Hemorragies meningees - psychologie - Psychologie

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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-152-A-10
17-152-A-10
Hémorragies méningées
N Seiller
IV Apostu
A Pavy-Le-Traon
P Arrue
J Lagarrigue
G Geraud
Résumé. – L’hémorragie méningée est une sous-classe d’accident vasculaire cérébral, définie par la présence
de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.
Son incidence est globalement de 10/100 000 individus par an dans le monde occidental, variant avec le
groupe ethnique considéré, et relativement stable au cours du temps. Son pic d’incidence, aux alentours de
50-60 ans, est à l’origine d’une perte importante d’années de vie potentielle compte tenu d’un taux de
mortalité élevé. Ses facteurs de risque correspondent aux pathologies constitutionnelles du tissu conjonctif,
mais principalement à des facteurs modifiables, en particulier l’hypertension artérielle (HTA) et l’usage de
certains toxiques, licites ou non.
Son étiologie principale est la rupture d’un anévrisme vasculaire intracrânien, mais d’autres pathologies
malformatives ou dégénératives vasculaires, des pathologies infectieuses, inflammatoires ou traumatiques,
ainsi que l’hémorragie périmésencéphalique d’étiologie indéterminée et de pronostic propre, sont à l’origine
de 20 % des causes restantes.
Toute céphalée inhabituelle doit faire évoquer ce diagnostic et faire mettre en place une prise en charge
diagnosticothérapeutique rapide et adaptée, avec la réalisation d’un examen scanographique crânien,
complétée par la réalisation d’une recherche de chromoprotéines sur le liquide cérébrospinal en cas de doute
ou négativité, permettant de conduire au diagnostic positif. En parallèle, une prise en charge en structure de
réanimation, un traitement antalgique et de prévention des complications est mis en place. La recherche
étiologique et le traitement spécifique sont ensuite débutés, puis une prise en charge adaptée des séquelles est
souvent nécessaire.
L’évolution est péjorative d’une façon générale, les complications spécifiques (lésion parenchymateuse
initiale, resaignement, ischémie cérébrale retardée par vasospasme et hydrocéphalie) et de réanimation sont
à l’origine de séquelles, en particulier sur le plan neuropsychologique, avec une évolution en général favorable
sur le plan des autres fonctions encéphaliques.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : anévrisme vasculaire intracrânien, angéite du système nerveux central, céphalée,
chromoprotéines (recherche de), hémorragie méningée, périmésencéphalique, ischémie
cérébrale retardée, malformation artérioveineuse, resaignement, vasospasme.
Introduction. Définition
L’hémorragie méningée, ou hémorragie sous-arachnoïdienne, est
une entité anatomoclinique, conséquence de la présence de sang
dans les espaces sous-arachnoïdiens.
Sur le plan nosologique, l’hémorragie méningée est une sous-classe
d’accident vasculaire cérébral, aux côtés des accidents ischémiques
et des hématomes intraparenchymateux ; c’est le sous-groupe le
moins représenté en termes d’incidence sur la population générale,
mais le premier en ce qui concerne la morbimortalité dans la
population de moins de 50 ans.
Anne Pavy-Le-Traon : Praticien hospitalier, service de neurologie-explorations fonctionnelles.
Philippe Arrue : Praticien hospitalier, service de neuroradiologie.
Jacques Lagarrigue : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service de neurochirurgie.
Nicolas Seiller : Interne des Hopitaux, DES de neurologie.
Ioan-Vincentsu Apostu : Interne des Hôpitaux, DES de neurologie.
Gilles Geraud : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de neurologie, hôpital de Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, 31403 Toulouse cedex 4, France.
Sa principale étiologie est la rupture d’un anévrisme intracrânien
dans près de 80 % des cas, ce qui détermine la prise en charge
diagnostique et thérapeutique initiale compte tenu du risque de
resaignement précoce. Néanmoins, l’individualisation du groupe des
hémorragies périmésencéphaliques, de bon pronostic immédiat,
tend à corriger la vision défavorable d’ensemble liée à cette
pathologie.
Épidémiologie
INCIDENCE. PRÉVALENCE
L’incidence mondiale de l’hémorragie méningée est de 10/100 000
individus, et varie avec le groupe ethnique étudié et la région
géographique [6, 35, 82] (tableau I).
ÂGE
Le pic d’incidence de l’hémorragie sous-arachnoïdienne est situé à
l’âge de 55 ans pour les hommes et de 60 ans pour les femmes. Cela
contraste avec les autres types d’accidents vasculaires cérébraux, où
Toute référence à cet article doit porter la mention : Seiller N, Apostu IV, Pavy-Le-Traon A, Arrue P, Lagarrigue J et Geraud G. Hémorragies méningées . Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous
droits réservés), Neurologie, 17-152-A-10, 2002, 17 p.
17-152-A-10
Neurologie
Tableau I. – Incidence mondiale de l’hémorragie méningée.
Populations
Occidentale
6-8/100 000
Incidences
[82]
Finlande [82]
21/100 000
l’incidence augmente de façon exponentielle avec l’âge [103] .
L’hémorragie sous-arachnoïdienne est la forme la plus fréquente
d’accident vasculaire cérébral survenant avant l’âge de 50-60 ans [103].
SEXE
Contrairement aux autres types d’accidents vasculaires cérébraux, il
existe une prédominance féminine de l’hémorragie sousarachnoïdienne, le risque relatif lié au sexe féminin étant situé entre
1,3 et 1,6 [70, 105]. L’excès de risque lié au sexe féminin s’accroît avec
l’âge. On retrouve, au cours de la deuxième à la quatrième décennie
un odds ratio à 1,5, lors de la cinquième décennie à 2, lors de la
sixième décennie à 2,3 et dans les âges supérieurs à 2,7 [6].
RYTHMES CIRCADIENS ET CIRCANNUELS
¶ Rythmes circadiens
Des auteurs ont mis en évidence l’existence d’un pic d’incidence en
fin de matinée lié à une augmentation de la pression artérielle, qui
n’est retrouvé que chez les patients présentant une HTA chronique
et un anévrisme intracrânien [68, 70].
Une étude prospective italienne [37] met en évidence trois pics
d’incidence, un matinal à 9 heures, un le soir aux alentours de
21 heures, et un pic moins important, nocturne, aux alentours de
3 heures du matin.
¶ Rythmes circannuels
Il est retrouvé une incidence supérieure d’hémorragie sousarachnoïdienne durant la saison hivernale, et il existe une
association avec des facteurs météorologiques (taux bas d’humidité,
température basse, durée brève de l’ensoleillement) [37]. Cet excès de
risque durant l’hiver est lié à un certain nombre de facteurs
physiologiques en réponse au froid [88] : augmentation du taux de
plaquettes et de globules rouges [67], augmentation de la pression
artérielle [11, 48, 67], augmentation de l’activité nerveuse sympathique
[48]
, diminution du taux du facteur VIII, augmentation de l’activité
fibrinolytique [16].
Néanmoins, ces variations saisonnières et nycthémérales d’incidence
de l’hémorragie sous-arachnoïdienne restent un sujet de discussion
non définitivement clos [6, 37, 135, 141, 155].
VARIATION DE L’INCIDENCE AU COURS DU TEMPS
Une méta-analyse récente, sur trois décennies [82], retrouve un taux
stable de l’incidence. Alors qu’il existe une diminution de l’incidence
de l’accident vasculaire cérébral en général, liée à une réduction des
facteurs de risque vasculaires, cela n’a pas été noté pour
l’hémorragie sous-arachnoïdienne [14].
Facteurs de risques
FACTEURS DE RISQUES MODIFIABLES
¶ Tabagisme
Il existe un risque dose-dépendant supérieur chez les gros fumeurs
(plus de 20 cigarettes par jour) où le odds ratio est de 11, moins
important chez les fumeurs modérés (quantité inférieure ou égale à
20 cigarettes par jour) avec un odds ratio de 4 par rapport à un
2
Danemark [72]
Nouvelle-Zélande
[89]
Canada [6]
Blancs : 3/100 000
Blancs : 14/100 000
Hommes : 8/100 000
Inuits : 9/100 000
Autochtones : 25/100 000
Femmes : 11/100 000
risque de base défini chez les non-fumeurs [9, 62, 84]. D’autre part, le
sexe intervient dans la susceptibilité au tabagisme. Les hommes
fumeurs ont un risque relatif de 7,3 par rapport au risque de base,
alors que les femmes fumeuses ont un risque relatif de 2,1 [17, 62, 70].
Chez les fumeurs, le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne est
augmenté dans les 3 heures qui suivent la consommation d’une
cigarette [84].
Il existe une controverse quant à savoir si le risque d’hémorragie
sous-arachnoïdienne persiste après l’arrêt du tabagisme. A priori,
cet excès de risque diminue progressivement dans les 2 à 4 ans après
le sevrage, pour rejoindre le risque de base [17, 62, 70].
Le tabagisme favorise la survenue d’une hémorragie sousarachnoïdienne anévrismale chez des patients plus jeunes : l’âge
moyen étant de 47 ans chez les femmes fumeuses, alors qu’il est de
55 ans chez les femmes non fumeuses. De même, chez l’homme,
l’hémorragie a lieu 2 à 6 ans plus tôt chez les fumeurs [150].
Le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne attribuable au tabac est
supérieur à celui attribuable à l’HTA [9, 150].
Le mécanisme par lequel le tabac contribue à la formation d’un
anévrisme intracrânien et à l’hémorragie reste imparfaitement
expliqué [17, 150].
¶ Alcool
Un excès de consommation de boissons alcoolisées est également
un facteur de risque indépendant d’hémorragie sous-arachnoïdienne
[6, 84]
. Comme pour le tabagisme, il existe un effet dose-dépendant,
avec probablement un effet bénéfique chez les personnes
consommant moins de 40 g d’alcool par jour par rapport à un risque
de base chez les sujets ne buvant pas, mais cela reste controversé.
Ce risque est en revanche augmenté de façon certaine chez les
personnes consommant plus de 40 g d’alcool par jour [84].
À l’inverse du risque tabagique, la susceptibilité des femmes vis-àvis du risque induit par l’alcool est supérieure à celle des hommes
[62]
.
L’excès d’alcool est également lié à un plus mauvais pronostic [59],
en augmentant l’incidence du resaignement sévère et du
vasospasme [59, 150].
L’alcoolisation aiguë est également liée à un risque supérieur
d’hémorragie sous-arachnoïdienne, par rapport à une consommation
d’alcool régulière mais plus modérée [50, 51].
Les mécanismes physiopathologiques par lesquels la consommation
d’alcool contribue à l’hémorragie méningée incluent l’HTA,
l’altération des mécanismes de l’hémostase, la fibrinolyse excessive
[60]
. Le risque lié à la consommation d’alcool n’est pas uniquement
lié à l’HTA chronique induite par cette dernière. L’augmentation
transitoire de la pression artérielle au cours et dans les heures
suivant la consommation d’alcool, qui s’associe à une
vasoconstriction artériolaire cérébrale, peut jouer un rôle important
dans la rupture des anévrismes intracrâniens ou des petites artères
cérébrales [60].
¶ Hypertension artérielle
Il existe des résultats très hétérogènes quant à la prévalence de
l’HTA chronique chez les patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne [6, 124, 130, 138]. Dans l’ensemble des études réalisées sur
les 30 dernières années, les chiffres de prévalence de l’HTA chez les
sujets ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne varient
entre 15 et 92 % [6, 70]. Dans les études prospectives, le risque relatif
d’hémorragie sous-arachnoïdienne chez le patient hypertendu
chronique est de 3,4 [6, 117].
Neurologie
Il existe une synergie entre l’HTA et le tabagisme [6, 17, 138] ;
l’association tabac et HTA conduit à un risque relatif de 15 [9].
La discordance dans ces résultats de prévalence est principalement
liée à la difficulté à définir l’HTA chronique [138]. Il est difficile, dans
une étude rétrospective, de pouvoir affirmer l’HTA. Une méthode
satisfaisante est la recherche d’une hypertrophie ventriculaire
gauche [138].
¶ Contraception œstroprogestative
Il s’agit d’un facteur controversé, puisque les études anciennes
retrouvent une association positive entre l’hémorragie sousarachnoïdienne et la contraception œstroprogestative [105, 137], ce qui
n’est plus le cas dans les études récentes, du moins chez les femmes
de moins de 35 ans, mais il existe toujours un odds ratio positif de
2,5 chez les femmes plus âgées [4] . L’excès de risque lié à la
contraception œstroprogestative agit de façon synergique avec le
tabagisme et l’HTA [6].
Chez les femmes non ménopausées, l’incidence de l’hémorragie
sous-arachnoïdienne est supérieure en période périmenstruelle [85].
Chez la femme ménopausée, le risque d’hémorragie sousarachnoïdienne anévrismale est supérieur [130], mais l’utilisation d’un
traitement substitutif de la ménopause semble conduire à une
diminution du risque de l’hémorragie sous-arachnoïdienne [85].
