Le rôle des espèces sauvages ou domestiques dans la rage

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1985, 4 (2), 273-285.
Le rôle des espèces sauvages ou domestiques
dans la rage vulpine en Europe
M. ARTOIS*
Résumé : La propagation de la rage est étroitement liée à un vecteur animal,
le renard. En effet, en phase épizootique, cette espèce représente 96 % des animaux sauvages enragés. Cette pathobiocoenose s'explique par l'étroite adaptation de l'écosystème du renard à la maladie rabique, notamment sous l'influence
de l'homme. Le renard est très sensible au virus rabique, il l'excrète dans sa
salive en grande quantité et son cycle biologique favorise sa dissémination.
Les autres carnivores sauvages, le chien et le chat, présentent une immunité
naturelle plus grande à l'égard du virus rabique.
Cependant, on peut remarquer qu'en Amérique du Nord, ce virus est relativement bien adapté à la moufette et, en Afrique australe, à certains félins sauvages.
En Europe, les espèces sauvages autres que le renard jouent en général un
rôle épidémiologique mineur, à l'exception du chien viverrin en U.R.S.S.
La faible extension de la rage parmi les herbivores sauvages s'explique par
la rareté des morsures infectantes.
Dé même, les animaux domestiques sont peu sensibles au virus rabique mais
les chiens et les chats errants peuvent cependant donner naissance à des foyers
localisés. Ces derniers nécessitent une vigilance particulière.
MOTS-CLÉS : Animaux domestiques - Animaux sauvages - Contamination Destruction d'animaux - Ecologie - Epidémiologie - Rage Renard.
Il est devenu banal a u j o u r d ' h u i de rappeler que la rage est une maladie connue
depuis la plus haute Antiquité. Mais on peut s'interroger sur l'actualité réelle de cette
maladie telle qu'elle sévit aujourd'hui dans la plupart des régions du m o n d e . Il paraît
vraisemblable que la rage citadine, véhiculée par les chiens existe depuis que l ' h o m m e
a bâti des villes. Mais il en va autrement des formes sauvages. P o u r celles-ci, nous
manquons évidemment de documents authentiques. E n Amérique du N o r d , la rage
vulpine est mentionnée au début du 19 siècle alors q u ' e n E u r o p e , on fait remonter
l'origine de la présente épizootie en 1939 (34) à partir d ' u n foyer d'origine polonaise.
Si l'on aborde la question de la rage a u j o u r d ' h u i sous u n angle écologique, on est
enclin à émettre l'hypothèse que la forme épizootique de la rage des animaux sauvages est d ' u n e apparition très récente, et, par conséquent, que cette maladie se développe à mesure que la civilisation interfère avec le fonctionnement des écosystèmes
naturels. Deux questions se posent alors : pourquoi certaines espèces d'animaux saue
* Ministère de l'Agriculture, Direction de la Qualité, Services Vétérinaires, Centre National
d'Etudes sur la Rage, B . P . n° 9, 54220 Malzeville (France).
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vages deviennent-elles un beau jour vectrices de cette virose, et comment leur écologie permet d'en expliquer l'épidémiologie ?
Nous essaierons d'apporter des éléments de réponse à ces questions, non sans faire
référence, lorsque cela sera nécessaire, à d'autres continents q u ' à l ' E u r o p e .
BIOGÉOGRAPHIE
DE LA
RAGE
On associe à différentes régions du monde des formes de rage généralement caractérisées par leur vecteur primordial : le renard en Europe et au C a n a d a ou le chien
dans le bassin méditerranéen par exemple. Ceci résulte d'une évidence épidémiologique : à un moment donné, un grand nombre d'individus d'une espèce sont trouvés
enragés dans un espace aux limites généralement définies. C'est bien le cas du renard.
La situation en Europe ne se différencie pas fondamentalement des autres
« pathobiocénoses »*. Remarquons toutefois que la précellence d ' u n vecteur n'est
pas toujours absolue comme nous le verrons plus loin.
Pour l'Europe, la précellence du renard est indiscutable : cette espèce représente
96 % des animaux sauvages enragés dans les zones frontalières de l'épizootie près
de 80 % dans la zone centrale (rapport de l ' O . M . S . - E u r o p e ) . Cette différence peut
s'expliquer par une diversité plus importante des vecteurs mais aussi par une attitude
différente du public. On peut penser en effet que celui-ci, accoutumé à l'existence
de renards enragés, soumet moins régulièrement cette espèce que d'autres au diagnostic de rage. De janvier 1979 à juin 1984, les statistiques de la rage en Europe
montrent, grâce au Rabies Bulletin Europe, que le renard représente presque 90 %
des animaux sauvages enragés (Tableau I), En France, parmi les renards soumis au
diagnostic de rage à Nancy, 62,09 % sont enragés, ce qui représente la proportion
la plus forte de tous les animaux sauvages. Toutefois, tous ces chiffres sont fortement biaisés par la modification du comportement qui facilite la capture du renard
enragé. Le seul moyen d'approcher le taux d'incidence à un m o m e n t donné est l'examen de renards tués à la chasse avec un comportement normal : 2,3 % d'entre eux
TABLEAU I
Nombre de cas de rage diagnostiqués en Europe
(« Rabies Bulletin Europe », 1979, n° 5 ; 1980, 81, 82, 83, n° 4 ; 1984, n° 2)
Année
Renard
1979*
1980*
1981*
1982*
1983*
1984**
11
12
13
15
15
9
Total
78 410
791
749
262
488
890
230
Blaireau
Autres
mustélidés
Cervidés
327
296
291
389
314
198
364
445
418
441
455
227
685
584
524
705
699
396
1 815
2 350
3 592
Animaux
domestiques
•
Animaux
sauvages
Total
3 468
4 348
4 788
5 549
4 860
2 210
13 348
14 255
14 759
17 210
17 530
10 168
18 816
18 603
19 547
22 759
22 390
12 378
25 223
87 270
112 493
» du 1/01 au 3 1 / 1 2 .
