ALLOUDA HERAOUA_DEHBIA

Transcription

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA
RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER BENYOUCEF BENKHEDDA
FACULTE DE MEDECINE
THESE POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE DOCTEUR
EN SCIENCES MEDICALES
INCIDENCE DE LA MORBIDITE ET DE LA
MORTALITE DES COMPLICATIONS
NEUROLOGIQUES SURVENANT CHEZ LA
FEMME ENCEINTE DANS LE PERI PARTUM
SOUTENUE PAR : ALLOUDA-HERAOUA Dehbia
MAITRE ASSISTANTE EN ANESTHESIE-REANIMATION
DIRECTEUR DE THESE :
PROFESSEUR TOUDJI Ahmed
ANNEE 2014
0
ABREVIATIONS :
ACCP :
AE :
AG :
ALR :
ANAES :
AVCH :
AVCI :
β2GP1 :
BMI :
CIVD :
CMPP :
DC:
DVP :
EGF :
EGW :
EMC :
EPR :
EURAP :
EUROCAT :
FDR :
FIV :
FOP :
HBPM :
HCG :
HELLP :
HG :
HIP :
HNF :
HRP :
HSA :
HTAG:
INR :
IRM :
ITG :
IV :
IV :
LAC :
LED:
MAE :
MAV :
MC :
MCP :
MEP :
MFIU :
American College of Chest Physicians
Antiépileptiques
Anesthésie générale
Anesthésie locorégionale
l'Agence Nationale d'Accréditation et d'Évaluation en Santé
Accident vasculaire cérébral Hémorragique
Accident vasculaire cérébral ischémique
bêta-2 glycoprotéine 1
Body Mass Index
Coagulation intravasculaire disséminée
Cardiomyopathie du péri partum (Maedows)
Debit Cardiaque
Derivation ventriculo-péritonéale
Epidermal growth factor.
Encéphalopathie de Gayet Wernicke
Etat de mal épileptique
Encéphalopathie postérieure réversible
European and International Registry of Antiepileptic Drugs in Pregnancy.
European surveillance of congenital anomalies
Facteur de risque
Fécondation in vitro
Foramen oval permeable.
Héparine de bas poids moléculaire
Hormones gonadotrophines chorioniques
Hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, thrombopénie
Hyperémèse gravidique
Hémorragie intra parenchymateuse
Héparine non fractionnée
Hématome rétroplacentaire
Hémorragie sous arachnoïdienne
HTA gravidique
International Normalized Ratio
Imagerie par résonance magnétique
Interruption thérapeutique de grossesse
Voie intraveineuse
Intra veineuse
Anticoagulant circulant lupique
Lupus érythémateux disséminé
Médicaments anti-épileptiques.
Malformation artérioveineuse
Malformations congénitales.
Myélinolyse centro-pontine
Myélinolyse extrapontine.
Mort foetale in utero
1
MM :
MSPRH :
MTEV :
MTHFR :
OMS :
OP :
OP :
OR :
PA :
PAD :
p-ANCA :
PAS :
PC :
PE :
PIC :
(PIGF) :
PS :
PVP :
RCIU :
RPCA :
RPCA :
RR :
SA :
SAPL :
SC :
SDRA :
(sEng) :
SFA :
(sFlt-1) :
SNC :
SSS :
SVCR :
TAS :
TDM :
TGF- β3 :
TIH :
TPA :
TSH:
TVO :
TVP :
TVS :
VEGF :
VEGFR 2:
VEGFR1 :
Mortalité maternelle.
Mistère de la santé et population et de la réforme hospitalière.
Maladie thrombo-embolique veineuse
Méthylène tétrahydrofola te réductase
Organisation mondiale de la santé
Oestroprogestatifs
Oestroprogestatifs.
Odds Ratio
Pression artérielle.
Pression artérielle diastolique.
Anticorps de type périnucléaires anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles
Pression artérielle systolique.
protéine C
Pré-éclampsie
Pression intra crânienne.
Placental growth factor (PIGF),
Protéine S
Pathologie vasculaire placentaire
Retard de croissance intra- utérin
Résistance à la protéine C activée
Résistance à la protéine C activée
Risque relatif
Semaine d’aménorrhée
Syndrome des anticorps antiphospholipides
Voie sous-cutanée
Syndrome de détresse respiratoire aigue.
sEnglobine.
Souffrance fœtale aigue.
soluble fms-like tyrosine kinase
Système nerveux central
Sinus sagittal supérieur.
Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
Tension artérielle systolique
Tomodensitométrie
Transforming growth factor β3
Thrombopénie induite par l’héparine
Activateur tissulaire du plasminogène.
Thyroid Stimulating Hormone ou Thyrotropine
Thrombose veineuse ovarienne
Thrombose veineuse profonde
Thrombose veineuse superficielle
Vascular endothelial gowth factor
Le récepteur 2 VEGF
Le récepteur 1 VEGF
2
SOMMAIRE
I- INTRODUCTION
1- Problématique ………………………………………………………...15
2- Les objectifs de la recherche ………………………………………….22
2.1- Objectif principal ……………………………………………………………………22
2.2- Objectifs secondaires ………………………………………………………………..22
2.2.1- Déterminer les complications neurologiques
……………………………………22
2.2.2- Déterminer les facteurs pronostique de morbi mortalité maternelle……………….22
2.2.3- Déterminer les facteurs pronostique de morbi mortalité fœtale …………………..22
3- Les complications neurologiques du péri partum ……………………23
3.1- Eclampsie……………………………………………………………………………23
3.1.1- Définitions des complications de la pré éclampsie ……………………………….23
3.1.2- Moment de la survenue ………………………………………………………… 25
3.1.3- Physiopathologie …………………………………………………………………26
3.1.4- Complications maternelles ………………………………………………………..30
3.1.5- Complications fœtales …………………………………………………………….31
3.1.6- Facteurs de risque ………………………………………………………………..31
3.1.7- Facteurs pronostiques péjoratifs ………………………………………………….31
3.1.8- diagnostic différentiel …………………………………………………………….31
3.1.9- Imagerie …………………………………………………………………………..32
3.1.10- Traitement ……………………………………………………………………….33
3.1.11- Pronostic maternelle ……………………………………………………………..36
3.2- Syndrome d’encéphalopathie postérieur réversible (PRES) …………………..36
3.2.1- Introduction ………………………………………………………………………36
3.2.2- Etiologies …………………………………………………………………………37
3
3.2.4- Clinique …………………………………………………………………………..42
3.2.5- Signes neuroradiologiques …………………………………….………………….43
3.2.6- Diagnostic différentiel ……………………………………………………………49
3.2.7- Traitement et évolution ………………………………………………………… 50
3.3- Accidents vasculaires cérébraux ………………………………………………….50
3.3.1- Introduction ………………………………………………………………………50
3.3.2- Physiopathologie ………………………………………………………………….52
3.3.3- Facteurs de risque
……………………………………………………………….52
3.3.4- Clinique …………………………………………………………………………...53
3.3.5- Etiologies …………………………………………………………………………53
3.3.6- Examens complémentaires ………………………………………………………54
3.3.7- Traitement ………………………………………………………………………..55
3.3.8- Pronostic …………………………………………………………………………56
3.4- Thromboses veineuses cérébrales ………………………………………………..56
3.4.1- Introduction ………………………………………………………………………56
3.4.2- Rappel anatomique ……………………………………………………………….58
3.4.4- Facteurs de risques et étiologies …………………………………………………60
3.4.5- Clinique …………………………………………………………………………..60
3.4.6- Diagnostic différentiel ……………………………………………………………61
3.4.7- Neuro imagerie …………………………………………………………………...62
3.4.8- Traitement ………………………………………………………………………...65
3.4.9- Evolution …………………………………………………………………………66
3.5- Encéphalopathie de Gayet Wernicke (EGW) ……………………………………67
3.5.1- Introduction ………………………………………………………………………67
3.5.2- Facteur de risque de survenue de vomissements incoercibles …………………..68
4
3.5.4- Causes …………………………………………………………………………….69
3.5.5- Clinique …………………………………………………………………………..69
3.5.6- Biologie …………………………………………………………………………..70
3.5.7- Imagerie cérébrale ………………………………………………………………...70
3.5.8- Diagnostic différentiel …………………………………………………………….74
3.5.9- Complications maternelles ……………………………………………………….74
3.5.10- traitement ………………………………………………………………………..74
3.5.11- Evolution ………………………………………………………………………..76
3.6- Tumeurs cérébrales ………………………………………………………………76
3.6.1- Introduction ………………………………………………………………………76
3.6.3- Clinique …………………………………………………………………………..78
3.6.4- Neuro imagerie …………………………………………………………………..78
3.6.5- Prise en charge …………………………………………………………………...79
3.7- Epilepsies ………………………………………………………………………… 80
3.7.1- Introduction ………………………………………………………………………80
3.7.2- Classification internationale ……………………………………………………..81
3.7.4- Mode d’accouchement …………………………………………………………..84
3.7.5- Recommandations pratiques ……………………………………………………..84
II- PATIENTS ET METHODE ………………………………………....85
1- Type d’étude …………………………………………………………..85
2- Population d’étude ……………………………………………………………..85
2.1- Taille de l’échantillon ……………………………………………………………..85
3- Critères d’inclusion .............................................................................................85
4- Critères de non inclusion ………………………………………………86
5- Variables étudiées ……………………………………………………..86
5
6- Critères de jugement ………………………………………………….87
6.1- Critère de jugement principal ……………………………………………………..87
6.1.1- La mortalité maternelle (définition OMS) ……………………………………….87
6 .1.2- La morbidité maternelle …………………………………………………………87
6.2- Critères de jugement secondaires …………………………………………………..88
6.2.1- Complications neurologiques ……………………………………………………88
6.2.2- Facteurs pronostiques maternels ………………………………………………….88
6.2.3- Facteurs pronostiques fœtaux …………………………………………………….88
7- Méthodes ………………………………………………………………89
8- Etudes statistiques ……………………………………………………90
8.1- Analyse descriptive et analyse des sous-groupes …………………………………90
8.2- Analyse de la survie globale et de la survie sans évènement ……………………..90
8.3- Identification des facteurs pronostics de la morbi mortalité maternelle ………….90
8.4- Identification des facteurs de risque de mortinatalité …………………………90
III- RESULTATS ………………………………………………………..91
A- Etude descriptive …………………………………………………….91
A.1- Description de la population générale …………………………….91
1- Analyse descriptive des caractéristiques de l’échantillon …………………………..91
1.1-Caractéristiques générales des patientes ……………………………………………91
1.2- Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré ……………………94
1.3- Antécédents médicaux personnels …………………………………………………95
1.4- Grossesse actuelle ………………………………………………………………….98
A.2- Analyse descriptive dans les sous-groupes ………………………………………110
1- Analyse descriptive des caractéristiques des patientes éclamptiques ………………110
1.1-Caractéristiques générales des patientes …………………………………………..110
1.2- Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré (N=147) …………111
1.3- Antécédents médicaux personnels (N=147) ………………………………………112
6
1.4- Antécédents obstétricaux personnels ………………………………………………112
1.5- Grossesse actuelle …………………………………………………………………113
1.6- Récapitulatif ……………………………………………………………………….120
1.7- Evolution : évènements survenus dans le post partum ……………………………122
2- Analyse descriptive des caractéristiques des patientes admises pour
syndrome d’encéphalopathie postérieur réversible ……………………………………123
2.1- Caractéristiques générales des patientes ……………………………………………123
2.2- Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré ……………………..124
2.3- Antécédents médicaux personnels …………………………………………………..124
2.4- Grossesse actuelle …………………………………………………………………...125
thrombose veineuse cérébrale …………………………………………………………130
3.1- Caractéristiques générales des patientes …………………………………………….130
3.2- Antécédents obstétricaux ……………………………………………………………131
3.3- Facteurs favorisants ………………………………………………………………...132
3.4- Moment de survenue de la TVC …………………………………………………….132
3.5- Examen clinique ……………………………………………………………………132
3.5- Neuro imagerie ……………………………………………………………………...133
3.6- Traitement …………………………………………………………………………..135
3.7- Evolution …………………………………………………………………………….135
4- Analyse descriptive des caractéristiques des patientes admises pour accident
vasculaire cérébral ……………………………………………………………………..136
4.1- Caractéristiques générales ……………………………………………………………136
4.2- Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré ……………………..137
4.3- Antécédents médicaux personnels …………………………………………………..137
4.4- Antécédents obstétricaux personnels ………………………………………………..137
4.5- Grossesse actuelle ……………………………………………………………………138
4.6- facteur favorisants …………………………………………………………………...138
7
4.7- Moment de survenue ………………………………………………………………….138
4.8- Examen de la patiente au moment de l’admission ……………………………………139
4.9- Neuro imagerie ……………………………………………………………………….140
4.10- Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI …………………...141
4.11- Traitement …………………………………………………………………………...142
4.12- Evolution maternelle N= 17 …………………………………………………………142
5- Analyse descriptive des patientes admises pour encéphalopathie de Gayet
Wernicke ………………………………………………………………………………..143
5.1- Caractéristiques générales des patientes ……………………………………………...143
5.2- Antécédents médicaux personnels …………………………………………………...144
5.3- Antécédents médicaux obstétricaux personnels ……………………………………...144
5.4- Examen des patientes à l’inclusion N= 9 ……………………………………………..145
5.5- Neuro imagerie ……………………………………………………………………….145
5.6- Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI N=9 ……………….146
5.7- Evolution ……………………………………………………………………………..146
6- Analyse descriptive des caractéristiques des patientes admises pour tumeurs cérébrales 148
6.1- Répartition selon l’âge ……………………………………………………………….148
6.2- Gestité ……………………………………………………………………………….148
6.3- Parité …………………………………………………………………………………148
6.4- Moment de la découverte de la tumeur cérébrale N= 11 ……………………………..149
6.5- Examen neurologique à l’admission …………………………………………………149
6.6- Neuro imagerie ………………………………………………………………………150
6.7- Evolution clinique durant la grossesse ……………………………………………….151
6.8- Traitement neurochirurgical au décours de la grossesse …………………………….151
6.9- Mode d’accouchement ………………………………………………………………..151
6.10- Evolution N= 11 ……………………………………………………………………151
7- Analyse descriptive des caractéristiques des patientes admise pour épilepsie ………...153
8
7.1- Répartition selon l’âge ………………………………………………………………..153
7.2- Age moyen au moment du début de l’épilepsie ………………………………………153
7.3- Antécédents médicaux personnels …………………………………………………...153
7.4- Antécédents obstétricaux …………………………………………………………….153
7.5- Motif d’admission à l’USI N=9 ……………………………………………………...154
7.6- Traitement antiépileptique …………………………………………………………...154
7.7- Moment d’admission à l’USI N=9 …………………………………………………154
7.8- Mode d’accouchement ………………………………………………………………154
7.9- Traitement ……………………………………………………………………………154
7.10- Etat des nouveaux nés ……………………………………………………………….155
7.11- Evolution …………………………………………………………………………….155
B- Etude analytique .....................................................................................................156
1- Taux d’incidence de la morbidité et de la mortalité …………………………………..156
1.1- Taux d’incidence de la morbi-mortalité au 42ème jour du post partum ……………...156
1.2- Taux d’incidence de la morbi-mortalité à 6mois après l’accouchement ……………..157
1.3- Taux de survie ………………………………………………………………………..157
2- Facteurs pronostiques de la morbi-mortalité maternelle ………………………………..167
2.1- Analyses bi variées et comparaison des survies sans évènements ……………………167
2.2- Synthèse des analyses bi variées ……………………………………………………...185
2.3- Analyse multi variée ………………………………………………………………….186
3- Identification des risques de mortinatalité ……………………………………………...187
IV- DISCUSSION...…………………………………………………………..191
1- Discussion dans la population générale …………………………………191
2- Discussion dans les sous-groupes ……………………………………………...193
ABCD-
Discussion éclampsie ……………………………………………………………...193
Discussion PRES …………………………………………………………………207
Discussion TVC …………………………………………………………………..214
Discussion AVC …………………………………………………………………..220
9
E- Discussion EGW ………………………………………………………………….226
F- Discussion tumeurs cérébrales ……………………………………………………..231
G- Discussion épilepsies ……………………………………………………………...237
V- CONCLUSION …………………………………………………………242
VI- RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES ……………………..245
VII- BIBLIOGRAPHIE………………………………………………………………248
VIII- ANNEXES…..………………………………………………………….278
10
REMERCIEMENTS
A mon directeur de thèse Monsieur le Professeur TOUDJI Ahmed
Vous m’avez tant appris qu’il est difficile de vous remercier par quelques mots.
Ce travail est autant le votre que le mien et il représente une occasion pour moi
de vous exprimer ma gratitude et ma haute considération. Vous m’avez fait
apprécier la spécialité d’anesthésie réanimation et vous m’avez fait partager
votre passion pour ce métier. Vous avez été toujours disponible et vous m’avez
soutenu dans mes projets professionnels.
Votre gentillesse, votre modestie et vos qualités humaines n’ont d’égale que
votre compétence qui mérite toute admiration. Soyez assuré de ma sincère
gratitude et de mon profond respect.
A Monsieur le Professeur ZERHOUNI Abdelkrim
C’est un honneur que vous me faites en acceptant la présidence de cette thèse. Je
vous remercie pour avoir suscité mon intérêt pour la spécialité d’anesthésie
réanimation, pour votre enseignement et soutien au long des années et pour
m’avoir encouragé à la réalisation de cette thèse. Vos qualités humaines et
professionnelles font de vous un homme remarquable. Trouvez ici, l’expression
de ma sincère reconnaissance et de mon profond respect.
A Monsieur le Professeur DERGUINI Mourad
Je suis très sensible à l’honneur que vous me faites en acceptant de juger mon
travail. Je vous remercie pour l’intérêt et la contribution que vous avez apportés
à cette thèse. Vous m’avez facilité la tache pour le recrutement des patientes et
vous avez toujours été disponible pour les discussions et les prises de décisions.
Veuillez recevoir mes sincères remerciements et mon profond respect.
A Madame le Professeur MAOUCHE Hadjira
Hier encore j’étais votre interne, aujourd’hui vous me faite un grand honneur en
acceptant de juger ce travail. Je vous remercie pour vos précieux conseils et pour
m’avoir encouragé à aller de l’avant et à finaliser ce travail. Soyez rassurée de
ma gratitude et de ma haute considération.
A Madame le Professeur BENMOUHOUB Nacera
Votre présence au sein du jury est un grand honneur pour moi. Votre
compétence, votre sens profond de l’humanité ainsi que votre modestie sont
connus de tous. Vous avez toujours faits preuve de disponibilité et de
11
compréhension. Je suis heureuse de partager avec vous le grand intérêt que vous
avez toujours porté à la femme enceinte. Je vous remercie du fond de mon cœur
pour tout.
Je tiens à exprimer ma reconnaissance pour mes trois amies impliquées au
premier plan dans cette thèse. Mes sincères remerciements à mon amie Abrouk
Samira qui m’a introduit dans le monde des biostatistiques et de la
méthodologie, merci pour ta générosité, pour tout ce que tu m’as appris et pour
ta grande contribution à la réalisation de ce travail.
Je remercie énormément mon amie Hannoun Djohar qui s’est armé de
beaucoup de patience pour m’apprendre à faire les courbes de survie et le model
de Cox, merci vivement Djo pour ta gentillesse, ta disponibilité et pour tout ce
que tu m’as appris.
Je tiens à exprimer ma grande reconnaissance pour mon amie Boughoufalah
Amel, merci pour tout le temps et l’attention que tu m’as consacrés, pour ta
grande implication dans ce travail et merci d’avoir géré mes états d’âme.
Je remercie toutes les personnes qui m’ont aidé à la réalisation de cette thèse, je
citerai mes proches collaborateurs et non moins mes amis, Pr Benmouhoub
Nacera, Pr Derguini Mourad, Sahli Samia, Benamer Lamia, Yahiaoui Halima,
Faid Lilia, Amrane Yasmine, Omri Fatma Zohra, Saidi Assia, Ameur Sara
Yasmina, Ghellai Faiza, Zeghdoud Dalila, Addouche Salima.
Je remercie tout le personnel médical et para médical de l’unité de soins
intensifs et du service de gynécologie obstétrique de l’EPH de Kouba.
Mes amis ont participé plus ou moins directement à ce parcours en gérant mon
stress, mon manque d’attention à leur égard ; merci à Rezzoug Fouzia, Ait
mahieddine Zohra, Alakma Dalila, Boucetta Sihem, Louli hassiba, Hamideche
Djamila, Kadi Faiza et Hamidi Redha.
12
DEDICACES
Je dédie ce modeste travail
A mes chers parents avec tout mon amour
A la mémoire de mon père qui s’est sacrifié sa vie durant pour le bonheur et
l’éducation de ses enfants et dont la seule fierté était leur réussite.
A ma chère maman qui a toujours été ma source de réconfort de soutien et
d’encouragements.
A mon cher époux Samir
Aucun mot ne pourrait exprimer mon amour, ma gratitude et mon respect.
Depuis que je te connais, tu n’as cessé de me soutenir et de m’épauler. Je
remercie chaque jour le bon Dieu d’avoir croisé nos chemins.
A mes chers enfants Yasmine et Amine
Merci pour votre attention, votre aide et votre amour. Puisse le bon Dieu vous
procurer santé, réussite et bonheur.
A mes chers sœurs et frères
Je tiens à vous exprimer tout mon amour et mon bonheur de vous avoir eu à mes
côtés toutes ces années.
A mes nièces et neveux
A mes beaux-parents
A mes belles sœurs et beaux frères
A toutes les femmes dont j’ai eu le privilège de m’occuper pendant toutes ces
années.
A toutes les femmes du monde
13
I/ INTRODUCTION
1/ Problématique
2/ Objectifs de l’étude
3/ Les complications neurologiques
du péri partum
14
1/ Problématique
« Donnons la chance à chaque mère et à chaque enfant », tel est le slogan utilisé par
l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) [1].
La mortalité maternelle, même si elle est rare, reste un indicateur de qualité des soins et de la
santé dans une population, même dans les pays à fort niveau socio-économique.
La mort maternelle a été retenue comme faisant partie des évènements de santé dits «
évitables », c’est-à-dire des évènements dont la survenue en excès témoignent d’un
dysfonctionnement du système de soins, que cette défaillance concerne la prévention,
l’organisation des soins et/ou les soins prodigués.
Le profil de mortalité maternelle donne donc une information non seulement sur le risque
attribuable à la grossesse et à l’accouchement, mais aussi sur la performance du système de
soins d’après l’étude menée par l’INSERM en collaboration avec le collège national des
gynécologues et obstétriciens français (CNGOF) et la société française d’anesthésie
réanimation (SFAR) [2]. A ce titre, les variations des caractéristiques de la mortalité
maternelle entre pays et au cours du temps pour un même pays constituent un signal à
l’intention des professionnels de santé et des décideurs. La surveillance de la mortalité
maternelle demeure donc pleinement d’actualité.
La mortalité maternelle (MM) atteint 10 à 20 pour 100 000 grossesses dans les pays
développés. Elle dépasse 500 et atteint parfois 1000 dans les pays les plus pauvres de notre
planète. Cette terrible différence de pronostic rapportée en Afrique ou en Asie centrale par
rapport aux données européennes est le résultat des réalités économiques et socioculturelles
[3,4]. D’après les études épidémiologiques, près de 50 % de ces décès maternels seraient
évitables [5].
A l’ère du troisième millénaire, la santé de la mère et de l’enfant reste un des soucis majeurs
de la santé publique dans le monde. Malgré les efforts de développement réalisés par les pays
et les progrès de la médecine durant le siècle dernier, la mortalité des femmes en situation de
donner la vie reste toujours élevée particulièrement dans certaines régions du monde et
l’Algérie n’échappe pas à ce fléau.
Chaque année, dans le monde, près d’un demi million (529 000 : soit une par minute) de
femmes âgées entre 15 et 49 ans meurent de complications de la grossesse ou de
l’accouchement. Ce nombre de décès maternels (OMS 2005), est presque exclusivement
l’apanage des pays en développement (99%) ; avec près de 45% des décès enregistrés sur le
continent Africain (251 000). L’Europe et l’Amérique du Nord totalisent seulement 1% de
tous ces décès [6].
La première conférence internationale sur la « maternité sans risque organisée » en 1987 à
Nairobi au Kenya, qui a qualifié le problème de la mortalité maternelle de « tragédie » avait
déjà relevé l’écart qui existe entre les pays en développement et les pays industrialisés. Les
ratios de mortalité maternelle sont deux cents fois plus importants dans les pays en
15
développement [7]. Le ratio de mortalité maternelle est un indicateur de développement
reflétant l’écart qui existe entre les pays riches et les pays pauvres [8].
Fig 1 :Les Taux de MM > 400 pour 100 000 NV dans les différents pays
Nigeria
9
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Fig 2:Les Taux de MM < 20 pour 100 000 NV dans les différents pays
Source: CIA World Factbook - Version du 1 Janvier, 2012
16
Laos
Cameroun
8
Mozambique
Soudan
7
Mauritanie
Liberia
6
Mali
Guinée-Bissao
5
Congo
Burundi
4
Zimbabwe
République…
3
Niger
Sierra Leone
2
Guinée
Somalie
1
Lesotho
Tchad
1000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
République…
Source: CIA World Factbook - Version du 1 Janvier, 2012
Le taux de mortalité maternelle en France pour 2007-2009 est de 9,6 pour 100 000 naissances
vivantes. 50 % de ces décès sont évitables ou présumés tels car le plus souvent liés à des
mesures thérapeutiques inappropriées. La majorité des décès maternels est due à des causes
obstétricales directes, les hémorragies sont la première cause de mort maternelle en France
(21 %) et l’hypertension artérielle deuxième cause (16,3 %) [9].
Une analyse comparative entre la MM au Royaume Uni (2003–2005) avec la situation
française (1999–2001) [10], a montré que le nombre de décès maternels au Royaume-Uni
tend à augmenter et le nombre de décès indirects est supérieur au nombre de décès directs et
les accidents vasculaires cérébraux occupent une part importante de ces causes indirectes.
Dans les deux rapports, les soins non optimaux restent fréquents pour les causes directes. Les
décès attribuables à l’anesthésie sont très rares aujourd’hui en France (n = 6), mais dans de
nombreux cas britanniques, l’anesthésie a contribué au décès par des soins non optimaux (n =
31).
Tableau 1 : Comparaison des effectifs de décès de causes obstétricales, au Royaume-Uni
et en France, périodes 1997–1999 et 2000–2002.
17
Les taux de MM par AVC du péri partum ont augmenté au Royaume-Uni et en France entre
les 2 périodes. Les taux de MM de complications de l’HTA sont restés stable au RoyaumeUni et ont augmenté en France entre les 2 périodes.
Fig 3: Les causes de la mortalité maternelle selon un rapport de l’OMS sur la santé dans
le monde [1]
La santé maternelle et infantile constitue un des objectifs principaux de la politique de santé
en Algérie [11].
En 1989, une enquête du Ministère de la Santé et de la Population et de la réforme
hospitalière (MSPRH) a montré un ratio de mortalité maternelle (RMM) de 230 pour 100 000
NV [12]. Trois ans plus tard en 1992 (Enquête Papchild), le taux était de 215 décès pour
100000 NV [13]. En 1997, l’Office National des Statistiques (ONS) a produit de nouvelles
estimations, le ratio de MM se situait autour de 140 pour 100 000 NV.
Devant l’incohérence des valeurs du ratio de MM et l’insuffisance d’information sur les
causes de ces décès maternels, une enquête nationale exhaustive sur la mortalité maternelle a
été réalisée en 1999 par l’Institut National de Santé Publique (INSP). Cette enquête a pu
déterminer le ratio de MM au niveau national et régional et a fourni des informations sur les
causes de décès. L’enquête a recensé 7757 décès de femmes en âge de procréer (15ans - 49
ans), et les décès maternels représentent 9% de ces décès à savoir 697 décès maternels soit
117,4 décès/100 000 NV.
Fig 4 : Evolution de la mortalité maternelle en Algérie 1989-2012 Taux/100 000 NV.
250
230
210
200
150
117,4 113.8
100
99.5
96.5
92.6
88.9
84
73.9
70.3
2004
2005
2006
2007
2009
2011
2012
50
0
1989
1992
1999
2001
18
En dehors de l’enquête de 1999[14], les autres résultats sont donnés par des méthodes
statistiques non rigoureuses sous estimant les taux réels.
L’enquête nationale de 1999 [14] révèle que les causes de décès les plus fréquemment
retrouvées sont les hémorragies génitales (16,6%), les complications liées à une hypertension
gravidique (14,4%), les infections puerpérales (14,1%), les cardiopathies (13,0%) et les
dystocies (12,2%). Les causes obstétricales directes représentent 71% de l’ensemble des
décès.
Les manifestations neurologiques au cours de la grossesse représentent une éventualité peu
fréquente. Elles relèvent de causes soit liées à la grossesse, soit indépendantes de celle-ci.
Plusieurs pathologies gravidiques peuvent conduire à une urgence neurologique, dont la plus
fréquente est la prééclampsie/éclampsie.
Quant aux causes indépendantes de la grossesse, il s’agit soit de la décompensation par la
grossesse de pathologies neurologiques connues préexistantes (tumeurs cérébrales, épilepsies,
…) soit de l’apparition à la faveur de la grossesse de pathologies neurologiques ou neurovasculaires [15] telles que : l’accident vasculaire cérébral (AVC), la thrombophlébite
cérébrale(TVC), le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible(PRES) et le syndrome
de Gayet Wernicke(GW).
En pratique, lorsque la pathologie neurologique en cause est antérieure à la grossesse, celle-ci
peut être à l’origine de son aggravation telle que l’épilepsie, l’adénome hypophysaire et de
certaines tumeurs cérébrales.
Cette pathologie neurologique peut être antérieure à la grossesse mais méconnue et révélée
par celle-ci, posant le problème de sa prise en charge.
La fréquence des urgences neurologiques au cours de la grossesse et du post partum est
d’appréciation difficile. Les études épidémiologiques de morbidité sont rares, concernent en
général des populations hospitalières. Les études de cas représentent la majorité des
publications.
Lorsque l’on considère les motifs d’hospitalisation des femmes enceintes en réanimation, la
prééclampsie/éclampsie et l’hémorragie du postpartum sont les principales causes.
La connaissance des urgences neurologiques à l’origine de morbidités sévères au cours de la
grossesse est importante, du fait de la mise en jeu du pronostic vital aussi bien pour la mère
que pour le fœtus, à ce titre elles doivent être détectées précocement et traitées efficacement.
Dans l’enquête Française sur la mortalité maternelle, plus des trois quarts des femmes
décèdent en service de réanimation-unité de soins intensifs (SR-USI) et plus de la moitié des
décès ont été jugés « évitables », car les complications obstétricales n’avaient pas bénéficié de
soins optimaux à une ou plusieurs étapes de leur prise en charge [16].
La mortalité en réanimation varie de 2 à 10 % [16] dans les pays développés et se distingue
ainsi largement du pronostic global des autres patients admis en réanimation (15 à 20 % en
France) [17]. Cette donnée est cependant en train d’évoluer avec l’augmentation régulière de
l’âge de primiparité et des grossesses menées par des femmes porteuses de pathologies
chroniques ou de thrombophilies. Ainsi, le risque relatif (RR) de décès maternel est multiplié
par 9 au-delà de 40 ans.
19
IL existe 3 causes de défaillances viscérales à l’origine du décès maternel en réanimation:
l’état de choc et les atteintes neurologiques centrales (RR multiplié par 10), le SDRA (RR
multiplié par 16) [5, 18].
Dans la prééclampsie sévère, la mortalité maternelle est presque entièrement liée aux
complications neurologiques (éclampsie). En cas d’éclampsie, c’est la sévérité de
l’hypertension, la survenue d’un œdème aiguë du poumon (OAP) et surtout la défaillance
neurologique qui justifient l’admission en réanimation. Dans ce cadre, ce sont l’œdème
cérébral avec le PRES et les AVC qui tuent, bien avant l’œdème pulmonaire, parce que nous
maîtrisons mieux le traitement des états de choc et des hypoxémies graves. On considère
qu’au niveau mondial, l’éclampsie est responsable annuellement de 50 000 décès maternels
[19], en particulier dans les pays en voie de développement [20, 21]. Plusieurs études ont
rapporté une augmentation du risque d'AVC associé à la fois à la prééclampsie et à
l’éclampsie. [22, 23, 24]. 25 à 45 % AVC du péri partum sont dus à une pré-éclampsieéclampsie [25, 26] et la majorité des cas rapportés de PRES sont liés à une prééclampsieéclampsie ou un HELLP syndrome [27, 28, 29, 30, 31].
Actuellement Il n’existe pas de données sur l’incidence du PRES dans le péripartum [32], en
sachant qu’il reste probablement sous-diagnostiqué.
Le risque d’AVC serait plus élevé chez la femme enceinte que chez les femmes du même âge
en dehors de la grossesse, quel que soit le type d’AVC [33, 34, 29].
L'incidence des AVC survenant dans le péri partum se situe entre 11 et 26 pour 100 000
accouchements [25, 35, 26, 36, 37, 38, 39, 40, 41]. La grossesse et le post-partum constituent
des périodes à risque de survenue d’un AVC chez la femme jeune. 5 % [33] à 12% [29, 42]
des décès maternels seraient dus aux AVC. Le pronostic maternel et fœtal des AVC, reste
mauvais : 43% de mortalité maternelle et 29% de mortalité fœtale dans l’étude ile-de France
[25].
L’incidence des thromboses veineuses cérébrales (TVC) au cours de la grossesse et du postpartum est estimée à 11,6 cas pour 100 000 NV [38, 44] ce qui représente 10 à 20 % de toutes
les TVC [45]. La TVC du péri partum reste un important facteur de mortalité maternelle avec
un taux de mortalité allant de 4% à 36% [46, 47, 48].
La complication la plus grave des vomissements incoercibles de la grossesse (Hyperemesis
gravidarum) est l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (EGW) qui est une pathologie
neurologique centrale, rare, due à un déficit en vitamine B1 (thiamine).
Sa prévalence est difficile à évaluer car elle est sous diagnostiquée, néanmoins en France elle
est estimée entre 0,4 et 1,4% des cas d’hyperemesis gravidarum [49]. C’est une affection
grave dont le diagnostic est urgent compte tenu de son caractère potentiellement létal [50],
avec une mortalité pouvant atteindre les 30 % [51, 52, 53].
La survenue d’une urgence neurologique chez une femme enceinte pose plusieurs problèmes
en rapport avec [15] :
- les moyens d’exploration et donc de diagnostic.
- la tolérance de la grossesse par la mère dont l’état neurologique est altéré.
- la tolérance par le fœtus de la pathologie neurologique maternelle.
20
L’admission en réanimation d’une patiente souffrant d’une complication de la grossesse est
une éventualité qui requiert coordination, multidisciplinarité et habitudes en application d’un
protocole bien déterminé du service.
La prise en charge multidisciplinaire permet de trouver le meilleur compromis entre les
impératifs imposés par l’état de la mère et ceux liés à la présence du fœtus.
La prise en charge justifie le recours à des compétences très diverses.
La multidisciplinarité obligatoire signifie en pratique la disposition d’une équipe associant
obstétriciens, anesthésistes réanimateurs, radiologues, chirurgiens et pédiatres.
Le moment de survenue des complications neurologiques au cours de la grossesse conditionne
leur prise en charge et la situation est différente selon que la patiente est admise encore
enceinte ou que l’accouchement a eu lieu.
Dans le premier cas, le type de défaillances en cours, le délai par rapport au terme prévu et le
stade de maturité fœtale vont faire systématiquement discuter l’arrêt de la grossesse en
fonction des risques maternels et fœtaux.
La décision de maintien de la grossesse limite les possibilités thérapeutiques, pose la
problématique du mode d’accouchement et induit la possibilité que cet accouchement
survienne brutalement dans de très mauvaises conditions [54].
La qualité de la prise en charge s’est nettement améliorée grâce en particulier aux progrès de
l’anesthésie-réanimation obstétricale et de la neuro radiologie.
Le souci majeur pour le médecin anesthésiste réanimateur est donc, lorsque la grossesse est
évolutive, de prendre en charge en même temps deux patients dont les vies sont étroitement
dépendantes la mère et l’enfant.
Donc, un tel intérêt se justifie pleinement et constitue l’aboutissement logique de travaux de
recherches menés sur la morbi mortalité maternelle qui reste élevée dans notre pays :
117,4/100 000 Naissances vivantes environ 9% de la mortalité globale [14], avec des
incertitudes qui persistent sur l’évaluation de l’incidence de la morbi mortalité maternelle de
causes neurologiques et de ses facteurs de risques.
21
2/ Les objectifs de la recherche
2-1 Objectif principal:
Estimer l’incidence de la morbidité et de la mortalité des complications
neurologiques survenant chez la femme enceinte dans le péripartum.
2-2 Objectifs secondaires :
2-2-1 Déterminer ces complications neurologiques.
2-2-2 Déterminer les facteurs pronostiques de morbi mortalité
maternelle.
2-2-3 Déterminer les facteurs pronostiques de morbi mortalité fœtale.
22
3/ Les complications neurologiques du péri
partum
Les complications neurologiques survenant dans le péri partum sont soit spécifiques à la
grossesse (éclampsie, syndrome d’encéphalopathie postérieure reversible [PRES],
encéphalopathie de Gayet Wernicke [EGW], soit non spécifiques à la grossesse mais sont
révélées ou aggravées par celle-ci (accidents vasculaires cérébraux (AVC), thrombose
veineuse cérébrale (TVC), tumeurs cérébrales et épilepsie).
3-1 Eclampsie
Le terme “éclampsie” vient du grec “ eklampsis ” « briller soudainement, éclater »
(Dictionnaire le Robert, édition 2006), ce qui est tout à fait représentatif du caractère brutal de
son mode d’apparition.
L’éclampsie est une complication neurologique majeure de la prééclampsie (PE).
3-1-1 Définitions des complications de la prééclampsie
Selon la conférence de consensus d’experts de la SFAR 2009) [55], il est recommandé
d’utiliser les définitions suivantes (G1+):
- L’hypertension artérielle gravidique (HTAG) est définie par une hypertension artérielle
(HTA) (pression artérielle systolique [PAS] ≥ 140 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique
[PAD] ≥90 mm Hg) survenant après la 20ème semaine d’aménorrhée (SA) et disparaissant
avant la 6ème semaine du post-partum.
- La prééclampsie (PE) est définie par l’association HTAG et protéinurie (> 0,3 g/24 h).
- La prééclampsie sévère est une PE associée à au moins un des signes suivants :
- HTA sévère (PAS≥160 mm Hg et/ou PAD≥110 mm Hg) ;
- Atteinte rénale (oligurie < 500 ml/24 h, ou créatinémie > 135 mol/l, ou
protéinurie>5g/l) ;
- Œdème aigu pulmonaire, ou douleur en barre épigastrique persistante, ou HELLP
syndrome ;
- Troubles neurologiques (visuels, réflexes ostéotendineux polycinétiques, céphalées),
ou éclampsie ;
- Thrombopénie inférieure à 100 000 mm3;
- Hématome rétro placentaire, ou retentissement fœtal (retard de croissance).
- L’éclampsie est définie par la survenue d’une ou de plusieurs crises convulsives et/ou de
troubles de la conscience survenant dans un contexte de PE et ne pouvant être reliés à une
autre cause neurologique préexistante.
- Le HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) est défini
par l’association hémolyse (présence de schizocytes, LDH supérieure à 600 U/l, haptoglobine
effondrée), d’une cytolyse (transaminases supérieures à 70 UI/l) et d’une thrombopénie (<
100 000 par mm3).
23
- La CIVD aiguë hémorragique peut compliquer l’HRP, le HELLP et l’éclampsie à
l’occasion d’une hémorragie. Elle est caractérisée par l’effondrement de l’activité des facteurs
de coagulation (20 à 80 %), du fibrinogène (< 1g/L), des plaquettes (< 50 000 éléments par
mm3), et de l’antithrombine (< 70%), ainsi que l’apparition de complexes solubles, des
complexes plasmine-antiplasmine, des produits de dégradation du fibrinogène et des DDimères, avec parfois raccourcissement du temps de lyse des euglobulines.
- Prééclampsie et atteinte rénale :
- (G1+) Il est recommandé d’évaluer la fonction rénale en cas de signes évocateurs de
néphropathie (antécédents, HTA précoce, syndrome urinaire. . .) en se souvenant que, dès le
milieu de grossesse, une créatinémie supérieure à 90 µmol/l est pathologique et que la
formule de Cockcroft est inapplicable.
- Il est recommandé (G1+) de rechercher, dès le premier examen prénatal, des maladies
rénales par l’emploi des bandelettes urinaires. En cas de positivité des bandelettes, il faut
évaluer la protéinurie (seuil : 300 mg/j) et le sédiment urinaire (seuil : 10 hématies/mm3).
En cas d’éclampsie, la crise convulsive ne présente pas de caractéristiques particulières et elle
est unique dans plus de la moitié des cas. Elle est parfois associée ou précédée de prodromes
qui sont : une ascension tensionnelle rapide, des céphalées rebelles aux traitements usuels, des
perturbations visuelles (photophobie, cécité corticale temporaire) ; des douleurs épigastriques
en barre, une agitation et des reflexes ostéo tendineux vifs ou un clonus [19,56].
On a également rapporté des manifestations déficitaires localisées évoluant le plus souvent
vers la restitution ad integrum [57].
Sur le plan pronostic, il semblerait que le principal élément péjoratif soit la persistance des
troubles de la conscience [58].
La PE s’accompagne de complications diverses, touchant à la fois la mère et l’enfant.
Ces complications maternelles sont notamment, outre l’éclampsie et le HELLP syndrome
(Hellp), l’hématome rétro placentaire (HRP), l’accident vasculaire cérébral (AVC), la
coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD), l’œdème aigue pulmonaire (OAP), le
syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), l’insuffisance rénale aiguë (IRA) et dans les
cas extrêmes, le décès [59].
Les complications fœtales et néonatales de l’éclampsie sont : retard de croissance,
prématurité, pathologie pulmonaire chronique, rétinopathie, retard mental, dysfonction
cérébrale et décès à court terme [59].
L’incidence de l’éclampsie varie en fonction du niveau de développement des pays concernés.
Ainsi dans une revue bibliographique publiée récemment sur les pathologies hypertensives de
la grossesse (HTA gravidique, prééclampsie et éclampsie) pour la période 2002-2010 [60],
l'incidence de l'éclampsie est de 1,1 %. (0,1% à 1,8% dans les pays développés [61, 62, 63,
64, 65, 66] et 2,7% dans les régions africaines à 15% dans les pays à faible revenus [67, 68,
69, 70].
24
Tableau 2. Taux d’incidence de l’éclampsie dans différents pays [71].
Pays
Période
Incidence (pour 10 000
accouchements)
Europe
Scandinavie
1998–2000
5,0
Écosse
2001–2002
4,9
Écosse
2003–2005
3,5
Royaume Uni
2005–2006
2,7
Pays-Bas
2004–2006
6,2
France
1996–2006
8,1
États-Unis
1988–1997
10
Canada
1991–2001
3,8
Nigeria
1994–2003
91
Autres
Environ 500 000 femmes meurent chaque année dans le monde de complications liées à la
grossesse et l’éclampsie est responsable de 50 000 de ces décès [19, 72, 73].
La majorité de ces décès ont lieu dans les pays en voie de développement et un quart de ces
décès, en dehors des avortements, sont dus à l’éclampsie [74].
Dans les pays européens, la mortalité maternelle au décours de la crise éclamptique est faible :
absence de mort maternelle dans la série anglaise de 214 éclampsies [62], 4 décès sur près de
400 cas dans la série de Mattar et Sibai [75]. Elle est plus élevée dans les pays en voie de
développement [76, 20, 77, 78, 79]. Dans une série africaine 10 décès sur 28 éclampsies [20].
Dans une série Marocaine portant sur 342 cas d’éclampsies on retrouve une mortalité
maternelle de 6,7 % [80].
En France, l’éclampsie est encore responsable de 18 des 225 morts maternelles observées
entre 1996 et 2002 [81].
3-1-2 Moment de survenue
La plupart des éclampsies surviennent avant ou pendant le travail [61, 82,83, 75, 84, 85].
Les éclampsies précoces (avant la 32e SA) ou celles qui ne s’accompagnent pas d’un retour
rapide à la conscience sont de pronostic plus sombre [75,86]. L’éclampsie du post-partum
survient le plus souvent dans les 48 h [87], mais parfois beaucoup plus tard après 48h [87,
88], voire même au 13ème j [87] ce qui, en l’absence de prodromes, peut poser d’importantes
difficultés diagnostiques. L’éclampsie du post partum a les mêmes caractéristiques
épidémiologiques que celle du prépartum. Elle se voit chez la femme jeune, primipare et chez
les patientes qui n’ont pas bénéficié de surveillance prénatale. Le pronostic maternel et fœtal
reste favorable par rapport à la forme du prépartum [83].
25
3-1-3 Physiopathologie
3-1-3-1
Physiopathologie de la prééclampsie.
La toxémie gravidique est une maladie vasculaire multifactorielle ayant pour origine une
placentation inefficace. Cette dernière est à l’origine d’une ischémie placentaire qui est la
base de la physiopathologie de la prééclampsie [89, 90,91].
Un modèle à 2 étapes a été proposé pour expliquer le développement de la prééclampsie. En
premier lieu, un défaut de placentation avec une réaction endothéliale localisée, puis plus
tardivement, une réaction endothéliale maternelle généralisée [92, 93, 94, 95, 90].
Dans la grossesse normale, les artères spiralées maternelles subissent un remodelage extensif
suite à l’invasion trophoblastique. Dans la prééclampsie ce remodelage ne serait pas total,
engendrant un flux de haute résistance secondaire à la présence d’artérioles spiralées de
calibre anormalement petit. L’ischémie/hypoxie placentaire (maladie placentaire) qui en
résulte serait le primum movens de la prééclampsie.
Parmi les processus incriminés dans cette hypo perfusion globale, on retrouve :
- Une dysfonction endothéliale.
- Une augmentation du stress oxydatif.
- Une réaction inflammatoire excessive.
3-1-3-1-1 La Dysfonction endothéliale [96, 97, 98, 99, 100, 93]
 Elle active les plaquettes et augmente leur consommation (thrombopénie).
 Elle libère le facteur tissulaire et entraine un état d’hypercoagulabilité dont témoignent
l’élévation de nombreux marqueurs (VIII RAg, fibronectine, thrombomoduline,
bêtathromboglobuline), l’élévation de la consommation de thrombine et la diminution de
la fibrinolyse.
 Elle perturbe le tonus vasculaire par :
- libération de produits vasoconstricteurs (endothéline, platelet derived growth factor,
sérotonine et surtout thromboxane A2) ;
- diminution des produits vasodilatateurs (prostacycline, NO).
 Elle augmente la perméabilité vasculaire (œdèmes).
 Elle libère des facteurs vasculaires (cytokines, métalloprotéases, radicaux libres) qui
aggravent la dysfonction endothéliale.
 Les travaux de Karumanchi [96, 98] ont montré que le placenta ischémié libère 2
protéines circulantes anti angiogéniques qui vont s’opposer à l’action des protéines
angiogéniques. Cela va aboutir à un dysfonctionnement endothélial d’abord placentaire
puis systémique avec atteinte multiviscérale (foie : hellp, cerveau : éclampsie/PRES,
rein : IRA).
- Les protéines angiogéniques sont : vascular endothelial gowth factor (VEGF),
placental growth factor (PIGF), transforming growth factor β (TGF- β3) et le récepteur
1 et 2 du VEGF (VEGFR1 et VEGFR2).
- Les protéines antiangiogéniques sont au nombre de deux :
- La principale est soluble fms-like tyrosine kinase (sFlt-1) ou sVEGFR-1 : elle
antagonise VEGF et PIGF entrainant ainsi une vasoconstriction et une dysfonction
endothéliale.
26
La seconde est la de transforming growth factor –β appelée aussi sEnglobine (sEng) :
elle antagonise TGF- β, amplifie le sFlt-1 et limite la vasodilatation due au NO.
La libération des facteurs antiangiogéniques est inhibée par une enzyme, la hème oxygénase-1
(HO-1), et par son métabolite, le CO. Cette enzyme et son métabolite sont diminués dans les
PE.
3-1-3-1-2 Le stress oxydatif [101].
Dés l’implantation de la caduque et du trophoblaste, les cytokines pro inflammatoires de type
1 peuvent fabriquer des radicaux libres. Il existe une baisse très importante de l’activité des
protéines anti oxydantes (eNOS gene, TGF- β), ces dernières ne permettent plus de contrôler
la per oxydation des lipides, qui est accrue, et qui dépasse la capacité tampon des anti
oxydants (vit A, E, C, glutathion, superoxyde dysmutase).
Les radicaux libres activent les monocytes et les neutrophiles qui produisent des cytokines pro
inflammatoires, telles que le TNF-α, l’IL-6, des facteurs anti angiogéniques et des
microparticules.
Au stress oxydatif, s’ajoute le stress inflammatoire.
3-1-3-1-3 Syndrome inflammatoire [92, 94].
Il existe dans la grossesse normale. Dans la PE, il est du et entretenu par des microparticules
et des débris membranaires qui sont produits (en quantité plus importante que dans la
grossesse normale) par le trophoblaste et l’endothélium soumis au stress oxydatif et/ou à
l’hypoxie. Cet état inflammatoire peut accroitre la sensibilité au sFlt-1.
-
Phase placentaire
Phase maternelle
Figure 5 : Effet d’une mauvaise placentation (à gauche) sur la vascularisation maternelle (à droite).
L’interaction cellulaire à l’origine de l’implantation placentaire est anormale conduisant à une
inflammation accrue, une hypoxie locale et un stress oxydant.
La généralisation de ce phénomène est sous la dépendance de protéines anti-angiogéniques, de
microparticules d’origine placentaire ainsi que de cytokines. Le syndrome inflammatoire systémique
entraîne une dysfonction vasculaire généralisée avec une atteinte endothéliale [92].
27
Fig 6 : Dysfonction placentaire et lésions endothéliales [96]
3-1-3-2
Physiopathologie de l’éclampsie
 Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l’éclampsie ne sont pas encore
bien définis, ils mettraient en jeu :
- D’une part une perte de l’autorégulation du tonus des artères cérébrales. Cette
autorégulation repose sur un mécanisme myogénique représenté par les cellules
endothéliales et un autre neurogénique représenté par le système sympathique.
- Et d’autre part un vasospasme, induit par l’hypertension,
3-1-3-2-1 Perte de l’autorégulation du tonus des artères cérébrales.
L’autorégulation du débit sanguin cérébral est perturbée en fin de grossesse avec une
tolérance moindre à l’hypertension artérielle (HTA) aigüe [102, 103, 82].
Au cours de la prééclampsie, il existe des lésions cellulaires endothéliales de la paroi
vasculaire à l’origine d’une dysfonction endothéliale.
Cette dysfonction endothéliale ; conséquence de l’activation des cellules endothéliales par les
cytokines d’origine placentaire, d’une vasoconstriction mediée par l’endothéline-1 et le
thromboxane-A2 et de l’altération de la perméabilité vasculaire (VEGF), pourrait expliquer
les prodromes souvent observés avant l’éclampsie (céphalées, troubles de la vigilance…)
[104, 105, 106]. Ainsi, les convulsions, ne surviendraient qu’ultérieurement lors de la
constitution de l’œdème cérébral vasogénique déclenché par le « forçage » de la barrière
hématoencéphalique lors d’une poussée hypertensive. L’adaptation vasculaire à une poussée
d’hypertension étant rendue moins efficace par la perturbation endothéliale et la perte de
l’autorégulation cérébrale, objectivée par certains auteurs en échographie doppler
transcranien chez les prééclamptiques sévères qui montre une augmentation des vitesses et
turbulences en regard des sténoses (spasmes) [107,108 ,109 ,110 ,87].
L’altération de la réactivité vasculaire endothéliale chez les prééclampsies sévères est due:
28
- à une sensibilité accrue aux agents presseurs circulants ;- aux facteurs cytotoxiques d’origine
placentaire ;
- au déficit en prostaglandines vasodilatatrices ;
- à la dysfonction des cellules endothéliales [27, 111, 112, 113].
Cette dernière perturberait l’intégrité vasculaire et favoriserait la fuite liquidienne (renforcée
par l’inflation hydrique de la grossesse) à l’origine d’un œdème vasogénique malgré que
parfois la pression artérielle soit au-dessous du seuil habituel de la mise en jeu de l’auto
régulation cérébrale [103]. Ceci expliquerait certains cas de PRES observés chez des
patientes ayant une HTA minime, parfois même en absence d’HTA dans 20 à 30 % des cas
[114, 104].
L’élévation brutale de la pression artérielle survenant chez des patientes atteintes de lésions
endothéliales avec une réactivité pathologique et des troubles de la perméabilité (PE sévère et
et éclampsie) est responsable d’une défaillance de l’autorégulation cérébrale et d’une
hyperperfusion cérébrale avec vasodilatation artériolaire. La rupture de la barrière
hématoencéphalique qui apparaît secondairement est à l’origine d’une extravasation
interstitielle [115] avec fuite liquidienne des vaisseaux vers le parenchyme cérébral et donc
d’un œdème vasogénique réversible. Celui-ci atteint de préférence la substance blanche.
3-1-3-2-2 Le vasospasme
L’augmentation de pression contre la paroi des artères cérébrales serait, dans certains cas, à
l’origine d’une alternance de contraction-dilatation des vaisseaux avec un aspect évoquant un
« vasospasme » avec apparition de zones de constriction et de dilatation segmentaires, à
l’origine parfois d’une ischémie tissulaire et d’un œdème cytotoxique [116, 117, 118, 119].
Ce dernier est plus incriminé dans la survenue des signes neurologiques chez l’éclamptique
(céphalées, hyperréflexie ostéotendineuse, convulsions) puisque la pression artérielle n’est pas
exagérément élevée chez bon nombre de patientes [113, 120, 25].
La lésion endothéliale de la toxémie gravidique favorise la survenue de ce vasospasme, par
déséquilibre de production entre les médiateurs vasodilatateurs (monoxyde d’azote et
prostacycline) et vasoconstricteurs (thromboxane A2 et l’endothéline).
L’innervation sympathique périvasculaire exerce un effet protecteur et est censée compenser
l’altération de la réponse myogène, liée aux lésions vasculaires endothéliales. Elle est plus
riche dans la circulation antérieure et le système carotidien par à rapport à la circulation
cérébrale postérieure et vertébrobasilaire, d’où la prédominance des lésions postérieure au
cours du PRES [121, 122]. L’éclampsie est considérée comme une manifestation
symptomatique du PRES [115, 123].
- Les 2 entités de la PE : la tendance est de séparer les PE précoces des PE tardives, comme 2
pathologies différentes [124, 125]. La 1ère est dite « PE placentaire », elle survient avant 34
semaines, elle est souvent cliniquement plus grave et elle relève d’une pathologie placentaire
primitive avec RCIU important. La 2ème est dite « PE maternelle», elle est plus tardive, moins
sévère et ne comporte généralement pas de RCIU. Elle serait la manifestation tardive
d’anomalies maternelles vasculaires ou rénales sous jacentes. Il s’agit donc de 2 entités ayant
en commun une ischémie placentaire avec dysfonction endothéliale [126].
29
Dysfonction endothéliale (PE)
Œdème vasogénique
Altération barrière hémato encéphalique
Hyper perfusion
Perte auto régulation DSC
↑ PPC et
↓ RVC
Eclampsie
Fig 7: Perte de l’autorégulation cérébrale [127]
3-1-4
Fig 8 : Œdème vasogénique [95]
Les complications maternelles
Sont d’autant plus importantes que l’on est en ante partum et plus particulièrement loin du
terme théorique [128].
Une revue bibliographique [129] a mis en évidence la disparité des taux de complications
maternels dues à l’éclampsie, entre les pays développés et les pays en voie de développement.
30
Tableau 3 : Complications maternelles de l’éclampsie [129].
Complications
Décès
Pneumopathie acquise sous ventilation assistée (PAVM)
OAP
Hématome rétro placentaire
Insuffisance rénale aigue
Coagulopathie intra vasculaire disséminée
Arrêt cardio respiratoire (ACR)
AVC
%
0 - 15
2 - 10
3 - 12
7 - 10
5 - 10
7 - 20
2 - 10
1 - 10
Les bas pourcentages dans les pays développés,
Les hauts pourcentages dans les pays en voie de développement
3-1-5
Complications fœtales
Sont la prématurité dans le cadre d’une interruption de grossesse avant le terme, le retard de
croissance in utero (RCIU), la souffrance fœtale aiguë (SFA), voire la mort fœtale [130].
L’intérêt du transfert en maternité de niveau III se justifie pleinement en ante partum quand
l’état de la mère le permet.
3-1-6
Facteurs de risque
Dans une revue systématique récente d’études contrôlées [131, 92, 132, 75, 133, 134], les
facteurs de risque mis en évidence sont : antécédent personnel ou familial de prééclampsie,
primiparité, grossesse multiples, âge maternel < 20 ans ou > 40 ans, un mauvais suivi
obstétrical, l’infection urinaire, l’obésité, grossesses multiples et pathologies médicales
chroniques comme le diabète, le syndrome des antiphospholipides (SAPL), les néphropathies
consécutives à une hypertension artérielle préexistante. Antécédent personnel ou familial de
prééclampsie.
3-1-7
Les facteurs pronostiques péjoratifs
Sont les troubles de la crase sanguine, l’insuffisance rénale et hépatique ainsi que la survenue
d’un œdème pulmonaire et la persistance des troubles de la conscience [68].
3-1-8
Diagnostic différentiel [128].
En l’absence d’HTA, chez une parturiente ayant présenté une ou des crises convulsives, ou
lorsque l’éclampsie est associée à des signes de localisation et/ou trouble de la conscience
persistants, on doit rechercher une autre cause de convulsions avant de porter le diagnostic
d’éclampsie.
 Une épilepsie,
 Une pathologie vasculaire cérébrale comprenant:
 La pathologie vasculaire cérébrale non malformative : thrombose veineuse
cérébrale, accidents ischémiques cérébraux, angiopathie aigue cérébrale bénigne.
 Les malformations : anévrysme artériel avec hémorragie sous arachnoïdienne,
malformations artérioveineuses avec hémorragies cérébro-méningées.
 Les artérites inflammatoires : lupus érythémateux disséminé, maladie de Takayasu,
syndrome des anticorps anti phospholipides, purpura thrombopénique
thrombocytémique.
31
 Les tumeurs cérébrales.
 Les atteintes infectieuses du système nerveux central : abcès, encéphalite, méningite,
manifestations neurologiques du SIDA.
 Les étiologies toxiques (médicamenteuse ou accidentelle).
 Les étiologies métaboliques (l’hypoglycémie, l’intoxication par l’eau).
 Les accidents anesthésiques (accidents anoxiques, accidents de surdosage en
anesthésiques locaux, hypo perfusion cérébrale sous anesthésie locorégionale).
3-1-9 Imagerie
Les progrès de l’imagerie permettent de mieux appréhender le mécanisme des crises
éclamptiques.
 La tomodensitométrie cérébrale : Elle Objective des anomalies dans une proportion
très variable de cas (0 à 71%) [135]. Il s’agit de lésions hypodenses le plus souvent
dans les régions occipitales. Elles sont attribuées à des œdèmes localisés entourant une
zone de spasme et/ou de thrombose artérielle.
 IRM standard : Les lésions usuellement signalées sont à type d’œdème, de
topographie préférentiellement postérieure (occipitale) permettant d’inclure
l’éclampsie dans le cadre nosologique des encéphalopathies postérieures réversibles
(EPR) [123]. Il s’agit en règle d’hyperdensités en T2, en T1, avec injection de
contraste ; il est possible de visualiser des ruptures de la barrière hématoencéphalique
[136, 137]. On peut retrouver des vasospasmes et des thromboses veineuses (voire
chapitre PRES).
 IRM de diffusion : Elle analyse la mobilité tissulaire aléatoire des molécules d’eau
(mouvements Browniens) permettant de différencier précocement les œdèmes
vasogénique et ischémiques. En cas d’œdème vasogénique le coefficient apparent de
diffusion (ADC) est augmenté et diminué en cas d’œdème ischémique
cytotoxique[138].
Au cours de l’éclampsie, le score ADC est généralement augmenté, en faveur d’une
pathogénie vasogénique due à l’ouverture de la barrière hématoencéphalique (BHE) avec
passage interstitiel d’eau et d’électrolytes [139, 140].
La prédominance postérieure des lésions s’explique par les particularités locales de
l’autorégulation de la circulation cérébrale : les vaisseaux cérébraux sont régulés par un
mécanisme double myogénique (cellules endothéliales) et neurogénique (sous la dépendance
du sympathique). Le système sympathique est moins développé au niveau des artères
vertébrobasilaire et des artères cérébrales postérieures d’où la prédominance des lésions dans
les territoires postérieurs [141, 142, 113, 143].
Au total, l’éclampsie résulte d’un œdème vasogénique probablement déclenché par le «
forçage » de la BHE lors d’une poussée hypertensive alors que l’adaptation vasculaire à une
poussée d’hypertension étant rendue moins efficace par la perturbation endothéliale et la perte
de l’autorégulation du DSC. Toutes ces lésions évoluent en règle vers la restitution ad
integrum dans les semaines qui suivent la crise [144, 108].
32
3-1-10 Traitement
Outre l’équilibre tensionnel, l’objectif du traitement est d’interrompre les convulsions, de
contrôler la pression de perfusion cérébrale et de prévenir les conséquences néfastes de
l’altération de l’état de conscience.
3-1-10-1
Contrôle de l'hypertension artérielle
Actuellement, l’algorithme de traitement de l’HTA de la prééclampsie le plus utilisé est celui
de la conférence des experts de 2009 [55].
Evaluation de l’efficacité et de la tolérance du traitement
après 30 minutes
Figure 9 : Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur de la PE (pression
artérielle moyenne (PAM) = [PA systolique + 2 PA diastolique] / 3). [55].
33
3-1-10-2
Traitement par le sulfate de magnésium
Il n'existe désormais plus de doute que le sulfate de magnésium (MgSO4) est actuellement le
traitement de choix pour prévenir à la fois l’épisode initial d'éclampsie [145, 146] et la
récurrence des crises [147, 148]. Ce traitement a été proposé par voie intrathécale dès 1906,
puis par voie veineuse à partir de 1925. Son utilisation s’est répandue à la suite des travaux de
Pritchard [149]. Enfin, à partir de 1995, plusieurs études contrôlées ont justifié son emploi
dans la prévention [150, 147, 151, 145]. Les indications potentielles concernent la prévention
de l’éclampsie et le traitement de l’éclampsie établie [73, 152, 65, 62, 153].
 Prévention primaire
La place du MgSO4 dans la prévention a fait l’objet de plusieurs travaux. Le premier concerne
une comparaison MgSO4 – phénytoïne et son résultat était très en faveur du MgSO4 [154,
148], les mêmes résultats sont retrouvés en comparant le magnésium et le cocktail lytique
(chlorpromazine, prométhazine, péthidine) [150, 155]. Deux travaux (dont l’étude Magpie,
10 000 patientes) ont comparé MgSO4 et placebo et ont montré une réduction de 50 % du
risque d’éclampsie et de la mortalité maternelle et fœtale [156, 151].
 Traitement de l’éclampsie et prévention secondaire
Le traitement par le MgSo4 (comparativement au diazépam, phenytoine et cocktail lytique)
permet une réduction de la récidive des convulsions, de la mortalité [147, 146] et des
complications maternelles (pneumopathies, recours à la ventilation artificielle ou à
l’hospitalisation en unité de réanimation). Des bénéfices néonataux sont également démontrés
: amélioration du score d’Apgar, réduction de l’incidence d’hospitalisation en unité de
réanimation néonatale et les décès des nnés [157].
Outre cette méta-analyse générale [145], plusieurs études complémentaires ont permis
d’affiner les modalités d’emploi du MgSO4.
Tableau 4 : Efficacité du sulfate de magnésium comparé à d’autres thérapeutiques
usuelles dans la prise en charge de l’éclampsie [157].
3-1-10-3
Mode d’action du MgSO4
Il a un effet vasodilatateur cérébral en s’opposant à l’entrée du calcium dans les cellules
musculaires lisses vasculaires (effet inhibiteur calcique like) avec des modifications
34
circulatoires intracérébrales [149, 107]. En plus de ces actions directes, l’emploi du MgSO4
est associé à d’autres actions vasodilatatrices indirectes :
- abaissement du taux d’endothéline et de thromboxane ;
- action sur le système rénine-angiotensine.
Le MgS04 a un effet anti comitial direct [157, 145] par le biais du rôle régulateur de l’ion
Mg++ dans l’ouverture du canal ionique des récepteur N-methyl-D-aspartate (NMDA)
cérébraux. Il a en un effet tocolytique et potentialise les effets des curares.
Chez le fœtus, l’administration semble avoir des effets bénéfiques avec une réduction
l’incidence des hémorragies péri ventriculaires [158].
3-1-10-4
La prise en charge de l’éclampsie [71].
Prévention de l’éclampsie : en cas de PE sévère, l’administration de sulfate de magnésium
est recommandée devant l’apparition de signes neurologiques (céphalées rebelles, réflexes
ostéotendineux vifs, troubles visuels) à la posologie de 1 g/h. Le sulfate de magnésium est
toute fois contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale ou de maladie neuromusculaire.
En cas d’Éclampsie : il faut administrer une dose de charge de sulfate de magnésium (4 g en
perfusion en 15 à 20 min) suivie d’une dose d’entretien de 1 g/h pendant 24h. En cas de
récidive critique, une dose additionnelle de 1,5 à 2 g est préconisée.
La surveillance du traitement par sulfate de magnésium : comprend une évaluation
clinique répétée du niveau de conscience, des réflexes ostéotendineux (qui doivent se
normaliser), de la fréquence ventilatoire (> 12 cycles/min) et de la diurèse (> 30 ml/h). En cas
de manifestations cliniques de surdosage, la perfusion doit être arrêtée et l’injection de 1 g de
gluconate de Ca++ est recommandée [149].
Autres thérapeutiques :
Les autres anticomitiaux utilisés sont les benzodiazépines. Elles sont efficaces mais ont des
effets respiratoires et néonataux délétères. Leurs indications restent les formes réfractaires au
traitement par le MgSO4 sous couvert d’une ventilation artificielle. Les inhibiteurs calciques
(Dihydropyridine : Nimodipine®) peuvent être proposés, plusieurs travaux ont montré leur
efficacité cliniques [159, 160]. Néanmoins compte tenu de leur effet vasodilatateur, ils
seraient plutôt indiqués en cas d’œdème cytotoxique ou lorsque la PPC est diminuée [161].
3-1-10-5 Attitude pratique
On peut schématiser la prise en charge en cas d’éclamptique en trois étapes [149].
- Prise en charge de la mère pendant la crise :
- éviter les morsures de langue et les autres lésions dues aux convulsions ;
- mettre en position latérale de sécurité ;
- maintenir à tout prix une bonne oxygénation, surveiller la SpO2 et envisager
l’assistance ventilatoire (intubation) en cas d’hypoxie ou de non-réveil rapide (510min).
- Traitement de la crise: dose de charge de MgSO4.
- Correction de l’HTA sévère sans induire d’hypotension
- Prévention secondaire (pour éviter la récidive de l’E) par le MgSO 4 (dose d’entretien
pendant 24h).
35
- Pour la prise en charge de ces patientes, prévoir une imagerie cérébrale (indications cidessus), scanner et IRM avec technique de diffusion et les possibilités d’hospitalisation dans
une maternité de type 3.
Tableau 5 : Recommandations en cas de crise d’éclampsie [149].
3-1-11 Pronostic Maternel
Les patientes ayant eu une HTAG avaient un risque relatif de 1,53 (IC : 1,25-1,87) d’être
hypertendues après l’âge de 40 ans et un RR de 1,86 (IC :1,6-2,98) d’avoir un AVC [126].
Wolf et al [162], ont montré qu’à 18 mois post partum, la SFlt-1 demeurait beaucoup plus
élevée chez les femmes ayant eu une PE, ce qui indiquerait la persistance d’un état antiangiogène jouant un rôle dans le risque cardio-vasculaire [163, 164, 165, 166, 167].
3-2 Le syndrome d’encéphalopathie postérieur réversible
(PRES)
3-2-1 Introduction
La leucoencéphalopathie postérieure réversible, également connue sous l’acronyme PRES
(posterior-reversible encephalopathy syndrome) ou RPLES (reversible posterior
leukoencephalopathy syndrome) ou SVCR (syndrome de vasoconstriction cérébrale
reversible) ou ACAP (angiopathie cérébrale aigue du post-partum), est une entité clinique et
radiologique récemment individualisée [121, 168] associant une atteinte réversible du système
nerveux central à une imagerie encéphalique IRM ou TDM typique. Il existe une grande
variabilité dans la présentation clinique de ce syndrome et des aspects en imagerie parfois
atypiques [169].
Un premier cas de cécité corticale réversible secondaire à une hypertension artérielle (HTA)
avec hypodensités postérieures à la TDM cérébrale avait été décrit par Monterio en 1984
[170]. Mais, il a fallu attendre 1996 pour que cette entité clinique soit mieux caractérisée par
Hinchey [27].
De nombreux cas cliniques et séries publiés récemment doivent susciter une attention
particulière des anesthésistes réanimateurs exerçant en maternité sur ce syndrome, le plus
souvent, mais inconstamment reversible, caractérisé le plus souvent par des céphalées, des
troubles de conscience ou visuels et des convulsions, le plus souvent réversibles.
36
Le PRES est un syndrome neurovasculaire aigu dû à une vasoconstriction diffuse et
segmentaire des artères cérébrales, avec également des zones diffuses et segmentaires de
vasodilatations à l’origine d’un œdème vasogénique au sein de la substance blanche et
prédominant dans les régions cérébrales postérieures pariéto-occipitales [121, 168, 27, 171].
C’est un processus dynamique et réversible, qui doit être distingué d’une angéite cérébrale
dans les formes sévères [172].
Depuis plus de 50 ans, ce phénomène de vasoconstriction cérébrale réversible a été rapporté
sous une multitude d’éponymes différents évoquant soit les causes sous-jacentes, soit les
mécanismes physiopathologiques présumés et reflétant les approches particulières des divers
spécialistes amenés à prendre en charge ces patients (neurologues vasculaires, spécialistes des
céphalées, obstétriciens, réanimateurs, internistes, rhumatologues) [173]. Beaucoup plus
récemment, il est apparu que tous ces patients partageaient un même tableau clinique,
biologique et radiologique, indépendamment des causes sous-jacentes ou des facteurs
favorisant. Le terme descriptif de « syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible » a
alors été proposé en 2007 pour faciliter le diagnostic et stimuler la recherche sur ce
phénomène énigmatique.
L’âge moyen de survenue du PRES est proche de 45 ans, plus élevé chez la femme que chez
l’homme [174, 175, 176, 177], mais il peut se voir à tout âge, y compris chez l’enfant
[P3,178].
Il n’existe pas de données sur l’incidence du PRES dans le péripartum [32], il reste
probablement sous-diagnostiqué dans les formes céphalalgiques pures.
L’éclampsie-prééclampsie est une cause importante de PRES [29, 30], elle représentait 20%
des patients de la description initiale de Hinchey [27] et représentait 12,5 % des patients dans
une large série de 136 patients de Bartynski [31].
3-2-2 Etiologies
Les causes du PRES sont multiples. Le facteur déclenchant principal semble cependant
correspondre le plus souvent à une élévation aiguë et rapide de la pression artérielle. Les
manifestations neurologiques sont observées dans les 12 heures suivant le pic de variation de
la pression artérielle [179].
• l’hypertension artérielle : a été le premier facteur décrit (encéphalopathie hypertensive).
Une HTA modérée à sévère est observée chez 75 % des patients [180, 31].
Dans le PRES, il faut systématiquement rechercher la prise récente de traitements
vasoconstricteurs tel que le mésilate de bromocriptine utilisé pour inhiber la lactation en
freinant la sécrétion hypothalamo-hypophysaire de prolactine, c’est un dérivé de l’ergot de
seigle qui a une action directe sur les muscles lisses des artérioles terminales et des sphincters
pré capillaires responsables de vasoconstriction et d’une action alphabloquante responsable
d’une vasodilatation avec stase vasculaire. La prise de bromocriptine a été de nombreuses fois
incriminée depuis 20 ans dans la survenue du PRES [181]. De ce fait elle a été retirée du
marché nord-américain en1994 dans l’indication d’inhibition de la lactation suite à la
notification de complications graves et parfois mortelles à type d’accident vasculaire cérébral,
d’infarctus du myocarde et d’HTA gravidique. Cependant, l’imputabilité de la bromocriptine
est sujette à controverse et certains auteurs soutiennent que ses effets secondaires sont plus
fréquents en cas de facteurs de risque préexistants ou lors d’utilisation concomitante d’autres
37
médicaments [181]. Ainsi en France, la prescription de la bromocriptine est maintenue,
cependant, l’association aux autres agents vasoconstricteurs est déconseillée.
Les situations cliniques les plus fréquemment associées au PRES sont détaillées dans le
Tableau 6 [182, 183]. Parmi celles-ci, l’encéphalopathie hypertensive et la prééclampsieéclampsie sont les plus fréquentes [180, 31, 184, 28, 185, 118].
Tableau 6 : Étiologies et circonstances favorisantes de la leucoencéphalopathie postérieure
réversible (186, 183, 187, 188, 189, 190,180)