Une méta-analyse avec les œstroprogestatifs récents [57] a montré que
le risque relatif sur la population de femmes en âge de procréer est
de 1,5, conduisant à une hémorragie méningée de plus par an pour
20 000 femmes traitées ; s’il existe à l’échelle individuelle un risque
élevé d’hémorragie méningée (anévrisme non rompu, histoire
familiale, tabagisme, HTA), le risque de la contraception hormonale
est à prendre en compte [57].
¶ Indice de masse corporelle faible
Il existe une relation statistique entre la rupture anévrismale et un
indice de masse corporelle faible. Néanmoins, il est possible que
cette relation ne soit pas indépendante, mais liée au tabagisme [70].
¶ Drogues sympathicomimétiques
La consommation de cocaïne est liée à un risque augmenté
d’hémorragie sous-arachnoïdienne [6, 22, 31]. D’autre part, l’hémorragie
a lieu de façon plus précoce (en moyenne au cours de la troisième
décennie), et quand il s’agit d’un anévrisme, ce dernier est plus
volumineux (en moyenne de 11 mm de diamètre, comparé à une
taille moyenne d’un anévrisme rompu de 5 mm chez les patients ne
consommant pas de cocaïne) [22].
¶ Traitement anticoagulant
Il s’agit d’un facteur de risque d’hématome intraparenchymateux,
en particulier chez le patient âgé [6, 34, 129]. Néanmoins, il n’existe pas
de relation entre un traitement anticoagulant et un risque supérieur
d’hémorragie sous-arachnoïdienne [34, 60, 110].
¶ Traitement inhibiteur des fonctions plaquettaires
Une méta-analyse récente [1] a montré que l’aspirine entraîne un
risque augmenté (odds ratio : 1,5) d’accident vasculaire cérébral
hémorragique. Néanmoins, dans cette étude, l’hématome
intraparenchymateux n’a pas été différencié de l’hémorragie sousarachnoïdienne. Il est de ce fait impossible de dire que ces drogues
augmentent le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne [60, 61].
Les autres facteurs de risque vasculaire classiques (dyslipémies,
diabète, cardiopathies) ne jouent aucun rôle dans le risque de
l’hémorragie sous-arachnoïdienne [6].
FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES
L’étiologie et la pathogénie de l’anévrisme intracrânien sont
clairement multifactorielles : les éléments génétiques jouent un rôle
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de plus en plus important avec la croissance de nos connaissances
[49, 113, 114, 120, 121]
. L’anévrisme intracrânien est associé avec un grand
nombre de désordres du tissu conjonctif génétiquement déterminés,
qui sont présents dans au moins 5 % des cas. La fréquence réelle
d’anomalies du tissu conjonctif chez les patients développant un
anévrisme intracrânien est probablement plus fréquente encore, ces
troubles n’étant pour la plupart pas diagnostiqués du fait d’une
grande variabilité phénotypique. La plupart de ces désordres sont
transmis sur un mode autosomique dominant, mais une histoire
familiale est rarement présente du fait de l’existence de
néomutations [113, 114, 120].
¶ Polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD)
Il s’agit de la pathologie monogénique la plus fréquente chez l’être
humain, sa prévalence étant de 1/400 à 1/1 000. Elle conduit à une
prédisposition à développer des kystes rénaux, hépatiques,
spléniques, pancréatiques, des vésicules séminales ou des ovaires.
Les anévrismes intracrâniens sont en général sacculaires.
Néanmoins, des anévrismes fusiformes ou disséquants ont été
décrits.
Il s’agit de la seule pathologie génétiquement transmissible pour
laquelle une augmentation du risque de formation d’anévrisme
intracrânien a pu être formellement établie. Deux à 7 % des patients
présentant un anévrisme intracrânien souffrent d’une PKRAD et
10 % des adultes présentant cette pathologie génétique ont au moins
un anévrisme intracrânien à l’angiographie par résonance
magnétique (ARM).
La recherche systématique d’anévrisme par ARM chez ces patients
reste controversée. Néanmoins, il existe un consensus pour la
réaliser dans les familles où il existe une histoire familiale
d’anévrismes intracrâniens. Par rapport à la population générale, la
rupture de ces anévrismes survient à un âge plus précoce. Il existe
une hétérogénéité génétique dans le cadre de cette pathologie. La
forme la plus fréquente est liée à une mutation au niveau du gène
de la protéine PKD1 qui joue un rôle stabilisateur dans le réseau
matriciel extracellulaire [12, 13, 114].
¶ Anévrisme intracrânien familial
Il s’agit d’une pathologie transmissible génétiquement, non liée à
des pathologies connues du tissu conjonctif. Elle concerne 7 à 20 %
des patients présentant un anévrisme intracrânien. Sa définition est
celle d’une hémorragie méningée d’origine anévrismale chez un
patient ayant au moins un parent du premier ou du second degré
ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale [12,
13, 113, 120]
.
La rupture se fait en général à un âge plus jeune que dans la
population générale, il existe une prédominance de localisation au
niveau de l’artère cérébrale moyenne, également une légère
prédominance féminine, et une proportion plus importante
d’anévrismes multiples [12, 113, 114].
La recherche d’anévrismes asymptomatiques semble être
intéressante dans ces familles, compte tenu du risque plus faible de
morbimortalité en cas de traitement d’un anévrisme non rompu.
Néanmoins, l’histoire naturelle de l’anévrisme intracrânien
asymptomatique n’est pas clairement connue [2, 157], et le bénéfice
d’un screening n’a pas été démontré. En outre, l’indication du
traitement chirurgical d’un anévrisme asymptomatique n’est pas
claire, en particulier sur la « taille critique » de l’anévrisme en
dessous de laquelle le risque de rupture est négligeable [2]. Le
traitement endovasculaire est peut-être une bonne alternative. Il
existe un consensus pour réaliser une recherche systématique
d’anévrisme intracrânien chez les apparentés du premier degré d’un
patient atteint, dans les familles où au moins deux membres ont
présenté une rupture anévrismale. L’âge du début de la surveillance
et sa périodicité restent à définir. La formation d’anévrismes de novo
se fait à un taux de 2 % par an. Des intervalles de surveillance allant
de 6 mois à 5 ans ont été proposés [12, 13, 41, 113].
Les autres maladies génétiques du tissu conjonctif vasculaire
(syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, syndrome de Marfan,
3
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neurofibromatose de type 1) n’ont pas fait la preuve d’une relation
particulière avec les hémorragies sous-arachnoïdiennes [41, 120, 121].
Tableau II.
Grade
Facteurs précipitants
ACTIVITÉ PHYSIQUE
Dans 50 % des cas, la symptomatologie de l’hémorragie sousarachnoïdienne débute au cours d’une activité physique, en
particulier lors d’un effort soutenu (soulèvement d’une charge...) ou
de l’activité sexuelle. En revanche, les efforts à glotte fermée n’ont
pas tendance à précipiter le saignement [28, 104]. Néanmoins, dans
40 % des cas, l’hémorragie méningée survient au repos, et dans 10 %
des cas durant le sommeil [28].
Neurologie
Score de Hunt et Hess [54]
Score de la WFNS [3]
0
Anévrisme non rompu
I
Asymptomatique
minime
II
Céphalée modérée à sévère, raideur de nuque, paralysie de nerf
crânien
GCS = 13-14, sans déficit focal
III
Somnolence, confusion, déficit
focal minime
GCS = 13-14, avec un déficit focal
IV
État
stuporeux,
hémiparésie
modérée à sévère, ébauche de
décérébration
GCS = 7-12
V
Coma profond,
moribond
GCS = 3-6
ou
Anévrisme non rompu
céphalée
décérébration,
Score de Glasgow (GCS) = 15
SÉJOUR EN HAUTE ALTITUDE
Il existe une association entre un séjour en altitude (plus de 2 500
mètres) et la survenue d’une hémorragie méningée [83], passant
possiblement par une diminution de la pression atmosphérique, et
l’augmentation du débit sanguin cérébral [83].
PRISE AIGUË DE TOXIQUES
La prise aiguë de drogues sympathomimétiques illicites [22, 31], mais
également une intoxication éthylique aiguë [50, 51] ou la prise aiguë
de tabac [84] sont associées au risque de survenue d’une hémorragie
sous-arachnoïdienne.
Présentation clinique et diagnostic
TABLEAU CLINIQUE TYPIQUE
Le tableau clinique typique est celui d’une céphalée brutale,
d’intensité importante, fréquemment décrite par le patient comme
le plus horrible mal de tête de son existence. Rapidement, s’associent
des nausées et des vomissements [28].
L’examen clinique retrouve un syndrome méningé avec une raideur
nucale, éventuellement des troubles de la vigilance, des signes
neurologiques focaux dont certains orientent préférentiellement vers
une étiologie :
– une paralysie du nerf oculomoteur, vers un anévrisme de l’artère
communicante postérieure ;
– une faiblesse des membres inférieurs bilatérale ou une aboulie,
vers un anévrisme de l’artère communicante antérieure ;
– un nystamus ou un syndrome cérébelleux, vers une hémorragie
de la fosse postérieure ;
– une aphasie, une hémiparésie ou une négligence visuelle, vers un
anévrisme de l’artère cérébrale moyenne [28].
On peut retrouver un syndrome de Terson (hémorragie vitréenne
associée à l’hémorragie sous-arachnoïdienne) [93].
Différents scores (tableau II) ont été proposés pour classer les patients
à la phase aiguë en fonction des symptômes et des signes cliniques,
constituant un élément prédictif quant au pronostic.
Deux scores pronostiques sont utilisés de préférence : le score de
Hunt et Hess [54] et le score pronostique de la World Federation of
Neurological Surgeons (WFNS) [3].
Si on réalise une revue des articles publiés, on constate que 70 %
des auteurs utilisent le score de Hunt et Hess, environ 20 % le score
de la WFNS, et moins de 10 % d’autres scores pronostiques [102, 132].
La plupart des auteurs reconnaissent également que le score de
Hunt et Hess est le plus approprié pour prédire la mortalité, et que
l’échelle de coma de Glasgow (GCS), de laquelle est dérivé le score
de la WFNS, est le meilleur score pour prédire le pronostic
fonctionnel [102].
4
WFNS : World Federation of Neurological Surgeons.
Dans le cadre du score de Hunt et Hess, les grades I à III, qui
conduisent le plus fréquemment à un bon devenir, sont bien
individualisables les uns des autres quant au pronostic. Néanmoins,
la différenciation pronostique entre les grades III et IV n’est pas
significative, et ceci constitue le principal désavantage de ce score
[102]
.
En ce qui concerne les hémorragies sous-arachnoïdiennes entraînant
un retentissement neurologique sévère, les scores basés sur le GCS
sont d’un intérêt supérieur, le problème de ces scores étant que le
pronostic au décours d’une hémorragie sous-arachnoïdienne est plus
lié à la moins bonne réponse motrice qu’à la meilleure, alors que
c’est cette dernière que comptabilise le score de Glasgow [102].
En dehors de ce tableau clinique, un certain nombre d’études ont
démontré que le diagnostic n’était souvent pas fait, ou fait avec
retard : dans l’étude coopérative internationale [64] , un délai
supérieur à 3 jours avant le diagnostic a été constaté chez près de
50 % des patients incluables.
Une des raisons principales de ce délai est la non-prise en compte
de la céphalée sentinelle, présente chez environ 20 à 50 % des
patients dans les jours ou semaines qui précèdent le saignement, et
pouvant correspondre à une hémorragie méningée de faible
abondance. Il s’agit d’une céphalée en « coup de tonnerre », se
développant en quelques secondes, atteignant son maximum
d’intensité sur 1 à quelques minutes, et diminuant sur une période
allant de quelques heures à quelques jours [28, 83, 104].
AUTRES PRÉSENTATIONS CLINIQUES
Environ 50 % des patients présentent des variations sémiologiques.
La localisation de la céphalée peut être variable, soit localisée, soit
généralisée. Elle peut être intense ou modérée. Elle peut se résoudre
spontanément ou avec un traitement antalgique simple [28].
Il existe aussi des ambiguïtés diagnostiques chez des patients
présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne s’associant à une
perte de connaissance, à une chute, et éventuellement à un
traumatisme crânien. Le sang visualisé dans l’espace sousarachnoïdien au scanner ne doit pas être attribué à tort au
traumatisme [28].
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Toute céphalée aiguë et inhabituelle doit faire rechercher une
hémorragie sous-arachnoïdienne.
Dans les cas de céphalées aiguës modérées ou minimes, on ne doit
pas évoquer une arthrose cervicale, une encéphalopathie
hypertensive, une étiologie psychiatrique..., avant d’avoir éliminé
une hémorragie sous-arachnoïdienne [28, 119].
