CORRECTIONS EXERCICES CHAPITRE VII

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CORRECTIONS EXERCICES CHAPITRE VII
CORRECTIONS EXERCICES IMMUNITE
I. RESTITUTIONS DES CONNAISSANCES
1. Schémas à titrer et à légender
Schéma 1 : Surface d’un lymphocyte T4
On observe des particules du virus VIH bourgeonnant à la surface de ce LT4 infecté.
Schéma 2 : Le VIH
6. p17
7. ARNs viraux
8. Transcriptase inverse
9. Autres protéines virales
10. Structure moléculaire du VIH
1. Enveloppe lipidique
2. gp120
3. gp41
4. Capside protéique
5. p24
Schéma 3 : Un modèle moléculaire
Cette molécule est un Anticorps (Ig).
1
Schéma 4 :
Cellule X : Lymphocyte B
Cellule Y : Plasmocyte issu de la différenciation du LB
6. Vésicule golgienne
7. Dictyosome de l’appareil de Golgi
8. Mitochondrie
9. Cytoplasme
10. Membrane plasmique
1. Membrane plasmique
2. Noyau
3. Cytoplasme
4. RER
5. Ribosome associé au RER
Schéma 5 :
Titre : Schéma d’une cellule phagocytant un élément pathogène
d. Noyau
e. Phagosome
f. Pseudopodes
a. Lysosomes
b. REG
c. Appareil de Golgi
2. Questions issues de différents concours.
a. Présence d’Anticorps spécifique d’un Antigène décelés par le test d’ELISA
b. Macrophages et polynucléaires
c. Interleukines
d. Les parties variables des chaînes lourdes et légères déterminent l’existence de 2 sites antigéniques et
spécifiques d’un Antigène donné.
e. Le 1er contact avec l’Antigène a provoqué l’apparition de cellules mémoires spécifiques de ce dernier.
f. LT8c
g. Acquise et durable
3. Vrai ou Faux
a) Faux : Syndrome (Ensemble des symptômes).
b) Faux : Le VIH a été mis en évidence en 1983.
c) Faux : Monocytes + macrophages.
d) Faux : Un individu séropositif présente des anticorps dans son sérum mais pas forcément contre le SIDA.
e) Vrai.
f) Vrai.
g) Faux => Le virus continue à se multiplier mais la réponse immunitaire arrive à éviter sa prolifération.
h) Faux => La mère peut aussi transmettre le VIH au fœtus dans 3% des cas sans traitement.
i) Vrai => Le canarypox modifié avec des gènes du VIH (gp120 et protéines intrinsèques) est déjà utilisé en
phase II c’est-à-dire dans la phase de recherche de son immunogénicité chez des volontaires sains.
4. QCM
1. c
2. a (lorsqu’il est intégré dans le génome de la cellule hôte) et d (sous forme de particule virale libre)
3. a, b, d, e
4. a, e
5. a, d
6. a, c (b et d incorrects => pas de cytoplasme)
7. d
2
8. b, c
9. b, d
10. a, b, c, d
11. a, b, c, d (b correct => possèdent 2 sites récepteurs aux Ag, un site pour le complement, un site Fc pour
certaines cellules de l’immunité (macrophage))
12. a, b, c (d incorrect => car ils sont actives par contact direct avec l’Ag)
13. c, d (a incorrect => proviennnent de la moelle osseuse; b incorrect => nécessitent une présentation de
l’Ag associé au CMH par des CPA)
14. h
15. g
16. d
17. a
18. c, d (a incorrect => LT précytotoxiques)
19. a, b, c, d
20. a, c, d, e
21. a, c, d
22. b, d, f
23. a, d, f
24. c, d (a incorrect => pour la grippe tous les ans, pour la variole une seule fois ; b incorrect => virus)
25. a (la malnutrition ne permet pas la production de protéine support des anticorps), b (syndrôme de Di
George), c (SIDA), d (divorce, décès entraînent une diminution des défenses immunitaires)
26. a, b, d (c incorrect => sur les 4 phases de mise sur le marché d’un vaccin, la phase II d’immunogénicité
est en cours d’expérimentation chez l’Homme)
27. d
28. b, c, d (a incorrect => se modifie en permanence)
29. b, c, d, e
30. b
31. c
32. a (d incorrect => partie variable)
33. e (1, 2, 3, 5)
34. c
II. EXERCICES
Exercice 1 : Les groupes sanguins
1. Le donneur ne doit pas posséder d’agglutinogènes afin de ne pas entraîner d’agglutination.
Groupe
sanguin
des
Antigènes (hématies)
Anticorps (sérum)
donneurs et du receveur
AAg A
Ac anti-B
Absence d’Ag D
AB+
Ag A et B
Absence Ac anti-A et anti-B
Ag D (Rh+)
O+
Absence dAg A et B
Ac anti-A et anti-B
Ag D (Rh+)
B+
Ag B
Ac anti-A
Ag D (Rh+)
OAbsence d’Ag A et B
Ac anti-A et anti-B
Absence d’Ag D
BAg B
Ac anti-A
Absence d’Ag D
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2. Le donneur universel est OSi on dispose de cette possibilité, on peut faire appel à du sang de groupe B+ ou O+. Il y aura compatibilité
pour ce qui concerne le système ABO mais l’introduction, avec les hématies du donneur de l’Ag D, va
provoquer de la part du receveur la fabrication d’Ac anti-D, ce qui rique d’être préoccupant si on est conduit
à faire des transfusions répétées avec du sang compatible mais Rh+.