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Encéphalopathie hypertensive et hypertension artérielle maligne
Pathologies hypertensives de la grossesse : prééclampsie, éclampsie, HELLP syndrome.
Post-partum : - Post-partum seul
- post-partum + exposition à des substances vaso-actives
Immunosuppresseurs (cyclosporine, tacrolimus) ou cytotoxiques (surtout pour hémopathies
malignes)
Néoplasie (maladie de Hodgkin, leucémie lymphoblastique aiguë), syndrome de lyse
tumorale
Maladies de système : lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, polyangéite
microscopique, vascularite à p-ANCA+, granulomatose de Wegener
Néphropathies aiguës ou chroniques : glomérulonéphrites, syndrome néphrétique,
insuffisance rénale
Infections virales (virus de l’immunodéficience humain) ou post vaccinal (vaccination anti
rubéole)
Traitements antirétroviraux et interféron
Purpura thrombotique thrombocytopénique, syndrome hémolytique urémique
Purpura rhumatoïde
Corticothérapie à forte dose
Insuffisance hépatocellulaire ou transplantation hépatique
Endocrinopathies : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, thyroïdite
d’Hashimoto, hyperparathyroïdie, surcharge en aluminium
Désordres électrolytiques : hypercalcémie, hyponatrémie, hypomagnésémie
Drépanocytose, porphyrie aiguë intermittente
Transplantation de moelle osseuse
Transfusion sanguine massive, traitement par érythropoïétine, états d’hypercoagulabilité
Immunoglobulines polyvalentes, anticorps monoclonaux (rituximab, bevacizumab)
Produits de contraste
Stupéfiants psychostimulants (méthamphétamine, éphédrine)
Intoxication digitalique
Venin de scorpion, fruit d’Averrhoa carambola
La physiopathologie des lésions cérébrales au cours du PRES du péri partum est complexe
associant encéphalopathie hypertensive et ischémie secondaire à une atteinte vasculaire
endothéliale et à un vasospasme cérébral [120]. Les mécanismes physiopathologiques sousjacents au PRES du péri partum mettraient en jeu d’une part une perte de l’autorégulation du
tonus des artères cérébrales. Et d’autre part un vasospasme, induit par l’hypertension.
38
3-2-3-1 La perte de l’autorégulation du tonus des artères cérébrales :
Peut être spontanée idiopathique (dans 25 % à 60 % des cas selon les séries), ou secondaire, le
plus souvent à la prise de substances vaso-actives, sympathomimétiques ou sérotoninergiques
[191, 192], et/ou au péri partum [172, 174, 175, 193, 194].
La survenue de lésions cellulaires endothéliales de la paroi vasculaire est à l’origine d’une
dysfonction endothéliale (chapitre physiopathologie éclampsie)
3-2-3-2 Le vasospasme :
L’augmentation de pression contre la paroi des artères cérébrales serait, dans certains cas, à
l’origine d’une alternance de contraction-dilatation des vaisseaux avec un aspect évoquant un
« vasospasme » avec apparition de zones de constriction et de dilatation segmentaires, à
l’origine parfois d’une ischémie tissulaire et d’un œdème cytotoxique [116, 117, 118, 119].
Ce dernier est plus incriminé dans la survenue des signes neurologiques chez l’éclamptique
(céphalées, hyperréflexie ostéotendineuse, convulsions) puisque la pression artérielle n’est pas
exagérément élevée chez bon nombre de patientes [113, 120, 25].
Dans l’étude brésilienne publiée par Loureiro, presque toutes les patientes (46/47) présentant
une éclampsie ont des lésions à la neuro imagerie compatibles avec un PRES, ce qui nous
conduit à considérer que l’éclampsie est une manifestation symptomatique du PRES [115].
La succession progressive des symptômes observés au cours du PRES (céphalées aigues
initiales, complications précoces à type de convulsions liées à un œdème vasogénique,
complications tardives liées à un œdème cytotoxique et accidents Ischémiques) reflèterait
l’évolution centripète des lésions vasculaires, touchant d’abord les petites artérioles distales,
puis les vaisseaux de plus gros calibre. Ces hypothèses pourraient établir un continuum
physiopathologique dans la prééclampsie, avec constitution d’un PRES, combinant œdème
vasogénique puis cytotoxique, conduisant dans les formes les plus graves aux convulsions
associées ou non aux accidents ischémiques et hémorragiques et aux séquelles, voire au décès
[104].
L’innervation sympathique périvasculaire exerce un effet protecteur et est censée compenser
l’altération de la réponse myogène, liée aux lésions vasculaires endothéliales. Elle est plus
riche dans la circulation antérieure et le système carotidien par à rapport à la circulation
cérébrale postérieure et vertébrobasilaire, d’où la prédominance dans les régions postérieures
des lésions au cours du PRES [121, 122]. Cette innervation sympathique protectrice encore
plus réduite au niveau des artères perforantes de la substance blanche expliquerait aussi la
prédominance des lésions dans les régions sous-corticales.
39
3-2-3-3 Apport de l’imagerie à la compréhension du PRES :
Initialement, les lésions neurologiques de l’E étaient attribuées à un « spasme » vasculaire par
vasoconstriction artériolaire avec obstruction capillaire provoquant une ischémie focale.
En IRM standard, les lésions usuellement signalées sont à type d’œdème, de topographie
préférentiellement postérieure (occipitale) permettant d’inclure l’éclampsie dans le cadre
nosologique des encéphalopathies postérieures réversibles (EPR) [123], car ces lésions
disparaissent en règle sur les IRM de contrôle. L’imagerie de diffusion, qui analyse la
mobilité tissulaire aléatoire des molécules d’eau, permet de différencier précocement les
œdèmes ischémiques et vasogénique : en cas d’œdème ischémique, le coefficient apparent de
diffusion (ADC) est diminué, et il est augmenté en cas d’œdème vasogénique. Au cours de
l’éclampsie, le score ADC est généralement augmenté, en faveur d’une pathogénie
vasogénique [139, 140]. Cette séquence a un but diagnostic et pronostique. Dans le PRES
l’œdème initialement vasogénique évolue dans 20 à 25% des cas vers un œdème ischémique
cytotoxique et persister plusieurs semaines post partum alors que les patientes deviennent
normotendues et asymptomatiques [103, 115, 195, 196, 113, 197, 198].
La prédominance postérieure des lésions s’explique par les particularités locales de
l’autorégulation de la circulation cérébrale : ces vaisseaux sont régulés sur un mécanisme
double myogénique et neurogénique (sous la dépendance du sympathique). Les lésions
endothéliales de la PE perturbent la réponse myogénique. Le système sympathique est moins
développé, voire en plus fragilisé [141] au niveau du réseau vertébrobasilaire et des artères
cérébrales postérieures ; il va en résulter une augmentation de la perfusion avec rupture
endothéliale et suffusion péricapillaire dans ces territoires [142, 113].
40
Fig 10.
(a)
L'angiographie
de
l'artère carotide interne
gauche
montrant
un
vasospasme de l'artère
cérébrale antérieure, vue
antéro postérieure.
(b)
L'angiographie
de
l'artère vertébrale gauche
avec un vasospasme de
l'artère vertébrale et l'artère
cérébrale postérieure, vue
antéropostérieure [199].
a
b
Fig 11 . Angiographie cérébrale montrant de multiples rétrécissements dilatations des vaisseaux
sanguins cérébraux (flèches) évocateurs d'un vasospasme cérébral. [200]
Fig 12 :Imagerie vasculaire montrant une irrégularité des vaisseaux
distaux (flèches blanches) avec dilatation et constriction [201]
41
Fig 13. ARM montrant anomalie de la
circulation vertébro-basilaire [201].
Fig 14 : Angio IRM du polygone de
Willis: rétrécissement de l’artère
cérébrale antérieure droite (flèche) et
aspect en perles de collier des
branches des artères cérébrales
postérieures [181]
3-2-4 Clinique
Les premières manifestations neurologiques du PRES sont habituellement un ralentissement
psychomoteur, des céphalées inhabituelles, une confusion, un état léthargique et parfois une
agitation [121, 168, 179]. Des nausées et vomissements sont présents dans 75 % des cas ainsi
que des réflexes ostéotendineux vifs. Le début de la symptomatologie est presque toujours
brutal, et est largement dominé par les céphalées [202, 203, 204, 205]. Ces dernières sont
constantes, typiquement décrites en « coup de tonnerre », récidivantes en salve dont le
paroxysme est atteint en quelques secondes ou minutes, la plupart du temps bilatérales et
débutant en postérieur avant de devenir diffuses.
Les autres symptômes, généralement d’apparition secondaire, sont constitués par les crises
convulsives, les déficits neurologiques focaux transitoires ou persistants et les troubles
visuels.
La cécité corticale est le principal signe clinique dans la plupart des cas rapportés [206,
207,208, 209, 210]. Il est difficile de savoir si la cécité corticale résulte d’un vasospasme
cérébral ou d’un œdème vasogénique en raison de l’augmentation de la perméabilité capillaire
ou de lésions ischémiques [207], mais de nombreuses études concluent que ce trouble visuel
est dû à un œdème cérébral et non à un vasospasme cérébral [206, 207, 27, 210].
Dans une étude américaine [207] réalisée sur 15 patientes éclamptiques ayant présenté une
cécité : sur les 11 patientes qui ont eu une TDM, 7 avaient des lésions au niveau des lobes
occipitaux, et les 4 patientes qui ont eu une IRM ont présenté des hypersignaux dans les
régions occipitales. D’autres cas de PRES chez des patientes Pré éclamptiques avec cécité
corticale avec à l’IRM des hypersignaux bilatéraux des lobes occipitaux [211,206, 27, 210].
Dans une autre étude américaine [211], réalisée sur 40 patientes éclamptiques dont 32 avaient
au moins une imagerie. Parmi ces patientes ; 7 avaient une cécité corticale avec des
hypodensités bilatérales occipitales à la TDM cérébrale, donc la cécité corticale prédit des
lésions au niveau des lobes occipitaux.
Des signes d’atteinte du tronc cérébral sont rarement présents, même s’ils sont probablement
souvent ignorés. Dans quelques cas, des lésions significatives du tronc cérébral à l’imagerie
42
ont été observées, associées à des signes cliniques très modérés (incoordination des
membres)[213, 179].
3-2-5 signes neuroradiologiques
Connaître les signes radiologiques du PRES représente une étape diagnostique essentielle
[214] car seul un diagnostic précoce permet, en effet, d’éviter la réalisation de procédures ou
traitements risqués, comme un traitement thrombolytique.
L’IRM cérébrale comprend plusieurs séquences :
• en séquence T1, la substance blanche apparaît normalement plus claire que la substance
grise et le liquide céphalorachidien (LCR) est nettement plus foncé.
Cette séquence est également utilisée après injection de produit de contraste, pour caractériser
une rupture de la barrière hématoencéphalique parfois associée.
• en séquence T2, l’œdème en rapport avec une augmentation extracellulaire de l’eau apparaît
en hypersignal.
• la séquence en fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) est une séquence en inversionrécupération pondérée T2 à l’origine d’une suppression du signal de l’eau libre ou du LCR.
Cette séquence améliore significativement la capacité de détection de lésions corticales ou
sous-corticales visibles en T2 et doit donc être systématiquement réalisée en cas de suspicion
de PRES.
• l’imagerie de diffusion ou diffusion-weighted images (DWI) permet d’évaluer les
mouvements browniens des molécules d’eau augmentés en cas d’œdème vasogénique et
réduits en cas d’œdème cytotoxique.
Le coefficient apparent de diffusion (ADC) (valeur normale moyenne : 0,80 µm2/ms,
extrêmes 0,70-0,87 µm2/ms), calculé à partir des données obtenues en séquences de diffusion,
permet ainsi de différencier l’œdème vasogénique réversible[113, 197] de l’œdème
cytotoxique, indicateur d’un dommage tissulaire permanent ou d’une mort neuronale
irréversible d’origine ischémique [215, 216, 217, 218, 219].
Le type de lésions IRM du PRES dépend du type d’œdème cérébral et donc de son stade [121,
27, 217]. À la phase initiale du PRES, l’œdème est vasogénique et les lésions réversibles.
L’IRM cérébrale montre des lésions hyperintenses en séquences T2 et FLAIR et des lésions
iso- ou hypo intenses en séquence T1. Le coefficient de diffusion est normal ou discrètement
élevé. Une absence de prise de contraste est observée dans deux tiers des cas [220].
À l’inverse, lorsque le PRES se complique de lésions ischémiques cérébrales ce qui est le cas
d’un quart des femmes avec éclampsie [221], l’œdème cérébral est de type cytotoxique [222,
218, 223, 224]. Les lésions sont hyperintenses sur les séquences T2 et FLAIR avec un
coefficient de diffusion abaissé [195, 225]. Des lésions microhémorragiques ou pétéchiales
peuvent être détectées en séquence T2 ou écho de gradient [226, 227].
L’imagerie de diffusion est une technique capable de détecter des lésions ischémiques(AVC
ischémique) plusieurs heures avant que les lésions ne soient visibles en séquence pondérée
T2[139, 140] en effet les lésions ischémiques apparaissent en séquence diffusion dans les 2h
qui suivent l’ischémie et la symptomatologie clinique[228] alors qu’à ce moment-là la TDM
et l’IRM séquence T2 sont normales et les lésions n’y apparaissent que 12h à 24h après le
début de la symptomatologie (lorsque l’excès d’eau s’accumule dans les tissus infarcis).
43
Cette séquence de diffusion peut faciliter le diagnostic précoce et la décision d’une éventuelle
thrombolyse à la phase aigue d’un AVC ischémique [139, 218, 225].
Les valeurs abaissées d’ADC sont associées à des régions ischémiques avec un risque
d’irréversibilité et de remaniement hémorragique qui peut se constituer dans 5 à 30 % des cas
selon les études [169] .Trois types d’hémorragie ont été identifiés avec une incidence
similaire : hémorragie focale (inférieure à 5 mm), hématome intra-parenchymateux et
hémorragie sous-arachnoïdienne.
En résume les zones d’hypersignal en diffusion avec un coefficient apparent de diffusion
(ADC) diminué correspondent à des zones ou l’œdème est cytotoxique avec risque de lésions
irréversibles, en revanche, les zones en hypo ou iso signal de diffusion avec un ADC plutôt
augmenté correspondent à la présence d’un œdème vasogénique où les lésions sont plutôt
réversibles.
Fig 15 – A : hypodensité postérieure bilatérale a la TDM cérébrale ; B : séquence FLAIR montrant
des hypersignaux postérieurs bilatéraux ; C : séquence de diffusion montrant les mêmes lésions en
hypersignal [229].
Fig 16 :Eclampsie. L’examen scanographique (à gauche) montre des
hypodensités sous-corticales fronto-pariétales multiples. L’IRM (à droite) visualise
des signaux beaucoup plus nets, hyperintenses dans les mêmes régions[143].
44
Figure 17 :La leucoencéphalopathie postérieure réversible en IRM cérébrale en séquences T2, FLAIR
et diffusion. Les lésions des lobes occipitaux et pariétaux (petites flèches blanches, première rangée)
sont réversibles (deuxième rangée) d’après Bakshi [230].
A
B
C
Fig 18 : L’IRM cérébrale en coupes axiales Flair (A, B) montre des hypersignaux bilatéraux au
niveau de la substance blanche et du cortex pariétal et occipital postérieur, mais également dans
les régions frontales. Absence d’hypersignal en séquence de diffusion (C) [211] .
45
Fig 19 : Eclampsie. Les coupes en séquence FLAIR (a,b) notent un signal hyperintense cortico-souscortical pariéto occipital bilatéral. L’imagerie de diffusion peut être considérée comme normale[143].
Fig 20 : Coupes axiales, séquence T2
lésions hyperintenses bilatérales de siège
occipitales (flèches), capsules interne et
externe (pointes flèches) chez une
éclamptique[211].
Fig 21 : IRM Pondérée en T2 montrant
un œdème vasogénique occipital
bilatérale chez une PES avec cécité
corticale [231]
46
Fig 22 : A : montre des images
hyperintenses au niveau de la
substance blanche sous-corticale avec
une prédominance postérieure,
compatible avec un PRES au stade de
lésion cytotoxiques ischémiques avec
la participation atypique de noyaux
profonds.
B, C. Les résultats de L'IRM pondérée
en diffusion (DW-IRM) n'étaient pas
compatibles avec des lésions
ischémiques, à l'exception d'une tache
lumineuse dans le thalamus droit
correspondant à de très faibles
valeurs du coefficient apparent de
diffusion (pointes de flèches)compatible avec un œdème
cytotoxique.
D. Lors du suivi, les images
pondérées en T1 après injection de
gadolinium ont montré une évolution
ischémique subaiguë (flèche) de la
zone anormale détectée avec DWIRM.[219].
L’imagerie peut être normale si elle est réalisée dans les 4 à 5 jours après le début des
symptômes, par conséquent il est souhaitable de la refaire quelques jours plus tard [201].
Topographie des lésions
L’atteinte de la substance blanche est constante. À l’inverse, la substance grise n’est affectée
que chez 30 % des patients et en aucun cas de façon isolée [215, 232].
La scissure calcarine et les structures paramédianes du lobe occipital sont habituellement
épargnées, ce qui distingue le PRES d’un infarctus bilatéral dans le territoire des artères
cérébrales postérieures.
L’atteinte peut parfois être unilatérale et asymétrique, peut siéger en frontal, temporal, le
cervelet, la capsule interne, les ganglions de la base, le thalamus, et le tronc cérébral [233,
234, 235, 236, 237].
L’aspect typique montre donc des lésions diffuses corticales, sous corticales et profondes.
L’atteinte siège préférentiellement dans les régions postérieures : les lobes pariétaux ou
occipitaux sont atteints dans 98 % des cas. Mais les lésions touchent également fréquemment
les lobes frontaux (68 %), les lobes temporaux (40 %) et les hémisphères cérébelleux (30 %)
[238].
Trois grands types de distribution ont été mises en évidence par Bartynski et Boardman
[238] : une atteinte holohémisphérique dans 23 % des cas, une répartition préférentielle le
long du sillon frontal supérieur dans 27 % des cas et une atteinte pariéto-occipitale
prédominante dans 22 % des cas. Le caractère bilatéral et symétrique est très caractéristique
bien que l’atteinte soit asymétrique dans 28 % des cas.
47
De façon plus rare, les lésions peuvent s’étendre aux ganglions de la base (14 %) au tronc
cérébral (13 %) et à la substance blanche profonde, notamment le splénium du corps calleux
(10 %) [238]. L’atteinte unilatérale est possible et ne doit pas faire récuser le diagnostic.
Bien que les anomalies neuroradiologiques soient le plus souvent symétriques, les
manifestations cliniques peuvent apparaître asymétriques.
Les données de l’imagerie diffusion (valeurs hautes d’ADC en faveur d’un œdème
vasogénique) sont utiles au diagnostic différentiel [29], pour distinguer un PRES atypique
d’autres désordres métaboliques qui peuvent toucher ces régions avec œdème cytotoxique
(encéphalopathie hypoglycémique, anoxique ou infectieuse, myélinolyse centropontine ou
extrapontine) [233].
L’angiographie IRM met en évidence des irrégularités vasculaires avec des vasoconstrictions
focales et diffuses et des vasodilatations focales, souvent responsables d’un aspect en « collier
de perle », ceci même en l’absence d’une hypertension artérielle significative. L’imagerie de
perfusion montre une diminution du volume sanguin cérébral relatif témoin d’un mécanisme
d’hypo perfusion cérébrale [169, 239].
Des zones d’infarcissements séquéllaires pourraient apparaitre secondairement, suite à
l’ischémie induite par la vasoconstriction persistante.
Le suivi IRM des lésions cérébrales est crucial, pour évaluer l’efficacité du traitement.
L’amélioration, voire la disparition des images de la substance blanche, témoigne du caractère
réversible du PRES et confirme l’absence d’infarctus cérébral. À l’inverse, en cas de lésions
irréversibles, l’IRM montre une augmentation ou la persistance des anomalies de signal en
séquence T2 et FLAIR au cours du temps et une atrophie tissulaire progressive. Le pronostic
est alors défavorable. Il y a peu de travaux étudiant le pronostic du PRES en fonction de
l’étendue des lésions, mais certaines régions sont réputées être moins sujettes à la réversibilité
[103, 240].telles que le tronc cérébral et la substance blanche profonde [241].
Dans la plupart des cas de PRES chez les éclamptiques, les lésions sont réversibles dans le
post partum, mais dans 25% des cas les lésions persistent plusieurs semaines après
l’accouchement, en effet l’œdème cérébral dans l’éclampsie est principalement vasogénique
mais peut être associé à des lésions ischémiques cytotoxiques dans 20 à 25% des cas et
persister 8 semaines post partum alors que les patientes deviennent normotendues et
asymptomatiques [242, 196, 241].
Une étude cas-témoin réalisée aux pays bas [243], les cas sont des patientes éclamptiques et
les témoins des parturientes saines sans HTA gravidiques. Des IRM ont été réalisées chez
toutes ces patientes recrutées sur une période de 17 ans (1988-2005) : 73 patientes
éclamptiques avec lésions cérébrales à l’IRM. Ces patientes sont convoquées pour des IRM
de contrôle à 3 ans ; 25% d’entre elles avaient gardé des séquelles à l’IRM donc le terme
réversible du PRES semble inapproprié [115, 221]
Du point de vue des localisations anatomiques, les lésions siégeant dans le lobe frontal ont
montré le maximum de réversibilité (91 %), suivies de celles du lobe occipital (88 %), du
corps calleux (89 %), des régions temporale (86 %), pariétale (76 %) et du thalamus (60 %).
Les lésions du tronc cérébral étaient les moins réversibles avec 44 % de réversibilité.
48
Autres explorations
D’autres techniques d’imagerie cérébrale peuvent être utilisées. La spectroscopie par
résonance magnétique (MRS) à proton aurait une excellente valeur pronostique à la phase
aiguë du PRES [232, 227].
La scintigraphie cérébrale ou single-photon emission computed tomography (SPECT) montre
le plus souvent des images d’hyperperfusion à la phase aiguë et d’hypoperfusion à la phase
tardive [186].
L’échographie doppler transcranien a largement été utilisée pour évaluer la circulation
cérébrale et la vitesse d’écoulement du sang en cas de prééclampsie. Au doppler, le débit
sanguin cérébral augmente de façon significative au 3ème trimestre chez les femmes avec PE
sévère [244, 245].
Fig 23 :Angiographie vue coronale
à J0 : Spasmes multiples des
artères sylvienne et cérébrale
antérieure droites. [246]
Fig 24 : Doppler transcranien :
Augmentation des vitesses et
turbulences au doppler en regard
de la sténose. [246]
Fig 25 : Angiographie vue
coronale à J21 : Régression des
spasmes [246].
En résumé, l’IRM est donc une méthode non invasive et fiable pour le diagnostic et le suivi de
l’œdème cérébral et du vasospasme au cours du PRES. Elle permet aussi, grâce à l’angio-IRM
veineuse avec injection de gadolinium, d’éliminer une thrombophlébite cérébrale ( qui peut
également être à l’origine d’un œdème vasogénique) , elle peut être réalisée en première
intension même en absence de signes de localisation ou de troubles de la conscience
permettant ainsi un diagnostic rapide et la mise en route précoce d’un traitement approprié.
3-2-6 diagnostic différentiel
En raison du spectre très large des maladies associées au PRES, le diagnostic différentiel peut
apparaître difficile dans certaines situations. De nombreuses pathologies aiguës ou subaiguës
du système nerveux central peuvent aussi favoriser la survenue de tableaux neurologiques
proches du PRES, et peut se poser alors le problème du diagnostic différentiel en en raison
des implications thérapeutiques et pronostiques opposées. Mais, dans ces cas, la place de
l’imagerie est fondamentale [247, 248, 183, 249].
Les diagnostics différentiels du PRES à évoquer au courant de la grossesse sont: L’accident
cérébral ischémique, la thrombophlébite cérébrale, l’encéphalite herpétique, l’encéphalopathie
infectieuse.
49
La PE-éclampsie constitue la majorité des cas de PRES au cours de la grossesse. Les autres
résultent d’une embolie amniotique et maladie du système. Ces causes doivent être évoquées
d’autant qu’il existe des signes de localisation ou un coma prolongé [248].
3-2-7 Traitement et évolution
Le diagnostic fondé sur un faisceau d’arguments cliniques et radiologiques doit être posé le
plus précocement possible.
Dans le traitement du PRES, l’arrêt du facteur déclenchant ou aggravant représente la
première mesure thérapeutique qui est dans ce cas le contrôle de la PA, le déclenchement de
l’accouchement, et l’arrêt des convulsions dont la durée est un important facteur pronostique
[121].
Dans le cadre de la prééclampsie, Le traitement du PRES repose sur la délivrance, le contrôle
de la pression artérielle (nicardipine, nimodipine et/ou labétalol) et l’administration de sulfate
de magnésium, ce dernier (MgSO4) est la meilleure option thérapeutique pour la prophylaxie
primaire et secondaire des convulsions [151] ainsi que l’a rappelé la dernière recommandation
formalisée d’experts de 2009 et la dernière méta-analyse de la Cochrane [145]. Son
mécanisme d’action parait adapté à la physiopathologie du PRES ; il entraine une
vasodilatation par son action sur l’endothélium et le muscle lisse, a un effet antagoniste
calcique qui intervient en inhibant la contraction des cellules endothéliales, limite l’altération
de la barrière hémato-encéphalique et donc la formation de l’œdème cérébral [250] ; il
possède également une action anti-convulsivante qui a été prouvée dans le cadre de
l’éclampsie dans des études cliniques randomisées par rapport à la phenytoine et au diazépam
[147].
Après un traitement adéquat et rapide, les signes cliniques et d’imagerie s’amendent le plus
souvent (régression totale des anomalies IRM en 1 à 3 mois [173], voire en 2 semaines
environ) [251].
3-3 Accidents vasculaires cérébraux
3-3-1 Introduction
L'incidence globale des accidents vasculaires cérébraux(AVC), ischémiques (AVCI) et
hémorragiques (AVCH), est plus faible chez les femmes par rapport aux hommes, toutefois,
une incidence d’AVC plus importante est observée chez les femmes jeunes en âge de procréer
notamment pendant la grossesse et le post partum [34, 252].
La grossesse et le post-partum constituent des périodes à risque de survenue d’un AVC chez
la femme jeune où 5% à 12% [33, 29] des décès maternels seraient dus aux AVC.
Ces AVC sont à l’origine de plus de 12% des décès maternels [43, 24, 42, 25].
Ils sont ainsi, la seconde cause de décès en France chez la femme et la première source de
morbidité par les handicaps physiques et cognitifs qu’ils entrainent [253].
Ces accidents sont ischémiques (AVCI) (constitués ou transitoires) dans 80% des cas, et
hémorragiques (intra parenchymateux [HIP] et/ou cérébro-méningés et/ou sous
arachnoïdiens[HSA]) dans 20% des cas[253].
50
L'incidence des AVC survenant dans le péri partum se situe entre 11 à 34 cas pour 100 000
accouchements [25,35, 26, 36, 37, 41, 40, 38,39], voire 46,2 cas pour 100000 accouchements
dans une série Taïwanaise récente de 2009 [254].
Le risque d’AVC est plus important durant le 3ème trimestre de la grossesse et les 6 semaines
post partum posant ainsi un problème de diagnostic différentiel avec l’éclampsie [255,24 ,26,
25, 26, 35, 256, 25, 36].
Selon la plupart des études, les AVCI du péripartum sont plus fréquents que les AVCH.
Tableau 7: Incidence/ 100 000 accouchements des AVC du péri partum
Etudes
James (2005) [24]
Ros (2001) [35]
Jaigobin (2000) [36]
Kittner (1996) [26]
Sharshar (1995) [25]
Wiebers (1985) [37]
AVCI
8,7
4,0
11,1
11
4,3
3,8
AVCH
7,7
3,8
3,7
9
4,6
0
A en juger par 2 séries rapportées de Taiwan, le risque d'accident vasculaire cérébral lié à la
grossesse semble être plus élevé chez les femmes d'origine asiatique par rapport aux femmes
occidentales [254, 258].
Dans l’étude de Shashar [25] réalisée en Ile de France sur trois ans en collaboration avec 63
maternités hospitalières publiques, tous les services de neurologie, de neuro-chirurgie et de
réanimation, l’incidence des AVC pendant la grossesse, est de 8, 9 pour 100 000 naissances
(31 cas), dont 4,3/100 000 naissance d’AVCI et 4,6/100 000 naissances d’AVCH.
Le taux de décès pour 100 000 naissances par AVC est de 1,1 dans l’étude Française de
Sharshar [25] et 1,4 dans les études Américaines de Lanska [38] et James [24].
En Angleterre, l’AVC est à l’origine de 50% des décès des complications hypertensives de la
grossesse [259].
Le taux de mortalité maternelle suite à une hémorragie méningée est de 40 % dans l’étude
Française de Mas et Lamy [260] et de 9% dans la série mexicaine de Cantu [46].
Les taux de décès maternels par AVC en France, sont résumés dans les tableaux 8 selon les
causes de l’AVC [261].
Tableau 8: Décès maternels en France selon les causes directes (complications de l’HTA, ou
complications de la maladie thromboembolique avec thrombose veineuse cérébrale) ou causes
indirectes pour les deux périodes 1996/98 et 1999 /2001[261].
51
Bien que les mécanismes de survenue des AVC pendant la grossesse restent peu clairs, il est
actuellement admis que la grossesse est un état procoagulant en raison de l’imprégnation
hormonale, de l’état d’hypercoagulabilité acquis, des modifications hémodynamiques et de
l’atteinte endothéliale en particulier en cas de PE associée [262].
3-3-2-1 Modifications hématologiques
L’état d’hyper coagulabilité de la grossesse par augmentation des taux de fibrinogène, des
facteurs de la coagulation et par diminution de l’activité fibrinolytique représente un terrain
favorable à la survenue d’ischémies artérielles. Concernant les hémorragies, l’élévation des
œstrogènes pourrait favoriser une dilatation des vaisseaux anormaux alimentant une
malformation artérioveineuse préexistante.
3-3-2-2 Modifications cardio-vasculaires
Les principales modifications sont l’élévation progressive du volume sanguin total et du débit
cardiaque (DC) qui augmente de 40% à partir de la 26ème semaine et de 50% à terme. Les
résistances vasculaires périphériques, diminuent dés les premières semaines de grossesse,
entraînant une légère diminution de la pression artérielle qui se normalise à l’approche du
terme. Les modifications hémodynamiques sont marquées au cours du travail et de la
délivrance : Les contractions utérines induisent une augmentation du débit cardiaque et de la
pression artérielle ainsi qu’une redistribution sanguine responsable d’une augmentation du
retour veineux cérébrale. Dans le post partum, il existe une augmentation du retour cave par
levée de la compression exercée par l’utérus gravide. Enfin, la répétition des manœuvres de
Valsalva au cours du travail (poussées expulsives en apnée) élève la pression artérielle et
simultanément la pression intracrânienne, pouvant favoriser la survenue d’hémorragie
cérébrale. Dans le post-partum, le volume vasculaire utéro-placentaire diminue ainsi que la
compression de la veine cave par l’utérus ce qui induit une augmentation du retour veineux. Il
est à noter que tous ces paramètres hémodynamiques se normalisent 2 à 6 semaines après
l’accouchement.
3-3-2-3 Modifications artérielles
Une hyperplasie de l’intima ainsi que des modifications structurelles de la média des artères
cérébrales accompagnent la grossesse : épaississement de la média, fragmentation des fibres
réticulaires, hyperplasie des cellules musculaires lisses, modifications biochimiques pouvant
contribuer à une fragilisation des artères cérébrales extra et intracrâniennes.
Des lésions endothéliales vasculaires peuvent se surajouter en cas d’HTA chronique
préexistante, de diabète ou de PE associées.
3-3-3 Facteurs de risque [25, 263, 264, 265, 29, 39, 266, 26, 41]
Les facteurs de risque mis en évidence par plusieurs études sont : Age > 35 ans, HTA
gravidique, PE-Eclampsie, HTA chronique, antécédents (AVC, avortements, TVP, embolie
pulmonaire), Hellp syndrome, diabète, cardiopathies emboligènes, diabète gestationnel,
l'hyperlipidémie, affections systémiques thrombogènes( SAPL, lupus, Behçet) et autres
maladies auto immunes, thrombophilie, cancer, tabac, obésité, maladie drépanocytaire,
contraception avant conception, la césarienne, multiparité, grossesses multiples, un
accouchement long et laborieux, hémorragies du post partum, les perturbations hydro
52
électrolytiques et acido basiques des vomissements gravidiques, terrain migraineux, alcool,
toxicomanie, infections du post partum.
La césarienne comme facteur de risque d’AVC du post partum a été remis en cause par
certains auteurs qui concluent que le taux élevé de césarienne est due au fait que la plupart
des prééclampsies- éclampsies sont césarisées [264].
En cas de PE, le risque relatif d’AVC hémorragique ou ischémique persiste pendant 12 mois
après l'accouchement [254, 162, 166, 167], cela suggère que le suivi des patientes qui ont une
prééclampsie ou une éclampsie devrait se faire sur une période d’une année post partum afin
de minimiser ce risque. Le risque de rupture d’anévrisme est estimé à 1,4% pendant la
grossesse et 0,05% pendant l’accouchement [267].
Des études récentes ont montré une augmentation du risque cardio-vasculaire en particulier
d’AVC ischémique et d’ischémie myocardique à long terme, chez les patientes qui ont
présenté une prééclampsie [162, 166, 167,268].
3-3-4 Clinique
Il n’ya pas de signes cliniques spécifiques à l’AVC dans le péri partum. La clinique rentre
souvent dans le cadre des manifestations neurologiques de la PE ou l’éclampsie qui
constituent l’étiologie dominante. [201].
Dans l’étude multicentrique Américaine de Frank [263], réalisée sur 32 cas d’AVC (21 AVCI,
11 AVCH) et 4 TVC, les signes cliniques différent selon le type d’AVC.
Figure 26 : Comparaison des signes cliniques selon le type d’AVC (TVC non incluse)
[263].
Les troubles de la conscience et les céphalées sont plus importantes dans les AVCH et les
déficits neurologiques sont plus fréquents dans les AVCI.
3-3-5 Les étiologies [253, 265, 25, 263]
Parmi les causes des AVC du péripartum, on retrouve :
 les causes non spécifiques
Cardiopathies emboligènes (valvulopathies, foramen ovale perméable (FOP), CMPP,
endocardites…), dissection artérielle, rupture d’un anévrysme artériel ou d’une malformation
artérioveineuse (MAV) et thrombose veineuse cérébrale.
53
 Causes spécifiques :
HTA (gravidique, PE, éclampsie, chronique), embolie amniotique, travail obstétrical long,
utilisation d’ocytociques… .
En résumé, les 2 causes les plus importantes sont la prééclampsie-éclampsie et la rupture de
MAV [263]. Les étiologies des AVC survenus au cours de la grossesse restent indéterminées
dans 15% des cas malgré un bilan étiologique exhaustif [263].
Tableau 9 : Etiologies des AVC survenant dans le péri partum [262]
Etiologies des AVC ischémiques
Etiologies des AVC hémorragiques
 Occlusive arterial disease
Thrombotic/embolic
 Cardioembolic
Peripartum cardiomyopathy, Mitral valve
prolapsed, Prosthetic heart valves, Atrial
fibrillation, Rheumatic heart disease,
Infective endocarditis, Nonbacterial
thrombotic endocarditis, Paradoxical
embolism
 Rare embolic etiologies:Amniotic fluid, air.
 Arterial hypotension
Border zone infarction,Sheehan syndrome
 Hematologic disorders
Disseminated intravascular coagulation
Thrombotic thrombocytopenic purpura
Sickle cell disease
 Arteritis/arteriopathies
Fibromuscular dysplasia, Systemic lupus
erythematosus, Takayasu arteritis, Isolated
cerebral angiitis, Moya-moya.
 Carotid cavernous fistulas














Eclampsia
Hypertension (unrelated to eclampsia)
Ruptured vascular malformation
Intracranial venous thrombosis
Vasculitis
Hypercoagulable state
Infectious
Subarachnoid Hemorrhage
Aneurysm
Saccular aneurysm
Mycotic aneurysm
Other aneurysm
Arteriovenous malformation
Cerebral
Abruptio placentae with CIVD
Choriocarcinoma
Unknown
Dural vascular malformations
3-3-6 Examens complémentaires
Les examens radiologiques invasifs sont généralement évités du fait du risque tératogène
supposé [269, 270], mais les examens radiologiques non invasifs tels que le scanner et l’IRM
encéphalique maternels peuvent être réalisés quel que soit le terme de la grossesse [271, 272,
273], en évitant toutefois autant que possible l’injection de produits de contraste, notamment
au premier trimestre, et particulièrement les produits de contraste iodés, du fait du risque
d’hypothyroïdie de l’enfant à la naissance si l’injection a lieu à partir de la 14ème semaine de
grossesse [274] . Le gadolinium n’a pour le moment pas d’effet tératogène connu et peut être
utilisé si nécessaire car le bien être maternel ne devrait pas être compromis au profit du risque
aléatoire d’exposition fœtale aux radiations ionisantes [271, 272, 273].
Les AVC survenant au cours de la grossesse nécessitent la même stratégie diagnostique qu’en
dehors de la grossesse.
La TDM sans injection de Produit de contraste (avant l’accouchement), facilement réalisable
dans le cadre de l’urgence permet d’éliminer ou d’affirmer le diagnostic d’un AVC
hémorragique.
54
L’IRM reste l’examen de choix chez la femme enceinte. Dans une cohorte de 26 femmes
enceintes ayant reçu du gadolinium au 1er trimestre de la grossesse, aucun effet indésirable n’a
été signalé chez les nouveaux nés [245].
L’angio-RM permet de mettre en évidence un anévrisme cérébral ou une TVC.
Le Doppler transcranien est un examen non invasif qui permet d’étudier l’état de la
circulation à destination cérébrale et permet aussi de surveiller la progression de l’AVC [245].
En cas d’AVC ischémique, la recherche d’une cardiopathie emboligène ou d'un FOP est
indispensable à ce titre l’échocardiographie constitue l’examen clés.
3-3-7 Traitement
3-3-7-1 Traitement médical
Ajustement tensionnel : Il est recommandé d’utiliser la voie IV pour un abaissement
progressif de la PA et un ajustement plus précis. Il n’existe pas d’études permettant de définir
un objectif tensionnel précis [275].
Prise en charge des troubles respiratoires : Oxygénothérapie en fonction de la Spo2,
prévention des troubles de la déglutition, intubation et ventilation si troubles de la conscience,
convulsions et détresse respiratoire ou hypoventilation.
Contrôle systématique de la glycémie capillaire.
Lutte contre l’hyperthermie.
Prévention des complications thromboemboliques veineuses (alitement, obésité) :
- AVCI : HBPM à dose prophylactique dés les 24 premières heures.
- AVCH : Contention élastique immédiate des membres inférieurs éventuellement
suivie d’une héparinothérapie à dose préventive après 24-48h.
Traitement de l’AVCI : Le traitement anti thrombotique (antiagrégants plaquettaires ±
héparine) :
 L’aspirine à la dose de 160 mg à 300 mg/j est indiquée dés que possible après un
AVCI.
 Les héparines à doses efficaces augmentent significativement le risque d’hémorragies
cérébrales sans bénéfice sur la récidive précoce après un AVCI.
Chez les patientes ayant un risque élevé de récidive précoce de l’AVCI tel que les
cardiopathies à haut risque embolique (valvulopathie mitrale, prothèse valvulaire
mécanique, infarctus du myocarde récent, thrombus intracardiaque), une
héparinothérapie à dose thérapeutique peut être administrée en l’absence de contre
indications neurologiques (HTA mal contrôlée, infarctus étendu avec effet de masse
et/ou troubles de la vigilance, infarctus hémorragique) ou contre indication systémique(
hémorragie digestive active, allergie à l’héparine etc…).
 Thrombolyse : L'utilisation de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) a été
approuvée pour le traitement de l'AVC ischémique à la phase aigue (symptômes < 6
heures) en dehors de la grossesse. Les thrombolytiques ne sont pas dénués d’effets
secondaires, ils sont potentiellement tératogènes, ils entrainent des hémorragies par
décollements placentaires, des accouchements prématurés et des hémorragies du post
partum. Mais les résultats des études sur l’utilisation de la thrombolyse pendant la
grossesse sont discordants et la décision de traiter avec thrombolyse reste encore
discutable (absence d’études portant sur un échantillon important) [276, 277].
55
3-3-7-2Traitement neurochirurgical
Chez les patientes avec infarctus cérébral massif et début d’hernie sous tentorielle, une
craniotomie de décompression est indiquée afin de réduire la mortalité et d'augmenter la
probabilité d'issue favorable [278].
3-3-8 Pronostic
Le risque relatif de pathologies cardio-vasculaires ultérieures chez les femmes qui ont eu une
PE-éclampsie est de 1,3 à 7 selon les études et ce risque est d’autant plus élevé que la PE est
précoce (≤ 34 SA)[165, 166], le risque de survenue d’un AVC est RR= 2,03 (IC : 1,54 – 2,67)
et le risque de mortalité cardio-vasculaire est de 2,29 (IC : 1,73-3,04) [167].
Tableau11 : RR de pathologies cardiovasculaires ultérieures selon le terme
d’apparition de la PE [166].
Tableau10: RR de pathologies cardiovasculaires ultérieures chez les PE [165]
Pathologie
HTA ultérieure
RR
IC 95%
Terme PE
3,70 (2,70 – 5,05)
Cardiopathie ischémique 2,16 (1,86 – 2,52)
AVC
1,81 (1,45 – 2,27)
Mortalité toutes causes
1,49 (1,05 – 2,14)
RR
IC 95%
PE ≤ 34 SA
9,54
(4,50 – 20,26)
PE ≥ 34 SA
2,08
(1,26 – 3,44)
Selon Mongraw- Chaffin et al [166], à 37 ans de suivi chez les PE, le taux de décès d’AVC a
été de 55,3%.
3-4 Thromboses veineuses cérébrales
3-4-1 Introduction
La grossesse normale s’accompagne de modifications majeures de l’hémostase, allant dans le
sens d’un état d’hypercoagulabilité acquis. Ce phénomène plurifactoriel, protège les femmes
d’une hémorragie pouvant être fatale au moment de la délivrance [279]. En revanche, ces
modifications les prédisposent aux complications thromboemboliques.
L’hypercoagulabilité augmente progressivement pendant la grossesse, pour être maximale au
moment du terme et dans le post-partum immédiat [280].
La connaissance de ces modifications est nécessaire au diagnostic et au traitement des
complications de type hémorragique et/ou thrombotique des grossesses pathologiques.
Cette hypercoagulabilité peut être aggravée par l’existence d’une thrombophilie congénitale
ou acquise à l’origine de thromboses vasculaires.
56
 Thrombophilie Congénitale
Il s’agit soit de déficits en antithrombine III, en protéine C, en protéine S, soit de mutations
ponctuelles des gènes de certains facteurs de coagulation, telles que la mutation Q506 du
facteur V Leiden et la mutation G20210A du facteur II.
Ces anomalies entraînent soit une diminution de la capacité anticoagulante, soit un gain de la
fonction procoagulante, l’une et/ou l’autre entraînant une augmentation du risque
thrombotique [281].
 Thrombophilie acquise
Il s’agit le plus souvent de la présence d’un anticoagulant de type lupique ou d’anticorps
antiphospholipides et/ou anticardiolipides, témoins d’un processus auto-immun dirigé contre
les phospholipides anioniques des membranes cellulaires.
La découverte d’un anticoagulant de type lupique ou d’un anticorps antiphospholipides peut
être fortuite au cours de la grossesse ou s’inscrire dans une pathologie auto-immune déjà
connue. Ces anomalies sont fréquemment associées à des thromboses, mais également à des
fausses couches précoces à répétition.
La maladie thromboembolique reste une cause majeure de morbidité et de mortalité
maternelle dans les pays développés.
La première description de TVC liée à la grossesse remonte à 1828 [282], et depuis plusieurs
cas ont été publiés reliant la grossesse et la survenue d’une TVC [283, 284].
La grossesse est considérée comme un facteur de risque acquis thrombophilique [285, 286,
287, 288]. L’activité des facteurs de la coagulation augmente et l’activité fibrinolytique
diminue, essentiellement au cours du 2ème et 3ème trimestre de la grossesse. Le retour à la
normale se fait progressivement en 2 à 3 mois après l’accouchement.
L’activité tissulaire du plasminogène et de la protéine S diminue, alors que le taux de la
protéine C augmente dés la 18ème semaine de grossesse. Cet état d’hypercoagulabilité
s’accompagne d’une augmentation de la sensibilité des plaquettes aux agents proagrégants, et
d’une légère augmentation de l’activité du complexe thrombine-antithrombine III à la fin de la
grossesse.
La maladie thromboembolique reste la cause majeure de morbidité et de mortalité maternelle
dans les pays développés [289].
Dans l’étude Américaine de Wasay [286] sur 182 cas de TVC, la grossesse est la 2éme
étiologie après la thrombophilie congénitale.
Dans une étude multicentrique réalisée sur 109 cas deTVC (toutes causes confondues)
réalisée en Asie du Sud et du Moyen-Orient [290], l’infection et le post-partum (17%) étaient
les facteurs les plus prédisposants à la TVC dans cette cohorte.
Dans l’étude de Hakema réalisée sur tous les cas de TVC (36 cas) admises au service de
médecine interne du CHU Beb el oued sur une période de 10 ans [290], le péri partum est à
l’origine de 42% (15 cas) de ces TVC.
Dans une étude Américaine réalisée par Lanska [38] dans des hôpitaux publics de 17 états, sur
1408015 accouchements réalisés, ont été observés 183 cas d’AVC dont 170 cas de TVC.
La grossesse (surtout le post-partum) et la contraception orale œstro-progestative rendent
compte du pic d’incidence des TVC chez la femme jeune. Ce sont les facteurs favorisants les
plus fréquemment rencontrés même en l’absence de thrombophilie associée [291].
57
L’incidence réelle de la TVC dans le péri partum n’est pas connue mais la grossesse et le post
partum sont des périodes à risque de survenue de TVC avec un taux de mortalité allant de 3 à
36% [46, 47]. L'incidence varie de 0,55 à 11,6 /100 000 naissances dans les pays développés
[38, 44, 39]. Mais cette incidence est 10 fois plus élevée dans les pays en voie de
développement comme l'Inde ou le Mexique (200 à 500/10 000 accouchements)[46, 292,
293].
Dans une étude internationale portant sur 465 TVC chez des femmes en âge de procréer
(ISCVT) [48], 17 % étaient liées à la grossesse.
Tableau 12 : incidence des TVC du péri partum pour 100 000 NV
Etudes (réalisées aux USA)
James et al (2005) [24]
Jaigobin et al (2000) [36]
Lanska et al (2000) [38]
Kittner et al (1996) [26]
Incidence / 100 000 NV
0,55
6,9
11,6
0,7
Les TVC per grossesse surviennent surtout au cours du troisième trimestre, mais le risque de
survenue de TVC est plus important dans la période du post partum [46,39,201], surtout
durant le premier mois [38, 48].
3-4-2 Rappel anatomique [288, 294].
Le sang veineux du cerveau est drainé par trois réseaux de veines cérébrales: les veines
superficielles (corticales), les veines profondes et les veines de la fosse postérieure.
Ces veines s’abouchent dans les sinus veineux duraux, eux-mêmes collectés par les veines
jugulaires. Le sinus longitudinal supérieur (SLS), draine la majeure partie du cortex. Il rejoint
le sinus droit au niveau du Torcular. Les sinus latéraux (SL), sont composés de deux
segments: le sinus transverse et le sinus sigmoïde.
Le sinus longitudinal inférieur, draine la face interne de la partie moyenne des hémisphères et
le corps calleux. Le sinus droit, constitue la confluence de la veine de Galien et du sinus
longitudinal inférieur. Il se draine dans un sinus transverse (le plus souvent le gauche) ou dans
le Torcular.
Les sinus caverneux, sont traversés par des structures nerveuses (III, IV, VI, VII, plexus
sympathique) et vasculaire (carotide interne). Ils drainent essentiellement les orbites et la
veine cérébrale moyenne superficielle. Le sang se dirige vers le sinus latéral et la veine
jugulaire par l’intermédiaire des sinus pétreux. Les deux sinus caverneux sont anastomosés
entre eux, expliquant le fait que la thrombose est souvent bilatérale.
58
La thrombose veineuse cérébrale (TVC) repose sur 3 mécanismes physiopathologiques :
troubles de l’hémostase (grossesse considérée comme un état d’hypercoagulabilité acquis),
stase veineuse et anomalies pariétales (théorie de Virchow) [295, 256].
La TVC entraîne localement une stase veineuse et engendre une hypoxie tissulaire par
diminution du débit sanguin cérébral qui entraîne à son tour une ischémie et, par là même, un
œdème cytotoxique. L’atteinte de la barrière hémato-encéphalique augmente le taux de
filtration capillaire qui provoque un œdème vasogénique supplémentaire [296].
L’occlusion d’un sinus entraîne un engorgement veineux, un obstacle à la résorption du
liquide céphalorachidien au niveau des granulations de Pacchioni, avec pour conséquence une
augmentation de la pression veineuse conduisant à un œdème cérébral et une augmentation de
la pression intracrânienne [296]. Lorsque la thrombose touche un sinus et une partie de ses
veines de drainage ou le système veineux profond, le drainage veineux du tissu cérébral peut
être gravement perturbé. Le cortex et la substance blanche adjacente sont alors le siège d’une
congestion, d’une hémorragie, pouvant aboutir à un infarctus veineux hémorragique et plus
rarement à des hémorragies concomitantes sous durales et/ou sous-arachnoïdiennes [296].
Toutefois, la fréquente disparition des lésions suggère qu’il s’agit plus souvent d’un processus
œdémateux et ischémique transitoire que d’un véritable infarctus.
Plus de 70% des TVC concernent le sinus longitudinal supérieur et le sinus transverse. Les
autres localisations sont moins fréquentes telles que le sinus droit (15%), la grande veine de
Galien (8%), le sinus caverneux (3%), et les veines corticales isolées ou les veines du pont
(2%) [297, 296, 257].
La principale hypothèse physiopathologique de survenue d’une TVC durant le péri partum est
basée sur la conjonction de deux éléments.
59
 Le premier est un état d’hypercoagulabilité lié à la grossesse [298, 15, 289, 47, 256].
 Le deuxième élément est circonstanciel : présence d’un facteur de risque associé
[38,47,279].
3-4-4 Les Facteurs de risque et étiologies
Il s’agit schématiquement de toutes les causes de thromboses veineuses auxquelles s’ajoutent
les causes locales (traumatismes crâniens, infection de voisinage, Tumeur cérébrale,…)[299].
Les facteurs de risque de survenue de TVC dans le péri partum sont : L’âge maternel (> 35
ans ), multiparité, césarienne (surtout en urgence), HTA, contraception avant la grossesse,
états thrombotiques congénitaux, états thrombotiques acquis, pathologies infectieuses
intercurrentes du SNC, anémie, troubles hydro électrolytiques et acido basiques
(vomissements) , la prééclampsie, syndrome d'hyperstimulation ovarienne, obésité, le tabac,
[290,38, 300, 15, 46, 47,301, 299]. Les principales étiologies des thromboses veineuses
profondes du péri partum sont résumées dans le tableau ci-dessous (Conférence de consensus
thrombophilie et grossesse : ANAES 2003) [300].
Tableau 13 : Catégories de risque de MTEV maternelle.[300]
Risque majeur - Malades traitées définitivement par anticoagulants avant la grossesse pour un épisode de
MTEV en rapport avec une thrombophilie.
- Déficit en AT symptomatique *
- SAPL (clinique et biologique)
Risque élevé - Antécédent de MTEV, sans facteur déclenchant, avec ou sans facteurs biologiques de risque
- Les facteurs biologiques de risque suivants, asymptomatiques, dépistés dans le cadre d'une MTEV familiale :
statut hétérozygote pour le déficit en PC ou en PS
statut homozygote pour le facteur V Leiden
statut homozygote pour l’allèle 20210A du gène du facteur II
anomalies combinées
Risque modéré - Antécédent de MTEV, avec facteur déclenchant et sans facteur biologique de risque
- Les facteurs biologiques de risque suivants, asymptomatiques, dépistés dans le cadre d'une MTEV familiale :
statut hétérozygote pour le facteur V Leiden
statut hétérozygote pour l’allèle 20210A du gène du facteur II
- Facteurs de risque tirés de la clinique :
césarienne (surtout en urgence)
âge > 35 ans
1 ou plusieurs facteurs prédisposants cliniques : obésité (IMC > 30 ou poids > 80 kg), varices, HTA
1 ou plusieurs facteurs prédisposants obstétricaux : multiparité > 4, pré-éclampsie, alitement prolongé, etc.
maladie thrombogène sous-jacente (syndrome néphrotique, MICI*, infection, etc.)
Risque faible - Âge < 35 ans
- Sans autre facteur de risque associé
* Pour les formes asymptomatiques, l’évaluation du risque, majeur ou élevé, est établie au cas par cas selon
notamment l’importance des antécédents familiaux. MICI* : maladies inflammatoires chroniques intestinales
3-4-5 Clinique
Le diagnostic des TVC au cours de la grossesse n’est pas aisé, et il doit être évoqué devant
tout tableau neurologique inhabituel ou atypique. La biologie n’est d’aucune aide et le dosage
des d-dimères est non spécifique et peu sensible. De même, l’interprétation du dosage des
facteurs de coagulation est difficile au cours de la grossesse, surtout si aucune thrombophilie
antérieure à la grossesse n’est connue.
Le diagnostic de la TVC peut être particulièrement difficile pendant le post partum en raison
de nombreuses autres causes des céphalées (PRES, brèche dure mérienne,..) [302].
60
Le tableau clinique des TVC est extrêmement varié et souvent trompeur comme en témoigne
la diversité des symptômes cliniques rencontrés.
Les céphalées représentent le symptôme clinique le plus fréquent, présent dans 74 à 91 % des
cas [303]. Elles n’ont aucune caractéristique spécifique. Elles sont souvent accompagnées
d’autres symptômes d’hypertension intracrânienne, comme la nausée, les vomissements et les
troubles visuels. La stase papillaire est mise en évidence dans 40% des cas [304].
Les autres manifestations cliniques [305] sont fonction de l’importance et de la localisation
des veines thrombosées: convulsions, déficits focaux (déficits moteurs ou sensitifs, des
troubles du langage, des atteintes du champ visuel et des paires crâniennes), signes
d’hypertension intracrânienne et troubles psychiatriques dans 10 à 20% des cas [306].
On peut classiquement résumer la clinique sous la forme de 4 tableaux différents en fonction
du siège de la thrombose et de son extension, en particulier aux veines corticales [305]:
1- Signes focaux (déficit constitué, transitoire et/ou crise comitiale) isolés ou associés à
des signes d’hypertension intracrânienne, voire des troubles de vigilance. Il s’agit du
tableau le plus fréquent;
2- Tableau d’HIC isolée associant céphalées, œdème papillaire et parfois diplopie par
atteinte du VI;
3- Encéphalopathie diffuse caractérisée essentiellement par des troubles psychiques, une
confusion ou un coma, associés éventuellement à des crises comitiales ;
4- Thrombose du sinus caverneux caractérisée par une ophtalmoplégie douloureuse et un
chemosis homolatéral à la thrombose, une exophtalmie ainsi que des troubles sensitifs
de la face dans la zone d’innervation de la première branche du trijumeau.
Ces 4 aspects cliniques regroupent le plus grand nombre de thromboses veineuses cérébrales.
Cependant, il existe également des aspects inhabituels rendant parfois le diagnostic difficile à
évoquer:
• Symptômes transitoires à type de crise comitiale isolée ou d’AIT ;
• Troubles psychiatriques;
• Symptômes mimant une migraine avec ou sans aura ;
• Céphalées isolées.
3-4-6 Diagnostic différentiel
Il est particulièrement large en raison de la symptomatologie hétérogène : l’éclampsie, le
syndrome d’encéphalopathie postérieure reversible (PRES), les méningites, les encéphalites
(encéphalite herpétique, encéphalite à foyer septique), abcès cérébral, hémorragie cérébrale
(hématome sous dural, hémorragie sous arachnoïdienne, hémorragie intracérébrale), infarctus
ischémique, tumeur cérébrale, hypertension intracrânienne bénigne, la migraine avec et sans
aura, et les maladies psychiatriques [307].
61
3-4-7 Neuroimagerie
Il faut réaliser une imagerie devant toutes céphalées inhabituelles et prolongées et à fortiori
lorsqu’elles sont accompagnées de convulsions, et/ou de déficits neurologiques focaux, et/ou
de troubles de la conscience [304].
Le diagnostic repose actuellement sur les techniques de neuroimagerie : l’IRM avec angioRM temps veineux est l’examen de référence car elle visualise la thrombose, détermine
parfois la cause sous-jacente et permet d’apprécier l’évolution de la TVC [308, 309, 310, 47,
256].
 La TDM
Peut parfois permettre d’affirmer le diagnostic lorsqu’elle montre, sans injection,
l’hyperdensité spontanée du sinus thrombosé décrit sous le nom de signe de la corde «cord
sign» (veine corticale) et après injection, le rehaussement important de la paroi du sinus
contrastant avec la non injection de la lumière thrombosée (signe du delta «empty delta sign».
ou du triangle vide «empty triangle sign» pour le Sinus longitudinal Supérieur (rehaussement
de la paroi du sinus veineux, sans rehaussement central du caillot Figure 27). C’est le signe le
plus fréquent, présent dans 30 à 46% des cas.
Toutes les autres anomalies, bien plus fréquentes, sont non spécifiques: elles sont les
conséquences de la thrombose sur le parenchyme cérébral sous forme soit d’une hypodensité
correspondant à de l’œdème ou à un infarctus veineux, soit d’une hyperdensité reflet d’une
hémorragie allant de quelques pétéchies à un véritable hématome.
Le scanner reste cependant normal dans 20% des cas ce qui n’élimine pas le diagnostic [291].
 L’IRM [309, 310, 47,256 ,201,196].
Plus récemment, plusieurs études ont suggéré l’intérêt et la supériorité de la séquence d’écho
de gradient T2 (T2*) sur le T1, T2 et Flair dans le diagnostic des TVC [308]. La séquence
T2*, semble permettre de visualiser le thrombus en hyposignal dépassant les limites
anatomiques du sinus dés les premiers jours y compris au sein des veines de petit calibre
(veines corticales), permet ainsi de distinguer facilement les fausses TVC [311].
L’IRM de diffusion a été utilisée récemment dans les TVC pour analyser à la fois les
caractéristiques du thrombus et des lésions parenchymateuses. Le thrombus peut être visualisé
sous la forme d’un hypersignal [312]. Cette séquence a un intérêt diagnostique et pronostique
par rapport à l’IRM conventionnelle. Dans les séquences de diffusion IRM, on considère que
la majorité des lésions comportant des valeurs de coefficient de diffusion apparent (ADC)
normales ou augmentées sont l’expression d’un œdème vasogénique. Parfois, dans l’infarctus
cérébral artériel associé, on note également une baisse des valeurs d’ADC, dues à une
diminution de la diffusion dans le cadre d’un œdème cytotoxique.
Les thromboses des veines et des sinus veineux de la ligne médiane peuvent donner des
atteintes bilatérales du parenchyme encéphalique. Une hyperdensité intra lésionnelle liée à un
hématome associé est retrouvée dans 10 à 50 % des cas. Parfois, petite hémorragie méningée
focale isolée sous forme d’hyperdensité d’un sillon cortical.
Il est essentiel de pratiquer une angio-IRM pour faire le diagnostic et le bilan des thromboses
veineuses. Celle-ci montre l’absence d’opacification des structures veineuses et permet une
évaluation précise de l’extension des lésions [257].
62
L’imagerie permet en plus de poser dans certains cas le diagnostic étiologique tel qu’une
mastoïdite ou une sinusite.
Fig 27 – Thrombose veineuse cérébrale (sinus longitudinal supérieur et sinus droit) à la
phase aiguë. L’infarctus veineux est visible sous forme d’une hyper intensité FLAIR
(a) avec signal variable en diffusion (b : ADC majoritairement normal ou augmenté).
Aspect d’œdème veineux caractéristique en perfusion sous forme d’un allongement du MTT
(c : vert et rouge) par rapport au parenchyme cérébral normal (en bleu). Sur la séquence T1
gadolinium en coupe sagittale, le thrombus est visible dans le sinus longitudinal supérieur (e
: 3 petites flèches) et le sinus droit (e : flèche creuse). Notez le signe du « delta » sur la
séquence T1 gadolinium en reconstruction coronale (f : flèche longue) [313].
63
Figure 28
A : Patiente de 38 ans souffrant de céphalées et nausées réfractaires à tout traitement depuis 2
semaines. A la TDM, densification au confluent des sinus occipitaux( torcular), ou «cord sign» .
B : Après injection de nouveau faible accumulation dans le confluent des sinus et dans le sinus
transverse.
C :A l’angiographie RM 2 jours plus tard déjà plus faible accumulation s’étendant jusque dans
le sinus sagittal supérieur.
D : En pondération T1 à l’IRM mise en évidence d’un thrombus hyperintense.
E : Et après injection de PC faible accumulation dans le sinus sagittal supérieur et le confluent des sinus.
F : Au contrôle 6 jours après mise en route du traitement très faible dissolution du thrombus
dans le sinus sagittal supérieur [44].
64
Fig 29– Hémorragie sousarachnoïdienne par
thrombose veineuse
superficielle du
sinus transverse.
L’hémorragie est hyperdense
en scanner (a : flèches),
hyperintense en séquence
FLAIR en IRM (b : flèche) et
hypo-intense en séquence
T2* (c : flèches).
Il s’associe un minime
hématome cortical
hyperdense en scanner (d :
flèche creuse).
Le thrombus est visible sur la
séquence coronale T1 avec
injection de gadolinium
(e : flèche creuse) [313].
3-4-8 Traitement
Le traitement repose sur 3 axes principaux [15]: le traitement symptomatique, le traitement
étiologique et le traitement antithrombotique.
Le manque de données spécifiques à la grossesse ne permet pas de proposer une attitude
univoque. L’attitude est inspirée par les recommandations visant la prise en charge des
tromboses veineuses profondes chez la femme enceinte de l’American College of Chest
Physicians (ACCP) [314] et Européennes de l’Agence Nationale d'Accréditation et
d'Évaluation en Santé (ANAES) [300].
Dans le traitement étiologique discuter selon l’état maternel et l’âge de la grossesse d’un
éventuel accouchement ou interruption de grossesse.
La prescription d’antithrombotiques, à doses hypo coagulantes, à la phase aiguë des
thromboses veineuses cérébrales est communément admise, même en cas de lésions
hémorragiques associées [315].
A la phase aigue, le traitement repose sur : soit une dose ajustée d’HBPM, soit une dose
ajustée d’HNF (bolus iv, puis perfusion continue pour maintenir un TCA dans la zone
thérapeutique), ou traitement par voie sous-cutanée ajusté sur le TCA pendant au moins cinq
jours (Grade1A) [314].
Chez les femmes enceintes recevant un traitement à dose ajustée d’HBPM, il est recommandé
l’arrêt au moins 24 heures avant un déclenchement programmé du travail (Grade 1C). Ce
délai permet l’analgésie péridurale.
En cas de traitement par warfarine, celle-ci doit être interrompue au milieu du troisième
trimestre, au profit d’une HNF ou HBPM. Ceci permet d’envisager une analgésie
65
locorégionale pour l’accouchement ou d’une anesthésie locorégionale pour une éventuelle
césarienne [316].
Dans certains cas gaves, des mesures thérapeutiques radicales peuvent être envisagées.
En cas de craniectomie, de dérivation du LCR ou de mauvais score neurologique,
l’interruption de la grossesse est discutée entre l’obstétricien, le neurologue, le
neurochirurgien et l’anesthésiste-réanimateur. Et si l’interruption a été décidée, le mode
d’accouchement est la césarienne. En soulignant qu’en dehors des cas sus cités, la césarienne
n’est pas systématique.
La survenue d’une TVC au cours de la grossesse ou le post partum, doit faire rechercher une
thrombophilie: déficit en anti thrombine III et/ou en PC et/ou en PS et/ou un polymorphisme
touchant le gène du facteur V (facteur V Leiden) et/ou celui du facteur II (allèle 20210A)
et/ou un SAPL. Ces dosages doivent être répétés à 6 semaines d’intervalle afin d’affirmer le
caractère permanent de la thrombophilie.
La prophylaxie doit être instaurée chez les patientes qui ont des antécédents de TVC bien que
le risque de récidive reste faible [317].
3-4-9 Evolution
Grâce à l’amélioration des possibilités diagnostiques et du traitement précoce par les anti
coagulants, le pronostic de la TVC s’est nettement amélioré ces dernières années. Les
patientes atteintes de TVC ont le plus souvent une récupération sans séquelle, cela a été
confirmé par l’étude multicentrique récente ISCVT avec un taux de mortalité à la phase aigue
de 4,3%. [48]
L’évolution clinique des TVC du péri partum est en général favorable avec une récupération
neurologique quasi-complète (80 % des cas). La mortalité est estimée à environ 9 %, mais
peut être plus élevée en cas de pathologie associée [45, 293, 301].
Cela implique en toute circonstance la confirmation la plus rapide possible du diagnostic et la
mise en route immédiate du traitement anticoagulant adapté afin de limiter au maximum le
risque d’évolution défavorable [291, 310 ,256].
Le pronostic d’une grossesse après une TVC paraît favorable si le recul est suffisant par
rapport à la survenue de la TVC : dans une étude de 22 grossesses chez des femmes qui
avaient débuté leur grossesse au moins 2 ans après la TVC, aucune récidive de la thrombose
cérébrale n’était survenue [317, 318]. Donc une grossesse ultérieure n’est pas contre-indiquée,
moyennant une prophylaxie de la MTEV par HBPM pendant la grossesse et post-partum
[314, 319]. Après TVC la contraception œstroprogestative est contre indiquée.
66
3-5 Encéphalopathie de Gayet Wernicke (EGW)
3-5-1 Introduction
Les vomissements incoercibles de la grossesse ou l’hyperemesis gravidarum peut se définir
par la présence de l’un des signes suivants survenant le plus souvent au 1er trimestre de la
grossesse [320, 321] :
• Vomissements incoercibles malgré un traitement symptomatique sans autre étiologie
retrouvée.
• Perte de poids d’au moins 5 % par rapport au poids initial.
• Cétonurie signant une dénutrition aiguë.
• Déshydratation.
• Troubles ioniques (hypokaliémie).
• Hyperthyroïdie biologique, cytolyse hépatique, hyper amylasémie (salivaire et non
pancréatique).
Une des complications de l’hyperemesis gravidarum est l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
(EGW) qui est une pathologie neurologique centrale rare due à un déficit en vitamine B1
(thiamine).
Les besoins quotidiens en thiamine sont de 5 mg et ils sont habituellement apportés par
l’alimentation. Le stock corporel est d’environ 25 à 30 mg. La thiamine est un cofacteur
essentiel de 3 enzymes intervenant au niveau du métabolisme énergétique, dans la dégradation
du glucose [322]. Elle intervient au niveau du cycle de Krebs et du cycle pentose-phosphate.
En l’absence de thiamine, il existe une accumulation de lactates et de pyruvates et une
déplétion en adénosine triphosphate (ADP).
L’EGW a été décrite pour la première fois par Karl Wernicke en 1881. Elle est
essentiellement rencontrée chez les alcooliques mais plusieurs cas survenus dans un contexte
de vomissements gravidiques incoercibles ont été publiés.
Le premier cas rattaché aux vomissements incoercibles de la grossesse (l’hyperemesis
gravidarum : HG) a été rapporté par Henderson en 1914 [323] et des rares cas sporadiques ont
été décrits depuis cette date [324, 325, 326, 327].
Les vomissements incoercibles surviennent chez 0,5 à 2 % des grossesses [328, 329, 330,
331, 332], Une étude menée en Californie sur une large cohorte suggère une prévalence
d’environ 5 pour 1000 naissances d’enfants vivants [333]. Ils représentent la première cause
d’hospitalisation au premier trimestre de la grossesse et sont associés à une morbidité
importante.
La prévalence de l’EGW est difficile à évaluer car elle est sous diagnostiquée [49]. D’une
manière générale 20% des EGW sont diagnostiquées à l’autopsie, ce qui montre que dans une
forte proportion de cas, la maladie n’a pas été diagnostiquée lorsque la patiente était vivante
[334, 335].
C’est une affection grave dont le diagnostic est urgent compte tenu de son caractère
potentiellement létal [50], avec une mortalité de 17 à 30 % [51, 52].
67
3-5-2 Les facteurs de risque de survenue de vomissements incoercibles
(HG) [336, 333, 337, 338, 339, 340] :
Les facteurs de risque décrits sont : Jeune âge, grossesses multiples, multiparité, grossesse
molaire ou antécédents de grossesse molaire, fœtus de sexe féminin, antécédents de diabète,
un régime riche en graisses saturées avant la grossesse , dépression ou maladie psychiatrique,
hyperthyroïdie, ulcère gastrointestinal (infection à Helicobacter pylori [341]), asthme,
antécédents personnels ou familiaux d’HG et un trouble psychologique.
Un lien a été fait entre les vomissements incoercibles du premier trimestre de la grossesse et
certains troubles de la personnalité ou émotionnels, comme l’immaturité, la dépendance
psychologique [342], l’hystérie, la dépression ou l’anxiété.
Le tabac est associé à une réduction du risque d’HG, mais la relation n’est pas encore
formellement établie [333, 337, 343].
Les mécanismes physiopathologiques expliquant les vomissements incoercibles sont mal
connus mais ils sont certainement multifactoriels : métabolique, hormonale, psychologique,
psychosociale, voire bactérien. Des hypothèses sociologiques (plus grande fréquence des
vomissements gravidiques en zone urbaine), psychologiques (non-désir de grossesse,
difficultés conjugales) et hormonales (rôle de l’hormone chorionique gonadotrophique, des
estrogènes ou des hormones thyroïdiennes) ont été avancées sans qu’aucune théorie définitive
n’ait pu être proposée.
Rôle de l’hormone gonadotrophique chorionique (hCG)
-Le rôle de l’hCG est évoqué d’une part devant la présence d’un pic de concentration d’hCG
concomitant du pic d’intensité des symptômes et l’exacerbation des symptômes retrouvés lors
des grossesses gémellaires ou molaires. D’autre part, la production d’hCG stimule la thyroïde
avec signes d’hypersécrétion thyroïdienne souvent modérés.
Cette hyperstimulation s’explique par la capacité de l’hCG à se lier au récepteur de la thyroid
stimulating hormone (TSH) [344, 345, 346]. En effet, il existe une certaine similitude de
structure entre hCG et TSH qui sont toutes les deux des glycoprotéines et une hypersensibilité
des récepteurs hormonaux de la thyroïde à l’hCG en rapport avec une mutation du gène
codant le récepteur de la TSH responsable d’une forme familiale d’hyperemesis gravidarum
[347]. De fortes concentrations d’hCG peuvent donc exercer un effet de stimulation sur le
récepteur de la TSH entraînant une exacerbation des vomissements du 1er trimestre [344].
Rôle de l’œstradiol [348, 349].
Concernant l’œstradiol, Lagiou et al [349] ont montré une relation entre une élévation de sa
concentration plasmatique et l’intensité des symptômes. Ils ont étudié également l’influence
probable d’autres hormones telles que la prolactine qui était significativement diminuée chez
les patientes souffrant de vomissements incoercibles.
Hypothèse bactérienne.
Plus récemment, des études ont montré une possible influence d’Helicobacter pylori dans la
survenue de vomissements incoercibles de la grossesse [350, 351].
68
3-5-4 Causes
 Diminution d’apports en vitamine B1 : Dénutrition sévère, nutrition parentérale,
diète à base de riz poli, restrictions alimentaires, abus d’alcool, cuisson excessive qui
dénature la thiamine, consommation excessive d’anti thiamines (thé, café), additifs à
base de sulfites.
 Augmentation des pertes en vitamine B1 :
- Vomissements ou diarrhées incoercibles : sténose pylorique, ulcère peptique,
maladie de Crohn, syndrome sub occlusif, diarrhée induite par le lithium,
anorexie mentale, pancréatite, vomissements gravidiques.
- Par déplétion en magnésium : diurétiques, résections intestinales, maladie de
Crohn.
 Diminution d’absorption de la vitamine B1 :
- Chirurgie digestive : gastrectomie, colectomie, chirurgie bariatrique.
- Prise d’anti acides au long cours.
 Augmentation de la consommation de la vitamineB1 :
- Pathologies systémiques : Pathologies rénales, VIH, thyrotoxicose, infections
fébriles chroniques.
- Cancer : carcinome gastrique, leucémies, lymphomes non hodgkiniens,
allogreffe.
 Toxicité directe sur la vitamine B1 : chimiothérapie (erbulozole, ifosfamides),
antibiotiques.
3-5-5 Clinique
Le diagnostic de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est avant tout clinique avec la
classique triade retrouvée dans 66 % des cas [327, 352, 324, 353, 326].
- Des troubles de la conscience (80% des cas), troubles mnésiques (amnésie
antérograde), ralentissement d’idéation, somnolence, confusion et désorientation
temporo-spatiale pouvant aller jusqu'au coma et décès.
- Des troubles de l'équilibre avec ataxie cérébelleuse (76 % des cas).
- Des troubles oculaires (93 % des cas): diplopie, nystagmus.
Plus rarement, on peut observer :
- Une hypotonie généralisée.
- une abolition des réflexes ostéotendineux.
- Une dysarthrie.
- Des désordres neurovégétatifs avec hypothermie.
L'examen neurologique peut retrouver une polynévrite des membres inférieurs et une
hypertonie oppositionnelle des membres.
Une hypotension orthostatique dysautonomique a été décrite dans l’EGW pour la première
fois en 1964 [354]. Elle a été rapportée dans plusieurs cas cliniques [355, 356] bien que
rarement mise en avant comme un signe de dysautonomie fonctionnelle [357] en rapport avec
un dysfonctionnement du contrôle diencéphalique du système nerveux autonome [358]. Cela
concorde avec certaines anomalies IRM caractéristiques de l’EGW, hypersignal T2 de
l’hypothalamus, de la substance grise péri-aqueducale et du plancher du quatrième ventricule
[359].
69
Ces atteintes neurologiques sont au début purement biochimiques donc réversibles mais
peuvent devenir rapidement organiques à type de nécroses hémorragiques irréversibles [360].
3-5-6 Biologie
Le bilan biologique doit porter sur deux axes : l’orientation diagnostique et l’évaluation du
retentissement maternel.
 Dosage de la thiamine et de l’activité transcétolase dans le sang ou les érythrocytes.
 Le retentissement maternel [361,362, 363, 364, 348, 365] est apprécié sur :
 l’ionogramme sanguin (hyponatrémie, hypokaliémie, hypochlorémie), l’urée et la
créatinine plasmatique. L’électrocardiogramme (ECG) est à discuter en fonction de la
kaliémie.
 Le bilan hépatique est généralement perturbé dans 16 à 47 % selon les auteurs, avec
une cytolyse souvent modérée sans élévation de la bilirubine le plus souvent.
 La lipase et l’amylase peuvent être dosées, mais seront augmentées de façon plus
modérée (hyperamylasémie d’origine salivaire), qu’en cas de pancréatite aiguë.
 Le bilan thyroïdien est indispensable : Hyperthyroïdie dans 60 % des cas. Elle est
surtout biologique (effondrement de la TSH et élévation modérée de T4) et
s’accompagne exceptionnellement de signes cliniques de thyrotoxicose [366].
En l’absence d’antécédents de pathologie thyroïdienne ou de goitre, le bilan
biologique thyroïdien se normalise vers 18 SA sans traitement [344].
3-5-7 Imagerie cérébrale [367, 338, 352, 324, 332, 325]
La TDM cérébrale est le plus souvent normale. L’IRM montre des anomalies dans 60 % des
cas. Cela implique qu’une imagerie normale n’exclut pas le diagnostic (sensibilité modérée :
53%, spécificité élevée : 93% [352]).
Dans les jours suivant l’installation des signes cliniques, on peut observer à l’IRM des
hypersignaux en T2, FLAIR et diffusion, typiques par leur localisation et leur caractère
symétrique autour de l’aqueduc de Sylvius, du 3ème ventricule (V3) et surtout au niveau des
tubercules mamillaires. Et moins typiquement observée, une atteinte du thalamus médian, du
plancher du 4e ventricule, du tronc cérébral, du cervelet, du vermis supérieur, des noyaux
caudés et lenticulaires, de l’hypothalamus, des hippocampes ou de la glande pinéale.
Une myélinolyse centropontine (affection démyélinisante du tronc cérébral de pronostic
sévère) peut être associée [327, 368, 369, 370, 371, 372, 373].
70
B
A
C
Figure 30 : IRM :
hypersignaux anormaux
en coupes axiales FLAIR
(A, B) au niveau des
corps mamillaires et
autour des 3ème et 4ème
ventricules et (C) une
prise de contraste
marquée des corps
mamillaires en T1 après
injection de gadolinium en
coupe axiale et(D)
frontale [367].
D
Fig 31 :L’IRM initiale en séquences de diffusion et FLAIR montre des anomalies
hyperintenses du thalamus médian et de la région para-vermienne supérieure
du cervelet (a, c). L’IRM réalisée 15 jours après la supplémentation en thiamine
montre la réversibilité des anomalies (b, d) [367].
71
Fig 32 : IRM réalisée lors de l'admission (a-c) et après un suivi de 6 mois (d, e) (flèches blanches)
- a: axiale pondérée en T1 montrant hypodensités dans la matière grise périaqueducale, dans le
mésencéphale et bilatéralement dans le thalamus, (b, c): séquences T2 et FLAIR révélant des
hypersignaux de la moelle dorsale, périaqueducale et bilatéralement dans le thalamus, (d, e): T2 et
FLAIR montrant la résolution complète des lésions après 6 mois sous thiamine. [352].
72
Fig 33 : IRM, (a) : séquence FLAIR un hypersignal au niveau des 2 thalamis, (b) :
séquenceT2 un hypersignal bilatéral des corps mamillaires [53].
Fig 34 :L’IRM cérébrale montre des hypersignaux anormaux en coupes axiales FLAIR (a,
b) au niveau des corps mamillaires et autour des 3ème et 4ème ventricules [374]
3-5-8 Diagnostic différentiel [352]
Bien que très évocatrices, ces anomalies de signal ne sont pas pathognomoniques
(spécificité de 93 %). Les principaux diagnostics différentiels sont: Intoxication alcoolique
aiguë, l’accident vasculaire cérébral, la thrombose veineuse profonde, la maladie de
Creutzfeldt-Jakob,
l’encéphalite
à
Cytomégalovirus,
le
lymphome
cérébral,
l’encéphalomyélite,
le syndrome paranéoplasique, l'apoplexie hypophysaire, la
rhombencépahlite post infectieuse (listériose), le syndrome de Miller-Fisher (variante du
syndrome de Guillain-Barré) et le Syndrome de sevrage.
3-5-9 Complications maternelles
La gravité des vomissements réside dans la sévérité potentielle de leurs complications.
 les complications neurologiques qui peuvent évoluer vers le décès [338, 328].
73
 Ont peut également observer :
- Une déshydratation importante avec alcalose métabolique, hypokaliémie (potentiellement
responsable de faiblesse musculaire, d’anomalies électrocardiographiques, ou de tétanie),
néphropathie tubulo-interstitielle.
- Une hyponatrémie et une hypokaliémie peuvent être responsables d’une myélinolyse
centropontine;
- Un diabète gestationnel ;
- Des troubles psychologiques à type de dépression ;
- Une rupture œsophagienne, un pneumo médiastin, une hémorragie rétinienne en rapport
avec l’effet mécanique des vomissements.
- Une induction du travail avec accouchement prématuré.
3-5-10 Traitement
Pour la prise en charge et le traitement, différents protocoles ont été proposés (pas de
guidelines). Il convient surtout d’introduire rapidement une vitaminothérapie B1, par voie
parentérale jusqu’à l’arrêt des vomissements puis relai per os [375, 352, 376, 377]. Certains
auteurs préconisent de continuer la vitaminothérapie jusqu’à la fin de la grossesse [322, 378].
Il est établi que le risque de décompensation est rapidement majoré en cas d’introduction
d’alimentation sucrée et/ou d’alimentation parentérale sans supplémentation vitaminique.
Cette décompensation rapide est due à la consommation brutale et rapide des dernières
réserves corporelles en thiamine par les apports sucrés [338, 321].
La conduite thérapeutique comprend :
 Mise en condition de la patiente lors de l’hospitalisation avec des mesures d’isolement
(repos au calme dans une chambre seule, éviter les stimuli pouvant provoquer les nausées,
limitation des visites et de la télévision).
 Arrêt temporaire de l’alimentation orale.
 Correction des troubles hydro électrolytiques.
 Correction de la carence en vitamines notamment en thiamine.
 Arrêt des vomissements.
 Protocol thérapeutique proposé selon la littérature:


Supplémentation en thiamine [379].
Schéma proposé par plusieurs études [53, 352, 359, 376, 379] : la thiamine est débutée
initialement par voie intraveineuse à une dose de 500 mg x 3 fois/jours pendant 2 à 3
jours, suivie par une dose de 250 mg/24h jusqu’à ce que la patiente tolère la voie orale.
Relais par la thiamine par voie orale 100 mg 2 fois /jour pendant au moins 3 mois.
une réhydratation hydro électrolytique intraveineuse en fonction de la tolérance est
mise en place avec le souci de correction de la cétose et des carences vitaminiques
(vitamines B1 et B6) : sérum glucosé à 5 % (2 à 2,5 litres/24 h) + 4 à 6 g de NaCl / litre +
2 à 3 g KCl /litre+ solutions polyvitaminiques (Cernévit®).
Comme le magnésium est un cofacteur essentiel à la phosphorilation de la thiamine, il faut
supplémenter en magnésium [379].
La supplémentation ionique est adaptée au ionogramme sanguin.
74





La vitamine B6 est significativement associée à une amélioration des symptômes et doit
être associée au traitement médicamenteux initial à la posologie de 25 mg, 3 fois par jour.
Le traitement symptomatique antiémétique :
- d’action centrale tel que le métoclopramide (Primpéran®) reste largement prescrit. La
voie parentérale à la dose de 10 mg 3 fois/ 24 h en IV est préférée initialement avec relais
per os 10 mg avant chaque repas 48 heures après la reprise de l’alimentation orale.
- d’action périphérique ont également fait preuve de leur efficacité et de leur innocuité
comme le chlorpromazine (Largactil®) 25 à 50 mg intraveineuse/ 24 h ou le
métopimazine (Vogalène®) 10 à 20 mg/24 h.
Les corticoïdes, ont prouvé leur efficacité dans la prise en charge des vomissements
incoercibles cependant, leur utilisation reste discutable. Une association significative avec
la survenue de fente labiopalatine et un effet antimitotique des corticoïdes sur les cellules
nerveuses fœtales doivent les faire réserver à l’échappement aux traitements habituels et
leur utilisation est exclue avant 10 SA [381]. La dose initiale est de 48 mg/j de
méthylprednisolone pendant 3 jours. En cas d’inefficacité du traitement, les corticoïdes
devront être alors interrompus. Pour les patientes répondant au traitement, une
décroissance progressive des doses doit être respectée sur une période de 2 semaines
jusqu’à la dose minimale efficace. Le traitement est poursuivi à cette dose sans dépasser
une durée totale de 6 semaines.
Une stratégie nutritionnelle doit être mise en place conjointement aux traitements
médicamenteux. Celle-ci comporte :
- Une nutrition entérale par sonde nasogastrique en position jéjunale peut être
instaurée afin d’éviter les carences protidiques.
- Des règles hygiéno-diététiques simples, dés la reprise de la voie orale : le
fractionnement des repas en cinq à six collations par jour, des apports hydriques
importants autant que possible en dehors des repas, éviter les odeurs déclenchant les
vomissements, exclure les aliments épicés et gras et favoriser les aliments riches en
potassium (abricots, bananes, oranges, épinards...) et en magnésium (épinards,noix...).
La prise en charge psychologique doit aussi avoir toute sa place dans le traitement des
vomissements incoercibles.
La prévention de la survenue des vomissements incoercibles est importante. Si
antécédents de vomissements incoercibles, la prise de complexes multivitaminés en
préconception a prouvé son efficacité dans la diminution des récidives [G40].
3-5-11 Evolution [327, 378, 338, 352]
La réversibilité des troubles et le pronostic dépendent essentiellement de la durée des signes
neurologiques avant l’introduction du traitement.
Le pronostic est mauvais avec une mortalité de 30 %, mais un diagnostic et un traitement
substitutif précoces permettent la réversibilité de l’atteinte neurologique [53,327], avec une
régression rapide des anomalies à l’IRM.
L’évolution favorable des images n’est pas corrélée à l’évolution clinique.
Si l’ophtalmoplégie régresse dans les heures suivant l’instauration du traitement par la
thiamine, l’ataxie peut être plus longue à récupérer (séquelles dans 25 % des cas) et des
séquelles psycho mnésiques plus ou moins graves peuvent être notées.
75
Après 6 mois de rééducation, des séquelles importantes liées à la myélinolyse centropontine
peuvent persister : une marche difficile avec des mouvements des membres supérieurs quasiimpossibles, des macro-saccades oculaires multiples, et un syndrome cérébelleux statique et
cinétique des 4 membres. Généralement tous les symptômes disparaissent à un an en dehors
des troubles mnésiques (surtout la mémoire récente) qui peuvent persister plus longtemps
[338, 52].
L’évolution fœtale est favorable dans les différents cas publiés, lorsque la mise en route du
traitement a été effectuée dans les 24 heures après l’apparition des troubles neurologiques
[375, 352, 325].Cependant des interruptions de grossesses pour sauvetage maternel ont été
décrites [382, 324].
3 -6 Tumeurs cérébrales
3-6-1 Introduction
La découverte d’une tumeur cérébrale au cours de la grossesse est une circonstance rare qui
pose un double problème de prise en charge, à la fois neuro-oncologique et obstétrical.
Le premier cas de tumeur cérébrale découverte chez une femme enceinte, a été décrit par
Bernard en 1898 [383], depuis plusieurs cas et revues de la littérature ont été publiés [383,
384, 385, 386].
Il est important que ces patientes atteintes de tumeurs cérébrales, malgré leur grossesse,
puissent bénéficier du traitement optimal. Ainsi, le but est de traiter la mère aussi bien que si
elle n’était pas enceinte, tout en assurant une suite favorable à la grossesse [387].
Les difficultés vont dépendre du terme de la grossesse et de la gravité des symptômes.
Il y a peu de données épidémiologiques concernant les tumeurs cérébrales au cours de la
grossesse. Aux États-Unis, la fréquence des tumeurs cérébrales découvertes chaque année
chez des femmes enceintes a été estimée à 90 cas par an [388].
En Allemagne de l’Est, une étude rétrospective à partir d’un registre de tumeurs cérébrales a
retrouvé 17 tumeurs cérébrales diagnostiquées pendant la grossesse entre 1961 et 1979.
L’incidence des tumeurs cérébrales pendant la grossesse (3,6 pour 1 million de naissance)
était 2,5 fois inférieure à celle des femmes de même âge non enceintes [389].
Les gliomes étaient les tumeurs cérébrales primitives les plus souvent diagnostiquées chez la
femme enceinte [390]. Une étude rétrospective réalisée en Californie sur une période de 20
ans (1978-1998), a retrouvé 7 cas de gliomes malins diagnostiqués au cours de la grossesse
[391].
Depuis une importante étude cas-témoin réalisée en 1997[392], il est acquis que la grossesse
n’est pas un facteur de risque de survenue de gliomes. En revanche, les avis sont partagés
concernant l’effet de la grossesse sur les tumeurs cérébrales. Pour les méningiomes, de
nombreux auteurs s’accordent sur le fait que l’état gravide a un rôle sur l’expression clinique
avec l’apparition d’une aggravation au cours du 3ème trimestre. Mais pour les gliomes, il existe
peu d’arguments dans la littérature pour affirmer que la grossesse aurait un rôle précipitant
et/ou aggravant sur leur évolution. Selon une étude française, les gliomes malins du cerveau et
de la moelle épinière seraient responsables de 8 % des décès maternels [385].
Tous les types de tumeurs cérébrales peuvent être rencontrés au cours de la grossesse.
76
Les tumeurs les plus fréquemment révélées par la grossesse sont les glioblastomes, les
neurinomes du VIII et les méningiomes [393]. Il semble que l’état gravide ne favorise pas la
survenue de méningiomes puisque, par tranche d’âge identique, l’incidence des méningiomes
n’est pas plus importante chez les femmes enceintes que non enceintes [394]. Par contre,
l’état gravide semble favoriser la croissance tumorale et l’apparition de nouveaux symptômes
[395]. Cette constatation peut s’expliquer par trois types d’arguments :
-
Majoration de l’œdème cérébral
Les phénomènes de rétention hydro sodée et de perméabilité vasculaire sont importants au
cours du troisième trimestre de la grossesse. Ainsi l’œdème cérébral péri tumoral peut
augmenter au cours de la grossesse et majorer une hypertension intracrânienne sous-jacente
particulièrement au cours du travail et des manœuvres de Valsalva durant la délivrance [391,
396].
- Immunotolérance accompagnant la grossesse
La grossesse représente une condition immunologique particulière en raison de la présence
d’antigènes tissulaires étrangers. Cet état rend possible l’immunotolérance de la mère pour le
fœtus. Ce même mécanisme est imaginable vis-à-vis des antigènes tumoraux [397,398, 399].
-
Accélération de la croissance tumorale
L’interaction des récepteurs hormonaux stéroïdiens et des hormones impliquées pendant la
grossesse est un mécanisme susceptible d’accélérer la croissance tumorale au cours de la
grossesse. Pour les gliomes de haut grade, étant donné leur potentiel évolutif, il paraît très
difficile de faire la part entre l’aggravation liée à la tumeur elle-même et celle qui serait
éventuellement en rapport avec l’état gravide. Cependant, il est rapporté dans une revue de la
littérature portant sur 63gliomes, une amélioration des symptômes après l’accouchement
[390].
Chez les patientes ayant une pathologie adénomateuse (adénome à prolactine, acromégalie,
maladie de Cushing) la survenue d’une grossesse impose d’envisager les risques pour la mère
et le fœtus du syndrome d’hypersécrétion hypophysaire et des conséquences de la grossesse
sur l’adénome hypophysaire [400].
Quoi qu’il en soit, une grossesse est exceptionnellement contre-indiquée chez les patientes
présentant une pathologie hypophysaire.
Le diagnostic d’une tumeur cérébrale au cours de la grossesse impose le plus souvent une
prise en charge multidisciplinaire par les neurologues, les neurochirurgiens, les gynécologuesobstétriciens, les anesthésistes réanimateurs et les pédiatres pour en prévenir les conséquences
maternelles et fœtales.
La grossesse retentit sur la tumeur, non pas dans sa genèse mais à 3 niveaux :
- activation de la croissance tumorale par la stimulation des récepteurs tumoraux par la
progestérone, les œstrogènes et l’EGF (epidermal growth factor) [401, 402] ;
- Augmentation de l’œdème péri tumorale ;
- Immunotolérance propre à la grossesse qui permet à la femme de tolérer la présence
du fœtus mais aussi celle d’un processus tumoral [393, 403].
77
Les tumeurs cérébrales n’influent sur la grossesse que par l’attitude thérapeutique qu’entraine
leur révélation. En effet hormis les adénomes hypophysaires, une tumeur cérébrale n’exerce
aucun effet sur la viabilité fœtale, cependant la nature de la tumeur influe nettement sur le
pronostic maternel et fœtal. La plupart des auteurs considèrent comme de mauvais pronostic
le caractère malin de la tumeur, la localisation sous tentorielle en raison de l’HIC brutale
qu’elle peut engendrer et l’existence d’une comitialité associée.
3-6-3 Clinique
La présentation clinique des tumeurs cérébrales au cours de la grossesse est la même qu’en
dehors de la grossesse. Elle se manifeste par un syndrome d’HIC du au volume tumoral et
l’œdème péri tumoral, les crises convulsives associées et les déficits neurologiques focaux liés
à la topographie de la tumeur.
Au 1er trimestre, les nausées et les vomissements de l’HIC peuvent être confondus avec ceux
de la grossesse. Cependant, quand ils s’accompagnent de céphalées quotidiennes avec des
troubles visuels ou psychiques et qu’ils n’ont pas tendance à s’atténuer avec le temps, ils ne
devraient pas être attribués systématiquement à la grossesse et faire évoquer une HIC [404].
Au 3ème trimestre, la survenue de convulsions évoque souvent une éclampsie ; cependant au
cours de cette dernière sont toujours associée d’autres signes (HTA, protéinurie, œdème).
De plus l’éclampsie ne provoque qu’exceptionnellement des crises partielles qui dans tous les
cas doivent conduire à la réalisation d’une imagerie cérébrale, tout comme les crises
comitiales généralisées isolées sans signes de toxémie gravidique.
Pour les adénomes hypophysaires les signes cliniques les plus fréquents sont les céphalées et
les troubles visuels.
Il n’existe pas de « présentation clinique » univoque aux tumeurs cérébrales. Toute la
sémiologie neurologique intracrânienne peut être décrite, celle-ci dépend de la taille et du
siège de la tumeur.
3-6-4 Neuro imagerie
Le diagnostic est confirmé par la TDM et/ou L’IRM.
Devant la suspicion d’un processus expansif intracrânien chez une femme enceinte, l’IRM
cérébrale est l’examen de choix. Il n’y a pas d’effet tératogène démontré à ce jour des agents
de contraste à base de gadolinium utilisés en IRM [405, 406, 407].
Le produit de contraste ne franchissant pas la barrière hémato placentaire, l’injection iodée est
sans danger pour le fœtus et la réalisation d’un scanner cérébral est possible [408, 405].
Cependant pour l’iode, il faut assurer une hydratation suffisante à la mère pour prévenir une
insuffisance rénale chez elle et une déshydratation chez le fœtus. Au cours de la 1ère semaine
de vie, il faut rechercher une hypothyroïdie néonatale après injection de produit de contraste
iodé [409, 405].
3-6-5 Prise en charge
La prise en charge des patientes est guidée par deux aspects : l’aspect neuro-oncologique et
l’aspect obstétrical.
Les décisions thérapeutiques doivent être prises en équipe multidisciplinaire (neurooncologues, neurochirurgiens, radiothérapeutes et anesthésistes réanimateurs) en étroite
78
collaboration avec les obstétriciens. Elles vont dépendre de la présentation clinicoradiologique, de l’âge de la grossesse, du désir de la patiente et de l’histologie de la tumeur.
Ces patientes sont jeunes et sont donc susceptibles d’avoir des survies prolongées malgré la
gravité de leur pathologie.
Le but est donc de traiter la mère aussi bien que si elle n’était pas enceinte tout en assurant
une suite favorable à la grossesse jusqu’à la délivrance d’un enfant viable et vis-à-vis duquel
les traitements n’auront pas eu d’effets iatrogènes compromettant son avenir [387, 410].
Les enseignements suivants sont tirés suite à de nombreux cas et séries publiées:
(1) les tumeurs sous-tentorielles et les gliomes malins doivent être opérées sans délai [411];
(2) l’attitude attentiste vis-à-vis des gliomes de haut grade découverts au cours de la grossesse
est dangereuse [391];
(3) la radiothérapie cérébrale est un traitement complémentaire réalisable au cours de la
grossesse [401, 412, 413].
L’existence d’une crise convulsive lors d’une tumeur cérébrale justifie la mise en place d’un
traitement anticonvulsivant. L’existence de crises convulsives incontrôlées ou d’un état de
mal peut être une indication à l’interruption thérapeutique de la grossesse (ITG) quand on est
loin du seuil de viabilité fœtale [414].
Les patientes ayant un adénome hypophysaire doivent avoir une chirurgie avant la grossesse
si non recevoir un traitement par la bromocriptine durant toute la grossesse.
Concernant le traitement anti œdémateux, les corticoïdes constituent le traitement de choix
puisqu’ils ont aussi l’avantage d’accélérer la maturation pulmonaire fœtale.
- Traitement neurochirurgical :
L’attitude neurochirurgicale est discutée selon la symptomatologie, le type de la tumeur et
l’âge de la grossesse.
Si l’imagerie est évocatrice d’une tumeur de haut grade, il faut alors procéder à l’exérèse
chirurgicale de la tumeur ou à sa biopsie si l’exérèse est impossible pendant la grossesse. Les
progrès de la neurochirurgie et de l’anesthésie rendent possible une intervention
neurochirurgicale quel que soit l’âge de la grossesse sans effet nocif sur son déroulement, ni
sur celui du fœtus [415, 416].
Les indications de la neurochirurgie pendant la grossesse sont : Tumeurs de haut grade,
paralysie des nerfs crâniens ou troubles visuels, tumeurs situées à la base du crane ou à
proximité de l’aire du langage, stade avancé de la grossesse, modifications radiologiques de la
tumeur (œdème important et/ou hémorragie et /ou nécrose) [417, 391].
La chirurgie ne doit pas être retardée, sauf si la patiente est près du terme et qu’il n’y a pas de
signes d’HIC. Si la tumeur est sous-tentorielle, la chirurgie ne doit pas être différée car le
risque d’engagement est trop important [391, 411].
Les interventions sur la plupart des méningiomes et des neurinomes peuvent attendre.
- La radiothérapie : C’est un traitement important de certaines tumeurs cérébrales comme les
gliomes. Comme le champ d’irradiation est éloigné du pelvis, l’exposition fœtale aux
rayonnements est faible. Cependant, elle n’est pas nulle car il existe à la fois une diffusion
externe du rayonnement à partir de la source et une diffusion interne à partir de la zone
irradiée. Au 1er trimestre de la grossesse, cette irradiation fœtale, même faible, comporte un
risque de malformations et la radiothérapie cérébrale est donc proscrite au cours du 1er
trimestre. En fin de grossesse, la radiothérapie n’est pas associée à un risque de
79
malformations, mais peut augmenter le risque de leucémie chez l’enfant. Cependant, avec les
techniques modernes d’irradiation cérébrale (protection abdominale, collimateurs adéquats),
la dose reçue par le fœtus est très faible (moins de 0,1 Gy) si bien que la radiothérapie
cérébrale peut être proposée à partir du 2ème trimestre de grossesse sans faire courir de risque
important au fœtus [412, 413].
- La chimiothérapie : La radiothérapie et certaines chimiothérapies ne sont pas contreindiquées au cours de la grossesse. Les chimiothérapies à base d’alkylants (les nitroso-urées et
le témozolomide), ne peuvent pas être prescrites au cours du 1er trimestre de la grossesse car
elles entraînent un risque de malformations fœtales. À partir du 2ème trimestre, il n’y a plus de
risque tératogène, mais il existe un risque de toxicité directe sur le fœtus (myélosuppression,
hémorragies, infections) ainsi que des risques d’effets secondaires retardés (retard de
croissance et de développement psychomoteur, risques de troubles de la fonction gonadique et
augmentation du risque de cancer) [418]. Comme l’efficacité de la chimiothérapie reste
encore modeste sur certaines tumeurs cérébrales (gliomes), il paraît légitime de ne la débuter
qu’après l’accouchement.
3-7 Epilepsie
3-7-1 Introduction
On estime le nombre de grossesses survenants chez des femmes épileptiques de trois à cinq
grossesses sur 1000 naissances [419]. Ce qui représente pour l'année 2010 en France de 2500
à plus de 4000 grossesses. Longtemps, la maternité a été déconseillée ou découragée chez les
patientes épileptiques. Il y a des interactions entre la grossesse, l'épilepsie et les traitements
anti-épileptiques.
L'évolution des connaissances concernant notamment la tératogénicité
des différents antiépileptiques (AE) a heureusement permis un assouplissement du discours
médical.
La mortalité périnatale et les malformations congénitales sont plus fréquentes que dans la
population générale [420, 421, 422].
La prise en charge d'une grossesse d'une femme enceinte épileptique nécessite une attention
particulière. Durant cette période les échographistes doivent être très vigilants dans les
méthodes de détection des malformations congénitales (MC).
3-7-2 Classification internationale des épilepsies
Combine deux paramètres : la symptomatologie et l'étiologie.
3-7-2-1 Classification par rapport à la symptomatologie
 Les épilepsies généralisées
Elles comportent des crises dont les caractères cliniques ne comportent aucun élément
pouvant se rapporter à une structure anatomique ou fonctionnelle localisée dans un
hémisphère. Les anomalies EEG critiques et intercritiques sont bilatérales symétriques et
synchrones sur les deux hémisphères.
 Les épilepsies partielles
Les crises ont un point de départ focal, on décrit :
- Les crises partielles simples : elles se déroulent sans altération de la conscience.
80
- Les crises partielles complexes : elles comportent d'emblée ou secondairement une altération
de la conscience.
- Les crises partiellement simples ou complexes secondairement généralisées.
3-7-2-2 Classification par rapport à l'étiologie
 Les épilepsies idiopathiques
Ce sont des syndromes épileptiques survenant chez des sujets normaux, sans lésions
cérébrales, sans déficit neurologique ou intellectuel sans antécédents significatifs en dehors
d'antécédents familiaux, et il existe un caractère génétique parfois démontrable.
 Les épilepsies symptomatiques
Elles sont la conséquence de lésions cérébrales variées, ces lésions peuvent être anciennes,
cicatricielles ou évolutives. De type de crise va dépendre la spécialisation fonctionnelle de la
structure cérébrale atteinte (ex : épilepsie temporale, frontale, pariétale…).
 Les épilepsies cryptogéniques
La cause de ses épilepsies est inconnue et échappe aux moyens actuels d'investigations
-7-3
3-7-3-1
Physiopathologie
Influence de la grossesse sur l'épilepsie et la fréquence des crises
Le travail de Schmidt D [423] réalisé en 1982, a montré que dans la moitié des cas, la
grossesse chez les femmes épileptiques n'a pas d'influence sur l'évolution de cette maladie,
1/4 des cas s'améliore et le 1/4 restant se trouve aggravé. Plusieurs facteurs peuvent expliquer
l'aggravation soit: par l'expansion du volume plasmatique entraînant une altération du volume
de distribution des AE, par des modifications pharmacocinétiques des anti-antiépileptiques en
rapport avec des perturbations métaboliques gravidiques[424], par l'élévation des taux
d'œstrogènes, par la mauvaise compliance aux traitements par crainte de l'effet tératogène, par
la survenue de vomissements et par l'insomnie due à la grossesse ou l'accouchement [425].
Les crises se déclarent souvent au moment de l'accouchement et chez 1% des femmes dans les
24 heures qui suivent l'accouchement [426, 427]. Cependant une revue récente de la littérature
[419] apporte des éléments rassurants puisque selon les études colligées, 54 à 80 % des
patientes qui ont une bonne observance au traitement avec une surveillance des taux sériques
des AE ne présentent pas de modifications majeures de l'incidence des crises au cours de la
grossesse[425, 428].Une majoration de la fréquence des crises est rapportée dans 14 à 32 %
des cas et au contraire une diminution dans 3 à 24 %[419]. Les patientes qui n’ont pas fait de
crises durant les 9 mois précédents la grossesse ont 84 à 92 % de chances de ne pas présenter
d'épisode critique au cours de celle ci.
3-7-3-2
Influence de l'épilepsie et de son traitement sur la grossesse et l'enfant
Les convulsions maternelles n'ont habituellement pas de conséquences sur l'enfant. Un
retentissement sur le rythme cardiaque fœtal, des signes d'hypoxie fœtale ou un décès in utero
après une crise unique ne sont signalés que rarement [426, 427]. Il existe des troubles de la
croissance ou de développement psychomoteur et cognitif chez l'enfant de mère épileptique
en raison de la survenue de plusieurs crises généralisées pendant la grossesse [421, 429].
La prise de certains AE entraine un trouble du développement cognitif [430, 431, 422, 420,
432] ainsi qu’un niveau moins bon des performances scolaires pour les enfants dont la
grossesse a été exposée à des polythérapies [431] ou au valproate de sodium [421, 433, 430].
81
Une méta-analyse portant sur dix études ne met pas en évidence de différence significative en
termes de malformations entre le groupe de patientes épileptiques non traitées et le groupe
contrôle sans épilepsie, suggérant une absence de répercussion significative de l'épilepsie en
elle-même sur le développement fœtal [434].
Dans une étude prospective portant sur le suivi de 983 grossesses chez des femmes
épileptiques, Kaneko et al [435] ne notent pas d'association statistiquement significative entre
le taux d'anomalies congénitales d'une part, et les caractéristiques de l'épilepsie, d'autre part.
Pourtant, certains travaux plaident pour l'existence d'une hypoxie fœtale et d'une acidose lors
des crises généralisées et des complications fœtales majeures ont été rapportées suite à de tels
épisodes critiques (morts nés, hémorragies intracrâniennes fœtales, bradycardie transitoire)
[436, 437].
Plus que l'épilepsie ou la survenue de crises, c'est l'exposition à des AE au cours du premier
trimestre de la grossesse qui apparaît comme le facteur de risque principal de survenue de
malformations congénitales dans de nombreux travaux. Afin d'évaluer la répercussion de
l'épilepsie et des différents AE chez les femmes épileptiques enceintes, plusieurs registres de
grossesse ont vu le jour dans les années 1990. Les principaux sont le registre Nord américain
(North American AED Pregnancy Registry), le registre du Royaume Uni (UK Epilepsy and
Pregnancy Registry), et le registre international incluant 40 pays majoritairement européens
(EURAP : European and International Registry of Antiepileptic Drugs in Pregnancy). Il existe
également des registres nationaux (Australie, Danemark).
De façon générale, parmi les anomalies détectées à la naissance, on distingue les anomalies
majeures qui interfèrent de manière significative avec la fonction de l'organe et nécessitent
souvent une intervention, et les anomalies mineures [438, 439, 440]. Pour les premières, on
décrit essentiellement des atteintes cardiaques (tétralogie de Fallot, coarctation de l'aorte,
sténose de l'artère pulmonaire, anomalies septales), des anomalies de fermeture du tube
neural, (surtout le spina bifida), des hypospadias, et des fentes labiales ou palatines.
Jentink et al, [441] dans une méta analyse récente retrouvent une augmentation significative
de six malformations majeures sous valproate de sodium : le spina bifida essentiellement puis
des anomalies du septum auriculaire, des fentes palatines, des hypospadias, des polydactylies
et des craniosténoses [441, 442, 419, 434]. Les données sont moins inquiétantes pour la
carbamazépine et la lamotrigine [443].
La participation de la posologie du traitement au risque fœtal demeure objet de controverse.
Le valproate de sodium est la seule molécule pour laquelle une relation simple entre la dose et
le risque de malformation a été démontrée [444]. Les résultats d’une étude récente issue des
données d'EURAP permettent d'apprécier la relation entre la dose et les malformations
majeures pour quatre monothérapies principales : le phénobarbital, la carbamazépine, la
lamotrigine et le valproate de sodium [445]. L'étude met en évidence une relation entre la
dose d'AE et les anomalies à la naissance, pour toutes les monothérapies, mais essentiellement
avec le valproate de sodium au-dessus de 700 mg/j. Cette relation avec la dose est également
présente pour le phénobarbital au-dessus de150 mg/j et, dans une moindre mesure pour la
carbamazépine au-dessus de 1000 mg/j.
En cas de polythérapie, le risque de malformation est très clairement majoré [446, 447]. Il le
serait d’autant plus si la poly thérapie comprend certaines associations médicamenteuses,
82
notamment avec le phénobarbital, la phénytoïne, et encore plus avec l’acide valproïque
(risque deux à trois fois plus important dans ce cas).
Une revue de la littérature récente [443] sur plus de 2500 grossesses exposées au cours de
premier trimestre à de la carbamazépine en monothérapie rapporte une prévalence de
malformations majeures autour de 3,3 %. Seul le spina bifida paraît associé de manière
significative à l'exposition à la carbamazépine mais dans des proportions moins importantes
que lors de l'exposition au valproate de sodium [443, 448]. En ce qui concerne les
malformations majeures sous lamotrigine en monothérapie, les données semblent assez
rassurantes [443]. En 2008, le registre américain signalait un taux relativement modéré de
malformations majeurs (2,3 % enfants) avec toutefois un taux particulièrement élevé de fente
palatine [449] non retrouvé lors de l'analyse du registre européen des anomalies congénitales
EUROCAT [446].
Il existe une susceptibilité génétique indiscutable et l’existence d’antécédents familiaux de
malformations du tube neural doit déconseiller la prescription de valproate de sodium ou de
carbamazépine pendant la grossesse [442, 450].
Mortalité néonatale
Le taux de mortalité périnatale des enfants de mère épileptique est toujours élevé.
Plusieurs raisons sont relevées :
- Les effets délétères des médicaments anti-épileptiques.
- Les facteurs héréditaires qui sont associés à ceux de la maladie.
- La sévérité de l’épilepsie.
Un accident hémorragique postnatal peut survenir chez un enfant né de mère épileptique
prenant un traitement anti-convulsivant inducteur enzymatique du fait d'une déficience en
vitamine K [451]. Le valproate de sodium ne modifie pas le métabolisme de la vitamine K
mais il a été décrit un syndrome hémorragique néonatal lié à une hypofibrinogénémie sévère.
Durant le dernier mois de la grossesse, il est conseillé d'administrer 10mg/j de vitamine K1
per os à la future mère en cas de prise de traitement inducteur enzymatique. Le nouveau-né
aura une injection parentérale de 1mg de vitamine K.
3-7-4 Mode d’accouchement
De nombreuses études ont montré que le déroulement de la grossesse et les modalités
d'accouchement des femmes épileptiques étaient les mêmes que chez les femmes normales : il
n'y a pas de risque accru d'avortement spontané, d'accouchement prématuré, de toxémie
gravidique ou de modification de la durée du travail [452, 453, 419]. Une césarienne ne sera
réalisée que si les crises sont subintrantes ou si la mère est incapable de collaborer du fait de
crises répétées [454].
3-7-5 Recommandations pratiques
Il est impératif de signaler aux femmes épileptiques en âge de procréer que la survenue d'une
grossesse doit être planifiée et impliquer une prise en charge coordonnée entre le neurologue,
et l'obstétricien. La grossesse doit être particulièrement surveillée pour détecter d'éventuelles
malformations congénitales.
3-7-5-1 L’arsenal thérapeutique de l’épilepsie
 Anti-épileptiques majeurs « classiques »
83
Phénobarbital (Alepsal® - Aparoxal® - Gardenal® - Kaneuron®),Phenytoïne (Di-Hydan®,
Dilantin®), Carbamazépine(Tegretol®), Valproate de sodium – acide valproïque
(Depakine®)
 Anti-épileptiques « modernes »
Ethosuximide (Zarontin®), Gabapentine (Neurontin®), Lamotrigine (LamictaL®),Tiagabine
(Gabitril®),Topiramate (Epitomax®), Vigabatrin (Sabril®)
 Anti-épileptiques « d’appoint »
Benzodiazépines : Diazépam (Valium®), Clobazam (Urbanyl®) et Clonazepam (Rivotril®).
En cas de recrudescence des crises pendant la grossesse, il faut toujours rechercher la cause.
Si c’est un écart au traitement, réintroduire le traitement et réajuster les doses.
On peut avoir recours au traitement d’appoint pour traiter une crise épileptique, ou en cas de
crises subintrantes (état de mal épileptique). Dans certains cas la ventilation assistée s’impose.
3-7-5-1 Prévention primaire des malformations congénitales
Une grande cohorte hongroise a montré l'intérêt d'une supplémentation folique durant la
période préconceptionnelle en prévention primaire de la survenue d'un défaut de fermeture du
tube neural ou d'une autre malformation congénitale majeure [455].
Pendants la grossesse les avis divergent sur la dose de la supplémentation folique à préconiser
chez la femme épileptique [455, 456]. Les recommandations de la Ligue Internationale Contre
l'Épilepsie (LICE) et de l'American Academy of Neurology (AAN) sont de proposer une
supplémentation en acide folique identique à celle de la femme non épileptique soit d'au
moins 0,4 mg/j [457].
3-7-5-2 Prévention de l’hémorragie néonatale
En ce qui concerne la vitamine K, la plupart des AE inducteurs enzymatiques peuvent
interférer avec son métabolisme. Il peut en résulter une réduction des facteurs de coagulation
vitamino-K dépendants et la survenue d'une maladie hémorragique du nouveau-né. une revue
cochrane[458] retient l'efficacité dans la prévention de la maladie hémorragique du nouveauné, de l'administration d'une dose unique (1,0 mg) de vitamine K par voie intramusculaire
chez le nourrisson après la naissance.
84
II/ PATIENTES
ET
METHODES
85
1 - Type d’étude :
Etude cohorte descriptive avec recrutement prospectif.
2 - Population d’étude :
Toutes les femmes consultant pour une complication neurologique survenant au cours du
péripartum et pour laquelles une prise en charge par un médecin anesthésiste réanimateur a
été nécessaire.
Ces femmes peuvent provenir :
-Des urgences de gynéco-obstétrique de l’EPH Kouba
-Du service de gynéco-obstétrique de l’EPH Kouba
-Des autres structures en dehors de l’EPH Kouba
Ces femmes sont hospitalisées à l’unité de soins intensifs ou à la maternité (unité grossesses à
hauts risques) et suivies par le médecin anesthésiste réanimateur à titre externe en consultation
GHR jusqu’à J 42 post partum.
2-1 Taille de l’échantillon :
Pour calculer la taille de l’échantillon de l’étude, on a utilisé la formule :
N=
𝟒𝑿𝑷𝑿𝑸
𝑰²
Où P= prévalence ou incidence de la morbi-mortalité liée aux complications
Neurologiques.
Q = 1 – P.
I = degrés de précision.
Pour déterminer la morbi-mortalité des femmes présentant une complication neurologique au
cours du péripartum, nous avons réalisé une pré enquête dans le service et nous avons pu ainsi
estimer l’incidence de la morbi-mortalité des complications neurologiques à 82%.
Pour une précision I = 0,05.
N = 236 (En sachant que la taille échantillonale suit une loi normale centrée réduite)
3 - Critères d’inclusion :
Les femmes qui présentent dans le péripartum :
-Des céphalées intenses rebelles aux traitements antalgiques habituels.
-Des convulsions.
-Des troubles moteurs et/ou sensoriels.
-Des troubles de la conscience.-Des troubles sensitifs.
86
4 - Critères de non inclusion :
-Patiente présentant un trouble neurologique dans le péripartum existant déjà avant la
grossesse pour lequel il n’ya pas eu aggravation.
-Patiente présentant dans le post partum un trouble neurologique en relation avec l’acte
anesthésique.
5 - Variables étudiées
 céphalées et algies cranio-faciales : peuvent être localisées ou diffuses, fixes ou
changeantes, pulsatiles, constrictives (casque ou étau), sensation de tension ou sensation
de décharge électrique, permanentes ou paroxystiques, en rapport avec une douleur
projetée ou bien avoir une cause neurologique, vasculaire ou générale. L’intensité de ces
céphalées sera évaluée par l’échelle visuelle analogique(EVA).
 Convulsions : correspondent à des contractures brusques, involontaires permanentes ou
rythmiques de la musculature striée. Elles peuvent être généralisées ou partielles.
 Troubles moteurs : correspondent à des troubles de la force musculaire et du tonus
musculaire.
- la force musculaire : est appréciée par l’étude de la motricité spontanée et de la
motricité volontaire.
-la motricité spontanée : est appréciée par l’inspection de l’activité gestuelle, de la
mimique, de la parole et cela en dehors de toutes sollicitations.
-la motricité volontaire : est explorée en demandant à la patiente d’effectuer certains
mouvements, aux membres supérieurs (poignée de main, abduction contrariée des bras,
flexion contrariée des avant bras), aux membres inférieurs (dorsi-flexion contrariée du
pied, flexion contrariée du genou et de la hanche).
- Le tonus musculaire : est apprécié par la mobilisation passive d’un membre dans toutes
les positions possibles (normalement il existe une faible résistance à la mobilisation
passive). Rechercher donc : une hypotonie ou hypertonie.
 Troubles sensitifs :
1-Troubles sensitifs subjectifs : douleurs et paresthésies recherchées à l’interrogatoire.
2-Troubles de la sensibilité objective : recherchés à l’examen clinique en demandant à la
patiente de fermer les yeux.
-sensibilité superficielle : tactile, douloureuse, thermique.
-sensibilité profonde ou proprioceptive : le sens des positions segmentaires (on mobilise
un doigt de la patiente en lui demandant dans quelle position est il), le sens
stéréognostique (identifier les objets par la palpation).
 Troubles de la conscience : Peuvent aller de la simple obnubilation (état de somnolence
avec torpeur intellectuelle) au coma (perte de conscience durable avec troubles des
fonctions de relations et conservation relative des fonctions végétatives). Ces troubles de
la conscience et leur évolution seront évalués par le score de Glasgow. Le coma est défini
par un score de Glasgow < 8.
87
6 - Critères de jugements
6-1 - Critère de jugement principal:
Incidence (I) de la morbidité et mortalité liées aux complications neurologiques chez les
femmes consultant dans le péri partum.
IL s’agit d’un critère composite, si une femme présente plusieurs complications, elle ne sera
comptabilisée qu’une seule fois.
𝐍𝐨𝐦𝐛𝐫𝐞 𝐝𝐞 𝐟𝐞𝐦𝐦𝐞𝐬 𝐚𝐲𝐚𝐧𝐭 𝐩𝐫é𝐬𝐞𝐧𝐭é 𝐚𝐮 𝐦𝐨𝐢𝐧𝐬 𝐮𝐧 𝐟𝐚𝐜𝐭𝐞𝐮𝐫 𝐝𝐞
𝐦𝐨𝐫𝐛𝐢𝐝𝐢𝐭é 𝐨𝐮 𝐝𝐞 𝐦𝐨𝐫𝐭𝐚𝐥𝐢𝐭é 𝐥𝐢é 𝐚𝐮𝐱 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧𝐬 𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐪𝐮𝐞𝐬
I=
𝐩𝐨𝐩𝐮𝐥𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧 𝐝𝐞𝐬 𝐟𝐞𝐦𝐦𝐞𝐬 𝐚𝐲𝐚𝐧𝐭 𝐩𝐫é𝐬𝐞𝐧𝐭é 𝐮𝐧𝐞 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧
𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐪𝐮𝐞 𝐚𝐮 𝐜𝐨𝐮𝐫𝐬 𝐝𝐮 𝐩é𝐫𝐢 𝐩𝐚𝐫𝐭𝐮𝐦
6-1-1 La mortalité maternelle (Définition de la mortalité maternelle
recommandée par l’OMS) :
La mort maternelle est « le décès d’une femme survenu au cours de la grossesse ou dans un
délai de 42 jours après sa terminaison, quelle qu’en soit la durée ou la localisation, pour une
cause quelconque déterminée ou aggravée par la grossesse ou les soins qu’elle a motivés,
mais ni accidentelle, ni fortuite ».
Les morts maternelles se répartissent en deux groupes :
– décès par cause obstétricale directe : ce sont ceux qui résultent de complications
obstétricales (grossesse, travail et suites de couches), d’interventions, d’omissions, d’un
traitement incorrect ou d’un enchaînement d’événements résultant de l’un quelconque des
facteurs ci-dessus ;
– décès par cause obstétricale indirecte : ce sont ceux qui résultent d’une maladie
préexistante ou d’une affection apparue au cours de la grossesse sans qu’elle soit due à des
causes obstétricales directes, mais qui a été aggravée par les effets physiologiques de la
grossesse.
La mortalité maternelle (MM) sera mesurée par :
- l’incidence de la MM (des complications neurologiques survenants dans le péri partum) et
son intervalle de confiance.
- La survie globale des complications neurologiques du péri partum et son intervalle de
confiance (méthode Kaplan-Meier).
6-1-2 La morbidité maternelle : est définie comme une :
1-Aggravation du trouble neurologique initial : aggravation des céphalées, des convulsions,
des troubles de la conscience, du déficit moteur et/ou sensoriel.
2-Récidive trouble neurologique.
3-Apparition d’un ou plusieurs troubles neurologiques autres que celui qui a motivé
l’hospitalisation.
4-Apparition d’une ou plusieurs complications (en rapport avec le trouble neurologique
initial) :
- Hépatopathies : HELLP syndrome.
- Hémorragies : hématome rétro placentaire, hématome sous capsulaire
88
- Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD).
- Œdème aigu du poumon(OAP), insuffisance respiratoire.
- Insuffisance rénale aigue.
- Complication cérébrale autre que l’initiale.
- Coma (score de Glasgow ≤ 8).
6-2 - Critères de jugements secondaires
6-2-1 - Les complications neurologiques (motifs consultation) :
 Les complications neurologiques spécifiques à la grossesse :
- Prééclampsie sévère et éclampsie.
- Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible.
- Encéphalopathie de Gayet Wernicke
 Les complications neurologiques non spécifiques à la grossesse.
- Les accidents vasculaires cérébraux.
- les thromboses veineuses cérébrales.
- Les tumeurs cérébrales.
- Les épilepsies
6-2-2 - Facteurs pronostiques maternels :
Déterminer le risque de morbidité et mortalité lié aux complications neurologiques en
fonction de :
 Provenance des patientes (hors maternité EPH Kouba, hors Wilaya).
 Moyens d’évacuations.
 Mauvais suivi prénatal avant le recrutement.
 Niveau d’instruction de la patiente.
 Antécédents familiaux d’HTA chronique ou de prééclampsie.
 Antécédents personnels d’HTA chronique ou HTA gravidique.
 Contraception orale avant conception.
 Age maternel.
 Nombre de grossesses.
 Parité
 Césarienne.
 Présence de : IRA, hellp syndrome, OAP, hématome sous capsulaire du foie,
HRP, CIVD ou thrombophilie acquise ou constitutionnelle.
 Obésité (BMI > 30 Kg / m²)
Le risque sera mesuré par le risque relatif et son intervalle de confiance et la comparaison des
survies en présence et en absence du facteur de risque (khi2 de log Rank).
6-2-3 - Facteurs pronostiques fœtaux




Mauvais suivi pré natal.
Provenance hors maternité EPH Kouba.
HTA maternelle pendant la grossesse.
Âge maternel ≥ 35 ans.
89