** du 1/01 au 3 0 / 0 6 .
* Terme créé par Audy (1958) pour désigner le « super-organisme » constitué par le virus — l'hôte —
l'environnement.
—
275
—
sont enragés selon Wandeler et col. (46a et b). A titre de comparaison, 21,9 % des
renards polaires (Alopex lagopus) pris au piège dans un des territoires du Nord-Ouest
canadien et aucun parmi plusieurs centaines provenant d'autres de ces territoires
étaient enragés (40). Incontestablement le taux d'incidence doit donc varier en fonction de la phase épidémiologique à un endroit donné, mais nos références sur le renard
sont très réduites dans ce domaine.
Dans le cas de la rage du renard la présence d'anticorps sériques est toujours faible, à des taux souvent bas et sans que la spécificité des substances neutralisantes
circulantes soit toujours établie (46 b, 19). Sikes (41) a trouvé des anticorps neutralisants chez 3 % des renards capturés dans des zones où existait la rage en Amérique.
La « culpabilité » du renard étant établie, il importe d'examiner les rapports entre
la rage et les écosystèmes. Nous disposons dans ce domaine des résultats obtenus
par H . Jackson et L. Schneider (26) en Allemagne. A u lieu d'étudier la rage sur de
vastes zones comme on le faisait habituellement, ces auteurs ont eu l'idée d'en étudier l'incidence (toutes espèces confondues) depuis l'apparition de la maladie j u s q u ' à
nos jours, dans chacun des Lander de la R . F . A . Il se dégage de cette étude quatre
modèles épidémiologiques distincts : prévalence insignifiante, faibles ondulations,
pics intermittents et fortes oscillations. Les régions où la prévalence de la rage est
insignifiante sont à moins de 100 m d'altitude et sont couvertes par moins de 10 %
de forêts. A l'opposé, les régions de fortes oscillations sont à plus de 200 m d'altitude et couvertes par une moyenne de 35 % de forêts. Ces résultats nous révèlent
qu'il n'existe pas un seul modèle universel de la rage vulpine, mais plusieurs qui sont
adaptés à des conditions différentes d'habitat.
La pathobiocénose de la rage vulpine se caractérise donc par une grande variété
d'habitats, d'ailleurs insuffisamment définis pour le moment. Le vecteur est fréquemment contaminé et rarement immunisé. Enfin, en ce qui concerne l'Europe, il se révèle
être le porteur sauvage presque exclusif de la maladie.
ECOLOGIE DES VECTEURS,
DU RENARD EN PARTICULIER
Les vecteurs de rage sont tous des mammifères, ils peuvent être carnassiers, hématophages ou insectivores, donc prédateurs, mais on trouve aussi des mangeurs de fruits,
de feuilles, d'herbes ou de graines. Ils appartiennent à des familles de carnivores,
chiroptères, ongulés... Si l'on écarte les porteurs accidentels de la rage, ce qui caractérise les vecteurs principaux semble essentiellement être leur accoutumance à l'activité humaine. La plupart des vecteurs importants ont même tiré un profit direct de
la présence de l ' h o m m e : tel est le cas du renard, du vampire, de la mangouste aux
Caraïbes, du r a t o n laveur en Amérique du N o r d , du k o u d o u en Namibie, etc. et en
premier lieu, du chien errant.
En Europe, le renard roux, dans son environnement naturel, caractérise bien l'écologie d ' u n vecteur rabique. Nous ignorons de façon détaillée comment et à quelle
époque le renard a tiré profit de l'aménagement humain de cet environnement (alors
que, pour le vampire, nous savons que le facteur déterminant a été l'introduction
du gros bétail en Amérique du Sud). Mais nous constatons a u j o u r d ' h u i qu'il chasse
dans les dépôts d'ordures, les pâturages ou les cultures, qu'il se fait écraser sur des
routes et surtout qu'il colonise nos villes (Macdonald, sous presse).
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Cette capacité colonisatrice du renard est confirmée par sa vaste aire de répartition, la plus grande parmi les mammifères sauvages paléarctiques (23). Celle-ci s'explique principalement par le comportement opportuniste du renard. Celui-ci constituant le meilleur exemple de ce qu'Anderson et Erlinge (1) appellent u n prédateur
généraliste. Le régime alimentaire « catholique » (28) du renard est principalement
basé sur l'ingestion de micromammifères très répandus {microtidae en particulier)
ainsi que sur des lapins. Mais il s'étend à toute une gamme de proies vertébrées ou
invertébrées (insectes et lombrics principalement). Il inclut particulièrement en hiver
dans les zones septentrionales ou en montagne, la consommation de carcasses d'ongulés. Enfin, son régime peut être composé d'une large variété de fruits en fin d'été
et en automne.
