Sémiologie hépatique - Faculté de Médecine et de Maïeutique Lyon

Transcription

Sémiologie hépatique
Sémiologie Médicale
PCEM2
Docteur Pascal Sève
Professeur Christiane Broussolle
Faculté de Médecine Lyon-Sud
2007
30/05/2007
sémiologie PCEM2-HGE
1
Foie
•
Examen clinique: hépatomégalie
•
Explorations complémentaires:
– Explorations fonctionnelles
– Explorations morphologiques
– Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques
•
Syndromes:
– Cholestase
– Insuffisance hépato-cellulaire
– Hypertension portale
– Ascite
•
Hépatites
•
Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques
•
Cirrhoses
•
Tumeurs hépatiques
•
Lithiase biliaire
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Examen clinique
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•
•
•
•
•
Technique:
– Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées
Inspection:
– Voussure ou tuméfaction de l’HCD et/ou de l’épigastre
Percussion:
– Limite supérieure du lobe hépatique droit: hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne
médio-claviculaire
Palpation:
– Bord inférieur du foie:
• Normalement perçu en inspiration dans l’HCD et dans l’épigastre
• Régularité ou irrégularité
• Consistance: mousse ou tranchant
• Sujet normal: mousse et régulier
– Face antérieure du foie:
• Se déplace avec les mouvements respiratoires
• Régularité ou irrégularité
• Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse
• Sensibilité
• Reflux hépato-jugulaire
• Normalement: régulière, élastique, indolore
Auscultation:
– Souffle
Hépatomégalie:
– Limite supérieure du foie repérée par la percussion
– Limite inférieure du foie repérée par la palpation
– Hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire chez un sujet normal: 10 cm
– Hépatomégalie > 12 cm
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Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques
•
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Transaminases:
– Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT)
– Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique,
SGPT)
– Abondantes dans le foie et le muscle
– Concentration hépatique ALAT > ASAT
– Concentration musculaire ASAT > ALAT
– Cytolyse hépatique: élévation des transaminases prédominante sur les
ALAT (ALAT/ASAT > 1)
– Nécrose musculaire: élévation des transaminases prédominante sur les
ASAT
Bilirubine:
– Synthèse par le systéme réticulo-endothélial, transport dans le sérum,
conjugaison dans le foie, excrétion dans la bile et le tractus intestinal,
transformation en pigments biliaires réabsorbés ou éliminés dans les
selles
– Bilirubine conjuguée normalement absents du sérum
– Augmentation de la bilirubine totale et libre:
• Excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison
– Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée:
• Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire
• Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose…
– Subictère: bilirubine > 30 µg/l
– Ictère: bilirubine > 50 µg/l
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•
•
•
Phosphatases alcalines:
– Augmentation dans la cholestase
• Due à une production accrue des phosphatases alcalines par les
hépatocytes soumis à la cholestase
• Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase
(GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU)
• Augmentation dans les pathologies osseuses: GGT et 5’NU normales
Gammaglutamyl transpeptidase:
– Produite principalement par les hépatocytes
– Augmentation dans toutes les maladies hépatiques
– Augmentation dans l’alcoolisme chronique
– Augmentation chez 5 % des sujets normaux
Electrophorèse des protéines sériques (EPP), dosage pondéral des
immunoglobulines:
– Hypergammaglobulinémie dans la plupart des hépatopathies chroniques
– Cirrhose alcoolique:
• Augmentation IgA
• Bloc bêta-gamma sur l’EPP
• Hépatite auto-immune: augmentation IgG
• Cirrhose biliaire primitive: augmentation des IgM
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•
•
•
•
Albumine:
– Synthétisée exclusivement par le foie
– Diminution dans l’insuffisance hépato-cellulaire
Prothrombine et facteurs de coagulation:
– Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie globalement
toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie:
facteurs I, II, V, VII, et X.