Nulliparité.
Interruption de grossesse (prématurité).
Retard de croissance intra utérin.
Présence d’un HRP.
Présence chez la mère : d’une éclampsie, d’un hellp syndrome ou d’une
insuffisance rénale aigue.
Le risque sera mesuré par le risque relatif et son intervalle de confiance.
7 - Méthodes :
Les examens à réaliser seront plus ou moins associés selon le trouble neurologique et la
complication incriminée.
 Date d’entrée dans l’étude = date de la 1er consultation.
 Le questionnaire est rempli par le médecin anesthésiste réanimateur de service qui
reçoit la patiente pour la première fois. On s’aidera de tous les documents disponibles
pour remplir le questionnaire, notamment le carnet de santé, le dossier
d’accouchement, le dossier de suivi de la grossesse.
 Examen clinique habituel avec un à examen neurologique complet.
 Labstix (protéinurie) : on considère qu’une bandelette urinaire est positive si elle
présente au moins une croix(+) à l’occasion de 2 dosages faits au minimum à 4h
d’intervalle ou par une positivité à 2 croix (++) sur un seul échantillon d’urine, en
absence d’infection urinaire et après sondage en cas de rupture de la poche des eaux. A
compléter par une protéinurie de 24h.
 Examens de laboratoire.
- Formule numération sanguine (avec taux de plaquettes), bilan rénal, bilan
hépatique, CRP, hémostase( TP, TCK) : seront réalisés au niveau du
laboratoire de l’EPH de Kouba .
- Recherche d’une thrombophilie constitutionnelle (déficits en antithrombine
III, en protéine C, en protéine S, mutations ponctuelles des gènes de certains
facteurs de coagulation, telles que la mutation Q506 du facteur V Leiden et la
mutation G20210A du facteur II) ou d’une thrombophilie acquise (présence
d’un anticoagulant de type lupique ou d’anticorps antiphospholipides (SAPL)
et/ou anticardiolipines) chez les patientes admises pour TVC, pour PEéclampsie précoces (<32 A) ou chez les patientes admises pour AVCI sans
autre facteur de risque.
 Examens radiologiques pour :
- Diagnostic lésionnel :
- Imagerie par résonnance magnétique(IRM) cérébrale et l’angiographie-RM cérébrale:
L’IRM présente de nombreux avantages : excellente résolution spatiale et en contraste,
obtention facile d’images dans les 3 plans de l’espace, absence d’irradiation, et par
ailleurs, les chélates de gadolinium, que l’on peut être amené à injecter par voie veineuse
pour rehausser certains contrastes, ne présentent pas de toxicité rénale et n’entrainent pas
de réactions anaphylactiques comme c’est le cas avec les produits de contrastes iodés.
90
L’innocuité de l’IRM semble être acquis à court et moyen terme, le gadolinium n’a pour
le moment pas d’effets tératogènes connus et peut être utilisé si nécessaire.
- Diagnostic étiologique :
- Echo doppler cardiaques (transthoracique) : est recommandée à la recherche de thrombi
intra muraux, d’anomalies valvulaires ou d’un foramen ovale perméable (selon les
indications).
- Echo doppler des troncs supra aortiques et doppler veineux selon les indications.
 Explorations fœtales : Echographies obstétricales et la surveillance du rythme
cardiaque fœtal(RCF).
8- Etudes statistiques
L’analyse statistique sera réalisée à l’aide du logiciel SPSS version 21 et du logiciel Epi info
version 6
8-1- Analyse descriptive et comparaison des sous groupes
-
Les variables quantitatives seront exprimées par leurs valeurs extrêmes, la
moyenne, la médiane, l’écart type et les quartiles
- Les variables qualitatives seront exprimées par les différentes modalités avec leur
effectif et les pourcentages correspondants ; ces derniers seront estimés avec leur
intervalle de confiance à 95%
- La comparaison de deux moyennes sera faite à l’aide du test de Student ; en cas de
non respect des hypothèses du test de Student, sera utilisé le test de Wilcoxon
- La comparaison de plus de deux moyennes sera faite à l’aide du test ANOVA; en
cas de non respect des hypothèses du test ANOVA, sera utilisé le test de Kruskall
et Wallis
- La comparaison de deux ou de plusieurs pourcentages sera faite à l’aide du test du
2 (Khi2).
8-2 - Analyse de la survie globale et de la survie sans évènement
- Les taux de survie seront estimés à différents temps avec leur intervalle de
confiance à 95%
- La méthode utilisée est celle de Kaplan Meier
8-3-Identification des facteurs pronostiques de la morbi-mortalité maternelle
-
Le risque lié à chaque facteur est quantifié par le risque relatif (RR) estimé avec
son intervalle de confiance à 95%
Comparaison des survies sans événement en présence et en absence du facteur
pronostique par le test 2 (Khi2) de Log Rank.
La part propre liée à chaque facteur dans la survenue de l’évènement est analysée à
l’aide du modèle de Cox.
8-4-Identification des facteurs de risque de la mortinatalité
-
Des analyses bivariées seront faites, recherchant un lien significatif entre le facteur
étudié et la survenue d’une mortinatalité ; le risque est quantifié par le risque
relatif (RR) avec son IC à 95%.
91
III/ RESULTATS
A/ Etude descriptive
B/ Etude analytique
92
A-
Etude descriptive
A-1 Description de la population générale
1- Analyse descriptive des caractéristiques de l’échantillon
1-1 Caractéristiques générales des patientes
Le recrutement des patientes a débuté en avril 2010 et s’est terminé en avril 2013. Au total,
ont été recrutées 236 femmes présentant un trouble neurologique survenu durant le péri
partum et qui a nécessité une hospitalisation au sein de l’unité de soins intensifs de l’EPH de
Kouba.
1-1-1 Répartition selon l’âge
Rappelons que l’étude a porté sur les femmes en âge de procréer, âgées de 15 à 49 ans
révolus.
En pratique, les patientes incluses dans cette étude ont un âge compris entre 15 et 44 ans.
L’âge est en moyenne de 30,6 ans (IC à 95% : 30,3 – 31,0) ; le maximum de femmes est
observé dans la tranche d’âge 30 - 35 ans (32,2%).
Tableau 14 : Répartition selon la tranche d’âge
Classes d’âge
15-19 ans
20 – 24 ans
25 – 29 ans
30 – 34 ans
35 – 39 ans
40 – 45 ans
Total
N
6
32
59
76
47
16
236
(%)
2,5
13,6
25,0
32,2
19,9
6,8
100
Age des patientes
40.00%
25,0%
13,6%
20.00%
32,2%
19,9%
6,8%
2,5%
0.00%
15 à 19 20 à 24 25 à 29 30 à 34 35 à 39 40 à 45
1-1-2 Répartition selon le niveau d’instruction
La majorité des patientes (92,4% des cas) ont au moins un niveau primaire ; plus du quart
d’entre elles ont un niveau d’instruction universitaire (25,4 %).
Tableau 15 : Répartition selon le niveau d’instruction
Niveau d’instruction
Analphabète
Primaire
Moyen
Secondaire
Universitaire
Total
N
18
22
74
62
60
236
(%)
7,6
9,3
31,4
26,3
25,4
100
93
Niveau d'instruction
40.00%
30.00%
20.00%
10.00%
0.00%
31,4%
7,6%
26,3%
25,4%
9,3%
1-1-3 Répartition selon la profession
Malgré un niveau d’instruction satisfaisant, peu de femmes (20%) ont une activité
professionnelle. Il s’agit le plus souvent de femmes au foyer sans activité (80,1 %). Parmi
celles qui ont une activité professionnelle, il s’agit le plus souvent de cadres ou
d’enseignantes.
Tableau 16 : Répartition des patientes selon la profession
Profession
Cadre supérieur
Cadre moyen
Enseignement fondamental
Employée
Ouvrière qualifiée
Ouvrière
Femme au foyer
Total
N
13
10
12
9
2
1
189
236
(%)
5,5
4,2
5,1
3,8
0,8
0,4
80,1
100
1-1-4 Caractéristiques anthropométriques
Le poids des patientes a été estimé pour la majorité des patientes au cours du suivi post
partum. Pour les patientes arrivées dans un stade de coma, ont été reprises les informations
présentes dans le carnet de santé. Pour 8 patientes décédées durant leur hospitalisation à
l’USI, le poids n’a pu être estimé.
Le poids moyen des patientes est de 73,82 kg (IC à 95% : 72,99 – 74,66) avec des poids
extrêmes de 45 kg et 130 kg.
La taille des patientes varie entre 150 cm et 175 cm ; en moyenne les femmes ont une taille
de 161,74 cm (IC à 95% : 161,49 – 162,00). Seules 15, 8 % des patientes ont un BMI normal
inférieur à 25 Kg / m2 ; les autres présentent soit un surpoids (43,9 % : BMI compris entre
[25-29]) soit une obésité (40,4 % : BMI ≥ 30).
Tableau 17 : Répartition selon l’indice de masse corporelle
Classes BMI
< 25
25 – 29
≥ 30
Total
N
36
100
92
228
%
15,8
43,9
40,4
100
94
Répartition selon l'indice de masse corporelle
15,8%
IMC normal
40,4%
Surpoids
Obésité
43,9%
1-1-5 Wilaya d’origine et provenance des patientes
Tableau 18 : Wilayas de provenance des patientes
Code Wilaya
Wilaya de provenance
N
%
16
Alger
151
64
02
07
09
10
15
17
26
28
35
42
44
47
Total
Chlef
Biskra
Blida
Bouira
Tizi Ouzou
Djelfa
Médéa
M’sila
Boumerdes
Tipaza
Ain defla
Ghardaïa
3
1
15
17
1
2
5
8
11
15
3
4
236
1,3
0,4
6,3
7,2
0,4
0,8
2,1
3,4
4,7
6,3
1,3
1,7
100
La majorité des patientes habitent soit la wilaya d’Alger (64 %), soit les wilayas à proximité
de la capitale telle que Boumerdes (4,7 %), Bouira (7,2 %), Blida et Tipaza (6,4 % chacune).
Néanmoins, certaines patientes viennent de wilayas très éloignées, telles que Ghardaïa (1,7
%), M’Sila (3,4 %), Biskra (0,4 %) …
Ces patientes viennent directement de leur domicile dans 12,7 % des cas ; elles sont évacuées
d’une structure de santé publique dans 50,8 % des cas (dont 5,1 % sont évacuées d’un CHU)
ou d’une structure de santé privée dans 9 % des cas. Dans le reste des cas (27,5%), les
patientes sont transférées du service de maternité de l’EPH de Kouba.
95
Provenance des patientes
12,7%
Domicile
27,5%
Autre structure santé
public
Structure santé privée
9%
50,8%
1-1-6 Evacuation des patientes
L’évacuation a été faite pour 64 patientes à partir d’une autre structure de santé de la
wilaya d’Alger : 13 patientes proviennent d’une structure privée et 51 patientes proviennent
d’une structure de santé publique ; ces dernières proviennent du CHU Parnet (13 patientes),
l’EPH de Zeralda (11 patientes), l’EPH Belfort (9 patientes), l’EPH de Ain Taya (9 patientes),
l’EPH Zemirli (6 patientes), le CHU Mustapha (1patiente), l’EHS Ait Idir (1patiente) et
l’EHS El Kettar (1patiente).
Pour les 85 patientes (36%) évacuées d’une autre structure de santé (publique ou privée)
située en dehors de la wilaya d’Alger, le moyen d’évacuation était par ordre de fréquence
l’ambulance non médicalisée dans 41,8% des cas, le SAMU dans 29,2% des cas, les moyens
personnels dans 18,4% des cas et l’ambulance médicalisée dans 10,6% des cas.
Moyen d'évacuation
18,4%
29,2%
SAMU
Ambulance médicalisée
Ambulance non médicalisée
41,8%
10,6%
Moyens personnels
1-2 Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré
On entend par parent de 1er degré : le père, la mère, les frères et sœurs.
Au total, 159 patientes (67,4 % des cas) présentent des antécédents médicaux familiaux chez
les parents de 1er degré ; parmi elles :
- 140 ont des antécédents familiaux d’hypertension artérielle chronique,
principalement chez la mère (59,3 %).
- 56 ont des antécédents familiaux de diabète (mère dans 44,6 %)
- 41 ont des antécédents familiaux de pré éclampsie, chez la mère (65,9 %), ou chez la
sœur (34,1 %)
- 4 ont des antécédents d’insuffisance rénale chronique
96
A noter que parmi ces patientes, certaines ont plusieurs antécédents familiaux associés (38
patientes ont un diabète et HTA chronique associés, 39 patientes ont une HTA chronique et
une pré éclampsie associées).
1-3 Antécédents médicaux personnels
1-3-1 Pathologie(s) chronique(s) connue(s)
La notion d’antécédents médicaux personnels est observée chez 81 patientes (34,3 % des
cas) ; parmi elles, 32 ont une HTA chronique et 47 patientes ont présenté une HTA gravidique
lors des grossesses précédentes. Le diabète chronique est retrouvé chez 2 patientes. L’HTA
chronique présente chez 32 patientes est analysée selon le type de complication
Tableau 19 : Type de complication neurologique chez les hypertendues
chroniques
Complication neurologique
N
%
Eclampsie
27
11,4
PRES
3
1,3
AVC Hémorragique
1
0,4
Epilepsie
1
0,4
Total
32
13,5
D’autres pathologies sont présentes à des degrés moindres chez 38 patientes.
Tableau 20 : Autres pathologies
Autres pathologies
Epilepsie
N
9
%
23,7
Tumeurs cérébrales
5
13,3
Insuffisance mitrale
4
10,6
Asthme
4
10,6
Hypothyroïdie chronique
3
7,9
TVP membres inférieurs
3
7,9
Eclampsie
TVC post partum
1
1
2,6
2,6
Encéphalopathie post reversible
1
2,6
Hépatite C
1
2,6
Accident ischémique transitoire (AIT)
1
2,6
Myasthénie
1
2,6
Rhumatisme articulaire aigu
1
2,6
Myocardite+altération fonction VG
1
2,6
TVC en dehors de la grossesse
1
2,6
Insuffisance rénale chronique
1
2,6
Total
38
100
97
1-3-2 Antécédents obstétricaux personnels (grossesse actuelle incluse).
1-3-2-1
Gestité
Sur l’ensemble des patientes, 89 patientes (37,7%) sont des primigestes, 42 patientes (17,8%)
sont des 2èmes gestes, 47 patientes (20%) sont des 3èmes gestes et 58 patientes (24,5%) ont eu
plus de 3 grossesses. La moyenne des grossesses chez les patientes qui ont eu plus d’une
grossesse est de 2,5 grossesses (IC à 95% : 2,4 – 2,6).
Nombre de grossesses
100
89
47
42
50
23
17
17
5g
6g
3
1
7g
8g
0
1g
2g
3g
4g
1-3-2-2 Parité
Sur l’ensemble des patientes, 128 sont des nullipares (54,2%), 39 patientes (16,5%) sont des
primipares, 52 patientes (22%) sont des paucipares (2 et 3 accouchements par VB), 17
patientes (7,2%) sont des multipares (4 à 6 accouchements par VB). Dans l’étude il n’a pas
eu de grandes multipares (≥ 7 accouchements par VB). La moyenne de la parité chez les
patientes qui ont au moins 1 parité est de 2,16 (IC à 95% : 2,0 – 2,3) ; 75% des patientes
avaient une parité ≤ 3.
150
128
Nombre d'accouchements
100
39
50
35
17
12
4
1
5 acc
6 acc
0
0 acc
1 acc
2 acc
3 acc
4 acc
1-3-2-3 Antécédents de césarienne
Les antécédents de césarienne sont notés chez 37 patientes.
Tableau 21 : Répartition des patientes selon le nombre de césariennes
Antécédents de césarienne
N
%
1 césarienne
26
70,3
2 césariennes
8
21,6
3 césariennes
3
8,1
37
100
Total
98
1-3-2-4 Antécédents d’avortements
Les antécédents d’avortements sont notés chez 58 patientes (24,6% des cas).
Tableau 22 : Répartition des patientes selon le nombre d’avortements
Antécédents d’avortements
N
%
1 avortement
41
70 ,7
2 avortements
11
19
3 avortements
4
6,9
5 avortements
2
3,4
58
100
Total
Des antécédents ≥ 3 avortements étaient présents chez 6 patientes et parmi elles 3 patientes
étaient porteuses d’une thrombophilie :
- Constitutionnelle : 2 patientes
- Résistance à la protéine C : 1 patiente
- Déficit en protéine S : 1 patiente
- Acquise (Syndrome des anti corps anti phospholipides [SAPL]): 1 patiente
1-3-2-5 Contraception orale par œstroprogestatifs avant conception
La notion de contraception orale par œstroprogestatifs avant conception de cette dernière
grossesse est retrouvée chez 121 patientes (51,2%).
Tableau 23 : Contraception orale avant conception selon la complication
neurologique
N
Complications neurologiques
Eclampsie
75
PRES
12
TVC
9
8
AVC ischémique
7
AVC hémorragique
5
Gayet Wernicke
3
Epilepsie
2
Total
121
Les pourcentages sont rapportés aux 121
orale avant conception.
Pourcentage
62
9,9
7,4
6,6
5,8
4,1
2,5
1,7
100
patientes qui étaient sous contraception
1-3-2-6 Pathologie(s) gravidique(s) au cours des grossesses antérieures
Les pathologies gravidiques survenues au cours des grossesses précédentes (en excluant cette
grossesse ayant nécessité une hospitalisation à l’USI) sont les suivantes : 47 patientes avaient
présenté des antécédents d’ HTA gravidique, une éclampsie chez 1 patiente, un diabète
gestationnel chez 2 patientes, un hellp syndrome chez 2 patientes associé à une insuffisance
rénale chez une patiente, un PRES chez 1 patiente, une TVC post partum chez 1 patiente .
99
Grossesse actuelle
1-4-1 Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI
1-4
1-4-1-1 Patientes enceintes ou post accouchées
Parmi les 236 patientes incluses dans l’étude :
- 150 patientes (63,6%) étaient encore enceintes au moment de leur admission
- 86 patientes (36,4%) étaient des post accouchées dont 37(43%) ont accouché par voie
basse et 49 (57%) ont été césarisées.
Pour les 86 patientes admises dans le post partum, le terme (en semaines d’aménorrhées: SA)
de leur accouchement varie de 25 SA à 42 SA :
- 55 patientes ont accouché à un terme ≥ 36 SA : ([36-38]= 32, [39-40]=19, [41-42]=4)
- 31 patientes ont accouché à un terme < 36 SA.
Le délai séparant la date d’accouchement de la date d’admission au sein de l’unité de soins
intensifs, varie de 0 à 27 jours, en moyenne 3 jours (IC à 95% : 2,5 – 3,5).
1-4-1-2 Grossesses multiples
Parmi les 236 patientes de notre étude, 7 présentaient une grossesse gémellaire dont 5 étaient
des grossesses induites.
Concernant les patientes avec grossesse gémellaire, 5 ont été admises pour éclampsie, 1 pour
un PRES et 1 pour TVC. Tous les nouveaux nés issus de ces grossesses gémellaires étaient
vivants au cours du post partum.
1-4-1-3 Grossesses induites
Elles ont été décrites chez 5 patientes (3 éclampsies, 2 TVC) dont 4 avaient des grossesses
gémellaires.
1-4-1-4 Multi paternité
Elle a été notée chez 2 patientes : il s’agit d’une 1ère grossesse issue d’un 2ème mariage, les
complications ayant nécessité l’hospitalisation à l’USI étant respectivement 1 éclampsie et 1
Gayet Wernicke.
1-4-2
Suivi de grossesse
1-4-2-1 Suivi régulier de la grossesse
Un suivi prénatal régulier se définit par une consultation par trimestre de gestation plus une
consultation juste avant l’accouchement, soit au total 4 consultations.
Pour cette étude, la plupart des patientes (187 patientes : 79,2%) ont eu un suivi régulier de
leur grossesse. Ce dernier s’est fait le plus souvent au niveau du secteur privé : 160 patientes
(85,6%).
1-4-2-2 Spécialité du médecin qui a suivi la grossesse
Le suivi a été assuré chez la majorité des patientes (171 patientes : 91,4%) par un médecin
gynécologue obstétricien, chez 13patientes (7%) par un médecin généraliste et chez 3
patientes (1,6%) par une sage femme.
100
13,0%
1,6%
Suivi de le grossesse
Suivi par un gynécoobstétricien
Suivi par un médecin
généraliste
91,4%
Suivi par une sage
femme
1-4-2-3 Qualité du suivi prénatal (N= 187 patientes qui avaient un suivi régulier)
Elle est appréciée par la prise de la TA, la prise du poids, la pratique du labstix chez toutes les
parturientes et en particulier chez les patientes hypertendues ou ayant un antécédent d’HTA
gravidique.
109 patientes (58,3%), avaient un mauvais suivi prénatal en fonction des critères définis ci
dessus.
Parmi les patientes qui présentaient une HTA chronique (32 patientes), 19 patientes n’ont pas
bénéficié d’une mesure de la pression artérielle à chaque consultation.
Pour les patientes qui avaient des antécédents d’HTA gravidique (47 patientes), la TA n’a pas
été prise à chaque consultation chez 30 patientes.
La mesure du poids des patientes au cours du suivi prénatal a été presque inexistante, par
conséquent cette information n’a pas été prise en considération. Le poids retenu pour l’étude
est le poids estimé au cours du post partum.
La fréquence d’utilisation du labstix avant l’hospitalisation chez les patientes ayant une HTA
gravidique ou une HTA chronique a été très faible : parmi les patientes qui avaient des
antécédents d’HTA gravidique (47), le labstix a été fait chez 1 patiente (2,1%); et chez les
patientes qui avaient des antécédents d’HTA chronique (32), le labstix a été fait chez 2
patientes.
1-4-2-4 Pathologies gravidiques au cours de la grossesse actuelle
Les pathologies gravidiques sont dominées par l’HTA gravidique et à un moindre degré le
diabète gestationnel.
Le diabète gestationnel a été retrouvé chez 5 patientes (2,1%).
L’hypertension artérielle gravidique (HTAG) a été observée chez 159 patientes (67,4% des
cas). Cette hypertension artérielle gravidique est apparue à des âges gestationnels différents
allant de 18 SA à 40 SA avec une moyenne de 28,8 SA (IC à 95% : 27,9 – 29,6).
L’HTAG est découverte avant la survenue de la complication neurologique chez 80 patientes
(50,3% des cas) et après la survenue de la complication neurologique chez 79 patientes
(49,7% des cas). Cette HTAG est découverte avant la survenue de la complication
neurologique comme suit :
- avant la survenue de l’éclampsie chez 48 patientes
- avant la survenue du PRES chez 16 patientes
-avant la survenue d’une TVC chez 8 patientes
- avant la survenue d’un AVC Hémorragique chez 4 patientes
80patientes
- avant la survenue d’un AVC Ischémique chez 3 patientes
- avant la survenue d’une épilepsie chez 1 patiente
101
Tableau 24 : Moment de découverte de l’HTA par rapport à la complication
neurologique
Complication
HTA avant
HTA après
Total
Pas
neurologique
complication
complication
HTA
d’HTA
Effectif (%)
Effectif (%)
Eclampsie N=147
48 + 27 HTAC :(51%)
72 (49%)
147
0
PRES N= 23
16+3 HTAC : (86,4%)
3 (13,6%)
22
1
AVC N= 17
7 +1 HTAC : (66,7%)
4 (33,3%)
12
5
TVC N= 20
8 (100%)
8
12
2
7
Epilepsie N= 9
Total
1+1 HTAC : (100%)
80 HTAG + 32
79
HTAC
159 HTAG +
32 HTAC
D’autres pathologies gravidiques étaient présentes chez 11 patientes, parmi lesquelles on a
retrouvé 6 hyperthyroïdies, 3 hypothyroïdies et 2 cardiomyopathies du péri partum
(meadows).
1-4-3 Diagnostics
des
complications
neurologiques
l’hospitalisation à l’USI : N=236 patientes
retenues
à
Les complications neurologiques sont dominées par l’éclampsie notée dans près des deux tiers
des cas. Les complications sont par ordre de fréquence :
- L’éclampsie notée chez 147 patientes (62,3% des cas).
- au cours du pré partum pour 115 patientes (78% des éclampsies) - au cours du per
partum : 9 patientes (6% des éclampsies) - au cours du post partum : 23 patientes
(16% des éclampsies).
- Le Syndrome d’encéphalopathie postérieur réversible (PRES) noté chez 23
patientes (9,7%), est apparu :
- au cours du pré partum pour 12 patientes (52% des PRES)
- au cours du per partum pour 2 patientes (9% des PRES)
- au cours du post partum pour 9 patientes (39% des PRES)
- Les thromboses veineuses cérébrales notées chez 20 patientes (8,5%) :
- au cours pré partum pour 6 patientes (30% des TVC)
- au cours du post partum pour 14 patientes (70% TVC)
-
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est noté chez 17 patientes (7,2%) ; il s’agit :
- d’un AVC Ischémique pour 7 patientes (41,2% des AVC) dont 3 en pré partum et 4
en post partum.
- d’un AVC hémorragique pour 10 patientes (58,8% des AVC) dont 4 en pré partum et
6 en post partum.
102
-
Les tumeurs cérébrales sont diagnostiquées chez 11 patientes (4,7%), dont 3
adénomes hypophysaires
- Le Syndrome d’encéphalopathie de Gayet Wernicke est noté chez 9 patientes(3,8%)
- L’épilepsie est notée également chez 9 patientes (3,8%).
1-4-4 Examens complémentaires pratiqués avant l’hospitalisation à l’USI
Parmi les 191 patientes qui présentaient une HTA (159 HTAG + 32 HTAC), le labstix à la
recherche d’une protéinurie n’était pratiqué que chez 85 patientes (44,5%) avant leur
admission à l’USI et il était positif chez la plupart d’entre elles (81/85 patientes).
1-4-5 Examen de la patiente à l’inclusion
1-4-5-1 Examen clinique
Il a consisté en un examen de l’état général, de l’appareil respiratoire, de l’appareil
cardiovasculaire et un examen neurologique complet.
- Signes neurologiques notés lors de l’hospitalisation
Plusieurs signes neurologiques ont été retrouvés lors de l’examen clinique ; les principaux :
- Troubles de la conscience (Glasgow).
- Troubles : moteurs, sensitifs et du tonus.
- Troubles : du langage, de la coordination et cérébelleux.
- Paralysies périphériques : faciales, oculomotrices.
- Troubles de l’acuité et du champ visuel.
- Convulsions : Type et moment de survenu.
- Reflexes : ostéo tendineux, cutané-plantaires, cornéens.
- Signes méningés.
Tableau 25 : Signes neurologiques au moment de l’admission à l’USI N=236
Signes Neurologiques
N
%
Céphalées
207
87,7
Convulsions
202
85,6
Troubles visuels
149
63,1
Troubles oculo moteurs
19
8,1
Troubles de la conscience
72
30,5
Vertiges
48
20,3
Troubles du tonus musculaire
35
14,8
Troubles de la sensibilité
33
14,0
Troubles moteurs
33
14,0
Paralysie faciale
27
11,4
Aphasie
25
10,6
Syndrome cérébelleux
9
3,8
Troubles de la coordination
6
2,5
Syndrome méningé
2
0,8
103
a- Les convulsions : Etaient survenues chez 202 patientes:
- 136 patientes (67,3%) en pré partum.
- 10 patientes (5%) en per partum.
- 48 patientes (23,8%) en post partum.
- 7 patientes (3,5%) en pré et post partum et chez 1 patiente (0,5%) en per et post partum.
b- Les troubles de la conscience : Etaient retrouvés chez 72 patientes sont à type
d’obnubilation et de confusion mentale chez 60 patientes (83,3%) et de coma (Glasgow≤
8) chez 11patientes (15,3%).
c- Les troubles moteurs : Etaient retrouvés chez 33 patientes :
- Hémiplégie complète chez 26 patientes (78,8%)
- Monoplégie du membre supérieur chez 7 patientes (21,2%).
d- Les troubles de la sensibilité : Etaient présents chez 33 patientes :
- Les paresthésies chez 20 patientes (60,6%).
- Les douleurs et hyperesthésies chez 5 patientes (15,2%).
- Les troubles de la sensibilité 6 patientes (18,2%).
e- L’aphasie : Etait retrouvée chez 25 patientes et elle est surtout à type d’aphasie de Broca
(24 patientes) et type aphasie de Wernicke chez 1 patiente.
f- Les troubles visuels : 134 patientes avaient des troubles du champ et de l’acuité visuels :
- Une amblyopie retrouvée chez 114 patientes (85%).
- Une amaurose bilatérale chez 11 patientes (8,2%).
- Une diplopie chez 9 patientes (6,7%).
g- Les troubles oculomoteurs : Ont été notés chez 17 patientes :
- Un nystagmus chez 10 patientes (58,8%).
- Un strabisme chez 4 patientes (23,5%).
- Un ptosis palpébral unilatéral chez 3 patientes (17,7%).
Les signes neurologiques à l’admission à l’USI sont résumés dans la figure suivante :
Signes neurologiques au moment de l’admission à l’USI
Syndrome méningé
Troubles de la coordination
Aphasie
Paralysie faciale
Troubles moteurs
Troubles du tonus musculaire
Vertiges
Troubles occulo moteurs
Troubles visuels
Convulsions
Céphalées
1%
3%
4%
11%
11%
14%
14%
15%
20%
31%
8%
63%
86%
88%
0%
10%
20%
104
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
1-4-5-2 Pathologies associées à la complication neurologique à l’inclusion
A leur arrivée à l’USI, certaines patientes présentaient déjà certaines complications qu’il
fallait identifier afin de les différencier des complications qui surviendraient après leurs
hospitalisations (évènements).
Ces complications présentes à l’admission sont retrouvées chez 184 patientes (78% des cas).
Tableau 26 : Complications associées aux complications neurologiques présentes à
l’admission à l’USI N= 236
Complications
N
%*
Hellp syndrome
81
34,3
Insuffisance Rénale aigue (IRA)
58
24,6
Hématome rétro placentaire (HRP)
25
10,6
OAP
8
3,4
Hématome sous capsulaire du foie
7
3,0
CIVD
4
1,7
* Le pourcentage est rapporté aux 236 patientes
Certaines patientes présentaient plus d’une complication. Ainsi l’association « Hellp
syndrome et insuffisance rénale aigue » est retrouvée chez 42 patientes (17,8%) dont 6 avec
un hématome sous capsulaire du foie associé.
1-4-6 Examens complémentaires à l’admission
Après l’admission à l’USI et pendant leur suivi à la consultation GHR, des examens ont été
réalisés selon l’état clinique des patientes et le diagnostic évoqué.
a- Le labstix : à la recherche d’une protéinurie a été pratiqué chez 231 patientes et était
positif chez 187 patientes (qui avaient de l’hypertension artérielle) et négatif chez les
44 autres.
b- Le dosage de la protéinurie des 24 heures a été pratiqué chez 153 patientes et il a été
positif chez toutes ces patientes.
c- La radiographie pulmonaire a été réalisée chez 101 patientes :
- Normale : 10 patientes.
- Epanchement pleural liquidien : 71 patientes.
- Pneumopathie : 14 patientes.
- OAP : 6 patientes.
d- Une neuro imagerie a été réalisée dans 108 cas ; il y a eu des patientes qui ont
seulement une TDM ou seulement une IRM et des patientes qui ont eu une TDM avec
une IRM.
- Une TDM a été réalisée chez 48 patientes (44,4%) ; elle était normale chez 10 patientes
et pathologique chez 38 patientes évoquant les diagnostics suivants : 12 TVC, 9 AVC
hémorragiques, 8 PRES, 5 AVC ischémiques, 3 tumeurs cérébrales et 1 syndrome de
Gayet Wernicke.
- Une IRM a été réalisée chez 60 patientes (55,5%) et elle était pathologique chez 58
patientes et les diagnostics évoqués sont : 20 PRES, 15 TVC, 9 tumeurs cérébrales, 7
syndromes de Gayet Wernicke, 4 AVC ischémiques et 3 AVC hémorragiques.
105
-
Une IRM a été réalisée chez 7 patientes parmi les 10 patientes qui avaient une TDM
normale. Celle ci était normale chez 1 patiente et pathologique pour les 6 autres.
e- L’électroencéphalogramme (EEG) : a été pratiqué toutes les fois où les patientes ont
continué à convulser après l’épisode aigu.
43 patientes (18,2%) ont eu un EEG ; celui-ci a montré un tracé à type de tracé
épileptique chez 18 patientes, réparties selon le diagnostic d’hospitalisation comme
suit (tableau 27).
Tableau 27 : EEG pathologique selon le diagnostic d’hospitalisation à l’USI N=18
Diagnostics
AVC hémorragique
TVC
N
6
5
3
AVC ischémique
2
PRES
2
Total
18
g- L’Echographie doppler cardiaque : a été réalisée chez 48 patientes (20,3%) ; mettant en
évidence une cardiopathie chez 15 patientes : insuffisance mitrale (IM) chez 4 patientes,
insuffisance aortique chez 3 patientes, cardiomyopathie dilatée chez 4 patientes, cardiopathie
hypertensive avec chez 3 patientes et une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chez 1
patiente. Cet examen a mis en évidence un situs inversus chez 1 patiente admise pour TVC.
h- L’echodoppler des troncs supra aortiques : a été réalisée chez 26 patientes (11%) ; cet
examen a mis en évidence des plaques athéromateuses au niveau des carotides chez 4
patientes et au niveau du tronc artériel brachiocéphalique chez 2 patientes.
I- Le bilan de thrombophilie : a été pratiqué chez 72 patientes et a mis en évidence une
thrombophilie chez 32 patientes :
- Une résistance à la protéine C chez 8 patientes.
- Un déficit en protéine S chez 2 patientes.
- Un syndrome d’anti corps anti phospholipides (SAPL) chez 22 patientes.
1-4-7 Pathologie(s) chronique(s) découverte(s) fortuitement lors de cette
dernière hospitalisation ou lors du suivi à la consultation GHR
Durant leur hospitalisation à l’USI et leur suivi à la consultation GHR, des examens pratiqués
ont pu mettre en évidence des pathologies jusque là méconnues chez 10 patientes :
- une cardiopathie chez 6 patientes : 1 cardiopathie ischémique avec altération de la
fonction cardiaque, 1 rétrécissement mitral serré grade III, 1 Insuffisance aortique
grade III, 1 fibroélastome papillaire de la valve mitrale, 2 cardiomyopathies du péri
partum.
- un lupus érythémateux disséminé (LED) chez 2 patientes.
- une polyarthrite rhumatoïde chez 1 patiente.
- une toxoplasmose chez 1 patiente.
106
1-4-8 Caractéristiques du nouveau-né pour les patientes ayant déjà accouché
avant leur hospitalisation à l’USI
Pour les 86 patientes admises dans le post partum, le terme (en semaines d’aménorrhées: SA)
de leur accouchement varie de 25 SA à 42 SA avec un terme moyen de 35,7 SA (IC : 35,2 –
36,1) et un mode à 39 SA (17 patientes).
Concernant le mode d’accouchement, 47 (54,6%) patientes avaient accouché par césarienne :
sous anesthésie générale chez 35 patientes et rachianesthésie chez les 12 patientes restantes.
Parmi les 39 patientes qui avaient accouché par voie basse, il n’y a eu que 3 patientes qui ont
eu une analgésie à type de rachianalgésie.
Parmi ces patientes admises dans le post partum, 31 ont accouché à un terme < 36SA et 55
ont accouché à un terme ≥ 36 SA.
L’échographie obstétricale réalisée chez ces patientes avant leur accouchement avait montré
un retard de croissance intra utérin (RCIU) chez 24 patientes, une mort in utéro (MIU) chez
13 patientes et chez les 49 patientes restantes, l’échographie était normale. L’état des
nouveaux nés (nnés) à la naissance chez ces 86 patientes : 63 (73,3%) nnés étaient nés
vivants, 13 (15,1%) nnés étaient des morts nés et 10 (11,6%) nnés sont décédés juste après
leur naissance.
Le poids moyen des nnés nés vivants après leur naissance (morts nés et décédés après leur
naissance exclus) était de 2524,8 g (IC à 95% : 2427,2 g – 2622,4 g) avec un mode à 3000 g
(10 nnés).
Tableau 28: Poids de naissance des nouveaux nés chez les patientes ayant accouché
avant leur admission à l’USI
Poids de naissance (g)
[0 – 999]
[1000 – 1499]
[1500 – 1999]
[2000 – 2499]
[2500 – 2999]
[3000 – 3499]
[3500 – 3999]
N
2
6
10
15
12
20
4
%
2,7
8,2
13,7
20,5
16,4
27,4
5,5
[4000 – 4499]
Total
4
73
5,5
100
Poids de naissance
30.00%
25.00%
20.00%
15.00%
10.00%
5.00%
0.00%
27,4%
20,5%
16,4%
13,7%
8,2%
2,7%
inf à 1000
1000 à
1499
1500 à
1999
2000 à
2499
107
2500 à
2999
3000 à
3499
5,5%
5,5%
3500 à
3999
4000 à
4499
1-4-9 Suivi de la grossesse
1-4-9-1 Suivi obstétrical pour les patientes admises encore enceintes
Rappelons que 150 patientes (63,6%) étaient enceintes au moment de leur admission à l’USI.
L’attitude obstétricale a été conditionnée par l’état de la malade, les complications associées
aux complications neurologiques et leur terme de grossesse:
- Faire accoucher les patientes qui avaient un terme > 37 SA : 28 patientes (11,9%).
- Faire accoucher les patientes admises avec une mort fœtale in utéro (MFIU) : 30
Patientes (12,7%).
- Interrompre la grossesse : 61patientes (25,8%).
- Maintenir la grossesse quand celle ci était loin du terme avec un pronostic maternel et
fœtal non mis en jeu: 31 patientes (13,1%).
a- Accouchement à terme : toutes les fois où les patientes avaient un terme > 37 SA,
L’accouchement a eu lieu à l’admission ; ceci a concerné 28 patientes (11,9%).
- L’échographie obstétricale, réalisée chez ces patientes avant leur accouchement était
normale chez 16 (57,1%) patientes et avait montré un RCIU chez 12 (42,9%) patientes
et touts les nnés étaient vivants à leur naissance.
- Le terme moyen d’accouchements de ces patientes est de 38,4 SA (IC à 95%: 38,2 –
38,6) avec des extrêmes (37 – 41) SA et un mode à 38 SA (12 patientes).
- L’accouchement a eu lieu par césarienne chez la plupart de ces patientes : 26 (92,9%)
d’entre elles : sous anesthésie générale chez 18(69,2%) patientes, rachi anesthésie chez
6 (23,1%) patientes et péri rachi anesthésie combinées chez 2 (7,7%) patientes.
- Pour les 2 (7,1%) patientes qui ont accouché par voie basse, elles ont eu toutes les 2
une péridurale analgésique.
- Le poids de naissance moyen de ces 28 nnés est de 2703,6 g (IC : 2609,1 – 2798,1),
des extrêmes (1600g – 3400g) et un mode à 2600g (3 nnés).
Tableau 29 : Nombre de nnés selon les classes de poids chez les patientes admises
à l’USI à terme.
[1500 – 1999]
Nombre de nnés
1
%
3,6
[2000 – 2499]
[2500 – 2999]
9
7
32
25
[3000 – 3499]
11
39,3
Total
28
100
b- Accouchement des patientes admises avec une mort fœtale in utéro (MFIU) : 30
Patientes (12,7%) ont été admises avec une MFIU. Le terme moyen de ces patientes
est de 28,6 SA (IC à 95%: 27,5 – 29,6) avec des extrêmes de 15 SA et 39 SA.
Ces patientes ont accouché pour la plupart par voie basse, 21 patientes dont 14 sous
analgésie obstétricale (7 sous périanalgésie et 7 sous rachianalgésie).
c- Interruption de la grossesse : La grossesse a été interrompue chez 61 patientes, le
plus souvent pour cause maternelle chez 58 patientes et pour cause fœtale (souffrance
fœtale aigue : SFA) chez 3 patientes.
108
Le terme moyen de ces patientes est de 32SA (IC à 95%: 31,5 – 32,5) avec des
extrêmes de 18 SA et 36 SA.
Tableau 30 : Terme d’accouchement pour les grossesses interrompues
Terme d’accouchement
< 22
[22 – 28[
[28 32[
[32 36[
= 36
Total
N
2
5
14
28
12
61
%
3,3
8,2
23
45,9
19,6
100
Tableau 31 : Mode d’accouchement pour les grossesses interrompues N=61
Voie
d’accouchement
Césarienne
N= 53
Voie basse
N= 8
Technique anesthésique ou
analgésique
Rachi anesthésie
Péridurale analgésie
Rachi analgésie
Péri rachi combinée analgésie
Analgésie IV
Pas d’analgésie
Total
-
Nombre
35
18
2
1
1
1
3
61
A la naissance : 40 nnés étaient vivants, 11 sont morts nés et 10 nnés sont décédés
après leur naissance.
Tableau 32 : Poids de naissance pour les nouveau-nés vivants
Poids de naissance
(g)
[1000 – 1499]
[1500 – 1999]
[2000 – 2499]
[2500 – 2999]
[3000 – 3499]
Total
Nombre de nnés
%
9
15
5
9
2
40
22,5
37,5
12,5
22,5
5,0
100
Les diagnostics retenus pour les 21 patientes chez lesquelles on avait interrompu la
grossesse alors qu’elles avaient un terme < 32 SA étaient les suivants :
109
Tableau 33 : Cause de l’interruption de grossesse lorsque l’AG < 32 SA
Diagnostic
N
%
Eclampsie
17
80,9
2
9,5
Syndrome
d’encéphalopathie
postérieure réversible
Gayet Wernicke
1
4,8
1
4,8
Total
21
100
21 patientes dont le terme de la grossesse était < 32 SA (chez lesquelles la grossesse a été
interrompue), ont été admises avec des complications telles que :
- Hellp syndrome : 10 patientes (47,6%).
- Insuffisance rénale aigue : 7 patientes (33,3%).
- Hématome retro placentaire : 2 patientes (9,5%).
- Œdème aigu du poumon : 2 patientes (9,5%).
- Hématome sous capsulaire du foie chez 1 patiente (4,8%).
d- Maintien de la grossesse : Parmi les 150 patientes admises encore enceintes, la
grossesse a été maintenue chez 31 patientes dont l’âge gestationnel était loin du terme;
avec un terme moyen à l’admission de 26,8 SA (IC à 95% : 25,4 – 28,3) avec des
extrêmes 12 SA à 36 SA. Cependant la grossesse n’a pu être maintenue jusqu’au terme
pour toutes les patientes, et selon leur état évolutif et l’état du fœtus, celles-ci ont
accouché à des termes différents avec des extrêmes de 30 SA à 39 SA et un terme
moyen de 36 SA (IC à 95% : 35,6 – 36,4).
Donc le maintien de la grossesse a permis un gain en moyenne de 9,2 SA.
Tableau 34 : Terme d’accouchement des patientes chez qui la grossesse a été
maintenue à l’admission N= 31
Terme de l’accouchement
< 32
[32 36[
≥ 36
Total
N
1
11
19
31
%
3,2
35,5
61,3
100
110
Tableau 35 : Voie d’accouchement des patientes chez qui la grossesse a été
maintenue à l’admission N= 31
Voie
d’accouchement
Césarienne
N= 17
Voie basse
N= 14
analgésique
Nombre
7
Rachi anesthésie
Péri rachi combinée anesthésie
7
3
Rachi analgésie
7
2
Pas d’analgésie
5
Total
-
-
31
L’échographie obstétricale avant accouchement pratiquée chez ces patientes était
normale chez 21 patientes et avait mis en évidence un retard de croissance intra utérin
chez 10 patientes.
Tous les nouveau-nés étaient vivants à la naissance et leur poids de naissance moyen
est de 2425,8 g (IC à 95% : 2298,6 g – 2553,0 g).
Tableau 36 : Répartition des nouveau-nés selon leur poids de naissance
[1000 – 1499]
[1500 – 1999]
[2000 – 2499]
[2500 – 2999]
[3000 – 3499]
[3500 – 3999]
Total
Nombre de nouveau-nés
4
3
7
9
7
1
31
Poids de naissance
40.00%
29,0%
30.00%
20.00%
%
12,9
9,7
22,6
29,0
22,6
3,2
100
22,6%
12,9%
10.00%
22,6%
9,7%
3,2%
0.00%
1000 à
1500
1500 à
1999
2000 à
2499
2500 à
2999
3000 à
3499
3500 à
3999
e- Récapitulatif nouveaux nés (nnés)
Nnés vivants= 162 (68,6%), morts fœtales in utéro=54 (23%) et 20 (8,4%) sont
décédés après leur naissance.
111
A-2 Analyse descriptive dans les sous groupes
1- Analyse descriptive des caractéristiques des patientes éclamptiques.
Pendant la période de l’étude, 147 patientes ont été recrutées pour éclampsie.
1-1-1 moment de survenue
Tableau 37 : moment de survenue de l’éclampsie
Moment de survenue
Pendant la grossesse
Pendant l’accouchement
Post partum
Total
Nombre
115
9
23
147
%
78,2
6,1
15,7
100
1-1-2 Provenance des patientes :
54% des patientes proviennent d’une autre structure de santé (hors EPH Kouba)
dont 41,5% hors wilaya d’Alger.
3%
Provenance
11%
Autre structure de sante
Maternite EPH kouba
53%
33%
Domicile
Cabinet privé
L’âge moyen est de 30,6 ans (IC à 95% : 30,1 ans– 31,1 ans), avec des extrêmes de 17ans à
44 ans, et le maximum est observé dans la tranche d’âge 30 - 34 ans (30,6%).
Tableau 38 : Répartition selon les tranches d’âge
Classes d’âge
15-19 ans
20 – 24 ans
25 – 29 ans
30 – 34 ans
35 – 39 ans
40 – 45 ans
Total
N
(%)
4
21
37
45
28
12
147
2,7
14,3
25,2
30,6
19,0
8,2
100
112
Effectifs
35.0%
30.0%
25.0%
20.0%
15.0%
10.0%
5.0%
0.0%
Répartition des patientes selon les tranches d'âge
30.6%
25.2%
19.0%
14.3%
8.2%
2.7%
20 – 24 25 – 29 30 – 34 35 – 39 40 – 45
ans
ans
ans
ans
ans
15-19
ans
Le poids moyen des patientes est de 75,5 kg (IC à 95% : 74,4 – 76,6) avec des extrêmes allant
de 45 à 130 kg.
La moyenne des BMI de ces patientes est de 28,85 (IC à 95% : 28,45 – 29,23), et on constate
que seules 18% des patientes ont un BMI normal inférieur à 25 Kg/m² ; les autres présentent
soit un surpoids (40%) soit une obésité (42%).
A noter que le BMI n’a pas été calculé chez 2 patientes pour lesquelles le poids n’a pu être
estimé.
Classes BMI
< 25
25 – 29
≥ 30
Total
N
26
58
61
145
%
18
40
42
100
Répartition des patientes selon l'indice de masse corporelle
18%
< 25
42%
25 – 29
≥ 30
40%
1-1-5 Niveau d’instruction
8% des patientes sont analphabètes, 30% ont un niveau secondaire et 22,4% sont
universitaires (presque le quart de la population d’étude)
1-2
Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré N=147
68 % des patientes présentent des antécédents familiaux, soit 100 patientes. Parmi elles
113
-
92 ont des antécédents familiaux d’hypertension artérielle chronique (62,6%)
principalement chez la mère (58,7 %).
34 ont des antécédents familiaux de diabète (23,1%)(mère et père à des proportions
égales).
34 ont des antécédents familiaux de pré éclampsie (23,1%).
1-3 Antécédents médicaux personnels N=147
Tableau 40: Antécédents médicaux personnels
Antécédents
Nombre
(%)
HTA chronique
27
18,4
Diabète chronique
2
1,4
Diabète gestationnel
1
0,7
HTA gravidique
39
26,5
TVP*
2
1,4
Asthme
2
1,4
Hypothyroïdie chronique
2
1,4
*TVP : thromboses veineuses profondes
1-4 Antécédents obstétricaux personnels (grossesse actuelle incluse)
1-4-1 Gestité
Sur l’ensemble des patientes, 56 (38,1%) sont des primigestes, 24 patientes sont 2ème geste, 35
patientes sont 3ème geste et 32 patientes sont > 3 gestes.
Effectif en %
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0%
Gestité chez les patientes éclamptiques (N= 147)
38.1%
23.8%
21.8%
16.3%
1
2
3
>3
1-4-2 Parité
103 patientes ont une parité ≤ 1(81 patientes sont nullipares : 55%)
Tableau 41: Parité
Parité
≤1
2
3
>3
Total
N
103
25
10
9
147
%
70
17
6,8
6,2
100
114
80%
Parité N=147
70%
60%
40%
17%
20%
6,8%
6,2%
3
>3
0%
≤1
2
1-4-3 Antécédents de césarienne :
23 patientes (15,6%) ont des antécédents de césariennes.
1-4-4 Antécédents d’avortements :
37 patientes (25,2%) ont des antécédents d’avortements :
Tableau 42 : Antécédents d’avortements
Antécédents d’avortements
1 avortement
2 avortements
3 avortements
5 avortements
Total
N
27
6
2
2
37
%
73
16,2
5,4
5,4
100
1-4-5 Contraception orale avant conception
1-4-6 Suivi de grossesse
71 patientes (48,3%) ont un mauvais suivi de grossesse.
1-5 Grossesse Actuelle
1-5-1 Moment de survenue de l’éclampsie
L’éclampsie est survenue chez 124 patientes (84,4%) encore enceintes (ante-partum) dont 9
patientes en travail. Le terme de ses patientes est comme suit :
Tableau 43 : Terme de survenue de l’éclampsie en ante-partum
Terme éclampsie
< 24 SA
[24 – 28[
[28 – 32[
[32 – 36[
[36 – 40[
≥ 40 SA
Total
N
3
12
29
42
36
2
124
%
2,4
9,7
23,4
33,8
29,0
1,6
100%
115
Chez 23 patientes l’éclampsie est survenue dans le post partum, les délais par rapport à
l’accouchement sont comme suit :
Tableau 44 : délais de l’éclampsie par rapport à l’accouchement
Délais / accouchement(j)
J0
J1
J2
J4
J5
Total
N
8
8
4
1
2
23
%
34,8
34,8
17,4
4,3
8,7
100
1-5-2 Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI :
a- Patientes enceintes ou post accouchées
A leur admission à l’USI, 103 patientes (70%) étaient encore enceintes et 44 patientes étaient
des post accouchées. Chez ces dernières le terme de leur accouchement varie de 26 SA à 39
SA avec un terme moyen de 34,45 SA (IC : 33,90 – 35,01). Parmi ces patientes 23 ont
accouché à un terme ≥ 36 SA et 21 à un terme < 36 SA. Le mode d’accouchement de ces 44
patientes était la césarienne pour 28 et la voie basse pour les 16 autres.
Pour les 103 patientes admises encore enceintes à l’USI, le terme moyen de leur grossesse est
de 32,66 SA (IC : 32,23 – 33,10) avec des extrêmes de 21SA à 40SA.
b- Grossesses multiples
Parmi les 147 patientes admises pour éclampsie, 5 présentaient une grossesse gémellaire dont
3 étaient des grossesses induites avec naissance de nnés vivants et bien portants.
c- Multi paternité : 1ère grossesse issue d’un 2ème mariage chez 1 patiente.
A consisté en un examen général et surtout un examen neurologique approfondi.
1-5-3-1 Signes neurologiques notés lors de l’hospitalisation
Plusieurs signes neurologiques ont été retrouvés lors de l’examen clinique, les principaux sont
les céphalées (95,2% des patientes), les convulsions (100 %), les troubles de la conscience
(25,2 %) et les vertiges (19,7 %).
Tableau 45 : Signes neurologiques présents au moment de l’admission à l’USI :
Signes Neurologiques
N
%
Convulsions
147
100
Céphalées
140
95,9
Reflexes ostéotendineux vifs
119
81
Troubles du champ visuel
108
73,5
37
25,2
Vertiges
29
19,7
4
2,7
Aphasie
1
0,7
1
0,7
116
a- Les convulsions
Moment de survenue des crises convulsives
Moment de survenue des crises convulsives
16%
3%
Pré partum
5%
per partum
post partum
pré et post partum
76%
b- Les troubles de la conscience
Sont retrouvés chez 37 patientes à type d’obnubilation et de confusion mentale chez 36
patientes (24,5%) et de coma (Glasgow≤ 8) chez 1patiente (0,7%).
c- Les troubles visuels :
108 patientes avaient des troubles du champ visuel et de l’acuité visuelle :
- Une amblyopie retrouvée chez 105 patientes (71,4%).
- Une amaurose bilatérale reversible chez 2 patientes (1,4%).
d- Les reflexes ostéotendineux (ROT):
119 patientes avaient des ROT vifs et chez 2 patientes les ROT étaient abolis.
e- Les troubles de la sensibilité :
A type de paresthésies étaient présents chez 4 patientes.
f- Les troubles de l’élocution :
Retrouvés chez 1 patiente, réversibles au bout de 24 heures.
g- Les troubles oculomoteurs :
- Un strabisme convergent chez 1 patiente.
- Une diplopie chez 1 patiente.
117
Signes neurologiques à l’admission à l’USI
signes neurologiques à l'admission
troubles d'élocution
0.7%
1.4%
2.7%
Vertiges
19.7%
25.2%
Troubles du champ visuel
72.8%
Rot vifs
81.0%
Céphalées
95.9%
1-5-3-2 Pathologies associées au diagnostic à l’inclusion
La présence de ces complications est un critère composite en effet certaines patientes peuvent
présenter plusieurs de ces complications en même temps.
Tableau 46 : Complications associées aux complications neurologiques présentes à
l’admission à l’USI (N=147)
Complications
N
%
Hellp syndrome
65
44,2
Insuffisance Rénale aigue
48
32,7
Hématome rétro placentaire
25
17,0
OAP
7
4,8
7
4,8
CIVD
4
2,7
1-5-3-3 Examens complémentaires à l’inclusion.
Après admission à l’USI et pendant leur suivi à la consultation GHR, des examens ont été
réalisés selon l’état clinique des patientes et le diagnostic évoqué.
a- Le labstix à la recherche d’une protéinurie : positif chez toutes les patientes.
b- Le dosage de la protéinurie des 24heures est pratiqué chez 123 patientes,
retrouve un taux moyen est de 3,83 g/24h (IC à 95% : 3,48 – 4,18).
c- La radiographie pulmonaire est réalisée chez 72 patientes, retrouve :
- Epanchement pleural liquidien : 58 patientes
- Pneumopathie : 5 patientes,
- OAP : 2 patientes
d- Le bilan de thrombophilie est positif chez 18 patientes :
- SAPL : 12 patientes
- Résistance à la protéine C : 5 patientes
- Déficit en protéine S : 1 patiente
e- Echographie doppler cardiaque est réalisée à la demande mettant en évidence
- Insuffisance mitrale : 2 patientes
- Insuffisance aortique : 2 patientes
- Cardiomyopathie dilatée : 1 patiente
118
-Cardiomyopathie du péripartum (CMPP): 1patiente
1-5-3-4 Attitude obstétricale au moment de l’hospitalisation (N= 103)
103 patientes (70,1%) étaient enceintes au moment de leur admission à l’USI. Notre attitude
obstétricale a été fonction de l’état clinique, des complications associées et du terme de la
grossesse des parturientes :
a- Accouchement des patientes qui avaient un terme ≥ 37 SA : 18 patientes
(12,2%).
b- Accouchement des patientes admises avec MFIU : 24 patientes (16,3%).
c- Interruption de la grossesse pour sauvetage maternel ou fœto maternel: 52
patientes (35,4%).
d- Maintient de la grossesse quand celle ci était loin du terme dés lors que le
pronostic maternel n’est pas mis en jeu : 9 patientes (6,1%).
a- Accouchement à terme :
Toutes les fois où les patientes avaient un terme ≥ 37 SA, un accouchement a été préconisé:
18 patientes (12,2%).
Le terme moyen de l’accouchement est de 38,4 SA (IC à 95% : 38,17 – 38,61) avec des
extrêmes (37 – 40) SA.
Toutes ces patientes ont accouché par césarienne sous :
- Anesthésie générale : 15patientes (83,3%)
- Rachi anesthésie : 2 patientes (11,1%)
- Péri rachi anesthésie combinées : 1 patiente (5,6%).
L’échographie obstétricale, réalisée chez ces patientes avant leur accouchement était :
- Normale : 7 patientes (38,9%)
- RCIU chez 11 patientes (61,1%)
Touts les nnés étaient vivants à leu naissance.
Le poids de naissance moyen de ces 18 nnés est de 2513,90 g (IC à 95% : 2399,93 – 2627,85),
des extrêmes (1600g – 3300g) et un mode à 2600g (3 nnés).
Tableau 47 : Poids des nnés chez les patientes admises à l’USI à terme.
Poids (g)
[1500 – 1999]
[2000 – 2499]
[2500 – 2999]
[3000 – 3499]
Total
Nombre de nnés
1
8
5
4
18
%
5,6
44,4
27,8
22,2
100
b- Accouchement des patientes admises avec une mort fœtale in utéro (MFIU) :
24 Patientes (16,3%) ont été admises avec une MFIU.
Le terme moyen d’accouchement de ces patientes est de 29 SA (IC à 95%: 28,1 – 29,9)
avec des extrêmes de 21 SA et 39 SA.16 patientes ont accouché par voie basse dont 11
sous analgésie obstétricale (6 sous périanalgésie et 5 sous rachianalgésie) et 8 patientes
ont été césarisées sous anesthésie générale.
119
c- Interruption de la grossesse :
Sur les 103 patientes admises encore enceintes à l’USI, 52 patientes (35,4%) ont eu une
interruption de grossesse en rapport avec des complications maternelles graves plus ou moins
associées comme le montre le tableau 48.
Tableau 48 : Complications présentes à l’admission chez les 52 patientes dont la
grossesse a été interrompue
Complications à l’admission
N
%*
Hellp syndrome
18
34,6
IRA anurique
16
30,8
HRP
6
11,5
OAP
4
7,7
HSCF
3
5,8
CIVD
1
1,9
*Les pourcentages sont rapportés aux 52 patientes dont la grossesse a été
interrompue
Le terme moyen d’accouchement de ces patientes est de 32,4SA (IC à 95% : 31,9 – 32,9) avec
des extrêmes de 21SA et 36 SA.
Tableau 49 : Terme de l’accouchement pour les grossesses interrompues
Classes de terme
[0 – 21]
[22-27]
[28-31]
[32-35]
36
Total
60.0%
N
1
3
12
26
10
52
%
1,9
5,8
23,1
50
19,2
100
Terme d'accouchement pour les grossesses interrompues
50.0%
40.0%
23.1%
20.0%
1.9%
19.2%
5.8%
0.0%
[0 – 21]

[22-27]
[28-31]
[32-35]
36
Le mode d’accouchement le plus fréquent a été la césarienne chez 46 patientes (88,5%)
120
Tableau 50: Mode d’accouchement pour les grossesses interrompues N=52
Mode d’accouchement Technique anesthésique ou analgésique
Césarienne
N= 46
Rachi anesthésie
Rachi analgésie
Voie basse
Péri rachi combinée analgésie
N= 6
Pas d’analgésie
Total
-
Nombre
30
16
2
2
1
1
52
 Etat des nnés à la naissance :
6 morts nés (11,5%) et 10 décédés après leur naissance.
36 nnés étaient vivants à leur naissance avec un poids moyen de 1643,3 g (IC à 95% :
1533,6 – 1752,9).
Poids de naissance pour les 46 nnés vivants chez les grossesses interrompues
Poids de naissance pour les 49 NNés vivants (grossesses
interrompues)
32.6%
24.5%
18.4%
14.3%
6.1%
[0 – 999]
[1000 –
1499]
[1500 –
1999]
[2000 –
2499]
4.1%
[2500 –
2999]
[3000 –
3499]
d- Maintien de la grossesse
Sur les 103 patientes admises encore enceintes à l’USI, la grossesse a été maintenue chez 9
patientes qui n’avaient pas de complications à l’admission et dont l’âge gestationnel était loin
du terme ou chez lesquelles il y avait un RCIU important.
-Le terme moyen de ces patientes à l’admission est de 33 SA (IC à 95% : 32,4 – 33,6), avec
des extrêmes de 30SA et 35SA.
La grossesse n’a pu être maintenue jusqu’au terme pour toutes les patientes. Les indications
maternelles de l’arrêt de la grossesse durant l’expectative étaient l’apparition de complications
majeures (une 2ème crise d’éclampsie, HELLP syndrome, HRP, CIVD, OAP et IRA), une
HTA sévère incontrôlée malgré des doses maximales d’au moins deux antihypertenseurs
(nicardipine + nepressol ± beta bloquant), des céphalées ou des troubles visuels ou une barre
épigastrique persistants, une thrombopénie sévère (< 000 mm3) ou une oligurie persistante (<
500 ml/24 h et/ou créatinémie > 12 mg/l). Les indications fœtales de l’arrêt de la grossesse
étaient l’apparition d’anomalies du RCF ou d’un RCIU sévère associé à un oligoamnios.
-Le terme moyen de l’accouchement est de 34,44 SA (IC à 95% : 33,76 – 35,13) avec des
extrêmes de 30SA à 36SA. Le maintien de la grossesse a permis un gain en moyenne de 1,4
SA (10jours).
121
Classes des termes d’accouchement des patientes chez lesquelles la grossesse a été
maintenue N=9
Termes d'accouchements : grossesses maintenues
6
5
5
4
3
3
2
1
1
0
[28 - 31]

