui la sécrétion de PgF2α
est 20 fois supérieure à celle de PgE2.
A titre prophylactique, l’administration de dinoprost,
un analogue de la prostaglandine F2α, à des doses élevées
25 mg / animal deux fois par jour, (soit deux fois la sécrétion
journalière après la mise bas) entre le 3ème et 13ème jours
post-partum (période où la sécrétion endogène décroît), accélère l’involution utérine, mais sans améliorer les perfor-
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mances de reproduction, ni influencer le taux d’infection utérine [58].
Par contre le même auteur rapporte que, l’administration
de deux doses de 25 mg de dinoprost par la voie IM entre le
10ème et le 16ème jours, améliore le taux de guérison et de fertilité par rapport aux animaux ne recevant qu’un placebo. De
la même manière d’autres essais annoncent un taux de guérison beaucoup plus élevé, mais sans groupe témoin [43].
Alors qu’une seule injection réalisée 48 heures après la mise
bas [64] ou entre le 14ème et le 28ème jour post-partum, est
sans effet [1, 42]. Selon PETERS et LAVEN l’injection de
prostaglandine en post partum précoce ne réduit pas les effets
néfastes de la non délivrance [48].
Aujourd’hui, on parle de plus en plus de l’administration
systématique de prostaglandines au cours du post-partum
dans le but d’améliorer les performances de reproduction.
BOULET [3] administre 5 mg d’étiproston par la voie IM, le
jour de la délivrance manuelle chez 111 vaches (24 heures
après le vêlage soit la 1er jour post-partum) associé à un
dépôt in utero de deux oblets gynécologiques. Une deuxième
injection de 5 mg d’étiproston est renouvelée le 15ème jour.
Au 30ème jour, 80 % des vaches ont une involution utérine
normale et 6 % présentent une métrite.
Chez les 94 vaches qui reçoivent seulement 2 injections
d’étiproston associées à une délivrance manuelle, mais sans
oblets gynécologiques, 70 % présentent une involution utérine normale à 30 jours mais 15 % sont atteintes de métrites.
Chez les 61 témoins qui sont délivrées manuellement, et
qui reçoivent 2 oblets gynécologiques mais sans prostaglandines, à 30 jours, seulement 36 % ont une involution utérine
normale et 31 % présentent une métrite (Tableau II).
ILARI [26] a refait cette expérimentation, mais sans délivrer les vaches, simplement en déposant à J1, 2 oblets gynécologiques, de façon à comparer une injection de 5 mg d’étiproston à J1 par rapport à 2 injections à J1 et J15 et à des
témoins (3 lots de 20 animaux).
A 30 jours, le retard d’involution utérine est de 50 % chez
les témoins, 32 % chez les vaches qui n’ont reçu qu’une
injection et 20 % chez celles qui ont reçu 2 injections.
L’intervalle vêlage - insémination fécondante passe de
114 jours à 101 jours et 98 jours respectivement (Tableau III).
MAMI [36] a refait la même expérience, mais en délivrant
manuellement les vaches.
Les résultats sont encore plus favorables, les retards d’involution utérine sont respectivement de 30 %, 20 % et 10 %,
et ceux de l’intervalle vêlage - insémination fécondante de
153, 98 et 67 jours respectivement (Tableau IV).
Ces trois essais permettent de conseiller chez les vaches
qui ne délivrent pas, d’injecter 24 heures après le vêlage et
15 jours plus tard une prostaglandine ou un analogue de la
PgF2α.
La troisième expérience donne de meilleurs résultats que la
deuxième, ce qui est en faveur d’une délivrance manuelle
systématique des vaches 24 à 48 heures après le vêlage
(Tableau IV).
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PROSTAGLANDINES ET POST-PARTUM CHEZ LA VACHE
* P < 0,001
Lot 1 : 2 oblets gynécologiques
Lot 2 : Etiproston 5 mg à J1 et J15
Lot 3 : Oblets gynécologiques + 5 mg d’étiproston à J1 et J15
TABLEAU II. — Influence de deux injections de prostaglandines à 24 heures et 15 jours après le
vêlage associées ou non à une antibiothérapie locale chez des vaches délivrées manuellement
24 heures après le vêlage [3].