Aucune transfusion n’est possible avec les sangs A- et AB+
Exercice 2 : Evolution de l’infection par le VIH
La courbe 1 est constituée par une première phase de croissance rapide de la charge virale, puis une
deuxième phase de décroissance, et finalement une troisième phase de croissance lente. En fin de troisième
phase, la charge virale est à peine supérieure à celle observée en fin de 1 ère phase (asymptomatique) : ce
n’est donc pas le taux de virus qui affaiblit l’organisme.
La courbe 2 montre 2 phases : pendant la 1ière qui dure plus d’un an, le taux de LT4 est pratiquement
constante. Puis une 2ème phase, les six années suivantes, de lente décroissance des taux de LT4. En dessous
de 200 cellules/µL de sang les symptômes caractéristiques du sida apparaissent.
La courbe 3 est constituée de 3 phases. Une 1ère phase durant laquelle il n’y a aucune sécrétion d’Ac. Puis,
aux environs du 6ème mois, un démarrage de cette sécrétion qui correspond à la séroconversion. Enfin une
3ème phase de lente décroissance du taux d’Ac anti-VIH. En phase terminale, le taux d’Ac est pratiquement
nul, le malade n’est même plus séropositif pour le VIH.
Le SIDA résulte d’une infection par un virus, le virus VIH. Il se multiplie pendant plusieurs mois dans les
LT4 du patient, sans provoquer aucun symptôme. Lorsque suffisamment de virus sont présents dans le sang,
apparaît une réponse immunitaire. On observe notamment, dès le 6ème mois, une forte augmentation du taux
d’Ac anti-VIH. Cette réponse entraînera une diminution de la charge virale. Mais pour une raison non
invoquée dans les documents, les LT4 de la personne infectée sont progressivement détruits. Or ils sont
indispensables pour aider les LB et les LTc à combattre les agents infectieux. En dessous d’un certain seuil
de concentration en LT4, les défenses immunitaires s’éffondrent : la charge virale réaugmente, les maladies
opportunistes s’installent. L’individu infecté est alors atteint d’un SIDA déclaré.
Exercice 3 :
Mme Y est séropositive pour le VIH, sa séropositivité est visible dans les résultats du Western blot : elle
possède dans son sérum des Ac dirigés contre les protéines du VIH : des anticorps anti-gp160, des anticorps
anti-gp120, des anticorps anti-gp41 et des anticorps anti-p24.
Son premier enfant était séropositif jusqu’à l’âge de 6 mois puis finalement séronégatif. L’enfant n’est donc
pas infecté par le VIH. Sa séropositivité jusqu’à 6 mois s’explique par l’existence d’Ac maternels dans son
sérum.
Le 2nd enfant possède des Ac maternels anti-VIH à sa naissance, la quantité de ces anticorps diminue
jusqu’au 9ème mois, date à laquelle apparaissent ses propres anticorps dirigés contre les protéines p24 et
gp41. La séropositivité se confirme pour toutes les protéines virales testées par la suite. L’enfant 2 est
infecté par le VIH.
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Exercice 4 :
1. Le test présenté repose sur la spécificité d’un anticorps vis-à-vis d’un Ag précis. Ici, seuls les Ac Ac1anti-VIH pourront se fixer sur l’Ag viral proposée. Les autres Ac seront éliminés lors du premier lavage.
2. Schématisons les mécanismes mis en œuvre au cours des 2 étapes de la réalisation du test. La première
étape consiste à mettre en présence le sérum test avec l’Ag viral. La 2nde étape montre la présence d’un
complexe entre Ac anti-VIH et un Ac anti-anti VIH désigné sous le terme d’anticorps Ac2 ; ce dernier est
associé avec une enzyme qui mise en présence du substrat spécifique M incolore le transformera en un
composé coloré.
3. Les sujets séropositifs sont ceux qui possèdent dans leur sérum des Ac anti-VIH (Ac1). Leur sérum mis
en contact avec les plaques présentant l’Ag viral entraîne la formation sur ces plaques des complexes
immuns antigènes (VIH) – anticorps Ac1 (anti-VIH).
Un lavage soigné élimine les éventuelles molécules libres pouvant être susceptibles de se lier avec l’Ac2 qui
est alors proposé. Cet Ac2 reconnaît et se lie avec l’extrémité de la partie constante des Ac anti-VIH restés
fixés sur les plaques au contact de l’Ag viral.
Un 2nd lavage soigné élimine les molécules d’Ac2 non fixées. L’addition du substrat M donne lieu à une
réaction colorée dans le cas où les Ac2 sont présents sur la plaque.
ð Les plaques colorées correspondent aux sujets dont le sérum renferme des Ac Anti-VIH, ils sont dits
séropositifs pour le VIH ;
ð l’absence de coloration témoigne de l’absence d’Ac anti-VIH dans le sérum testé (séronégatif).
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