Les troubles cognitifs dans le Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD

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L’Année psychologique
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Les troubles cognitifs dans le Post-Traumatic Stress Disorder
(PTSD) : une revue de la littérature
Géraldine Tapia, David Clarys, Wissam El-Hage et Michel Isingrini
L’Année psychologique / Volume 107 / Issue 03 / September 2007, pp 489 - 523
DOI: 10.4074/S0003503307003065, Published online: 03 June 2009
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Géraldine Tapia, David Clarys, Wissam El-Hage et Michel Isingrini (2007). Les troubles cognitifs dans le PostTraumatic Stress Disorder (PTSD) : une revue de la littérature. L’Année psychologique, 107, pp 489-523
doi:10.4074/S0003503307003065
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Les troubles cognitifs dans le Post-Traumatic
Stress Disorder (PTSD) : une revue
de la littérature
Géraldine Tapia*1,3, David Clarys1,3, Wissam El-Hage2,3,4
et Michel Isingrini1,3
1
UMR CNRS 6215 Langage, Mémoire et Développement Cognitif,
Université François-Rabelais de Tours
2
EA 3248 Psychobiologie des Émotions, Université François-Rabelais de Tours
3
IFR 135 Imagerie fonctionnelle, CHRU de Tours
4
Clinique Psychiatrique Universitaire, CHRU de Tours
RÉSUMÉ
Le principal objectif de cette revue de la littérature est de présenter une synthèse des études traitant des fonctions mnésiques et exécutives dans le PostTraumatic Stress Disorder (PTSD) et de conforter les déficits observés par
des données en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques
de ces fonctions. Son second objectif est de discuter des raisons susceptibles
d’expliquer l’hétérogénéité des résultats observés. Les études ont été sélectionnées en s’appuyant sur les bases de données internationales classiquement
utilisées pour des recherches dans le domaine de la psychologie. De nombreux travaux ont mis en évidence des déficits mnésiques et exécutifs chez
les sujets souffrant de PTSD. Certaines études en neuroimagerie ont
confirmé ces déficits comportementaux en révélant des anomalies structurales et fonctionnelles près des régions hippocampique et frontale.
Cependant, les résultats observés divergent fréquemment d’une étude à
l’autre. Les travaux portant sur l’étude du PTSD se heurtent à de nombreux
facteurs confondants qui pourraient expliquer la nature contradictoire des
résultats observés.
Cognitive deficits in Post-Traumatic Stress Disorder: A review
ABSTRACT
The main goal of this paper is to review the existing literature on memory and executive
non-trauma related functioning in Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD), as well as the
*Correspondance : Université François Rabelais, Département de Psychologie, UMR CNRS 6215 « Langage,
mémoire et développement cognitif » (LMDC), 3 rue des Tanneurs, BP 4103, F-37041 Tours Cedex 1.
E-mail: [email protected]
L’année psychologique, 2007, 107, 489-523
490
Géraldine Tapia • David Clarys • Wissam El-Hage • Michel Isingrini
structural and functional brain substrates that might underlie the observed deficits. The
second aim is to examine the reasons that may explain differences between studies. Studies
were identified using general medical and psychology database. A lot of studies have shown
an abnormal cognitive pattern among PTSD patients examining memory and executive
impairments compared to non-PTSD and healthy participants. Neuroimaging studies have
confirmed these behavioral differences between groups showing neuroanatomic abnormalities like hippocampal atrophy and deficit in subcortical-frontal circuitry. However, even if
cognitive impairment is typically found in most of the studies, observed results frequently
diverge from one study to another. Reasons for inconclusiveness of the results are discussed.
Controlling for potential confounds could help to resolve some of the inconsistencies in the
current literature.
INTRODUCTION
Le trouble stress post-traumatique (PTSD pour Post-Traumatic Stress
Disorder) est un désordre anxieux qui a suscité un intérêt relativement
récent puisque ce n’est qu’à la fin de la guerre du Vietnam (1964-1975)
que le concept de PTSD a permis de réintroduire dans la nosographie
psychiatrique (DSM-III, 1980) la « névrose traumatique » qui avait
disparu au lendemain de la seconde guerre mondiale (El-Hage, 2003). La
psychiatrie américaine post-Vietnam a mis en avant ce trouble, stimulant
ainsi la recherche et la littérature scientifique sur ce sujet. La clinique du
PTSD décrit des symptômes de reviviscence, d’évitement et d’hypervigilance
qui s’accompagnent d’un dysfonctionnement mnésique (hypermnésie,
amnésie) et attentionnel (difficultés de concentration). Aussi, la symptomatologie du PTSD est souvent associée à d’importants dysfonctionnements
cognitifs. Le principal objectif de cette revue de la littérature est de présenter une synthèse des études traitant des fonctions mnésiques et
exécutives chez les sujets souffrant de PTSD et de conforter les déficits
observés par des données en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques de ces fonctions. Son second objectif est de discuter des
raisons susceptibles d’expliquer la nature contradictoire des résultats
observés. Pour répondre à ces objectifs, cet article est composé de trois
parties. La première consiste en un bref rappel des caractéristiques cliniques et comorbides du PTSD. La seconde permet de préciser l’état des
connaissances actuelles concernant l’impact du PTSD sur la mémoire
explicite d’une part et sur les fonctions exécutives d’autre part. Elle confronte également ces données comportementales avec des résultats récents
en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques des fonctions mnésiques et exécutives dans le PTSD. Enfin, la troisième partie
Les troubles cognitifs dans le PTSD
491
développe les raisons pouvant expliquer l’hétérogénéité des résultats
observés.
Méthode
Les articles intégrés dans cette revue de la littérature ont été sélectionnés en utilisant les bases de données internationales Medline et PsycINFO à partir des mots
clés suivants : « memory and posttraumatic stress disorder », « executive functionning and posttraumatic stress disorder », « hippocampal volume and
posttraumatic stress disorder » et « frontal and posttraumatic stress disorder ».