La structure sociale du renard est extrêmement diversifiée (30) et, selon les contraintes du milieu, sa stratégie peut varier de façon considérable, ce qui rend aléatoire les généralisations à partir d'observations faites à un endroit précis (45). Le renard
a souvent été décrit dans la littérature ancienne comme u n solitaire caractérisé, ce
qui reste vrai dans bien des régions ; mais aujourd'hui beaucoup d'auteurs considèrent le couple comme l'unité sociale de base. Dans certaines circonstances, le couple
accepte sur son territoire des femelles supplémentaires. Il se crée alors un groupe organisé hiérarchiquement dans lequel seule la femelle dominante élève ses petits, avec
l'aide plus ou moins directe des autres femelles du groupe (32). Cette socialite complexe du renard influe directement sur sa démographie et sur la fréquence des rencontres entre individus : deux paramètres essentiels dans l'épidemiologie de la rage.
La socialité est en relation directe avec la disponibilité de la nourriture et sa dispersion dans le milieu (31, 35).
Les facteurs de régulation des populations de renards sont de trois ordres : l'action volontaire ou accidentelle de l'homme, la socialité et la disponibilité de la nourriture. Ce dernier élément ne semble jouer un rôle que dans les régions nordiques
(27) ou de montagne (43). Ailleurs si la pression humaine ne réduit pas la croissance
du renard, ses populations sont soumises à un contrôle intraspécifique ou bien la
rage apparaît.
Le cycle biologique du renard comporte à chaque saison des événements pouvant
retentir sur l'épidemiologie de la rage vulpine. Les naissances sont généralement groupées au début du printemps (29, 3), les petits commencent à s'émanciper en été et
se dispersent à partir du mois d'août à la recherche de leur propre territoire (50).
Le début de l'hiver est l'époque de la réorganisation des hiérarchies et de la recherche d'un partenaire sexuel ; la fin de l'hiver, celle de la diète et de la régulation par
le piégeage ou la famine.
MODES DE TRANSMISSION D E LA
RAGE
Le virus rabique peut se transmettre au travers des muqueuses saines ou par inoculation au travers de la peau. Il est essentiellement excrété par la salive et transmis
par voie buccale, aérienne ou percutanée, cette dernière étant la voie la plus fréquente.
Dans des circonstances particulières, mais qui ne sont pas forcément exceptionnelles, le virus peut ainsi être transmis par consommation de cadavres, abreuvement,
léchage ou inhalation. Mais, au moins en ce qui concerne l'Europe, le m o d e quasiexclusif de passage est la morsure. La transmission nécessite donc deux conditions :
l'excrétion salivaire du virus et la morsure infectante. Chez le renard l'excrétion sali-
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vaire est quasi constante. A u moins 93 % (46 b) des renards ont le virus présent dans
la salive en quantité souvent importante. Chez le blaireau enragé l'infection salivaire
est présente dans 83 % des cas et chez la m a r t r e dans 50 % (46 b), celle du chat est
comprise entre ces deux valeurs (5) ; celle du furet quasiment nulle (15). Les quantités de virus excrétées sont généralement plus faibles que chez le renard.
En France, onze renards roux ont été marqués à l'aide de colliers-émetteurs
(149 MHz) entre 1980 et 1983, sur u n terrain d'étude proche de Nancy. Six d'entre
eux, atteints de rage, ont présenté des symptômes qui ont pu être étudiés plus ou
moins en détail grâce au radio-pistage (2, 6).
Sans constituer u n échantillonnage permettant de généraliser de façon définitive,
ces observations permettent d'aboutir aux conclusions suivantes sur le comportement
du renard enragé :
— Le renard enragé perd le sens de son organisation spatiale et temporelle, sans
toutefois s'éloigner beaucoup de son domaine habituel.
— Son niveau global d'activité est augmenté, principalement en raison d'importants déplacements diurnes. Ceux-ci semblent se faire sans but décelable.
— La paralysie qui atteint progressivement l'animal l'immobilise en u n endroit
résultant du hasard de ses errances. Il en résulte une plus grande fréquence des arrêts
en limite de domaine, dans des secteurs habituellement peu fréquentés par les renards
sains. Ce phénomène semble favoriser la transmission de la maladie par contamination d ' u n individu sain, cherchant à repousser l'individu malade, gêné dans ses déplacements.
Ces observations sont en faveur d ' u n m o d e de transmission de proche en proche
de la rage vulpine, tout à fait en accord avec l'évolution saisonnière des maximums
d'incidence de rage, qui correspondent à des périodes de contacts n o m b r e u x entre
individus sains : dispersion en a u t o m n e et reproduction au printemps. E n effet, le
comportement individuel (relations de voisinage), ou social (période de rut et de dispersion) et les événements extérieurs, comme la rareté de la nourriture, favorisent
les rencontres et engendrent des stress. Ces deux facteurs se combinent pour donner
chez le renard comme chez les autres vecteurs des périodes d'accroissement de l'incidence saisonnière de la rage.
SENSIBILITÉ A L'INFECTION RABIQUE
ET RÔLE DES ESPÈCES SECONDAIRES
Beaucoup de vecteurs principaux de la rage se révèlent particulièrement sensibles
au virus. C'est n o t a m m e n t le cas du renard et du chien. Mais ce qui est frappant
c'est la différence de sensibilité de chaque hôte aux différentes souches de virus.
Un virus rabique d'origine vulpine a été inoculé, à doses variables, à des chiens,
et un virus sauvage d'origine canine, à des renards (16).