Les autres causes de céphalée aiguë sont traitées dans les chapitres
correspondants de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale.
Neurologie
17-152-A-10
1
Absence de sang
2
Topographie diffuse ou couche inférieure à 1 cm d’épaisseur
34
Caillot sanguin localisé ou couche supérieure à 1 cm
d’épaisseur
Enfin, la sensibilité du scanner décroît au fur et à mesure que l’on
s’éloigne de l’heure du saignement. La dynamique du liquide
cérébrospinal, conduisant à une lyse spontanée des cellules
sanguines, entraîne un nettoyage rapide du sang sous-arachnoïdien
[28]
.
Chez un certain nombre de patients présentant une histoire clinique
suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, le scanner peut être
parfaitement normal. Cela doit conduire à la réalisation d’une
ponction lombaire [5, 28].
4
Caillot sanguin intraparenchymateux ou intraventriculaire avec ou sans hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse
PONCTION LOMBAIRE
Tableau III.
Grade de Fisher [33]
Aspect scanographique
EXAMEN SCANOGRAPHIQUE
La réalisation d’un scanner encéphalique, sans injection de produit
de contraste, est l’examen initial dont doit bénéficier tout patient
présentant une céphalée suggérant une hémorragie sousarachnoïdienne [28]. Quand il est réalisé le premier jour, il met en
évidence le saignement et sa localisation, dans 92 % des cas
d’hémorragie sous-arachnoïdienne [5] . Il permet d’autre part
d’exclure d’autres étiologies de céphalées sévères : masse
intracrânienne, hématome sous-dural, obstruction ventriculaire. La
présence de sang localisé au niveau de l’espace sous-arachnoïdien,
dans un contexte non traumatique, est liée à la rupture d’un
anévrisme intracrânien jusqu’à preuve du contraire [143].
Bien que les imageries angiographiques soient l’investigation de
choix dans la détermination du site d’un anévrisme rompu après
une hémorragie sous-arachnoïdienne, en cas d’anévrismes multiples
(12 à 45 % des patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne), l’examen scanographique permet d’apporter des
éléments pour déterminer lequel a été symptomatique [143].
Les études de distribution du sang à l’examen scanographique pour
localiser l’anévrisme rompu ont une sensibilité variant de 45 à 80 %
[143]
. L’existence d’un hématome intraparenchymateux est un très bon
prédicteur du site de la rupture anévrismale, mais n’est présente
que dans 15 % des cas [143]. La distribution du sang au niveau de la
fissure interhémisphérique antérieure chez un patient présentant une
rupture anévrismale sur l’artère cérébrale antérieure ou l’artère
communicante antérieure, a une valeur prédictive positive
supérieure à 0,75 [143]. La valeur prédictive de la topographie du sang
au scanner, lors de la rupture d’un anévrisme de l’artère cérébrale
moyenne, de la terminaison carotidienne interne, ou de la circulation
postérieure, est relativement faible [143].
La présence de sang au niveau des scissures ou des citernes doit
faire évoquer la rupture d’un anévrisme intracrânien. La présence
de sang au niveau d’un sillon est plus souvent liée à un
traumatisme, à une vascularite [143].
En outre, le scanner sans injection de produit de contraste, dans le
cadre d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, permet de visualiser
la taille des ventricules, l’extension de l’hémorragie au niveau du
parenchyme cérébral, des espaces sous-duraux, un éventuel effet de
masse sur la ligne médiane, un éventuel infarctus cérébral associé
[143]
.
Le volume de sang au niveau de l’espace sous-arachnoïdien,
déterminé par la classification scanographique de Fisher (tableau III),
permet d’estimer le risque de développer un vasospasme.
¶ Limitation de l’examen scanographique
Il est tout d’abord conseillé de réaliser des coupes fines (d’épaisseur
égale à 3 mm) au niveau de la fosse postérieure. En effet, des coupes
d’une épaisseur supérieure (10 mm) peuvent passer à côté d’une
collection de sang limitée [28].
Le sang ayant une densité proche de la densité osseuse, il est parfois
difficile de le distinguer de l’os, en cas d’hémorragie de faible
importance [28].
Les artefacts osseux ou liés aux mouvements peuvent rendre
l’interprétation du scanner difficile, en particulier au niveau de la
fosse postérieure [28].
Cette dernière doit être réalisée chez un patient ayant une histoire
clinique suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, avec un
examen scanographique négatif, équivoque ou de mauvaise qualité
technique [5, 28, 123].
Quand une ponction est réalisée, il existe une piqûre vasculaire dans
environ 20 % des cas, qu’il importe de distinguer d’une véritable
hémorragie sous-arachnoïdienne. L’incidence des anévrismes
intracrâniens asymptomatiques dans la population générale se
situant entre 0,5 et 6 %, la mauvaise interprétation d’une piqûre
vasculaire peut conduire à un diagnostic erroné d’hémorragie
méningée anévrismale, et de ce fait à un traitement précipité et plus
risqué, dans le cadre d’un anévrisme jusqu’alors asymptomatique [2,
28, 147, 151]
.
Ni l’impression du praticien réalisant la ponction, ni la méthode des
trois tubes (consistant à vérifier la diminution du taux d’hématocrite
de tube en tube) ne sont valables pour identifier une piqûre
traumatique. De même, la recherche d’éythrocytes crénelés est sans
intérêt. Les érythrophages au niveau du liquide cérébrospinal
mettent plusieurs jours à apparaître ; de ce fait, leur recherche est de
peu d’intérêt. Le dosage du taux des D-dimères dans le liquide
cérébrospinal est également de faible valeur prédictive. En revanche,
la réalisation d’une ponction au niveau d’un interespace supérieur,
permettant de retrouver un liquide clair, peut affirmer le diagnostic
de piqûre traumatique, mais n’est d’aucune valeur si la présence
d’un liquide hémorragique est retrouvée [28].
L’histoire naturelle de la présence d’hématies au niveau du liquide
cérébrospinal se caractérise par une dissémination rapide des
érythrocytes dans tout l’espace sous-arachnoïdien, où ces derniers
persistent plusieurs jours à plusieurs semaines, en étant
graduellement lysés. L’hémoglobine libérée est métabolisée en
oxyhémoglobine (pigment rouge) puis en bilirubine (pigment jaune),
conduisant à un aspect xanthochromique du liquide.
L’oxyhémoglobine au niveau du liquide céphalorachidien (LCR)
peut être détectée dans les heures suivant l’hémorragie. La présence
de bilirubine, conséquence d’une dégradation enzymodépendante
de l’hémoglobine, d’un intérêt diagnostique supérieur, ne peut être
mise en évidence qu’au moins 12 heures après le saignement. La
recherche de ces pigments au niveau du LCR nécessite tout d’abord
une interprétation en fonction de l’horaire écoulé par rapport au
saignement, ensuite un bon conditionnement du prélèvement, avec
une centrifugation et un examen précoce pour que les érythrocytes
résultant d’une ponction lombaire traumatique ne puissent pas être
lysés in vitro [28].
La plupart des auteurs considèrent que la présence d’un liquide
xanthochromique à la ponction lombaire est un élément
diagnostique majeur dans le cadre de l’hémorragie sousarachnoïdienne, chez les patients à examen scanographique négatif.
L’examen à l’œil nu ne détecte pas 50 % des liquides cérébrospinaux
xanthochromiques ; il est nécessaire de recourir à un examen
spectrophotométrique du prélèvement [28, 147].
ANGIOSCANOGRAPHIE
Cette technique permet de mettre en évidence des anévrismes de
plus de 2 à 3 mm, avec une sensibilité allant de 77 à 97 %, et une
spécificité de 87 à 100 % en fonction des équipes [5]. Les autres
intérêts de la technique sont la mesure exacte de la taille d’un
anévrisme partiellement thrombosé, et les rapports anatomiques
exacts de l’anévrisme [5].
5
17-152-A-10
Le développement du scanner avec acquisition hélicoïdale a permis
de réduire nettement le temps d’acquisition, et de ce fait les artefacts
liés aux mouvements. Pour l’étude des anévrismes intracrâniens, on
limite l’étude à l’acquisition d’un volume englobant le tronc
basilaire, le polygone de Willis et la bifurcation sylvienne. Cela
permet d’obtenir des données tridimensionnelles sur le réseau
artériel. Ces dernières permettent des reconstructions pouvant être
visualisées sous n’importe quel angle de rotation [5].
Cet examen est devenu l’examen de référence dans l’exploration en
urgence des hémorragies sous-arachnoïdiennes. Le traitement
chirurgical peut être réalisé sur cette seule base dans la plupart des
cas.
Neurologie
Dans 15 et 20 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes,
l’artériographie ne visualise pas d’anévrisme [5, 10] . En effet,
l’anévrisme peut être thrombosé au moment du saignement,
complètement détruit, ou masqué par un spasme ou un hématome
[5, 10]
. La répétition d’angiographies sélectives permet de mettre en
évidence la présence d’un anévrisme chez des patients initialement
à angiographie négative, entre 0 et 21 % des cas selon les études [5, 10,
27]
. Le second examen peut être réalisé 7 à 10 jours après la
visualisation initiale, et un troisième examen est proposé par certains
à 4 semaines en cas de négativité du second [10].
Complications
ANGIOGRAPHIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique est un
mauvais examen pour mettre en évidence une hémorragie sousarachnoïdienne à la phase aiguë. En revanche, l’acquisition en
séquence FLAIR a une sensibilité supérieure au scanner pour mettre
en évidence le sang sous-arachnoïdien à la période subaiguë du
saignement (après le cinquième jour). Le saignement va augmenter
la protéinorachie, conduisant à une hyperintensité au niveau des
citernes et sillons [5].
Dans le cadre de l’ARM, différentes techniques sont possibles :
– le time of flight tridimensionnel (3D-TOF) est utilisé pour identifier
des anévrismes au niveau du cercle de Willis, mais ne permet pas
de mettre en évidence la présence de sang dans les espaces
extravasculaires ;
– la phase de contraste tridimensionnelle (3D-PC) permet de
visualiser un saignement aigu, contrairement au TOF, mais nécessite
une connaissance des vitesses circulatoires au niveau du réseau
vasculaire étudié.
Toutes ces méthodes requièrent un temps d’acquisition long (8 à 12
minutes). On peut reconstruire une image tridimensionnelle qui peut
être visualisée sous différents degrés de rotation et, d’autre part,
isoler chaque vaisseau pour éviter les projections.
La sensibilité de cet examen est de 86 %, en comparaison à
l’angiographie conventionnelle [5, 112]. Dans la plupart des équipes, la
quasi-totalité des anévrismes de plus de 2,5 mm de diamètre est
mise en évidence [5, 112].
ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE CONVENTIONNELLE
C’était la méthode de référence avant l’angioscanner, mais elle garde
l’intérêt d’une définition d’image de très haute qualité [5, 32, 123].
Réalisée sous contrôle fluoroscopique avec en général un accès par
voie fémorale, un cathétérisme sélectif des artères carotides puis
vertébrales est réalisé. Il est nécessaire, pour que la technique soit
fiable, de visualiser les deux artères carotides internes et les
segments intracrâniens des deux artères vertébrales, ainsi que
l’origine des deux artères cérébelleuses postéro-inférieures (PICA).
On réalise ensuite une acquisition digitale des images, qui permet
de réduire le temps d’examen et la quantité de rayons X administrée.
L’examen angiographique permet de mettre en évidence l’ensemble
des anévrismes présents, et d’identifier l’anévrisme responsable de
l’hémorragie méningée, avec une sensibilité d’au moins 95 % en cas
d’anévrisme unique et conjointement à l’examen scanographique,
quand il s’agit d’anévrismes multiples. Le collet de l’anévrisme est
identifié, ainsi que l’anatomie vasculaire. Quand une artère
communicante postérieure n’est pas visualisée, il y a lieu de réaliser
des vues sous compression carotidienne bilatérale par manœuvre
d’Alcock. Quand l’artère communicante antérieure ne l’est pas, la
réalisation de vues sous compression carotidienne unilatérale est
indiquée [5].
Le risque de déficit neurologique permanent lié à l’examen varie
entre 0,3 et 0,5 %, d’hématome pariétal autour de 7 %, d’insuffisance
rénale aiguë également autour de 7 % [5].
Les techniques d’angiographie en rotation ont trouvé un intérêt dans
le cadre d’anévrismes géants, d’anévrismes multiples, dans les cas
où le collet est difficile à situer, et dans ceux où le réseau artériel est
dense dans la région de l’anévrisme [5].
6
RESAIGNEMENT
Environ 40 % des patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne décèdent de l’hémorragie initiale [108]. Pour les
patients qui survivent à l’accident initial, le risque de resaignement
durant les 2 premières semaines est de l’ordre de 25 % si l’anévrisme
est resté non traité [35, 108]. La mortalité du resaignement est de l’ordre
de 75 %, et les survivants présentent en général un état clinique
péjoratif et un plus mauvais devenir, que les patients n’ayant
présenté que l’épisode de saignement initial [108]. Dans 17 % des cas,
le resaignement survient dans les 12 premières heures, entraînant
une mortalité importante [36, 43].