Seuls les articles utilisant une approche expérimentale allant de 1990 à 2006 et
comparant au moins 15 sujets PTSD adultes jeunes à un groupe témoin à l’aide
d’une tâche de mémoire dont le matériel utilisé ne fait pas référence au vécu traumatique ont été intégrés dans cette revue de la littérature. Au total, 34 études ont
été sélectionnées dont une en cours de publication réalisée dans notre laboratoire.
Elles seront présentées à l’aide de 2 tableaux de synthèse. Avant d’aborder la synthèse de ces travaux, il est important d’apporter quelques éléments sur la clinique
du PTSD.
Caracteristiques du PTSD
Symptômes cliniques
Le PTSD est un trouble anxieux secondaire à l’exposition à un traumatisme psychique où le sujet est confronté à la mort, à une grave blessure ou à une menace
de son intégrité physique, avec la réaction subjective d’une peur intense, d’un
sentiment d’impuissance ou d’horreur (DSM-IV ; APA, 1994).
Le vécu d’un traumatisme psychique n’induit pas systématiquement l’apparition
d’un PTSD. Parmi les facteurs de risque, le nombre élevé d’événements vécus (ElHage & Gaillard, 2003) et la perception subjective du danger sont presque aussi
essentiels à la production de symptômes que la sévérité objective de l’événement
lui-même (El-Hage, 2003). Pour les individus qui développent un PTSD, les
symptômes cliniques s’articulent autour de trois syndromes : le syndrome de
répétition avec reviviscences diurnes et nocturnes, l’évitement persistant des
stimuli associés au traumatisme, et le syndrome d’activation neurovégétative.
La répétition traumatique est constituée de souvenirs répétitifs, diurnes ou nocturnes (cauchemars), comprenant des images, des pensées ou des perceptions
sensorielles intrusives et involontaires. Ces souvenirs répétitifs défilent sans
ordre, sans avoir été intentionnellement évoqués et deviennent importuns. Ils
peuvent être associés à une impression soudaine de « comme si » l’événement traumatique allait se reproduire, accompagnée du sentiment de revivre l’événement
(flash-back).
Face à cette souffrance engendrée par les rappels répétés et pénibles de l’événement
traumatique le sujet peut développer trois formes de conduites d’évitement :
492
cognitive, émotionnelle et comportementale. L’évitement cognitif correspond au
fait que le sujet garde son esprit constamment occupé par d’autres pensées. L’évitement émotionnel se manifeste par le fait de penser à l’événement traumatique
d’une manière complètement déchargée d’émotion. L’évitement comportemental
se traduit par un effort pour éviter les lieux, les activités ou les personnes rappelant le traumatisme. Ces tentatives pour échapper aux souvenirs traumatiques
peuvent faire apparaître chez le sujet une amnésie psychogène, se traduisant par
une incapacité à évoquer l’ensemble ou une partie des souvenirs personnels liés à
l’événement traumatique. Ce phénomène serait sous-tendu par des processus dissociatifs de la conscience associée à la mémoire en ce sens que les perceptions
seraient correctement perçues et stockées mais n’accèderaient plus à la conscience
normale pour finalement échapper au contrôle du sujet et se manifester de
manière autonome (Janet, 1904).
Parallèlement à ces conduites d’évitement, des symptômes d’hyperactivation neurovégétative apparaissent. Ils se caractérisent par des manifestations d’angoisse
somato-psychique associées à l’impression d’une perte de contrôle de soi et sur
les événements du monde extérieur. Les manifestations les plus fréquentes correspondent à une difficulté d’endormissement, un sommeil interrompu, une forte
irritabilité, des accès de colère et des difficultés de concentration. Ces symptômes
peuvent conduire à une hypervigilance vis-à-vis de l’environnement. Elle se
traduit par des états de « qui-vive » quasi permanents et des réactions de sursaut
exagérées susceptibles de constituer des indices précoces du développement d’un
PTSD (APA, 1994). De plus, comme dans la dépression, on retrouve dans ce syndrome un émoussement affectif, des difficultés à ressentir des émotions,
notamment positives, des manifestations de perte de plaisir et un repli comportemental allant de la marginalisation aux conduites addictives. Les symptômes de la
dépression peuvent donc ressembler à certains symptômes du PTSD sans compter
l’existence de fortes comorbidités entre les deux troubles.
Comorbidités
Le PTSD partage un certain nombre de caractéristiques cliniques avec d’autres
troubles psychiatriques et de ce fait il est rarement diagnostiqué seul (Barrett,
Green, Morris, Giles, & Croft, 1996 ; Davidson & Foa, 1991 ; McNally, 1992 ;
Keane & Kaloupeck, 1997). McFarlane et Papay (1992) ont montré que 77 % des
sujets souffrant de PTSD reçoivent un autre diagnostic. Cette forte comorbidité a
été observée avec les troubles anxieux (Marshall, Schneier, Lin, Simpson,
Vermes, & Liebowitz, 2000), dépressifs (Shalev, Freedman, Peri, Brandes, Sahar,
Orr, & Pitman, 1998), de somatisation (Pelcovitz, Van der Kolk, Roth, Mandel,
Kaplan, & Resick, 1997), de la personnalité (Pelcovitz et al., 1997), dissociatifs (ElHage & Gaillard, 2003 ; Halligan, Clark, & Ehlers, 2002 ; Murray, Ehlers, & Mayou,
2002), et avec les troubles des conduites (suicidaires, alcooliques, addictives)
(Keane & Kaloupeck, 1997). De nombreuses études portant sur les vétérans du
Vietnam ont montré que la dépression, le trouble d’anxiété généralisée et l’abus de
substances psychoactives sont les comorbidités les plus fréquentes (Barrett et al.,
1996 ; Davidson & Foa, 1991). L’enquête épidémiologique menée par Keane et
Kaloupeck (1997) a révélé que l’alcoolisme complique un PTSD dans 47 % des cas,
493
alors que la dépression est comorbide d’un PTSD dans 63 % des cas. De plus, une
étude prospective a montré que la présence de symptômes dépressifs précoces
constituait un facteur précipitant de la pathologie post-traumatique (Freedman,
Brandes, Peri, & Shalev, 1999). Ce large terrain comorbide qu’offre le PTSD pose
un problème important puisque des symptômes dépressifs ou une consommation
abusive d’alcool sont susceptibles d’induire d’importants troubles cognitifs qu’il
faudra distinguer de ceux dus spécifiquement au PTSD.