3 lots de 20 vaches
* P < 0,05
V : Vêlage
IAF : Insémination artificielle
TABLEAU III. — Influence d’une ou deux injections de prostaglandines à 24 heures et 15 jours
après vêlage sur des vaches présentant une rétention placentaire et qui ne sont pas délivrées
manuellement [30].
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B) RETARD DE L’INVOLUTION UTÉRINE
En présence d’un retard d’involution utérine, 2 injections à
11 jours d’intervalle d’un analogue de la PgF2α (cloprosténol, étiproston,...) ou de PgF2α naturelle, donnent de bons
résultats à conditions que la première injection ait lieu dans
les 40 jours suivant le vêlage [63], et non 30 jours comme
cela a été affirmé longtemps [8].
Le diamètre du col utérin et des cornes utérines diminuent
en l’espace d’un mois. L’infection utérine guérit (les bactéries disparaissent ainsi que l’inflammation utérine).
L’intervalle vêlage - insémination fécondante est de l’ordre
de 100 jours, et plus de 75 % des vaches se retrouvent gravides [56, 62] (Tableau V), ces chiffres sont semblables à
ceux des témoins qui avaient une involution utérine normale.
3 lots de 20 vaches
* Les deux valeurs sont significativement différentes (P < 0,02)
V : Vêlage
IAF : Insémination artificielle
TABLEAU IV. — Influence d’une ou deux injections de prostaglandines à 24 heures et 15 jours après
vêlage sur des vaches présentant une rétention placentaire et qui sont délivrées manuellement [40].
V : Vêlage
IAF : Insémination artificielle
IF : Insémination fécondante
RIU : Retard d’involution utérine
IUN : Involution utérine normale
TABLEAU V. — Comparaison de deux analogues de la PgF2α : l’étiproston et le cloprostenol, dans le traitement
des métrites post-partum chez la vache [62].
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Dans cette expérience, en clientèle rurale, il n’avait pas été
possible de faire un lot témoin avec retard d’involution utérine, pour des raisons économiques, mais il est bien connu
que chez ces animaux l’intervalle vêlage - insémination
fécondante est supérieure à 150 jours et le pourcentage des
vaches réformées souvent supérieur à 50 % [7].
Il faut remarquer que ces résultats ne sont pas améliorés
par une antibiothérapie locale [32, 43].
Par contre une seule injection de 500 µg de cloprostenol
par la voie I.M après le 24ème jour, chez des vaches présentant un retard d’involution utérine favorise la guérison [17,
52].
C) MÉTRITES À 60 JOURS
Les prostaglandines conservent leur efficacité si l’utérus
est encore hypertrophié, par contre elles sont sans effet si la
matrice a retrouvé sa taille normale [57].
Les résultats sont moins bons que ceux obtenus par un traitement à 30 jours post-partum, le taux de stérilité est plus
élevé et l’intervalle vêlage - insémination fécondante atteint
150 jours, soit une perte de 2 mois par rapport à un traitement
précoce.
Le protocole consiste toujours à effectuer 2 injections de
prostaglandines à 11 ou 14 jours d’intervalle [57].
Conclusion
Une injection de PgF2α ou d’un de ses analogues dans
l’heure suivant le vêlage permet de diminuer la fréquence des
non-délivrances dans les troupeaux où elle dépasse nettement
10 % pour une étiologie mal connue, mais non infectieuse.
Chez les vaches qui ne délivrent pas, la délivrance
manuelle 24 à 48 heures après le vêlage doit s’accompagner
en plus des traitements classiques, d’une injection de prostaglandines, renouvelée au 15ème jour pour diminuer la fréquence des retards d’involution utérine.
Le retard d’involution utérine peut aussi être traité avec
succès par 2 injections de PgF2α à 11 jours d’intervalle, la
première injection devant avoir lieu entre le 24ème et 40ème
jour post-partum.
La fécondité obtenue est identique à celle des témoins qui
ont eu une involution utérine normale (sans utiliser des antibiotiques par voie locale).
A 60 jours, les prostaglandines perdent leur efficacité pour
traiter les métrites de la vache, sauf si l’utérus est hypertrophié, d’où l’intérêt d’un examen systématique de l’appareil
génital des vaches un mois après le vêlage.
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