D’autre part, en cas de resaignement, il existe un risque
supplémentaire d’hémorragie intracérébrale associée. De l’ordre de
5 % en cas de saignement unique, sa fréquence passe à 30 % en cas
de resaignement, ce qui contribue à l’évolution clinique plus
péjorative de ces patients [36, 43]. Le mécanisme de cet excès de risque
passe vraisemblablement par la formation d’une cicatrice au niveau
de l’espace sous-arachnoïdien après le saignement initial, ce qui
favoriserait l’effraction de l’hémorragie au niveau du parenchyme
cérébral lors de la nouvelle rupture anévrismale [36, 43]. Ces éléments
apportent des arguments forts pour le traitement précoce des
anévrismes au décours d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.
L’investigation par angiographie conventionnelle, méthode
d’investigation plus longue et à l’origine de plus de stress sur le
plan vasculaire, entraîne un risque de resaignement très précoce plus
élevé que les techniques non invasives [36].
VASOSPASME
Il se traduit par un déficit neurologique retardé, défini par les
critères de Kassell [66] : début insidieux, en général entre le quatrième
et le neuvième jour après l’hémorragie sous-arachnoïdienne, se
caractérisant par des troubles de la vigilance précédant un déficit
neurologique focal, et cela à l’exclusion d’autres causes
(resaignement, hématome intracérébral, hydrocéphalie, troubles
métaboliques, complications chirurgicales) [66].
¶ Physiopathologie
Après la rupture anévrismale, les artères cérébrales situées dans la
région de l’hémorragie vont présenter une vasoconstriction
soutenue, conduisant éventuellement à un infarctus cérébral dans
leur territoire vasculaire [125, 149].
Le vasospasme débute en général autour du troisième jour après
l’hémorragie, et le risque maximal est atteint entre le sixième et le
huitième jour. Le mécanisme du vasospasme est encore controversé.
L’hémoglobine au contact de l’adventice des artères cérébrales est le
principal médiateur de la genèse de ce dernier. En effet, la quantité
de sang située au niveau de l’espace sous-arachnoïdien est le facteur
principal de sévérité du vasospasme. Le taux d’hémoglobine au
niveau du LCR augmente parallèlement à la lyse des globules
rouges, et ceci explique la nature retardée du vasospasme par
rapport à l’hémorragie [125].
Le mécanisme d’action de l’hémoglobine, en particulier de
l’oxyhémoglobine, passerait :
Neurologie
– par l’inactivation du monoxyde d’azote (NO) au niveau de
l’espace sous-arachnoïdien ;
– par la production de radicaux libres comme l’anion superoxyde,
le peroxyde d’hydrogène ou les radicaux hydroxylés. L’anion
superoxyde est généré par l’auto-oxydation de l’hémoglobine en
méthémoglobine, conduisant également à la destruction du NO. Des
études récentes ont d’autre part montré que l’administration locale
de superoxyde dismutase réduisait l’amplitude du vasospasme ;
– par l’activation de la protéine phosphokinase C, enzyme qui est
impliquée dans la contraction du muscle lisse vasculaire en
stimulant la production de diacétyl-glycérol (DAG) qui agit comme
un second messager intracellulaire ; il a été démontré que le taux de
DAG augmente progressivement au niveau des vaisseaux cérébraux
après hémorragie sous-arachnoïdienne ;
– par stimulation des cellules endothéliales et des cellules
musculaires lisses vasculaires pour produire et libérer de
l’endothéline, puissant peptide vasoconstricteur présentant un effet
prolongé [107, 125, 149].
¶ Épidémiologie
Le risque de vasospasme est lié :
– à la présence et à la durée d’une perte de connaissance à la phase
initiale de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (une perte de
connaissance supérieure à 1 heure est corrélée à un risque multiplié
par 6 de présenter un vasospasme). Cette durée de la perte de
connaissance reflète probablement une ischémie cérébrale globale,
liée au défaut de perfusion durant la rupture anévrismale [53]. En
effet, à la phase initiale de l’hémorragie sous-arachnoïdienne, il
existe une diminution très nette du flux sanguin, liée à la croissance
rapide de la pression intracrânienne. Cela a pu être démontré chez
des patients ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne
avec un resaignement au moment duquel il existe un arrêt de la
circulation cérébrale durant environ 1 minute [43] ;
– à la quantité de sang présente au niveau de l’espace sousarachnoïdien, également corrélée au risque de vasospasme [53] évalué
par l’indice de Fisher [33].
Aucun autre facteur n’a démontré un risque supplémentaire
d’ischémie cérébrale retardée [43, 53], hormis la chirurgie anévrismale
elle-même [45, 128, 156].
¶ Diagnostic
Doppler transcrânien
Le doppler transcrânien est utilisé après une hémorragie sousarachnoïdienne pour rechercher des vitesses circulatoires élevées,
suggérant l’existence d’un vasospasme, et ainsi identifier les patients
à risque d’ischémie cérébrale retardée.
Initialement, la détection du vasospasme était basée sur
l’augmentation absolue des vitesses circulatoires (supérieure à
120 cm/seconde pour le tronc de l’artère cérébrale moyenne) [42, 46].
Plus récemment, l’équipe de Schaller [118] a proposé différents seuils
de vélocités correspondant à des vasospasmes d’intensité différente :
– vasospasme modéré :
120-160 cm/seconde ;
vitesse
circulatoire
égale
à
– vasospasme sévère : vitesse circulatoire supérieure à
160 cm/seconde.
L’utilisation d’une augmentation absolue des vitesses circulatoires
et de valeurs-seuils est basée sur le principe d’une relation directe
entre la réduction du diamètre de l’artère et l’augmentation des
vitesses circulatoires, mais des variations du débit sanguin cérébral
influent également sur ces vélocités ; or, des changements
hémodynamiques complexes suivent l’hémorragie sousarachnoïdienne. C’est pourquoi l’équipe de Lindegaard [80, 81] a
proposé, afin de réduire les variations des vitesses circulatoires au
niveau des artères intracérébrales liées aux modifications du débit
17-152-A-10
sanguin cérébral, d’utiliser un « index hémisphérique » : Vmca/Vica
(V : vitesse circulatoire ; mca : artère cérébrale moyenne ; ica : artère
carotide interne extracrânienne), un index hémisphérique supérieur
à 3 suggérant l’existence d’un vasospasme, un index supérieur à 6
celle d’un vasospasme sévère.
Les vitesses circulatoires augmentent rarement avant le deuxième
jour, et c’est à la fin de la première et au cours de la deuxième
semaine qu’elles sont les plus importantes [79]. Les augmentations de
vélocité persistent durant des jours pour ensuite diminuer plus
lentement. Des études ont montré une association entre des vitesses
circulatoires très élevées et la survenue d’un déficit ischémique
retardé, l’augmentation des vitesses circulatoires précédant toujours
de 1 ou 2 jours l’ischémie cérébrale [79]. Plusieurs études ont pu
montrer l’intérêt du doppler transcrânien en préopératoire dans la
détection du vasospasme et l’aide à la décision chirurgicale, ainsi
qu’en postopératoire dans le suivi du traitement et le bilan des
complications.
Néanmoins, l’utilisation du doppler transcrânien en clinique a des
limites : les vaisseaux au niveau desquels on retrouve les vélocités
les plus élevées ne se situent pas forcément dans les territoires
correspondant aux symptômes d’ischémie. D’autre part, l’ischémie
symptomatique ne se développe pas toujours au niveau des artères
situées à proximité des zones où se situe le saignement le plus
important [45, 79]. Une autre limite du doppler transcrânien est le fait
que les artères cérébrales distales ne peuvent être correctement
explorées ; or, une part importante de patients présente un
vasospasme limité aux segments vasculaires distaux [79, 148]. De ce
fait, les résultats du doppler transcrânien doivent être interprétés
avec prudence et dans leur globalité (ensemble des artères explorées)
et, malgré une utilisation depuis plus de 15 ans dans le suivi et la
prise en charge de l’hémorragie sous-arachnoïdienne, son intérêt
reste toujours discuté.
Angiographie cérébrale conventionnelle
Le terme de vasospasme se réfère aux diminutions du calibre artériel
visualisé sur l’angiographie, et cette technique reste de ce fait la
méthode de référence dans le diagnostic de cette complication [79].
Le diamètre des artères cérébrales présente une variabilité
interindividuelle. Il est néanmoins réaliste de comparer une artère à
l’artère controlatérale, en considérant que des différences de
diamètre supérieures à 20 % doivent être prises en compte. Cette
estimation est compliquée par l’existence de vasospasme diffus [79].
D’autre part, l’évaluation de la présence ou non d’un vasospasme à
l’angiographie conduit à des différences d’interprétation importantes
selon les investigateurs. De plus, même si un vasospasme est
évident, le fait de déterminer son caractère sévère ou modéré
conduit également à des interprétations variables [79, 148].
Mesures du débit sanguin cérébral
Après une hémorragie sous-arachnoïdienne, le débit sanguin
cérébral peut être considérablement réduit, même en l’absence de
vasospasme. Différentes techniques peuvent être utilisées pour cette
investigation, incluant des techniques en tomographie avec émission
de positrons (PET) ou en tomographie en émission monophotonique
(SPECT). Ces techniques sont très sensibles pour la détection précoce
d’une diminution du débit sanguin cérébral, permettant de
déterminer la localisation et la sévérité de l’hypoperfusion
parenchymateuse liée au spasme. Les techniques de PET ont d’autre
part permis de démontrer que le vasospasme peut s’accompagner
d’une augmentation de l’extraction d’oxygène et d’une
augmentation du volume sanguin cérébral par vasodilatation
artériolaire distale, ce qui permet le maintien pendant un temps
d’une perfusion cérébrale normale [79].
Techniques d’IRM de diffusion (DWI)
Elles peuvent mettre en évidence les régions d’ischémie précoce (40
minutes après le début de l’ischémie), et les techniques d’IRM de
perfusion (HWI), les régions infarcies. Ces techniques peuvent avoir
un intérêt important pour le diagnostic et les décisions
thérapeutiques dans le cadre du vasospasme [116, 133].
7
17-152-A-10
HYDROCÉPHALIE
En cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne importante avec une
composante ventriculaire, il existe un risque d’hydrocéphalie aiguë.
Cette complication est présente chez environ 15 à 20 % des patients
présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne [131]. D’autre part,
elle conduit à un pronostic plus péjoratif (mortalité au cours du
premier mois supérieure) [131].
Le tableau clinique se caractérise par un déclin progressif du niveau
de conscience, l’apparition d’un myosis bilatéral, avec la
préservation des autres réflexes du tronc.
Le scanner cérébral retrouve une augmentation de la taille des
ventricules.
Les facteurs corrélés à l’hydrocéphalie aiguë sont :
– facteurs généraux : âge avancé, HTA préexistante ;
– évaluation clinique à l’admission : HTA, diminution du niveau de
conscience, déficit neurologique focal ;
– évaluation biologique : hyponatrémie ;
– évaluation scanographique : hémorragie intraventriculaire, présence
d’une topographie diffuse du saignement sous-arachnoïdien,
présence de collections focales au niveau de l’espace
sous-arachnoïdien ;
– topographie anévrismale : anévrismes de la circulation
vertébrobasilaire ;
– attitudes thérapeutiques : utilisation d’un traitement
antifibrinolytique préopératoire [131].
COMPLICATIONS MÉDICALES EXTRANEUROLOGIQUES
La proportion de décès liés à des complications médicales est de
l’ordre de 23 % [44]. Cette valeur est comparable aux trois causes de
mortalité spécifiques de l’hémorragie sous-arachnoïdienne :
hémorragie initiale (19 %), resaignement (22 %), vasospasme (23 %).
Le traitement anticonvulsivant prophylactique n’a pas prouvé son
efficacité au décours de l’hémorragie sous-arachnoïdienne. Il est
néanmoins recommandé en cas d’hématome ou d’ischémie corticale
[32]
.
Inhibiteurs calciques
Ils diminuent le risque de déficit neurologique de cause ischémique,
et dans ce groupe, la nimodipine améliore le pronostic à 3 mois au
décours d’une hémorragie sous-arachnoïdienne [30, 32, 91]. Néanmoins,
les facteurs intermédiaires par lesquels cette drogue exerce son effet
bénéfique restent incertains. Il semble que l’effet de la nimodipine
ne soit pas lié à sa forme galénique ni à un dosage particulier.