FONCTIONNEMENT COGNITIF DANS LE PTSD
Troubles cognitifs chez les sujets PTSD
Les sujets souffrant de PTSD se plaignent systématiquement de problèmes
de mémoire et de concentration qui les handicapent au quotidien. La littérature sur les troubles cognitifs dans le PTSD est conséquente, révélant
l’importance des difficultés cognitives que rencontrent ces patients. De
cette littérature semblent émerger deux grands domaines cognitifs déficitaires dans le PTSD, la mémoire explicite d’une part et les fonctions
exécutives d’autre part.
Difficultés en mémoire explicite
La grande majorité des études qui ont étudié la mémoire dans le PTSD
concerne son versant explicite plutôt qu’implicite. La mémoire explicite,
contrairement à la mémoire implicite, requiert un accès conscient à la trace
mnésique, suggérant un effort de récupération (Graf & Schacter, 1985). De
ce fait, elle apparaît plus vulnérable que la mémoire implicite à toute
variable susceptible d’entraîner des effets délétères sur les performances en
mémoire. Ainsi, de nombreux travaux ont mis en évidence une hypersensibilité de la mémoire explicite vis-à-vis du stress (pour revue, Lupien
& Lepage, 2001). Concernant le stress post-traumatique, des déficits en
mémoire explicite ont été observés chez des sujets souffrant d’un PTSD en
l’absence de tout déficit en mémoire implicite (Golier, Yehuda, Lupien,
Harvey, Grossman, & Elkin, 2002). Ces données suggèrent que la mémoire
explicite est spécifiquement altérée dans le PTSD. Les études portant sur les
performances en mémoire explicite des sujets souffrant de PTSD sont présentées dans le Tableau I. Ce tableau détaille pour chaque étude le nombre
de sujets PTSD et témoins, le type de traumatisme subi par les sujets avec ou
sans PTSD, le type de test utilisé pour révéler les performances mnésiques et
enfin les principaux résultats obtenus.
494
Tableau I. Liste des travaux qui ont étudié les performances
en mémoire explicite chez les sujets souffrant de PTSD
Études
Sujets
PTSD
Groupes
Tests
témoins administrés
Déficit en rappel
immédiat et différé
en mémoire verbale
Déficit en rappel
WMS-R,
20 sains
WAIS-R
en mémoire verbale
VSRT
Pas de déficit en
mémoire visuelle
Pas de déficit en rappel
16 victimes
immédiat mais déficit
non PTSD/ CVLT
en rappel différé pour les
16 sains
informations verbales
12 sains
CVLT
en mémoire verbale
Déficit en rappel
17 sains
WMS-R
en mémoire verbale
Pas de déficit en
21 sains
CVLT
mémoire verbale
16 victimes
Déficit en rappel
non PTSD/ CVLT
16 sains
en mémoire verbale
Déficit en rappel
WAIS-R
24 vétérans
RAVLT,
en mémoire verbale
non PTSD
CVMT
Pas de déficit
en mémoire visuelle
Pas de déficit
20 sains
CVLT, BVRT en mémoire verbale
ou visuelle
Déficit en rappel
WMS-R,
13 vétérans
WAIS-R
en mémoire verbale
non PTSD
R-OCFT
Pas de déficit en
mémoire visuelle
80 sujets
Pas de déficit
non PTSD/ CVLT
en mémoire verbale
80 sains
Bremner ..et al...
1995a
26 vétérans 22 sains
Bremner ..et al...
1995b
21 abus
sexuels
Jenkins, 1995
15 victimes
viols
Yehuda ..et al...
1995
20 vétérans
Bremner ..et al...
1997
17 abus
sexuels
Stein ..et al...
1997
21 abus
sexuels
Jenkins ..et al...
1998
15 victimes
viols
Vasterling ..et al...
19 soldats
1998
Stein ..et al... 1999
22 abus
sexuels
Gilbertson ..et al...
19 vétérans
2001
Crowell ..et al...
2002
80 vétérans
Résultats
WMS-R
495
Tableau I. (Suite)
Études
Sujets
PTSD
Groupes
Tests
témoins administrés
Résultats
WMS-III,
17 victimes 22 victimes
CVLT
Stein ..et al... 2002 de violences non PTSD/
R-0CFT
conjugales 22 sains
WAIS-III
en mémoire verbale
Déficit en rappel
en mémoire visuelle
WAIS-R
21 vétérans
CVMT,
26 vétérans
non PTSD
2002
RAVLT
Déficit relatif en rappel
différé pour les
informations verbales
Pas de déficit en
mémoire visuelle
Bremner ..et al...
2004
20 abus
sexuels
Déficit en rappel
en mémoire verbale
Neylan ..et al...
2004
24 vétérans 23 sains
Winter et Irle,
2004
15 grands
brûlés
Perderson ..et al... 17 abus
2004
sexuels
23 abusés
WMS-R
non PTSD
CVLT,
WMS-III
Pas de déficit
en mémoire verbale
15 brûlés
WMS-R,
non PTSD/
WAIS-R
15 sains
Déficit en rappel
en mémoire verbale
17 victimes
non PTSD/ WMS-III
17 sains
Pas de déficit
en mémoire verbale
Yehuda ..et al...
2004
26 surviva
36 survivant
nts non
CVLT
s de
PTSD/
l’Holocauste
40 sains
Déficit en rappel
en mémoire verbale
Déficit en
reconnaissance
Koso et Hansen,
2006
20 soldats
2 soldats
bosniaques RBMT
bosniaques
non PTSD
Déficit en rappel
en mémoire verbale
Note. WMS: WMS-R: Wechsler Memory Scale Revised; VSRT: Visual Selective Reminding Test; WAIS-R:
Wechsler Adult Intelligence Scale Revised; CVLT: Californian Verbal Learning Test; RAVLT: Rey AuditoryVerbal Learning Test; CVMT: Continuous Visual Memory Test ; WMS-III: Wechsler Memory Scale-III; WAISIII: Wechsler Adult Intelligence Scale-III; BVRT: Benton Visual Retention Task; R-OCFT: Rey-Osterrieth.