[32 - 35]
[= 36 ]
La plupart des patientes ont accouché par césarienne : 6 patientes (66,7%).
Tableau 51 : Mode d’accouchement pour les grossesses maintenues N=9
Voie
d’accouchement
Césarienne
N= 6
Voie basse
N= 3
Total
-
analgésique
Rachi anesthésie
Rachi analgésie
N
2
2
2
2
1
9
L’échographie obstétricale avant accouchement était normale chez 4 patientes (44,4%)
et a mis en évidence un RCIU chez 5 patientes (55,6%).
Tous les nnés étaient vivants à la naissance et leur poids de naissance moyen est de
1850 g (IC à 95% : 1678,81 g – 2021,19 g).
1-6 Récapitulatif
1-6-1 Toutes les éclampsies pré per et post partum N=147
a- Terme de l’accouchement (SA) :
≥ 37 SA= 37
[34 – 37[ = 41
[26 – 34[ = 65
< 26 = 4
Le terme moyen = 33,4 SA (IC à 95% : 33,0 – 33,7).
b- Mode accouchement :
Césarienne = 106
Voie basse = 41
c- Etat des nnés à la naissance :
Vivants = 102
MFIU = 35
Décédés après naissance = 10
d- Poids de naissance pour les nnés vivants et les nnés décédés après naissance :
Le poids de naissance moyen est de 2010,18 g (IC à 95% : 1937,5 – 2082,8).
122
1-6-2 Eclampsie pendant la grossesse (éclampsie pré et per partum : N= 124)
a- Terme de l’accouchement (SA) :
> 34 SA= 53
[29 – 34] = 52
< 29 = 19 (dont 4 patientes < 26 SA)
Le terme moyen = 33,0 SA (IC à 95% : 32,7 – 33,4).
b- Mode accouchement :
Césarienne = 96 (77,4%).
Voie basse = 28 (22,6%).
c- Etat des nnés à la naissance :
Vivants = 81
MFIU = 33
Décédés après naissance = 10
d- Poids de naissance pour les nnés vivants et les nnés décédés après naissance :
Le poids de naissance moyen est de 1923,9 g (IC à 95% : 1841,1 – 2006,8).
Parmi les 124 patientes, 103 sont enceintes à leur admission à l’USI :
- Les complications présentes à l’admission : - Hellp syndrome : 33 patientes (32%) ;
- IRA : 26 patientes (25,2%) ;
- HRP : 14 patientes (13,6%) ;
- OAP : 6 patientes (5,8%) ;
- HSCF : 3 patientes (2,9%) ;
- CIVD : 1 patiente (1%)
-
Mode d’accouchement :
Voie
d’accouchement
Césarienne
N= 78 (75,7%)
Voie basse
N= 25 (24,3%)
analgésique
Rachi anesthésie
Péri anesthésie
Rachi analgésie
Pas d’analgésie
Total
N
55
20
2
1
10
7
8
103
-
Provenance de ces patientes : - Domicile = 16 (15,5%).
– Maternité EPH Kouba = 41 (39,8%).
– Evacuées d’une autre structure de santé = 42 (40,8%).
– Cabinet privé = 4 (3,9%).
-
Parmi les 42 patientes évacuées, 62% des évacuations n’était pas médicalisées et 29
(69%) patientes proviennent d’une structure de santé hors wilaya d’Alger.
123
1-7 Evolution : évènements survenus dans le post partum
Tableau 52 : Evènements survenus dans le suivi jusqu’à j 42 post partum
Evénements
N
%*
IRA
13
8,8
Hellp syndrome
7
4,8
OAP
9
6,1
I respiratoire aigue
5
3,4
Etat de choc
2
1,4
Décès
9
6,1
*Les pourcentages sont rapportés aux 147 patientes éclamptiques
Evènements survenus dans le suivi à 42 j post
partum
6,1%
IRA
8,8%
Hellp syndrome
1,4%
OAP
Insfisance
respiratoire aigue
Etat de choc
3,4%
4,8%
6,1%
Quatorze patientes (9,5%) ont eu une ventilation assistée (VA), parmi elles 5 patientes étaient
ventilées avant leur admission à l’USI.
Tableau 53 : Circonstances de décès des 9 patientes admises pour éclampsie N= 147
N°
Age
Délai décès
1
27
j2
Coma (admise intubée) + IRA + OAP
2
40
j 32
Coma+ Hellp + Hémorragies post partum(HPP) poly transfusée+TRALI
3
22
j1
Coma (admise intubée) + Hellp +IRA + CIVD + état de choc + TRALI*1
4
27
j5
Admise avec HSCF rompu + CIVD + Hellp + IRA+ HRP.
Etat de choc septique : PAVM*2 + péritonite (packing hépatique).
5
38
j5
HSCF rompu + Hellp + OAP + IRA.
6
7
8
29
22
33
j7
j9
j7
Coma (admise intubée) + IRA + Hellp. Coma + PAVM
IRA + OAP +cardiomyopathie du péri partum (Meadows).
Coma + Hellp + IRA
9
26
j5
HSCF + Hellp + IRA + Obésité morbide (BMI=47,8)
*1
*2
Circonstances de décès
Pneumopathie Acquise sous Ventilation Mécanique
Transfusion-Related Acute Lung Injury : Œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel
124
Décès rapportés aux complications (présentes à l’admission ou survenues après
admission)
100
7
Complications
Décès
8
50
72
61
0
Hellp
syndrome
IRA
3
7
4
16
HSCF
OAP
2
4
CIVD
syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES).
Ont été recrutées 23 femmes présentant un PRES survenu durant le péri partum et qui a
nécessité une hospitalisation au sein de l’unité de soins intensifs de l’EPH de Kouba.
Dans cette étude, les patientes admise pour PRES ont un âge compris entre 15 et 40 ans.
observé dans la tranche d’âge 30 - 34 ans (43,5%).
Classes d’âge
Nombre de cas
Pourcentage (%)
15-19 ans
2
8,7
20 – 24 ans
4
17,4
25 – 29 ans
4
17,4
30 – 34 ans
10
43,5
35 – 39 ans
2
8,7
40 – 45 ans
1
4,3
Total
23
100
125
Classes d’âge
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0%
43.5%
17.4%
17.4%
8.7%
15-19
ans
8.7%
4.3%
20 – 24 25 – 29 30 – 34 35 – 39 40 – 45
ans
ans
ans
ans
ans
Le poids : pour 2 patientes décédées durant leur hospitalisation à l’USI, le poids n’a pu être
estimé.
Le poids moyen des patientes est de 61,65 kg (IC à 95% : 75,23 – 66,08) avec des poids
extrêmes allant de 54 kg à 95 kg.
33, 3 % des patientes ont un BMI normal inférieur à 25 Kg / m2 ; les autres présentent soit un
surpoids (52,4 %) soit une obésité (14,3 %).
Classes BMI
< 25
25 – 29
≥ 30
Total
N
7
11
3
21
%
33, 3
52,4
14,3
100
- 17 patientes (73,9%) ont des antécédents familiaux d’hypertension artérielle
chronique, principalement chez la mère (52,2%).
- 1 patiente a des antécédents familiaux de diabète (mère).
- 4 patientes (17,4 %), ont des antécédents familiaux de pré éclampsie, chez la mère
(75%) ou chez la sœur (25 %).
2-3-1 Antécédents pathologie(s) connue(s)
Trois patientes (13%) ont une HTA chronique. Aucune patiente n’était diabétique.
2-3-2 Antécédents obstétricaux personnels (grossesse actuelle incluse).
2-3-2-1 Antécédents HTA gravidique
4 patientes (17,4%) ont antécédents HTA gravidique
2-3-2-2 Gestité
12 patientes (52,2%) sont des primigestes, 2 patientes (8,7%) sont des 2èmes gestes, 4
patientes (17,4%) sont des 3èmes gestes et 5 patientes (21,7%) ont eu plus de 3 grossesses.
126
Gestité
15
12
10
5
4
5
3G
>3G
2
0
1G
2G
2-3-2-3 Parité
15 sont des nullipares (65,2%), 2 patientes (8,7%) sont des primipares, 4 patientes (17,4%)
sont des paucipares (2 ou 3 accouchements), 2 patientes sont des multipares (4 à 5
accouchements).
La moyenne de la parité chez les patientes qui ont au moins 1 parité est de 2,62 (IC à 95% :
2,1 – 3,1) ; 69,2% des patientes avaient une parité ≤ 3.
20
Parité
15
15
10
5
2
2
2
2
1 acc
2 acc
3 acc
> 3 acc
0
0 acc
2-3-2-4 Contraception
2-4 Grossesse actuelle
2-4-1 Moment de survenu
- Pré partum: 12 patientes (52%)
- Per partum : 2 patientes (9%)
- Post partum: 9 patientes (39%)
Le terme moyen des patientes est de 34 SA (IC à 95% : 31,8 – 36,2) avec des
extrêmes de 21SA et 39SA.
127
2-4-2-1 Signes neurologiques à l’admission
Tableau 56 : Signes neurologiques à l’admission N=23
Signes neurologiques
Nombre
%
Céphalées
18
78,3
Convulsions
16
69,6
Signes de localisation
11
47,8
10
43,5
Cécité corticale
8
34,9
Paralysie Faciale
4
17,4
Aphasie
4
17,4
Diplopie
1
4,3
Signes neurologiques à l'admission
Diplopie
4.3%
Aphasie
17.4%
Paralysie Faciale
17.4%
Cécité corticale
34.9%
43.5%
47.8%
Convulsions
69.6%
Céphalées
78.3%
2-4-2-2 Circonstances favorisantes N=23
22 patientes ont présenté leur PRES dans un contexte d’HTA gravidique :
a- Eclampsie: 16 patientes (69,5%)
b- Pré éclampsie sévère(PES) : 6 patientes (26%) dont :
• 3 patientes présentaient une HTA chronique
• 1 phéochromocytome associé (opérée à J10 post partum)
• 1 syndrome des anticorps anti phospholipides (SAPL) + LED associé.
• 1 seule patiente a présenté un PRES à 21 SA sans HTA. L’enquête
étiologique réalisée pendant sa grossesse a retrouvé un SAPL.
2-4-3 Neuro Imagerie
- TDM seule: 6 Patientes
- IRM seule:
15 Patientes
- TDM + IRM: 5 Patientes (TDM était normale chez 3 patientes).
 TDM cérébrale : aspect d’hypodensités.
 IRM cérébrale : aspect en hyposignal T1, hypersignal T2 et FLAIR.
128
Tableau 57:
Localisations neuro radiologiques
Localisations
N
%
Lobes occipitaux
23
100
Lobes pariétaux
17
74
Lobes frontaux
9
39
Lobes temporaux
6
26
Ganglions de la base*
5
22
Cervelet
2
8,7
Corps calleux
2
8,7
Tronc cérébral
1
4
*
Noyaux gris centraux ou noyaux de la base
-
6 patientes (26%): lésions irréversibles à l’IRM de contrôle à 3 mois.
Fig 36 : Age 20 ans, céphalées, convulsions, troubles conscience. – IRM contrôle à 3
mois : hypersignal sous cortical bilatéral. –Evolution : pas de séquelles cliniques
129
Fig 37: 27 ans, Céphalées, convulsions, hémiplégie Gche, Cécité transitoire. –
Hypersignal temporo-occipital bilatéral. Séquelles : Migraines, HTA chronique.
Fig 38 : 30 ans, Céphalées, convulsions, cécité transitoire. IRM : hypersignal
asymétrique fronto pariétal et noyaux caudés. – Evolution : pas de séquelles.
2-4-4 Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI
Parmi les 23 patientes incluses dans l’étude pour PRES:
-9 patientes (39,1%) étaient encore enceintes au moment de leur admission
-14 patientes (60,9%) étaient des post accouchées dont 9 ont accouché par voie basse et 5 par
voie haute.
2-4-4-1 Patientes admises dans le post partum
Tableau 58 : Les délais d’hospitalisation des patientes post accouchées par rapport
à la date d’accouchement (N=14 patientes admises dans le post accouchement).
Délais
J0
J1
J2
J5
J 10
Total
N
5
4
3
1
1
14
%*
35,7
28,7
21,4
7
7
100
130
Pour les 14 patientes admises dans le post partum, le terme de leur accouchement varie de 25
SA à 39 SA avec un terme moyen de 35,5 SA (IC à 95%:34,3 – 36,7).
- 10 patientes ont accouché à un terme ≥ 36 SA
- 4 patientes ont accouché à un terme < 36 SA.
2-4-4-2 Patientes admises encore enceintes N=9
Tableau 59 : Patientes admises enceintes N= 9
N°
Terme
(SA)
Attitude
obstétricale
Mode
Accouchement
Anesthésie/
analgésie
Etat NNé
Pds
nné(g)
Etat Maternel
1
34
interruption
Césarienne
AG
Vivant
2100
DCD (IRA+PAVM)
2
21
Maintien
(jusqu’à 36)
Voie basse
Pas d’analgésie
Vivant
3200
Vivante
3
32
interruption
Césarienne
AG
DCD
après Nce
1150
Vivante
4
39
accouchement
Césarienne
AG
Vivant
3400
Vivante
5
31
Maintien
(jusqu’à 34)
Voie basse
Péri durale
Vivant
3000
Vivante
6
38
Accouchement
Césarienne
AG
Vivant
3000
Vivante
7
36
interruption
Césarienne
Rachi anesthésie
Vivant
2050
Vivante
8
28
Voie basse
Rachi analgésie
MIU
-
Vivante
9
34
Evacuation
utérine
interruption
Voie basse
Péri durale
Vivant
1450
Vivante
Les nnés vivants à leur naissance sont en nombre de 8 (dont 1 décédé après sa naissance), leur
poids de naissance moyen est 2418,5 g (IC à 95% : 2115,9 – 2721,6).
Tableau 60: Récapitulatif (moment de survenu du PRES et mode d’accouchement) N=23
Moment de survenue du PRES
Mode
accouchement
Voie basse
Pré
partum
5 (22%)
Per
partum
Post
partum
8 (34,5%)
Total
13 (56,5%)
Césarienne
7 (30,5%)
2 (9%)
1 (4%)
10 (43,5%)
Total
12(52,5%)
2 (9%)
9 (39,5%)
23
131
2-4-5 Evolution
 Favorable: N= 20 (87%)
- Sans séquelles: 15 (65%) (restitution ad integrum) :
.- 1 AVC ischémique à 6 mois (SAPL +)
- Avec séquelles: 5 (22%) :
- 2 troubles cognitifs
- 2 paresthésies
- 1 Diplopie
 Défavorable : Décès N= 3 (13%)
Tableau 61: Circonstances de décès des 3 patientes admises pour PRES
Age
(Ans)
Délai
décès
15
j7
Eclampsie + troubles de la conscience + Hellp + IRA(HFC)*1 + PAVM.
22
j 10
Etat de mal convulsif + mauvais score neurologique (Glasgow6/15).
39
j7
Eclampsie + troubles de la conscience + Hellp + IRA (HDI) *2 +TRALI
*1
*2
Hémofiltration continue
Hémodialyse intermittente
thrombose veineuse cérébrale
Pendant la période de l’étude, ont été recrutées 20 patientes pour TVC
3-1-1
Âge :
Dans cette étude, les patientes admise pour TVC ont un âge compris entre 20 et 37 ans.
observé dans les tranches d’âge 20 - 24 ans et 30 – 34 ans
Classes d’âge
N
(%)
20 – 24 ans
6
30
25 – 29 ans
5
25
30 – 34 ans
6
30
35 – 39 ans
3
15
Total
20
100
132
3-1-2 Poids et BMI
Le poids moyen des patientes est de 76,5 kg (IC à 95% : 73,9 – 79,0) avec des poids extrêmes
allant de 59 kg à 104 kg.
15% des patientes ont un BMI normal inférieur à 25 Kg / m2 ; les autres présentent soit un
surpoids (40%) soit une obésité (45 %).
Classes BMI
< 25
25 – 29
≥ 30
Total
N
3
8
9
20
%
15
40
45
100
3-2 Antécédents obstétricaux personnels (grossesse actuelle incluse).
3-2-1 Gestité (grossesse actuelle incluse)
La plupart des patientes sont des primigestes (60%)
Tableau 64 : Gestité
Gestité
Primigestes
2ème geste
>2 gestes
Total
N
12
3
5
20
%
60
15
25
100
Gestité
Primigestes
25%
2ème geste
15%
60%
>2 gestes
3-2-2 Parité (grossesse actuelle non incluse)
La plupart des patientes sont des nullipares (65%)
Tableau 65 : Parité
Parité
Nullipares
=1
=3
>3
Total
N
13
3
2
2
20
%
65
15
10
10
100
133
3-2-3 Contraception orale avant conception
Neuf patientes (45%) étaient sous contraception orale avant conception de cette grossesse.
3-2-4 Pathologies gravidique
HTA gravidique grossesse actuelle : 8 patientes (40%).
3-3 Facteurs favorisants
a- Thrombophilie: 9 (45%)
-Acquise : SAPL : 6 (30%)
- Constitutionnelle: 3 (15%) (2 résistances PC, 1 déficit PS)
b- Prééclampsie : 8 patientes (40%)
c- Contraception orale avant conception: 9 patientes (45%)
d- Grossesse induite: 2 patientes (10%).
e- Infection intercurrente: 3 patientes (15%) :
- 1 méningite tuberculeuse
- 1 toxoplasmose
- 1 sinusite.
3-4 Moment de survenue de la TVC
a- Pré partum : 6 patientes (30%) :
1er trimestre : 2 patientes
3ème trimestre: 4 patientes
b- Post partum : 14 patientes (70%) :
1ère Semaine : 8 patientes
2ème Semaine : 5 patientes
3ème Semaine : 1 patiente.
Tableau 66 : Moment de survenue et mode d’accouchement
Mode
accouchement
Moment de survenue TVC
Voie basse
Pré
partum
4 (20%)
Post
partum
8 (40%)
12 (60%)
Césarienne
2 (10%)
6 (30%)
8 (40%)
Total
6 (30%)
14 (70%)
Total
20
3-5 Examen clinique : signes neurologiques
Les céphalées et les convulsions sont les signes cliniques les plus fréquents
134
Tableau 67 : Signes cliniques neurologique
Signes cliniques
Céphalées
Convulsions
Troubles moteurs
Troubles de l’élocution
Paralysie Faciale
Troubles sensibilité
N
20
18
12
10
9
9
2
%
100
90
60
50
45
45
10
Signes cliniques neurologiques
Troubles sensibilité
Paralysie Faciale
Troubles de l’élocution
Troubles moteurs
Convulsions
Céphalées
10%
45%
45%
50%
60%
90%
100%
3-5 Neuro imagerie
- TDM isolée: 6 Patientes
- IRM isolée : 6 Patientes
- TDM +IRM: 9 Patientes, parmi elles 3 patientes avaient une TDM normale
Tableau 68 : Topographie des lésions
Topographie des lésions
(N)
%
Sinus Longitudinal Sup(SLS)
15
75
Sinus Latéral Droit (SLD)
4
20
Sinus Latéral Gauche (SLG)
2
10
Sinus Transverse (ST)
1
5
Veine Corticale
1
5
Chez 7 patientes, il existait des lésions veineuses cérébrales de topographies associées.
A noter que chez 10 patientes la TVC s’exprimait sous la forme d’un infarcissement
hémorragique veineux.
135
Fig 39 : 27 ans, TVC J 18 post césarienne, Céphalées, Paralysie faciale, paresthésies,
troubles sensitifs. -IRM: Thrombose du sinus longitudinal sup
.
- Evolution: pas de séquelles- SAAPL+
Fig 40 :32 ans, Céphalées, convulsions, hémiplégie,Paralysie faciale,aphasie.
- IRM: Thrombose du sinus longitudinal sup + Infarcissement hémorragique.
-Séquelles: épilepsies
Fig41: 37 ans,TVC J 1 post césarienne, Céphalées, Troubles conscience, convulsions,
aphasie.-IRM: Thrombose du sinus Latéral Gche + Infarcissement Hémorragique.
-Déficit en prot S, -Séquelles: épilepsies.
136
Fig 42 : 23 ans,TVC J13 POST césariennes,Céphalées, troubles conscience, convulsions.
- IRM :Thrombose du sinus longitudinal Sup et latéral droit. - Evolution: pas de séquelles
3-6 Traitement
Toutes nos patientes ont reçu un traitement anticoagulant à dose hypo coagulante, même en
cas d’infarcissement hémorragique secondaire à la TVC.
Autres traitements :
 Ventilation mécanique chez 4 patientes pour détresse respiratoire en rapport avec :
- Infection neuro méningée : 2 cas (Méningite tuberculeuse, Toxoplasmose
cérébrale).
- Complications de la PE sévère : 2 cas (HPP et TRALI, IRA et PAVM).
 Hémofiltration continue chez 1 patiente avec PE sévère et IRA.
3-7 Evolution
 Favorable: N= 17 (85%)
a- Sans séquelles: 13 patientes (65%) (restitution ad integrum)
b- Avec séquelles: 4 patientes (20%)
- Epilepsie: 3 patientes (recul : >1 an)
- Paralysie du III (nerf oculomoteur) : 1 patiente
 Défavorable : Décès N= 3 patientes (15%)
a- Infection intercurrente: 2 patientes
- Méningite tuberculeuse : 1 patiente
- Toxoplasmose cérébrale : 1 patiente
b- Pré éclampsies sévères: 1 patiente
- 1 HPP+ TRALI + IRA.
137
accident vasculaire cérébral
Ont été recrutées 17 femmes présentant un AVC survenu durant le péri partum et qui a
nécessité une hospitalisation au sein de l’unité de soins intensifs de l’EPH de Kouba.
-
7 AVC Ischémiques (AVCI).
10 AVC Hémorragiques (AVCH).
4-1 Caractéristiques générales
Dans cette étude, les patientes admise pour AVC ont un âge compris entre 25 et 38 ans.
L’âge moyen est de 31,7 ans (IC à 95% : 30,8 – 32,6).
AVCH : âge moyen est de 32,1 ans (IC à 95% : 30,7 – 33,4).
AVCI : âge moyen est de 31,1 ans (IC à 95% : 29,9 – 32,3)
Tableau69 : Répartition selon la tranche d’âge
Classes d’âge
N
(%)
25 – 29 ans
6
35,3
30 – 34 ans
6
35,3
35 – 39 ans
5
29,4
Total
17
100
Classes d’âge
40.0%
35.3%
35.3%
29.4%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0%
[25 – 29] ans
[30 – 34] ans
[35 – 39] ans
4-1-2 Poids - BMI
Le poids : pour 4 patientes décédées durant leur hospitalisation à l’USI, le poids n’a pu être
estimé. Le poids moyen des 13 patientes restantes est de 74,0 kg (IC à 95% : 70,4 – 77,6)
avec des poids extrêmes allant de 55 kg à 101 kg.
4 patientes (30,7%) ont un BMI normal inférieur à 25 Kg / m2 ; les autres présentent soit un
surpoids (30,7%) soit une obésité (38,6%).
Classes BMI
50.0%
30.7%
30.7%
< 25
25 – 29
38.6%
0.0%
≥ 30
138
- 9 patientes (52,9%) ont des antécédents familiaux d’hypertension artérielle chronique
- 7 patientes (42,2%) ont des antécédents familiaux de diabète.
- 1 patiente (5,9 %), a des antécédents familiaux de pré éclampsie.
- 1 HTA chronique
- 1 Hyperthyroïdie chronique
- 1 Myasthénie
- 1 Myocardiopathie (avec altération de la fonction VG : FE=40%)
- 1 Valvulopathie mitrale
- 1 Insuffisance rénale chronique
- 1 Asthme
4-4 Antécédents obstétricaux personnels (grossesse actuelle incluse)
- 3 HTA gravidiques
- 1 Diabète gestationnel
4-4-1 Contraception orale avant conception de cette grossesse
12 patientes (70,6%) étaient sous contraception orale avant conception de cette
grossesse.
4-4-2 Gestité
3 patientes (17,6%) sont des primigestes, 5 patientes (29,4%) sont des 2èmes gestes, 2
patientes (11,8%) sont des 3èmes gestes et 7 patientes (41,2%) ont eu plus de 3 grossesses.
La moyenne est de 2 grossesses (IC à 95% : 1,7 – 2,6).
Gestité
10
5
3
7
5
2
0
1G
2G
3G
>3G
4-4-3 Parité
4 patientes sont des nullipares (23,5%), 5 patientes (29,4%) sont des primipares, 5 patientes
(29,4%) sont des paucipares (2 et 3 accouchements par VB), 3 patientes (17,6%) sont des
multipares (4 accouchements par VB).
Tableau 70 : Parité
Parité
AVCI
AVCH
Total
Nullipares
2 (28,6%)
2 (20%)
4
Primipares
1 (14,3%)
4
(40%)
5
>1 parité
4 (57,1%)
4
(40%)
8
Total
7 (100%)
10
(100%)
17
139
4-5 Grossesse actuelle
4-5-1 Suivi obstétrical
Six patientes avaient un mauvais suivi obstétrical
4-5-2 Pathologies gravidiques
-
Prééclampsie 11 patientes (64,7%) dont 3 éclampsies : (8 AVCH et 3 AVCI).
Diabète gestationnel : 1 patiente (5,9%).
4-6 Facteurs favorisants (Recherche étiologique en particulier dans les AVCI)
- Pré éclampsie présente chez 11 patientes (64,7%) :
- AVCI : 3 patientes dont 1 éclampsie
- AVCH : 8 patientes dont 2 éclampsies
- Tabac : aucune femme admise pour AVC n’est tabagique.
- Contraception orale avant conception de cette grossesse présente chez12 patientes
(70,6%) :
- AVCI : 7 patientes
- AVCH : 5 patientes
- Thrombophilie présente chez 3 patientes admises pour AVCI
- Acquise : SAPL chez 2 patientes
- Constitutionnelle : résistance à la protéine C chez 1 patiente
- Cardiopathie Présente chez 3 patientes admises pour AVCI
- Valvulopathie mitrale : 1 patiente RM grade III et 1 patiente fibroélastome de la
grande valve mitrale
- Insuffisance cardiaque (CMPP : FE basse) : 1 patiente
- Obésité présente chez 5 patientes
4-7 Période de survenue
- Pré partum: 7 patientes (41,1%)
- Post partum: 10 patientes (58,8%)
Tableau 71 : Répartition des AVC selon la période de survenue
Période
AVCH
AVCI
Total
Pré partum
4 (23,5%)
3 (17,6%)
7 (41,1%)
Post partum
6 (35,3%)
4 (23,5%)
10 (58,8%)
Total
10 (58,8%)
7 (41,1%) 17 (100%)
140
4-8 Examen de la patiente à l’inclusion
4-8-1 Signes neurologiques à l’admission
Tableau 72 : Signes neurologiques à l’admission N=17
N
%
AVCI (N=7)
(N=17)
n (%)
Paralysie Faciale
10
58,8
5 (71,4)
Troubles moteurs
9
52,9
5 (71,4)
Céphalées
9
52,9
2 (28,5)
8
47,0
4 (57)
8
47
1 (14,3)
Convulsions
6
35,3
2 (28,6)
Troubles visuels
6
35,3
2 (28,6)
Aphasie
5
29,4
2 (28,6)
Troubles oculomoteurs
2
11,7
1
6,0
-
AVCH (N=10)
n (%)
5 (50)
4 (40)
7 (70)
4 (40)
7 (70)
4 (40)
4 (40)
3 (30)
2 (20)
1(10)
Signes neurologiques à l’admission N=17
Signes neurologiques N= 17
Aphasie
Troubles visuels
Convulsions
Céphalées
Troubles moteurs
Paralysie Faciale
6.0%
11.7%
29.4%
35.3%
35.3%
47.0%
47.0%
52.9%
52.9%
58.8%
Fig 43: Signes neurologiques selon type d’AVC
80.0%
60.0%
40.0%
20.0%
0.0%
AVCI
AVCH
141
4-9 Neuro Imagerie
La confirmation du diagnostic a été faite par la neuro imagerie pour toutes les patientes
(N=17).
a- AVCH : N=10
- TDM seule: 7 Patientes.
- IRM seule: 1 Patiente.
- TDM + IRM: 2 Patientes.
-
b- AVCI : N=7
TDM seule: 3 Patientes.
IRM seule: 2 Patientes.
TDM + IRM: 2 Patientes
4-9-1 Localisations neuro radiologiques
-
-
a- AVCH : N=10
Fronto pariétal droit : 2 patientes
Pariétal gauche : 3 patientes dont 1 associée à une inondation ventriculaire
Hémisphère cérébrale gauche : 2 patientes
Hématome intra parenchymateux capsulo-lenticulaire droit : 1 patiente
Frontal droit + anévrisme de l’artère péricalleuse droite : 1 patiente
Hémorragie méningée+ Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) + Hémorragie de la
faux du cerveau (Rupture d’anévrisme : branche de l’artère cérébelleuse) : 1 patiente
b- AVCI : N=7
Fronto pariétal : 2 patientes
Pariétal droit : 2 patientes dont 1 associé au noyau codé droit
Pariétal gauche : 1 patiente
Pariétal post rolandique droit : 1 patiente
Capsulo lenticulaire droit : 1 patiente
Fig 44 : 32 ans. Convulsions, hémiplégie Drte, aphasie.troubles sensibilité
profonde. -IRM :hématome frontal Gche +engagement. Séquelles : lenteur
d’élocution + épilepsie.
142
Fig 45 : 29 ans. Hémiplégie, coma. -IRM : volumineux hématome
intraparenchymateux pariéto-frontal+inondation intra ventriculaire+œdème
important+engagement. – Evolution : décédée
4-10 Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI
Parmi les 17 patientes incluses dans l’étude pour AVC:
- 7 patientes étaient encore enceintes au moment de leur admission
- 10 patientes (58,8%) étaient des post accouchées dont 2 ont accouché par voie basse et
8 par voie haute.
Tableau 73: Moment de survenue/Mode d’accouchement
Voie
Moment de survenue
accouchement Pré partum
Post
partum
Césarienne
6
8
Total
Voie basse
1
2
3 (17,6%)
Total
7
10
17 (100%)
14 (82,3%)
4-10-1 Patientes admises dans le post partum
Tableau 74 : Les délais de survenue des AVC dans le post partum N=10
Délais
J0
J1
J2
J3
J4
J6
J11
J28
AVCH AVCI
N=6
N=4
1
2
1
1
1
1
1
Délais de survenue AVC post partum N=10
5
5
4
3
2
1
0
3
1
[0 - 7]
1
AVCI
1
1
[8 - 28]
AVCH
Pour les 10 patientes admises dans le post partum, le terme de leur accouchement varie de 37
SA à 39 SA avec un terme moyen de 37,5 SA (IC à 95%:37,1 – 37,8).
143
4-10-2 Patientes admises encore enceintes N=7
Tableau 75 : Patientes admises enceintes N= 7
N°
2
36
Maintien(37SA)
Césarienne
Anesthésie/
analgésie
Pas
d’analgésie
AG
3
28
Maintien(37SA)
Césarienne
AG
Vivant
2600
Vivante
4
38
Accouchement
Césarienne
Péri durale
Vivant
3000
Vivante
5
37
Accouchement
Césarienne
AG
Vivant
2800
Vivante
6
26
Maintien(38SA)
Césarienne
AG
Vivant
3200
Vivante
7
36
Interruption
(éclampsie)
Césarienne
AG
Vivant
2050
DCD (Hellp+IRA)
1
Terme
Attitude
(SA)
obstétricale
Maintien(37SA)
36
Mode
Accouchement
VB
Etat nné
Vivant
Pds
nné(g)
2900
Evolution
maternelle
Vivante
Vivant
2900
Vivante
4-11 Traitement
 Traitement symptomatique
Toutes les patientes ont eu un traitement symptomatique qui a consisté en
- Equilibre de la pression artérielle (même que dans chapitre éclampsie).
- Equilibre glycémique.
- Ventilation chez 8 patientes : assistée contrôlée chez 6 patientes et non invasive (VNI)
chez 2 patientes.
- Chez les patientes avec AVCI :
- Toutes les patients ont eu de l’aspirine à la dose de 200mg/24h.
- Trois patientes avec cardiopathie emboligène (infarctus non étendu, non hémorragique et
après équilibré de la PA) ont eu au 2ème jour une héparine d’abord en prophylaxie puis en
curatif à partir du 3ème ou 4éme jour.
- Chez 3 patientes la thrombophilie a été découverte à distance de l’accouchement dans le
suivi à la consultation GHR.
 Traitement neurochirurgical
Une patiente admise pour PE sévère avec IRA anurique, a présenté au décours d’une
séance d’hémodialyse un AVCH avec compression et signes d’engagement. Une
craniectomie de décompression a été réalisée chez cette patiente.
4-12 Evolution maternelle N=17
 Favorable: N= 12 (70,6%)
5 AVCI (N=7) guérison sans séquelles dans 100% des cas (restitution ad integrum)
144
6
AVCH (N=5) :
- sans séquelles : 4 patientes
- avec séquelle : 1 patiente (Trouble d’élocution avec épilepsie)
 Défavorable : Décès N= 5 (29,4%), toutes admises pour AVCH. Parmi ces 5 patientes
2 ont eu un traitement neuro chirurgical.
Tableau 76 : Circonstances de décès des 5 patientes admises pour AVCH
Age
Délai hospitalisation
25
j1
Eclampsie + Hellp + IRA + Coma.
27
j2
Coma d’emblé (Glasgow 4)
37
j4
Coma + Hellp + IRA.
29
j2
Hellp +IRA + puis Coma
34
J3
Eclampsie + Hellp + IRA + Coma compliqué de PAVM
Encéphalopathie de Gayet Wernicke (EGW)
Ont été recrutées 9 femmes présentant une encéphalopathie de Gayet Wernicke survenue
durant la grossesse et qui ont nécessité une hospitalisation au sein de l’unité de soins intensifs
de l’EPH de Kouba.
Dans cette étude, les patientes admise pour Gayet Wernicke ont un âge compris entre 22 et 38
ans.
L’âge est en moyenne de 30 ans (IC à 95% : 28,1 – 31,8) ; le maximum de femmes est
observé dans la tranche d’âge 25 - 29 ans (43,5%) et 6 patientes (66,7%) ont un âge ≤ 30 ans.
Tableau77 : Répartition selon la tranche d’âge
Classes d’âge
20 – 24 ans
25 – 29 ans
30 – 34 ans
35 – 39 ans
Total
N
1
4
1
3
9
(%)
11,1
44,4
11,1
33,3
100
145
Classes d’âge
50.0%
44.4%
40.0%
33.3%
30.0%
20.0%
11.1%
11.1%
10.0%
0.0%
20 – 24 ans
25 – 29 ans
30 – 34 ans
35 – 39 ans
5-1-2 Poids et BMI
Le poids moyen des patientes est de 52,8 kg (IC à 95% : 51,3 – 54,4) avec des poids extrêmes
allant de 45 kg à 60 kg.
Le BMI moyen est de 20,7 Kg/m2 (IC à 95% : 19,7 – 21,6) avec des extrêmes de 18 à 25 Kg /
m2. 8 patientes (89%) ont un BMI inférieur à 25 Kg / m2 et une seule patiente a un BMI =
25 Kg / m2.
Aucune patiente n’a des ATCD de pathologies chroniques connues.
5-3 Antécédents obstétricaux personnels (grossesse actuelle incluse).
5-3-1 Antécédents de vomissements incoercibles
5 patientes sont des primigestes et les 4 autres sont ≥ 2 gestes dont 3 ont des antécédents de
vomissements incoercibles durant leur grossesse.
5-3-2 Gestité
5 patientes (55,6%) sont des primigestes, 1 patiente est 2ème geste et 3 patientes ont eu plus de
2 grossesses.
Gestité N = 9
6
5
3
4
1
2
0
1G
2G
≥3G
5-3-3 Parité
6 patientes sont des nullipares (66,7%), 2 patientes sont des primipares et 3 patientes sont des
paucipares.
146
Effectif
8
Parité N= 9
6
6
4
2
1
2
0
P= 0
P= 1
P= 3
5-4 Examen de la patiente à l’inclusion N= 9
 Signes neurologiques à l’admission
a- Hypotonie musculaire : Présente chez toutes les patientes
b- Nystagmus : Présent chez 8 patientes, il est
- Horizontal chez 2 patientes
- Multidirectionnel pour les 6 autres patientes
c- Troubles de la conscience : Présents chez 7 patientes, à type d’obnubilation, de
confusion mentale, d’hallucinations, de désorientation temporo-spatiale et de
troubles cognitifs et mnésiques.
d- Troubles de l’équilibre et ataxie cérébelleuse : Présents chez 4 patientes.
e- Troubles moteurs à type de quadriparésies : chez 3 patientes
f- Hyperesthésie généralisée : présente chez 3 patientes
Quadriparésies
33.3%
Hyperesthésie généralisée
33.3%
Ataxie cérébelleuse
44.4%
77.8%
Nystagmus
88.9%
Hypotonie musculaire
100.0%
La triade classique qui associe :
- Troubles oculaires
- Troubles de la conscience
- Ataxie cérébelleuse
Présente chez 4 patientes (44,4%)
5-5 Neuro Imagerie
 Réalisée chez 7 patientes :
- 6 IRM seule
- 1 IRM+TDM
 Non réalisée chez 2 patientes :
- 1 patiente est décédée avant la réalisation d’une imagerie.
147
- Chez 1 patiente le diagnostic d’EGW est posé par l’épreuve thérapeutique à
la thiamine positive.
Les lésions décrites sont des lésions d’ischémies qui apparaissent en hyposignal à la TDM et
en hypersignal à l’IRM en séquence T2FLAIR.
Les lésions prédominent au niveau du thalamus et des corps mamillaires comme le montre le
tableau 79.
5-6 Etat obstétrical des patientes au moment de l’admission à l’USI N= 9
A leur admission à l’USI, le terme moyen de la grossesse est de 16,9 SA (IC à 95% :
15,8 – 17,9) avec des extrêmes allant de 13 SA à 24 SA.
5-6-1 Attitude obstétricale à l’admission
- 1 patiente admise à 18 SA avec une grossesse arrêtée : évacuation utérine,
patiente décédée dans un délai de 17 Jours.
- 1 patiente admise à 17 SA avec une grossesse arrêtée : évacuation utérine, bonne
évolution.
- 1 patiente admise à 24 SA : interruption de grossesse pour sauvetage maternel,
patiente décédée dans un délai de 11 Jours.
- 6 patientes : maintien de la grossesse sous Vitamine B1, bonne évolution.
5-6-1-1 Grossesses maintenues N= 6
a-Terme accouchement.
Quatre nnés sont des prématurés et ont un terme de naissance ≤ 37 SA (36, 37, 35, 34).
Le terme moyen de l’accouchement est de 36,3 SA (IC à 95% : 35,6 – 37,0) avec des
extrêmes allant de 34 SA à 38 SA.
b-Mode accouchement.
Tableau 78 : Mode d’accouchement N= 6
Mode accouchement
Analgésie/anesthésie
2 Rachianalgésie
Voie basse N=5
1 Périanalgésie
2 Pas d’analgésie
Sous rachianesthésie
Césarienne N= 1
Les 6 nnés étaient vivants à leur naissance. Parmi eux 4 avaient un RCIU et 4 étaient de sexe
féminin.
c- Poids de naissance :
Le poids de naissance moyen est de 2416,6 g (IC à 95% : 2215,9 - 2617,4) avec des extrêmes
de 1800 g à 3000 g.
5-7 Evolution
 Favorable sans séquelles : 7 patientes (77,8%).
 Défavorable : Décès 2 patientes (22,2%) dans un tableau de coma en rapport avec des
lésions cérébrales irréversibles.
148
Tableau 79 : Récapitulatif
N
SA
admis*
Clinique
BT
1
18
TC*, nystagmus,
quadriparésie.
NF*
Lésions lenticulaire D.et thalamiques bilatérales.
Myélinolyse osmotique extra pontine
2
24
TC, nystagmus, hyperesthésie,
quadriparésie.
HT*
Pas d’imagerie
3
15
TC, Nystagmus, ataxie
cérébelleuse
HT
Lésions du thalamus médial, des corps mamillaires
et du vermis cérébelleux
4
17
TC, nystagmus, quadriparésie,
HT
Lésions des segments postéro médians du thalamus
5
16
Nystagmus, ataxie
cérébelleuse, hyperesthésie
HT
Lésions de la partie post du thalamus, du toit du
mésencéphale et des corps mamillaires
6
15
cérébelleuse, hyperesthésie.
NL*
Pas d’IRM (diagnostic : réversibilité des signes
neurologiques sous thiamine).
7
16
Ataxie, cérébelleuse, troubles
mnésiques
HT
Lésions des corps mamillaires et de la substance
grise périaqueducale.
8
13
Nystagmus, diplopie
NL
Lésions du thalamus médial et des corps mamillaires
9
18
cérébelleuse
NL
Lésions des corps mamillaires.
Myélinolyse osmotique extra pontine
Imagerie
*SA : Terme en SA, * G= Gestité, *TC : Troubles de la conscience, *BT : bilan thyroïdien,
*HT : hyperthyroïdie, *NF : Non fait, *Admis : Admission
Tableau 80 : Suite récapitulatif
N
SA
admis
Vit B1
1
18
2
24
3
15
4
17
5
16
6
15
Per os (SNG)
dose insuffisante
Per os (SNG)
dose insuffisante
Per os dose
insuffisante
IV dose
insuffisante
IV dose
insuffisante
IV dose adéquate
7
16
IV dose adéquate
8
13
Terme
accou*
18 SA
Pds nné
(g)
-
Sexe
nnés
-
24 SA
+3j
38
-
-
2600
F
Evolution
maternelle
DCD à j17
(Coma+PAVM)
DCD à j 11
(Coma)
Vivante
Evacuation utérine
pour MFIU
maintien
17
-
-
Vivante
36
2200
M
Vivante
maintien
37
2900
F
Vivante
maintien
38
3000
M
Vivante
35
2000
F
Vivante
34
1800
F
Vivante
Attitude
obstétricale
Evacuation utérine
pour MFIU
Interruption
Vivant
Per os dose
maintien
insuffisante
18
9
IV dose
maintien
insuffisante
*SNG : sonde naso gastrique, *Accou : accouchement.
149
tumeurs cérébrales
Ont été recrutées 11 femmes présentant une tumeur cérébrale durant le péri partum et qui ont
nécessité une hospitalisation au sein de l’unité des soins intensifs de l’EPH de Kouba.
6-1 Répartition selon l’âge
L’âge moyen de ces patientes est de 34,9 ans (IC à 95% : 33,5 – 36,3) avec des extrêmes de
28 ans à 42 ans.
Classes d’âge
10
5
5
3
2
1
0
25 – 29 ans 30 – 34 ans 35 – 39 ans 40 – 44 ans
6-2 Gestité (grossesse actuelle incluse)
4 patientes (36,4%) sont des 2èmes gestes, 3 patientes (27,2%) sont des 3èmes gestes, et 4
patientes (36,4%) ont eu plus de 3 grossesses.
La moyenne est de 2 grossesses (IC à 95% : 1,8 – 2,7).
5
Gestité
4
3
2
1
1
5G
6G
0
2G
3G
4G
6-3 Parité
2 patientes sont des nullipares (18,2%), 4 patientes (36,4%) sont des primipares, 4 patientes
(36,4%) sont des paucipares (2 et 3 accouchements par VB) et 1 patiente (9,1%) est multipare
(5 accouchements par VB).
Parité
6
4
4
2
3
2
1
1
3 acc
5 acc
0
0 acc
1 acc
2 acc
150
6-4 Moment de découverte de la tumeur cérébrale N=11
a- Durant la grossesse actuelle N=6
La tumeur cérébrale a été découverte au cours de la grossesse actuelle chez 6
patientes :
 Au 1er Trimestre (T1) :
- Astrocytome Kystique : 1 patiente
- Récidive d’un gliome : 1 patiente (grossesse conçue au décours de la
chimiothérapie)
 Au 2ème Trimestre (T2) :
- Médulloblastome : 1 patiente
 Au 3ème Trimestre (T3) :
- Schwannome (vestibulaire à extension cérébrale): 1 patiente
- Adénome hypophysaire : 2 patientes
b- Avant la grossesse actuelle N=5
Le diagnostic de la tumeur cérébrale a été posé avant la grossesse actuelle chez 5
patientes. Parmi elles ; 3 patientes avaient déjà été opérées avant la conception de
cette grossesse dont une grossesse conçue au décours de la chimiothérapie.
- Adénome hypophysaire : 1 patiente
- Méningiome : 2 patientes opérées
- Cavernome : 1 patiente
- Astrocytome : 1 patiente opérée (grossesse conçue au décours de la
chimiothérapie)
6-5 Examen neurologique à l’admission
La céphalée est le signe clinique le plus fréquent, présente chez 8 patientes (72,7%)
Tableau 81 : Signes neurologiques à l’admission
N
%
Céphalées
8
72,7
Dlr* ophtalmique, photophobie
3
27,3
Convulsions
3
27,3
HIC*
2
18,2
Sd cérébelleux
2
18,2
Troubles moteurs
2
18,2
Paralysies faciales
2
18,2
Diplopie
1
9,1
Troubles visuels
1
9,1
1
9,1
Aphasie
1
9,1
Dlr* : douleurs, HIC* : hypertension intra crânienne
151
Signes neurologiques N=11
Aphasie
Troubles visuels
Diplopie
Paralysie faciale
Troubles moteurs
Sd cérébelleux
HIC
Convulsions
Dlr ophtalmique,photophobie
Céphalées
9.1%
9.1%
9.1%
9.1%
18.2%
18.2%
18.2%
18.2%
27.3%
27.3%
72.7%
6-6 Neuro imagerie :-TDM : réalisée chez 3 patientes
-IRM : réalisée chez 9 patientes
Localisation de la tumeur et type anatomo-pathologique: tableau 83.
Fig 46: 32 ans. Céphalées, convulsions, aphasie.- IRM : récidive d’un gliome opéré.
– Evolution : séquelles aphasie
Fig 47 : 35 ans. Céphalées, nystagmus, syndrome cérébelleux. – IRM : Processus angle pontocérébelleux (schwannome) +hydrocéphalie triventriculaire. DVP per grossesse. – Evolution :
opérée post partum, pas de séquelles.
152
6-7 Evolution clinique durant la grossesse
Durant leur hospitalisation, les signes cliniques ce sont aggravés chez 5 patientes :
Aggravation des céphalées devenues rebelles au traitement : 2 patientes
- Apparition de signes de localisation : 1 patiente
- Apparition d’un état de mal convulsif (EMC) : 1 patiente
- Apparition de signes d’HIC : 1 patiente
6-8 Traitement neurochirurgical au décours de la grossesse
Trois patientes ont eu un traitement neurochirurgical au cours de leur grossesse :
- Dérivation ventriculo- péritonéale (DVP) à 27 SA de la grossesse avec bonne évolution
maternelle et césarienne à 35 SA.
- DVP suivie d’une exérèse tumorale à 27 SA et interruption thérapeutique de la grossesse
(ITG) à 27 SA avec bonne évolution maternelle à court terme mais patiente décédée 5 mois
après l’ITG par extension de la tumeur cérébrale. L’enfant est vivant et bien portant.
- Trépanation+ ponction kystique à 32 SA avec maintien de la grossesse: césarienne à 35 SA
avec bonne évolution.
6-9 Mode d’accouchement
- Césarienne chez 6 patientes, sous anesthésie générale : tous les nnés sont vivants à leur
naissance avec un poids moyen de 2466,6 g (IC à 95% : 1769,7 – 3163,6).
- Voie basse avec forceps chez 3 patientes, avec analgésie obstétricale (2 péridurales
analgésies et 1 analgésie IV): tous les nnés sont vivants à leur naissance avec un poids
moyen de 3333 g (IC à 95% : 2641,9 – 4024,7).
- Interruption de la grossesse chez 2 patientes par voie basse pour sauvetage maternel à
18 SA pour la première et à 27 SA pour la deuxième (sous analgésie IV, le nné vivant
avec un poids de 1200g).
Tableau 82 : Mode d’accouchement et technique anesthésique ou analgésique
Mode d’accouchement
Césarienne
N= 6
Voie basse
N= 5
Total
analgésique
Analgésie IV
Pas d’analgésie (ITG 18SA)
Nombre
6
2
2
1
11
6-10 Evolution N= 11
a- Evolution à court terme
Favorable pour toutes les patientes
b- Evolution à long terme
- 5 patientes : Stabilisation de l’état neurologique en sachant que 2
patientes ont été opérées avant leur grossesse alors que pour les 3 autres il
n’y avait pas d’indication opératoire
- 2 patientes ont été opérées dans le post partum avec bonne évolution.
153
-
3 patientes adressées en oncologie pour chimiothérapie.
1 patiente décédée 5 mois après l’ITG (extension de la tumeur cérébrale).
N
1
Dg TC/G*
Avant
(SA)
admis
12
Clinique
Localisation tumorale et type tumoral
Céphalées, douleurs
Adénome hypophysaire
ophtalmiques
2
27
HIC, vertiges, Sd
Angle ponto-cérébelleux Droit +hydrocéphalie
T3
cérébelleux, diplopie
triventriculaire (Schwannome)
3
24
HIC, Sd cérébelleux,
Cérébelleuse D avec expansion : pont de
T2
Agitation et
varole, bulbe, V3 et calotte mésencéphalique
obnubilation
(médulloblastome)
4
32
Céphalées,
T3
5
Avant
33
Céphalées, hémiplégie, Temporo-parietale D expansive (astrocytome
(opérée)
PF*
kystique)
6
Avant
33
Céphalées,photophobie Méningiome du sinus caverneux
(opérée)
, convulsions
7
Avant
37
Etat de mal convulsif
Cavernome temporal gauche
8
T1(opérée,
14
Céphalées,
Bi frontale, capsule int gauche et corps calleux
récidive
convulsions, aphasie
(récidive d’un Gliome)
9
18
Céphalées,hémiplégie, Pariétale gauche (astrocytome kystique)
T1
PF.
10 Avant
36
Céphalées, troubles
Frontale gauche (méningiome)
(opérée)
visuels
11 T3
36
Céphalées,photophobie Adénome hypophysaire
Dg TC/G* : diagnostic tumeur cérébrale / Grossesse, PF* : paralysie faciale.
Tableau 84 : Suite récapitulatif
N
Aggravation
1
2
3
Céphalées↑↑
Paresthésies,
nystagmus
Céphalées↑↑
4
5
6
7
8
9
EMC
HIC
10
11
-
Traitement neuro
chirurgical
DVP
(27 SA)
DVP puis exérèse
tumorale (27SA)
Trépanation+
ponction (32 SA)
-
Mode
accouchement
Césarienne
Césarienne
Terme
(SA)
37
35
Poids
(g)
2900
1600
Evolution
maternelle
Vivante
Vivante
ITG voie basse
1200
Césarienne
Voie basse
Césarienne
Césarienne
ITG voie basse
Césarienne
27(nné
vivant)
35
37
37
37
18
35
1600
2800
3200
3100
2600
DCD 5
mois après
Vivante
Vivante
Vivante
Vivante
Vivante
Vivante
Voie basse
Voie basse
39
38
3200
4000
Vivante
Vivante
154
épilepsie
Ont été recrutées durant le péri partum 9 femmes épileptiques qui ont nécessité une
hospitalisation au sein de l’unité des soins intensifs de l’EPH de Kouba.
7-1 Répartition selon l’âge
Les patientes admises pour épilepsie ont un âge compris entre 28 et 39 ans avec un âge
moyen de 34 ans (IC à 95% : 32,5 – 35,5).
Classes d’âge
5
4
3
2
0
25 – 29 ans
30 – 34 ans
35 – 39 ans
7-2 Âge moyen des patientes au moment du début de l’épilepsie :
est de 17,6 ans (IC à 95% : 16,0 – 19,2) avec des extrêmes de 8 ans et 30 ans.
- Cardiopathie (insuffisance mitrale) : 2 patientes
- Thrombose cérébrale du post partum : 1 patiente (épilepsie séquéllaire)
- HTA chronique : 1 patiente
7-4 Antécédents obstétricaux personnels.
7-4-1 Gestité (grossesse actuelle incluse).
Deux patientes (33,3%%) sont des primigestes, 2 patientes (22,2%) sont des 2èmes gestes, 3
patientes (33,3%) sont des 4èmes gestes et 1 patiente est 6ème geste.
Gestité
4
3
3
2
2
1
0
1G
2G
4G
6G
7-4-2 Parité.
Sept patientes sont des nullipares (77,7%), 1 patiente est primipare et 1 patiente est 2ème pare.
Parité
10
7
5
1
1
1 acc
2 acc
0
0 acc
155
7-4-3 Antécédents d’avortements
Trois patientes (44,4%) ont des antécédents d’avortements
7-4-4 Pathologie obstétricale
- HTA gravidique retrouvée chez une patiente
7-5 Motifs d’admission à l’USI N= 9

-
Aggravation de l’épilepsie :
Augmentation du nombre de crises chez 7 patientes
Etat de mal convulsif chez 2 patientes

Causes :
- Arrêt du traitement chez 4 patientes (2 par oubli et 2 arrêts volontaires)
- Diminution des doses d’anti épileptiques chez 4 patientes
- Troubles du sommeil chez 1 patiente (pas d’écart thérapeutique)
7-6 Traitements anti-épileptiques
a- Monothérapie : 7 patientes
- Carbamazépine (Tegretol®): 3 patientes
- Valproate de sodium (Depakine®) : 2 patientes
- Lamotrigine (Lamictal®) : 2 patientes
b- Bithérapie : 2 patientes
- Valproate de sodium + Lamotrigine : 1 patiente
- Phénobarbital (Gardenal®) + Lamotrigine : 1 patiente
7-7 Moment d’admission à l’USI
- Pendant la grossesse : 8 patientes
- Post partum immédiat : 1 patiente
7-8 Mode d’accouchement
- 1 patiente admise après un accouchement par voie basse
- 8 patientes admise encore enceintes :
- 7 ont accouché par césarienne dont 2 RCIU et 1MFIU
- 1 par voie basse.
Tableau 85 : Moment d’admission et Mode d’accouchement
Mode
accouchement
Moment admission
Total
Césarienne
Pré
partum
7
Post
partum
0
7 (77,8%)
Voie basse
1
1
2 (22,2%)
Total
8
1
9
(100%)
7-9 Traitement
 Traitement médical
- Diazépam IV et introduction de la Carbamazépine chez les 2 patientes en EMC
- Réintroduction du traitement chez 2 patientes
- Réajustement des doses chez 5 patientes
156

Traitement obstétrical
Mode
Technique anesthésique
accouchement ou analgésique
Césarienne
Rachi anesthésie
N= 7
Voie basse
N= 2
Rachi analgésie
Total
N
6 (66,7%)
1 (11,1%)
1 (11,1%)
1 (11,1%)
9
(100%)
7-10 Etat des nouveaux nés
- 8 nnés vivants dont 2 avaient un RCIU et une MFIU
- Pas de malformation décelable cliniquement chez les 8 nnés vivants.
7-11 Evolution
Favorable pour toutes les patientes
N Age
1
2
3
39
32
33
TAd
*
(SA)
38
33
35
Motif
Traitement
Mode
accou
TAc
*(SA)
Anesthésie/
analgésie
nné
Poids
(g)
Arrêt
↓doses
↓doses
Carbamazépine
Carbamazépine
Valproate de
sodium
Valproate de
sodium
Lamotrigine
Valproate de
NA+ Lamotrigine
Carbamazépine
Phénobarbital +
Lamotrigine
Lamotrigine
César
César
César
38
36
38
Rachianesthésie
Rachianesthésie
AG
Vivant
RCIU
Vivant
3000
1900
2900
4
32
38
-
César
38
Rachianesthésie
RCIU
2300
5
6
38
28
↓doses
Arrêt
7
8
30
39
31
Jo
pp*
20
24
César
VB
39
39
Rachianesthésie
Rachianalgésie
Vivant
Vivant
2850
3000
César
VB
39
38
Vivant
Vivant
3000
2800
César
39
Rachianesthésie
Péri analgésié
(IM)*
Rachianesthésie
9
38
39
Arrêt
Arrêt
↓doses
TAd* : Terme à l’admission, Tac* : Terme accouchement, pp* : post partum.
157
MFIU
B-
Etude analytique
1- Taux d’incidence de la morbidité et de la mortalité
Rappelons que l’objectif principal de cette étude a été d’estimer le taux d’incidence de la
morbi-mortalité des complications neurologiques au 42ème jour du post partum, et ceci quel
que soit la complication neurologique diagnostiquée à l’admission.
1-1 Taux d’incidence de la morbi-mortalité au 42ème jour du post partum
Ce taux est estimé par un rapport où :
-
Le numérateur est le nombre de patientes ayant fait un événement (une morbidité)
avec ou sans décès, durant la période précédant le 42ème jour post partum : 52 patientes
Le critère événement est un critère composite : si une femme présente plusieurs
événements, elle ne sera comptabilisée qu’une seule fois.
Le dénominateur est le nombre de personnes jours : somme des temps de participation
(TP) des patientes en jours.
TP = délai séparant la date d’admission au 42ème jour du post partum s’il n’y a pas eu
d’évènement
TP = délai séparant la date d’admission à la date de survenue de l’évènement
précédant le 42ème jour du post partum s’il y a eu un évènement (avec ou sans décès)
Le temps de participation est égal à 9175 jours
Pour des mesures de commodité, le taux d’incidence a été exprimé en nombre de cas pour 100
personnes-mois.
-Le taux d’incidence à 42 jours du post partum =
𝟓𝟐
𝟗𝟏𝟕𝟓
x 30 = 0,17 pour 100 personnes-
mois (si 100 personnes sont exposées durant un mois au risque de faire un événement
jusqu’au 42ème jour du post partum, 17 personnes vont faire l’événement pendant cette
période).
Ce taux d’incidence est estimé avec son intervalle de confiance à 95% :
(𝟎,𝟏𝟕)(𝟎,𝟖𝟑)
𝟎, 𝟏𝟕 ± 𝟏, 𝟗𝟔√
𝟗𝟏𝟕𝟓/𝟑𝟎
= 𝟎, 𝟏𝟕 ± 𝟎, 𝟎𝟒𝟐 = (0,128 - 0,212)
Le taux d’incidence à 42 jours du post partum = 0,17 pour 100 personnes-mois
IC à 95% (0,128 - 0,212)
158
1-2 Taux d’incidence de la morbi-mortalité à 6 mois après l’accouchement
Ce taux est estimé par un rapport où :
-
Le numérateur est le nombre de patientes ayant fait un événement avec ou sans décès,
durant la période allant jusqu’à 6 mois après l’accouchement : 61 patientes
Le dénominateur est le nombre de personnes jours : somme des temps de participation
(TP) des patientes en jours.
TP = délai séparant la date d’admission à 6 mois après l’accouchement s’il n’y a pas eu
d’évènement
TP = délai séparant la date d’admission à la date de survenue de l’évènement durant la
période allant jusqu’à 6 mois après l’accouchement s’il y a eu un évènement (avec ou
sans décès)
Le temps de participation est égal à 34346 jours.
Pour des mesures de commodité, le taux d’incidence a été exprimé en nombre de cas pour 100
personnes-mois.
- Le taux d’incidence à 6 mois =
𝟔𝟏
𝟑𝟒𝟑𝟒𝟔
x 30 = 0,053 pour 100 personnes-mois (si 100
personnes sont exposées durant un mois au risque de faire un événement jusqu’à 6 mois après
l’accouchement, 5 personnes vont faire l’événement pendant cette période).
Ce taux d’incidence est estimé avec son intervalle de confiance à 95% :
(𝟎,𝟎𝟓𝟑)(𝟎,𝟗𝟒𝟕)
𝟎, 𝟎𝟓𝟑 ± 𝟏, 𝟗𝟔√
𝟑𝟒𝟑𝟒𝟔/𝟑𝟎
= 𝟎, 𝟎𝟓𝟑 ± 𝟎, 𝟎𝟎𝟑 = (0,050 - 0,053)
Le taux d’incidence à 6 mois = 0,053 pour 100 personnes-mois
IC à 95% (0,050 - 0,053)
1-3 Taux de Survie
La survie globale et la survie sans évènement ont été analysées au 42ème jour du post partum et
à 6 mois après l’accouchement.


Pour la survie globale, seuls les décès sont comptabilisés comme événement.
Pour la survie sans événement, le premier des événements qui se produit est pris en
compte. L’évènement peut correspondre à :
- aggravation du trouble neurologique initial.
- récidive du trouble neurologique.
- apparition d’une ou plusieurs complications neurologiques autres que celle qui a
motivé l’hospitalisation.
- apparition d’une ou plusieurs complications en rapport avec le trouble neurologique
initial telles que : Hellp syndrome, HSCF, CIVD, OAP, insuffisance respiratoire
aigue, IRA, coma, décès).
- Décès.
159
1-3-1 Survie à 42 jours post partum
a- Survie globale à 42 jours du post partum
A 42 jours du post partum, 22 décès ont été enregistrés.
Le taux de survie globale à 42 jours post partum est de 90% [IC à 95% : 86,1% 93,9%].
La moyenne de survie à 42 jours post partum est de 195 j [IC à 95% : 187 j – 203 j].
Tableau 88 : Répartition des décès selon la complication neurologique initiale ayant
motivé l’hospitalisation.
Complication neurologique
N
%
Eclampsie (N=147)
9
41
AVC Hémorragique (N=10)
5
22,7
TVC (N=20)
3
13,6
PRES (N=23)
3
13,6
Gayet Wernicke (N=9)
2
9,1
Total
22
100%
160
Répartition des décès (apparus jusqu'à 42 J post partum) selon
la complication neurologique initiale
9%
13,6%
41%
13,6%
Eclampsie
AVC Hémorragique
TVC
PRES
Gayet Wernicke
22,7%
b- Survie sans évènement à 42 jours du post partum
A 42 jours post partum, 52 événements ont été enregistrés.
-
5 patientes sont décédées sans qu’elles présentent un autre événement.
47 patientes avaient présenté des événements et parmi elles, 17 patientes ont évolué
vers un décès.
Le taux de survie sans événement à 42 jours post partum est de 77,7% [IC à 95% :
72,4% - 83,0%].
La moyenne de survie sans événement à 42 jours post partum est de 169,7 j [IC à 95% :
158,6j – 180,4j].
161
Tableau 89 : Répartition des premiers événements apparus jusqu’à 42 j post partum en
dehors de la complication neurologique constatée à l’admission
Premier événement
N
%
IRA
15
28,8
OAP
10
19,2
Hellp syndrome
7
13,5
Coma
5
9,6
Aggravation
4
7,7
Insuffisance respiratoire
3
5,8
Récidive
2
3,9
Autre complication neurologique
1
1,9
Décès
5
9,6
Total
52
100%
Répartition des premiers événements apparus jusqu’à 42 J post partum
selon la complication neurologique à l’admission
4%
2%
10%
IRA
29%
6%
OAP
Hellp syndrome
Coma
Aggravation
8%
Récidive
9%
Autre complication neurologique
19%
Décès
14%
1-3-2 Survie à 6 mois après l’accouchement
a- Survie globale à 6 mois après l’accouchement
A 6 mois après l’accouchement, 25 décès ont été enregistrés (22 décès jusqu’au 42ème jour du
post partum et 3 décès au-delà du 42ème jour du post partum).
Le taux de survie globale à 6 mois après l’accouchement est de 88,6% [IC à 95% :
84,3% - 92,9%].
La moyenne de survie à 6 mois après l’accouchement est de 376,7 j [IC à 95% : 302,5 j –
330,9 j].
162
La répartition des décès survenus au-delà du 42ème jour du post partum est la suivante : 2
décès chez des patientes admises initialement pour éclampsie (1 décès par AVC
hémorragique, 1 décès par IRA anurique avec OAP massif) et 1décès chez une patiente
admise initialement pour tumeur cérébrale (extension de la tumeur cérébrale).
Tableau 90 : Répartition des décès à 6 mois après l’accouchement selon la complication
neurologique à l’admission
Complication
neurologique
Nombre de patientes
décédées jusqu’à J42
Post partum
9
Nombre de patientes
décédées au delà de J42
Post partum
2
AVC Hémorragique
5
TVC
Eclampsie
N
%
11
44
0
5
20
3
0
3
12
PRES
3
0
3
12
Gayet Wernicke
2
0
2
8
Tumeur cérébrale
0
1
1
4
Total
22
3
25
100
b- Survie sans évènement à 6 mois après l’accouchement
Au total :
- 61 événements ont été enregistrés à 6 mois après l’accouchement.
- 5 patientes sont décédées sans qu’elles ne présentent un autre événement.
- 56 patientes avaient présenté des événements et parmi elles, 19 patientes ont évolué
vers un décès.
163
-
Parmi ces 56 patientes qui avaient présenté des événements, 9 événements sont
survenus au-delà du 42ème jour du post partum dont 2 ont évolué vers un décès.
1patiente décédée au-delà du 42ème jour du post partum alors qu’elle avait fait un
évènement avant 42 J post partum.
Le taux de survie sans événement à 6 mois après l’accouchement est de 74% [IC à 95% :
71,1% - 76,9%].
La moyenne de survie sans événement à 6 mois après l’accouchement est de 270,5 j [IC à
95% : 251,9 j – 289,0 j].
1-3-3 Analyse des événements à 42 jours post partum
a- Analyse des événements (sans les décès) à 42 jours post partum
Les évènements apparus en premier après admission à l’USI et qui étaient retenus comme
critère de morbidité, ne sont pas toujours isolés, ils sont souvent associés.
 Hellp Syndrome : N=8
 Hellp syndrome isolé : 5 patientes.
 Hellp syndrome associé : 3 patientes.
- IRA : 1 patiente,
- Insuffisance respiratoire aigue : 1 patiente
- Coma et décès : 1 patiente.
 IRA : N= 15
 IRA isolée : 10 patientes.
 IRA associée : 5 patientes
- OAP : 1 patiente
- Hellp syndrome : 1 patiente
- Récidive de la complication neurologique : 1 patiente
164
- OAP + aggravation de la complication neurologique + décès : 1 patiente.
- Insuffisance respiratoire + état de choc + autre trouble neurologique +
décès : 1 patiente.
 OAP: N= 14
 OAP : 6 patientes.
 OAP associé : 8 patientes
- IRA : 1 patiente
- Décès : 3 patientes
- Etat de choc + coma : 1 patiente
- Insuffisance respiratoire aigue + décès : 1 patiente
- Insuffisance respiratoire aigue + coma + décès : 1 patiente
- Aggravation de la complication neurologique + IRA + décès : 1 patiente
Tableau 91: Récapitulatif des complications (avant et après admission à l’USI)
Complications
Avant
hospitalisation
à l’USI
81
Après
hospitalisation à
l’USI
8(7 evt*)
IRA
58
OAP
Hellp Syndrome
Total
%*
89
37,7
15 (15 evt)
73
30,9
8
14 (10 evt)
22
9,3
1
7 (3 evt)
8
3,4
Coma
11
9 (5 evt)
20
8,5
Aggravation de la
9 (4 evt)
complication neurologique
Récidive de la
3 (2 evt)
Une autre complication
2 (1evt)
neurologique
*Le pourcentage est rapporté aux 236 patientes de l’étude.
*evt : 1er événement (complication apparue en premier).
9
3,8
3
1,3
2
0,8
On remarque que 73 patientes (30,9%) avaient présenté une IRA anurique (58 avant et 15
après hospitalisation à l’USI).
 Le traitement de celle ci a été comme suit :