Néanmoins, son efficacité n’a été prouvée que dans l’utilisation de
la forme per os à une dose de 60 mg toutes les 4 heures [30]. Dès que
cette voie d’administration est possible, il convient donc de la
privilégier. La voie intraveineuse, hormis le surcoût qu’elle entraîne,
est à l’origine d’un risque substantiel d’induire une hypotension
artérielle, et ne doit de ce fait être réservée qu’aux patients pour
lesquels la prise per os est impossible [30, 32]. La durée du traitement
par nimodipine est de 21 jours. Néanmoins, plusieurs équipes
neurochirurgicales arrêtent ce traitement 7 jours après le clippage
de l’anévrisme chez les patients ayant un score de Hunt et Hess
faible [140]. Ces patients regagnent leur domicile sans poursuivre le
traitement, cela étant basé sur le fait que les patients ayant un score
de Hunt et Hess faible sont peu propices à développer un
vasospasme, en particulier après le dixième jour suivant
l’hémorragie sous-arachnoïdienne [140]. Les études cliniques ont
démontré que la nimodipine entraînait le maximum de bénéfice chez
les patients présentant une hémorragie sévère. La nimodipine est en
général bien tolérée. Néanmoins, il est bon de prendre des
précautions chez les patients présentant une insuffisance cardiaque
congestive ou une insuffisance hépatique [30, 32, 64, 65, 115].
¶ Anomalies cardiaques
¶ Traitement du vasospasme
La présence d’une arythmie mettant en jeu le pronostic vital est
notée dans environ 5 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes. Des
troubles du rythme ou des troubles de la repolarisation moins
sévères sont présents chez 30 % des patients. Il existe un risque
augmenté d’arythmie cardiaque le jour de l’opération et le
lendemain du traitement chirurgical d’un anévrisme [23, 126].
Un œdème pulmonaire aigu survient chez environ 25 % des patients.
Ce dernier est sévère dans 6 % des cas. Il survient en général entre
le troisième et le septième jour. Il faut préciser d’autre part qu’il
n’existe pas d’association significative entre le risque d’œdèmes
pulmonaires et un traitement de type triple-H (hémodilutionhypertension-hypervolémie) [44, 126].
Hypervolémie. Hémodilution
¶ Autres troubles
Troubles infectieux, hématologiques, hépatiques et rénaux sont ceux
que l’on rencontre chez tous les patients cérébrolésés graves
nécessitant une réanimation lourde [44, 126].
Traitement
Notre propos est limité aux traitements des problèmes communs à
toutes les hémorragies sous-arachnoïdiennes et aux stratégies de
prise en charge. Pour les traitements étiologiques, il y a lieu de se
référer aux chapitres correspondants de l’Encyclopédie
Médico-Chirurgicale.
MOYENS
¶ Moyens généraux
Traitement anticomitial
La mise en route d’un traitement anticonvulsivant est recommandée
chez tout patient ayant présenté une crise comitiale à la phase aiguë
de l’hémorragie sous-arachnoïdienne, et doit être poursuivie au
moins durant une période brève [32]. Cela revient à traiter environ
25 % des patients.
8
Neurologie
Les patients présentant des symptômes précoces d’ischémie
cérébrale et/ou présentant une élévation significative des vélocités
sanguines artérielles au doppler transcrânien doivent bénéficier de
l’administration intraveineuse de solutés de remplissage afin
d’obtenir une hypervolémie (solution d’albumines humaines ou
macromolécules). À l’heure actuelle, l’administration de molécules
synthétiques n’est pas recommandée chez des patients ayant
présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne, du fait du risque
accru d’induire une coagulopathie [95, 96, 98, 139]. Cette expansion
volémique risque d’entraîner une natriurèse excessive, et nécessite
de ce fait l’administration de sodium et d’eau en quantité
importante. Malgré cela, il existe fréquemment une hyponatrémie
résultant en partie du syndrome de perte de sel d’origine cérébrale.
L’inhibition de la natriurèse par la fludrocortisone permet de réduire
la quantité de sodium et d’eau administrée, et prévient de plus
l’hyponatrémie [91, 95, 139]. L’hémodilution excessive risque d’altérer la
délivrance d’oxygène aux tissus, et de ce fait, il est recommandé de
surveiller l’hématocrite en évitant une chute de cette dernière à un
taux inférieur à 35 % [32, 139].
Hypertension artérielle induite
L’utilisation de drogues inotropes positives comme la dobutamine à
une dose faible permet d’obtenir une hypertension thérapeutique,
afin d’obtenir un index cardiaque entre 3 et 3,5 L/min/m2 et une
tension artérielle systolique augmentée de 20 mmHg par rapport à
la tension prémorbide (pression artérielle [PA] systolique entre 18 et
20 cmHg) [139]. S’il y a une nécessité à augmenter la posologie de ces
drogues, il est nécessaire de réaliser une mesure de pression
capillaire pulmonaire (PCP) qui doit être maintenue autour de 14 à
16 mmHg [32, 90, 91, 139].
L’utilisation de cette triple-H thérapie n’a néanmoins jamais
confirmé son efficacité dans les études cliniques de pronostic, bien
qu’elle ait prouvé une efficacité dans le traitement et la prévention
Neurologie
du vasospasme [32]. On ne sait pas d’autre part lequel des trois
composants de ce traitement joue le rôle le plus important dans la
correction de l’ischémie cérébrale [139]. Quand ce type de traitement
est instauré, cela nécessite une surveillance très rapprochée des
patients afin d’éviter les complications [32, 98].
Angioplastie
Si ces mesures ne conduisent pas à une correction du déficit
neurologique lié à l’ischémie, il est recommandé d’utiliser
directement le traitement endovasculaire, les études ayant mis en
évidence un bénéfice de ce dernier dans le cadre du traitement du
vasospasme clinique [ 3 2 ] . Il consiste en une angioplastie
transluminale au ballon des artères cérébrales spasmées, parfois
combinée à l’injection intra-artérielle de papavérine [7, 29, 92] .
Néanmoins, il est difficile de guider le cathéter au niveau de certains
vaisseaux, en particulier au niveau du segment A1 de l’artère
cérébrale antérieure, et d’autre part de traiter des vaisseaux spasmés
en distalité. C’est dans ces cas particuliers que l’on a recours à une
injection intra-artérielle de papavérine [92].
Il existe un risque de transformation hémorragique après
l’angioplastie. Néanmoins, la présence d’infarcissements de petite
taille ne contre-indique pas cette technique [7, 29]. Les mécanismes
d’action de l’angioplastie sur le vasospasme ne sont pas connus, de
même que les effets à long terme. Cette méthode permet de corriger
un déficit neurologique ischémique chez environ 75 % des patients
[7, 29]
. Elle est contre-indiquée chez les patients qui ont présenté une
hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’anévrisme encore
non traité, du fait d’un risque nettement accru de resaignement, et
chez les patients avec présence d’un infarcissement visualisé au
scanner, du fait du risque hémorragique [7, 29, 86].
Néanmoins, là encore, il n’a pas été démontré un bénéfice sur le
pronostic [32].
¶ Traitement de l’hémorragie intraventriculaire
17-152-A-10
¶ Prise en charge des autres complications
Troubles de l’hydratation
Des troubles de l’hydratation, liés en général à une hyponatrémie
modérée, consécutive à un syndrome de perte de sel plus qu’à un
syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
(SIADH), sont également présents fréquemment. Le traitement par
restriction hydrique, efficace en cas de SIADH, est inadapté dans le
cadre du syndrome de perte de sel. D’autre part, l’hypovolémie
risque d’entraîner une ischémie cérébrale en favorisant le
vasospasme. Si l’hyponatrémie est modérée, elle doit être
uniquement surveillée [32] ; si la natrémie chute en dessous de
125 mmol/L ou devient symptomatique, il est recommandé
d’administrer du sérum salé hypertonique (à 3,5 ou 7 %) [32].
Apparition d’un diabète insipide
Elle peut également survenir au décours d’une hémorragie sousarachnoïdienne ou du traitement chirurgical d’un anévrisme. Le
diabète insipide est reconnu par une diurèse supérieure à
300 mL/heure ; le bilan entrée-sortie doit alors être surveillé de près
et la diurèse contrôlée par des injections sous-cutanées de
1-désamino-8-D-arginine vasopressine (dDAVP) [32].
¶ Traitements étiologiques
Chirurgie, radiologie interventionnelle : nous renvoyons dans ces
cadres aux articles correspondants de l’Encyclopédie
Médico-Chirurgicale.
STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
¶ Évaluation de la gravité
Il convient, au terme de l’examen clinique initial, de déterminer le
score de la WFNS ou de Hunt et Hess.
et de l’hydrocéphalie
¶ Prise en charge initiale
Dérivation ventriculaire
Pour les patients présentant un bon état clinique à l’admission
(grades I à III de Hunt et Hess) :
La mise en place d’un drain ventriculaire doit être associée à un
traitement antibiotique prophylactique, et à un trajet sous-cutané
long du cathéter afin d’éviter le risque infectieux. Si le drainage
externe est nécessaire plus de 7 à 10 jours, il est nécessaire de
remplacer le cathéter par une dérivation ventriculopéritonéale, ou
de mettre en place un cathéter externe du côté controlatéral [32, 131].
Il est recommandé de maintenir tout drain ventriculaire mis en place
avant ou au moment de la chirurgie aussi longtemps que ce drain
est nécessaire pour maintenir une pression intracérébrale (PIC)
optimale [32], le but principal étant de diminuer l’hypertension
intracrânienne, ce qui permet d’augmenter la pression de perfusion
cérébrale. La pression intracrânienne doit être maintenue autour de
15 mmHg, car une diminution excessive entraîne un risque accru de
resaignement [32, 131].
Fibrinolyse intraventriculaire
En cas d’hémorragie intraventriculaire avec une hydrocéphalie
obstructive conduisant à l’augmentation de la pression
intracrânienne, après le traitement étiologique de l’hémorragie sousarachnoïdienne, il a été proposé un traitement par fibrinolytiques
(rt-PA) à une faible dose (4 mg) injecté directement dans les
ventricules latéraux, suivi par un drainage alterné ou continu du
liquide cérébrospinal sous une faible résistance (2 cmH 2 O de
pression), la réalisation d’un scanner cérébral et l’administration de
rt-PA devant être répétées journalièrement, jusqu’à obtenir un
nettoyage du système ventriculaire, ce qui se produit en général
entre 1 et 3 jours [32].
En revanche, la thrombolyse intracisternale dans le cadre de la
prévention du vasospasme, qui a prouvé une efficacité dans la
prévention du vasospasme artériographique, ne l’a pas démontré
dans le vasospasme clinique, et d’autre part est associée à un risque
élevé de resaignement en cas de traitement étiologique incomplet
[32]
.
– traitement antalgique adapté ;
– nimodipine ;
– hydratation.
Pour les patients présentant un grade IV et V de Hunt et Hess :
– mesures de réanimation (intubation, ventilation, sédation) ;
– monitorage de la pression intracrânienne et drainage
ventriculaire ;
– analgésie ;
– nimodipine ;
– hydratation.
Il est recommandé que les patients d’une part de grade Hunt et Hess
à V et d’autre part âgés (une limite d’âge est fixée à 70 ans), ou
ayant une destruction cérébrale importante à l’examen
scanographique, ne reçoivent qu’un traitement palliatif.
¶ Traitement étiologique
Traitement des complications
– Ischémie : triple-H thérapie.
Si échec : traitement endovasculaire.
– Hypertension intracrânienne : mannitol, sédation, dérivation
ventriculaire.
Pronostic
FACTEURS PRONOSTIQUES
Une analyse de la littérature suggère que quasiment tous les facteurs
étudiés, excepté le sexe, ont un impact sur le devenir [25, 74, 100, 101].
9
17-152-A-10
Un facteur qui présente un intérêt de plus en plus important, en
particulier pour des raisons épidémiologiques, est l’âge avancé [74].
Toutes les études confirment que ce dernier est un facteur prédictif
important d’un pronostic péjoratif. La fréquence des bonnes
récupérations après une hémorragie méningée passe de 86 % dans
la tranche d’âge de 18 à 29 ans, à 26 % dans la tranche d’âge de 70 à
87 ans [74]. En outre, un nombre important de facteurs pronostiques
indépendants est associé au vieillissement (état clinique à
l’admission défavorable, hémorragie sous-arachnoïdienne
importante, présence d’une hydrocéphalie ou d’une hémorragie
intraventriculaire à l’admission, présence de tares médicales
antérieures) [74, 110].
Néanmoins, le taux de mortalité opératoire n’augmente pas de façon
significative avec l’âge, et de fait, ce dernier ne peut être un facteur
d’abstention thérapeutique [32, 38, 74].