Complex Figure Test ; RBMT: Rivermead Behavioral Memory Test.
496
La plupart des études répertoriées dans le Tableau I ont révélé la présence de déficits en mémoire explicite chez les sujets souffrant de PTSD
(Bremner, Randall, Scott, Bronen, Seibyl, Southwick, Delaney,
McCarthy, Charney, & Innis, 1995 ; Bremner, Randall, Scott, Capelli,
Delaney, McCarthy, & Charney, 1995 ; Bremner, Randall, Scott, Vermetten, Staib, Bronen, Mazure, Capelli, McCarthy, Innis, & Charney,
1997 ; Bremner, Vermetten, Azfal, & Vythilingam, 2004 ; Gilbertson,
Gurvits, Lasko, Orr, & Pitman, 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins, Langlais,
Delis, & Cohen, 1998 ; Koso & Hansen, 2006 ; Stein, Kennedy, &
Twamley, 2002 ; Vasterling, Duke, Brailey, Constans, Allain, Sutker, &
Sutker, 2002 ; Vasterling, Brailey, Constans, & Sutker, 1998 ; Winter &
Irle, 2004 ; Yehuda, Golier, Halligan, & Harvey, 2004). Cependant, certains travaux n’ont pas retrouvé de déficit pour ce type de mémoire
(Crowell, Kieffer, Siders, & Vanderploeg, 2002 ; Neylan, Lenoci, Rothlind, Metzler, Schuff, Du, Franklin, Weiss, Weiner, & Marmar, 2004 ;
Pederson, Maurer, Kaminski, Zander, Peters, Stokes-Crowe, & Osborn,
2004 ; Stein, Hanna, Vaerum, & Koverola, 1999 ; Stein, Koverola, Hanna,
Torchia, & McClarty, 1997 ; Yehuda, Keefe, Harvey, Lengood, Gerber,
Geni, & Siever, 1995). Parmi les études ayant observé des déficits, plusieurs ont révélé des difficultés à la fois dans la rétention immédiate et
différée des informations (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1995b ;
Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ; Gilbertson et al., 2001 ;
Jenkins et al., 1998 ; Koso & Hansen, 2006 ; Vasterling et al., 1998 ;
Winter & Irle, 2004 ; Yehuda et al., 2004). Néanmoins, certains travaux
ont spécifiquement observé un déficit pour le rappel différé (Vasterling
et al., 2000 ; Jenkins, 1995). Aucune étude n’a mis en évidence une
atteinte spécifique du rappel immédiat, suggérant que les faibles performances mnésiques observées sont plutôt dues à un déficit dans la
rétention ou la récupération des informations qu’à un déficit attentionnel
lors de l’encodage. Concernant les formes de mémoire verbale et visuelle
de la mémoire explicite, aucune étude n’a observé une atteinte simultanée des capacités mnésiques verbale et visuelle. Par contre, des déficits
en mémoire visuelle ont été observés en l’absence de déficit en mémoire
verbale (Stein et al., 2002) et à l’inverse, des déficits en mémoire verbale
ont été observés en l’absence d’altération des capacités de mémoire
visuelle (Bremner et al., 1995b ; Gilbertson et al., 2001 ; Vasterling et al.,
1998 ; Vasterling et al., 2000). Les données précédentes montrent que
dans le PTSD, les déficits en mémoire verbale sont plus fréquemment
observés que ceux en mémoire visuelle. Cependant, ce constat traduit
plutôt la fréquence avec laquelle ces deux tests sont utilisés dans les
travaux portant sur le PTSD qu’une véritable dissociation pour ces deux
497
types de mémoire. Peu d’études ont finalement évalué les capacités en
mémoire visuelle des sujets souffrant de PTSD.
Au-delà de l’étude classique des performances en mémoire explicite, il se
développe actuellement un intérêt grandissant pour les états de
conscience associés à la récupération en mémoire.
Difficultés dans la remémoration consciente du souvenir
Dans la mémoire explicite, les auteurs s’accordent sur l’existence d’une
dichotomie basée sur le niveau de conscience qui accompagne le souvenir
épisodique au moment de la récupération (pour revues, Clarys, 2001 ;
Gardiner & Richardson-Klavehn, 2000). Soit la récupération s’accompagne
d’une remémoration consciente du contexte d’encodage de l’information,
on parle alors de conscience autonoétique, soit elle est réalisée en l’absence
de conscience de ce contexte, on parle alors de conscience noétique (Tulving, 1983 ; 1985). L’accessibilité aux états de conscience autonoétique et
noétique est habituellement mesurée à l’aide du paradigme Remember/
Know (Tulving, 1985). Suite à une phase d’apprentissage, les participants
effectuent une tâche de reconnaissance au cours de laquelle les items cibles
reconnus doivent être classés en réponses « Remember » (R) ou « Know »
(K). Le sujet doit répondre « R » si la récupération est accompagnée d’un
accès conscient de la représentation mentale de l’item construite lors de
son encodage (conscience autonoétique), ou « K » si la récupération se fait
par simple sentiment de « familiarité » de l’item sans accès conscient aux
informations de l’encodage (conscience noétique). L’intérêt d’intégrer le
niveau de conscience dans l’étude du PTSD s’appuie sur l’hypothèse selon
laquelle les processus dissociatifs de la conscience associée à la mémoire,
fréquemment observés chez les sujets souffrant de PTSD, devraient se traduire par une difficulté générale à accéder à la remémoration consciente
des souvenirs (conscience autonoétique). Les résultats que nous avons
obtenus ont confirmé cette hypothèse (Tapia, Clarys, El-Hage, Belzung,
& Isingrini, 2007). Dans cette étude, un groupe de 20 sujets souffrant de
PTSD et un groupe de 20 sujets témoins ont été évalués selon le paradigme
R/K. Les résultats ont montré que les sujets souffrant de PTSD effectuent
autant de reconnaissances correctes que les sujets témoins, traduisant une
absence de déficit dans le processus de reconnaissance en mémoire chez le
groupe PTSD. Cependant, ce groupe a produit moins de reconnaissances
« R » mais davantage de reconnaissances « K » que le groupe témoin, révélant un pattern R/K inversé dans le PTSD. Cette étude a montré que les
sujets souffrant de PTSD présentaient une altération de la conscience autonoétique sans que le processus de récupération en mémoire ne soit affecté,
suggérant un déficit spécifique dans la capacité à initier des récupérations
498
conscientes pour des informations générales (sans connotation traumatique). Ce résultat, en révélant une atteinte sélective de la remémoration
consciente du souvenir, permet de cibler le déficit de mémoire explicite
associé au PTSD sur la composante autonoétique du processus de
récupération.