Ces essais ont m o n t r é que le chien était beaucoup plus résistant que le renard
à l'inoculation du virus (hétérologue) adapté à cette dernière espèce, et inversement.
Paradoxalement, dans ce dernier cas, le renard s'est m o n t r é d ' a u t a n t plus résistant
au virus rabique hétérologue (canin) que les doses inoculées étaient plus fortes. La
plupart des renards survivant à ces inoculations ont résisté ultérieurement à l'inoculation d ' u n virus vulpin homologue, mortelle pour les témoins. Les renards contami-
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nés mortellement par le virus hétérologue n ' o n t réexcrété ce virus que dans cinq cas
sur huit.
La technique des anticorps monoclonaux spécifiques de l'antigène nucléocapsidique ou glycoprotéinique révèle dans le m o n d e l'existence de variants antigéniques
du virus rabique (48). Schneider et Meyer (37) et Sureau et col. (44) ont démontré
une relative homogénéité des souches sur chaque continent, en E u r o p e et en Afrique.
Vis à vis de la souche vulpine européenne, le renard est l'espèce la moins résistante. D'autres espèces présentent une immunité naturelle 40 fois (lièvre), 240 fois
(souris), 50 000 fois (furet), 300 000 fois (chat) ou 1 000 000 fois (buse variable) supérieure et n'excrètent pas ou rarement le virus dans leur salive (14). L ' i m m u n i t é naturelle vis à vis d'un virus rabique sauvage serait donc moins un caractère spécifique
de l'espèce hôte, q u ' u n caractère d'agressivité spécifique du virus, adapté à cet hôte
par mutations successives selon cet auteur.
A des doses suffisantes toutes les espèces mammaliennes se montrent sensibles
à l'infection rabique. Mais dans une pathobiocénose donnée un très petit n o m b r e
d'entre elles, parfois une seule, sont capables de véhiculer la maladie. Quelques exemples vont permettre de clarifier leur rôle respectif.
Chiroptères
Malgré plusieurs cas de rage enregistrés en E u r o p e , rien ne permet de penser que
la maladie existe sur les chiroptères de notre continent. D'ailleurs certaines de ces
chauves-souris ont été trouvées dans des villes portuaires et les caractéritiques des
virus trouvés rapprochent ceux-ci des variants africains (38).
Carnivores (à l'exception du renard)
En Amérique du Nord, la mouffette rayée a pris récemment la précellence vectorielle sur le renard roux. Un troisième vecteur, le raton laveur occupe a u j o u r d ' h u i
une très importante place épidémiologique (9) ; dans le centre et le sud des U . S . A . ,
le renard gris est un vecteur non moins important.
Dans une région africaine située au sud du désert de Kalahari, au sud-ouest de
la Namibie et au nord de la province du C a p , des félins et des genettes constituent
une guilde de carnivores partageant la même niche écologique. Ce complexe comprend trois espèces du genre Genetta et quatre du genre Felis, et représente 76 %
des cas de rage (10).
Ces deux exemples montrent la possibilié de diversification des vecteurs dans la
zone de « préséance » d'une souche rabique, bien que nous ne disposions pas encore
de toutes les précisions nécessaires sur ce point. En E u r o p e , il n ' e n est rien, ou
presque...
Les statistiques européennes (Rabies Bulletin Europe, 1979-1984 (n° 2)) montrent
que les mustélidés seulement dépassent 1 °7o des cas de rage d ' a n i m a u x sauvages.
Blaireaux : 2,1 % .
Mustélidés divers : 2,7 % (8 espèces)
A l'exception des cervidé, toutes les autres espèces sauvages confondues représentent 1,3 °7o des 87 270 cas de rage d'animaux sauvages. P a r m i celles-ci on trouve
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le loup (en Turquie et en Pologne : 30 cas en six ans), le r a t o n laveur (16 cas) et le
chat sauvage (16 cas).
Aucune de ces espèces ne j o u e u n rôle épidémiologique indépendamment du
renard, bien q u ' e n E u r o p e centrale de brefs cycles de rage des martres et fouines
semblent évoluer m o m e n t a n é m e n t en dehors de l'influence de la rage vulpine (17).
Toutefois une espèce de carnivore semble prendre a u j o u r d ' h u i de l'importance.
Il s'agit du chien viverrin (Nyctereutes procyonoides).
Ce canidé a été introduit dans
les Républiques européennes de l ' U . R . S . S . dans les années trente. Son aire d'origine
est l'Extrême-Orient où il occupe la niche écologique d ' u n opportuniste alimentaire
consommant beaucoup de végétaux et de petites proies invertébrées (25). Le succès
de son introduction est tel que son aire de répartition en E u r o p e est plus vaste que
la zone d'origine en Asie. En U . R . S . S . , le chien viverrin représente dans certaines
Républiques j u s q u ' a u tiers des animaux sauvages enragés (20). En Pologne, le n o m bre des cas est encore peu élevé (2 ou 3 % des animaux sauvages) mais ne cesse d'augmenter : 14 cas en 1979, 17 en 1980, 11 en 1982, 28 en 1983 et 29 dans les six premiers mois de 1984...
L'extension du chien viverrin vers l'Ouest semble bloquée sur la rive orientale
du Rhin (4) mais vers le sud, la Yougoslavie a été atteinte il y a peu de temps (18).
Incontestablement l'extension de la rage du chien viverrin en E u r o p e est le problème
épidémiologique le plus préoccupant à l'heure actuelle.