MORBIDITÉ POSTHÉMORRAGIE
SOUS-ARACHNOÏDIENNE
Le Glasgow Outcome Scale (GOS) [56] a été validé sur des études
interobservateurs, et corrélé avec le devenir neuropsychologique des
patients [56, 99, 102]. Il est recommandé par la WFNS comme le score de
quantification idéal de l’état clinique après une hémorragie sousarachnoïdienne [102]. D’autres scores de quantification de l’état
clinique sont fréquemment utilisés : le score de Rankin modifié [109],
la mesure d’indépendance fonctionnelle (MIF) [40] et l’index de
Barthel [87], ou encore des scores de qualité de vie qui permettent
d’évaluer les séquelles sur le plan psychosocial, peu prises en
compte dans les autres scores qui évaluent principalement les
séquelles physiques [39, 52, 99].
Par rapport au début des années 1980, l’instauration de traitements
plus agressifs (artériographie et traitement étiologique précoce,
nimodipine puis triple-H thérapie) n’a pas significativement
augmenté la survie après une hémorragie sous-arachnoïdienne, mais
a apporté un bénéfice important sur le pronostic fonctionnel de
façon globale [18, 21, 25, 73, 77]. On retrouve néanmoins une diminution
du taux de mortalité et un meilleur pronostic chez les patients ayant
un score de Hunt et Hess à I ou II ou une hémorragie
intraventriculaire, mais pas de modification pronostique chez les
patients présentant un score de Hunt et Hess situé entre III et V [146].
Les patients ne succombant pas à l’hémorragie initiale ou à ses
complications ont, dans 60 % des cas, une bonne évolution sur le
plan clinique, étant indépendants dans les activités de la vie
quotidienne avec un handicap jugé minimal [25, 99, 108]. Les études plus
Neurologie
fines mettent néanmoins en évidence que les séquelles concernent
plus les capacités cognitives ou comportementales que les capacités
physiques [25, 99].
Sur le plan thymique, 10 semaines après l’hémorragie sousarachnoïdienne, 25 % des patients présentent un syndrome dépressif
modéré, et moins de 1 % un syndrome dépressif majeur [99].
Quatre à 7 ans après l’hémorragie sous-arachnoïdienne, environ
50 % des survivants considèrent que leur personnalité a changé, en
général de façon défavorable (la modification la plus souvent
rapportée étant une irritabilité excessive), 40 % présentent des
troubles mnésiques, 35 % souffrent d’une somnolence diurne, 25 %
d’insomnie [99]. Il existe également une sensation d’asthénie qui passe
de 86 % 1 an après l’hémorragie, à 35 % de 4 à 7 ans plus tard [99].
En revanche, en ce qui concerne les céphalées fréquentes ou sévères,
elles concernent 16 % des patients ayant présenté une hémorragie
sous-arachnoïdienne, et cela est proche de l’incidence rapportée dans
la population générale [99].
Ces chiffres sont possiblement sous-estimés du fait de la difficulté à
mettre en évidence certains de ces troubles sans une recherche
systématique par des tests appropriés.
MORTALITÉ
Bien que l’hémorragie sous-arachnoïdienne soit relativement peu
fréquente par rapport à d’autres sous-types d’accidents vasculaires
cérébraux (accident ischémique, hématomes intraparenchymateux),
l’hémorragie sous-arachnoïdienne affecte une population jeune et
conduit à une mortalité de 30 à 50 %, dont environ 90 % dans le
premier mois, constituant de ce fait une étiologie importante de la
mortalité des adultes jeunes [14, 15, 58, 103, 108].
L’hémorragie méningée est responsable d’un taux de mortalité
estimé à 3/100 000 individus par an en Amérique du Nord ou en
Europe de l’Ouest [58, 103]. D’autre part, alors que l’incidence est
supérieure chez la femme, les taux de mortalité sont similaires dans
l’un ou l’autre des sexes [58]. Chez la femme, la mortalité avant l’âge
de la ménopause est deux fois supérieure à celle liée à l’accident
vasculaire cérébral ischémique [58].
L’âge moyen de décès est de 59 ans, c’est-à-dire 10 ans plus tôt que
dans le cadre de l’hématome intracérébral, et 20 ans plus tôt que
dans le cadre de l’accident ischémique [58]. L’hémorragie sousarachnoïdienne est responsable d’un tiers des pertes d’années de vie
potentielle avant l’âge de 65 ans, liées aux accidents vasculaires
cérébraux [58].
Étiologie et particularités des hémorragies sous-arachnoïdiennes
Hémorragie sous-arachnoïdienne
d’origine anévrismale
Ce sujet est développé dans l’article n° 17-490-B-10, « Anévrismes
artériels intracrâniens » (KL Mourier, G Lot, E Houdart, JC
Cophignon, 1994) de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale.
Anévrismes inhabituels
ANÉVRISMES ET MALADIE DE MOYA-MOYA
Les anévrismes sont présents chez 5 à 15 % des patients présentant
une maladie de moya-moya [122]. Les anévrismes sacculaires ont
tendance à se développer au niveau des artères devenues larges et à
haut débit de la circulation postérieure [122].
Des anévrismes plus distaux, de petite taille, se développent sur des
artères anastomotiques pathologiques au niveau de la circulation
antérieure [122].
ANÉVRISMES DISSÉQUANTS
ANÉVRISMES ASSOCIÉS À UNE MALFORMATION
ARTÉRIOVEINEUSE
L’incidence d’anévrismes associés à une malformation
artérioveineuse varie entre 10 et 18 % selon les équipes chirurgicales,
mais dans le cadre d’études en angiographie suprasélective, cette
association est présente dans près de 60 % [122].
Une malformation artérioveineuse associée à un anévrisme a un
risque supérieur d’hémorragie. Ce risque apparaît encore supérieur
dans le cadre d’anévrismes multiples [122].
10
Sur une étude de 10 ans réalisée au Japon [97], on retrouve un
anévrisme disséquant pour 30 anévrismes sacculaires dans le bilan
étiologique d’une hémorragie sous-arachnoïdienne. Les anévrismes
disséquants intracrâniens, par opposition aux anévrismes
extracrâniens, se manifestent fréquemment par une hémorragie
sous-arachnoïdienne [75, 97], et leur propension au resaignement est
élevée [97] . Par contraste avec les dissections extracrâniennes,
l’hématome pariétal se développe entre la lamina interne et la
média ; l’absence de tissu élastique favorise la dissection, et l’absence
Neurologie
de limitante élastique externe conduit à la rupture dans l’espace
sous-arachnoïdien [75, 97]. Le diagnostic se fait par angio-IRM, ou
angiographie cérébrale conventionnelle. L’IRM peut retrouver une
double lumière, et éventuellement un hématome subaigu dans la
fausse lumière. L’angiographie cérébrale sélective peut retrouver la
double lumière pathognomonique, la présence d’une rétention de
produit de contraste au niveau de la fausse lumière lors de la phase
veineuse, une sténose irrégulière ou une lumière rétrécie au-delà
d’une dilatation segmentaire proximale avec un élargissement poststénotique irrégulier, une occlusion complète [75, 97].
¶ Anévrismes disséquants au niveau de la circulation
antérieure
Ils ont pour étiologies les artérites, les dysplasies fibromusculaires,
les traumatismes, ou enfin une origine spontanée [75, 97] . Ils
surviennent en général chez des sujets normotendus [75] . La
dissection peut également se compliquer d’une occlusion artérielle
ou d’embolies distales [75].
17-152-A-10
importante, l’absence de collet défini, et concernent toute la
circonférence du vaisseau porteur. Il existe fréquemment des
vaisseaux perforants naissant de leur dôme [122].
Ce type particulier d’anévrisme se constitue au niveau de défauts
congénitaux, acquis ou d’origine iatrogène. Ils peuvent également
se développer après une rupture intimale par dissection [122].
Ils se révèlent plus volontiers par des compressions du tronc
cérébral, des atteintes des nerfs crâniens, des lésions ischémiques,
que par une hémorragie qui est exceptionnelle dans ce cadre [122].
¶ Serpentins
Ils se définissent comme des anévrismes larges, partiellement
thrombosés, entourant un vaisseau porteur tortueux qui correspond
à un canal intrathrombotique non endothélialisé. Sur le plan
anatomopathologique, ils correspondent à une masse globuleuse de
thrombus expansifs, laminés, se calcifiant avec le temps [122].
Ils se manifestent en général par un déficit progressif ou un effet de
masse, et très rarement par une hémorragie [122].
¶ Anévrismes disséquants de la circulation postérieure
Ils surviennent plus fréquemment au niveau de la portion
intracrânienne de l’artère vertébrale (portion V4). On peut
néanmoins retrouver ces anévrismes en n’importe quelle autre
situation, en particulier au niveau du tronc basilaire ou des artères
communicantes postérieures.
La plupart des anévrismes de la circulation postérieure surviennent
chez des patients hypertendus ou athéroscléreux, une étiologie
possible de l’hématome intramural étant la rupture d’un vasa
vasorum ou d’une formation néovasculaire développée en réponse
à une nécrose de la média ou à un athérome [75]. Les manifestations
ischémiques sont plus fréquentes que les hémorragies sousarachnoïdiennes dans ce cadre. Le taux de resaignement dans le
cadre des anévrismes disséquants de la circulation postérieure est
de l’ordre de 30 % [75, 97, 122].
ANÉVRISMES GÉANTS
¶ Sacculaires
Ils sont définis comme des lésions anévrismales de plus de 25 mm
de diamètre. Ils représentent environ 5 % de tous les anévrismes
intracrâniens [106, 122]. On les retrouve en général chez les patients de
40 à 60 ans. Néanmoins, dans 5 à 10 % des cas ils concernent les
enfants [122].
La plupart de ces anévrismes (60 %) surviennent au niveau de la
carotide interne, et ont une configuration sacculaire [122]. L’évolution
du sac anévrismal se fait par un agrandissement à la fois au niveau
du fundus et du collet, conduisant à une incorporation au sein du
sac des vaisseaux adjacents et de leurs branches. Au stade ultime, il
n’existe aucune portion d’anévrisme clippable. L’étude histologique
de ce dernier retrouve un mur de fibres collagènes, sans tissu
musculaire, associé à une thrombose intraluminale incomplète [106,
122]
.
Au scanner, on retrouve une composition intrasacculaire hétérogène.
Il existe un rehaussement du mur anévrismal après injection de
contraste iodé. L’IRM permet de visualiser cela avec plus de détails
[122]
.
Ces anévrismes se manifestent en général par un déficit
neurologique, des troubles des fonctions cognitives, des crises
comitiales ou des céphalées [106, 122]. Dans 30 % des cas, ils sont révélés
par une hémorragie qui est de mauvais pronostic [106].
¶ Fusiformes
Il s’agit d’élargissement, d’élongation ou de tortuosité au niveau des
segments artériels.
Le terme de dolicoectasie définit la présence de vaisseaux géants de
ce type. Les anévrismes fusiformes se caractérisent par une longueur
ANÉVRISMES ASSOCIÉS AUX PATHOLOGIES
SYSTÉMIQUES
¶ Inflammatoires
Le lupus érythémateux disséminé (LED), la panartérite noueuse
(PAN) ou l’artérite à cellule géante de Horton entraînent une nécrose
fibrinoïde vasculaire focale, avec une interruption du tissu élastique
des vaisseaux cérébraux touchés. Ces lésions subaiguës ou
chroniques au niveau des bifurcations artérielles conduisent en
général à la formation d’ectasies, mais peuvent également faciliter
la formation d’anévrismes sacculaires au niveau des vaisseaux de
moyen calibre [122].
En revanche, dans le cadre des artérites aiguës, les anévrismes sont
en général multiples, périphériques au niveau des vaisseaux de petit
diamètre, et non sacculaires [122].
¶ Hémoglobinopathie
Les anévrismes dans le cadre de la drépanocytose surviennent à
l’âge adulte, consécutifs aux occlusions artérielles se développant
au cours de l’enfance, qui conduisent par des dilatations vasculaires
focales à la formation d’anévrismes [122]. Leur évolution après
rupture est similaire à celle des anévrismes intracrâniens rompus
[111]
.
ANÉVRISMES INTRACRÂNIENS INFECTIEUX
¶ Bactériens
Les anévrismes « mycotiques » représentent 2,5 % des anévrismes
intracrâniens. Ils sont en général méconnus et responsables
d’hémorragies dévastatrices [122]. Dans la plupart des cas, ils résultent
d’embolisation intravasculaire de végétation cardiaque dans le cadre
d’une endocardite infectieuse, cette dernière entraîne un risque de
5 à 10 % de formations anévrismales intracrâniennes [122].
Les anévrismes infectieux intracrâniens peuvent également résulter
de la diffusion d’infections de voisinage incluant les méningites, les
thrombophlébites du sinus caverneux, les ostéomyélites du crâne,
les pharyngites, les infections sinusiennes [122].
Sur le plan anatomopathologique, il existe une perte de l’intima qui
est caractéristique, la dilatation anévrismale résultant directement
de l’infection, ou des lésions adventicielles liées à l’inflammation [122].