Certaines études en mémoire explicite ont également évalué les capacités
exécutives des sujets souffrant de PTSD, révélant la coexistence de déficits
mnésiques et exécutifs dans le PTSD. Certains travaux se sont spécifiquement centrés sur l’étude des processus exécutifs et observent également
une atteinte de ces fonctions.
Déficits exécutifs
Les processus exécutifs peuvent être définis comme les processus cognitifs
qui contrôlent et régulent les autres activités cognitives. Selon le modèle
de Miyake (Miyake, Friedman, Emerson, Witzki, & Wager, 2000), trois
processus sont à la base du fonctionnement exécutif : (1) la flexibilité
mentale (shifting) qui correspond à la capacité à changer de tâche ou de
stratégie mentale et à passer ainsi d’une opération à une autre, (2) la mise
à jour (updating) qui permet le remplacement en mémoire de travail des
items qui ne sont plus pertinents par d’autres qui le sont davantage, (3)
l’inhibition de réponses prégnantes qui concerne la capacité à inhiber ou
annuler délibérément une réponse dominante, automatique, qui s’impose
à l’esprit, par une autre plus pertinente pour la tâche en cours. Ces processus exécutifs sont en partie gérés par le centre exécutif de la mémoire
de travail. En effet, la mémoire de travail est composée d’un système de
stockage à court terme et d’un centre exécutif pour la sélection, la coordination, la mise à jour et l’inhibition des informations (Baddeley, 1986).
Aussi, dans la littérature sur le PTSD, les études portant sur le fonctionnement exécutif regroupent, avec les données exécutives, des données en
mémoire de travail. Les études portant sur les performances exécutives
des sujets souffrant de PTSD sont présentées dans le Tableau II. Ce
tableau détaille pour chaque étude le nombre de sujets PTSD et témoins,
le type de traumatisme subi par les sujets avec ou sans PTSD, le type de
test utilisé pour révéler les performances cognitives et enfin les principaux
résultats obtenus.
Le Tableau II montre que la plupart des études portant sur les capacités
de mémoire de travail ont utilisé le test d’empan de chiffres. Ce test est
composé de deux parties qui s’interprètent différemment. Le test
d’empan de chiffres endroit est souvent utilisé pour révéler des déficits
attentionnels simples (un déficit en mémoire immédiate peut être la conséquence d’un dysfonctionnement attentionnel). Le test d’empan de
499
Tableau II. Liste des travaux qui ont étudié les performances
exécutives chez les sujets souffrant de PTSD
Études
Sujets
PTSD
Groupes
témoins
Tests
administrés
Résultats
16 victimes
non PTSD/
16 sains
Digit Span
Test
Digit Symbol
Test
Déficit en mémoire
de travail
Déficit dans
la manipulation
mentale des
informations
verbales et visuelles
Beckham ..et al... 45 vétérans 45 vétérans
1998
du Vietnam non PTSD
Trail Making
Test
Altération de
la flexibilité mentale
et de la mise à jour
Digit Span
Test
Arithmetic
Test
Wisconsin
Card Sorting
Test Stroop
Color-Word
Interference
Pas de déficit dans
la manipulation
mentale des
informations
verbales
Difficultés dans
la manipulation
mentale des
informations
visuelles
Altération de
Pas de déficit
d’inhibition
Digit Span
Test
16 victimes (Backward)
non PTSD ; Digit symbol
16 sains
Test
Trail Making
Test (Part B)
Déficit dans
la manipulation
mentale des
informations
verbales
Déficit dans
la manipulation
mentale des
informations
visuelles
Altération de
ou de la mise à jour
Jenkins, 1995
15 femmes
victimes
de viol
19 soldats
1998
Jenkins ..et al...
2000
15 PTSD
victimes
de viol
Sachinvala ..et al...
36 vétérans
2000
24 vétérans
non PTSD
18 sains
Cognitive
Évaluation
Protocole
Déficit exécutif
500
Tableau II. (suite)
Études
Gilbertson
..et al... 2001
Stein ..et al...
2002
Vasterling
..et al... 2002
Sujets
PTSD
Groupes
témoins
Tests
administrés
Digit Span
Test
Trail Making
Test (Part B)
Wisconsin
Card Sorting
Test
19 vétérans
du Vietnam
13 vétérans
non PTSD
17 victimes
de violence
conjugales
Digit Span
Test
Trail Making
22 victimes
Test (Part B)
non PTSD ;
Category Test
22 sains
Stroop ColorWord
Interference
26 vétérans
du Vietnam
21 vétérans
non PTSD
108 non
38 avec
Twamley ..et al...