– Taux de prothrombine abaissé:
• Insuffisance hépato-cellulaire par défaut de synthèse
• Cholestase par défaut d’absorption de la vitamine K
– Facteur V:
• Synthèse indépendante de la vitamine K
• Taux abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire
• Taux normal dans la cholestase
Hémogramme:
– Leuconeutropénie et thrombopénie: hypersplénisme
– Macrocytose: hépatopathie d’origine alcoolique
Cholestérol:
– Abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire
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Explorations morphologiques
•
•
•
ASP:
– Surélévation de la coupole diaphragmatique droite
– Calcifications hépatiques
– Images gazeuses intra-hépatiques: aérobilie (air dans les voies biliaires
intra-hépatiques
– Calculs vésiculaires
Echographie abdominale:
– Foie: taille, dysmorphie (atrophie ou hypertrophie d’un segment ou d’un
lobe), échogénicité, présence de lésions focales
– Vésicule biliaire: localisation, taille, épaisseur de la paroi, présence
d’échos et de cônes d’ombre
– Canaux biliaires: diamètre de la voie biliaire principale (N: 5-10 mm),
diamètre des voies biliaires intra-hépatiques, cause d’obstruction
intrinséque ou extrinséque
– Vaisseaux sanguins: VCI, veines sus-hépatiques, veine porte (diamètre
normal: 8 à 12 mm), branches intra-hépatiques de la veine porte,
circulation collatérale porto-cave, évaluation de la circulation sanguine par
doppler
– Autres organes: pancréas et canal de Wirsung, rate, ADP, ascite,
circulation collatérale porto-systémique
Echo-endoscopie:
– Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancréas
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Explorations morphologiques
•
Scanner:
– Volume du foie
– Anatomie du foie
– Densité hépatique
– Vaisseaux sanguins
– Vésicule biliaire
– Voies biliaires intra- et extra-hépatiques
•
IRM:
– Séquences en T1 et T2
– Injection de gadolinium
– Très bonne visualisation des vaisseaux intra-hépatiques
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Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques
•
•
Cytoponction:
– À l’aiguille fine
– Sous échographie ou scanner, dirigée sur une lésion focalisée
Ponction-biopsie hépatique (PBH):
– Sous anesthésie locale
– Voie transpariétale
• Contre-indication: trouble de coagulation, kyste hydatique,
dilatation des voies biliaires, ascite
• Après un échographie de repérage
• Dirigée sur une lésion focale par échographie ou scanner
• Complications: hématome, hémopéritoine, cholépéritoine,
PNO, fistule artério-portale, hémobilie
– Voie transjugulaire:
• En cas de trouble de la coagulation ou d’ascite
– Étude histologique mais aussi bactériologique…
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Cholestase
•
Définition- Etiologies:
– Manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire
– Causes:
• Obstruction des voies biliaires
• Arrêt ou diminution de la production de bile par les hépatocytes
– Cholestase extrahépatique:
• Obstruction de la voie biliaire principale:
– Lithiase
– Cancers: pancréas, voie biliaire principale, ampoule de Vater,
vésicule biliaire
– Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie biliaire principale
– Cholestase intrahépatique:
• Obstruction des voies biliaires intrahépatiques:
– Cancer intrahépatique le plus souvent
– Autres: ex: cirrhose biliaire primitive
• Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement
des hépatocytes:
– Hépatite aiguë
– Hépatite chronique
– Cirrhose
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Cholestase
•
•
Conséquences:
– Malabsorption des graisses (stéatorrhée) et des vitamines
liposolubles (A,D, E et K)
– Disparition des urobilinogènes fécaux (selles décolorées)
– Reflux de la bilirubine conjuguée et des acides biliaires dans le
milieu intérieur: ictère, prurit
– Fabrication en excès par les hépatocytes de: phosphatases
alcalines, GGT, 5’-NU
– Lésions hépatocytaires
– Distension des voies biliaires (cholestase extrahépatique)
– Fibrose portale
Signes cliniques et biologiques:
– Cholestase anictérique:
• Asymptomatique
• Prurit et/ou asthénie
• Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU
• Augmentation modérée des transaminases
• Bilirubine < 30 µmol/l
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Cholestase
•
Signes cliniques et biologiques:
– Cholestase ictérique:
• Ictère
• Prurit
• Selles décolorées et graisseuses
• Urines foncées
• Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU
• Augmentation de la bilirubine sérique
• Prothrombine abaissée avec facteur V normal
– Cholestase prolongée:
• Amaigrissement
• Xanthomes cutanés
• Pigmentation cutanée
• Cirrhose biliaire secondaire
• Malabsorption des vitamines A, D, E et K: troubles de la vision,
osseux, neurologiques, de la coagulation
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Ictère
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Insuffisance hépato-cellulaire
•
•
Définition, étiologies:
– Manifestations cliniques et biologiques secondaires à l’altération des
fonctions hépatocytaires: synthèse, épuration, sécrétion biliaire
– Principales causes:
• Hépatites cytolytiques aiguës: virales, toxiques, médicamenteuses,
ischémiques
• Cirrhoses
Signes cliniques:
– Parfois asymptomatique: anomalies biologiques
– Asthénie
– Ictère
– Encéphalopathie hépatique:
• Signe de gravité, symptomatologie variable dans le temps
• Stade I: troubles du sommeil, lenteur d’idéation, hypertonie extrapyramidale, astérixis ou flapping tremor (brève interruption du tonus
musculaire mise en évidence bras tendus en avant, mains en
extension, doigts écartés; mouvements alternatifs de rapprochement
et d’écartement des doigts, et de flexion et d’extension des MCP et des
poignets)
• Stade II: troubles de conscience à type de confusion, astérixis
• Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatéral, crisezs
convulsives à un stade avancé
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•
Signes cliniques:
– Foetor hepaticus: odeur douceâtre de l’haleine
– Signes cutanés:
• Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée dilatée d’où
partent des petits vaisseaux, disparaissant à la pression; sur le
visage, les MS, le dos et le thorax
• Érythrose palmaire
• Hippocratisme digital
• Ongles blancs, striés, sans lunule
– Signes endocriniens:
• Homme: diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance
• Femme: atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité
– Signes hémorragiques:
• Ecchymoses
• Hémorragies gingivales ou nasales
• Purpura
– Signes infectieux:
• Diminution des défenses immunitaires: infections fréquentes;
ex: septicémies, infections du liquide d’ascite
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•
Signes biologiques
– Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de
Quick) non corrigée par la vitamine K
– Diminution du facteur V
– Diminution de l’albumine
– Augmentation de la bilirubine conjuguée
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Erythrose palmaire: cirrhose hépatique alcoolique
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Angiome stellaire
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Angiomes stellaires
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Gynécomastie
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Ongles blancs
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Hypertension portale
•
Définition, étiologies:
– Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou
augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7
kPa)
– Blocs intra-hépatiques
• Les plus fréquents
• Dus le plus souvent à une cirrhose
– Blocs sous-hépatiques:
• Sur la veine porte
• Dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte
– Blocs sus-hépatiques:
• Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI
• Dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques
(syndrome de Budd-Chiari)
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Hypertension portale
•
Manifestations:
– Splénomégalie:
• Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuconeutropénie, anémie
– Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée abdominale
(dilatations veineuses)
– Varices oesophagiennes et gastriques:
• Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique
• Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna)
par rupture de varices
– Gastropathie congestive:
• Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique
– Ascite:
• L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite
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Circulation veineuse collatérale
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Ascite
•
•
Définition:
– Présence d’un épanchement liquidien péritonéal non sanglant
Etiologies:
– Hypertension portale:
• Maladies du foie:
– Cirrhoses
– Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari
• Insuffisance cardiaque
• Péricardite constrictive
– Irritation péritonéale:
• Carcinose péritonéale: cancers de l’ovaire, de l’estomac
• Pancréatite chronique
• Tuberculose péritonéale
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Ascite
•
•
Signes cliniques:
– Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume
de l’abdomen et prise de poids
– Parfois précédée de douleurs abdominales et d’un météorisme
– Examen clinique:
• Distension abdominale
• Matité des flancs, déclive et mobile, à concavité supérieure
• Sonorité péri-ombilicale
• Signe du flot, signe du glaçon
• Ascite abondante: déplissement de l’ombilic, écartement des
muscles grands droits
• Ascite très abondante: dyspnée, éversion de l’ombilic, hernie
ombilicale, inguinale ou crurale
– Signes associés:
• Oedème de la paroi abdominale
• OMI
• Épanchement pleural
Echographie abdominale:
– Confirme l’ascite
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Ascite
•
•
Ponction d’ascite exploratrice:
– Aspect du liquide: couleur, limpidité, caractère hémorragique
– Cytologie: numération des leucocytes, des PN neutrophiles, des
lymphocytes, des globules rouges, recherche de cellules
mésothéliales, recherche de cellules néoplasiques
– Biochimie:
• Protéines < 25 g/l: transsudat
• Protéines > 25 g/l: exsudat
– Bactériologie: examen direct et cultures
– Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l; cellules < 200/mm3
Complications de l’ascite cirrhotique:
– Infections du liquide d’ascite
– Hernies ombilicales
– Désordres hydro-électrolytiques: hyponatrémie
– Syndrome hépato-rénal: insuffisance rénale fonctionnelle
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Hépatites
•
Hépatites virales:
– Hépatites aiguës
– Hépatites chroniques
•
Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques
•
Hépatites chroniques auto-immunes
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Hépatites virales
•
Virologie, épidémiologie:
– Virus A:
• Virus à ARN
• Contamination féco-orale (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés
par les fécès)
• Risque de contamination dépendant des conditions d’hygiène
• Incubation: 15 à 45 jours
• Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë A; pas
d’évolution vers une hépatite chronique
– Virus B:
• Virus à ADN
• Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie
parentérale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de développement,
transmission mère-enfant prédominante
• Évolution possible vers une hépatite chronique
– Virus C:
• Virus à ARN
• Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogène par
matériel non stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mèreenfant faible
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Hépatites virales
•
Virologie, épidémiologie:
– Virus D ou delta:
• Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour sa réplication et son
expression)
• Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection
• Contamination: idem virus B
– Virus E:
• Virus à ARN
• Contamination par voie féco-orale (Inde, Moyen-Orient)
• Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë E; pas
d’évolution vers une hépatite chronique
– Autres virus:
• Identification d’autres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non
pathogènes
• Agent causal inconnu dans certaines hépatites nonA-nonE
– Virus du groupe herpès:
• Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être responsables d’une
hépatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomégalovirus, virus de l’herpès
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Hépatites aiguës virales
•
Signes cliniques:
– Hépatite aiguë virale ictérique:
• Tableau typique; 10 % des cas
• Incubation: durée variable selon le virus
• Phase pré-ictérique:
– Durée: 2 à 15 jours
– Asthénie
– Anorexie
– Nausées, vomissements
– Fièvre
– Céphalées
– Arthralgies, myalgies
– Rash urticarien
– Douleurs abdominales
• Phase ictérique:
– Ictère progressif
– Urines foncées
– Selles normales ou décolorées
– Prurit inconstant
– Asthénie intense
– Amaigrissement
– Examen clinique: foie de volume normal ou augmenté, sensible
– Durée: 2 à 6 semaines
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Hépatite aiguës virales
•
Signes cliniques:
– Hépatites asymptomatiques:
• Fréquentes chez l’enfant
– Hépatites anictériques:
• Très fréquentes: 90 % des hépatites aiguës virales
– Hépatites cholestatiques prolongées:
• Ictère intense et prolongé
– Hépatites à rechutes:
• Une ou deux rechutes de l’ictère après une phase de
régression
– Hépatites avec manifestations extra-hépatiques:
• Ex: pleurésie, péricardite, névrite…
– Hépatites fulminantes:
• Hépatite aiguë grave: encéphalopathie hépatique, TP < 50 %
• Mortalité: 50 à 90 % des cas en l’absence de transplantation
hépatique
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•
Signes biologiques:
– Tests hépatiques:
• Cytolyse: augmentation des transaminases de 10 à 100 fois la normale,
prédominante sur les ALAT
• GGT: augmentée entre 5 et 10 fois la normale
• Phosphatases alcalines: normales ou modérément augmentées
• Bilirubine: augmentée dans les formes ictériques
• TP et facteur V: normaux ou légèrement diminués; < 50 % dans les
formes graves
– Sérologies:
• Virus A:
– IgM anti-VHA: infection récente par le VHA
– IgG anti-VHA: contact ancien avec le VHA
• Virus B:
– IgM anti-HBc: marqueur d’une infection aiguë récente
• Virus C:
– Anticorps anti-VHC et recherche de l’ARN viral par PCR
• Virus D:
– Sérologies demandées en cas d’infection par le VHB
• Sérologies à demander devant une hépatite aiguë:
– Ig M anti-VHA, IgM anti-HBc, anticorps ani-VHC
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•
Evolution:
– Guérison:
• Régression progressive des signes cliniques
• Asthénie persistante parfois plusieurs semaines
• Normalisation des transaminases
• Marqueurs viraux témoignant de la guérison et de l’immunité
– Hépatite chronique:
• VHB, VHD, VHC
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Hépatites chroniques virales
•
•
Définition:
– Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires
d’évolution chronique , susceptibles d’évoluer vers une cirrhose
– VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent vers la chronicité
– Coinfections VHB-VHD
– VHC: 70 % des infections à VHC évoluent vers la chronicité
Signes cliniques:
– Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de
• Contrôle systématique des tests hépatiques
• Don du sang
• Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie)
– Symptomes rares et non spécifiques:
• Asthénie
• Douleurs de l’HCD
• Hépatomégalie, splénomégalie
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Hépatites chroniques virales
•
•
Examens complémentaires:
– Tests hépatiques:
• Augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la normale,
prédominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps,
persistante plus de 6 mois
– Sérologies virales:
• VHB:
– antigène HBs présent
– ADN VHB sérique: marqueur de réplication virale
• VHC:
– Anticorps anti-VHC +
– ARN VHC sérique: marqueur de réplication virale
– Ponction-biopsie hépatique:
• Nécrose hépatocytaire
• Inflammation lymphoplasmocytaire
• Fibrose
Evolution:
– Cirrhose et ses complications (carcinome hépatocellulaire)
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Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques
•
•
Hépatites aiguës médicamenteuses:
– Définition:
• Le foie joue un rôle fondamental dans le métabolisme de la plupart des
médicaments
• De très nombreux médicaments peuvent être hépato-toxiques:
– Hépatotoxicité directe: le métabolite du médicament détruit
directement l’hépatocyte où il est formé
– Hépatotoxicité de type immuno-allergique: le métabolite du
médicament forme avec les macromolécules de l’hépatocyte un
allergène; l’hépatocyte contenant l’allergène est détruit par une
réaction immuno-allergique
– Signes cliniques et biologiques:
• Hépatite cholestatique
• Hépatite cytolytique
• Hépatite mixte cholestatique et cytolytique
• Hépatite fulminante
– Centres de Pharmacovigilance:
• Doivent être contactés devant toute suspicion d’hépatite
médicamenteuse
Hépatites aiguës toxiques:
– Hépatites cytolytiques pouvant évoluer vers une hépatite fulminante
– Intoxication phalloïdienne
– Intoxication au paracétamol
– Intoxication aux solvants industriels
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Hépatites chroniques auto-immunes
•
•
•
•
•
Définition:
– Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires d’évolution
chronique , susceptibles d’évoluer vers une cirrhose
– Réaction auto-immune dirigée contre des constituants de la membrane des
hépatocytes
– Plus fréquentes chez les femmes
Signes cliniques:
– Souvent asymptomatiques
– Poussées ictériques
– Asthénie
– Fièvre
– Hépatomégalie
– Signes extra-hépatiques: arthralgies, éruptions, dysthyroïdie…