Médical : 34 patientes
Epuration Extra Rénale (EER) : 39 patientes
- Hémofiltration continue (HFC) réalisée à l’USI : 15 patientes
- Hémodialyse intermittente (HDI): 12 patientes.
- Hémofiltration continue réalisée à l’USI suivie par hémodialyse intermittente (HDI):
12 patientes.
165
Tableau 92 : Traitement de l’insuffisance rénale aigue N= 73
Traitement de l’IRA
N
%
Traitement médicale
34
46,6
HFC (USI)
15
20,6
HFC (USI) puis HDI
12
16,4
HDI
12
16,4
Epuration
Extra
Rénale (N=39)
 Evolution de l’IRA
 Favorable : 58 patientes :
- sans séquelles : 54 patientes.
- avec séquelles : 4 patientes insuffisance rénale chronique dont 2 hémodialysées.
 Défavorable : 15décès /73 (20,5%) souvent dans un tableau de défaillance multi
viscérale.
b- Analyse des 22 décès à 42 jours post partum
Tableau 93 : Circonstances de décès des 9 patientes admises pour éclampsie N= 147
Age
Délai
décès
27
j2
Troubles conscience (admise intubée) + IRA + OAP
40
j 32
22
j1
27
j5
Troubles conscience + Hellp + Hémorragies post partum(HPP) poly
transfusée + OAP lésionnel (TRALLI).
Troubles conscience (admise intubée) + Hellp +IRA + CIVD + état de choc
+ TRALLI
Admise avec HSCF rompu + CIVD + Hellp + HRP.
Etat de choc septique : PAVM + péritonite (packing hépatique).
38
j5
HSCF rompu + Hellp + OAP + IRA.
29
j7
Troubles conscience (admise intubée) + IRA + Hellp. Coma + PAVM
22
j9
IRA + OAP +cardiomyopathie du péri partum (Meadows).
33
j7
Coma + Hellp + IRA
36
j5
Obésité morbide (BMI=47,8) + HSCF + Hellp + IRA.
166
Tableau 94 : Circonstances de décès des 3 patientes admises pour PRES N=23
Age
Délai décès
15
j7
Eclampsie + troubles de la conscience + Hellp + IRA + PAVM.
22
j 10
Etat de mal convulsif + mauvais score neurologique d’emblé.
39
j7
Eclampsie + troubles de la conscience + Hellp + IRA + TRALLI
Tableau 95: Circonstances de décès des 5 patientes admises pour AVC Hémorragique
N=10
Age
(ans)
Délai
décès
25
j1
Eclampsie + Hellp + IRA + Coma.
27
j2
37
j4
Coma (admise intubée) + signes de focalisation+mauvais score
neurologique d’emblé.
Coma + Hellp + IRA.
29
j2
IRA + Hellp puis Coma
34
J3
Eclampsie + Hellp + IRA + Coma, puis PAVM
Tableau 96: Circonstances de décès des 3 patientes admises pour TVC. N=20
Age Délai décès
(ans)
32
j6
37
j 13
25
j8
Coma (toxoplasmose cérébrale).
Coma (admise intubée) + signes de focalisation+mauvais score
neurologique d’emblé (méningo-encéphalite tuberculeuse).
HPP+ TRALI + IRA + Hellp puis Coma
Tableau 97 : Circonstances de décès des 2 patientes admises pour Gayet Wernicke. N=9
Age Délai décès
(ans)
25
j 17
36
j9
Mauvais score neurologique (Coma) + état de choc septique suite
à une PAVM.
Mauvais score neurologique (Coma).
167
Tableau 98 : Récapitulatif des survies
Survies
Survie globale à 42 j
Taux
IC à 95%
90%
[86,1% - 93,9%]
Survie sans évènement à 42 j
77,7%
[72,4% - 83,0%]
Survie globale à 6 mois
88,6%
[84,3% - 92,9%]
Survie sans évènement à 6 mois
74%
[71,1% - 76,9%]
168
2- Identifier les facteurs pronostiques de la morbi mortalité maternelle
2-1 Analyses bivariées et comparaison des survies sans évènement.
-
-
Des analyses bivariées ont été faites dans un 1er temps, recherchant un lien
significatif entre le facteur étudié et la survenue d’un décès ou d’une morbidité ; le
risque est quantifié par le risque relatif (RR) avec son IC à 95%
2-1-1 Lien entre provenance des patientes hors Wilaya d’Alger et survenue
d’un évènement à j 42 post partum.
85 patientes proviennent d’une structure de santé hors Wilaya d’Alger.
Provenance
Evénement à 42 jours
hors Wilaya
oui
non
oui
29
56
85
non
23
128
151
Total
52
184
236
Total
Il existe un lien significatif entre provenance des patientes hors Wilaya d’Alger et la
survenue d’un évènement (P = 0,045). Le risque relatif = 1,15 (IC à 95% : 1,00 – 1,33).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que la patiente provienne
de la Wilaya d’Alger ou hors Wilaya d’Alger.
-
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon que la patiente
provienne de la Wilaya d’Alger ou hors Wilaya d’Alger (P= 0,044).
2-1-2 Lien entre provenance des patientes hors maternité EPH Kouba et
survenue d’un évènement à j 42 post partum.
Parmi les 171 patientes qui ne viennent pas de la maternité de l’EPH Kouba, 44 ont
présenté un évènement.
169
Hors maternité
EPH Kouba
Total
oui
non
oui
44
127
171
non
8
57
65
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre provenance des patientes hors maternité EPH de Kouba et
la survenue d’un évènement (P = 0,026). Le risque relatif = 2,09 (IC à 95% : 1,04 – 4,20).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que la patiente provienne
de la maternité EPH de Kouba ou autre que la maternité EPH de Kouba
- Maternité EPH Kouba
-Hors maternité EPH Kouba
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon que la patiente provienne de
la maternité EPH de Kouba ou autre que la maternité EPH de Kouba (P= 0,028).
2-1-3 Lien entre niveau d’instruction : analphabète et primaire et survenue
18 patientes sont analphabètes et 22 patientes ont un niveau d’instruction primaire et
parmi ces 40 patientes 15 ont présenté un évènement
analphabète
et primaire
oui
non
oui
15
25
40
non
37
159
196
Total
52
184
236
Total
Il existe un lien significatif entre le niveau d’instruction (analphabète et primaire) et la
170
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que la patiente ait eu un
niveau d’instruction (analphabète et primaire) ou un niveau d’instruction
supérieur à primaire.
-Niveau instruction > primaire
-Niveau instruction
analphabète + primaire
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon que la patiente ait eu un
niveau d’instruction (analphabète et primaire) ou un niveau d’instruction supérieur à primaire
(P=0,006).
2-1-4 Lien entre le moyen d’évacuation et survenue d’un évènement à
j 42 post partum.
141 patientes évacuées (d’une autre structure de santé ou d’un cabinet privé), parmi
elles 85 ont été évacuées par moyens personnels ou ambulance non médicalisée.
Moyen évacuation
(non médicalisé)
Oui
non
Total
oui
non
Total
20
20
40
65
36
101
85
56
141
Il n’existe pas de lien significatif entre le moyen d’évacuation (personnel et ambulance non
médicalisée) et la survenue d’un évènement (P = 0,116).
Le risque relatif = 1,19 (IC à 95% : 0,95 – 1,49).
171
-Non médicalisé + personnel :
-Médicalisé + SAMU
Les courbes se croisent, de ce fait le test de Log Rank n’est pas interprétable.
2-1-5 Lien entre antécédents familiaux d’HTA Chronique (ATCDF HTAC)
et survenue d’un évènement à j 42 post partum.
Parmi les 140 patientes qui ont des antécédents familiaux d’HTA chronique, 38 ont
Total
ATCDF
HTAC
Oui
non
Oui
38
102
140
non
14
82
96
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre antécédents familiaux d’HTA Chronique et la survenue
d’un évènement (P = 0,022). Le risque relatif (RR) = 1,86 (IC à 95% : 1,07 – 3,24).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j en présence et en absence
d’antécédents familiaux d’HTA chronique.
-Pas d’ATCDF HTA chronique
- ATCDF HTA chronique +
172
-
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou
l’absence d’antécédents familiaux d’HTA chronique (P= 0,021).
2-1-6 Lien entre antécédents familiaux de prééclampsie (ATCDF PE) et
Parmi les 41 patientes qui ont des antécédents familiaux de prééclampsie, 12 ont présenté
un évènement
ATCDF PE
Total
oui
non
Oui
12
29
41
non
40
155
195
Total
52
184
236
Il n’y a pas de lien significatif entre antécédents familiaux de prééclampsie et la survenue
d’un évènement (P = 0,218). Le risque relatif = 1,43 (IC à 95% : 0,82 – 2,47).
-
d’antécédents familiaux de prééclampsie.
-Pas d’ATCDF de prééclampsie
- ATCDF de prééclampsie +
Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou
l’absence d’antécédents familiaux de prééclampsie (P=0,194)
173
2-1-7 Lien entre antécédents personnels d’HTA Chronique (HTAC) et
Parmi les 32 patientes qui avaient des antécédents personnels d’HTA Chronique, 20 ont
HTAC
Total
oui
non
oui
20
12
32
non
32
172
204
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre antécédents personnels d’HTA chronique et la survenue
d’un évènement (P = 10-6). Le risque relatif = 3,98 (IC à 95% : 2,63 – 6,04).
-
d’antécédents personnels d’HTA chronique.
-Pas d’HTA chronique
-HTA chronique +
-
l’absence d’antécédents personnels d’HTA chronique (P= 0,0001).
2-1-8 Lien entre antécédents personnels d’HTA Gravidique (HTAG) et
Parmi les 47 patientes qui avaient des antécédents personnels d’HTA gravidique, 22 ont
HTAG
Total
oui
non
oui
22
25
47
non
30
159
189
Total
52
184
236
174
Il existe un lien significatif entre antécédents personnels d’HTA gravidique et la survenue
d’un évènement (P = 4,6 x 10-6). Le risque relatif (RR) = 2,95 (IC à 95% : 1,88 –4,62).
-
d’antécédents personnels d’HTA gravidique.
-Pas d’ATCD HTA gravidique
-ATCD HTA gravidique +
-
l’absence d’antécédents personnels d’HTA gravidique (P= 0,0001).
2-1-9 Lien entre mauvais suivi maternel prénatal et survenue
Parmi les 127 patientes qui avaient un mauvais suivi de grossesse, 16 ont présenté un
évènement.
Mauvais suivi
Total
oui
non
Oui
16
111
127
non
36
73
109
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre le mauvais suivi maternel prénatal et la survenue d’un
évènement (P = 0,00016). Le risque relatif = 1,31 (IC à 95% : 1,13 – 1,51).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j, selon que les patientes aient eu
un suivi prénatal bon ou mauvais.
175
-Bon suivi prénatal
- Mauvais suivi prénatal
Les courbes se croisent, de ce fait le test de Log Rank n’est pas interprétable.
2-1-10 Lien entre contraception orale avant conception de cette grossesse et
Parmi les 121 patientes qui avaient une contraception orale avant conception de cette
grossesse, 35 ont présenté un évènement.
Total
Contraception
avant conception
oui
non
oui
35
86
121
non
17
98
115
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre la présence d’une contraception orale avant conception de
cette grossesse et la survenue d’un évènement (P = 0,0088). Le risque relatif = 1,96 (IC à
95% : 1,16 – 3,29).
- Comparaison des survies sans événement à 42 j en présence et en absence d’une
contraception orale avant conception de cette grossesse
-Pas de contraception orale
avant conception
- Contraception orale avant
conception +
176
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou l’absence
d’une contraception orale avant conception de cette grossesse (P= 0,006).
2-1-11 Lien entre l’âge maternel ≥ 35 ans et survenue d’un évènement à j 42
post partum.
Parmi les 63 patientes qui ont un âge ≥ 35 ans, 15 ont présenté un évènement.
Age ≥ 35 ans
Total
oui
non
Oui
15
48
63
non
37
136
173
Total
52
184
236
Il n’y a pas de lien significatif entre Age maternel ≥ 35 ans et la survenue d’un évènement (P
= 0,691). Le risque relatif = 1,11 (IC à 95% : 0,66 – 1,88).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que l’âge maternel soit ≥ 35
ans ou < 35 ans.
-Âge < 35 ans
Âge ≥ 35 ans
-
Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon que l’âge soit ≥
35 ans ou < 35 ans (P=0,711).
2-1-12 Lien entre l’âge maternel ≤ 24 ans et survenue d’un évènement à j
42 post partum
Parmi les 38 patientes qui ont un âge ≤ 24 ans, 11 ont présenté un évènement.
Age ≤ 24ans
Total
oui
non
oui
11
27
38
non
41
157
198
Total
52
184
236
177
Il n’y a pas de lien significatif entre Age maternel ≤ 24 ans et la survenue d’un évènement (P
= 0,261). Le risque relatif = 1,40 (IC à 95% : 0,79 – 2,47).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que l’âge maternel soit ≤ 24
ans ou > 24 ans.
-Âge > 24 ans
-Âge ≤ 24 ans
Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon que l’âge
maternel soit ≤ 24 ans ou > 24 ans (P = 0,328).
2-1-13 Lien entre BMI ≥ 30 et survenue d’un évènement à j 42 post partum.
81 patientes ont un BMI ≥ 30 et parmi elles, 28 ont présenté un évènement.
-
BMI ≥ 30
Total
oui
non
oui
28
53
81
non
24
131
155
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre BMI ≥ 30 et la survenue d’un évènement (P = 0,00078).
Le risque relatif = 2,23 (IC à 95% : 1,39– 3,59).
178
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que le BMI soit ≥ 30 ou < 30
-Non obèse
- Obèse
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon que le BMI soit ≥ 30 ou < 30
(P= 0,001).
2-1-14 Lien entre nulliparité et survenue d’un évènement à j 42 post partum.
128 patientes sont nullipares, parmi elles 25 ont présenté un évènement.
Nulliparité
Total
oui
non
Oui
25
103
128
non
27
81
108
Total
52
184
236
Il n’y a pas de lien significatif entre la nulliparité et la survenue d’un évènement (P =0,312).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que la patiente soit
Nullipare ou non
-Nullipare
-≥ 1 parité
179
Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon que la patiente soit
nullipare ou non (P= 0,220).
2-1-15 Lien entre multigestité : > 3 grossesses et survenue d’un évènement
à j 42 post partum.
58 patientes sont multigestes, parmi elles 18 ont présenté un évènement.
Multigestité
Total
oui
non
Oui
18
40
58
Non
34
144
178
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif (limite de la significativité) entre la multigestité (nombre de
grossesses ≥3) et la survenue d’un évènement (P=0,056). Le risque relatif = 1,62 (IC à 95% :
1,00 – 2,65).
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j selon que la patiente soit
multigeste ou non.
-Gestité < 3
-Gestité ≥ 3
-
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon que la patiente soit
multigeste ou non (P= 0,033).
2-1-16 Lien entre accouchement par césarienne (chez les femmes qui ont
accouché avant la survenue de l’évènement) et survenue d’un évènement à
j 42 post partum.
24 évènements sont survenus chez les 144 patientes qui ont accouché par césarienne
180
Total
Accouchement
par césarienne
oui
non
oui
24
120
144
non
28
64
92
Total
52
184
236
Il y a un lien significatif entre le mode d’accouchement et la survenue d’un évènement (P =
0,012). Le risque relatif = 0,55 (IC à 95% : 0,34 – 0,88).
L’accouchement par césarienne a un rôle protecteur : le risque d’avoir une complication (de
faire un évènement) quand la patiente a accouché par césarienne diminue de 45% (1-0,55=
0,45).
-
d’accouchement par césarienne avant la survenue de l’évènement.
-Césarienne +
-Pas de césarienne
-
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon que la patiente ait
accouché par césarienne ou par voie basse avant la survenue de l’évènement. La survie
est meilleure en présence de la césarienne (courbe bleu) (P= 0,0001)
2-1-17 Lien entre la présence d’un Hellp syndrome à l’admission et
81 patientes avaient un Hellp syndrome à l’admission et parmi elles 24 patientes ont fait un
évènement.
Hellp syndrome à
l’admission
Total
oui
non
Oui
24
57
81
non
28
127
155
Total
52
184
236
181
Il existe un lien significatif entre la Présence d’un Hellp syndrome à l’admission et la
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j en présence et en absence d’un
hellp syndrome à l’admission.
-Pas de Hellp syndrome
- Hellp syndrome +
- Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou l’absence
d’un hellp syndrome à l’admission (P= 0,027).
2-1-18 Lien entre la présence d’un HRP à l’admission et survenue d’un
évènement à j 42 post partum.
25 patientes avaient un HRP à l’admission, parmi elles 4 patientes ont présenté un
évènement.
Total
HRP à
l’admission
oui
non
Oui
4
21
25
non
48
163
211
Total
52
184
236
Il n’y a pas de lien significatif entre la présence HRP à l’admission et la survenue d’un
évènement (P=0,441). Le risque relatif = 0,70 (IC à 95% : 0,28 – 1,79).
-
HRP à l’admission.
182
-Pas d’HRP
-HRP +
- Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou
l’absence d’un HRP à l’admission (P= 0,528).
2-1-19 Lien entre la présence d’un Hématome Sous Capsulaire du Foie
(HSCF) à l’admission et survenue d’un évènement à j 42 post partum.
7 patientes avaient un HSCF à l’admission, parmi elles 4 patientes ont présenté un évènement.
Total
HSCF à
l’admission
oui
non
Oui
4
3
7
non
48
181
229
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre la Présence d’un HSCF à l’admission et la survenue d’un
-
HSCF à l’admission.
-Pas d’HSCF
-HSCF +
183
Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou l’absence
d’un HSCF à l’admission (P= 0,014).
2-1-20 Lien entre la présence d’une CIVD à l’admission et survenue d’un
4 patientes avaient un CIVD à l’admission, parmi elles 3 patientes ont présenté un évènement.
Total
CIVD à
l’admission
oui
non
Oui
3
1
4
non
49
183
232
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre la Présence d’une CIVD à l’admission et la survenue d’un
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j en présence et en absence d’une
CIVD à l’admission.
-Pas de CIVD
-CIVD
-
l’absence d’une CIVD à l’admission (P= 0,005).
2-1-21 Lien entre la présence d’un OAP à l’admission et survenue d’un
8 patientes avaient un OAP à l’admission, parmi elles ; 2 patientes ont présenté un évènement
OAP à
l’admission
oui
non
Oui
2
6
8
non
50
178
228
Total
52
184
236
Total
184
Il n’y a pas de lien significatif entre la présence d’un OAP à l’admission et la survenue d’un
-
OAP à l’admission.
-Pas d’OAP
-OAP +
- Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou
l’absence d’un OAP à l’admission (P= 0,819).
2-1-22 Lien entre la présence d’une IRA à l’admission et survenue d’un
58 patientes avaient une IRA à l’admission, parmi elles 20 patientes ont présenté un
évènement
Total
IRA à
l’admission
oui
non
Oui
20
38
58
non
32
146
178
Total
52
184
236
Il existe un lien significatif entre la Présence d’une IRA à l’admission et la survenue d’un
évènement (P = 0,008). Le risque relatif = 1,92 (IC à 95% : 1,19 – 3,08)
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j en présence et en absence d’une
IRA à l’admission.
185
-Pas d’IRA
-IRA +
- Il existe une différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou
l’absence d’une IRA à l’admission (P= 0,006).
2-1-23 Lien entre présence d’une thrombophilie et survenue d’un évènement
à j 42 post partum.
32 patientes avaient une thrombophilie et parmi elles 4 patientes ont présenté un
évènement
Thrombophilie
Total
oui
non
Oui
4
28
32
non
48
156
204
Total
52
184
236
Il n’y a pas de lien significatif entre la présence de thrombophilie et la survenue d’un
-
Comparaison des survies sans événement à 42 j en présence et en absence de
thrombophilie
-Thrombophilie +
-Pas de thrombophilie
186
-
Il n’existe pas de différence significative entre les survies à 42j selon la présence ou
l’absence de thrombophilie (P=0,161).
2-2 Synthèse des analyses bivariées
Les résultats sont présentés dans un tableau récapitulatif
Facteurs
Risque Relatif IC à 95%
Provenance hors Wilaya
1,15
1,00 – 1,33
Provenance hors maternité Kouba
2,09
1,04 – 4,20
1,99
1,21 – 3,26
ATCD familiaux HTA chronique
1,86
1,07 – 3,24
ATCD personnels HTA chronique
3,98
2,63 – 6,04
ATCD personnels HTA gravidique
2,95
1,88 – 4,62
Mauvais suivi prénatal
1,31
1,13 – 1,51
Contraception orale avant conception 1,96
1,16 – 3,29
Obésité
2,23
1,39 – 3,59
Multigestité
1,62
1,00 – 2,65
Hellp syndrome
1,64
1,02 – 2,64
2,73
1,37 – 5,43
CIVD
3,55
1,91 – 6,59
IRA
1,92
1,19 – 3,08
Césarienne
0,55
0,34 – 0,88
Moyen d’évacuation
1,19
0,95 – 1,49
ATCD familiaux de prééclampsie
1,43
0,82 – 2,47
Âge maternel ≥ 35 ans
1,11
0,66 – 1,88
Âge maternel ≤ 24 ans
1,40
0,79 – 2,47
Nulliparité
1,78
0,48 – 1,26
HRP
0,70
0,28 – 1,79
OAP
1,14
0,33 – 3,88
Thrombophilie
0,53
0,21 – 1,37
P value
0,045 S
0,026 S
0,009 S
0,022 S
10-6
S
0,46x 10-5 S
0,00016 S
0,0088
S
0,00078 S
0,056
S
0,042
S
0,022
S
0,009
S
0,008
S
0,012
S
0,116
NS
0,218
NS
0,691
NS
0,261
NS
0,312
NS
0,441
NS
0,508
NS
0,161
NS
2-3 Analyse Multivariée
- Analyse multivariée pour l’identification des facteurs avec la part propre de
chaque facteur.
Tous les facteurs qui ont été significatifs (P ≤ 0,05) ou à la limite de la
significativité (0,05< P ≤ 0,10) ont été introduits dans un model de Cox permettant
d’estimer le risque propre à chaque facteur, ajusté sur les autres facteurs.
- L’hypothèse du risque proportionnel est vérifiée pour chaque variable avant son
introduction dans le model de Cox.
187
Tableau 99 : Résultats analyse multi variée
Variables
HTA chronique
HSCF
Mauvais suivi maternel
Césarienne
Obésité
Niveau instruction
Wilaya de provenance
Troubles Conscience
P-value
0,000
0,011
0,013
0,017
0,032
0,046
0,081
0,091
RRa(Risque relatif ajusté)
2,441
2,058
2,113
0,699
1,379
1,395
1,314
1,318
IC à 95% du RRa
[1,779 - 3,350]
[1,184 - 3,576]
[1,573 - 2,530]
[0,522 - 0,937]
[1,029 - 1,850]
[1,006 - 1,935]
[0,967 - 1,785]
[0,957 - 1,816]
3- Identification des facteurs pronostiques de la mortinatalité
Des analyses bivariées sont faites, recherchant un lien significatif entre le facteur étudié et la
survenue d’une mortinatalité ; le risque est quantifié par le risque relatif (RR) avec son IC à
95%.
Dans cette analyse, ont été inclus les morts nés (aucun signe de vie à la naissance : n= 44) et
les nouveaux nés qui avaient des signes de vie à la naissance (mauvais Apgar) et décédés dans
un délai d’une heure (n= 30). Ils sont au nombre de 74 (ils sont regroupés sous le nom d’une
variable Mort nné = 74 qu’on utilisera dans les tableaux de contingence des analyses
bivariées).
3-1 Lien avec âge maternel ≥ 35 ans
63 patientes ont un âge ≥ 35 ans
Age ≥ 35 ans
Mort nné
Total
oui
Non
Oui
23
40
63
non
51
122
173
Total
74
162
236
Il n’y a pas de lien significatif entre âge maternel ≥ 35 ans et la survenue de mort nné
(P=0,303). Le risque relatif = 1,24 (IC à 95% : 0,83 – 1,85).
3-2 Lien avec Mauvais suivi de grossesse
Parmi les 109 patientes qui avaient un mauvais suivi, il y a eu 37 morts nnés.
Mort nné
Mauvais
suivi
oui
non
Oui
37
72
109
non
37
90
127
Total
74
162
236
Total
188
Il n’y a pas de lien significatif entre le mauvais suivi maternel et la survenue de mort nné
3-3 Lien avec Hématome rétro placentaire
Parmi les 25 patientes qui avaient un HRP, il y a eu 14 morts nnés
HRP
Mort nné
Total
oui
non
Oui
14
11
25
non
60
151
211
Total
74
162
236
Il existe un lien significatif entre la présence d’un HRP et la survenue de morts nnés
3-4 Lien avec interruption de grossesse
La grossesse a été interrompue à l’admission chez 91 patientes (chez 30 patientes pour MFIU
et chez 61 patientes pour complications présentes à l’admission) et elle a été maintenue chez
31 patientes.
Parmi ces 91 Grossesses interrompues, il y a 51 morts nnés et parmi les 31 grossesses
maintenues il y a 4 morts nnés.
Interruption
grossesse
Mort nné
Total
oui
non
Oui
51
40
91
non
4
27
31
Total
55
67
122
Il existe un lien significatif entre l’interruption de grossesse et la survenue de mort nné (P= 3
x 10-5). Le risque relatif = 4,34 (IC à 95% : 1,71 – 11,04).
3-5 Lien avec provenance des patientes hors maternité EPH Kouba pour les
patientes admises enceintes.
150 patientes admises enceintes à l’USI, parmi elles 94 proviennent d’une structure autre que
la maternité de l’EPH de kouba et 55 ont accouché de mort nné.
Hors
maternité
EPH Kouba
Mort nné
oui
Non
Oui
37
57
94
non
18
38
56
Total
55
95
150
Total
189
- Il n’y a pas de lien significatif entre provenance des patientes enceintes hors maternité EPH
Kouba et la survenue de mort nné (P=0,374).Le risque relatif = 1,12 (IC à 95% : 0,88 –
1,44).
3-6 Lien avec Retard de croissance intra utérin (RCIU).
Parmi les 236 patientes admises à l’USI, 111 patientes avaient un RCIU à l’échographie avant
leur accouchement dont 51 sont des mort nnés
Mort nné
RCIU
Total
oui
non
Oui
51
60
111
non
23
102
125
Total
74
162
236
Il existe un lien significatif entre le RCIU et la survenue de mort nné (P= 5 x 10-4).Le risque
relatif = 2,50 (IC à 95% : 1,64 – 3,80).
3-7Lien avec HTA pendant la grossesse
Parmi les 236 patientes, 191 avaient de l’HTA (159 HTAG et 32 HTAC).
Mort nné
HTA
Total
oui
non
Oui
63
128
191
non
11
34
45
Total
74
162
236
Il n’y a pas de lien significatif entre la présence d’HTA pendant cette grossesse et la survenue
de mort nné (P=0,225). Le risque relatif = 1,39 (IC à 95% : 0,80 – 2,41).
3-8 Lien avec la présence d’une éclampsie
147 patientes étaient admises pour éclampsie
Mort nné
Eclampsie
Total
oui
Non
Oui
53
94
147
non
21
68
89
Total
74
162
236
Il existe un lien significatif entre l’éclampsie et la survenue de mort nné (P= 0,045).
190
3-9 Lien avec la nulliparité chez lez patientes éclamptiques
Parmi les 147 patientes admises pour éclampsie, 81 sont des nullipares.
Mort nné
Nullipares
Total
oui
non
Oui
23
58
81
non
30
36
66
Total
53
94
147
Il existe un lien significatif entre la nulliparité et la survenue de mort nné chez les patientes
admises pour éclampsie (P= 0,032).Le risque relatif = 1,42 (IC à 95% : 1,01 – 2,01).
3-10 Lien avec la présence d’un Hellp syndrome à l’admission
Parmi les 236 patientes, 81 avaient un Hellp syndrome à l’admission
Hellp
syndrome
Mort nné
Total
Oui
oui
32
non
49
81
non
42
113
155
Total
74
162
236
Il existe un lien significatif entre la présence d’un Hellp syndrome à l’admission et la
survenue de mort nné (P= 0,050). Le risque relatif = 1,46 (IC à 95% : 1,01 – 2,12).
3-11 Lien avec la présence d’une IRA à l’admission
Parmi les 236 patientes, 58 avaient une IRA à l’admission
Mort nné
IRA
Total
oui
non
Oui
25
33
58
non
49
129
178
Total
74
162
236
Il existe un lien significatif entre la présence d’une IRA à l’admission et la survenue de mort
nné (P= 0,026).Le risque relatif = 1,57 (IC à 95% : 1,07 – 2,29).
191
3-12 Synthèse des analyses bivariées
Facteurs
Risque Relatif
IC à 94%
HRP
1,97
1,31 – 2,96
Interruption de grossesse
4,34
1,71 – 11,04
RCIU
2,50
1,64 – 3,80
Eclampsie
1,53
1,02 – 2,35
Nulliparité
1,42
1,01 – 2,01
Hellp syndrome
1,46
1,01 – 2,12
IRA
1,57
1,07 – 2,29
Âge ≥ 35 ans
1,24
0,83 – 1,85
Mauvais suivi de grossesse
1,17
0,80 – 1,70
Provenance hors maternité Kouba
1,12
0,88 – 1,44
HTA pendant la grossesse
1,39
0,80 – 2,41
P-value
0,005
3 x 10-5
5 x 10-4
0,045
0,032
0,050
0,026
0,303
0,427
0,374
0,225
S
S
S
S
S
S
S
NS
NS
NS
NS
La taille échantillonale a été calculée en fonction de l’incidence de la morbidité maternelle et
non de la mortinatalité.
192
IV/ DISCUSSION
1/ Dans la population
générale
2/ Dans les sous groupes
193
1- Discussion dans la population
générale
L’objectif principal de notre étude est l’incidence de la morbi-mortalité des complications
neurologiques durant le péri partum. Cette incidence est de 0,17 pour 100 personnes-mois (IC
à 95% :0,128 - 0,212).
Tableau 91: Récapitulatif des complications (avant et après admission à l’USI)
Complications
Avant
hospitalisation
à l’USI
81
Après
hospitalisation à
l’USI
8(7 evt*)
IRA
58
OAP
Hellp Syndrome
Total
%*
89
37,7
15 (15 evt)
73
30,9
8
14 (10 evt)
22
9,3
1
7 (3 evt)
8
3,4
Coma
11
9 (5 evt)
20
8,5
Aggravation de la
9 (4 evt)
Récidive de la
3 (2 evt)
Une autre complication
2 (1evt)
neurologique
*Le pourcentage est rapporté aux 236 patientes de l’étude.
*evt : 1er événement (complication apparue en premier).
9
3,8
3
1,3
2
0,8
Les données de ce tableau montrent que les complications de la PE sont à l’origine de 81,3%
des complications (Hellp syndrome : 37,7%, IRA : 30,9%, OAP : 9,3%, Insuffisance
respiratoire : 3,4%). En sachant que la PE est retrouvé chez 100% des patientes (N= 147)
admises pour éclampsie, 95,6% (22/23) des patientes admises pour PRES et 64,7% (11/17)
des patientes admises pour AVC.
La PE-Eclampsie, le Hellp et l’IRA sont des facteurs pronostiques de complications
neurologiques et de décès.
Dans notre étude 73 patientes (30,9%), ont eu une IRA. Parmi elles 39 ont eu une épuration
extra rénale dont 69% (27/39) hémofiltration continues réalisées à l’USI.
L’IRA parait dans notre étude comme un facteur pronostic (RR=1,92 IC 95% : 1,19-3,08).En
effet parmi les 73 patientes qui avaient une IRA, 15 sont décédées (20,5%)
L’enquête exhaustive de 1999 menée par l’INSP [14] a révélé aussi que les causes de décès
les plus fréquentes sont les hémorragies génitales et les complications liées à l’hypertension
gravidique (hémorragies du post partum et PE/Eclampsie).
194
Les facteurs pronostiques significatifs retrouvés dans notre étude en analyse bivariées
sont pour la plupart ceux de la prééclampsie-éclampsie également retrouvés dans la plupart
des études [68, 75, 132, 134]
Facteurs
ATCD familiaux HTA chronique
ATCD personnels HTA chronique
ATCD personnels HTA gravidique
Mauvais suivi prénatal
Contraception orale avant conception
Obésité
Multigestité
Hellp syndrome
CIVD
IRA
Risque Relatif
1,86
3,98
2,95
1,31
1,96
2,23
1,62
1,64
2,73
3,55
1,92
IC à 95%
1,07 – 3,24
2,63 – 6,04
1,88 – 4,62
1,13 – 1,51
1,16 – 3,29
1,39 – 3,59
1,00 – 2,65
1,02 – 2,64
1,37 – 5,43
1,91 – 6,59
1,19 – 3,08
P value
0,022 S
10-6
S
0,46x 10-5
0,00016
0,0088
0,00078
0,056
0,042
0,022
0,009
0,008
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Nous n’avons pas retrouvé d’études regroupant toutes les complications neurologiques
analysées dans notre étude, de ce fait la discussion se fera dans les sous groupes
195
2- D iscussion dans les sous groupes
A-
Eclampsie
1- Moment de survenue
L’éclampsie survient dans la majorité des cas en pré partum et peut survenir en per et post
partum [75, 459].
Dans notre étude portant sur 147 éclampsies, celles ci sont survenues pendant la grossesse
chez la majorité de nos patientes (84,4%), avant le travail (pré partum) dans 78,2% des cas,
pendant l’accouchement (per partum) (6,1%) des cas et dans 15,6% dans le post partum. La
plus grande proportion des éclampsies (78,2%) sont survenues donc dans le pré partum à
l’instar des grandes séries de la littérature.
Sur les 80 éclampsies de la série de Benmouhoub [460], 66 sont survenues en pré partum
(82%), 3 en per partum (4%) et 11 en post partum (14%).
Dans l’étude de Subrata et al [461] réalisée en Inde sur 542 éclampsies, 62,73% sont
survenues en pré et per partum et 37,27% en post partum. Dans l’étude de Memon et al [462]
réalisée au Pakistan sur 107 femmes éclamptiques, 57% sont survenues dans le pré partum,
9,3% dans le per partum et 32% dans le post partum. Dans la grande étude de Mattar et Sibai
[75] réalisée à Memphis sur 399 éclampsies, celles-ci sont survenues dans le pré partum chez
72,4% des éclampsies et dans le post partum chez 27,6% des patientes. Dans l’étude de
Thornton [463] réalisée en Australie sur 529 éclampsies, la majorité sont survenues pendant le
travail (44,1%), 25,1% en pré partum, soit 69,2% pendant la grossesse et 26,3% dans le post
partum (données manquantes : 4,5%). Dans l’étude de Chames et Sibai [464] sur 89
éclampsies, celles-ci sont survenues dans le pré partum chez 67,4% et le post partum chez le
reste des patientes. Dans l’étude de Turck [465], sur les 69 éclampsies, 59% son survenues en
pré partum, 6% en per partum et 35% en post partum. Dans l’étude Marocaine de El
youssoufi portant sur 486 éclampsies [83], 77% sont survenues en pré partum. Dans l’étude
Tunisienne de Ben Salem [85], portant sur 41 éclampsies, 66% sont survenues en pré partum.
Dans l’étude de Duley et al [157] réalisée aux USA sur 40 patientes, l’éclampsie est survenue
chez 41% dans le pré partum, 5% dans le per partum et 54% dans le post partum.
Dans la méta analyse de Sibai [128], l’incidence des éclampsie survenant dans le pré partum
variait selon les études de 38% à 53%, le per partum de 18% à 36% et le post partum de 11 à
44%.
196
Tableau 100 : Moment de survenue de l’éclampsie
Etudes
USI Kouba
Benmouhoub [460]
Subrata [461]
Thornton [463]
El youssoufi [83]
Mattar et Sibai [75]
Memon [462]
Douglas [65]
Chames et Sibai [464]
Turck [465]
Ben Salem [85]
Duley [157]
Ducarme[84]
Méta analyse Sibai [128]
Effectifs
147
80
542
529
486
399
107
100
89
69
41
40
16
Pré partum Per partum
(%)
(%)
78,2
6,1
82
4
63
25
44
77
72
57
9,3
38
18
67
59
6
66
41
5
62,5
38 - 53
18 - 36
Post partum
(%)
15,6
14
37
26
23
28
32
44
33
35
44
54
37,5
11 – 44
P-value
0,445 (NS)
0,0004 (S)
3,2x10-8(S)
0,74 (NS)
0,17 (NS)
3,2x10-3(S)
1,6x10-6(S)
0,066 (NS)
0,004 (S)
0,103 (NS)
2,6x10-6(S)
0,157 (NS)
P-value : comparaison des pourcentages des éclampsies du prépartum avec notre série.
- Eclampsie du post partum : délai de survenue
Dans la plupart des études, l’éclampsie dans le post partum est survenue pendant les 48
premières heures [465, 65, 464, 132]. Cependant, dans certaines études, elle peut survenir au
delà de 48 heures [61, 75, 464, 466] mais ne dépassant pas les 4 semaines après
l’accouchement [466]). Elles ont été décrites au 9ème jour [467], 13ème jour [87], ou même
23ème jour [464] ce qui, en l’absence de prodromes ou en cas de crise inaugurale (HTAG non
connue), peut poser d’importantes difficultés diagnostiques.
Cette forme tardive a les mêmes caractéristiques épidémiologiques que la forme du
prépartum. Elle se voit chez la femme jeune, primipare et chez les patientes qui n’ont pas
bénéficié de surveillance prénatale. Le pronostic maternel et fœtal reste favorable par rapport
à la forme du prépartum [83].
Dans notre étude, la majorité des éclampsies du post partum (87%) sont survenues durant les
48 premières heures, 1 éclampsie à J4 et 2 à J5 post partum.
Tableau 101: Délai des éclampsies du post partum par rapport à l’accouchement
Etudes
Total
USI Kouba
Turck [465]
Douglas [65]
Thornton [463]
Duley [157]
Mattar et Sibai [75]
147
69
100
529
40
399
Total post
partum
23
24
44
139
22
110
197
≤ 48 h
>48 h
20 (87%)
23(96%)
39 (88,6%)
74 (53%)
9 (41%)
42 (38%)
3
1
5
65
13
68
2- Conditions de Transfert
L’éclampsie est considérée comme une contre indication au transfert in utéro [468].
Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) sur les critères d’indication de
transfert maternel in utéro [468] sont comme suit :
Il est recommandé de ne pas transférer les patientes présentant :
- un HRP connu ou suspecté (en raison de la possibilité d’extension en cours de transport) ;
- toute pathologie comportant un risque de décompensation maternelle en cours de transport,
hématome sous-capsulaire hépatique ;
- un état hémodynamique instable, hypertension non contrôlée par le traitement
antihypertenseur ;
- la présence d’une complication systémique (œdème aigu pulmonaire, éclampsie, hématome
sous capsulaire du foie) ;
- des anomalies du rythme cardiaque fœtal nécessitant une extraction imminente.
Ces contre-indications imposent des mesures thérapeutiques sur site, avant un éventuel
transfert inter établissement ultérieur.
Parmi les 147 patientes éclamptiques admises à l’USI, 48 proviennent de la maternité de
Kouba et 99 patientes proviennent d’une autre structure de santé dans la majorité des cas, en
soulignant que 16 d’entre elles sont arrivées directement de leur domicile via le service des
urgences. Le transfert n’a été médicalisé que chez le 1/3 de ces patientes (33,3%). Ce taux
n’est pas différent du taux de transfert médicalisé de la série Tunisienne de Ben Salem qui est
49% [85] (P=0,086).
3- Âge
L’âge moyen de nos patientes est de 30,6 ans (IC à 95% : 30,1 ans– 31,1 ans), avec des
extrêmes de 17ans à 44 ans. Le maximum est observé dans la tranche d’âge 30 - 34 ans
(30,6%), 25% ont moins de 25 ans et 27,2% ont plus de 34 ans.
Effectifs
35.0%
Répartition des patientes selon les tranches d'âge
30.6%
30.0%
25.2%
25.0%
19.0%
20.0%
14.3%
15.0%
8.2%
10.0%
5.0%
2.7%
0.0%
15-19 ans
20 – 24
ans
25 – 29
ans
30 – 34
ans
35 – 39
ans
40 – 45
ans
L’âge moyen des 80 éclampsies de la série de Benmouhoub [460] est également de 30 ans
avec des extrêmes de 17ans à 43 ans.
198
L’âge moyen de nos patientes est similaire à l’âge moyen des 225 patientes éclamptiques
d’une étude Japonaise de Morikawa [469] qui est de 30,6 ± 6 ans et se rapproche de l’âge
moyen des patientes de l’étude de Curiel-Balsera [470] qui est de 29±7 ans, de l’étude de
Mattar et Sibai [75] qui est de 29,3±1,3 ans, de l’étude Thornton [463] qui est de 28,7 ans et
de l’étude de Ducarme [84] qui est de 28 ans.
Il existe des études où l’âge moyen est nettement inférieur à celui des études sus citées, il est
de 22 ans dans l’étude Katz [61], de 21 ans dans l’étude Turck [465] et de 26 ans dans l’étude
Lal [471].
Dans notre étude le pourcentage de femmes < 20 ans (2,7%) se rapproche aussi de l’étude
Japonaise de Morikawa qui est de 3% [469] (P= 0,828). Alors que pour l’âge compris entre 20
et 34 ans qui est de (70%) il se rapproche de celui l’étude de Coghill qui est de 64,4% [472]
(P=0,185) et de l’étude de Fong qui est de 65,4% [473] (P=0,252).
Quarante patientes de notre étude ont un âge ≥ 35 ans (27,2%). L’âge ≥ 35 ans est retrouvé
dans 15,9% de l’étude Fong [473] (P= 0,0004), 9,5% de l’étude Coghill [472] et 7,5% de
l’étude Memon [462].
L’étude Turck [465] a mis en évidence la survenue de l’éclampsie chez des patientes plus
jeunes que dans les autres études (13% ont moins de 15 ans) et 61% des éclamptiques ont
moins de 20 ans. Alors que dans notre étude la plus jeune de nos patientes a 17 ans (1
patiente (0,6%)) et 22,4%( presque le quart des éclampsies) ont un niveau d’instruction
universitaire, cela suppose que dans notre population d’étude les femmes conçoivent leurs
grossesses tardivement (mariage tardif) ce qui explique le pourcentage d’éclampsie élevé chez
les plus de 35 ans.
4- Obésité
L’obésité étant connue comme facteur de risque de survenue de l’éclampsie [84,128,134,474,
132, 75]. Dans l’étude Coghill [472], le risque relatif de faire une éclampsie chez les patientes
prééclamptiques obèses est de 1,73 (IC 0 95% : 1,26 – 2,37) et de 2,32 (IC à 95% : 1,78 –
3,02) dans l’étude Fong [473].
Dans l’étude de Curiel-Balsera [470], l’obésité est retrouvée chez 19% des patientes et chez
12,4% des patientes dans l’étude Coghill [472].
Dans notre étude, il y a une forte proportion de patientes obèses (42%). Cependant il y a un
biais dans la mesure du poids car ce denier a été mesuré en post partum chez la plupart des
patientes.
5- Gestité/Parité
La primigestité, primiparité ou nulliparité, l’obésité et le mauvais suivi prénatal apparaissent
comme des facteurs de risque de survenue de l’éclampsie dans la plupart des études [132, 134,
474, 472, 211, 475, 476].
La plupart de nos patientes sont des primigestes (38,1%), 16,3% sont 2ème geste, 23,8% sont
3ème geste et 21,8% sont > 3 gestes.
199
La primigestité est retrouvée chez 73,2% (OR=4,5) des patientes de l’étude Thornton [463],
67% des patientes de l’étude Mattar [75], 53% des patientes de l’étude Shah [211] et 68,8%
des patientes de l’étude Curiel-Balsera [470].
Dans notre étude, 103(70%) patientes ont une parité ≤ 1 (nullipares ou primipares).
Le pourcentage de nullipares est de 72% (P=0,18) pour l’étude Mattar [75], de 70% (P=0,99)
pour Coghill [472], de 70% (P=0,97) pour Katz [61], et de 80% (P=0,028) pour Morikawa
[469].
Dans l’étude Française de Lemoine 50% des patientes sont des primipares [477]. Dans 2
études indiennes le pourcentage de parité ≤ 1 est de 93% pour Subrata [461] et 62,4 % pour
Curiel-Balsera [478]. Alors que dans l’étude pakistanaise de Shaikh [476], les primipares ne
représentent que 31% des éclamptiques.
-
Primipaternité
Plus que la primiparité, Ducarme et al [84], mettent en avant la primipaternité comme facteur
de risque important. Dans notre population d’étude, il n’y a qu’une seule patiente dont la
grossesse compliquée d’éclampsie est issue d’un 2ème mariage.
6- Suivi des grossesses
L’absence de suivi de grossesse est un facteur de risque majeur notamment dans les pays en
voie de développement où la prise en charge est limitée [132, 479, 480, 129, 481].
On considère qu’une patiente a eu un suivi prénatal régulier, si elle a eu durant sa grossesse
au moins 4 consultations [465].
Dans notre étude, 112 (72,2%) patientes ont eu un suivi régulier de la grossesse (4
consultations prénatales). Cependant chez 44 patientes (39,3%) le suivi était de mauvaise
qualité. A noter que les 9 patientes éclamptiques décédées n’avaient pas eu de suivi régulier.
Le pourcentage de suivi de grossesse de notre étude se rapproche des études de Ducarme
[84](P=0,345) et Katz [61](P=0,104) qui est de 87% dans chaque étude, par rapport à l’étude
Tunisienne de Ben Salem [85] où le suivi est de 39% (P=6,3x10-6) et à l’étude de Turck [465]
menée en Guyane où le suivi est de 42% (P=8,7x10-7). Dans l’étude Pakistanaise de Shaikh
[476], le suivi n’est que de 23% (P=4,4x10 -10).
7- Eclampsie inaugurale
Pour Zeeman et al [103] et Belfort et al [82] l’augmentation aigue et rapide de la tension
artérielle serait un facteur de risque majeur d’éclampsie par dépassement des mécanismes
d’autorégulation. Mais au vu des résultats de plusieurs études [65, 66, 482, 85, 61, 84], il
apparait que les conditions d’évolution de la prééclampsie vers l’éclampsie ne sont pas
toujours claires. En effet dans certains cas, la prééclampsie est méconnue et la comitialité
survient de façon inaugurale et n’est pas toujours corrélée à l’importance de la poussée
hypertensive [483].
Dans notre étude, La comitialité est survenue de façon inaugurale (l’HTAG était méconnue)
chez 72 patientes (49%).
Dans la littérature, l’éclampsie était inaugurale chez 59% des patientes de l’étude de Ben
Salem [85] (P=0,279), 43% de l’étude de Katz [61] (P=0,485), 60,4% de l’étude de Ducarme
[84] (P=0,580), ces résultats sont comparables aux nôtres.
200
Tableau102 : Comparaison du taux d’éclampsie inaugurale de nos résultats à celui des
autres études
Paramètres
Période
Âge moy
<25ans(%)
Primi, nullipar%
Suivi≥4consult
%
PE méconnue%
Céphalées
USI Kouba
(n=147)
2010-2013
30
16
70
72
Ducarme [84]
France (n=16)
1996-2006
28
31
75
87
Katz [61]
USA (n=53)
1987-1995
22
37
87
Ben Salem [85]
Tunisie (n=41)
1995-2000
41
39
Turck [465]
Guyane (n=69)
1996-2008
21
77
70
42
49
95
60
93
43
64
59
-
90
26
8 - Symptomatologie Clinique et imagerie cérébrale.
Généralement, le tableau clinique est caractéristique, marqué par une crise convulsive brève et
un retour à un état de conscience normal en quelques heures dans un contexte de pré
éclampsie.
Cependant lorsque la crise d’éclampsie est inaugurale et la symptomatologie clinique
atypique, le problème du diagnostic différentiel peut se poser, dans ce cas l’apport de
l’imagerie cérébrale est fondamental [247, 184, 185, 484, 485, 202].
Celle-ci apporte des informations utiles, en particulier pour le diagnostic différentiel
(hémorragies cérébrales, thrombophlébites cérébrales, PRES, tumeurs cérébrales).
L’imagerie cérébrale n’est pas systématique, et doit être réservée aux cas où le contexte
clinique n’est pas évocateur ou atypique (contexte de PE non connue, persistance anormale
d’un trouble de conscience ou présence de signes de focalisation neurologique) [218, 29,
224, 203, 171, 486, 487, 488, 138].
Dans notre étude, suite à la récurrence des crises d’éclampsies ou à la présence des signes de
localisations ou à la persistance des céphalées, une neuroimagerie a été réalisée chez 21
patientes et elle était positive chez 19 patientes en faveur d’un AVC ischémique chez 1
patiente, d’un AVC hémorragique chez 2 patientes et un syndrome d’encéphalopathie
postérieure réversible chez 16 patientes.
La presque-totalité des patientes (95 %) de notre étude rapportaient au moins un symptôme
prodromique qui est des céphalées. En effet, les crises convulsives sont précédées de
prodromes et le symptôme le plus fréquemment retrouvé dans ces études est l’existence de
céphalées dans 59 à 93 % des cas [84, 128, 147, 61, 465, 211]. Dans l’étude Ben Salem [85],
elles sont présentes chez 98% des patientes (P=0,514).
Il semble donc important d’informer les patientes sur la signification potentielle de ce
symptôme.
L’absence de prodromes, peut poser d’importantes difficultés diagnostiques. Dans ces cas là,
la notion de PE n’étant pas toujours retrouvée, toutes les autres causes de convulsions devront
être envisagées [489, 464].
201
9- Attitude obstétricale
Devant les incertitudes quant à la nécessité ou non d’interrompre la grossesse devant des
signes de prééclampsie (âge gestationnel < 34 SA), il est souhaitable de considérer les
réflexes ostéotendineux vifs, les céphalées, la barre épigastrique ou les troubles visuels
persistants malgré un traitement adapté, comme des signes d’alarme importants, menant à
l’interruption de la grossesse à court terme [151].
En général, la crise d’éclampsie est considérée comme une indication à une interruption de
grossesse en urgence selon les recommandations [55]. Néanmoins, on voit apparaître dans la
littérature des observations de césariennes retardées sans effet délétère pour la mère [490,
491].Dans le même esprit, Sibai souligne que la survenue d’une crise d’éclampsie n’est pas
une indication formelle à la césarienne immédiate [247].
Dans ces cas, les indications de césarienne différée pourraient être motivées par des raisons
fœtales et justifiées par un état maternel stable et rassurant.
Des études soulignent le dilemme entre l’intérêt de prolonger la grossesse d’une semaine au
moins et le risque de décès fœtal ou néonatal en rapport avec l’hypotrophie fœtale [492, 89].
Dans notre étude, Sur les 103 patientes éclamptiques admises encore enceintes à l’USI, 94 ont
eu une interruption immédiate de la grossesse et on a maintenu la grossesse chez 9 patientes.
Ces dernières avaient présenté une seule crise d’éclampsie sans autre complication de la
prééclampsie sévère. L’âge gestationnel moyen de ces 9 patientes à l’admission était de 33
SA (IC à 95% : 32,4 – 33,6), avec des extrêmes de 30SA et 35SA. Leur HTA gravidique a
été découverte après la survenue de la crise d’éclampsie alors que les patientes n’étaient pas
sous traitement anti HTA. Un traitement anti HTA a été instauré associé au sulfate de
magnésium selon le protocole du service avec stabilisation tensionnelle et disparition des
signes neurosensoriels. Cette attitude expectative nous a permis de prolonger la grossesse de
10 jours en moyenne, sans aggravation du pronostic maternel. Tous les nnés étaient vivants à
la naissance avec un poids moyen de 1850 g (IC à 95% : 1678,81 g – 2021,19 g).
La plupart des études concluent à un bénéfice de l’attitude expectative pour le pronostic fœtal
avec une prolongation moyenne de 7-14 j, sans aggravation du pronostic maternel [493, 494,
495, 496, 491].
Le terme moyen de l’accouchement des 94 autres patientes (admises enceintes et indication
d’interruption) est de 33,4 SA (IC à 95% : 33,0 – 33,7) avec des extrêmes de 21 SA à 40 SA.
La plupart des patientes (74,8%) ont accouché à un terme < 37 SA. L’accouchement s’est fait
au-delà de 37 SA pour 25,2% des patientes, entres 34 et 36 SA pour 28% des patientes, entre
26 et 33 SA pour 44% et avant 26 SA pour 2,7% des patientes.
L’âge gestationnel moyen à l’accouchement retrouvé dans la plupart des études varie de 34,5
SA à 38 SA avec des extrêmes de 21 à 42 SA [469, 461, 477, 470, 97, 497, 211]. Ce dernier
est plus élevé d’une semaine par rapport au terme moyen de notre étude.
A savoir que 89,8% des patientes ont accouché à un terme ≥ 28 SA, ce taux se rapproche du
taux des accouchements à un terme ≥ 28 SA de la série de Mattar et Sibai [75] (P=0,673).
La maternité de l’EPH de Kouba est de niveau 3, dotée d’une USI spécialisée dans la
réanimation obstétricale avec monitorage hémodynamique (débit cardiaque, écho
cardiographie), hémofiltration continue en cas d’IRA anurique.
202
Dans les recommandations formalisées d’experts [55], Il est recommandé (recommandation
G1+) de choisir le lieu de naissance en fonction de l’âge gestationnel, des critères de gravité
maternels et/ou fœtaux, et la nécessité éventuelle du recours à un service de réanimation pour
la mère.
De ce fait, la plupart des patientes qui nous sont adressées, sont des éclampsies avec des
complications et des co-morbidités (maternelles et fœtales) ne pouvant être prises que dans
une USI et cela d’autant plus que l’âge gestationnel de la grossesse est précoce. A savoir que
parmi les 124 éclampsies survenues chez des femmes enceintes (pré et per partum), 103(83%)
étaient enceintes à leur admission avec un terme moyen de 32,8 SA (IC à 95% : 32,4 – 33,3).
Parmi elles 80 (77,7%) avaient un terme < 37 SA et que l’interruption de grossesse a été
réalisée après leur hospitalisation au sein de l’USI.
10- Mode d’accouchement
Le taux de césarienne chez les femmes éclamptiques est au dessus du taux de la population
obstétricale générale [498, 499].
Le mode d’accouchement le plus fréquent dans notre série est la césarienne 106 (72%). Ce
taux s’explique par le fait que l’éclampsie est survenue pendant la grossesse chez 124
patientes (84,3%). Parmi ces 124 patientes, 103 sont enceintes à leur admission à l’USI avec
des complications (33 Hellp ; 26 IRA ; 14 HRP ; 6 OAP ; 3 HSCF ; 1 CIVD) et 19 patientes
avaient des ATCD de césarienne (utérus cicatriciel).
Il n’y a pas de différence significative entre les taux de césarienne de notre étude et de l’étude
Japonaise de Morikawa [469] où il est de 76% (P= 0,402), et de l’étude Française de Lemoine
[477] où le taux est de 80% (P=0,724).
Une revue de la littérature concernant les séries publiées d’éclampsie montre que les taux de
césariennes varient entre 64 et 79 % [128]. Un taux de césariennes plus faible est retrouvé
dans certaines série, telles que la série Fong [473] où il est de 62% ( P= 0,014), la série
Ducarme [84] où il est de 56,3 % (mais pas de différence significative P= 0,186) (ce taux plus
faible est probablement lié au faible effectif de cette série (16 patientes) et au taux plus
important d’éclampsie du postpartum [37,5 %]), la série Subrata [461] où il est de 50,5% et la
série Coghill [472] où il est de 51%.
Tableau 103 : Taux de césariennes dans différentes études
Etudes
Effectifs Pourcentage
P-value
USI EPH Kouba
147
72
Morikawa [469]
225
76
P= 0,402
Lemoine [477]
10
80
P= 0,724
Fong [473]
1888
62
P= 0,014
Ducarme [84]
16
56,3
P= 0,186
Subrata [461]
542
50,5
P= 3,1x10-6
Coghill [472]
781
51
P= 2,3x10-6
Benmouhoub [460]
80
60
P= 0,062
La survenue d’une éclampsie n’est pas une indication systématique à la césarienne. La
décision de procéder à une césarienne doit être fondée sur l’âge gestationnel, l’état du fœtus et
le score obstétrical (Bishop). La césarienne est recommandée chez les patientes dont
203
l’éclampsie est survenue à moins de 30 SA, qui ne sont pas en travail et qui ont un mauvais
score obstétrical [128].
Il a été montré dans la série de Subrata [461], qu’il n’y avait pas de différence significative
entre les taux de morbidité et mortalité maternelle et périnatale selon que l’accouchement ait
été réalisé par césarienne ou par voie basse [461].
Les patientes qui sont en travail ou qui ont une rupture de membranes, sont autorisées à
accoucher par voie basse sous analgésie obstétricale péridurale ou intra veineuse [128, 500].
L'analgésie péridurale est recommandée (recommandation G1+ [55], et constitue la méthode
de choix pour le travail, en l'absence de thrombopénie sévère ou de troubles de l'hémostase.
Elle réduit les conséquences de la stimulation adrénergique liée à la douleur et l'élévation de
PA qui en résulte, elle améliore l’hémodynamique utéro-placentaire et elle facilite la prise en
charge en cas de recours à la césarienne.
En cas d’éclampsie, l’anesthésie locorégionale pour une césarienne est possible si la patiente
est consciente, n’a pas de déficit neurologique et que son état clinique est stable. En revanche,
l’anesthésie générale est recommandée en cas de convulsions subintrantes avec troubles de la
conscience.
Dans notre série, 44 patientes étaient des post accouchées avant leur admission à l’USI. 28
d’entres elles avaient accouché par césarienne dont 24 sous AG et 4 sous RA et 16 avaient
accouché par voie basse sans analgésie obstétricale.
Parmi les 25 patientes qui sont admises enceintes à l’USI et qui ont accouché par voie basse,
17 (68%) ont eu une analgésie obstétricale dont 10 péridurales et 7 rachianalgésies, Les autres
patientes qui n’ont pas eu d’analgésie pour leur accouchement avaient un Hellp syndrome
avec une thrombopénie contre indiquant une ALR.
S’il a été décidé de réaliser une césarienne, le choix de la technique d'anesthésie optimale a
fait pendant longtemps l'objet de controverses. La littérature récente nous aide dans ce débat.
Dyer et al [501] publient dans Anesthesiology une étude randomisée, conduite chez 70 PE
sévères devant être rapidement césarisées pour SFA (35 sous rachianesthésie, 35 sous AG).
Les délais entre induction anesthésique et extraction fœtale sont quasi identiques (<10 min),
aucune différence significative n'est enregistrée sur la mortalité, le transfert en réanimation
des prématurés et la morbidité. Ainsi, après avoir été quasiment interdite chez les PE, la
rachianesthésie trouve dans ces différentes études une « légitimité » très rassurante.
La prééclampsie s’accompagne d’une exagération de l’œdème des voies respiratoires
supérieures. Il faut donc considérer systématiquement ces femmes comme à risque
d’intubation difficile et d’obstruction laryngée à l’extubation [55].
Si l'indication de césarienne est extrêmement urgente (HRP par exemple), ou que la patiente
présente des troubles de l'hémostase ou une thrombopénie significative et/ou s'aggravant
rapidement, l'anesthésie générale (AG) est recommandée. En cas de thrombopénie, ce n'est
pas la limite de 80 000 plaquettes qui compte, mais l'analyse du rapport bénéfice/risque et la
cinétique de la thrombopénie. Ainsi, le choix d'une rachianesthésie chez une patiente
présentant plus de 50 000 plaquettes et chez qui on redoute une intubation très difficile ou une
poussée hypertensive sévère à l'intubation, est tout à fait licite [502, 501]. Pour l'AG,
l'induction en séquence rapide est le plus souvent associée à l'utilisation d’antihypertenseurs
204
d'action rapide (nicardipine ) et de morphiniques à délai d’action court, pour limiter la
réaction adrénergique lors de l'intubation [503] alfentanyl ou mieux remifentanyl.
Dans notre série, 106 patientes avaient été césarisées dont 79(74,5%) sous AG et 24 patientes
sous rachianesthésie.
11- Traitement médical
 Traitement de l'hypertension artérielle
Il a pour objectif une réduction de 20% de la pression artérielle moyenne (PAM), qui doit être
comprise entre 105 et 125 mm Hg [149, 504]. Une valeur de PAM de 100 mm Hg semble
adaptée à une perfusion viscérale satisfaisante [504].
Quatre médicaments antihypertenseurs injectables ont bénéficié d’une autorisation de mise
sur le marché (AMM) pour le traitement de la PE. Il s’agit de : la nicardipine (Loxen*), la
dihydralazine (Nepressol*), du labétalol (Trandate*) et la clonidine (Catapressan*).
Le labétalol n’a pas été utilisé dans le traitement de nos patientes car il est inexistant dans
notre hôpital.
Le schéma thérapeutique utilisé est celui des recommandations formalisées d’experts 2009
[55]
 Prévention primaire et secondaire de l’éclampsie par le sulfate de Magnésium :
Nous avons utilisé le protocole des « recommandations formalisées d’experts de la SFAR
[55] ».
Prévention primaire en cas de PE sévère : l’administration de sulfate de magnésium est
recommandée devant l’apparition de signes neurologiques (céphalées rebelles, réflexes
ostéotendineux vifs, troubles visuels) à la posologie de 1 g/h. Le sulfate de magnésium est
toutefois contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale ou de maladie neuromusculaire.
Prévention secondaire : en cas d’éclampsie pour éviter la récidive il faut administrer une
dose de charge de sulfate de magnésium (4 g en perfusion) en 15 à 20 min suivie d’une dose
d’entretien de 1 g/h. En cas de récidive critique, une dose additionnelle de 1,5 à 2 g doit être
injectée. Les benzodiazépines peuvent être utilisées pour traiter une crise convulsive, à petites
doses. Si la conscience est très perturbée, une intubation et une ventilation s’imposent, mais
exposent au risque d’intubation impossible du fait de l’œdème des muqueuses, fréquent en cas
de PE.
La surveillance du traitement par sulfate de magnésium comprend une évaluation clinique
répétée du niveau de conscience, des réflexes ostéotendineux (qui doivent se normaliser), de
la fréquence ventilatoire et de la diurèse [71].
La place du MgSO4 dans la prévention primaire et secondaire a fait l’objet de plusieurs
travaux qui étaient en faveur de l’utilisation du MgSO4. [154, 58, 150, 156, 151, 153, 146].
Dans notre étude nous avons noté, que l’utilisation du sulfate de magnésium n’est pas
généralisée dans les structures de santé de notre pays. En effet sur les 79/147 patientes
évacuées, 54 d’entre elles n’ont pas reçu du MgSO4 avant leur évacuation. De surcroit, pour
les patientes évacuées, le transfert était non médicalisé chez 46 patientes (58,2%) ce qui
explique le taux de morbidité élevé à l’admission à l’USI.
205
Selon les dernières recommandations de la conférence d’experts de la SFAR et les
recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) concernant le transport (G1+) il est
recommandé une surveillance clinique de la conscience, un monitorage de la fréquence
cardiaque (électrocardioscope), de la saturation en oxygène (Spo2), de la PNI et de la
capnométrie pour les patientes intubées [55, 468].
12- Complications
L’éclampsie est associée dans toutes les études à une morbidité et à une mortalité maternelle
et périnatale importantes [505].
La morbidité maternelle qui est un critère composite, est présente chez 32 à 35% des patientes
éclamptiques [65, 471].
Un travail antérieur a été réalisé par Benmouhoub [460] sur 150 PE sévères admises en
réanimation dont 80 éclampsies.
Tableau 104 : Comparaison de la morbidité et de la mortalité de notre série aux
résultats de la série de Benmouhoub [460].
Complications
USI Kouba[460]
USI Kouba
P-value
1996-2003
2010-2013
N=80 (%)
N=147 (%)
Hellp
31(38,7)
72(48,9)
0,139
IRA
15 (18,7)
61 (41,5)
0,0005
OAP
9 (11,3)
16 (10,8)
0,933
CIVD
9 (11,3)
4 (2,7)
0,008
Ventilation
10 (12,5)
14 (9,5)
0,486
Décès
8 (10)
9 (6)
0,288
Le taux d’IRA dans notre étude est plus important que le taux retrouvé dans l’étude de
Benmouhoub (P=0,0005), cela est dû au fait que le recrutement de patientes en insuffisance
rénale a augmenté depuis que nous réalisons dans notre service de l’hémofiltration continue.
Il n’y a pas de différence significative entre les 2 taux de mortalité (P=0,288).
Tableau 105 : Comparaison de la morbidité et de la mortalité de notre série aux
résultats de la série Britannique de Douglas [65] sur 382 éclampsies.
Complications et
décès
Hellp
IRA
OAP
CIVD
Décès
USI Kouba
N=147 (%)
72(48,9)
61 (41,5)
16 (10,8)
4 (2,7)
9 (6)
Douglas [65]
N= 382 (%)
27 (7,1)
24 (6,3)
18 (5)
33 (8,6)
7 (1,8)
P-value
0,0001
0,0001
0,009
0,016
0,009
Dans l’étude menée par Mattar et Sibai à Memphis pour identifier les facteurs de risque de
survenue d’une éclampsie dans une série de 399 patientes éclamptiques, les complications ont
été réparties selon le moment de survenue de l’éclampsie [75].
206
Tableau106 : Comparaison de notre série avec celle Mattar et Sibai [75].
Paramètres
Age
median(ans)
Primigeste
Nullipare
HRP
Hellp
IRA
OAP
CIVD
Décès
( ) : Pourcentage
Pré partum
Mattar
USI Kouba
(n = 289)
(n = 124)
19
31
196 (68)
212 (73)
36 (12)
39 (14)
13 (4)
14 (5)
20 (7)
2 (0,7)
48 (38,7)
70 (56,5)
22 (17,7)
55 (44)
48(38,7)
13 (10,5)
3 (2,4)
6 (4,8)
P-value
0,035
0,0001
0,156
0,0001
0,011
0,033
0,067
0,000
Post partum
Mattar
USI Kouba
(n = 110)
(n = 23)
19
29
71 (64)
75 (68)
6 (6)
4 (4)
3 (3)
7 (6,4)
6 (6)
2 (2)
8 (34,8)
11 (47,8)
3 (13)
17 (73,9)
13 (56,5)
3 (13)
1 (4,3)
3 (13)
P-value
0,008
0,063
0,187
0,0001
0,0001
0,376
0,820
0,036
Selon le moment de survenue des complications, celles-ci ont été plus fréquentes en pré
partum aussi bien dans notre étude que l’étude de Mattar et plusieurs études ont montré une
nette prédominance de ces complications quand l’éclampsie survenait en pré partum [128,
481, 65, 488].
Le taux de Hellp syndrome a été plus important dans notre cohorte (48%) par rapport à la
série de Mattar (10,8%)(P= 0,0001). Par contre on a n’a pas trouvé de différence significative
(P=0,410) avec l’étude réalisée par Sak en Turquie portant sur 167 patientes éclamptiques
[506].
Pour l’HRP il n’ya pas de différence significative pour les 2 périodes.
Il n’y a pas de différence significative entres les taux d’OAP et de CIVD en post partum pour
les 2 séries.
Dans notre série, la plupart des patientes admises à l’USI ont été hospitalisées pour une
complication de l’éclampsie (patientes évacuées d’autres structures ou de la maternité de
Kouba). C’est pourquoi nous nous somme intéressé aux patientes éclamptiques provenant
directement de leur domicile (N=16 [11%]).
Tableau107 : Comparaison des complications de notre étude (patientes provenant de
leur domicile) et les complications des études de Mattar et Sibai[75], de Douglas[65].
Complications et décès
Douglas
N= 382 (%)
27 (7,1)
24 (6,3) *
18 (5) *
33 (8,6)
Mattar
N = 399 (%)
43 (10,8) *
16 (4)
21 (5,3)
26 (6,5)*
P-value
Hellp syndrome
IRA
OAP
CIVD
USI Kouba
N=16 (%)
4(25) *
3 (18,7) *
0 (0) *
1 (6)*
HRP
Décès
2 (12,5) *
1 (6) *
7 (1,8) *
42 (10,5) *
4 (1) **
0,682*
0,281*
0,179**
* : correspond aux taux comparés
207
0,094*
0,086*
0,990*
0,960*
On n’a pas trouvé pas de différences significatives entre les taux de complications qui sont
survenues dans notre cohorte comparativement à la série de Mattar et de Douglas.
13- Mortalité maternelle
La mortalité dans notre série est de 6% (9/147).
Parmi les 9 patientes décédées, 2 patientes ont été transférées de la maternité de l’EPH de
Kouba alors que les 7 autres sont ont été évacuées de hors Wilaya d’Alger.
Une revue bibliographique sur la mortalité maternelle ayant inclus 44 articles a recensé 304
décès maternels dont 100 sont dus à l’éclampsie (32,9%) [507].
L’éclampsie est la principale cause de morbité et de mortalité des patientes admises en
réanimation durant le péripartum [476, 508, 498, 67].
Il existe une disparité entre les taux de décès par éclampsie dans les pays développés et les
pays en voie de développement comme l’ont montré les revues de la bibliographie de Khan
[509] et de Vigil-De Gracia [507].
Le taux de mortalité maternelle due à l'éclampsie est de 0,5 %, dans certains centres aux
États- Unis [66] et peut atteindre 14 % dans d’autres centres tel que Mexico [488, 510].Ce
dernier taux est beaucoup plus élevé que celui de notre série (P=0,007).
Le taux de mortalité d’éclampsie dans les pays développés varie de 0 à 1,8% [65, 75, 62, 464,
511] et peut dépasser les 14% dans les pays en voie de développement [128, 488, 512, 513,
476, 514].
Une étude récente de Yasmin [514] réalisée au Bengladesh, portant sur 757 patientes
éclamptiques dont 67 admises à l’USI, 29 sont décédées soit 43,11%. Ce taux est beaucoup
plus important que celui de notre série (6%) (P= 4,19x10-11).
Dans la série marocaine de Miguil [80], sur 342 patientes éclamptiques, la mortalité a été de
6,7%, proche de celle de notre étude (P=0,804).
Dans la série de Okafor au Nigeria [77], le taux de décès chez les patientes éclamptiques a été
de 44,4% (P= 0,003).
Dans la série pakistanaise de Memon [462], sur 107 patientes éclamptiques, 39 patientes
(36,44%) sont décédées, ce taux est beaucoup plus important que celui de notre étude (P=
1,08x10-9).
Tableau 108 : Comparaison du taux de mortalité de notre étude avec différentes études.
Etudes
N
N décès
% décès
80
8
10
Benmouhoub (USI Kouba)[460]
342
23
6,7
Miguil ( Maroc)[80]
Yasmin (Bengladesh) [514]
67
29
43,1
107
39
36,4
Memon (pakistan) [462]
382
7
1,8
Douglas(USA)[65]
399
4
1
Mattar et Sibai (USA)[75]
* Pourcentage de décès plus élevé que celui de notre étude
208
P-value
0,288
0,804
4,19x10-11*
1,08x10-9*
0,009
0,0015
14- Mortalité périnatale
Le taux de mortalité périnatale reste élevé dans les éclampsies, il varie selon les études de
5,6% à 11,8% [65, 66]. Cette mortalité périnatale est due à la prématurité, l’HRP et au RCIU
[65, 464, 66].
La plupart de nos patientes (74,8%) ont accouché à un terme < 37. Il y a eu 35 MFIU (23%) et
10 nnés sont décédés après la naissance (6,8%).
Dans la série de Benmouhoub [460], il y eu 23 MFIU (P= 0,415) et 8 décès post natals (P=
0,394).
Dans la série Pakistanaise de Memon [462], il y a eu 22 MFIU (20,6%) (P= 0,540), mais le
taux de nnés décédés après leur naissance (16 nnés : 15%) est plus important que celui de
notre étude (P= 0,034).
15- Conclusion
L’éclampsie est classiquement considérée comme une complication de la prééclampsie
sévère. Cependant dans certains cas, l’éclampsie a été inaugurale ou a compliqué une PE
modérée.
Elle peut aussi se manifester de manière atypique (Céphalées persistantes, convulsions sans
HTA, signes de localisation…) chez des femmes bien suivies, sans facteurs de risque avec
une pression artérielle normale ou sans prodromes telles que les céphalées. Dans ces formes
atypiques et/ou inaugurales, ne pas hésiter à réaliser une IRM cérébrale qui sera alors
essentielle dans ce contexte afin d’éliminer d’autres pathologies neurologiques (TVC, PRES,
Tumeurs,…).
Le suivi sub optimal des grossesses est un facteur de risque majeur de survenue d’une
éclampsie. Chez une grande proportion des patientes de notre étude, le suivi a été obstétrical
et non maternel (pas de prise de la TA ni de recherche de protéinurie au labstix).
Les prodromes annonciateurs d’une crise d’éclampsie (Céphalées, troubles visuels, douleurs
épigastriques en barre, reflexes ostéo-tendineux vifs et vomissements) n’ont pas été recherché
ni pris en compte lors de la consultation obstétricale. D’où l’importance de la sensibilisation
des professionnels de santé de proximité (gynécologues obstétriciens, anesthésistes
réanimateurs, urgentistes, généralistes et sages-femmes) aux signes prémonitoires
annonciateurs d’une crise d’éclampsie. Dans ce sens, des cycles de formation médicale
continue devraient être organisés de façon régulière.
Le transfert inter établissement est à l’origine de complications quand celui-ci est fait dans
de mauvaises conditions. La plupart de nos patientes n’ont pas bénéficié d’un transfert
médicalisé d’où l’importance des morbidités constatées à leur admission.
Ne doivent être transférées que les patientes déjà stabilisées sur le plan tensionnel (traitement
anti HTA) et neurologique avec utilisation systématique du MgSO4 qui a permis de sauver
des millions de femmes à travers le monde. Ce traitement doit être poursuivi durant le
transport qui doit être médicalisé avec un monitorage minimum comportant la surveillance de
la PA (PNI), de la saturation (SpO2), du rythme cardiaque.
209
Dans un précédent travail réalisé dans notre service par Benmouhoub [460], le taux de
mortalité maternelle des patientes admises à l’USI pour éclampsie était de 10% (8/80). Il est
actuellement 6% comme le montre notre étude. Cette amélioration est due à :
-
-
-
-
B-
La mise en place et application de protocoles de traitement de l’HTA dans la PE
sévère et de protocoles d’utilisation du sulfate de magnésium en prévention
primaire et secondaire aussi bien à l’USI qu’au niveau du service de la maternité de
l’EPH de Kouba.
Le monitorage plus performant en particulier hémodynamique à savoir, echodoppler
cardiaque, monitorage invasif et semi invasif du débit cardiaque.
La ventilation : les patientes éclamptiques peuvent nécessiter une ventilation à cause :
- des troubles de la conscience en rapport avec les convulsions (coma post critique) ;
- d’une hypoventilation due au drogues anti convulsivantes telles que les
Benzodiazepines (Diazepam [Valium®] et le Clonazépam [rivotril®] ) en cas de
convulsions subintrantes rebelles au sulfate de magnésium ;
- des complications de l’éclampsie telles que l’OAP hémodynamique massif ou le
syndrome de détresse respiratoire aigue.
L’hémofiltration continue pour la prise en charge des prééclampsies sévères
compliquées d’éclampsie et/ou de hellp syndrome associés à une IRA oligo anurique.
Ces patientes sont souvent instables sur le plan hémodynamique, intubées et ventilées,
intransportables et leur seule chance de survie est l’hémofiltration continue au lit.
La PE n’étant pas une pathologie purement gravidique, le risque cardio-vasculaire
ultérieur persiste longtemps et il est fortement majoré chez les femmes qui ont eu une
PE précoce (≤ 34SA) et sévère. ces patientes nécessitent donc un suivi ultérieur
rapproché.
PRES
Durant la période de notre étude, 23 patientes ont été admises à l’Unité de soins intensifs pour
Syndrome d’Encéphalopathie Postérieure Réversible (PRES).
1- Circonstances de survenue
En obstétrique, la majorité des cas rapportés de PRES sont liés à une prééclampsie, une
éclampsie ou un HELLP syndrome [27, 28].
Dans notre étude, le PRES est survenu dans un contexte de PE sévère chez 22 patientes
(95,6%). Celle-ci était associée à une éclampsie chez 16 patientes (69,5%), à une HTA
chronique chez 3 patientes, à un phéochromocytome (découvert au décours du PRES) chez
une patiente et à un SAPL associé à LED chez une patiente.
Une seule patiente a présenté un PRES sans HTA dont l’enquête étiologique a révélé la
présence d’un SAPL.
Dans l’étude de Zeeman [103], sur les 27 éclampsies, 15 (55,5%) avaient développé un
PRES. L’étude de Araqi-Houssaini [202] réalisée sur 298 cas d’éclampsie, 89 d’entre elles ont
eu une imagerie qui a montré des lésions en faveur d’un PRES chez 13 cas (14,6%).
210
Dans l’étude de Shah [211] sur 40 cas d’éclampsies ayant présenté des lésions neurologiques
à l’IRM, l’HTA chronique est retrouvée chez 2 patientes et une drépanocytose chez 2
patientes.
2- Moment de survenue
Le moment de survenue du PRES est variable selon les études. Il surviendrait en pré partum
dans 50% des cas d’une étude Américaine [515] ,76% des cas d’une étude Brésilienne [115]
et dans 61,5% des cas d’une étude Marocaine [202].
Dans notre série le PRES est survenu pendant la grossesse chez 14 patientes (61%).
Tableau 109: Comparaison des taux de PRES survenus pendant la grossesse.
Etudes
USI EPH Kouba
Araqi-Houssaini [202]
Salmi [205]
Brewer [515]
Loureiro[115]
Harandou [486]
Effectifs
23
13
10
46
17
19
PRES per grossesse
14
8
8
23
13
4
P-value
0,968
0,429
0,393
0,297
0,009
Comme dans notre étude, la plupart des cas de PRES sont survenus pendant la grossesse. Cela
s’expliquerait par le fait que la plupart des éclampsies surviennent pendant la grossesse (voire
chapitre éclampsie).
Le PRES du post partum survient dans deux tiers des cas au cours de la première semaine
suivant l’accouchement [239]. Mais des survenues tardives jusqu’à plusieurs semaines après
l’accouchement ont été rapportées [184, 28, 185, 118].
3- Âge maternel
Les patientes de notre série ont un âge compris entre 15ans et 40 ans, avec une moyenne de
28,8 ± 1,4 ans. L’âge moyen de nos patientes n’est pas différent de celui des 3 séries
Marocaines, de Harandou [486] portant sur 19 patientes présentant un PRES, où l’âge moyen
était de 28,8 ± 7,5 ans (P= 0,997), de Salmi [205] portant sur 10 cas de PRES où l’âge moyen
était de 28,9 ans et de Araqi-Houssaini [202] portant sur 13 cas de PRES où l’âge moyen était
de 29 ans.
Le PRES peut survenir chez des femmes beaucoup plus jeunes, comme c’est le cas de
plusieurs séries : la série Américaine de Cunningham [229] sur 10 cas où l’âge moyen était
de 21,4 ans (P= 0,004), la série Américaine de Brewer [515] portant sur 46 cas où l’âge
moyen était de 21,8 ans et la série Brésilienne de Loureiro[115] sur 17 cas de PRES où l’âge
moyen était de 20 ans (extrêmes de 14 à 36 ans).
4- Âge gestationnel au moment de survenue du PRES
Le terme moyen de nos patientes était de 34 SA (IC à 95% : 31,8 – 36,2) avec des extrêmes
de 21SA et 39SA.
Il n’y a pas de différence avec le terme moyen de la série de Araqi-Houssaini [202] qui est de
34 SA (P= 0,925), de la série de Harandou [486] qui est de 33,5 SA (avec des extrêmes de 25
211
SA et 40 SA) (P= 0,626) et de la série de Brewer [515] qui est de 33,9 SA (extrêmes de 22,4
SA et 41,7 SA).
Le PRES apparait dans la plupart des cas dans un contexte de prééclampsie-éclampsie( 95,6%
des cas dans notre étude). Ce qui expliquerait sa survenue à un terme au delà de 20 SA selon
la définition de la PE (21SA à 42 SA).
5- Gestité
Dans notre étude, 12 patientes (52,2%) sont des primigestes. Ce taux n’est pas différent du
taux de primigestes de la série de Cunningham [229] où le taux est de 50% (P=0,908) et de
l’étude de Araqi-Houssaini [202] où le taux est de 69% (P=0,318).
6- Clinique
Le PRES est un syndrome clinico-radiologique dont le tableau clinique est peu spécifique
associant à des degrés divers, quatre symptômes neurologiques cardinaux « céphalées,
troubles de la conscience, crises convulsives et troubles visuels) accompagnés le plus souvent,
d’une augmentation aigüe et brutale de la pression artérielle [104, 516]
Signes neurologiques à l’admission dans notre étude
Signes neurologiques à l'admission
Diplopie
4.3%
Aphasie
17.4%
Paralysie Faciale
17.4%
Cécité corticale
34.9%
43.5%
47.8%
Convulsions
69.6%
Céphalées
78.3%
Les céphalées sont le signe neurologique le plus fréquent. Elles peuvent être mises à tord sur
le compte des brèches dure mériennes des techniques d’anesthésie ou d’analgésie loco
régionales réalisées pour l’analgésie obstétricale ou la césarienne. Les troubles visuels ainsi
que les convulsions peuvent être mis sur le compte d’un passage intra vasculaire des
anesthésiques locaux. Cela peut retarder le diagnostic du PRES quand celui-ci survient chez
une parturiente dont la TA est légèrement élevée voire normale [104, 32].
212
Tableau 110 : Comparaison des taux des signes neurologiques avec les études de AraqiHoussaini [202], de Salmi [205], de Harandou [486] et de Brewer [515].
Signes
Neurologiques
Céphalées
Signes
localisation
Troubles
conscience
Cecité corticale
USI
Kouba
23 cas
(Alger)
18 (78%)
AraqiHoussaini
13 cas (Maroc)
Salmi
10 cas
(Maroc)
Harandou
19 cas
(Maroc)
Brewer
46 cas
(USA)
P-value
5(38%)
7(70%)
11 (48%)
4(30,7%)*
2(20%)
4(21%)
10 (43%)
3(30%)
10(52%)
23 (50%)*
*0,798
8 (35%)
4(40%)
3(16%)
16( 34%)*
*0,998
40(87,2%)
*0,423
Dans toutes les séries, les céphalées représentent le signe le plus fréquent. Les signes de
localisation sont plus fréquents dans notre série, mais le taux n’est pas différent du taux de la
série de Araqi-Houssaini [202]. Le taux de patientes avec troubles de la conscience n’est pas
différent de celui de la série de Brewer [515].
La cécité corticale est un signe clinique retrouvé dans la plupart des cas rapportés [206, 207,
208, 209, 210, 517]. Dans la majorité des cas, l’amaurose survient au cours d’une éclampsie,
mais peut s’observer en dehors de tout épisode convulsif [518].
La cécité corticale prédit des lésions au niveau des lobes occipitaux à l’imagerie [211, 206,
207, 27, 210]. Elle est souvent transitoire et reversible, dure habituellement 2 heures à 21
jours [517]. Cependant il y a eu quelques cas publiés ou la cécité était irréversible [208, 209].
Dans notre série, la cécité corticale était présente chez 35% des patientes et elle était
reversible dans tous les cas. Ce taux n’est pas différent du taux de la série de Brewer [515] qui
est de 34%.
7- Imagerie
Dans le péri partum, devant toutes céphalées persistantes, convulsions sans HTA, signes de
localisation ou troubles de la conscience, ne pas hésiter à réaliser une IRM cérébrale en
urgence afin d’éliminer des pathologies neurologiques qui nécessiteraient un traitement
curatif en urgence, tels que la TVC, l’AVC ischémique, l’hématome sous-dural ou intra
parenchymateux, …[172,247, 248, 519,183, 249,520, 204].
TDM cérébrale : Les lésions de PRES peuvent être détectées sous forme d’hypodensités.
L’œdème peut être visible au scanner mais avec une sensibilité imparfaite. La TDM sans
injection est souvent normale [121, 27].
IRM cérébrale : Est considérée comme l’examen de référence pour le diagnostic et le suivi
car elle permet d’obtenir des images de très haute résolution et de détecter des lésions focales
de petite taille invisibles à la TDM cérébrale [121, 27, 215, 232]. Grâce à l’usage répandu de
l’IRM, le PRES est aujourd’hui plus fréquemment diagnostiqué. L’anomalie la plus
communément observée est l’œdème cérébral sans infarctus [138, 229], touchant typiquement
de façon bilatérale et symétrique la substance blanche sous-corticale dans les régions
213
postérieures des hémisphères cérébraux, et en particulier les régions pariéto-occipitales, avec
un aspect en hyposignal T1, hypersignal T2 et FLAIR. [121, 168, 31, 218, 223]. Mais
l’évolution vers des lésions ischémiques est possible dans 25% des cas [115, 103, 196].
Tableau111 : Comparaison des topographies des lésions
Localisation
USI Kouba
23 cas
Algérie
%
Brewer
46 cas
USA [515]
%
L. occipitaux
100
76
L. pariétaux
74
L. frontaux
Shah
40 cas
USA [211]
%
Araqui-houssaini
13 cas
Maroc [202]
%
100
100
100
78,3
100
69
100
39
63
59
25
61,5
L. temporaux
26
28,3
59
25
61,5
Cervelet
8,7
-
17
25
23
Corps calleux
8,7
-
-
-
-
Thalamus
-
-
-
6
-
Tronc cérébral
4
-
6
13
15
-
35
31
61,5
GG base
Loureiro
17 cas
Brésil [115]
%
Nous avons constaté à travers toutes ces études que la localisation postérieure des lésions est
la plus fréquente alors que les lésions des lobes pariétaux viennent en deuxième position.
Dans le PRES l’œdème initialement vasogénique évolue dans 20 à 25% des cas vers un
œdème ischémique cytotoxique et persister plusieurs semaines en post partum alors que les
patientes deviennent normotendues et asymptomatiques dans la plupart des cas [103, 115,
196].
Dans notre série, 6 patientes (26%) avaient des lésions cérébrales persistantes à l’IRM de
contrôle à 3 mois.
8- Mode d’accouchement
Tableau 112 : Mode d’accouchement des patientes de notre série.
Moment de survenue
Mode
accouchement
Pré
partum
Post
partum
Total
Voie basse
5 (22%)
8 (35%)
13 (57%)
9 (39%)
1 (4%)
10 (43%)
14(61%)
9 (39%)
23
Césarienne
Total
214
Dans notre série, le taux de césariennes est de 43%, et le taux de césariennes chez les
patientes qui sont arrivées enceintes à l’USI est de 5/9 (55,5%).
Dans l’étude de Brewer [515], le taux de césariennes est de 54% (P= 0,394), il est de 69% (P=
0,137) dans l’étude de Araqi-Houssaini [202] et de 89% (P= 0,002) dans l’étude de Harandou
[486].
9- Evolution
Malgré la sévérité du tableau clinique initial pouvant nécessiter une prise en charge intensive
(coma, état de mal convulsif), l’évolution du PRES est généralement favorable, sous réserve
d’une prise en charge rapide et efficace, avec une régression souvent complète des anomalies
clinico-radiologiques en quelques semaines.
Plusieurs études suggèrent que l’éclampsie est l’étiologie associée au PRES ayant
globalement le pronostic le plus favorable, aussi bien pour la réversibilité des signes cliniques
que radiologiques [113, 197].
Dans notre série, l’évolution a été favorable chez 15 patientes, aussi bien clinique que
radiologique avec restitution ad integrum. 5 patientes ont gardé des séquelles (troubles
cognitifs, paresthésies, diplopie)
D’après la littérature, parmi les séquelles cliniques, on retrouve les troubles cognitifs. Il
semblerait qu’il y ait une corrélation entre la persistance de séquelles cérébrales à l’IRM, la
présence de troubles cognitifs et le nombre de crises convulsives [243, 141].
Ces troubles cognitifs à type de troubles de la mémoire, de l’attention et de la concentration
ont été retrouvés dans l’étude de shah [211] chez de nombreuses patientes qui avaient des
anomalies à la neuroimagerie. Cependant ce trouble n’a pas été signalé dans de nombreuses
études car la perte de la mémoire peut être subtile et souvent négligée et n’est pas signalée par
les patientes.
Une patiente de notre série a gardé comme séquelles une diplopie (recul d’une année).
Des atteintes des paires crâniennes sont rares mais ont été décrites chez les éclamptiques
[521], ces atteintes peuvent être liées à des lésions transitoires touchant le tronc cérébral
[522].
Des séquelles neurologiques, voire des évolutions fatales, peuvent survenir en l’absence de
traitement précoce et adéquat. Ces évolutions sont souvent en rapport avec des lésions
ischémiques, voire hémorragiques, non réversibles [142, 523].
Dans notre série, 3 patientes (13%) sont décédées.
Tableau 113 : Comparaison des taux de décès avec les études de Araqi-Houssaini
[202], de Salmi [205] et de Harandou [486].
Etudes
USI Kouba (Algérie)
Harandou (Maroc)
Araqi-Houssaini (Maroc)
Salmi (Maroc)
Effectifs
23
19
13
10
Effectif et % décès
3 (13%)
2 (10,5%)
4 (30,7%)
3 (30%)
215
P-value
0,986
0,193
0,316
Le taux de décès de notre série semble plus bas que le taux des séries de Araqui- Houssaini et
de Salmi, cependant il n’y a pas de différence significative avec les taux décès de ces 3 séries
Marocaines.
Tableau 114 : Circonstances de décès des 3 patientes.
Age
Délai décès
15
j7
22
j 10
Eclampsie + troubles de la conscience + Hellp + IRA(HFC)*1 +
PAVM.
Etat de mal convulsif + mauvais score neurologique (Glasgow 6/15).
Eclampsie + troubles de la conscience + Hellp + IRA (HDI) *2
+TRALI
*1
Hémofiltration continue
*2
Hémodialyse intermittente
39
j7
Dans notre série, les 3 patientes qui sont décédées avaient des troubles de la conscience à leur
admission à l’USI dont une avec des lésions cérébrales ischémiques importantes.
Deux patientes avaient présenté des complications de l’éclampsie (Hellp syndrome +IRA).
Parmi elles une est décédée de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique à bactéries
multi résistantes (BMR) et l’autre est décédée d’un syndrome de détresse respiratoire aigue
post transfusionnel (TRALI).
Dans la série de Araqi-Houssaini [202], 4/13 patientes sont décédées, dont une d’IRA avec
sepsis, une d’instabilité hémodynamique et 2 de SDRA. Alors que dans la série de Salmi
[205], les 3 patientes sont décédées suite à des lésions neurologiques ischémiques
importantes.
10- La mortinatalité
Dans notre série, il y a 4/23 mortinatalités (3MFIU et 1 nné décédé après naissance).Alors que
dans l’étude de Araqi-Houssaini [202] la mortinalité est de 6/13 (46%) (P= 0,064).
11- Conclusion
Souvent le PRES est une complication de la prééclampsie-éclampsie et répond au même
continuum physiopathologique caractérisé par l’apparition d’abord d’un œdème vasogénique
qui peut évoluer vers un œdème cytotoxique, conduisant dans les formes les plus graves aux
accidents ischémiques et hémorragiques.
C’est une entité clinico-radiologique récemment individualisée qui doit être connue par les
médecins gynécologues obstétriciens, anesthésistes réanimateurs, les radiologues, les
généralistes.
La symptomatologie clinique n’étant pas spécifique, notre attention doit être attirée par
l’association à des degrés divers de quatre symptômes neurologiques cardinaux qui sont :
Les céphalées, surtout non posturales et sévères (toutes les céphalées ne sont pas des brèches
dure mériennes), accompagnées d’un trouble de conscience, ou de crises convulsives ou de
troubles visuels (plus fréquemment l’amaurose).
216
L’imagerie, et plus particulièrement l’IRM, joue un rôle essentiel dans le diagnostic de cette
affection, qui doit être bien connue des cliniciens et des radiologues. Elle permet d’une part de
différencier ce syndrome des autres affections vasculaires artérielles et surtout veineuses (qui
peuvent nécessiter une thérapeutique spécifique et ou invasives), et d’autre part de
différencier l’œdème vasogénique de l’œdème ischémique cytotoxique (l’IRM avec la
séquence de diffusion).
C-
TVC
Pendant la période de l’étude, 20 patientes ont été admises à l’USI pour une thrombose
veineuse cérébrale.
1- Âge
L’âge moyen des patientes de notre étude est de 28,7 ans (IC 0 95% : 27,6 – 30,1) avec des
extrêmes de 20 ans et 37 ans.
Dans la littérature il y a beaucoup de cas de TVC du péri partum publiés, mais peu de séries.
L’âge moyen de nos patientes n’est pas différent de celui des 19 patientes d’une étude Turque
récente de Demir [47] qui est de 27,5 ans avec des extrêmes de 18 et 38 ans (P= 0,367). Et se
rapproche de l’âge moyen des 54 patientes de l’étude multicentrique (regroupant 5 pays :
Pakistan, Inde, Syrie, Thaïlande et Srilanka) de Khan [265] qui est de 28,5 ans et de l’âge
moyen de la série Française de Griffon [524] qui est de 29,5 ans.
Dans l’étude de Cantu [46] réalisée à Mexico sur une population plus importante de TVC du
péri partum (67 cas), l’âge moyen est de 26 ans avec des extrêmes de 16 ans et 44 ans. Dans
l’étude Algérienne de Hakema [287], réalisée sur 15 patientes hospitalisée au service de
médecine interne du CHU Bab el oued pour TVC du péri partum, les patientes paraissent plus
âgées avec un âge moyen de 33,4 ans.
Dans l’étude de Jaigobin et Silver [36], réalisée à Dallas sur 8 patientes, l’âge moyen est de 31
ans.
2- Facteurs de risque
Les facteurs de risque de survenue de TVC dans le péri partum sont : L’âge maternel > 35 ans
, multiparité, césarienne (surtout en urgence), HTA, contraception avant la grossesse, états
thrombotiques congénitaux ou acquis, pathologies infectieuses intercurrentes du SNC,
anémie, troubles hydro électrolytiques et acido basiques (vomissements) , la prééclampsie,
syndrome d'hyperstimulation ovarienne, obésité, le tabac.[ 290,38, 300, 15, 46, 47,301, 299,
525].
2-1 Obésité
Le poids moyen des patientes de notre série est de 76,5 kg (IC à 95% : 73,9 – 79) avec des
poids extrêmes de 59 kg et 104 kg et 45% sont obèses.
Comme pour les autres thromboses veineuses profondes, l’obésité est décrite comme facteur
de risque de survenue de TVC [290,38, 300, 15, 46, 47,301, 299].
217
L’obésité est retrouvé chez 37,5% (P= 0,988) des patientes de la série Française de Griffon
[524] chez 10,5% (P=0,030) des patientes de la série de Demir [47], et c’est un paramètre qui
n’a pas été analysé dans la plupart des séries.
2-2 Prééclampsie
Dans notre série, 8 patientes (40%) avaient une prééclampsie. Ce taux n’est pas différent du
taux de prééclampsie retrouvé dans la série de Jaigobin et Silver [36] qui est de 37,5% (P=
0,902), mais il est différent du taux retrouvé dans la série de Demir [47] qui est de 10,5% (P=
0,035). Dans la série de Griffon [524], sur les 8 patientes aucune n’avait de l’HTA gravidique.
2-3 Contraception orale avant conception
Neuf de nos patientes (45%) avaient une contraception orale avant la conception de cette
grossesse. Ce taux n’est pas différent du taux de la série de Hakem [287] qui est de 33,3%
(P=0,266).
2-4 Induction de la grossesse par hyperstimulation ovarienne.
La grossesse a été induite chez 2 patientes de notre étude (10%).
Dans la série de Demir [47], le taux de grossesses induites est de 2/19 (10,5%)(P= 0,945) et il
est de 1/15 ( 6,7%) dans l’étude de Hakem [287].
2-5 Thrombophilie
Une thrombophilie est retrouvée chez 9 patientes de notre série (45%), elle est acquise chez 6
patientes (30%) (SAPL) et constitutionnelle chez 3 patientes (15%) (2 résistances PC, 1
déficit PS).
Dans la série de Hakem [287], une thrombophilie est retrouvée chez 3 patientes (20%)(P=
0,123) , elle est acquise chez 2 patientes (1 SAPL, 1 Behçet) et constitutionnelle chez 1
patiente. Dans l’étude de Demir [47], une thrombophilie est retrouvée chez 5 patientes (2
SAPL, 1 résistances PC, 1 déficit en antithrombine III et 1 déficit du facteur V Leiden)
(26,3%)(P= 0,224).
Une thrombophilie est retrouvée chez 3 patientes (37,5%)(P= 0,983) de la série de Jaigobin et
Silver [36], chez 5 patientes (62,5%) de l’étude de Griffon [524], et dans une forte proportion
(81%) (P= 0,002) de la série de Khan [265].
2-6 Infection intercurrente
Une Infection intercurrente a été retrouvée chez 3 patientes de notre série (1 méningite
tuberculeuse, 1 toxoplasmose cérébrale et 1 sinusite). Aucune infection intercurrente dans
l’étude de Griffon [524] où il y avait une forte proportion de thrombophilie (62,5%). Ce
facteur n’a pas été mentionné dans les séries sus citées.
Une thrombose du sinus latéral suite à une infection ORL a été décrite chez 12 patientes de la
série de Manolidis [526].
218
3- Moment de Survenue
Dans notre série, la TVC est survenue en pré partum chez 6 patientes (30%) et en post partum
chez 14 patientes (70%).
La forte proportion des TVC du post partum dans notre série correspond à ce qui est décrit
dans la littérature [265, 256, 527, 284, 283].
Les TVC sont survenues dans le post partum chez 93% des patientes de la série de Cantu [46],
chez 70,4% des patientes de l’étude de Khan [265] et chez 100% de la série de Griffon [524].
4- Clinique
Le tableau clinique des TVC est varié et souvent trompeur comme en témoigne la diversité
des symptômes cliniques rencontrés. Les céphalées représentent le symptôme clinique le plus
fréquent, présent dans 74 à 91 % des cas [303]. Les autres symptômes dépendent de la
topographie des lésions. On retrouve des convulsions, des déficits focaux (déficits moteurs ou
sensitifs, des troubles du langage, des atteintes du champ visuel), des signes d’HIC et des
troubles psychiatriques dans 10 à 20% des cas [306].
Signes cliniques neurologiques des patientes de notre étude.
Signes cliniques neurologiques
Céphalées
Convulsions
Troubles moteurs
Troubles de l'élocution
Troubles conscience
Paralysie faciale
Troubles sensiblité
T psychiatriques
100%
90%
60%
50%
45%
45%
10%
5%
Tableau115 : Comparaison des signes cliniques neurologiques.
Signes cliniques
Céphalées (%)
Convulsions (%)
Troubles moteurs (%)
Troubles de l’élocution (%)
Troubles de la conscience(%)
Paralysie Faciale (%)
Troubles sensibilité (%)
Paralysie du III (%)
Paralysie du VI (%)
USI Kouba
n= 20
100
90
60
50
45
45
10
5
-
Demir [47]
(Turquie)
n= 19
100
42
42
21
21
5
219
Cantu [46]
(Mexico)
n= 67
88
60
78
25
63
37
-
Hakem[287]
(Algérie)
n= 15
46,7
26,7
26,7
-
Les céphalées sont le signe clinique le plus fréquemment retrouvé dans les études, suivies par
les convulsions, les troubles moteurs. La paralysie des paires crâniennes est plus fréquente
dans l’étude de Demir.
Les troubles psychiatriques isolés révélateurs de la TVC sont retrouvés chez une patiente de
notre série.
5- Imagerie
Le diagnostic de la TVC repose actuellement sur les techniques de neuroimagerie.