PTSD ; 89
divers
2004
traumatismes sains
Digit Span
Test
Arithmetic
Test
Wisconsin
Card Sorting
Test Stroop
Color-Word
Interference
Digit Span;
Trail Making
Test
Wisconsin
Card Sorting
Test
Résultats
Déficit dans
la manipulation
mentale des
informations
Altération de
Altération de la
flexibilité mentale,
de la mise à jour
et de l’inhibition
Réponses
persévératives
la manipulation
mentale des
informations
Altération de la
flexibilité mentale
Altération de
la mise à jour
Déficit d’inhibition
Difficultés dans
la manipulation
mentale
des informations
verbales
la manipulation
mentale des
informations
visuelles
Pas d’altération de
ni de la mise à jour
Pas de déficit
d’inhibition
Aucun déficit
de type exécutif
501
Tableau II. (suite)
Études
Sujets
PTSD
Groupes
témoins
Tests
administrés
Résultats
Déficit en mémoire
de travail
Déficit dans la
manipulation
mentale des
informations
verbales et visuelles
Difficultés dans la
manipulation
mentale des
informations
Digit span Test verbales
Arithmetic
Test
la manipulation
Trail Making mentale des
Test
informations
visuelles
Altération de la
flexibilité mentale
Alphabetic
30 psychiatr Span Test ;
El-Hage ..et al... 33 avec divers
iques non
OSPAN
2006
traumatismes
traumatisés Running Span
Test
Koso et
Hansen, 2006
20 soldats
bosniaques
20 soldats
bosniaques
non PTSD
chiffres envers est considéré comme un test évaluant les capacités de
mémoire de travail. Une étude chez les sujets souffrant de PTSD a révélé
une atteinte spécifique des performances pour l’empan de chiffres envers
traduisant plutôt des problèmes relevant du centre exécutif de la mémoire
de travail que des difficultés attentionnelles lors de l’encodage (Jenkins,
Langlais, Delis, & Cohen, 2000). D’autres études ont retrouvé des déficits
sur les deux composantes de ce test (El-Hage, Isingrini, Gaillard,
& Belzung, 2006 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Koso & Hansen,
2006 ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002) alors qu’une seule
n’a pas observé d’altération des performances ni pour l’empan endroit ni
pour l’empan envers (Stein et al., 2002). Quelques études ont inclus des
versions visuelles du test d’empan de chiffres et ont également montré la
présence de difficultés dans la manipulation mentale des informations
visuelles (El-Hage et al., 2006 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 2000 ; Vasterling et al., 1998) même si certains travaux ne confortent pas ce résultat
(Koso & Hansen, 2006 ; Vasterling et al., 2002). Ces données suggèrent
que les sujets souffrant de PTSD présentent une atteinte du centre exécutif de la mémoire de travail, laissant supposer l’existence d’un
dysfonctionnement exécutif.
502
Le Tableau II montre que les données des travaux qui ont intégré des
mesures exécutives sont davantage cohérentes. Excepté deux études
(Twamley, Hami, & Stein, 2004 ; Vasterling et al., 2002), toutes les
autres s’accordent sur la présence d’un déficit de type exécutif chez les
sujets souffrant de PTSD (Beckham, Crawford, & Feldman, 1998 ; Gilbertson et al., 2001 ; Koso & Hansen, 2006 ; Jenkins et al., 2000 ;
Sachinvala, von Scotti, McGuire, Fairbanks, Bakst, McGuire, Fairbanks,
Bakst, McGuire, & Brown, 2000 ; Stein et al., 2002 ; Vasterling et al.,
1998). De nombreux travaux portant sur les performances exécutives
dans le PTSD ont utilisé le Trail Making Test. Tout comme le test
d’empan de chiffres, il est composé de deux parties qui s’interprètent
différemment. Il est utilisé dans sa première partie comme une mesure
des performances attentionnelles alors que la seconde relève davantage
des capacités de flexibilité mentale. Certaines études ont montré dans le
PTSD des déficits restreints à la seconde partie de ce test (Part B) suggérant une atteinte spécifique de la flexibilité mentale (Gilbertson et al.,
2001 ; Jenkins et al., 2000 ; Stein et al., 2002). D’autres travaux ont mis
en évidence l’existence de déficits à la fois attentionnels et exécutifs au
Trail Making Test (Beckham et al., 1998 ; Koso & Hansen, 2006). Une
seule étude n’a pas rapporté d’altération des performances à ce test
(Twamley et al., 2004). Twamley et al. (2004) ont expliqué ce résultat
par un biais d’échantillonnage caractérisé par une population étudiante
« cognitivement résiliente », qui n’aurait pas permis la mise en évidence
d’un dysfonctionnement exécutif. Malgré cette quasi cohérence des
données de la littérature, la taille de l’effet entre les sujets témoins et les
sujets souffrant de PTSD sur l’index de flexibilité mentale varie considérablement selon les études, allant de d = 0,36 (Stein et al., 2002) à
d =0,73 (Beckham et al., 1998) jusqu’à d =1,17 (Gilbertson et al., 2001).
Les auteurs qui ont utilisé des tests mesurant d’autres composantes des
fonctions exécutives (inhibition et mise à jour) tels que le Stroop Color
Interference Word Test (SCIWT : Stroop, 1935) ou le Wisconsin Short
Card Test (WSCT : Berg, 1948) ont généralement observé une atteinte
de ces fonctions dans le PTSD (Gilbertson et al. 2001 ; Sachinvala et al.,
2000 ; Stein et al. 2002 ; Vasterling et al. 1998). Cependant, certaines
études n’ont pas révélé la présence de déficit au SCIWT (Vasterling et
al., 1998 ; Vasterling et al., 2002) ou au WCST (Twamley et al., 2004 ;
Vasterling et al., 2002). Le WCST est selon Miyake et al. (2000) un test
dont la variance détermine fidèlement les trois processus à la base du
fonctionnement exécutif. En effet, ce test implique de se désengager
d’une tâche qui n’est plus appropriée pour s’engager activement dans
une tâche plus adéquate à la situation et pour cela, de réactualiser en
503
mémoire de travail les informations devenues pertinentes pour la tâche en
cours. Par ailleurs, ce test nécessite la capacité à exécuter une nouvelle
opération dans un contexte d’interférence proactive donc d’inhiber
l’effet de la tâche antérieure sur la nouvelle tâche. Dans ce sens, un
comportement caractéristique d’inadaptation à ce test est la persévération,
interprétée comme un dysfonctionnement exécutif (Miyake et al., 2000).