Signes biologiques:
– Augmentation des transaminases
– Augmentation des IgG
– Négativité des marqueurs viraux
– Présence d’auto-anticorps:
• AC anti-muscles lisses
• AC anti-liver-kidney microsomes de type 1 (anti-LKM1)
Ponction-biopsie hépatique: signes d’hépatite chronique
Evolution:
– Par poussées
– Cirrhose
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•
•
Définition:
– Lésions hépatiques provoquées par l’alcool avant le stade de
cirrhose, souvent réversibles si l’intoxication est totalement
interrompue
– Stéatose
– Hépatite alcoolique
– Fibrose
Stéatose:
– Lésion élémentaire la plus précoce
– Quasi-constante en cas d’intoxication chronique
– Accumulation de triglycérides
– Anatomie-pathologique: vacuoles graisseuses dans le cytoplasme
des hépatocytes
– Le plus souvent asymptomatique
– Hépatomégalie sans signe d’HTP ni d’IHC
– Échographie: foie hyper-brillant
– Régression sans séquelle après arrêt de l’intoxication
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•
•
•
Hépatite alcoolique:
– Dans les intoxications importantes
– Trois signes histologiques:
• Corps de Mallory (nécrose hyaline)
• Clarification et/ou ballonnisation hépatocytaire
• Infiltrats inflammatoires avec présence de polynucléaires, associés à une fibrose
Signes de l’hépatite alcoolique aiguë:
– Au cours des consommations très importantes
– Signes cliniques:
• Fièvre
• Douleurs de l’HCD
• Nausées
• Ictère
• Hépatomégalie sensible
– Signes biologiques:
• Hyperleucocytose à PN neutrophiles
• Augmentation de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines
• Augmentation très importante des GGT
• Diminution du TP
– Echographie: hépatomégalie homogène
– Evolution:
• Mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25 % des cas
Hépatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de décompensation de la cirrhose
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Cirrhoses
•
•
Définition:
– Définition histologique: affection irréversible et diffuse du foie caractérisée
par
• Une fibrose cicatricielle évolutive ou non qui désorganise
l’architecture lobulaire normale
• La formation de nodules de régénération
– Conséquences:
• Insuffisance hépato-cellulaire
• HTTP
• État précancéreux
– 15 000 décès par an en France
Etiologies:
– Alcool: 80 % des cirrhoses chez l’homme, 70 % des cirrhoses chez la
femme
– VHC: 15 % des cirrhoses
– VHB: 5 % des cirrhoses
– Autres:
• Hémochromatose génétique
• Stéatose hépatique non alcoolique
• Cirrhose biliaire primitive (MAI)
• Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolongée)
• Hépatites auto-immunes
• Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)…
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Cirrhoses
•
Cirrhose « compensée » non compliquée:
– Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication
– Circonstances de découverte:
• Examen clinique:
– Hépatomégalie à bord inférieur tranchant
– Signes d’IHC
– Signes d’HTP
• Anomalies biologiques hépatiques lors d’un bilan systématique ou
d’un bilan au cours d’une maladie connue pour son risque d’évolution
vers la cirrhose
• Anomalies échographiques hépatiques
– Examens complémentaires:
• Tests hépatiques:
– Parfois normaux
– Cytolyse,: augmentation des transaminases
– Cholestase: augmentation des GGT et des phosphatases alcalines
– Insuffisance hépato-cellulaire: diminution du TP et de
l’albuminémie
– Hypergammaglobulinémie polyclonale
– Neutropénie, thrombopénie: hypersplénisme
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Cirrhoses
•
Cirrhose « compensée » non compliquée:
– Examens complémentaires:
• Echographie abdominale:
– Volume du foie
– Morphologie du foie: nodules de régénération, atrophie
et/ou hypertrophie de segments ou lobes
– Signes d’HTTP: ascite, veine porte augmentée de calibre,
circulation collatérale porto-cave, splénomégalie
– Thrombose porte
– Carcinome hépato-cellulaire
• Fibroscopie oeso-gastrique:
– Signes d’HTP: varices oesophagiennes, varices cardiotubérositaires, gastropathie congestive
• Ponction-biopsie hépatique:
– Permet un diagnostic de certitude
– Oriente parfois vers la cause
– Voie transpariétale ou transjugulaire
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Cirrhoses
•
Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée):
– Aggravation progressive de l’IHC et de l’HTP
– Développement d’un CHC
– Facteurs intercurrents: infections, facteurs médicamenteux