Il n’est pas recommandé de réaliser une angiographie cérébrale chez
tous les patients présentant une endocardite. Seul un scanner
cérébral, sans puis avec injection de contraste, est indiqué à la phase
initiale du traitement. Si on retrouve alors la présence de sang au
niveau du liquide cérébrospinal ou du parenchyme cérébral, une
angiographie cérébrale sélective est indiquée [122] ; cette dernière
11
17-152-A-10
méconnaît environ 10 % des anévrismes mycotiques [111] . La
topographie de ces anévrismes est en général distale au niveau des
branches de l’artère cérébrale moyenne, conduisant lors de leur
rupture à un hématome intracérébral. Néanmoins, des vaisseaux
proximaux peuvent être concernés [111].
La mortalité consécutive à la rupture d’un anévrisme infectieux
intracrânien est de l’ordre de 75 % [122].
¶ Anévrismes fongiques et parasitaires
Les véritables anévrismes mycotiques sont rares, mais leur fréquence
augmente avec l’utilisation d’antibiotiques puissants et de
traitements immunosuppresseurs. Ces lésions prennent leur origine
au niveau d’infections craniofaciales contiguës dans le cadre des
lésions liées à l’Aspergillus ou aux phycomycètes [122]. Elles peuvent
être d’origine embolique intravasculaire dans le cadre des
endocardites à Candida.
Leur évolution est lente, sur plusieurs mois. Ce sont en général des
anévrismes proximaux, fusiformes. La thrombose artérielle y est
fréquente. Leur rupture conduit à des hémorragies massives au
niveau des citernes de la base, avec une évolution en général létale
[110]
, concernant des patients qui en général présentent des tares
associées.
Des cas d’hémorragies méningées liées à la rupture d’un anévrisme
inflammatoire dans le cadre d’une neurocysticercose ont été
rapportés [127].
ANÉVRISMES D’ORIGINE NÉOPLASIQUE OU INDUITS
PAR LE TRAITEMENT RADIOTHÉRAPIQUE
¶ Anévrismes métastatiques
Ils résultent de l’embolisation encéphalique de cellules néoplasiques,
conduisant à une infiltration du sous-endothélium des parois
vasculaires. La plupart de ces anévrismes se développe au niveau
des branches périphériques des artères cérébrales antérieures ou
cérébrales moyennes. Néanmoins, des anévrismes proximaux
fusiformes ont été décrits. Des hémorragies sous-arachnoïdiennes ou
intraparenchymateuses peuvent en être la conséquence.
L’angiographie cérébrale retrouve en général des lésions multiples,
de morphologie fusiforme. Les étiologies de ce type d’anévrisme
sont le myxome cardiaque, le choriocarcinome, le carcinome
bronchogénique et enfin les carcinomes indifférenciés. Les
symptômes peuvent se développer, même après la résection de la
tumeur-mère, en particulier dans le cadre du myxome cardiaque [122].
¶ Anévrismes liés à la radiothérapie
Ce sont des anévrismes fusiformes se développant après une
irradiation encéphalique. Ils sont en général proximaux, au niveau
de la ligne médiane ou parasellaire, souvent multiples. Leur
accroissement est en général rapide et leur tendance à la rupture
importante [122].
ANÉVRISMES POST-TRAUMATIQUES
Ces derniers se développent après un traumatisme direct de la paroi
vasculaire ou un traumatisme en décélération [122].
Les traumatismes pénétrants sont responsables de lacération
vasculaire avec un risque de formation anévrismale. Ils sont plus
fréquents au niveau des portes d’entrée orbitobasales ou frontales.
Les fractures du crâne peuvent léser des vaisseaux superficiels au
niveau de leurs sites d’attachement dural ou en provoquant des
lacérations corticales.
Dans les traumatismes crâniens fermés, les vaisseaux peuvent être
endommagés par impaction au niveau du bord rigide de la faux du
cerveau (artères péricalleuses), de la région de la tente du cervelet
(artères cérébrales postérieures) ou au contact de l’os sphénoïde
(artères cérébrales moyennes, artères méningées moyennes).
Des lésions iatrogéniques peuvent compliquer des chirurgies
transsphénoïdales, paranasales ou carotidiennes [122].
12
Neurologie
L’anévrisme traumatique se développe dans les heures suivant le
traumatisme. Il se constitue en général un faux anévrisme lié à un
amincissement du mur artériel, au niveau duquel un hématome va
se constituer et former un sac fibreux, pauvre en éléments cellulaires
[122]
.
La plupart de ces anévrismes traumatiques sont situés au niveau
des branches distales de l’artère cérébrale moyenne ou de l’artère
cérébrale antérieure. Leur évolution se fait vers la régression, la
thrombose, l’élargissement ou la rupture [122].
Des hémorragies sous-arachnoïdiennes ou intraparenchymateuses
dévastatrices surviennent dans environ 50 % des cas à distance du
traumatisme, avec un taux de mortalité qui est alors de 50 % [122].
D’autres symptômes peuvent se voir dans ce cadre, comme un
déclin neurologique progressif, une épistaxis, une hypertension
intracrânienne non expliquée.
ANÉVRISMES OCCULTES
Un anévrisme doit être suspecté, même après plusieurs
angiographies négatives, dans le cadre d’un saignement au niveau
de la fissure interhémisphérique antérieure ou de la scissure
sylvienne. Un anévrisme est retrouvé dans ces cadres, après une
première angiographie négative, respectivement dans 70 et 30 % des
cas [111]. Chez ces patients, même une seconde angiographie négative
ne doit pas exclure une hémorragie anévrismale.
traumatique
Une hémorragie sous-arachnoïdienne est présente dans 40 % des cas
au décours d’un traumatisme crânien sévère [63]. Elle est liée à un
risque accru de développer une hydrocéphalie aiguë obstructive [63].
Les patients ayant une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
visible au scanner ont un taux de mortalité deux fois supérieur à
ceux n’en présentant pas. Ce risque est indépendant d’autres
facteurs pronostiques, comme l’âge et la GCS [47, 63].
La topographie du saignement la plus fréquente est au niveau de la
convexité des hémisphères [111]. Les citernes de la base sont rarement
concernées par ce type d’hémorragie [111]. En revanche, on peut
retrouver la présence de sang au niveau de la région tentorielle, ce
dernier ayant une propension à s’accumuler dans cette localisation
[63]
.
Des études en doppler transcrânien ont mis en évidence une
accélération des vitesses circulatoires chez les patients présentant un
saignement étendu [90]. Les courbes de vitesse circulatoire chez ces
patients sont très proches de celles retrouvées chez les patients
présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée, avec un
pic de fréquence à la fin de la deuxième semaine après le
traumatisme [90].
Le risque d’évolution défavorable chez les patients ne présentant
pas de telles accélérations est faible. Il existe un lien épidémiologique
entre la présence d’une accélération des vitesses circulatoires (de
type vasospasme) et un excès de mortalité au décours d’un
traumatisme crânien grave [47, 63, 90].
Malformations vasculaires
intracrâniennes
Parmi les quatre types de malformation vasculaire intracrânienne
(malformations artérioveineuses, malformations capillaires
[télangiectasies], malformations veineuses [angiomes], cavernomes),
seule la malformation artérioveineuse peut être responsable d’une
hémorragie sous-arachnoïdienne [136]. Il existe néanmoins des cas où
l’imputabilité d’une hémorragie sous-arachnoïdienne à des
malformations capillaires ou veineuses a été rapportée dans le cadre
de l’hémorragie périmésencéphalique [76, 152].
Neurologie
Il existe en moyenne dans la population une malformation
artérioveineuse pour dix anévrismes saculaires. Elle est de fréquence
égale dans l’un ou l’autre sexes. L’histoire naturelle de la
malformation artérioveineuse conduit à une hémorragie dans
environ 40 % des cas [76], dont la moitié sont une hémorragie sousarachnoïdienne [76]. La malformation artérioveineuse étant située à
l’intérieur du tissu cérébral, son saignement est en général
également intraparenchymateux et, sur le plan clinique, alors
responsable de déficit neurologique.
Un cas particulier est représenté les malformations artérioveineuses
durales au niveau du tentorium, qui peuvent se révéler par une
hémorragie sous-arachnoïdienne en tout point semblable à celle
d’une rupture anévrismale [111]. Le saignement peut survenir à tout
âge ; il est surtout localisé au niveau des citernes de la base. Il existe
en général des antécédents de fracture du crâne, conduisant à la
formation d’un shunt dural. L’angiographie cérébrale sélective est
presque toujours normale. La visualisation du réseau carotidien
externe est nécessaire pour les mettre en évidence [111].
Artérites
Les angéites, en particulier la PAN, le LED, la maladie de moyamoya, l’artérite de Churg et Strauss, la granulomatose de Wegener
[20]
, la maladie de Behçet, les artérites postzoostériennes, l’artérite
associée à la borréliose de Lyme [19], l’artérite liée au virus de
l’immunodéficience humaine (VIH), l’artérite liée à la consommation
de cocaïne, sont parfois compliquées d’une hémorragie
intracrânienne. Le saignement se fait en général dans le tissu
cérébral plutôt qu’au niveau de l’espace sous-arachnoïdien [111].
MALADIE DE WEGENER
Il existe une hémorragie sous-arachnoïdienne dans environ 2 % des
cas [20]. Les petits vaisseaux, non visualisables sur une angiographie
standard, sont principalement affectés. En outre, dans un certain
pourcentage des cas, il existe une topographie périmésencéphalique
de l’hémorragie [20].
Drépanocytose
Environ 30 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes de l’enfant
surviennent dans le cadre d’une drépanocytose, et l’étiologie est en
général non anévrismale [111, 122]. Le scanner retrouve la présence de
sang au niveau des sillons corticaux. L’artériographie
conventionnelle ne met pas en évidence d’anévrisme, mais retrouve
la présence d’occlusions multiples de branches distales du réseau
intracrânien et des collatérales leptoméningées [111] . L’étude
anatomopathologique de ces lésions retrouve une fibrose et une
dégénérescence de l’intima, une diminution de l’épaisseur de la
limitante élastique, une atrophie, une hyalinisation, ou une absence
de musculeuse [122]. Ces lésions sont initiées par une atteinte de
l’endothélium liée à des flux turbulents et à l’adhérence des
érythrocytes en « faucille ». L’évolution est péjorative [111].
Dysplasie fibromusculaire
intracérébrale
La dysplasie fibromusculaire est une pathologie vasculaire non
athéromateuse, non inflammatoire, segmentaire, multifocale,
d’étiologie inconnue, qui atteint en général les collatérales primaires
de l’aorte, mais peut également atteindre des vaisseaux plus distaux
[8]
.
Au niveau intracrânien, cette pathologie est en général limitée à
l’artère carotide interne intrapétreuse ou au siphon carotidien. Plus
rarement, elle peut atteindre de façon extensive l’ensemble des
artères intracrâniennes. Du point de vue angiographique, on
retrouve des dilatations fusiformes larges et des anévrismes
multiples.
Dans 50 % des cas, la dysplasie fibromusculaire se manifeste par
des hémorragies sous-arachnoïdiennes ou des hémorragies
intracérébrales récurrentes [8].
Dissection vasculaire
BORRÉLIOSE DE LYME
Il peut exister une vascularite inflammatoire du système nerveux
central responsable d’hémorragies sous-arachnoïdiennes [19].
ANGÉITE DU POST-PARTUM
Elle est impliquée dans certains accidents vasculaires cérébraux
ischémiques ou hémorragiques chez la femme jeune, avec un risque
de récidive minime [142]. Cette angéite se manifeste initialement au
décours d’une grossesse normale par des céphalées soudaines, des
vomissements, des crises comitiales, éventuellement des déficits
neurologiques focaux. À l’angiographie cérébrale, on retrouve des
zones de sténose et d’ectasie multiples, suggérant la présence d’une
vascularite ou d’un processus vasospastique diffus [142]. Dans un
faible pourcentage des cas, cela conduit à une hémorragie
intracrânienne. La résolution de cette pathologie est en général
rapide. Néanmoins, dans certains cas, les vaisseaux conservent des
modifications irréversibles.
17-152-A-10
VERTÉBRALE
L’incidence exacte de l’hémorragie méningée dans le cadre d’une
dissection vertébrale est inconnue. Il semble qu’environ 5 % des
décès dans le cadre d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
surviennent dans ce contexte [111].
Un resaignement survient dans 30 % des cas et est létal dans 50 %
des cas [111].
CAROTIDIENNE
L’hémorragie sous-arachnoïdienne est beaucoup plus rare dans cette
topographie. Seuls quelques cas ont été décrits [94, 111]. La clinique et
l’examen scanographique ne permettent pas de la distinguer d’une
rupture anévrismale. Ce diagnostic doit être évoqué quand on
retrouve un rétrécissement de la lumière vasculaire ou une occlusion
à l’artériographie [94, 111]. L’IRM a un intérêt diagnostique bien
moindre que dans le cadre d’une dissection vertébrale [94]. Un
resaignement a lieu dans 30 % des cas [94].