P o u r le m o m e n t , le r a t o n laveur (Procyon lotor) dont des populations importantes existent en E u r o p e à la suite d'introductions accidentelles ou volontaires, ne semblent pas soulever ce type de problème.
Petits mammifères terrestres : insectivores, rongeurs et lagomorphes
Les statistiques européennes révèlent, parmi les 87 270 cas analysés de 1979 à juin
1984, 149 rongeurs. Ceux-ci sont en majeure partie constitués de souris domestiques
provenant de Turquie. En Algérie, la rage du rat surmulot est apparue en même temps
qu'un épisode de rage féline (13). Tout porte à croire, dans ces deux cas, que la forme
canine de rage (celle qui sévit en Turquie) autorise de temps à autre des passages exceptionnels sur les rongeurs commensaux de l ' h o m m e .
Il n ' e n va pas de m ê m e , semble-t-il, de la rage vulpine bien q u ' à plusieurs reprises le virus rabique ait été isolé de rongeurs sauvages en Tchécoslovaquie (42), des
tentatives faites en Allemagne (36) ont échoué. U n e revue récente fait le point sur
cette question (7) et avec l'auteur, nous pensons que ce n'est pas l'existence d ' u n
réservoir-rongeur qui permet a u j o u r d ' h u i d'expliquer la réapparition périodique de
la rage des carnivores, même si l'existence de populations de rongeurs m o m e n t a n é ment infestées ne peut pas être niée.
Seize lagomorphes et 6 insectivores (hérissons et musaraignes) reconnus enragés
depuis six ans, constituent t o u t au plus des curiosités épidémiologiques.
Ongulés
Les épisodes de rage des ongulés ne sont pas si rares q u ' o n pourrait le penser.
Le plus célèbre d'entre eux est la véritable épizootie qui a sévi sur des daims (Dama
dama) dans le parc de Richmond (Angleterre) en 1886 et 1887 (21). La rage a probablement été introduite dans ce parc clôturé de 931 ha par un chien. P a r la suite, elle
s'est répandue de daim à daim par morsure.
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Les cervidés représentent 4,1 % des cas de rage d ' a n i m a u x sauvages pendant ces
six dernières années en Europe, en outre 50 autres ongulés (chamois, mouflons, bouquetins, etc.) et 60 sangliers ont été reconnus enragés pendant la même période. Un
renne a été trouvé enragé en Alaska (24) et un antilocapre dans le D a k o t a du Sud
(47). Toutes ces données confirment la sensibilité des ongulés aux différentes souches de rage, comme l'atteste d'ailleurs le grand nombre de têtes de bétail qui meurent de rage chaque année.
Ce qui semblait limiter j u s q u ' à présent l'extension de la rage au sein des populations d'herbivores est la rareté des morsures infectantes. Celles-ci n ' a y a n t de chances
de survenir que dans les conditions exceptionnelles d ' u n enclos où les animaux sont
confinés, ce qui était le cas à Richmond. Mais la rage du k o u d o u en Namibie nous
a appris q u ' à la faveur de circonstances particulières, le virus peut être transmis par
léchage ou par contact indirect dans l'eau de boisson ou sur les végétaux consommés. Dans le cas du grand koudou africain, le rapprochement des animaux a été favorisé par un épisode de sécheresse qui a réduit la végétation consommable et le nombre des points d'eau. Auparavant les koudous s'étaient énormément multipliés grâce
à une sorte d'élevage extensif de cette antilope, destinée à la chasse. Il semble que
la rage du koudou ait été précédée par une recrudescence de la rage du chacal dans
la même région. La conjonction de tous ces facteurs a provoqué une épizootie de
rage qui a fait près de 50 000 victimes parmi les antilopes (11, 12, 39). Rien ne permet d'écarter l'hypothèse que de tels événements ne puissent se produire localement
en Europe.
Espèces domestiques
Dans cette revue nous n'avons pas tenu compte des animaux domestiques. Ils représentent pourtant 22,4 % du nombre total des cas de rage enregistrés de 1979 à juin
1984. Mais cette proportion est bien sûr largement surévaluée par r a p p o r t à celle des
animaux sauvages. On peut, en effet, penser que la quasi-totalité des animaux domestiques enragés sont connus, exception faite des individus errants. Mais ceux-ci sont
en pratique indifférenciables. C'est pourquoi toute comparaison entre espèces sauvages et domestiques est sans intérêt épidémiologique. E n effet, rares sont les animaux sauvages enragés qui parviennent j u s q u ' à un laboratoire de diagnostic.
Isolés du « réservoir » sauvage, les animaux domestiques ne jouent de rôle épidémiologique dans la rage vulpine qu'en tant que relais entre celle-ci et l ' h o m m e .
Rassemblées en troupeaux (bétail) ou en bandes (carnivores errants), ces espèces peuvent toutefois donner naissance à des foyers localisés. Heureusement, leur relative
résistance spontanée à la souche vulpine a, pour le moment, évité l'apparition de
graves incidents. Toutefois cette résistance est moindre chez les ovins, et des cas en
série dans des troupeaux de moutons ne sont pas exceptionnels. Enfin, des cas de
rage canine erratiques peuvent se produire dans la zone où cette forme a disparu,
à la suite d'importation irrégulière d ' u n animal en incubation. Cela s'est produit en
France dans le département de Vendée en 1982 à partir d ' u n chien enragé provenant
de Sierra Leone.