– Ascite:
• Complication la plus fréquente
• Souvent révélatrice de la cirrhose
• Survenue spontanée ou au décours d’une autre complication
(infection, hémorragie digestive)
– Hémorragies digestives:
• Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaire
• Gastropathie hypertensive hémorragique
• Ulcère gastro-duodénal associé
• Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause
• Complications: ascite, encéphalopathie, infection bactérienne
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Cirrhoses
•
Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée):
– Encéphalopathie hépatique:
• Évolution spontanée de la cirrhose
• Ou souvent facteur déclenchant: prise médicamenteuse,
infection, hémorragie digestive, décompensation oedématoascitique, trouble hydro-électrolytique
– Ictère:
• Évolution spontanée de la cirrhose
• Ou facteur déclenchant: hémorragie digestive, infection
– Infections bactériennes:
• Liquide d’ascite, urines, poumon
• Souvent bactériémie ou septicémie
– Carcinome hépato-cellulaire:
• Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 à 4 %
• Révélé par des complications de la cirrhose ou par n syndrome
tumoral
• Dépisté par une surveillance régulière
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Tumeurs hépatiques
•
•
Tumeurs bénignes:
– Tumeurs kystiques non parasitaires:
• Kystes simples ou kystes biliaires
• Maladie polykystique du foie: kystes multiples et volumineux
– Tumeurs pleines:
• Hémangiomes ou angiomes hépatiques
• Hyperplasie nodulaire focale
• Adénomes
Tumeurs malignes:
– Tumeurs secondaires métastatiques:
• Les plus fréquentes des tumeurs du foie
• Cancers colo-rectaux le plus souvent
– Tumeurs primitives:
• Carcinome hépato-cellulaire (CHC) le plus souvent
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Carcinome hépato-cellulaire
•
•
•
•
•
Définition:
– Prolifération néoplasique d’origine hépatocytaire
– Le plus fréquet des cancers primitifs du foie
– Développé sur un foie cirrhotique le plus souvent
Circonstances de découverte:
– Longtemps asymptomatique, découvert lors d’une échographie sur un
terrain à risque
– Cause déclenchante d’une décompensation d’une cirrhose
– Douleurs de l’HCD
– AEG
– Fièvre
Examen clinique:
– Tumeur volumineuse palpable
– Augmentation de l’alpha-foetoprotéine
– Echographie: formation hypoéchogène
– Scanner: zone hypodense prenant très vite le contraste au temps artériel
– IRM
– Biopsie dirigée par échographie (risque d’ensemencement sur le trajet)
Pronostic:
– CHC asymptomatique: évolution lente
– CHC symptomatique: pronostic très péjoratif (survie de quelques
semaines)
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Lithiase biliaire
•
Définition:
– Présence de calculs dans les vois biliaires:
• Vésicule biliaire: lithiase vésiculaire, la plus fréquente
• Cholédoque:
– Par migration de calculs vésiculaires le plus souvent
– Lithiase cholédocienne
• Voies biliaires intrahépatiques:
– Par migration de calculs vésiculaires le plus souvent
– Lithiase intrahépatique
– Nature des calculs:
• Calculs cholestéroliques:
– 80 % des calculs
– Purs
– Mixtes: cholestérol et pigments biliaires, les plus fréquents
• Calculs pigmentaires:
– Formés de bilirubine
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Lithiase biliaire
•
Prévalence:
– Extrêmement fréquente
– 25 % de la population âgée de plus de 50 ans
•
Facteurs favorisants:
– Âge
– Sexe féminin
– Obésité
– Régime hypercalorique
– Maladies et résections iléales (maladie de Crohn)
– Médicaments: oestrogènes, hypolipémiants
– Facteurs ethniques
•
Histoire naturelle:
– Lithiase biliaire asymptomatique dans 80 % des cas
– 20 % des patients ont des symptômes dans les 20 à 30 ans qui
suivent la découverte de la lithiase; leur apparition est imprévisible
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Lithiase vésiculaire
•
Signes cliniques: crise de colique hépatique
– Distension des voies biliaires et contraction de la vésicule dues à
la mobilisation des calculs qui entraînent un obstacle mécanique
passager
– Douleur :
• D’apparition brutale
• Siégeant dans l’HCD et l’épigastre
• Parfois déclenchée par un repas riche en graisses
• Intense et spasmodique
• À irradiation postérieure vers l’omoplate et ascendante vers
l’épaule
• Inhibant la respiration
• Durant quelques minutes à quelques heures (moins de 6
heures)
– Accompagnée de nausées et de vomissements