La TDM peut permettre d’affirmer le diagnostic lorsqu’elle met en évidence une
hyperdensité spontanée du sinus thrombosé (signe de la corde), et/ou un rehaussement
important de la paroi du sinus contrastant avec la non injection de la lumière
thrombosée (caillot) (signe du delta pour la thrombose du sinus longitudinal supérieur).
Toutes les autres anomalies sont non spécifiques et correspondent aux conséquences de
la thrombose sur le parenchyme cérébral sous la forme : soit d’une hypodensité
correspondant à de l’œdème ou à un infarctus veineux, soit d’une hyperdensité reflet
d’une hémorragie.
L’IRM notamment l’angio IRM permet de visualiser le siège de la thrombose et son
évolution. L’IRM de diffusion permet d’apprécier le retentissement de la TVC sur le
parenchyme cérébral (différencie l’œdème vasogénique du cytotoxique) [525,309,
310,47,256, ,201,196].
Le diagnostic de TVC a été posé par une neuroimagerie chez toutes nos patientes.
Tableau 116 : Topographie des lésions des patientes de notre série
Topographie des lésions Principales
Sinus Longitudinal Sup(SLS)
Sinus Latéral Droit (SLD)
Sinus Latéral Gauche (SLG)
Veines Corticales
N
15
4
2
1
1
%
75%
20%
10%
5%
5%
Chez 7 patientes, il existait des lésions veineuses cérébrales de topographies associées.
A noter que chez 10 patientes (50%) la TVC s’exprimait sous la forme d’un infarcissement
hémorragique veineux.
220
Tableau 117 : Comparaison de la topographie des lésions avec les études : Demir[47],
Cantu [46], Khan [36] et Griffon [524].
Topographie lésions
Sinus Longitudinal
Sup (SLS)
Sinus Latéral (SL)
Veines Corticales
Infarctus
hémorragique
USI Kouba
(Algérie)
n= 20
%
75
30
5
5
50
Demir
Cantu
(Turquie) (Mexico)
n= 19
n= 67
%
%
63*
89,5**
21
47
Khan
(Asie)
n= 54
%
65***
P- value
62,5
*0,423
**0,097
***0,405
*0,822
*0,056
*0,178
*0,141
34*
24*
19*
10,5
Griffon
(France)
N= 8
37,5
68*
La thrombose du sinus longitudinal est la plus fréquente. Le taux d’infarcissement
hémorragique dans notre étude est important (50%), il n’est pas différent du taux de la série
de Khan[265]. Quand la TVC s’exprime sous la forme d’un infarcissement hémorragique
veineux se pose alors le problème de diagnostic différentiel avec une hémorragie
intracérébrale ou une tumeur cérébrale.
6- Traitement
Toutes nos patientes ont reçu un traitement anticoagulant à dose hypo coagulante, même en
cas d’infarcissement hémorragique secondaire à la TVC.
Dans notre service, le protocole de l’héparinothérapie est inspiré des recommandations sur la
prise en charge des thromboses veineuses profondes chez la femme enceinte de l’American
College of Chest Physicians (ACCP) de 2012[314] et Européennes de l’Agence Nationale
d'Accréditation et d'Évaluation en Santé (ANAES) de 2003 [300].
Nous avons utilisé une HBPM à dose thérapeutique ajustée sur le poids, administrée en deux
fois par jour.
Si la TVC est survenue pendant la grossesse, l’héparinothérapie est arrêtée au moins 24
heures avant un déclenchement programmé du travail ou une césarienne pour permettre une
analgésie ou une anesthésie loco régionale.
Le traitement anticoagulant est repris 12h après l’accouchement. A sa sortie de l’hôpital la
patiente est adressée à notre consultation GHR pour prendre le relais par les AVK. Ce dernier
est maintenu pendant 6 mois. A l’issue du traitement un bilan de thrombophilie est demandé.
7- Evolution
Il n’a y pas eu d’interruption de grossesse chez les 6 TVC survenues durant la grossesse.
L’évolution a été favorable chez 17 de nos patientes (85%) avec des séquelles chez 4 patientes
(3 épilepsies et 1 paralysie du III).
Il n'existe pas de données spécifiques sur la fréquence des séquelles chez les TVC du péri
partum cependant environ 10% des patientes continuent à avoir des crises convulsives, 2 à
221
4% ont des troubles visuels sévères (atrophie des fibres optiques) et environ 50% se plaignent
de divers types de maux de tête et / ou se sentent déprimées ou anxieuses [295, 320].
Dan notre série, 3 patientes (15%) sont décédées. Ces décès sont imputables à une infection
intercurrente (thromboses septiques) chez 2 patientes (1 méningoencéphalite tuberculeuse, 1
toxoplasmose cérébrale) et aux complications de la prééclampsie (pathologie sous-jacente)
chez 1 patientes (HPP avec TRALI et IRA).
Les TVC du péri partum ont en général un meilleur pronostic que les TVC survenant en
dehors de la grossesse avec récupération neurologique quasi-complète (80 % des cas).
La mortalité est estimée à environ 9 %, mais peut être plus élevée en cas de pathologie
associée [45, 293, 301].
Les facteurs prédictifs de décès mis en évidence par analyse multivariée sont [45, 293,301] :
Le coma à l’admission (score de Glasgow<9); la confusion; les convulsions ; la présence de
signes focaux ; la présence d’un infarctus hémorragique ; les TVC touchant le système
veineux profond; une lésion de la fosse postérieure; une aggravation de signes préexistants ou
l’apparition de nouveaux signes focaux après l’admission et surtout les pathologies sousjacentes et les thromboses d’origines septiques en particulier.
Dans la série de Griffon [524], il n’y avait pas d’HTA ni d’infection intercurrente, de ce fait il
n’y a eu aucun décès de même que pour la série de Demir [47]. Dans la série de Cantu [46], 6
patientes (9%) (P= 0,174) sont décédées sans précisions sur les circonstances de décès.
8- Conclusion
La symptomatologie des TVC est peu évocatrice et trompeuse, le diagnostic devrait donc être
évoqué devant tout tableau neurologique inhabituel et atypique.
Le diagnostic de TVC repose sur la neuro imagerie. La TDM est plus accessible et permet
d’éliminer d’autres affections (Tumeurs, hémorragies, abcès…). Cependant elle est normale
dans 20% des TVC c’est pourquoi, il faut toujours privilégier l’IRM et l’angio-RM qui
constitue actuellement l’examen de référence. Elle pose le diagnostic de la thrombose et
permet de suivre son évolution, elle a donc un intérêt diagnostic et pronostic.
Le traitement de la TVC fait appel aux anticoagulants à dose curative quelque soit
l’importance de l’infarctus veineux hémorragique.
La précocité du diagnostic et du traitement conditionnent le pronostic.
L’évolution est généralement favorable avec restitution ad integrum dans plus de 80% des
cas.
Chez toute patiente qui a présenté une TVC, il faut rechercher une cause favorisante pour
pouvoir instaurer un traitement prophylactique :
- Une thrombophilie constitutionnelle ou acquise ;
- Traitement hormonal : Une prise de contraception orale avant conception, une
hyperstimulation ovarienne dans la prise en charge de l’infertilité ;
- Une prééclampsie sévère ;
Dans la plupart des cas les TVC durant la grossesse, il n’ya pas de contre indications
neurologiques à un accouchement par voie basse (césarienne est d’indication obstétricale).
222
D-
AVC
Durant la période de l’étude, nous avons recruté 17 femmes présentant un AVC survenu
durant le péri partum ayant nécessité une hospitalisation à l’unité de soins intensifs de l’EPH
de Kouba :
-
7 AVC Ischémiques (AVCI).
10 AVC Hémorragiques (AVCH).
1- Âge
L’âge moyen de nos patientes atteintes d’AVC est de 31,7 ans (IC à 95% : 30,8 – 32,6) avec
des extrêmes de 25 ans à 38 ans et 29,4% ont un âge >35 ans. L’âge > 35 ans nous apparait
comme un facteur de risque de survenue d’un AVC.
L’âge moyen de nos patientes se rapproche de celui de la série Américaine de Jaigobin [36]
(portant sur 34 AVC ) qui est de 30 ans avec des extrêmes de 20 et 40 ans, et de celui de la
série de Andreas [252] qui est de 32,4 ans (P= 0, 714). Par contre, il est différent de celui de la
série Américaine de Frank [263] (portant sur 32 cas) qui est de 27 ans avec des extrêmes de
12 ans et 40 ans (P= 0,044) et de celui d’une autre série Américaine de Andrea [528] (portant
sur 18 cas) où l’âge moyen est de 26,1 ans avec des extrêmes de 16 ans et 36 ans (P= 0,002).
Les patientes de notre série semblent plus âgées que celles des patientes d’origine asiatique.
Ainsi dans la série Chinoise de Xing-JU [529] (portant dur 18 cas) l’âge moyen est de 26,5
ans et dans la série de Khan [265] (portant sur 110 cas) l’âge moyen est de 27,9 ans.
2- Période de survenue
Tableau 118 : Répartition des AVC selon la période de survenue dans notre série
Période
AVCH
AVCI
Total
Pré partum
4 (23,5%)
3 (17,6%)
7 (41,2%)
Post partum 6 (35,3%)
4 (23,5%)
10 (58,8%)
Total
7 (41,1%)
17 (100%)
10 (58,8%)
Dans notre série, la plupart des AVC sont survenus en post partum (58,8%).
Ce taux n’est pas différent de celui de la série de Khan [265] qui est de 58,2% et de la série de
Frank [263] qui est de 44% (P= 0,315). Dans la série de Andrea [528], tous les AVC sont
survenus dans la post partum, alors que dans la série de Xing-JU [529], 88,9% des AVC sont
survenus en pré partum (P= 0,003).
Dans l’étude de Sharshar [25], les AVC sont légèrement plus fréquents au cours de la
grossesse que dans le post-partum. Cette étude n’a pas montré de période réellement propice à
la survenue d’un AVCI, tandis que les AVCH surviennent de façon prépondérante dans le pré
partum au cours des deuxièmes et troisièmes trimestres de la grossesse.
L’étude de Treadwell [29] a montré que dans 89 % des cas, les AVC surviennent au moment
de l’accouchement ou dans le post-partum. Et l’étude de Lanska[38] a révélé que seulement
0,6 % ont eu lieu avant l'accouchement.
223
L’étude de Kittner [26], n’a pas trouvé de risque accru d'AVC ischémique au cours du pré
partum, mais le risque est 8,7 fois plus élevé dans le post partum. Tandis que pour les AVCH
le risque est 2,5 fois plus élevé dans le pré partum et 23,8 fois plus élevé dans le post partum.
3- Facteurs de risque :
Parmi les facteurs de risque de survenue d’AVC retrouvés dans la littérature on retrouve : Âge
> 35 ans, HTA gravidique, PE-Eclampsie, HTA chronique, diabète, cardiopathies
emboligènes, diabète gestationnel, thrombophilie, obésité, contraception avant conception,
multiparité, césarienne [26, 41, 29, 39].
Facteurs favorisants retrouvés dans notre étude (en particulier pour les AVCI)
 Pré éclampsie : 11 patientes (64,7%) :
- AVCI : 3 dont 1 éclampsie
- AVCH : 8 dont 2 éclampsies
 Tabac : aucune femme admise pour AVC n’est tabagique.
 Contraception orale avant conception de cette grossesse : 12 patientes (70,6%) :
 Thrombophilie : 3 patientes admises pour AVCI
- Acquise : SAPL chez 2 patientes
- Constitutionnelle : résistance à la protéine C chez 1 patiente
 Cardiopathie : 3 patientes admises pour AVCI
- Valvulopathie mitrale : 2 patientes
- Insuffisance cardiaque (CMPP) : 1 patiente
 Obésité : 5 /13 patientes (38,5%).
Tableau 119 : les facteurs de risque retrouvé dans l’étude de Frank [263].
Facteurs de risque (FDR)
PE/Eclampsie/HTAG
Hellp
Antécédents AVC
Cardiopathie valvulaire
Cardiomyopathie
FDR non identifié
AVCI (N=21)
10 (48%)
2 (9,5%)
5 (24%)
3 (14%)
1 (4,8%)
5 (24%)
AVCH (N=11)
7 (64%)
TVC (N=4)
2 (50%)
4 (36%)
3-1 Gestité/ Multiparité
La multigestité/multiparité est un facteur de risque de survenue d’un AVC [26, 41].
Neuf de nos patientes sont des multigestes (53%). Ce taux n’est pas différent de celui de
Jaigobin [36] qui est de 61,7% (P= 0,546) et du taux de Xing-JU [529] qui est de 50% (P=
0,861). Il est différent du taux retrouvé dans l’étude Taïwanaise de Shiyng [530] qui est de
93% (P=0,952x10-5).
224
3-2
Obésité
Le poids moyen de nos patientes est de 74,0 kg (IC à 95% : 70,4 – 77,6) avec des extrêmes
allant de 55 kg à 101 kg et 38,6% de nos patientes sont obèses.
L’obésité est un facteur de risque de survenue d’un AVC [26, 41, 531], cependant celle-ci n’a
pas été recherchée dans la plupart des études.
3-3
Prééclampsie-éclampsie
Les lésions endothéliales et la perte de l’autorégulation du tonus des artères cérébrales au
cours de la PE favorisent la survenue des AVC.
La prééclampsie et l'éclampsie sont les causes les plus fréquentes des AVC qui surviennent
dans 25 à 45% des cas pendant la grossesse ou le post partum chez les femmes en âge de
procréer [25,38 ,39, 268, 24,42,254].
Les PE/Eclampsies sont à l’origine de 47% des AVCI, 37% des AVCH de l’étude Française
multicentrique de Sharshar [25], de 24% des AVCI, 14 % des AVCH de l’étude Américaine
de Kittner [26] et de 37% des AVCH de l’étude Américaine de Frank [263].
Une étude Taïwanaise multicentrique portant sur de 987010 accouchements sur une période
de 4 ans (1998-2002) [530], a montré que le risque de survenue d’un AVC chez les patientes
qui avaient une PE/Eclampsie, était multiplié par 3,89 à 4,66
par rapport aux autres
patientes.
Dans notre série la Prééclampsie est retrouvée chez 11 patientes (64,7%) dont 3 éclampsies :
(8 AVCH et 3 AVCI). Ce taux n’est pas différent des taux retrouvés dans l’étude de Andrea
[528] qui est de 60% (p= 0,768), dans l’étude de Frank [263] qui est de 53% (P= 0,435) et
dans l’étude de Shiyng [530] qui est 41% (P= 0,089). Il est différent du taux de PE retrouvé
dans l’étude Japonaise de Shinji [531] qui est de 18% (P= 0,001) et dans l’étude de Jaigobin
[36] qui est de 9% (P= 0,917x10-4).
3-4
Cardiopathies emboligènes
Une cardiopathie emboligène est retrouvée chez 3 de nos patientes (17,6%), ce taux n’est pas
différent des taux retrouvés dans l’étude de Frank [263] qui est de 15,6% et l’étude de Khan
[265] qui est de 11% (P= 0,423).
3-5
Thrombophilie
La thrombophilie est recherchée dans le cadre d’un bilan étiologique des AVCI et elle est
retrouvée chez 3/7 de nos patientes (42%) admises pour AVCI.
L’étude de Frank [263] réalisée sur 32 AVC dont 21 AVCI, la thrombophilie est retrouvée
chez 2/21 (9,5%) patientes (P= 0,082). Dans l’étude de Andrea [528] réalisée sur 20 cas
d’AVC dont 13 cas d’AVCI avec 1 thrombophilie (7,6%)(P= 0,101) .Parmi les 110 AVCI de
l’étude de Khan [265], 4 patientes (3,6%) avaient un thrombophilie (P= 0,004).
3-6
Césarienne
La césarienne a été incriminée dans la survenue d’AVC dans le post partum.
L’étude Taïwanaise portant sur de 987010 accouchements sur une période de 4 an (19982002) [530], a montré que le risque de survenue d’AVC à 3 mois post partum est multiplié par
225
1,67 lorsque l’accouchement est réalisé par césarienne (RR= 1,67 IC 95%[1,29 - 2,16]). La
conclusion de cette étude est que la césarienne est un facteur de risque de survenue d’AVC.
Dans notre étude, l’AVC est survenu dans le post partum chez 10 patientes dont 8/10 avaient
été césarisées (80%). Le taux de césariennes retrouvé dans l’étude d’Andrea [528] est de 40%.
4- Clinique
La clinique n’est pas spécifique, elle dépend du type d’AVC et de sa localisation. La présence
d’un signe clinique neurologique ne permet pas d’affirmer le diagnostic d’AVC mais nous
incite à demander une neuroimagerie pour la confirmation du diagnostic d’AVC et
éventuellement de son étiologie.
Tableau 120 : Signes neurologiques dans notre série
N
Paralysie Faciale
Troubles moteurs
Céphalées
Convulsions
Troubles visuels
Aphasie
10
9
9
8
8
6
6
5
2
1
%
(N=17)
58,8
52,9
52,9
47,0
47
35,3
35,3
29,4
11,7
6,0
Comparaison des signes neurologiques
USI Kouba N= 17
Andrea (USA) N= 20
80%
76%
73%
64%
60%
53%
53%
47%
Céphalées
Troubles
conscience
Déficits
neurologiques
Frank (USA) N= 32
55%
35%
Convulsions
50%
35%
Troubles visuels
Le taux de céphalées de notre série n’est pas différent de celui de la série de Frank [263] (P=
0,516). Les troubles de la conscience sont plus importants dans la série de Frank. Cependant il
n’y a pas de différence entres les taux de déficits neurologiques, de convulsions et de troubles
visuels entre les 3 séries étudiées.
226
5- Neuro imagerie
La confirmation diagnostic a été faite pour toutes nos patientes par la neuroimagerie (TDM et
surtout IRM) qui a un intérêt double :
- Intérêt diagnostic.
- Intérêt pronostic : permet le suivi de l’évolution des lésions ainsi que l’indication d’un
éventuel geste neurochirurgical tel qu’un AVCH avec hématome lobaire, hématome du
cervelet avec hydrocéphalie aigüe, AVC ischémique hémisphérique massif avec menace
d’engagement ou infarctus cérébelleux avec hydrocéphalie aigüe.
6- Traitement
Leur prise en charge est en général la même que celle des AVC survenant en dehors de la
grossesse avec quelques spécificités liées à cette dernière.
6-1 La prise en charge des fonctions vitales :
- Oxygénothérapie en fonction de la Spo2.
- Prévention des troubles de la déglutition.
-.Intubation et ventilation si troubles de la conscience, convulsions et détresse ou
hypoventilation.
6-2 Le contrôle systématique de la glycémie capillaire : il est recommandé de traiter par
insulinothérapie les patientes dont la glycémie est ≥ 10 mmol/l (les solutés glucosés ne sont
recommandés en dehors d’une hypoglycémie).
6-3 La lutte contre l’hyperthermie
6-4 La maitrise de la pression artérielle: Le schéma thérapeutique utilisé est celui des
recommandations formalisées d’experts 2009 [55].
6-5 Le traitement de l’AVCI comprend [275]: Le traitement anti thrombotique
(antiagrégants plaquettaires [AAP] ± héparine) :
 L’aspirine à la dose de 160 mg à 300 mg/j est indiquée dés que possible après un
AVCI.
 Les héparines à doses efficaces augmentent significativement le risque
d’hémorragies cérébrales sans bénéfice sur la récidive précoce après un AVCI:
- A dose préventive dés les 24 premières heures, l’héparine réduit le risque
thromboembolique chez les patientes alitées ou hémiplégiques.
- Chez les patientes ayant un risque élevé de récidive précoce de l’AVCI tel que
les cardiopathies à haut risque embolique (valvulopathie mitrale, prothèse
valvulaire mécanique, infarctus du myocarde récent, thrombus intracardiaque),
une héparinothérapie à dose thérapeutique peut être administrée en l’absence de
contre indications neurologiques (HTA mal contrôlée, infarctus étendu avec effet
de masse et/ou troubles de la vigilance, infarctus hémorragique) ou contre
indication systémique( hémorragie digestive active, allergie à l’héparine etc…).
 La thrombolyse : les résultats des études sur l’utilisation de la thrombolyse
pendant la grossesse sont discordants et la décision de traiter avec thrombolyse
reste encore discutable (absence d’études portant sur un échantillon important)
[276, 277].
227
Dans notre série, aucune patiente n’a été thrombolysée.
6-6 Le traitement neurochirurgical (craniectomie de décompression) comporte les mêmes
indications qu’en dehors de la grossesse à savoir [275]:
- AVC hémorragique avec hématome lobaire et aggravation clinique ou hématome du
cervelet avec hydrocéphalie aigüe.
- AVC ischémique hémisphérique massif avec menace d’engagement ou infarctus
cérébelleux avec hydrocéphalie aigüe.
Une patiente de notre série a eu une craniectomie de décompression pendant la grossesse
pour un AVCH hémisphérique avec signes de compression.
7- Evolution
Le taux de mortalité des AVC du péri partum est de 10 à 30 % [39, 42, 532, 528, 43, 24, 25]
et un déficit neurologique permanant est retrouvé chez 40 % des patientes [532]. Le taux de
mortalité maternelle suite à une hémorragie méningée est de 40 % dans l’étude Française de
Mas et Lamy [260] et de 9% dans la série Mexicaine de Cantu [46].
Dans l’enquête nationale confidentielle sur les morts maternelles en France, sur la période
1999-2001[261], sur les 141 décès maternels expertisés 18 étaient dus à un AVC (12,8%).
Dans notre étude, l’évolution a été favorable chez 12 patientes (70,6%) (7 AVCI et 5 AVCH)
avec séquelles chez 1 patiente (5,8%) admise pour AVCH (Trouble de l’élocution avec
épilepsie).
Dans l’étude de Frank [263], le taux de séquelles est de 21,8% et il est de 30% dans l’étude
d’Andrea [528].
Cinq patientes (29,4%) de notre série sont décédées, toutes admises pour AVCH.
Le taux de mortalité dans notre étude n’est pas différent de celui des études de Andreas [252]
qui est de 28,6% (P=0,967), de Xing [529] qui est de 33,3% (P= 0,802), de Andrea [528] qui
est de 10% (P= 0,211) et de Jaigobin [36] qui est de 8,8% (P= 0,056). Cependant il est
différent des taux de mortalité retrouvés dans les études de Shiyng [530] qui est de 6%
(P=0,011), de Khan [265] qui est de 5,4% (P= 0,001) et de Frank [263] qui est de 3% (P=
0,001).
8- Conclusion
La prééclampsie-éclampsie constitue le facteur de risque principal de survenue d’un AVC
dans le péri partum. Elle constitue un bon marqueur de risque cardio-vasculaire au long cours
et permet d’identifier les femmes pour lesquelles des interventions spécifiques et des
traitements préventifs sont susceptibles de réduire le risque de développer une maladie
cardiovasculaire ultérieurement (AVC et infarctus du myocarde).
Pour le diagnostic, la clinique n’est pas spécifique et s’inscrit souvent dans le tableau clinique
de la prééclampsie-éclampsie.
En cas d’AVC même s’il existe une PE-Eclampsie, il faut toujours rechercher une autre
étiologie telle qu’une thrombophilie acquise ou constitutionnelle, une cardiopathie
emboligène ou une MAV.
La neuroimagerie joue un rôle important pour la confirmation du diagnostic. La TDM
cérébrale permet le diagnostic de l’AVCH alors que l’IRM et notamment l’angio-RM sont
228
plus performantes pour le diagnostic de l’AVCI, de l’AIT et des MAV. Par ailleurs la neuro
imagerie permet aussi le suivi de l’évolution de l’AVC d’où son intérêt pronostic. En sachant
que les AVC sont de mauvais pronostic avec un taux de mortalité élevé notamment dans les
AVCH.
E-
Encéphalopathie de Gayet Wernicke
L’encéphalopathie de Gayet Wernicke (EGW) est une complication rare des vomissements
incoercibles de la grossesse (Hyperémèse gravidique : HG). C’est la conséquence
neurologique et métabolique d’un déficit en thiamine.
Ont été recrutées 9 femmes présentant un syndrome de Gayet Wernicke survenu durant la
grossesse et qui ont nécessité une hospitalisation au sein de l’unité de soins intensifs de l’EPH
de Kouba.
1- Âge
L’âge moyen de ces patientes est de 30 ans ± 1,8 ; le maximum de femmes est observé dans la
tranche d’âge 25 - 29 ans (43,5%).
Dans la revue bibliographique de Chiossi [353], l’âge moyen des 49 parturientes admises pour
EGW est de 26,7 ± 4,9 ans. D’après les cas publiés l’âge varie de 18 à 31 ans [361, 363, 52,
53, 352, 324, 325, 326] ce qui rejoint les données de notre cohorte où l’âge de la plupart des
patientes se situe dans cette tranche d’âge (6 patientes [66,7%] ont un âge ≤ 30 ans).
2- Poids
Le poids moyen des patientes de notre étude est de 52,8 kg (IC à 95% : 51,3 – 54,4) avec des
poids extrêmes allant de 45 kg à 60 kg.
La perte et le gain de poids n’ont pas pu être appréciés car le poids antérieur n’était pas connu.
3- Gestité
Cinq patientes (55,6%) sont des primigestes comme c’est le cas de la plupart des cas publiés
[363, 327, 338, 52, 325] et les 4 autres sont ≥ 2 gestes.
4- Âge gestationnel
Les stocks de thiamine dans le corps durent 2-3 semaines en moyenne chez l’adulte sain
[359]. Ils sont réduits dans toutes les situations de déséquilibres nutritionnels diminuant les
apports ce qui explique l'apparition rapide de ce syndrome.
A leur admission à l’USI, le terme moyen de la grossesse était de 16,9 ± 1,1 SA avec des
extrêmes allant de 13 SA à 24 SA.
L’EGW survient après 4 à 7 semaines de vomissements incoercibles [364, 353] et l’âge
gestationnel moyen de survenue diffère d’une série à une autre.
Dans la revue bibliographique de Chiossi [353], l’âge gestationnel moyen de survenue de
l’EGW est de 14,3 ± 3,4 SA et dans les cas publiés l’âge variait de 13 SA à 21 SA [363, 364,
52, 53, 352, 324, 325].
229
Dans notre cohorte, nous avons rapporté l’âge gestationnel des patientes au moment de leur
hospitalisation à l’USI, qui n’est pas forcément celui du moment d’apparition des signes
neurologiques (donnée manquante). De surcroit, 2 patientes étaient admises à un stade tardif,
à un stade comateux. Cela laisse supposer que le délai entre l’apparition du syndrome
d’EGW et le moment de leur hospitalisation était long (1 patiente admise à 24 SA est
décédée).
5- Facteurs de risque retrouvés
5-1- Antécédents de vomissements incoercibles
L’antécédent d’Hyperemesis gravidarum est un facteur de risque de récidive [333].
Deux tiers des femmes présentant des vomissements sévères lors d’une grossesse antérieure
décriront la même intensité des symptômes à la grossesse suivante [337].
Quatre patientes sont ≥ 2 gestes dont 3/4 ont des antécédents de vomissements incoercibles
durant leurs grossesses précédentes, ce qui est considéré comme un facteur de risque de
survenu d’une EGW [336, 333, 337].
5-2-
Sexe Féminin du nné
Il existe une augmentation significative du taux de nnés de sexe féminin chez les femmes
souffrant d’HG [533, 337, 534]. En effet les patientes avec HG auraient environ 50 % de
chances supplémentaires d’avoir un fœtus de sexe féminin (odds ratio : 1,5) [535].
A l’heure actuelle, il n’y a pas eu d’études qui ont montré la différence des concentrations en
β hCG en fonction du sexe fœtal en début de grossesse, de même que les mécanismes à
l’origine de cette différence de sexe [534].
Dans notre étude, parmi les 6 nouveaux nés vivants, 4 étaient de sexe féminin. Pour les 3
autres les données sont manquantes (2MFIU et 1 interruption).
6- Clinique
Le diagnostic du déficit en vitamine B1 repose sur le dosage de la thiamine et de l’activité
transcétolase dans le sang ou les érythrocytes, et sur la réponse clinique à l’administration
d’une vitaminothérapie B1substitutive [322, 352].
Le diagnostic de l’EGW est avant tout clinique, reposant sur la triade classique retrouvée dans
66% des cas: anomalies oculaires (93 % des cas, principalement le nystagmus horizontal ou
multidirectionnel), troubles de la conscience (80% des cas, principalement la confusion
mentale, troubles de l’attention et désorientation temporospaciale) et ataxie cérébelleuse (76
% des cas) [536, 327, 324, 352, 353]. Plus rarement, on peut observer une diminution des
réflexes ostéo-tendineux, une baisse du tonus et une une dysarthrie [327, 324].
Le diagnostic est confirmé par l’IRM, qui est l’examen de choix [ 367, 360, 51, 537, 334] et
par la réponse rapide au traitement par la thiamine (en absence d’imagerie)[352], et en cas de
décès le diagnostic est autopsique (nécroses, hémorragies pétéchiales cérébrales) .
230
Quadriparésies
33.3%
Hyperesthésie généralisée
33.3%
Ataxie cérébelleuse
44.4%
77.8%
Nystagmus
88.9%
Hypotonie musculaire
100.0%
En comparant les signes neurologiques présents à l’admission dans notre cohorte aux signes
neurologiques des 49 patientes de la revue bibliographique de Chiossi [353], on ne note pas
de différence entres les taux de confusion mentale qui était présente chez 63,3% des patientes
(P=0,476) et signes oculaires chez 95,9% (P= 0,403), par contres il y a une différence entre
les taux d’ataxie cérébelleuse qui est de 81,6% (P= 0,029).
Dans notre cohorte, la triade classique était présente chez 4 patientes (44,4%), ce taux n’est
pas différent de celui retrouvé chez Chiossi qui est de 46,9% (P= 0,890).
Cette triade n’est pas constante, mais elle est rapportée dans plusieurs cas publiés [327, 352,
324, 325, 326].
7-
Biologie
La confirmation du diagnostic se fait par le dosage de la thiamine [322, 352,325, 538], cet
examen n’a pas été réalisé chez nos patientes par manque de laboratoires spécialisés.
Un bilan biologique pour apprécier le retentissement maternel a été réalisé chez la plupart de
nos patientes atteintes d’un SGW.
Il nous a paru intéressant de discuter du bilan thyroidien :
Différentes hormones sont suspectées d’avoir un lien avec l’hyperemesis gravidarum, et en
tout premier lieu les gonadotrophines chorioniques (hCG), les estrogènes, la progestérone, les
hormones thyroïdiennes, l’hormone corticotrope (ACTH), le cortisol, l’hormone de croissance
(GH), la prolactine, et la sérotonine [346, 347].
Une hyperthyroïdie biologique transitoire est très fréquente (60 % des cas) chez les patientes
souffrant d’HG [539, 324, 534, 540, 52, 336]. La sévérité des vomissements du premier
trimestre de la grossesse est fortement corrélée à l’hyperthyroïdie et aux concentrations
plasmatiques de hCG [330, 321, 366, 324]. Le mécanisme le plus fréquemment rapporté en
mesure d'expliquer cette hyperthyroïdie est une contre- réaction entre l'hCG et la Thyroid
Stimulating Hormone ou Thyrotropine (TSH), qui induit une stimulation de la glande
thyroïde (sensibilisation des récepteurs de la TSH par des taux anormalement élevés de
βHCG) [51, 348, 332, 344, 330, 347, 541].
231
Dans notre série, l’hyperthyroïdie a été retrouvée chez 5 patientes (5/8 : 62,5%, chez une
patiente décédée le bilan thyroïdien n’a pas été fait), ce qui rejoint les données de la littérature
(60%) [540].
8- Imagerie
 La TDM cérébrale est le plus souvent normale [367].
 L'IRM cérébrale constitue l'examen de choix mettant en évidence des anomalies dans
60 % des cas. Ce qui implique qu’une imagerie normale (TDM et/ou IRM cérébrales
n’excluent pas le diagnostic d’EGW [367, 332].
L’IRM montre un hypersignal bilatéral symétrique sur les images pondérées en T2 et FLAIR
des corps mamillaires, du thalamus, de la région péri ventriculaire du V3 et V4 et de la
substance grise périaqueducale [367, 338, 537, 352, 324, 325, 359, 374].
Il a également été rapporté que les lésions du cervelet, qui ont été détectés chez plus de la
moitié des patientes atteintes de l'encéphalopathie de Wernicke sur autopsie
neuropathologique, sont étroitement liés à l’ataxie[324].
En 1997, Olindo et al mettent en évidence dans le cadre de vomissements gravidiques une
myélinolyse centropontine [368]. Celle-ci est généralement due à de fortes et rapides
variations de l’équilibre hydro-électrolytique et notamment de la natrémie [327, 368, 369,
370].
Dans notre série nous avons pratiqué d’emblé une IRM : 7/9 patientes. Celle-ci a montré dans
tous les cas des lésions. Le siège de ces lésions est thalamique chez 4 patientes (57%), corps
mamillaires chez 5 patientes (71%), myélinolyse centropontine chez 2 patientes (28,5%),
substance grise périaqueducale chez 1 patiente (14%) et vermis cérébelleux chez 1 patiente.
9- Traitement
Pour la prise en charge et le traitement, différents protocoles ont été proposés. Il convient
surtout d’introduire rapidement une vitaminothérapie B1, par voie parentérale, pour certains
jusqu’à l’arrêt des vomissements et reprise d’une alimentation normale [322, 378].
Les besoins en thiamine sont étroitement dépendants de l’apport en hydrate de carbone.
En effet, l’administration de glucose épuise les stocks de B1 et aggrave les lésions d’EGW
[361, 322, 338].
Chez nos patientes, le traitement a été sub optimum (doses insuffisantes de thiamine chez 7/9
patientes [77,8%]). A souligner que pour les 4 patientes qui ont été traitées avec vitamine B1
per os ; 2 sont décédées de coma irréversible malgré l’interruption de la Grossesse pour l’une
d’elle.
10 Evolution
- Maternelle
C’est une affection grave dont le diagnostic est urgent compte tenu de son caractère
potentiellement létal [50].
232
L’EGW est potentiellement reversible si un traitement adéquat est instauré rapidement,
cependant ; il est actuellement reconnu qu’elle peut évoluer vers le coma voir décès dans 10 à
30% des cas [51, 52, 536, 542].
Dans notre série, 2 patientes (22,2%) sont décédées dans un tableau de coma en rapport avec
des lésions cérébrales irréversibles. le traitement a été sub optimum chez 7/9 et il n’y a que 2
patientes qui ont reçu de la thiamine à dose adéquate et en IV.
Pour les 7 autres patientes, l’évolution a été favorable et sans séquelles.
- Fœtale
Les risques fœtaux sont : une mort fœtale avant le troisième mois, une hypotrophie fœtale,
une prématurité avec une augmentation de la durée d’hospitalisation [333, 364, 328, 543,
324]. On ne connaît pas à l’heure actuelle les conséquences sur le développement cérébral de
l’enfant et les éventuelles séquelles à long terme [333]. Parfois les complications
neurologiques sont graves et imposent l’interruption de la grossesse pour sauvetage maternel
[327, 382, 324].
Dans une cohorte récente [544], le risque d’avoir un nné de faible poids de naissance est
multiplié par 2 (RR= 2,0, IC à 95% : 1,0 – 3,1) et une prise de poids de moins de 7 kg chez la
patiente est un facteur péjoratif sur la croissance fœtale.
Dans notre étude, le taux de morts fœtales (qui associe les MFIU et les interruptions) est de
33,3% (2MFIU + 1ITG) et le taux de nnés prématurés (< 37 SA) et de nnés de faible poids de
naissance est de 66,6% respectivement (4/6 nnés).
Pour l’analyse bibliographique de Chiossi [353], la mortalité fœtale est de 47,9% (P= 0,495),
10- Conclusion
Le diagnostic de l’EGW
-
-
-
Repose sur la triade clinique associant : des anomalies oculaires (principalement le
nystagmus horizontal ou multidirectionnel), des troubles de la conscience
(principalement la confusion mentale, troubles de l’attention et désorientation
temporo spaciale) et une ataxie cérébelleuse.
Il est confirmé par L’IRM cérébrale qui montre des lésions au niveau des corps
mamillaires, du thalamus, de la région péri ventriculaire du V3 et V4, de la substance
grise périaqueducale, parfois du cervelet et une myélinolyse centropontine.
En absence d’IRM, le diagnostic est confirmé par la réponse clinique à
l’administration d’une vitaminothérapie B1substitutive (test thérapeutique).
La perfusion de sérum glucosé (pour la réhydratation hydro électrolytique) sans thiamine
ou avec des doses insuffisantes de thiamine, entraine une aggravation des lésions
neurologiques. Le traitement consiste à administrer de la thiamine par voie intra veineuse
et à des doses suffisantes.
En cas de vomissements gravidiques sévères, une supplémentation en vitamine B1 doit être
mise en route rapidement sans attendre l’apparition des signes neurologiques.
233
F- Tumeurs cérébrales
Durant la période de l’étude, 11 patientes ont été admises à l’USI pour tumeurs cérébrales.
La nature de ces tumeurs cérébrales est comme suit : 2 astrocytomes, 1 récidive d’un gliome,
1médulloblastome, 1schwannome, 3 adénomes hypophysaires, 2 méningiomes et 1
cavernome.
1- Âge
L’âge moyen de nos patientes est de 34,9 ans ± 1,4 ans, avec des extrêmes de 28 ans à 42 ans.
Dans l’étude de Johnson [406], réalisée au Canada sur 22 tumeurs cérébrales chez des femmes
enceintes, l’âge moyen est de 31,7 ± 3,03 avec des extrêmes de 26 ans à 35 ans. Dans la série
Américaine de Lusis[417] sur 17 tumeurs cérébrales, l’âge moyen est de 32 ans avec des
extrêmes de 20 ans à 40 ans.
D’après les études l’âge maternel ne s’emble pas influer sur l’apparition des tumeurs
cérébrales dans le péri partum.
2- Moment de découverte de la tumeur cérébrale
La glande hypophysaire normale et les adénomes hypophysaires croissent au cours de la
grossesse. Les microadénomes deviennent symptomatiques chez 5 % des femmes enceintes,
débutant par des céphalées avant l’installation des troubles du champ visuel. Un quart des
femmes ayant un adénome de diamètre supérieur à 10 mm développent des symptômes durant
la grossesse [385].
D’une manière générale, les méningiomes sont ceux qu’on découvre le plus pendant la
grossesse car ils sont les plus symptomatiques durant cette période du fait de l’existence de
récepteurs aux hormones stéroïdiennes de la grossesse qui favorisent la croissance tumorale et
sa vascularisation [545, 546, 547, 548 ] augmentant ainsi son expression clinique [549, 550].
De nombreux auteurs s’accordent sur le fait que l’état gravide a un rôle sur l’expression
clinique avec l’apparition d’une aggravation au cours du 3ème trimestre.
Alors que pour les gliomes, il existe peu d’arguments dans la littérature pour affirmer que la
grossesse aurait un rôle précipitant et/ou aggravant sur leur évolution. En effet, il n’y a pas de
cas rapportés de virage à l’anaplasie de gliomes de bas grade au cours de la grossesse.
Dans notre série, la tumeur cérébrale a été découverte pendant la grossesse chez 6 patientes
(54,5%) et avant la grossesse chez 5 patientes dont 1 déjà opérée pour astrocytome (gliome de
bas grade).
Dans l’étude de Johnson [406], sur les 25 tumeurs cérébrales chez des femmes enceintes, 9
sont découvertes dans la période du péripartum (6 pendant la grossesse et 3 dans le post
partum).
Chez la plupart des patientes de notre série, les signes neurologiques ayant motivé l’admission
se sont manifesté au 3ème trimestre (T3) de la grossesse, ce qui rejoint les résultats de l’étude
de Lusis[417] où la plupart des tumeurs se sont manifestées à T3 (53%).
234
Tableau 121 : Terme des manifestations cliniques des tumeurs cérébrales
Terme
T1
T2
T3
USI EPH Kouba
N = 11 (%)
2 (18%)
3 (27%)
6 (55%)
Lusis [417] USA
N= 17 (%)
3 (18%)
5 (29%)
9 (53%)
3- Clinique
Il n’existe pas de « présentation clinique » univoque ; toute la sémiologie neurologique
intracrânienne peut être décrite, celle-ci dépend de la taille de la tumeur et de son siège.
Signes neurologiques à l’admission des patientes de notre série.
Signes neurologiques N=11
Aphasie
Troubles visuels
Diplopie
Paralysie faciale
Troubles moteurs
Sd cérébelleux
HIC
Convulsions
Dlr ophtalmique,photophobie
Céphalées
9.1%
9.1%
9.1%
9.1%
18.2%
18.2%
18.2%
18.2%
27.3%
27.3%
72.7%
Les céphalées sont le signe clinique le plus fréquent.
Les signes oculaires à type d’amblyopie, diplopie, douleurs ophtalmiques et photophobie sont
retrouvés chez 45 % des patientes. Les convulsions sont retrouvées chez 3 de nos patientes
dont 2 à T3, le problème de diagnostic différentiel avec une éclampsie ne s’est pas posé car
dans les deux cas la tumeur avait été diagnostiquée avant la grossesse.
Les troubles visuels sont les principaux signes cliniques de la série de Lusis [417], retrouvés
chez 59% des patientes.
235
4- Neuroimagerie
Dans notre série la TDM est réalisée chez 3 patientes et l’IRM chez 9 patientes.
Tableau 122 : Localisation tumorale et type tumoral dans notre série
N
1
2
(SA)
admis
12
27
3
24
4
5
32
33
6
7
8
33
37
14
9
10
11
18
36
36
Localisation tumorale et type tumoral
Angle ponto-cérébelleux Droit
+hydrocéphalie triventriculaire
(Schwanome)
Cérébelleuse D avec expansion : pont de
varole, bulbe, V3 et calotte
mésencéphalique (médulloblastome)
Temporo-parietale D expansive
(astrocytome kystique)
Méningiome du sinus caverneux
Cavernome temporal gauche
Bi frontale, capsule int gauche et corps
calleux (récidive d’un Gliome)
Pariétale gauche (astrocytome kystique)
Frontale gauche (méningiome)
Localisation tumorale et type anatomopathologique
Mode
accouchement
Césarienne
Césarienne
ITG voie basse
Césarienne
Voie basse
Césarienne
Césarienne
ITG voie basse
Césarienne
Voie basse
Voie basse
5- Prise en charge
5-1
Prise en charge médicale
Étant donné la rareté de cette pathologie pendant la grossesse, il existe peu d’informations sur
sa prise en charge [384].
La prise en charge dépend de plusieurs facteurs incluant le type de tumeur, son grade, sa
localisation, sa taille, son retentissement maternel, le stade de la grossesse, la viabilité du
fœtus et le désir de la patiente de poursuivre sa grossesse [351].
Les décisions thérapeutiques doivent être prises en équipe multidisciplinaire (neurooncologues, neurochirurgiens, radiothérapeutes et anesthésistes réanimateurs) en étroite
collaboration avec les obstétriciens.
Cependant dans notre étude les radiothérapeutes n’ont pas participé aux décisions
thérapeutiques du fait que la radiothérapie n’est pas toujours accessible dans l’immédiat.
En ce qui concerne le traitement symptomatique, il ne diffère pas de celui de tumeurs
cérébrales survenant en dehors de la grossesse :
- Traitement anti convulsivants si convulsions.
- Traitement anti œdémateux si HIC (corticoïdes et/ou mannitol).
- bromocriptine durant toute la grossesse si adénome hypophysaire (3 cas).
236
Pour le traitement neuro chirurgical au décours de la grossesse, il a concerné 2 de nos
patientes :
-1er cas : Dérivation ventriculo- péritonéale (DVP) à 27 SA de la grossesse avec bonne
évolution maternelle et césarienne à 35 SA.
- 2ème cas : DVP suivie d’une exérèse tumorale à 27 SA et interruption thérapeutique de la
grossesse (ITG) à 27 SA avec bonne évolution maternelle à court terme mais patiente décédée
5 mois après l’ITG par extension de la tumeur cérébrale. L’enfant est vivant et bien portant.
-3ème cas : Trépanation + ponction kystique à 32 SA avec maintien de la grossesse et
césarienne à 35 SA avec bonne évolution.
L’hypertension intracrânienne sévère et l’apparition ou l’aggravation de troubles visuels sont
les deux indications à un geste neurochirurgical pendant la grossesse.
En effet, l’existence d’une hyperpression abdominale durant la grossesse incite à la pose
d’une dérivation ventriculo-atriale préférée à la dérivation ventriculo-péritonéale. Néanmoins,
la dérivation ventriculo-atriale ne fait pas partie des pratiques courantes du service de
neurochirurgie où nos patientes ont été dérivées.
Actuellement la chirurgie d’exérèse tumorale peut être réalisée quel que soit l’âge de la
grossesse et sans retentissement sur le fœtus grâce aux progrès des techniques de
neuroanesthésie.
5-2
-
Prise en charge obstétricale
Interruption de la grossesse.
L’interruption prématurée de la grossesse est indiquée en cas de persistance de signes d’HIC
ou état de mal convulsif ou aggravation des troubles visuels malgré un traitement médical
bien conduit et ou dérivation.
On a interrompu la grossesse (par voie basse) chez 2 de nos patientes pour sauvetage maternel
- à 18 SA pour état de mal convulsif.
- à 27 SA pour signes d’HIC persistants malgré la DVP.
Dans l’étude de Johnson [406], sur 6 tumeurs cérébrales apparues pendant la grossesse, celleci a été interrompue chez 2 patientes à 26 SA et 32 SA pour un état de mal convulsif.
-
À cause du risque d’engagement cérébral durant le travail, un accouchement par césarienne a
été longtemps préconisé.
Chez les patientes avec une HIC, le travail et l’accouchement par les voies naturelles sont
contre-indiqués, et un accouchement par césarienne doit être réalisé. En effet, au cours du
travail, la pression intracrânienne augmente en rapport avec la douleur entraînée par les
contractions.
Actuellement les auteurs préconisent en l’absence d’œdème, d’effet de masse et en dehors de
la nulliparité, l’accouchement par les voies naturelles. Cependant il faut faire en sorte qu’il
soit indolore (sous analgésie obstétricale) avec recours à l’extraction instrumentale pour
diminuer les efforts de poussée [552, 549].
237
En cas d’HIC, l’anesthésie péridurale peut être dangereuse du fait du risque de brèche durale
[414]. Un cas de décès par engagement après une anesthésie péridurale a été rapporté [553].
Tableau 123 : Mode d’accouchement et technique anesthésique ou analgésique dans
notre série
Césarienne
N= 6
Voie basse
N= 5
Total
-
analgésique
Péridurale analgésique
Analgésie IV (ITG)
Pas d’analgésie (ITG 18SA)
Nombre
6
2
2
1
11
Césarienne chez 6 patientes, sous anesthésie générale : tous les nnés sont vivants à leur
naissance.
Voie basse avec forceps chez 5 patientes dont 4 sous analgésie obstétricale (2
péridurales analgésies et 2 analgésies IV). Parmi ces 4 patientes, une patiente
multipare présentant une hémiplégie séquéllaire d’une intervention pour astrocytome
avant sa grossesse a accouché par voie basse car présentant de bonnes conditions
obstétricales.
Tableau 124 : modalités d’accouchement dans l’étude de Johnson [406]
Groupe1= Tumeurs cérébrales découvertes avant la grossesse.
Goupe2= Tumeurs cérébrales découvertes avant la grossesse.
238
Tableau 125 : comparaison des modes d’accouchement et des taux d’analgésie
obstétricale.
Mode accouchement USI Kouba N= 11
Johnson [406] N=25
P-value
6 (54,5%)
10 (45%)
0,622
Césarienne
AG= 100%
AG= 4
ALR= 6
5 (45,5%)
14 (56%)
Voie basse
Analgésie= 4 (80%) Analgésie= 12 (85,7%) 0,996
Le mode d’accouchement n’est pas connu pour une patiente dans l’étude Johnson.
Il n’a pas de différence significative pour les taux de césariennes et d’analgésie obstétricale
pour les accouchements par voie basse entre notre étude et l’étude de Johnson.
6- Evolution
Une rémission temporaire peut être attendue après l’accouchement, avec la diminution de la
croissance tumorale et de sa vascularisation [390].
Les adénomes hypophysaires, les méningiomes, les schwannomes (neurinomes qui peuvent
avoir une extension cérébrale) et les cavernomes sont généralement de bon pronostic [406,
547, 401].
Les astrocytomes sont des gliomes de bas grade de malignité. Les gliomes et les
médulloblastomes sont de mauvais pronostic [391, 383, 413, 547].
Les patientes atteintes de glioblastomes et âgés de 20 à 44 ans, la survie à 2 ans est de 29,8%,
à 5 ans de 13,4% et à 10 ans de 8,4% alors que les oligodendrogliomes anaplasiques, ont une
meilleure survie [554].
Pour les gliomes, le pronostic est sombre et peut être aggravé par la grossesse, l’indication de
maintien ou d’interruption de la grossesse tiendra compte de l’âge de celle-ci [549, 403]:
-
-
Au 1er trimestre : l’interruption est préconisée compte tenu du pronostic suivie d’une
radiodithérapie + chimiothérapie.
Au 2ème trimestre : on préconise de conserver la grossesse car l’interruption au T2
comporte des risques. La radio /chimiothérapie restent possibles. Cette dernière sera
discutée en fonction des bénéfices attendus et des risques pour le fœtus, cela peut
conduire à interrompre la grossesse.
Au 3ème trimestre : l’attitude sera dictée par la viabilité fœtale. Grossesse < 34 SA :
même attitude que T2, ≥34 SA : accouchement par voie basse sauf si SFA. Le geste
chirurgical suit rapidement le geste obstétrical.
Dans notre étude l’évolution des patientes a été comme suit :
-
5 patientes : l’état neurologique a été stable pendant la grossesse avec suivi en
neurochirurgie dans le post partum.
2 patientes dont la grossesse a été maintenue ont été opérées dans le post
partum avec bonne évolution.
3 patientes adressées en oncologie pour chimiothérapie dans le post partum.
1 patiente décédée 5 mois après l’ITG (extension du médulloblastome).
239
La patiente décédée à 5 mois après l’ITG avait un médulloblastome du cervelet. C’est une
tumeur invasive qui peut métastaser dans la totalité du système nerveux central via le liquide
céphalo-rachidien.
Il n’y a pas eu de décès à court terme dans les séries de Johnson [406], de Lusis [417] et de
Ducray [384].
7- Grossesses ultérieures :
La décision d’une grossesse future doit tenir compte du type et de la localisation de la tumeur.
Il faut alors imposer un délai de plusieurs mois entre deux grossesses et une surveillance
neurologique et obstétricale rapprochée.
8- Conclusion
Il est important que ces patientes malgré leur grossesse puissent bénéficier du traitement
optimal de leur tumeur. Ainsi, bien qu’elle semble plus complexe, la prise en charge de ces
tumeurs cérébrales pendant la grossesse doit être la plus proche possible de celle qu’on
proposerait à des femmes de même âge non enceintes.
L’exérèse tumorale au cours de la grossesse est possible quel que soit le terme mais
exclusivement réservée aux cas d’hypertensions intracrâniennes sévères ou de signes de
compressions (troubles visuels…).
L’accouchement par les voies naturelles est possible, mais il faut faire en sorte qu’il soit
indolore (sous analgésie obstétricale) avec recours à l’extraction instrumentale pour diminuer
les efforts de poussée.
G-
Epilepsie
Ont été recrutées durant le péri partum 9 femmes épileptiques qui ont nécessité une
hospitalisation au sein de l’unité des soins intensifs de l’EPH de Kouba.
La grossesse peut influencer l'évolution de la maladie épileptique et cette dernière et ses
traitements peuvent avoir des conséquences sur la grossesse et l'enfant.
La grossesse chez une femme épileptique doit être planifiée. Avant la conception de la
grossesse, il faut évaluer la gravité de la maladie, la fréquence des crises, le contrôle rapide
des crises et le délai par rapport à la dernière crise. La décision de reporter la conception de la
grossesse à une date ultérieure est une éventualité à envisager, dans le but de changer le
traitement par des molécules moins tératogènes et/ou d’optimiser le traitement si les crises ne
sont pas contrôlées [555, 556]. En effet 80% des patientes épileptiques qui n’ont pas eu de
crises dans l’année précédent la grossesse n’en feront pas pendant la grossesse [557].
1- Âge
Dans notre étude les patientes admises pour épilepsie ont un âge compris entre 28 et 39 ans
avec un âge moyen de 34 ans (IC à 95% : 32,5 – 35,5).
L’âge moyen de nos patientes se rapproche de celui de la série Italienne de Cassina [558] où il
est de 31,5 (IC 95% : 26,3 – 36,7) avec des extrêmes de 17 et 49 ans. Nos patientes paraissent
plus âgées que les patientes des séries de Richmond [559] où l’âge moyen est de 29,3 ± 5,1
ans, de Chang [560] où il est de 28,5± 3,8 ans, des la série de El Bunyan [561] où il est de 28
240
± 6,5 ans avec des extrêmes de 17 et 48 ans, de la série de Thomas [562] où il est de 25,6 ±
4,3 ans et de la série de Pandian [563] où il est de 24,3 ± 4 ans.
2- Âge moyen des patientes au moment du début de l’épilepsie :
Dans notre série, il est de 17,6 ans (IC à 95% : 16,0 – 19,2) avec des extrêmes de 8 ans et 30
ans. Il se rapproche de l’âge moyen de l’étude d’El Bunyan [561] où il est de 18 ans ± 6,4 ans
et de l’étude de Pandian [563] où il est de 21 ans ± 4,3 ans.
3-
Motifs d’admission à l’USI N= 9
Plusieurs éléments peuvent intervenir et modifier la fréquence des épisodes critiques : une
variation des concentrations en hormones sexuelles, une moindre compliance thérapeutique
du fait des craintes relatives à l'exposition du fœtus, l'état de stress, la privation de sommeil et
la fatigue, et, surtout, une baisse des taux sériques des anti épileptiques. En effet, l'expansion
du volume plasmatique au cours de la grossesse entraîne une augmentation du volume de
distribution des anti épileptiques. Parallèlement, il existe une majoration du flux sanguin
hépatique et rénal favorisant l'élimination de certains anti épileptiques [424].
Dans notre étude, le motif d’admission à l’USI est une augmentation du nombre de crises
chez toutes les patientes dont 2 états de mal convulsifs. Les causes de cette augmentation sont
l’arrêt du traitement anti épileptique par oubli chez 2 patientes, arrêt volontaire chez 2
patientes et diminution des doses chez 4 patientes (par souci de l’effet tératogène) et troubles
du sommeil chez 1 patiente (pas d’écart thérapeutique).
Les études divergent sur les taux de recrudescence ou de diminution des crises pendant la
grossesse.
Tableau 126 : Les taux des crises d’épilepsies selon les études
Variation du
nombre crises
Augmentation
Diminution
Stable
Schmidt [564]
Italie N=122
37%
13%
50%
Tomson [425]
Suede N=70
15%
24%
61%
Othman[565]
Malaisie N= 33
54,5%
15,2%
30,3%
4- Traitements anti-épileptiques
C'est l'exposition à des anti épileptiques au cours du premier trimestre de la grossesse qui
apparaît comme le facteur de risque principal de survenue de malformations congénitales dans
de nombreux travaux [438, 439]. Le risque de malformation majeure est estimé entre 1,6 et
2,1 % des grossesses [440].
La plupart des études soulignent l'existence d'un risque de malformations environ trois fois
plus élevé lors d'une polythérapie anti épileptique par rapport à une monothérapie [447, 445].
En termes de molécule, il semble exister un risque nettement plus important de malformations
lors d'une grossesse menée sous valproate de sodium, par rapport à d'autres monothérapies.
Jentink et al, [441] dans une méta analyse récente retrouvent une augmentation significative
de six malformations majeures sous valproate de sodium : le spina bifida essentiellement puis
des anomalies du septum auriculaire, des fentes palatines, des hypospadias, des polydactylies
241
et des craniosténoses[441]. Les données sont moins inquiétantes pour la carbamazépine et la
lamotrigine. Cependant dans une méta analyse récente de Meador et al [566], le taux de
malformations fœtales était plus élevé dans le groupe carbamazépine.
Pour les nouveaux traitements anti-épileptiques ,le vigabatin (Sabril*), la Lamotrigine
(Lamictal*), la Gabapentine (neurotine*), le Toramate (Epitomax*), la Tiagabine (Gaitril*),
leurs effets sur le déroulement de la grossesse ne sont pas bien connus.
Dans notre étude, 7 patientes (77,7%) avaient une monothérapie et 2 patientes une bithérapie.
La Carbamazépine était prescrite chez 3 patientes (33,3%) en monothérapie, le Valproate de
sodium chez 3 patientes dont 1 en bithérapie avec la Lamotrigine, cette dernière en
monothérapie chez 2 patientes et le Phénobarbital en monothérapie chez 1 patiente.
Tableau 127 : comparaisons des taux de traitements en monothérapie
Etudes
USI EPH Kouba N= 9
Cassina [558] N= 385
Chang [560] N= 43 dont 4
pas de traitement (N=39)
Mawer [567] N= 227
Pandian [563] N= 30
Al Bunyan [561] N= 79
Thomas [562] N= 718
Othman [565] N= 33
Monothérapie (%) P-value
7
(77%)
297 (77,1%)
0,964
28 (571,8%)
0,997
152
20
48
436
14
(67%)
(65%)
(61%)
(60,7%)
(42%)
0,721
0,692
0,474
0,413
0,130
Dans la plupart des études le traitement anti épileptique est prescrit en monothérapie et les
taux sont comparables.
La trithérapie est retrouvée chez 5,13% des patientes de l’étude de Chang [560] et 5,3% des
patientes de l’étude de Thomas [562]. Une quadrithérapie est retrouvée chez 0,8% des
patientes de l’étude Thomas [562].
Tableau 128 : Les molécules prescrites selon les études
Etudes
Carbamazépine
Valproate NA
Lamotrigine
Phénobarbital
Phenytoine
USI Kouba
N=9
3
3
2
1
Thomas[562]
N= 718
285
201
18
181
154
Cassina[558]
N= 385
143
77
26
67
Chang [560]
N=39
19
7
7
3
8
Dans la plupart des études, la carbamazépine est la molécule la plus prescrite. Dans notre
étude elle est prescrite à une proportion équivalente au valproate de sodium.
242
5- Conduite pratique
5-1 Traitement médical
Si l'épilepsie se déstabilise en cours de la grossesse, on peut être amené à augmenter de façon
transitoire la posologie [573, 574, 575]. Dans ces cas on conseille de poursuivre
l'augmentation posologique jusqu'à un mois après l'accouchement [457, 571]. Il a été
rapporté1 à 2 % de risque de crises généralisées au cours de l'accouchement, et 1 à 2 %
supplémentaires dans les 24 heures qui suivent [454]. Des crises convulsives ou des crises
répétées pendant le travail peuvent être traitées par benzodiazépines par voie veineuse [457,
572].
Chez les patientes de notre série le traitement de la crise a été comme suit :
-
Etat de mal convulsif chez 2 patientes traitées par Diazépam IV et introduction de la
Carbamazépine
Réintroduction du traitement chez 2 patientes
Réajustement des doses chez 5 patientes
5-2 Traitement obstétrical
La plupart des femmes enceintes épileptiques accouchent par voie basse sans problème
particulier [568]. Une césarienne sera réalisée uniquement si les crises se succèdent ou si la
mère est incapable de collaborer du fait de crises focales répétées [454].
Le travail récent de la sous commission de l'American Academy of Neurology et l'American
Epilepsy Society [569] et de l'expertise de quelques rares publications ne retient pas de risque
spécifiquement augmenté de césarienne chez les femmes épileptiques. Il est donc injustifié de
programmer une césarienne systématique au seul motif de la présence d'une épilepsie[569].
L'accouchement sous péridurale n'est pas contre-indiqué. Les complications de l'anesthésie
locorégionale (ALR) ne semblent pas plus fréquentes que celles observées dans la population
générale [457].
Mode
Technique anesthésique
accouchement ou analgésique
Césarienne
Rachi anesthésie
N= 7
Voie basse
N= 2
Rachi analgésie
Total
N
6 (66,7%)
1 (11,1%)
1 (11,1%)
1 (11,1%)
9 (100%)
Le mode d’accouchement a été la césarienne chez 77,8% de nos patientes. Celle-ci a été
d’indication obstétricale et non neurologique dans la plupart des cas, sauf chez une patiente
admise pour état de mal épileptique où la césarienne a été réalisée sous AG.
Ce taux se rapproche de celui de l’étude de Chang [560] qui est de 55,6% (P= 0,127).
Cependant il est différent des taux retrouvés dans les études de Thomas [562] qui est de 30%
(P= 0,004), de Richmond [559] qui est de 24,2% (P= 0,001) et de Al Bunyan [561] qui est de
12,6% (P= 0,876x10-6).
243
6- Retentissement fœtal
Le taux de mortalité périnatale des enfants de mère épileptique est toujours élevé [455, 456,
457].
Certains travaux plaident pour l'existence d'une hypoxie fœtale et d'une acidose lors des crises
généralisées et des complications fœtales majeures ont été rapportées ponctuellement suite à
de tels épisodes critiques (morts nés, hémorragies intracrâniennes fœtales, bradycardie
transitoire) [436, 437]. Au cours des états de mal épileptiques, le taux de décès fœtal est
particulièrement élevé pouvant atteindre 30 à 50% sans doute en raison de l'acidose qui peut
survenir au cours de l'état de mal [436, 437, 566, 570].
Dans notre étude, 8 nnés sont vivants dont 2 avaient un RCIU et une MFIU chez une patiente
admise pour EMC. Nous n’avons pas noté de malformations décelables cliniquement chez les
8 nnés vivants, probablement du fait du faible effectif de notre série
Le taux de malformations congénitales est de 10% dans la série de Pandian [563], de 7,7%
dans la série de Cassina [558], de 6,6% du groupe valproate de sodium dans la série de Mawer
[567] et de 2,5% dans la série d’Al Bunyan [561].
Les taux de MFIU est de 7% dans la série de Chang [560], de 2,2% dans la série de Mawer
[567] et de 1,5% dans la série de Thomas [562].
7- Conclusion
Même si les grossesses chez les femmes épileptiques se déroulent la plupart du temps sans
problèmes particuliers, elles justifient du fait d'un risque maternel et fœtal modérément plus
élevé que dans la population générale, d'une surveillance neurologique et obstétricale
rapprochée.
En pratique, bien avant la grossesse, le neurologue devra aborder avec toute patiente
épileptique en âge de procréer, la nécessité de planifier la grossesses dans le but d’envisager
éventuellement l'arrêt du traitement lorsque cela est possible, au moins six mois avant la
conception afin d'évaluer une éventuelle le risque de récidive critique; ou de simplifier si
possible le traitement, en privilégiant une monothérapie et en évitant le valproate de sodium.
La césarienne ne doit pas être systématique, elle sera réalisée uniquement si les crises se
succèdent ou si la mère est incapable de collaborer du fait de crises focales répétées.
Une prise en charge optimale par les neurologues et les obstétriciens d’un le cadre d’une
grossesse planifiée est un gage de sécurité pour la mère et le fœtus.
244
V/ CONCLUSION
245
Malgré les efforts de développement réalisés par les pays et les progrès de la médecine, la
mortalité des femmes en situation de procréer reste toujours élevée, et l’Algérie n’échappe pas
à ce fléau.
La santé de la mère représente le 5ème Objectif du Millénaire pour le Développement (OMD5)
qui cible la réduction de ¾, entre 1990 et 2015, du taux de Mortalité Maternelle (MM) dans le
monde.
En souscrivant aux OMD, l’Algérie s’est engagé à lutter contre la MM et infantile.
En 1990, d’après l’estimation proposée par Hogan et al [M16], le taux de MM en Algérie
était de 189/100 000 NV.
En 1999, l’enquête conduite par l’INSP a retrouvé un taux de MM de 117/100 000 NV. Pour
atteindre l’OMD, l’Algérie devrait baisser jusqu’à 50 décès maternels pour 100 000 NV en
2015. Il existe un déficit de données fiables, puisque depuis l’enquête de 1999, aucune
nouvelle enquête de ce type n’a été réalisée.
En 2011 le taux de MM était estimé selon le ministère de la santé de la population et de
réforme hospitalière (MSPRH) à 73,9 pour 100 000 NV avec une mortalité hospitalière de 54
pour 100 000 naissances vivantes et 909 563 naissances pour la même année.
140
120
100
80
60
40
20
0
117.4 113.8
99.5 96.5 92.6
88.9
84
73.9
OMD 5
Algérie
1999 2001 2004 2005 2006 2007 2009 2011
Fig 48 : Evolution du taux de MM en Algérie (N/100 000 NV)
Source : Enquête MM – INSP 1999
2001 – 2011 - Estimation de la MM du MSPRH.
La progression très lente de la diminution de la MM montre que l’Algérie ne sera pas au
rendez vous de 2015 où l’objectif cible à l’OMD5 est un taux de MM de 50/100 000 NV.
Des progrès restent à faire pour diminuer la MM. Il existe actuellement un plan d’accélération
de l’OMD5 dans le cadre d’un programme de coopération entre l’Algérie et l’UNICEF,
associé à la mise en place d’un système d’audit des décès maternels (Enquête confidentielle
sur la mortalité maternelle : ECMM) qui doit être concrétisé avant la fin du 2ème trimestre de
l’année 2014. Cette dernière a pour objectifs :
- Définir le profil épidémiologique actuel de la MM et d’identifier les causes principales et les
disparités de répartition sur le territoire national ou dans certains sous groupes de femmes.
Ceci permettra d’orienter ou de réorienter les actions en les mettant en adéquation avec les
priorités réelles identifiées.
246
- D’identifier les facteurs d’évitabilité des décès et les aspects du fonctionnement du système
de soins dont l’amélioration aurait pu empêcher l’issue fatale. L’analyse des facteurs
d’évitabilité de ces décès est réalisée par le comité national d’experts.
La synthèse des conclusions de l’analyse des décès maternels à la fois épidémiologiques et en
terme de facteurs d’évitabilité fera l’objet d’un rapport remis au ministère de la santé et
diffusé aux sociétés savantes concernées (SAGO, SAARSIU, …).
Notre étude a pour objectif de déterminer l’incidence de la morbidité et de la mortalité des
complications neurologiques du péri partum. L’analyse faite par complication a montré que
dans la prééclampsie sévère, la mortalité maternelle est presque entièrement liée aux
complications neurologiques de l’éclampsie.
Comme cité sus dessus et retrouvé dans l’enquête de 1999, les complications neurologiques
en particulier celles qui sont dues à l’HTA gravidique représentent une des causes majeures
de la MM en Algérie. Les facteurs liés à cette mortalité sont essentiellement la
méconnaissance de ces urgences neurologiques et donc la mauvaise appréciation de la gravité
de la situation, une prise en charge initiale insuffisante et un transfert tardif fait dans de
mauvaises conditions.
Le suivi sub optimum des grossesses en particulier des PE et la méconnaissance des
prodromes annonciateurs d’une crise d’éclampsie (Céphalées, troubles visuels, douleurs
épigastriques en barre, reflexes ostéo-tendineux vifs et vomissements) sont les facteurs de
risque majeurs de survenue d’une éclampsie et de ses complications.
Le transfert inter établissements non médicalisé est à l’origine de l’augmentation des
morbidités constatées à leurs admissions.
La MM des éclampsies reste élevée (6% dans notre étude) malgré l’amélioration de la prise en
charge grâce aux progrès de l’anesthésie réanimation (utilisation de protocoles de traitements
de l’HTA, utilisation du sulfate de magnésium, monitorage hémodynamique, hémofiltration
continue,…).
La PE et surtout la PE précoce, n’étant pas une pathologie purement gravidique, constituent
un indicateur de risque cardio vasculaire ultérieur (AVC, Infarctus du myocarde, …). Ces
patientes nécessitent donc un suivi au long cours et une prévention de ces risques cardio
vasculaires par la lutte contre le tabagisme, l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète,
l’HTA,….
L’encéphalopathie postérieure reversible est également une complication de la PE/Eclampsie
et répond au même continuum physiopathologique. C’est une entité clinico radiologique
récemment individualisée. Le PRES est de plus en plus diagnostiqué car de plus en plus
recherché grâce à la neuro imagerie notamment l’IRM qui est l’examen clés, la clinique
n’étant pas spécifique. Un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels pour l’évolution
des lésions cérébrales car celles-ci ne sont pas toujours réversibles en cas de diagnostic et de
traitement tardifs.
Pour les thromboses veineuses cérébrales, la symptomatologie neurologique est également
peu évocatrice et trompeuse. Il faut savoir y penser et demander une IRM ou Angio-RM qui
constituent les examens de référence pour le diagnostic et le suivi de l’évolution de la
thrombose veineuse. La précocité du diagnostic et du traitement conditionnent le pronostic.
247
En effet l’évolution est généralement favorable sous traitement anticoagulant à dose curative
quelque soit l’importance de l’infarctus veineux hémorragique associé. Devant toute TVC du
péri partum, il faut rechercher une cause favorisante (thrombophilie,…).
L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une urgence neurologique spécifique à la grossesse,
due à une carence en vitamine B1 secondaire à des vomissements incoercibles de la grossesse.
Le diagnostic est d’abord clinique reposant sur la classique triade (troubles de la conscience,
nystagmus et ataxie cérébelleuse). Le diagnostic est confirmé par l’IRM qui montre des
lésions spécifiques au niveau des noyaux gris centraux et de la région péri ventriculaire. Les
lésions neurologiques peuvent évoluer vers une nécrose irréversible d’évolution létale en cas
de diagnostic et /ou de traitements tardifs. D’où l’intérêt d’un traitement préventif par la
vitamine B1 en cas de vomissements incoercibles de la grossesse sans attendre l’apparition
des signes neurologiques.
Pour les AVC du péri partum, le principal facteur de risque de leurs survenues est la
PE/Eclampsie. La symptomatologie n’est pas spécifique. Le diagnostic est confirmé par la
neuroimagerie. La TDM cérébrale permet le diagnostic de l’AVC hémorragique, alors que
l’IRM notamment l’Angio-RM sont plus performantes pour le diagnostic de l’AVC
ischémique, de l’AIT et des MAV. Les AVC sont de mauvais pronostic avec un taux de
mortalité élevé notamment pour les AVC hémorragiques du péri partum.
Pour les complications neurologiques non liées à la grossesse, on retrouve les tumeurs
cérébrales connues avant la grossesse ou découvertes au cours de celle-ci. Leur prise en
charge doit être la plus proche possible de celle des femmes du même âge non enceintes et
répondent aux mêmes indications.
L’exérèse tumorale au cours de la grossesse est possible quelque soit le terme de celle-ci,
mais exclusivement réservée aux cas d’HIC sévères ou de signes de compressions cérébrales
ou de haut grade de malignité de la tumeur.
Quant à l’épilepsie, sa prise en charge optimale par le couple neurologue obstétricien dans le
cadre d’une grossesse planifiée est un gage de sécurité pour la mère et le fœtus.
248
VI/ RECOMMANDATIONS
ET
PERSPECTIVES
249
Actuellement la revue de cas de décès maternels met en évidence une situation non régulée
des orientations et des transferts. Les patientes à risque (GHR) ne suivent pas les éventuelles
recommandations d’aller accoucher dans une maternité de niveau II/III, et parfois elles n’ont
pas été orientées durant la grossesse.
Par contre certaines grossesses de bas risque dont la prise en charge peut être effectuée dans
une maternité de niveau I viennent surcharger les niveaux II/III. Ces dernières se retrouvent
extrêmement surchargées et ce d’autant plus qu’elles ne disposent d’aucun plan prévisionnel
des accouchements dans la mesure où les futures mères ne s’inscrivent pas en maternité.
Il n’existe pas de procédure formalisée pour les transferts intra-utérins, ni pour les transferts
post-natals. Les patientes sont parfois dans l’obligation de s’auto-transférer d’une maternité à
l’autre faute de structure pour les accueillir. Il faut orienter les parturientes vers les maternités
en fonction du niveau de risque avec inscription et programmation de leurs accouchements.
D’où la nécessité d’organiser les orientations initiales et les transferts des patientes en mettant
en place un réseau structuré et un système de régulation
Le secteur privé n’est occupé qu’à 25% de ses lits de maternité alors que dans le secteur
public les lits de maternités de niveau II et III sont souvent occupés à plus de 100%. Il est
hautement souhaitable que la sécurité sociale prenne en charge les accouchements dans les
cliniques privées à l’instar de la chirurgie cardiaque et de l’hémodialyse.
Organiser des formations médicales continues pour le personnel de santé (gynécologues
obstétriciens, anesthésistes réanimateurs, urgentistes, généralistes et sages-femmes) en
privilégiant les formations sous forme de « simulations » en mettant en place des programmes
spécifiques sur tous les sites où se produisent des accouchements.
Toutes les femmes doivent avoir accès à la même qualité de soins sur le territoire national.
En Algérie, malgré la gratuité des soins, il subsiste des inégalités d’accès dans l’ensemble du
pays et en particulier dans les régions du sud.
Il faut assurer sur l’ensemble du territoire une couverture des soins, notamment grâce à la
délégation des tâches, un meilleur approvisionnement en produits essentiels (ocytociques, anti
hypertenseurs IV, sulfate de magnésium, vitamine B1, produits sanguins labiles, …) ,
privilégier l’utilisation de protocoles thérapeutiques en mettant à contribution les nouvelles
technologies de l’information (télémédecine) en particulier pour les régions éloignées et
désenclavées.
Pour le suivi prénatal, le nombre de consultations a nettement augmenté au cours de ces
dernières années, que ce soit dans le secteur public ou privé. Cependant, ces consultations se
limitent souvent à un interrogatoire, un examen gynécologique sommaire et une échographie
obstétricale. La pratique de gestes simples telles que la prise du poids, de la pression
artérielle, de la glycémie et la recherche d’une protéinurie au labstix, n’est pas systématique.
A ce titre, l’INSP a mis en place une enquête nationale sur le suivi de grossesses dont le but
est d’aider les décideurs, les planificateurs et les gestionnaires à définir les politiques ou à
choisir les stratégies appropriées en matières de suivi prénatal de grossesse. L’enquête est en
cours de démarrage (2ème trimestre 2014).
250
Créer et renforcer le fonctionnement des maternités de référence (moyens humains et
matériels) à l’échelle nationale pour une prise en charge optimale des grossesses à risque.
Les prises en charge sont inadaptées et hétérogènes sur l’ensemble du territoire.
A titre d’exemple on rapporte des prises en charge de la crise d’éclampsie sans utilisation du
sulfate de magnésium. De la même manière, la prise en charge de l’hémorragie de la
délivrance est extrêmement variable. L’absence de guidelines nationaux bien diffusés rend
difficile l’évaluation des pratiques.
Des tentatives d’élaboration de consensus ont été observées au cours de ces dernières années.
Ces actions menées par le MSPRH ont été réalisées en collaboration avec des gynécologues
obstétriciens mais non diffusées à l’ensemble des praticiens. Par ailleurs, aucun anesthésiste
réanimateur n’a participé à cette réflexion.
Il est important d’établir des référentiels nationaux (Protocoles de prise en charge, Guidelines)
qui doivent être diffusés à toutes les structures de santé, révisés et évalués régulièrement. Ce
travail doit
impliquer une équipe multi disciplinaire (gynécologues obstétriciens,
anesthésistes réanimateurs, pédiatres, médecins généralistes, urgentistes et sages femmes) et
doit être diffusé après sa validation à tous les praticiens concernés.
L’éclampsie étant la cause principale des complications neurologiques de la grossesse, il est
impératif de disposer d’un protocole d’utilisation du sulfate de magnésium pour le
traitement et la prévention primaire et secondaire de la crise d’éclampsie dans toutes les
structures de santé. Actuellement nous ne disposons que d’un seul anti hypertenseur injectable
pour le traitement de l’HTA de la PE sévère. Il est impératif de disposer d’un 2ème anti
hypertenseur IV en l’occurrence le Labetalol qui a fait ses preuves chez la femme enceinte.
Par ailleurs, il est regretable de ne pas disposer de vitamine B1 injectable (Ampoules de 500
mg) dans nos hôpitaux. Cette dernière doit faire partie de l’arsenal thérapeutique de toute
maternité pour le traitement et la prévention de l’encéphalopathie de Gayet Wernicke des
vomissements incoercibles de la grossesse.
Il est important également de suivre l’évolution de la morbidité et de la mortalité maternelle,
par la mise en place d’une enquête confidentielle sur la mortalité maternelle (ECMM).
Cette enquête vise 2 objectifs principaux : 1- définir le profil épidémiologique actuel de la
MM en identifiant les causes principales. 2-Identifier les facteurs d’évitabilité de ces décès
afin de mettre en place une stratégie de prévention. Pour le MSPRH cette enquête est une
priorité, elle a débuté au 2ème trimestre 2014. La synthèse des conclusions de l’analyse des
décès maternels sur le plan épidémiologiques et en termes de facteurs d’évitabilité fera l’objet
d’un rapport remis au ministère de la santé et diffusé aux sociétés savantes concernées
(SAGO, SAARSIU, …).
L’Algérie en souscrivant au programme OMD5 a initié avec la coopération de l’UNICEF un
Plan National d’Accélération de la Réduction de la Mortalité Maternelle (PNARMM)
pour 2014 à 2016 par l’identification, la priorisation et l’analyse des goulots d’étranglements
afin de proposer des solutions à leur levée.
La prééclampsie, étant la 2ème cause de mortalité maternelle et la 1ère cause des complications
neurologiques au cours de la grossesse. Un diagnostic précoce de la PE dés la 10 ème SA est
possible grâce au dosage des facteurs antiangiogéniques(FAAG) SFlt-1, sEng (qui sont
251
élevés) et les facteurs angiogéniques (FAG) VEGF, PIGF, TGF-β3, VEGFR1, VEGFR2 (qui
sont diminués). Un ratio FAG/FAAG diminué fait envisager un traitement préventif
précoce par l’utilisation de médicaments qui permettraient d’augmenter les facteurs
angiogéniques ou de diminuer les facteurs anti angiogéniques (médicaments à promouvoir).
Dans ce sens, des études sont en cours pour le diagnostic et le traitement préventif précoce de
la PE dès la 10ème SA.
A long terme, des études de grande envergure devraient mettre en évidence l’existence d’un
éventuel polymorphisme génétique prédisposant à la PE en cas de grossesse.
Par ailleurs, la PE et surtout la PE précoce, constitue un indicateur de risque cardiovasculaire
ultérieur (AVC, Infarctus du myocarde, …). Ces patientes nécessitent donc un suivi au long
cours et une prévention de ces risques cardiovasculaires par la lutte contre le tabagisme,
l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète, l’HTA,…. Il serait intéressant de constituer
une équipe multi disciplinaire (Gynécologues obstétriciens, anesthésistes réanimateurs,
cardiologues, néphrologues, épidémiologues, biologistes, généticiens, biostatisticiens, …)
dans le cadre d’un laboratoire de recherche pour l’étude et le suivi de ces PE-éclampsies chez
lesquelles le risque cardiovasculaire ultérieur est important.
252
VII/BIBLIOGRAPHIE
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283
VIII/ ANNEXES
284
PLAN D’ANALYSE STATISTIQUE
A/ FACTEURS ETUDIES
1- Analyse descriptive des caractéristiques de l’échantillon
-
Age moyen et son IC à 95%
Classes d’âges par tranches de 5 ans
Profession selon la classification de l’organisation nationale des statistiques (ONS)
Poids
Taille
BMI : Normal : BMI < 25 ; Surpoids : 25 ≤ BMI < 30 ; Obésité : BMI ≥ 30
Wilaya de résidence, pourcentage de patientes résidant hors wilaya d’Alger
Provenance de la patiente vers l’USI
Wilaya où se situe la structure évacuatrice
Moyens d’évacuation
1-2 Antécédents médicaux familiaux chez les parents de 1er degré : parents, fratrie
-
HTA chronique
Diabète
Insuffisance rénale
Antécédents obstétricaux pathologiques chez les parents de sexe féminin
1-3-1
-
HTA chronique
Autres : à préciser
1-3-2
-
Pathologie(s) chronique(s) connue(s)
Antécédents obstétricaux personnels
Nombre de grossesses (grossesse actuelle non incluse)
Parité
Nombre de césariennes
Nombre d’avortements
Contraception avant conception
Pathologie(s) gravidique(s) au cours des grossesses (en excluant cette dernière
grossesse ayant nécessité une hospitalisation à l’USI)
 HTA gravidique.
285