Une vigilance particulière est toutefois nécessaire en ce qui concerne l'augmentation des carnivores errants : chats et chiens. La population de ces animaux de compagnie a considérablement augmenté au cours de ces dernières années en Europe occidentale. Et corrélativement, notamment à cause des abandons qui précèdent les vacances estivales, les individus errants sont en augmentation. Si ce p h é n o m è n e n'est pas
contrôlé énergiquement le retour de la rage canine dans les régions où elle a disparu
depuis près de trente ans, n'est pas à exclure.
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CONLUSIONS
L'apparition d ' u n nouveau vecteur de rage semble, d'après notre analyse, émerger localement lorsque certaines conditions sont réunies. La première d'entre elles
résulte du pouvoir pathogène d ' u n variant du virus rabique pour l'espèce vectrice
en question. Le virus se trouvant mis en présence du nouveau vecteur par des vecteurs d'autres espèces ou par l'introduction de cette espèce dans un nouveau milieu.
Mais si ce facteur est nécessaire, il n'est pas suffisant. Il faut en outre que l'espèce
en question ait atteint une densité particulièrement élevée. A p p a r e m m e n t , de telles
densités ne se rencontrent pas dans des écosystèmes n o n transformés par l ' h o m m e
(sauf peut-être pour T. brasiliensis en Amérique centrale). Les modes de régulation
naturelle des populations sauvages maintiennent généralement celles-ci en dessous
du seuil épidémique. Ceci toutefois ne suffit pas encore à déclencher l'apparition d'une
nouvelle forme de rage si la transmission du virus n'est pas efficacement assurée.
Celle-ci nécessite une excrétion salivaire importante et une concentration élevée du
virus dans la salive. E n outre le comportement de l'animal sain doit lui permettre
de se contaminer au contact d ' u n congénère enragé. L'expérience montre que les interventions humaines dans le milieu naturel ont grandement contribué à rendre possible un tel enchaînement de facteurs. Sinon le virus rabique serait peut-être resté,
comme d'autres virus qui lui sont apparentés, isolé dans le secret des forêts tropicales africaines...
Une fois le processus enclenché, et pour autant que les facteurs déclenchants continuent à exister, l'épidémiologie de la rage dépend de l'écologie du vecteur. La vitesse
de progression et la périodicité des maxima d'incidence sont fonction des grandes
étapes de son cycle biologique : reproduction, dispersion, migration, etc.
Mais avant de finir, il faut insister sur la grande diversité des formes de rage.
Celle-ci rend possible à tout m o m e n t et de façon a u j o u r d ' h u i difficilement prévisible, l'émergence d ' u n nouveau vecteur. P a r conséquent, la surveillance de la rage
sur toutes les espèces sensibles ne doit pas se relâcher. A ce titre, l'échange des informations épidémiologiques revêt une importance essentielle. Dans ce contexte, il est
important de tendre vers une homogénéisation des contrôles de routine : tant au point
de vue de l'échantillonnage que de celui des méthodes de diagnostic. Enfin, lorsqu'une
nouvelle espèce comme le chien viverrin en E u r o p e , apparaît jouer u n rôle nouveau
dans l'épidémiologie de la rage, sa surveillance doit être renforcée.
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THE ROLE OF WILD OR DOMESTIC SPECIES IN VULPINE RABIES IN EUROPE. —
M. Artois.
Summary: The dissemination of rabies is closely linked with a vector animal,
the fox. In fact, in the epizootic phase, this species makes up 96% of wild rabid
animals. This pathobiocoenosis is explained by the close adaptation of the ecosystem of the fox to the rabic disease, mainly through man's intervention. The
fox is very susceptible to the rabic virus, excreting it in the saliva in great quantity; its biological cycle is a factor of its dissemination.
Other wild carnivores, the dog and the cat, have greater natural immunity
with regard to the rabic virus.
However, in North America, it can be seen that this virus is relatively well
adapted to the skunk and, in southern Africa, to certain wild felines.
In Europe, wild species other than the fox play a minor epidemiological role
— 282 in general, with the exception of the raccoon dog in Russia.
The low spread of rabies among wild herbivores is explained by the rarity
of infecting bites:
In the same way, domestic animals are not very susceptible to the rabic virus,
but stray dogs and cats can, however, give rise to localised outbreaks. The latter require a special surveillance.
KEY WORDS: Contamination - Destruction of animals - Domestic animals Ecology - Epidemiology - Fox - Rabies - Wild animals.
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EL PAPEL DE LAS ESPECIES SALVAJES O DOMESTICAS EN LA RABIA VULPINA
EN EUROPA. — M. Artois.
Resumen : La propagación de la rabia vulpina está unida íntimamente a un
vector animal, el zorro, por cuanto en la fase epizoótica, esta especie representa el 96 % de los animales salvajes con rabia. Esta patobiocenosis se explica
por la íntima adaptación del ecosistema del zorro a la enfermedad rábica, especialmente bajo la influencia del hombre. El zorro es muy sensible al virus rábico,
lo excreta en la saliva en gran cantidad y su ciclo biológico favorece la diseminación del mismo.
Los demás carnívoros salvajes, el perro y el gato, presentan una mayor inmunidad natural respecto al virus rábico.
No obstante, cabe observar que en América del Norte, este virus está relativamente bien adaptado a la mofeta y, en Africa austral, a algunos felinos
salvajes.