Gilbertson et al. (2001) ont montré que les sujets souffrant de PTSD
avaient des difficultés sur ce test repérables par la présence d’erreurs
persévératives. Ces données, couplées avec celles en mémoire de travail,
suggèrent l’existence dans le PTSD d’une atteinte de la capacité à initier,
contrôler et réguler la mise en place de stratégies cognitives indispensables aux traitements de l’information.
D’une manière générale, les recherches précédentes ont montré que les
fonctions mnésiques et exécutives sont altérées dans le PTSD. La question
est donc posée de savoir si les données en neuroimagerie vont conforter
ces déficits comportementaux en révélant la présence d’anomalies
neuroanatomiques structurales et fonctionnelles.
Corrélats neuroanatomiques
En amont des nombreux déficits cognitifs mis en évidence dans le
PTSD, des lésions anatomiques localisées ont été décrites (pour revue,
Bremner, 2002). Plus spécifiquement, les déficits en mémoire explicite
ont été attribués à un dysfonctionnement de l’hippocampe (Bremner et
al., 1995a) ce qui, dans le PTSD, pourrait traduire un effet néfaste indirect du stress post-traumatique sur les cellules hippocampiques
(Bremner, 1999 ; Sapolsky, 1996, 2000). Les déficits exécutifs observés
dans le PTSD sont plutôt interprétés comme le reflet d’une altération
des lobes frontaux (Matsuo, Taneichi, Matsumoto, Ohtani, Yamasue,
Sakano, Sakasi, Sadamatsu, Kasai, Iwanami, Asukai, Kato, & Kato,
2003 ; Vasterling et al., 1998).
Atrophie hippocampique
L’hippocampe joue un rôle critique dans les fonctions d’apprentissage et
de mémoire (Zola-Morgan & Squire, 1990). Des lésions hippocampiques
localisées pourraient donc constituer le corrélat neuroanatomique des
nombreux déficits mnésiques mis en évidence dans le PTSD. De nombreuses études en neuroimagerie comparant des sujets traumatisés
souffrant ou non d’un PTSD et des sujets témoins ont mis en évidence
une réduction du volume hippocampique dans le groupe PTSD (Bremner
504
et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Gurvits, Shenton, Hokama, Ohta,
Lasko, Gilbertson, Orr, Kikinis, Jolesz, McCarley, & Pitman, 1996 ; Lindauer, Vlieger, Jalink, Olff, Carlier, Majoie, den Heeten, & Gersons, 2004 ;
Shin, Shin, Heckers, Krangel, Macklin, Orr, Lasko, Segal, Makris, Richert,
Levering, Schacter, Alpert, Fischman, Pitman, & Rauch, 2004 ; Stein et al.,
1997 ; Villareal, Hamilton, Petropoulos, Driscoll, Rowland, Grieco, Kodituwakku, Hart, Escola, & Brooks, 2002 ; Winter & Irle, 2004). Cependant,
ce résultat n’a pas été systématiquement observé (Bonne, Brandes, Gilboa,
Gomori, Shenton, Pitman, & Shalev, 2001 ; Fennema-Notestine, Stein,
Kennedy, Archibald, & Jernigan, 2002 ; Pederson et al., 2004 ; Schuff,
Marmar, Weiss, Neylan, & Schoenfeld, 1997 ; Schuff, Neylan, Lenoci, Du,
Weiss, Marmar, & Weiner, 2001). Parmi les travaux ayant observé une
réduction hippocampique, des divergences apparaissent au niveau de la
latéralisation hémisphérique de l’atrophie. Certains ont observé une
réduction du volume de l’hippocampe gauche (Bremner et al., 1997 ; Lindauer et al., 2004 ; Stein et al., 1997), de l’hippocampe droit (Bremner et
al., 1995a ; Shin et al., 2004 ; Winter & Irle, 2004) et d’autres une réduction bilatérale de l’hippocampe (Gurvits et al., 1996 ; Villareal et al.,
2002). De plus, l’implication de ces anomalies structurales dans les déficits en mémoire explicite n’est pas claire. Si une étude a montré que la
réduction du volume hippocampique était liée aux faibles performances
en mémoire explicite (Bremner et al., 1995a), dans une autre, aucune
relation n’a été mise en évidence entre le volume de l’hippocampe et les
mesures de mémoire explicite (Bremner et al., 1997). Dans certains travaux, des déficits mnésiques ont été mis en évidence en l’absence de toute
atrophie hippocampique (Bonne et al., 2001 ; Fennema-Nonestine et al.,
2002) alors que dans d’autres, le phénomène inverse a été observé c’est-àdire la présence d’une atrophie hippocampique sans déficit mnésique
associé (Gurvits et al., 1996 ; Stein et al., 1997). Enfin, une étude menée
chez des vétérans du Vietnam a révélé une réduction de la concentration
d’un marqueur neuronal impliqué dans la neurogénèse hippocampique
en l’absence d’anomalie structurale de l’hippocampe (Schuff et al., 2001).
De plus, aucun corrélat cognitif à cette anomalie neurochimique n’a
été observé (Neylan et al., 2004). Finalement, de nombreux travaux
ont mis en évidence une atteinte structurale de la formation hippocampique chez les patients souffrant de PTSD mais le lien avec les
déficits mnésiques associés au PTSD est loin d’être évident. L’autre
corrélat neuroanatomique classiquement étudié pour confirmer les
données comportementales concernant les fonctions exécutives est le
circuit subcortical-frontal.
505
Dysfonctionnement du circuit subcortical-frontal
Les études en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques
des dysfonctionnements exécutifs dans le PTSD sont bien moins nombreuses que celles concernant les déficits cognitifs d’ordre mnésique.