• Douleur à la palpation de l’HCD avec blocage inspiratoire
(signe de Murphy)
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•
– Echographie abdominale:
• Examen de choix
• Sensibilité de 95 % dans le diagnostic de lithiase vésiculaire
• Forme et taille de la vésicule
• Contenu normalement anéchogène (noir)
• Épaisseur de la paroi vésiculaire, normalement inférieure à
2mm
• Calculs: image hyperéchogène (blanche) renforcée par un
cône d’ombre postérieur, mobile avec la position du patient
• Taille des calculs
• Calibre de la voie biliaire principale
• Etat du foie et du pancréas
– Echoendoscopie:
• Lorsque la symptomatologie est évocatrice et que
l’échographie ne montre pas de calcul vésiculaire
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•
Complications:
– Hydrocholécyste aigu:
• Enclavement aigu d’un calcul le plus souvent dans le canal cystique,
sans inflammation ni infection
• Évolution:
– Hydrocholécyste chronique
– Cholecystite aiguë
– Rupture vésiculaire
– Cholécystite aiguë:
• Enclavement aigu d’un calcul dans l’infundibulum vésiculaire ou dans
le canal cystique
• Rétention d’amont, infection du contenu vésiculaire, inflammation
aiguë des parois vésiculaires
• Signes cliniques:
– Douleur de type biliaire
– Vomisements
– Fièvre (38°-38,5°C)
» Douleur de l’HCD avec signe de Murpy
» Défense sous-costale
» Parfois grosse vésicule tendue, douloureuse
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•
Complications:
– Cholécystite aiguë:
• Signes biologiques:
– Hyperleucocytose avec polynucléose
– Bilan hépatique normal (sauf si lithiase associée de la vois biliaire
principale)
• Signes radiologiques:
– Echographie:
» Vésicule distendue
» Épaississement de la paroi vésiculaire
» Calculs dans la vésicule
» Douleur dans la région vésiculaire au passage de la sonde
– ASP:
» Calcul radio-opaque
• Complications:
– Cholécystite suppurée
– Cholécystite gangréneuse
– Péritonite biliaire
– Abcès péri-vésiculaire
– Fistule bilio-digestive
– Abcès hépatiques
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•
Complications:
– Cancer de la vésicule biliaire:
• La lithiase vésiculaire est un co-carcinogène
– Lithiase de la voie biliaire principale:
• Migration d’une lithiase vésiculaire par le canal cystique
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Lithiase de la voie biliaire principale
•
•
Par migration d’une lithiase vésiculaire par le canal cystique le plus souvent;
parfois lithogénèse in situ
Angiocholite:
– Définition:
• Infection de la voie biliaire principale et des voies biliaires
intrahépatiques, habituellement secondaire à un obstacle sur la voie
biliaire principale, le plus souvent un calcul
– Signes cliniques:
• Douleur de type biliaire
• Puis fièvre (39,5°-40°C) avec frissons
• Puis ictère
• Examen: douleur à la palpation de l’HCD avec signe de Murphy
– Signes biologiques:
• Hyperleucocytose à polynucléaires
• Cholestase:
– Élévation de la bilirubine totale et conjuguée
– Elévation des phosphatases alcalines
– Élévation de la GGT
– Élévation des transaminases
• Hémocultures:
– Isolement du germe
– Sensibilité aux antibiotiques
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•
Angiocholite:
– Signes radiologiques:
• Echographie:
– Moins sensible dans la lithiase de la voie biliaire principale que
dans la lithiase vésiculaire
– Objective les calculs vésiculaires
– Montre une dilatation de la voie biliaire principale et des voies
biliaires intrahépatiques
– Analyse le pancréas
• Autres examens:
– Scanner: sensibilité supérieure à celle de l’échographie pour
diagnostiquer une lithiase de la voie biliaire principale
– Cholangiographie-IRM: bonne sensibilité
– Écho-endoscopie: bonne sensibilité
– Cholangiographie rétrograde endoscopique (opacification des
voies biliaires par injection de produit de contraste à travers la
papille): uniquement si un geste thérapeutique est envisagé
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•
Angiocholite:
– Évolution:
• Septicémie
• Collapsus cardio-vasculaire
• Insuffisance rénale
• Abcès hépatiques
•
Formes cliniques:
– Formes asymptomatiques: 30 % des lithiases de la voie biliaire
principale
– Formes douloureuses pures
– Formes fébriles pures
– Formes ictériques pures
– Pancréatite biliaire
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Sémiologie hépatique - Faculté de Médecine et de Maïeutique Lyon

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