En Europa, las otras especies salvajes que no son el zorro suelen desempeñar un papel epidemiológico menor, con excepción del perro viverrino en
U.R.S.S.
La baja extensión de la rabia entre los herbívoros salvajes se explica por
las pocas mordeduras infectantes.
Asimismo, los animales domésticos son poco sensibles al virus rábico, aunque no obstante los perros y gatos vagabundos pueden originar focos localizados, que necesitan una vigilancia especial.
PALABRAS-CLAVE : Animales salvajes - Contaminación - Destrucción de
animales - Ecología - Epidemiología - Rabia - Zorro.
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BIBLIOGRAPHIE
1. ANDERSSON M. et ERLINGE S. (1977). — Influence of predation on rodent populations.
Oikos, 29, 591-597.
2. ANDRAL L., ARTOIS M. AUBERT M.F.A. et BLANCOU J. (1982). — Radio-pistage de
renards enragés. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis., 5, (1-3), 285-291.
3. ARTOIS M. AUBERT M.F.A. et GERARD Y. (1982). — Reproduction du renard roux (Vulpes vulpes) en France. Rythme saisonnier et fécondité des femelles. Acta Oecol., Oecol.
Appl., 3 (2), 205-216.
4. ARTOIS M. et DUCHENE M.J. (1982). — Première identification du chien viverrin (Nyctereutes procyonoides) en France. Mammalia, 46 (2), 265-267.
— 283 —
5. ARTOIS M., AUBERT M.F.A., BLANCOU J. et PERICARD M. (1984). — Rage expérimen-
tale du chat. Sensibilité - Symptômes - Excrétion du virus. Rev. méd. Vét., 135 (5), 281-287.
6. ARTOIS M. et AUBERT M.F.A. (1985). — Rabid fox behaviour. Rev. Ecol. (Terre et Vie),
40, sous presse.
7. AUBERT M.F.A. (1984). — Le rôle des rongeurs dans l'épidemiologie de la rage. Arvicola, 1 (1), 13-16.
8. AUDY J.R. (1958). — The localization of disease with special reference to the zoonoses.
Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 52, 308-334.
9. BAER G.M. (1985). — La rage aux Etats-Unis d'Amérique. Inf. techn. Serv. vét.,
n° spécial « Rage », sous presse.
10. BARNARD B.J.H. (1979). — The role played by wildlife in the epizootiology of rabies in
South Africa and South West Africa. Onderstepoort J. Vet. Res., 46, 155-163.
11. BARNARD B.J.H. et HASSEL R.H. (1981). — Rabies in kudus (Tragelaphus strepsiceros)
in South West Africa/Namibia. J. South Afr. Vet. Ass., 52 (4), 309-314,
12. BARNARD B.J.H., HASSEL R.H., GEYER H.J. et D E KOKER W.C. (1982). — Non bite
transmission of rabies in kudu (Tragelaphys strepsiceros). Onderstepoort J. Vet. Res.,
49, 191-192.
13. BENELMOUFFOK A., BENHASSINE M. et ABROUS M. (1982). — La rage en Algérie. Recru-
descence et nouvel aspect épizootiologique. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis., 5 (1-3),
321-326.
14. BLANCOU J. (1982). — Contribution à l'étude de l'immunité contre la rage. Thèse de Doctorat ès Sciences Naturelles, Nancy, 319 p.
15. BLANCOU J., AUBERT M.F.A. et ARTOIS M. (1982). — Rage expérimentale du furet (Mustela putorius furo). Rev. Méd. Vét., 133, 553-557.
16. BLANCOU J., AUBERT M.F.A. et SOULEBOT J.P. (1983). — Différences dans le pouvoir
pathogène de souches de virus rabique adaptées au renard ou au chien. Ann. Virol. (Inst.
Pasteur), 134 E, 523-531.
17. BÖGEL K., SCHAAL E. et MOEGLE H. (1977). — The significance of martens as transmit-
ters of wildlife rabies in Europe. Zbl. Bakteriol. Parasitenkde. Infekt. Krankh., 238 (2),
184-190.
18. BOJOVIC D. (1983). — Spontaneous immigration of fur animals : musk rat (Ondatra zibetica) and raccoon dog (Nyctereutes procyonoides) Gray into Yugoslavia. XVIth International Congress of Game Biologists, Strbske Pleso (Tchécoslovaquie), 25 sept. - 2 oct. 1983.
19. CAREY A.B. et MACLREAN R.G. (1983). — The ecology of rabies : evidence of coadaptation. J. Appl. Ecol., 20, 777-800.
20. CHERKASSKIY B.L. (1985). — La rage en Union Soviétique. Inf. techn. Serv. vét., n° spécial « rage », sous presse.
21. COPE A.C. et HORSLEY (1887). — History of outbreak of rabies among deer in Richmond
park. Appendix to the report of the Agricultural Department, pp. 42-45.
23. CORBET G.B. (1978). - The mammals of the palaearctic region: a taxonomic review, 2nd
ed. British Museum, Cornell University Press, London and Ithaca, 520 p .
24. DIETERICH R.A. and RITTER D.G. (1982). — Rabies in Alaskan reindeer. J. Am. Vet.
Med. Ass., 181, 1416.
25. OKEDA H. (1985). — Régime alimentaire et domaine vital du chien viverrin au Japon.
Rev. Ecol. (Terre et Vie), 40 (sous presse).