AUTRES FORMES
D’autre part, il existe des formes d’angéite dites « bénignes » du
système nerveux central, survenant en absence de grossesse et en
dehors de la période du post-partum ou de tout contexte
pathologique, chez des femmes en bon état général, se caractérisant
par des céphalées aiguës, des crises comitiales, des déficits
neurologiques focaux, avec la mise en évidence à l’angiographie
cérébrale de lésions vasospastiques ou de vascularite [142] . Le
pronostic est favorable dans la plupart des cas, mais des
complications identiques peuvent survenir.
Toxicomanie
L’intoxication par la cocaïne ou les amphétamines peut conduire à
la formation et la rupture précoce d’anévrismes intracrâniens, liées
aux hypertensions et tachycardies transitoires. L’intoxication
chronique à la cocaïne conduit à une rupture plus précoce
d’anévrismes intracrâniens chez les patients en présentant [22, 31]. En
outre, l’hémorragie sous-arachnoïdienne, lorsqu’elle survient dans
ce contexte, est associée à un pronostic plus défavorable [22, 31].
13
17-152-A-10
Mais 50 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes chez les
toxicomanes à la cocaïne ou aux amphétamines ne sont pas d’origine
[78, 111]
anévrismale
. Le resaignement, malgré une angiographie
normale, est fréquent. Il est rarement retrouvé une vascularite à
l’angiographie, et l’origine du saignement reste méconnue [111]. Le
pronostic est péjoratif [111].
Dans le cadre des vascularites cérébrales liées à l’usage de drogues
illicites, et en particulier à la cocaïne, les lésions vasculaires
retrouvées à l’angiographie sont similaires à celles de la PAN [22, 31, 69,
78]
, mais il est difficile de faire la distinction entre une vascularite et
des lésions plus transitoires, vasospastiques focales, liées à l’usage
de ces toxiques [69].
Apoplexie pituitaire
Le tableau clinique est comparable à celui de l’hémorragie
méningée, mais y sont souvent associées une baisse de l’acuité
visuelle ou une diplopie (présente dans près de 90 % des cas) [111]. Le
scanner ou l’IRM font le diagnostic en retrouvant une prédominance
de sang dans la fosse pituitaire, et mettent en évidence l’adénome
[111]
.
Neurologie
deux artères vertébrales. Des fistules artérioveineuses durales ou des
malformations artérioveineuses peuvent être retrouvées lors de cet
examen [24], cela d’autant plus que la fistule artérioveineuse durale
de la région cervicale, localisation rare de ce type de malformation,
se révèle fréquemment par une hémorragie sous-arachnoïdienne [24].
Troubles de la coagulation
Exceptionnellement, chez des patients sous traitement anticoagulant
ou présentant une coagulopathie sévère, il existe une hémorragie
intracrânienne confinée à l’espace sous-arachnoïdien, et aucune
autre cause de saignement mise en évidence [34, 111]. Ce saignement
est souvent associé à un saignement périphérique, ou à un
traumatisme crânien minime.
d’étiologie indéterminée.
Hémorragie périmésencéphalique
Saignement d’origine spinale
Environ 15 % des patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne ne présentent pas de lésion décelable après la
réalisation d’une angiographie cérébrale sélective des quatre axes.
Ce sous-groupe de patients bénéficie d’un meilleur pronostic, et ceci
de façon significative [27].
Un certain nombre de ces patients ayant une angiographie négative
présentent des anévrismes occultes ou des malformations
artérioveineuses passés inaperçus du fait de l’hémorragie, d’un
vasospasme ou d’une thrombose [134, 145]. Ces lésions peuvent être
également ignorées du fait d’une technique inadéquate, ou d’une
petite taille les rendant difficilement visualisables. La répétition des
angiographies conduit à l’identification d’une lésion pathologique
dans 2 à 25 % des cas selon les équipes [145].
Néanmoins, un nombre substantiel d’hémorragies sousarachnoïdiennes restent d’origine indéterminée au terme du bilan.
Leur étiologie la plus fréquente est une entité nosologique appelée
« hémorragie sous-arachnoïdienne périmésencéphalique », qui
représente environ 70 % des cas d’hémorragies sous-arachnoïdiennes
à angiographie négative [27, 111, 134, 154, 158]. Les premières études ayant
postulé le fait qu’une répartition particulière du sang sur le scanner
initial était corrélée à une angiographie cérébrale des quatre axes
normale datent du début des années 1980, par l’équipe de Van Gijn
[144]
.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne spinale est relativement rare. Il
s’agit de moins de 1 % des causes d’hémorragie sousarachnoïdienne. Cette hémorragie peut être liée à des causes
multiples incluant les traumatismes, les lésions vasculaires
(malformation artérioveineuse, fistule artérioveineuse, anévrismes),
les lésions néoplasiques, mais encore des angéites (PAN, LED,
maladie de Behçet). Une coarctation de l’aorte peut également être
impliquée [ 2 4 , 7 1 ] . Une hémorragie sous-arachnoïdienne, se
manifestant initialement par une douleur interscapulaire ou
cervicale brutale prédominante, doit faire suspecter la présence
d’une cause spinale. Le diagnostic doit faire appel à une
angiographie spinale sélective ou à l’IRM.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne spinale liée à une malformation
artérioveineuse peut simuler une hémorragie sous-arachnoïdienne
intracrânienne [71]. En l’absence de diagnostic, dans un délai allant
de quelque heures à plusieurs années, un syndrome de compression
médullaire peut apparaître [111]. L’hémorragie sous-arachnoïdienne
est le mode de présentation de cette pathologie dans 10 % des cas
[111]
, survenant dans 50 % des cas avant l’âge de 20 ans. Le diagnostic
se fait par IRM médullaire [111].
Il faut d’autre part préciser qu’un certain nombre de pathologies
vasculaires de la jonction cervicomédullaire peuvent être ignorées
lorsque l’angiographie cérébrale sélective réalisée au décours d’une
hémorragie sous-arachnoïdienne n’est pas réalisée au niveau des
Les citernes périmésencéphaliques incluent la citerne
interpédonculaire, la citerne ambiante et la citerne quadrigéminale.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne périmésencéphalique se définit
par la présence du centre de l’hémorragie, localisé immédiatement
en avant du tronc cérébral, avec ou sans extension du sang à la
partie antérieure de la citerne ambiante, et au niveau de la partie
basse de la scissure sylvienne, la présence de sang ne remontant pas
au-delà du tiers inférieur de la fissure interhémisphérique
antérieure, ni dans la vallée sylvienne ou au niveau
intraventriculaire [134]. En général, l’hémorragie périmésencéphalique
inclut également la citerne prépontique qui peut être le seul site de
l’hémorragie. Il n’existe jamais d’extension de saignement au niveau
de la citerne chiamastique.
La partie antérosupérieure de la citerne interpédonculaire est fermée
par un tissu arachnoïdien, la « membrane de Liliequist », qui s’étend
jusqu’aux corps mamillaires et à la membrane diencéphalique. Cette
membrane s’étend ensuite latéralement jusqu’à la face mésiale du
lobe temporal, réalisant une frontière entre la citerne
interpédonculaire et les citernes carotidiennes latéralement, entre la
citerne interpédonculaire et la citerne chiasmatique médialement.
Elle s’étend vers le bas, prenant le nom de « membrane
mésencéphalique », formant la frontière entre les citernes
Endométriose
Les céphalées récurrentes associées aux menstruations sont
fréquentes. L’endométriose peut concerner l’ensemble des tissus du
corps humain. Néanmoins, l’endométriose du système nerveux
central est extrêmement rare [26]. Les cas décrits sont anecdotiques.
Ils concernent des patientes avec une longue histoire de céphalées
menstruelles, éventuellement associées à d’autres manifestations
neurologiques [26].
Néoplasies
Les hémorragies intracrâniennes associées à des cancers systémiques
ou des tumeurs intracérébrales primitives sont en général
parenchymateuses, et exceptionnellement sous-arachnoïdiennes
isolées [111].
14
POINT DE VUE ANATOMIQUE
Neurologie
interpédonculaires et les citernes prépontiques. Cette membrane est
en général fine et non performée, ce qui empêche le passage du sang
des citernes interpédonculaires à la citerne chiasmatique, mais la
limite entre les citernes interpédonculaires et prépontiques est
incomplète, la « membrane mésencéphalique » étant traversée par
l’artère basilaire. Ainsi, le sang retrouvé au niveau des citernes
carotidiennes ou prépontiques n’est pas incompatible avec la
présence d’un saignement à faible pression au niveau de la citerne
interpédonculaire, alors que la présence de sang au niveau de la
citerne chiasmatique l’est [134].
PRÉSENTATION CLINIQUE DE L’HÉMORRAGIE
SOUS-ARACHNOÏDIENNE
Les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne à
angiographie négative sont en général plus jeunes, moins
fréquemment hypertendus, et sont plus fréquemment des hommes
[134, 154]
.
La présentation clinique est globalement similaire à celle des patients
présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne d’origine
anévrismale. Néanmoins, la céphalée sentinelle y est beaucoup plus
rare. Une autre particularité est un début souvent plus progressif de
la symptomatologie céphalalgique [123, 154].
Sur le plan clinique, tous les patients ont un score de Hunt et Hess à
I ou II à l’examen initial [123].
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
La sensibilité et la spécificité du scanner pour un diagnostic
d’hémorragie sous-arachnoïdienne d’origine périmésencéphalique
chutent de façon significative 2 jours après le saignement initial.
D’autre part, un anévrisme est à l’origine d’une hémorragie de
topographie périmésencéphalique dans 3 % des cas [27, 111, 123, 145, 153]. Il
s’agit en général d’anévrisme du tronc basilaire ou de la
communiquante postérieure, qui se présente comme une hémorragie
périmésencéphalique dans respectivement 10 % et 1 % des cas [145].
Quatre éléments sont de ce fait importants pour le diagnostic correct
d’hémorragie périmésencéphalique [123, 154] :
17-152-A-10
plus récentes avec inclusion uniquement de patients présentant une
hémorragie périmésencéphalique ne retrouvent aucun épisode de
resaignement après un suivi de 4 ans [123].
¶ Hydrocéphalie
L’incidence de l’hydrocéphalie nécessitant une intervention
chirurgicale est de l’ordre de 7 % chez les patients présentant une
hémorragie sous-arachnoïdienne avec angiographie négative de
façon générale. Chez les patients présentant une hémorragie
périmésencéphalique, cette incidence est de 1 % [123]. Néanmoins, une
augmentation transitoire de la taille des ventricules est relativement
fréquente [123].
¶ Vasospasme
Il est retrouvé chez 15 % des patients présentant une hémorragie
sous-arachnoïdienne avec angiographie négative. Chez les patients
présentant une hémorragie périmésencéphalique, il varie entre 1 et
5 % selon les études [123]. La raison de cette moindre fréquence n’est
pas claire.
¶ Hyponatrémie et anomalies cardiologiques
Elles surviennent à une fréquence identique dans le cadre de
l’hémorragie périmésencéphalique. En revanche, les autres
complications extraneurologiques, liées à la gravité de l’état clinique
général, sont inexistantes.
PRONOSTIC
Il existe a priori un bon pronostic chez l’ensemble des patients ayant
présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne périmésencéphalique
[123, 154]
. Néanmoins, la plupart de ces patients présentent encore
plusieurs années après l’épisode des troubles mnésiques, une
sensation d’asthénie, et seul un petit nombre a repris son activité
professionnelle antérieure [123].
– une présentation clinique appropriée ;
– un scanner cérébral réalisé précocement (avant la 24e heure
suivant le début des symptômes) ;
– une distribution caractéristique du sang sur le scanner initial ;
– la réalisation d’une angiographie cérébrale sélective adéquate
négative.
La réalisation d’une IRM dans le cadre du diagnostic étiologique de
l’hémorragie périmésencéphalique n’a pas d’intérêt en pratique
courante [153].
ÉTIOLOGIE
L’étiologie de l’hémorragie périmésencéphalique est pour l’instant
encore débattue. Sur des cas isolés, il a été mis en évidence une
télangiectasie ou un angiome de petite taille situé au niveau du pont
[55, 152, 153]
. Mais il existe des arguments suffisants pour penser que
l’hémorragie périmésencéphalique est liée à un saignement d’origine
veineuse ou capillaire [55, 152].
COMPLICATIONS
TRAITEMENT
L’ensemble des hémorragies sous-arachnoïdiennes à angiographie
négative a un taux de resaignement situé entre 2 et 5 %. Des études
Le traitement de l’hémorragie périmésencéphalique ne se distingue
actuellement pas de celui des autres étiologies d’hémorragie sousarachnoïdienne à la phase initiale, il ne comporte pas de traitement
étiologique [123].
¶ Resaignement
Références ➤
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17-152-A-10
Neurologie
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