Eclampsie.
Hellp syndrome.
Autres : à préciser.
1-4 Grossesse Actuelle
1-4-1
-
-
-
-
-
Etat au moment de l’hospitalisation
Patientes enceintes ou post accouchées
Terme pour les patientes encore enceintes.
Terme pour les femmes ayant accouché.
Délai entre date d’accouchement et apparition de la complication neurologique pour
les femmes ayant accouché.
Grossesses multiples
Suivi régulier de la grossesse
Spécialité et secteur d’exercice du médecin qui a suivi la grossesse
TA prise à chaque consultation
Fréquence d’utilisation du labstix avant hospitalisation chez les patientes ayant une
HTA gravidique ou une HTA chronique
Pathologie(s) gravidique(s) au cours de cette grossesse :
HTA gravidique
Diabète gestationnel
Autre(s) : à préciser
Diagnostic de complication neurologique retenu à l’USI (pour chaque complication
voir son chapitre individuel) :
Eclampsie
Syndrome d’encéphalopathie postérieur réversible(PRES)
AVC : ischémiques ; hémorragiques
Thromboses veineuses cérébrales
Syndrome d’encéphalopathie de Gayet Wernicke
Epilepsies
Signes cliniques neurologiques ayant orienté vers ce diagnostic (voir chapitre examen
neurologique)
Autres signes cliniques recherchés
Examens complémentaires selon indications :
Labstix
Protéinurie de 24h
Bilan de thrombophilie : Antithrombine III, protéine C, protéine S, résistance à la
protéine C, Syndrome d’anticorps anti phospholipides
Electrocardiogramme
Radiographie pulmonaire
Echographie doppler cardiaque
TDM : si faite : Normale ou pathologique
Si pathologique : Diagnostic
286
-
IRM : si faite : Normale ou pathologique
Si pathologique : Diagnostic
1-4-2-1 Examen clinique
L’examen clinique a consisté en un examen de l’état général, de l’appareil respiratoire, de
l’appareil cardiovasculaire et surtout un examen neurologique approfondi.
- Signes cliniques neurologiques à l’interrogatoire : céphalées, vertiges
- Signes cliniques neurologiques à l’examen : Troubles de la conscience, Score de
Glasgow ; Troubles moteurs ; Troubles du tonus musculaire ; Troubles de la
sensibilité ; Paralysie faciale ; Troubles de coordination ; Troubles du langage ;
Trouble de l’acuité visuelle ; Troubles du champ visuel ; Troubles occulo moteurs
Convulsions : Type de convulsions et moment de survenue (pré partum, per partum,
post partum)
Réflexes ostéo tendineux
Réflexe cutané plantaire
Réflexes cornéens
Signes méningées
1-4-2-2 Pathologies associées à la complication neurologique à l’inclusion
-
Hellp syndrome
Insuffisance rénale aigue
Hématome retro placentaire
CIVD
OAP
Insuffisance respiratoire aigue
Seront précisées la fréquence de chaque pathologie et les différentes associations
1-4-2-3 Examens complémentaires à l’inclusion selon indications
-
-
Examens complémentaires biologiques :
- Labstix
- Protéinurie de 24h
- Bilan de thrombophilie (voir ci-dessus)
Electrocardiogramme
Radiographie pulmonaire
Echographie doppler cardiaque
Echographie doppler des troncs supra aortiques
Electroencéphalogramme
TDM : si faite : Normale ou pathologique ; Si pathologique : Diagnostic
IRM : si faite : Normale ou pathologique ; Si pathologique : Diagnostic
287
1-4-2-4 Pathologie(s)
chronique(s)
découverte(s)
cette dernière hospitalisation ou lors du
GHR : si oui, laquelle(s)
fortuitement
lors
de
suivi à la consultation
1-4-2-5 Pour les patientes ayant déjà accouché avant leur hospitalisation à l’USI
-
-
1-4-3
Terme moyen des nouveaux nés (en semaines d’aménorrhées(SA)), et le terme moyen
pour chaque classe de terme (< 22, [22-28[, [28-32[, [32-36[, [36-40[, ≥ 40)
Modalités d’accouchement :
o Voie basse : si analgésie, type d’analgésie (rachianalgésie, péri analgésie, IV)
o Césarienne : type d’anesthésie (anesthésie générale, rachianesthésie, péri
anesthésie, péri rachi combinée)
Echographie obstétricale avant accouchement (normale, mort in utéro (MIU), retard de
croissance intra utérin (RCIU) selon la courbe de Leroy Lefort : voir annexes)
Etat du nouveau né à la naissance (vivant, mort né, décédé après naissance)
Poids moyen (en grammes) des nouveaux nés et poids moyen pour chaque classe de
poids (< 1000, [1000-1500[, [1500-2000[, [2500-3000[, [3000-3500], [3500-4000[, ≥
4000).
Suivi de grossesse
1-4-3-1 Suivi obstétrical pour les patientes admises encore enceintes
Attitude thérapeutique au moment de l’hospitalisation

-
-

-
Accouchement à terme : toutes les fois où les patientes étaient à terme, elles ont
accouché par voie basse ou césarienne
Modalité d’accouchement :
Etat du nouveau né (vivant, mort né, décédé après naissance)
Poids moyen(en grammes) des nouveau nés et poids moyen pour chaque classe de
poids (< 1000, [1000-1500[, [1500-2000[, [2500-3000[, [3000-3500], [3500-4000[, ≥
4000)
Interruption de la grossesse : dans certains cas même si la grossesse n’était pas à
terme, nous avons décidé de l’interrompre
Terme moyen de naissance des nouveaux nés (en semaines d’aménorrhées(SA)), et le
terme moyen pour chaque classe de terme (< 22, [22-28[, [28-32[, 32-36[.
Modalité d’accouchement :
288
-
Echographie obstétricale avant interruption (normale, mort in utéro(MIU), retard de
croissance intra utérin(RCIU) selon la courbe de Leroy Lefort, voire annexes)
Etat du nouveau né à la naissance : vivant, mort né, décédé après naissance
Poids moyen (en grammes) des nouveau nés et poids moyen pour chaque classe de
poids (< 1000, [1000-1500[, [1500-2000[, [2500-3000[, [3000-3500], [3500-4000[, ≥
4000)

Attitude selon le terme d’admission, selon le type de complication
neurologique (selon le diagnostic), et selon les autres complications présentes
au moment de l’hospitalisation
-
Attitude pour le terme < 32 SA et pour le terme < 28 SA
-
Interruption lorsque le terme est compris entre 28 et 32 SA :
o Selon le type de complications neurologiques
o Selon les autres complications à l’admission ((Hellp syndrome, insuffisance
rénale aigue (IRA), hématome sous capsulaire du foie (HSCF), hématome retro
placentaire (HRP), OAP, insuffisance respiratoire aigue)
-
Interruption lorsque le terme < 28 SA :
o Selon le type de complications neurologiques
o Selon les autres complications à l’admission.

Maintien de la grossesse a été décidé au moment de l’hospitalisation
La grossesse a été maintenue chez des patientes qui n’avaient pas de complications à
l’admission et dont l’âge gestationnel était loin du terme ou chez lesquelles il y avait un RCIU
important
-
-
-
Echographie obstétricale avant accouchement (normale, MIU, RCIU)
Terme moyen de naissance des nouveaux nés (en semaines d’aménorrhées (SA)), et le
terme moyen pour chaque classe de terme (< 22, [22-28[, [28-32[, 32-36[, [36-40[, ≥
40)
Mode d’accouchement :
Etat du nouveau né à la naissance : vivant, mort né, décédé après naissance
Poids moyen (en grammes) des nouveau nés et poids moyen pour chaque classe de
poids (< 1000, [1000-1500[, [1500-2000[, [2500-3000[, [3000-3500], [3500-4000[, ≥
4000)
289
2- Estimer l’incidence de la morbidité et mortalité des complications
neurologiques survenant chez les femmes dans le péri partum
Donner le nombre d’événements (complications) survenus de l’hospitalisation jusqu’à 42
jours du post partum en précisant les associations.
2-1 Taux d’incidence de la mortalité
2-2 Taux d’incidence de la morbidité (prédéfinie) sans mortalité associée
2-3 Taux de survie globale à 42 jours et à 6 mois estimé avec son intervalle de
confiance (IC à 95%)
2-4 Taux de survie sans évènement à 42 jours et à 6 mois estimé avec son intervalle
de confiance (IC à 95%).
3- Identifier les facteurs pronostiques de la morbi mortalité maternelle
3-1 Comparaison des survies sans événement en présence et en absence du facteur
pronostique
3-2 Déterminer la part propre de chaque facteur dans la survenue d’un évènement
(morbi mortalité)
4- Identifier les facteurs de risque de la mortinatalité
4-1 Fréquence de la mortinatalité en présence et en absence du facteur de risque
Les facteurs de risque étudiés sont :
-
Age de la mère.
Suivi régulier de la grossesse.
Interruption de la grossesse à l’inclusion.
Complications survenues durant le suivi.
Attitude thérapeutique durant le suivi pour les femmes n’ayant pas encore
accouché.
4-2 Déterminer la part propre de chaque facteur dans la survenue de la mortinatalité
290
B/ METHODES STATISTIQUES UTILISEES
L’analyse statistique sera réalisée à l’aide du logiciel SPSS version 21 et du logiciel Epi info
version 6
1- Analyse descriptive et comparaison des sous groupes
-
-
-
Les variables quantitatives seront exprimées par leurs valeurs extrêmes, la
moyenne, la médiane, l’écart type et les quartiles
Les variables qualitatives seront exprimées par les différentes modalités avec leur
effectif et les pourcentages correspondants ; ces derniers seront estimés avec leur
intervalle de confiance à 95%
La comparaison de deux moyennes sera faite à l’aide du test de Student ; en cas de
non respect des hypothèses du test de Student, sera utilisé le test de Wilcoxon
La comparaison de plus de deux moyennes sera faite à l’aide du test ANOVA; en
cas de non respect des hypothèses du test ANOVA, sera utilisé le test de Kruskall
et Wallis
La comparaison de deux ou de plusieurs pourcentages sera faite à l’aide du test du
2 (Khi2).
2- Analyse de la survie globale et de la survie sans évènement
-
Les taux de survie seront estimés à différents temps avec leur intervalle de
confiance à 95%
La méthode utilisée est celle de Kaplan Meier
3- Identification des facteurs pronostiques de la survie
-
Le risque lié à chaque facteur est quantifié par le risque relatif (RR) estimé avec
son intervalle de confiance à 95%
La part propre liée à chaque facteur dans la survenue de l’évènement est analysée à
l’aide du modèle de Cox.
4- Identification des facteurs de risque de la mortinatalité
-
Des analyses bivariées seront faites, recherchant un lien significatif entre le facteur
étudié et la survenue d’une mortinatalité ; le risque est quantifié par le risque
relatif (RR) avec son IC à 95%.
291
QUESTIONNAIRE COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
DU PERIPARTUM
1 /N°DOSSIER :
2/N°Identification :
3/Date : /_/_/ /_/_/ /_/_/
4/Tel :
5/Nom :
Epouse
6/Prénom :
7/ Age
8/Profession
9/Niveau d’instruction
10/Adresse
11/Provenance
12/Poids
13/Taille
14/BMI
Antécédents médicaux personnels :
Oui
Non
Ne sait pas
15/Hypertension artérielle chronique :
/_/
/_/
/_/
16 /HTA gravidique
/_/
/_/
/_/
17 /Pré-éclampsie :
/_/
/_/
/_/
18 /Eclampsie :
/_/
/_/
/_/
19/HTA grossesse actuelle :
/_/
/_/
/_/
Si oui : 20/à quel âge gestationnel : ------------------------------------------------------21/Traitement instauré : -----------------------------------------------------------22 /Cardiopathie :
/_/
/_/
/_/
Si oui : 23/laquelle : ---------------------------------------------------------------------------24/Moment d’apparition : ----------------------------------------------------------25/Traitement : -----------------------------------------------------------------------26/Céphalées :
/_/
/_/
/_/
Si oui : 27/traitement instauré : --------------------------------------------------------------28/Complication neurologique :
/_/
292
/_/
/_/
Si oui :29 /Laquelle : -------------------------------------------------------------------------30/ Moment d’apparition Péripartum :
/_/
/_/
/_/
Si oui : 31 /à quel terme : ----------------------------------------------------------Si non : 32/ autre : -------------------------------------------------------------------33/ Traitement : ----------------------------------------------------------------------34 /Diabete :
/_/
/_/
/_/
35/Pathologie respiratoire :
/_/
/_/
/_/
Si oui 36 /laquelle ---------------------------------------------------------------37 / Traitement --------------------------------------------------------------------38 / Endocrinopathie :
/_/
/_/
/_/
Si oui :39 / Laquelle ---------------------------------------------------------------40/ Traitement ---------------------------------------------------------------------41 /SAAPL :
/_/
/_/
/_/
42/ Thrombophilie :
/_/
/_/
/_/
Si oui 43/ traitement : --------------------------------------------------------------44/autre pathologie médicale : -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Antécédents médicaux familiaux :
45/HTA chronique :
/_/
/_/
/_/
46/Pré éclampsie :
/_/
/_/
/_/
47/Insuffisance rénale :
/_/
/_/
/_/
48/Diabète :
/_/
/_/
/_/
Antécédents obstétricaux :
49/Nombre de grossesse : ---------------------------------------------------------------------------50/Parité : -------------------------------------------------------------------------------------------------51/Césarienne : ------------------------------------------------------------------------------------------Si oui 52/Motif : ------------------------------------------------------------------------------------------293
53/Type d’anesthésie : ------------------------------------------------------------------------54/Avortements : ---------------------------------------------------------------------------------------55/Mort in utero :
Oui
56/Complications liées aux grossesses précédentes :
/_/
Non
Ne sait pas
/_/
/_/
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------57/Notion de prise de contraceptifs oraux :
/_/
/_/
/_/
Grossesse actuelle :
1er consultation :
Interrogatoire :
58/DDR : ----------------------------------
61/Terme -------------------------------------
62/Suivi régulier de la grossesse(1consultation /mois) :
/_/
/_/
/_/
Si non 63/ Nombre de consultation pendant cette grossesse : -------------Suivi de grossesse assuré par un médecin : 64 / Prive /_/
65/Généraliste /_/
Gyneco /_/
Public /_/
Sage femme /_/
66/Une TA prise /consultation :
Oui /_/
Non /_/
67/Une écho obstétrical /consultation :
Oui /_/
Non /_/
68/Une protéinurie ou Labstix pratiquée
Oui /_/
Non /_/
Si oui 69/Terme : ------------------------------------------------------------------------------70/Valeur : -------------------------------------------------------------------------------71/Motif de consultation (trouble neurologique TN ) :( céphalée ,convulsions
trouble de la conscience ,trouble sensitifs, troubles moteurs, autres )
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------72/Date d’apparition du TN : -------------/-------------------/--------------/ Heure :
73/Avez-vous déjà consulté pour ce même motif avant ce jour : Oui
Non
74/ Date : ------------/---------------/------------75/ Traitement établi : ------------------------------------------------------------------------294
-------------------------------------------------------------------------------------------------76/Moyens d’évacuation :
Personnel /_/
Ambulance médicalisée /_/
Ambulance médicalisée non /_/
SAMU /_/
Examen déjà pratiqués :
77/Labstix : ------------------------
78/Protéinurie des 24h :-----------------------
79/ ECG : ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------80/ECBU : ------------------------------------------------------------------------------------------------81/ TDM : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------82/ IRM : -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------83/ EEG : ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------84/Echo-cœur : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------85/Thrombophilie/SAAPL : --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------86/Autre : ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------EXAMEN CLINIQUE :
Etat général :
87/Œdèmes /_/
90 /Ictère
/_/
88 /Cyanose /_/
89 /Pâleur /_ /
91 /Fièvre /_/
92 /Autre : -------------------------------------------------------------------------Examen Appareil respiratoire :
93/Signes fonctionnels : -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------94/Examen physique : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Examen Cardio-vasculaire :
295
95/Signes fonctionnels : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Examen physique : 96/ TA : -------------
99/FC : ---------------------
100/ OAP :
oui /_/
non /_/
101/Phlebite :
oui /_/
non /_/
102/ Autre :
Examen appareil neurologique :
103 /Etat de conscience : ------------------------------
104/ Glasgow ------------------
105/ Trouble de langage : -----------------------------------------------------------------------------106/Tonus musculaire : ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------107/Force musculaire et déficit moteur : --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------108/Sensibilité superficiel : --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------109/Sensibilité profonde : --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------110/ Reflexes ostéo-tendineux :
Vifs /_/
Normaux /_/
111/Signes méninges :
Présent /_/
Absent /_/
112/Autre : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------113/Le reste de l’examen clinique :
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
114/Labstix (protéinurie) : --------------------- -------------------------------------------------------115/Telethorax : -----------------------------------------------------------------------------------------116/ ECG : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------117/ECBU : ------------------------------------------------------------------------------------------------
296
118/TDM : -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------119/ IRM : -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------120/EEG : -------------------------------------------------------------------------------------------------121/Echo-cœur : ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------122/ Thrombophilie/SAAPL : -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------123/ Autre : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ETAT OBSTETRICAL :
124/Terme : -----------------------------------------------------------------------------------------------Echographie : 125/ Normale :
oui /_/
non /_/
126/MIU :
oui /_/
non /_/
127/RCIU :
oui /_/
non /_/
oui /_/
non /_/
128/Accouchement :
Si oui repondez aux questions de 129 à 130
131/ Terme : -----------------------------133/Mode :
132/ Date : --------/----------/-----------
Voie basse /_/
Césarienne /_/
Si voie basse : 134/Analgésié obstétricale
oui /_/
non /_/
144/ Si oui laquelle : -----------------------------------------------------------------------------------Si voie haute : 135/
AG /_/
ALR /_/
136/Si ALR laquelle : -----------------------------------------------------------------------------------Etat du nouveau né : 137/ Vivant /_/
Mort né /_/
Décédé après naissance /_/
138/Apgar : ------------------------------------------------------------139/Poids : -------------------------------------------------------------297
CONSULTATION N° : /_/
140/ Date : ----------------/------------------------/------------------141/Terme : ---------------------------------------------------------142/Trouble neurologique initial : -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------143/ Récidive du TN :
Oui /_/
Non /_/
144/Persistance du TN :
Oui /_/
Non /_/
145/Aggravation du TN :
Oui /_/
Non /_/
Si oui 146/lequel(s) : ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------147/Apparition d’un HELLP syndrome :
Oui /_/
Non /_/
148/ Apparition d’ HRP :
Oui /_/
Non /_/
149/Apparition d’un HSCF :
Oui /_/
Non /_/
150/Apparition d’un OAP :
Oui /_/
Non /_/
151/Apparition d’une insuffisance respiratoire aigue :Oui /_/
Non /_/
152/Apparition d’une insuffisance rénale :
Non /_/
Oui /_/
153/Apparition d’une complication cérébrale autre que l’initiale : Oui /_/
Non /_/
S i oui ,154/laquelle : -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------155/Apparition d’un Coma ( Glasgow<8) :
Oui /_/
Non /_/
156/Autre : --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Etat Obstétrical :
157/ Terme : ---------------------------------------------------------------------------------------------Echographie : 158/ Normale :
Oui /_/
Non /_/
159/ MIU :
Oui /_/
Non /_/
160 / RCIU :
Oui /_/
Non /_/
298
161/ Accouchement :
Oui /_/
Non /_/
Si oui répondez aux questions : 162 à 169
162/Terme : --------------------------------164/Mode :
163 / Date : ------/-----------/---------
Voie basse /_/
Césarienne /_/
Si voie basse : 165/Analgésié obstétricale
oui /_/
non /_/
166/ Si oui laquelle : -----------------------------------------------------------------------------------Si voie haute : 167/
AG /_/
ALR /_/
168/Si ALR laquelle : -----------------------------------------------------------------------------------Etat du nouveau né : 169/ Vivant /_/
Mort né /_/
Décédé après naissance /_/
170/Apgar : -------------------------------------------------------------------171/Poids : ---------------------------------------------------------------------
299
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ECLAMPSIE
SEVICE D’ANESTHESIE REANIMATION
EPH
KOUBA
1-Traitement de la crise :
- Position latérale de sécurité
- Canule de Guedel
- Oxygénothérapie par voie nasale
- Voie d’abord
- Diazépam : 10mg en IVD ou 1g de MgSO4 en 10mn
2- Prévention de la récidive : MgSO4
- Dose de charge : voir protocole
- Dose d’entretien : voir protocole
3- Prévention de la 1ère crise : MgSO4 selon protocole
* devant l’apparition de signes neurologiques :
- céphalées rebelles
- ROT poly cinétiques, troubles visuels
* en l’absence de contre indications :
- insuffisance rénale (diurèse et biologie)
- maladies neuromusculaires
4- état de mal convulsif et /ou troubles conscience : Glasgow 9
- AG : Penthotal + anesthésie locale pharyngolaryngée + Intubation
orotrachéale+Ventilation
5 – Contrôle de l’HTA :
* Nicardipine IV en continue de 1– 6mg/h
6– Discussion d’une éventuelle extraction impliquant :
L’Anesthésiste- Réanimateur, L’Obstétricien, Le Pédiatre et La Mère
7- Imagerie (TDM-IRM) si :
- Coma post critique > 6heures
- Apparition de signes de localisation (hémorragie, TVC)
300
- Éclampsie atypique : * éclampsie avant la 20ème SA
* éclampsie survenant après 48heures post partum
* éclampsie réfractaire malgré un trt adéquat par MgSO4
- Persistance des troubles visuels (FO ou IRM)
MODALITES DE PRESCRIPTION DU MgSO4
1 – Posologies :
* Concentrations thérapeutiques recommandées : entre 2 et 4 mmol/l.
* Dose de charge : 4g en IV en 20mn
* Suivie d’une infusion IV continue de 1g à 2g /h
* en cas de récidive, injection d’une dose additionnelle de 1,5 à 2g IV
2 – Présentation : ampoule de 1,5g pour 10ml
3 – Dilution :
- Dose de charge : 4g dans 150cc de SSI à passer en 20minutes
- Dose d’entretien : 4 ampoules (6g) ramenées à 60cc de SSI
Vitesse 10cc / h
1cc = 0,1g
Seringue à renouveler toutes les 6heures
4 – Surveillance : ROT – FR – Diurèse – Urée
5 - effets secondaires (signes de surdosage)
* abolition des ROT, une faiblesse musculaire, des nausées, un flush cutané,
une somnolence, une diplopie ou des troubles de l’élocution. Arrêt respiratoire et une
paralysie si concentration 6 à7 mmol/l et un arrêt cardiaque si concentration
> 12 mmol/l.
6 – CAT en cas de surdosage
* arrêt perfusion,
* administrer de l’oxygène,
* intubation trachéale + ventilation assistée,
* vérifier la magnésémie plasmatique et
* perfuser du gluconate de calcium : 1 g (antagoniste du magnésium)
301
PROTOCOLE D’ANESTHESIE GENERALE POUR
CESARIENNE CHEZ LA PREECLAMPTIQUE
Service d’Anesthésie Réanimation
EPH de Kouba
- Préparation des drogues d’urgence : Atropine
- Adrénaline - Ephédrine –
Corticoïdes – Lidocaine 2% - Néostigmine – Nicardipine – Sulfate de Magnésium
- Préparation et vérification du matériel d’intubation et intubation difficile
- Préparation des drogues de l’anesthésie générale :
* Pentothal 2,5% (20ml) ou / * Propofol 3mg /Kg
* Morphiniques : Fentanyl 200 g ou Alfentanil 10 g /Kg
* Rocuronium: 0, 9 - 1, 2 mg/Kg (1mg/Kg)
- Monitorage : PANI – SpO2 – Scope – Paco2
- Prévention de l’inhalation : Ranitidine / Métoclopramide
- Prévention de la compression aorto-cave : coussin sous la hanche droite
- 1 abord vasculaire de bon calibre + robinet à 3voies, 2ème abord si hémorragie
- Remplissage : * SSI +++ : 500 ml
* SGI à éviter avant clampage du cordon
- Préoxygénation : * 10 litres d’O2 / mn pendant 3mn ou
* 4 inspirations profondes Avec une FiO2 à 100%
- Antibiotiques : (cefazoline , ou amoxicylline -acide clavulanique)
- Morphinique avant induction + Nicardipine 1mg en IVD (prévention pic
hypertensif )
- Induction à séquence rapide + Sellick + Intubation
* Pentothal 2 ,5% : 4 à 6mg/Kg + Esmeron : 1mg /Kg
* Intubation orotrachéale avec sonde 6,5 - 7
302
* manœuvre de SELLICK maintenue jusqu'à vérification de la bonne position de la
sonde (ballonnet gonflé)
* Mélange O2/N2O, 50/50% + halogènes à faible concentration
- Hystérotomie : ventilation en oxygène pur
- Après clampage du cordon : * morphiniques (sufenta , fenta )
* ocytocine 15 UI en perfusion
* antalgiques (perfalgan, AINS, Néfopam)
- à la fermeture de la paroi : antagonisation des curares Néostigmine + atropine
- Extubation sur table après réveil complet
NB : cardiopathies, hypertension, prééclampsie  morphiniques à l’induction
Fentanyl ou Sufenta
303
PROTOCOLE D’INTUBATION DIFFICILE
SEVICE D’ANESTHESIE REANIMATION EPH KOUBA
1) - La meilleure prévention de l’intubation difficile ou impossible en obstétrique reste une large
utilisation de l’ALR
2) - Le risque d’intubation difficile est évalué habituellement en consultation d’anesthésie, mais, il est
important de le réévaluer juste avant l’induction. En obstétrique, le risque d’intubation difficile évolue et
est majoré en fin de grossesse, en présence de pathologie obstétricale, et en fin de travail.
3) – EVALUATION DES VOIES AERIENNES EN OBSTETRIQUE : éléments morphologiques
- Œdème facial
- Obésité et cou court
- Flexion - extension de la nuque et extension atlanto-occipitale
-Mobilité de l’articulation temporo-mandibulaire (mouvement antéro-posterieur de la
mandibule- recouvrement antérieur des incisives supérieurs par les incisives inferieures)
- Distance thyro-mentonnière
- Ouverture de la bouche
- Dentition- protrusion des incisives maxillaires, dents manquantes
- Exposition du pharynx (visualisation de la paroi postérieure du pharynx - classification
de Mallampati)
4) – Avant une anesthésie générale (AG)
- Préoxygénation 3 minutes avec une FiO2 de 100% ou 8 capacités vitales pendant 30s
-Administration systématique d’un antiacide à effet immédiat (citrate) + retardé (antiH2)
- Manœuvre de Sellick : prévention des régurgitations
5) – Pendant l’anesthésie générale
- Optimisation des conditions de l’AG afin de réduire le risque d’intubation-ventilation difficile et/ou
d’inhalation du contenu gastrique par une anesthésie profonde :
* penthotal à la dose de 5 à 6mg/Kg
* Esmeron 0,6 – 0,9mg /Kg avec
* monitorage de la curarisation (ne pas intuber tôt)
- Pour l’intubation, utiliser laryngoscope à manche court (seins volumineux)
- Position modifiée de Jackson ou sniffing position (élévation de la tête par un coussin de 10cm sous
l’occiput et extension de la tête au niveau de l’articulation atlanto-occipitale, le laryngoscope permet
d’aligner l’axe oro-pharyngo-laryngé et faciliter la visualisation de la glotte)
- Ne pas ventiler au masque
304
- intuber avec sonde de petit diamètre (6 – 6,5mm)
- monitorage indispensable : PANI, un scope, une oxymétrie pulsée, un
capnographe et une boite contenant le matériel minimum indispensable pour faire
à une intubation difficile.
- l’existence d’un algorithme de prise en charge des intubations difficiles, adapté
aux moyens et aux pratiques locales.
- entrainement régulier à l’utilisation du matériel en dehors des situations
d’urgence est recommandé
6) - composition de la boite d’intubation difficile selon nos moyens :
-
Pince de Magill
- Masques étanches de tailles différentes
- Sondes d’intubation de tailles différentes
- Lames métalliques de Mackintosh de toutes tailles
- Mandrins longs béquillés ( Bougie de Boussignac®)
-
Masques laryngés : LMA-Fastrach* de différentes tailles
- Air traq taille 6 et 7
- Dispositif d’abord trachéal direct.
305
PREECLAMPSIE - ECLAMPSIE -
HELLP SYNDROME
Recommandations à la sortie de l’USI
1/ Compte-rendu d’hospitalisation : corrigé par l’assistant, original à
remettre à la patiente, 1 copie pour la consultation GHR, 1 copie dans le dossier
de réanimation et 1 autre copie à remettre au service gynécologie-obstétrique.
2/ Numéro de téléphone de la parturiente : à écrire sur le dossier bleu.
3/ RDV en consultation GHR : 10 jours après sortie, un lundi ou un
mercredi.
4/ Bilan à faire 3 jours avant RDV GHR : FNS, transaminases, LDH,
Urée, Créat, Iono sanguin, Proteinurie de 24H, Albuminémie, TP.
5/ Ordonnance de sortie : TRT anti HTA, Ferrosanol gyn 1 à 2 gel/j, +/HBPM à dose iso si césarienne en urgence.
6/ Courrier thrombophilie pour RDV à 3 mois post partum (si PE
≤ 32SA) : adressé au Pr Chafa au CTS Mustapha Bacha et au Pr Harriti au
CTS CHU Bab El Oued. En précisant antécédents et TRT en cours.
7/ + ou – courrier néphrologie : si fonction rénale altérée à la sortie.
8/ Ordonnance pour courbe de PA : 1x /J pendant 10 jours, à apporter à
la consultation GHR.
9/ Expliquer à la parturiente et à son entourage :
-
La prise du traitement.
La collecte des urines de 24H.
Le moment du bilan.
Ne pas prendre de TRT anti HTA si PAS < 100 mmHg.
Au moindre doute appeler à n’importe qu’elle heure l’équipe de
réanimation au 021 28 33 33 poste 3148 ou 3149.
A la moindre complication ne pas hésiter à consulter.
306
Index des Tableaux
Pages
1- Comparaison des effectifs de décès de causes obstétricales, au Royaume-Uni et en
France……………………………………………………………………………………..17
2- Taux d’incidence de l’éclampsie dans différents pays……………………………………25
3- Complications maternelles de l’éclampsie………………………………………………..31
4- Efficacité du sulfate de magnésium comparé à d’autres thérapeutiques usuelles dans la
prise en charge de l’éclampsie……………………………………………………………34
5- Recommandations en cas de crise d’éclampsie…………………………………………..36
6- Étiologies et circonstances favorisantes du PRES………………………………………..38
7- Incidence/ 100 000 accouchements des AVC du péri partum……………………………51
8- Décès maternels selon les causes directes ou indirectes………………………………….51
9- Etiologies des AVC survenant dans le péri partum………………………………………54
10- Risque Relatif de pathologies cardio-vasculaires ultérieures chez les PE………………………...56
11- RR de pathologies cardio-vasculaires ultérieures selon le terme d’apparition de la PE…………..56
12- Incidence des TVC du péri partum pour 100 000 NV……………………………………58
13- Catégories de risque de MTEV maternelle………………………………………………60
14- Echantillon total : Répartition selon la tranche d’âge……………………………………91
15- Echantillon total : Répartition selon le niveau d’instruction……………………………..91
16- Echantillon total : Répartition selon la profession………………………………………..92
17- Echantillon total : Répartition selon l’indice de masse corporelle………………………..92
18- Echantillon total : Wilayas de provenance des patientes…………………………………93
19- Echantillon total : Complication neurologique chez les hypertendues chroniques……….95
20- Echantillon total : Autres pathologies…………………………………………………….95
21- Echantillon total : Répartition selon le nombre de césariennes…………………………..96
22- Echantillon total : Répartition des patientes selon le nombre d’avortements…………….97
23- Echantillon total : Contraception orale avant conception selon la complication
neurologique………………………………………………………………………………97
24- Echantillon total : Moment de découverte de l’HTA par rapport à la complication
neurologique..……………………………………………………………………………100
25- Echantillon total : Signes neurologiques au moment de l’admission…………………...101
26- Echantillon total : Complications associées aux complications neurologiques…………103
27- Echantillon total : EEG pathologique selon le diagnostic……………………………….104
28- Echantillon total : Poids de naissance des nouveaux nés chez les patientes ayant accouché
avant leur admission à l’USI…………………………………………………………….105
29- Echantillon total : Nombre de nnés selon les classes de poids chez les patientes admises à
l’USI à terme…………………………………………………………………………….106
30- Echantillon total : Terme d’accouchement pour les grossesses interrompues…………..107
31- Echantillon total : Mode d’accouchement pour les grossesses interrompues…………...107
32- Echantillon total : Poids de naissance pour les nouveau-nés vivants……………………107
33- Echantillon total : Cause de l’interruption de grossesse lorsque l’AG < 32 SA………...108
34- Echantillon total : Terme d’accouchement des patientes chez qui la grossesse a été
maintenue à l’admission…………………………………………………………………108
307
35- Echantillon total : Voie d’accouchement des patientes chez qui la grossesse a été
maintenue à l’admission………………………………………………………………...109
36- Echantillon total : Répartition des nouveau-nés selon leur poids de naissance ………...109
37- Eclampsie : moment de survenue de l’éclampsie……………………………………….110
38- Eclampsie : Répartition selon les tranches d’âge………………………………………..110
39- Eclampsie : Répartition selon l’indice de masse corporelle…………………………….111
40- Eclampsie : Antécédents médicaux personnels…………………………………………112
41- Eclampsie : Parité………………………………………………………………………..112
42- Eclampsie : Antécédents d’avortements………………………………………………...113
43- Eclampsie : Terme de survenue de l’éclampsie en ante-partum………………………...113
44- Eclampsie : Délais de l’éclampsie par rapport à l’accouchement……………………….114
45- Eclampsie : Signes neurologiques présents à l’admission ……………………………...114
46- Eclampsie : Complications associées aux complications neurologiques……………….116
47- Eclampsie : Poids des nnés chez les patientes admises à l’USI à terme………………...117
48- Eclampsie : Complications présentes à l’admission chez les 52 patientes dont la grossesse
a été interrompue………………………………………………………………………...118
49- Eclampsie : Terme de l’accouchement pour les grossesses interrompues………………118
50- Eclampsie : Mode d’accouchement pour les grossesses interrompues………………….119
51- Eclampsie : Mode d’accouchement pour les grossesses maintenues……………………120
52- Eclampsie : Evènements survenus dans le suivi jusqu’à j 42 post partum……………..122
53- Eclampsie : Circonstances de décès des 9 patientes…………………………………….122
54- PRES : Répartition selon la tranche d’âge………………………………………………123
55- PRES : Répartition selon l’indice de masse corporelle………………………………….124
56- PRES : Signes neurologiques à l’admission…………………………………………….126
57- PRES : Localisations neuro radiologiques………………………………………………127
58- PRES : Les délais d’hospitalisation des patientes post accouchées par rapport à la date
d’accouchement…………………………………………………………………………128
59- PRES : Patientes admises enceintes …………………………………………………….129
60- PRES : Récapitulatif moment de survenu du PRES et mode d’accouchement…………129
61- PRES : Circonstances de décès des 3 patientes…………………………………………130
62- TC : Répartition selon la tranche d’âge…………………………………………………130
63- TV : Répartition selon l’indice de masse corporelle……………………………………131
64- TVC : Gestité……………………………………………………………………………131
65- TVC : Parité……………………………………………………………………………..131
66- TVC : Moment de survenue et mode d’accouchement………………………………….132
67- TVC : Signes cliniques neurologique…………………………………………………...133
68- TVC : Topographie des lésions………………………………………………………….133
69- AVC : Répartition selon la tranche d’âge……………………………………………….136
70- AVC : Parité……………………………………………………………………………..137
71- AVC : Répartition des AVC selon la période de survenue……………………………...138
72- AVC : Signes neurologiques à l’admission……………………………………………..139
73- AVC : Mode d’accouchement…………………………………………………………...141
74- AVC : Les délais de survenue des AVC dans le post partum…………………………...141
75- AVC : Patientes admises encore enceintes……………………………………………...142
308
76- AVC : Circonstances de décès des 5 patientes admises pour AVCH…………………...143
77- EGW : Répartition selon la tranche d’âge………………………………………………143
78- EGW : Mode d’accouchement……………………………………………………….....146
79- EGW : Récapitulatif…………………………………………………………………….147
80- EGW : Suite récapitulatif……………………………………………………………….147
81- Tumeurs cérébrales : Signes neurologiques à l’admission……………………………...149
82- Tumeurs cérébrales : Mode d’accouchement……………………………………………151
83- Tumeurs cérébrales : Récapitulatif………………………………………………………152
84- Tumeurs cérébrales : Suite récapitulatif………………………………………………...152
85- Epilepsie : Moment d’admission et Mode d’accouchement…………………………….154
86- Epilepsie : Mode d’accouchement et technique anesthésique ou analgésique………….155
87- Epilepsie : Récapitulatif…………………………………………………………………155
88- Répartition des décès selon la complication neurologique ……………………………..158
89- Répartition des premiers événements apparus jusqu’à 42 j post partum selon la
complication neurologique………………………………………………………………160
90- Répartition des décès à 6 mois après l’accouchement selon la complication
neurologique……………………………………………………………………………..161
91- Récapitulatif des complications avant et après admission ……………………………..163
92- Traitement de l’insuffisance rénale aigue……………………………………………….164
93- Circonstances de décès des 9 patientes admises pour éclampsie………………………..164
94- Circonstances de décès des 3 patientes admises pour PRES……………………………165
95- Circonstances de décès des 5 patientes admises pour AVC Hémorragique…………….165
96- Circonstances de décès des 3 patientes admises pour TVC……………………………..165
97- Circonstances de décès des 2 patientes admises pour Gayet Wernicke…………………165
98- Récapitulatif des survies………………………………………………………………...166
99- Résultats analyse multi variée…………………………………………………………..186
100- Discussion : Moment de survenue de l’éclampsie………………………………….193
101- Délai des éclampsies du post partum par rapport à l’accouchement………………..194
102- Comparaison du taux d’éclampsie inaugurale de nos résultats à celui des autres…..198
103- Taux de césariennes dans différentes études………………………………………...200
104- Comparaison de la morbidité et de la mortalité de notre série aux résultats de la série
de Benmouhoub……………………………………………………………………..203
105- Comparaison de la morbidité et de la mortalité……………………………………..203
106- Comparaison de notre série avec celle Mattar et Sibai……………………………...204
107- Comparaison des complications de notre étude et les complications des études de
Mattar et Sibai………………………………………………………………………204
108- Comparaison du taux de mortalité de notre étude avec différentes études…………205
109Comparaison des taux de PRES survenus pendant la grossesse. …………….. ….208
110- Comparaison des taux des signes neurologiques…………………………………...210
111- Comparaison des topographies des lésions du PRES……………………………….211
112- Mode d’accouchement des patientes………………………………………………..211
113- Comparaison des taux de décès………………………………………………...…...212
114- Circonstances de décès des 3 patientes PRES………………………………………213
115- Comparaison des signes cliniques neurologiques (TVC)…………………………..216
309
116117118119120121122123124125126127128129-
Topographie des lésions…………………………………………………………….217
Comparaison de la topographie des lésions ………………………………………...218
Répartition des AVC selon la période de survenue…………………………………218
Facteurs de risque AVC dans l’étude de Frank……………………………………..221
Signes neurologiques AVC dans notre série………………………………………..223
Le terme des manifestations cliniques des tumeurs cérébrales……………………..232
Localisation tumorale et type tumoral dans notre série……………………………..233
Mode d’accouchement tumeurs cérébrales………………………………………….235
Modalité d’accouchement dans l’étude Johnson…………………………………….235
Comparaisons des modes d’accouchement………………………………………….236
Les taux de crises d’épilepsie selon les études………………………………………238
Comparaison des taux de traitements en monothérapie……………………………..239
Molécules prescrites selon les études………………………………………………..239
Mode d’accouchement épilepsie…………………………………………………….240
310
Index des figures
Pages
1- Les Taux de MM > 400 pour 100 000 NV dans les différents pays……………………..16
2- Les Taux de MM < 20 pour 100 000 NV dans les différents pays………………………16
3- Les causes de la mortalité maternelle selon un rapport de l’OMS……………………….18
4- Evolution de la mortalité maternelle en Algérie 1989-2012 Taux/100 000 NV………….18
5- Mauvaise placentation dysfonction vasculaire et avec une atteinte endothéliale………...27
6- Dysfonction placentaire et lésions endothéliales……………………………………........28
7- Perte de l’autorégulation cérébrale……………………………………………………….30
8- Œdème vasogénique……………………………………………………………………...30
9- Algorithme du traitement de l’HTA de la prééclampsie…………………………………33
10- Angio-RM vasospasme de l'artère vertébrale et l'artère cérébrale postérieure…………...41
11- Angio-RM vasospasme cérébral………………………………………………………….41
12- Angio-RM une irrégularité des vaisseaux distaux avec vaso spasme…………………….41
13- Angio-RM anomalie de la circulation vertébro-basilaire…………………………………41
14- Angio-RM du polygone de Willis: rétrécissement de l’artère cérébrale antérieure ……...42
15- IRM : Cas clinique………………………………………………………………………..44
16- IRM : Cas clinique…………………………………………………………………….. ...44
17- IRM : Cas clinique………………………………………………………………………..45
18- IRM : Cas clinique……………………………………………………………………….45
19- IRM : Cas clinique………………………………………………………………………..46
20- IRM : Cas clinique………………………………………………………………………..46
21- IRM : Cas clinique………………………………………………………………………..46
22- IRM : Cas clinique………………………………………………………………………..47
23- Angio-RM Spasmes des artères sylvienne et cérébrale antérieure……………………….49
24- Doppler transcranien……………………………………………………………………..49
25- Angio-RM régression spasmes des artères sylvienne et cérébrale antérieure……………49
26- Comparaison des signes cliniques selon le type d’AVC…………………………………53
27- Cas clinique : TDM et IRM Thrombose veineuse cérébrale……………………………..63
30- Cas clinique : IRM Encéphalopathie de Gayet Wernicke………………………………..71
36- PRES : IRM 1 patiente de l’étude .. ……………………………………………….........127
37- PRES : IRM 1 patiente de l’étude ………………………………………………………128
38- PRES : IRM 1 patiente de l’étude ………………………………………………………128
39- TVC : IRM 1 patiente de l’étude ……………………………………………………….134
40- AVC : Signes neurologiques selon type d’AVC………………………………………...134
311
43- TVC : IRM 1 patiente de l’étude ………………………………………………………139
44- AVCH : 1 patiente de l’étude ………………………………………………………….140
45- AVCH : 1 patiente de l’étude ………………………………………………………….141
46- Tumeur cérébrale : 1 patiente de l’étude ………………………………………………150
47- Tumeur cérébrale : 1 patiente de l’étude ………………………………………………150
48- Evolution du taux de MM en Algérie………………………………………………….242
312

ALLOUDA HERAOUA_DEHBIA

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