— 284 —
26. JACKSON H. et SCHNEIDER L.G. (1984). — Rabies in the Federal Republic of Germany
1950-81 : the influence of landscape. Bull. W.H.O., 62 (1), 99-106.
27. LINDSTROM E. (1982). — Population ecology of the red fox (Vulpes vulpes L.) in rela­
tion to food supply. Dissertation for the Doctor's Degree in Natural Sciences, University
of Stockholm.
28. LLOYD H.G. (1980). — The red fox. B.T. Batsford, London, 3 2 0 p.
2 9 . LLOYD H.G. et ENGLUND J. (1973). — The reproductive cycle of the red fox in Europe.
J. Reproduct. Fertil. Suppl. 19, 119-130.
30. MACDONALD D.W. (1980). — Resource dispersion and the social organization of the red
fox (Vulpes vulpes). In Worldwide Furbearer Conference Proceedings. J.A. Chapman
et D. Pursley Eds., pp. 918-949.
3 1 . MACDONALD D.W. (1983). — The ecology of carnivore social behaviour. Nature, 301
(5899), 379-384.
32. MACDONALD D.W. et MOEHLMANN P.D. (1982). — Cooperation, altruism and restrain
in the reproduction of carnivores. In Perspectives in ethology: 5. Ontogeny P.P.G. Bateson et P.H. Klopfer Eds., 4 3 3 - 4 6 7 .
3 3 . MACDONALD D.W. (1985). — Ecologie des renards urbains. Inf. tech. Serv. vét.,
n° spécial « Rage », sous presse.
34. ORGANISATION MONDIALE D E L A SANTÉ (1971). — Cité par WINKLER ( 1 9 7 5 ) .
35. SCHANTZ T. VON (1984). — Carnivore social behaviour. Does it need patches? Nature,
307, 3 8 9 - 3 9 0 .
36. SCHNEIDER L.G. (1972). — Serological relationships of rodent origin rabies viruses and
aspects of their pathogenicity and epidemiology. WHO/FAO Coordinated research pro­
gramme on wildlife rabies in Europe, Nancy, 3-5 July 1972, 7 p.
37. SCHNEIDER L.G. et MEYER S. (1981). — Antigenic determinants of rabies virus as demons­
trated by monoclonal antibody. In The replication of negative strand viruses. D.H.L. Bishop
et R.W. Compans Eds. Elsevier/North Holland, New York, 9 4 7 - 9 6 3 .
38. SCHNEIDER L.G. (1982). — Antigenic variants of rabies virus. Comp. Immun.
Microbiol.
Infect. Dis., 5 (1-3), 101-107.
39. SCHNEIDER H.P. (1983). — Rabies in South West Africa/Namibia. In Rage dans les pays
tropicaux, Tunis, 3-6 octobre 1983.
4 0 . SECORD D.C., BRADLEY J.A., EATON R.D. et MITCHELL D. ( 1 9 8 0 ) . — Prevalence of
rabies virus in foxes trapped in the Canadian arctic. Can. Vet. J., 21, 297-300.
4 1 . SIKES R.K. (1962). — Pathogenesis of rabies in wildlife. I. Comparative effect of varying
doses of rabies virus inoculated into foxes and skunks. Am. J. Vet. Res., 23 (96), 1041-1047.
42. SODJA I., LIM D. et MATOUCH O. (1971). — Isolation of rabies-like virus from murine
rodents. J. Hyg. Epidemiol. Microbiol. Immunol., 15, 229-230.
4 3 . SUCHENTRUNK F. (1985). — Aspects of food ecology of some Austrian red foxes popu­
lations (Vulpes vulpes) and possible consequences to the spread of rabies. Rev. Ecol. (Terre
et Vie), 40, sous presse.
4 4 . SUREAU P., ROLLIN P., CHADLI A. et ZELLER H. ( 1 9 8 2 ) . — Etude à l'aide d'anticorps
monoclonaux des caractéristiques antigéniques de souches de virus rabiques de Tunisie.
Arch. Inst. Pasteur Tunisie, 59 (1), 89-97.
4 5 . VOIGT D.R. et MACDONALD D.W. (1982). — Variation in the spatial and social beha­
viour of the red fox. « Communication personnelle ».
— 285 —
46a.
WANDELER A., WACHENDORFER G., FORSTER U . , KREKEL H . , SCHALE W . , MULLER
J. et STECK F. (1974). — Rabies in wild carnivores in Central Europe. I. Epidemiological
studies. Zbl. Vet. Med., B 21, 735-756.
46b.
WANDELER A., WACHENDORFER G., FORSTER U . , KREKEL H . , MULLER J. et STECK F.
(1974). — Rabies in wild carnivores in Central Europe. II. Virological and serological
examinations. Zbl. Vet. med., B 21, 757-764.
47. WEMPE J.M. (1976). — Rabies in a pronghorn antelope. J. Wildl. Dis., 12(3), 347-348.
48. WIKTOR T.J. et KOPROWSKI H . (1978). — Monoclonal antibodies against rabies virus pro­
duced by somatic cell hybridization. Proc. Nation. Acad. Sci., 75 (8), 3938-3942.
49. WINKLER W . G . (1975). — Fox rabies. In The natural history of rabies. G.M. Baer Ed.
Academic Press, New York, 2, 3-22.
50. ZIMEN E. (1984). — Long range movements of the red fox, Vulpes vulpes L. Acta Zool.
Fenn., 171, 267-270.