Dans ce cadre, le circuit subcortical-frontal est classiquement désigné
comme support structural du fonctionnement exécutif (Davidson
& Irwin, 1999 ; Matsuo et al., 2003 ; Vasterling et al., 1998). Quelques
travaux en neuroimagerie ont révélé un dysfonctionnement du circuit
subcortical-frontal chez les sujets souffrant de PTSD. Une étude en tomographie à émission de positons comparant 7 sujets souffrant de PTSD
suite à des traumatismes divers à 10 sujets témoins sur une tâche de
mémoire de travail a montré une diminution de l’activité du cortex préfrontal et temporal dans le groupe PTSD (Shaw, Strother, McFarlane,
Morris, Anderson, Clark, & Egan, 2002). Une étude en potentiel évoqué
portant sur une tâche auditive de mémoire de travail a également été
menée auprès de 18 sujets souffrant de PTSD suite à des traumatismes
divers et 18 sujets témoins (Galletly, Clark, McFarlane, & Weber, 2001).
Les résultats ont révélé une réduction bilatérale de l’activité électrophysiologique frontale dans le groupe PTSD, reflétant une atteinte du centre
exécutif de la mémoire de travail. Un travail par spectroscopie à infrarouge comparant 8 sujets souffrant de PTSD suite à un attentat avec 26
survivants n’ayant pas développé de PTSD sur une tâche de fluence
verbale a montré une diminution de l’activité du cortex préfrontal dans le
groupe PTSD (Matsuo et al., 2003). Cependant, il n’est apparu aucune
différence de performance entre les deux groupes sur cette tâche. Néanmoins, cette hypoactivité frontale était positivement corrélée avec les
faibles performances attentionnelles observées chez le groupe PTSD, suggérant que le dysfonctionnement frontal observé chez ces sujets serait
plutôt lié aux processus attentionnels qu’aux processus exécutifs. Des
atteintes structurales des régions frontales ont également été observées
dans le PTSD par la technique d’imagerie par résonance magnétique.
Fennema-Nonestine et al. (2002) ont montré que des femmes victimes de
violences conjugales souffrant de PTSD présentaient une réduction du
volume de matière grise des régions frontales comparées à des sujets
témoins. Ce déficit morphométrique était positivement corrélé à la réduction de la vitesse de traitement en mémoire de travail observée chez le
groupe PTSD, confirmant le lien entre structures frontales et fonctionnement exécutif. En conclusion, les études précédentes montrent que le
dysfonctionnement du circuit subcortical-frontal se révèle être un bon
candidat pour expliquer l’altération des fonctions exécutives observées
dans le PTSD.
506
Synthèse des résultats obtenus
Les données de la littérature sur les troubles mnésiques et exécutifs dans
le PTSD sont nombreuses mais n’aboutissent pas toutes aux mêmes
conclusions. D’une manière générale, les sujets souffrant de PTSD ont des
difficultés à rappeler les informations verbales, que ce soit en rappel
immédiat ou différé, couplées d’une atteinte spécifique dans la remémoration consciente du souvenir. Cependant, il reste à éclaircir pourquoi
certains travaux n’observent pas d’altérations particulières dans ce
domaine. Les études évaluant les performances exécutives des sujets souffrant de PTSD s’accordent sur une altération du centre exécutif de la
mémoire de travail. Les capacités de flexibilité mentale, d’inhibition et de
mise à jour sont également généralement atteintes dans le PTSD, confortant la présence d’un dysfonctionnement exécutif. Néanmoins, tous les
processus exécutifs ne sont pas systématiquement altérés sans compter
que la taille de l’effet différentiel observé varie considérablement d’une
étude à l’autre. En neuroimagerie, toutes les études ne s’accordent pas sur
l’existence d’une atrophie hippocampique et lorsqu’elle est observée, son
lien avec les déficits en mémoire explicite est loin d’être évident. La cohérence des données mettant en évidence un dysfonctionnement du circuit
subcortical-frontal dans le PTSD suggère que cette structure se révèle être
un bon support neuronal de l’altération des fonctions exécutives. Cependant, il faut tenir compte du fait que ces données sont peu nombreuses.
Finalement, peu de résultats apparaissent de manière récurrente dans la
littérature sur le fonctionnement cognitif dans le PTSD. L’objectif de la
partie suivante est d’apporter des éléments de réponses permettant
d’expliquer l’origine de ces résultats contradictoires.
DISCUSSION
La plupart des recherches sur le PTSD ont identifié de nombreux déficits
cognitifs et de nombreuses anomalies neuroanatomiques qui accompagnent le développement de ce syndrome. Cependant, il reste à éclaircir
pourquoi les résultats divergent fréquemment d’une étude à l’autre même
si l’on peut raisonnablement suspecter le rôle important des critères
d’inclusion et d’exclusion. En effet, selon les critères d’inclusion et
d’exclusion choisis, les facteurs confondants peuvent être plus ou moins
nombreux. Parmi ces facteurs confondants on retrouve les troubles
comorbides (anxiété, dépression, alcoolisme) qui apparaissent de manière
507
concomitante avec le PTSD, les capacités intellectuelles prémorbides, les
prédispositions anatomiques cérébrales et le vécu traumatique.
La comorbidité comme facteur confondant
La comorbidité associée au PTSD apparaît comme une limite méthodologique classique dans les études visant à préciser le profil cognitif de ce
syndrome (Horner & Hamner, 2002). Les effets néfastes de la dépression
(Danion, Willard-Schroeder, Zimmermann, Grange, Schlienger, &
Singer, 1991) ou de la dépendance alcoolique (Sullivan, Rosenbloom,
Lim, & Pfefferbaum, 2000) sur les performances cognitives sont bien
connus. Une large étude épidémiologique a montré qu’à l’exception des
performances en rappel immédiat, la plupart des déficits cognitifs
observés dans le PTSD dépendent de la présence concomitante d’une
dépression, d’un trouble d’anxiété généralisé ou encore d’abus de substances psychoactives (Barrett et al., 1996). L’atrophie hippocampique a
également été retrouvée dans la dépression majeure (pour revue, Sala,
Perez, Soloff, Ucelli di Nemi, Caverzasi, Soares, & Brambilla, 2004) et
chez des sujets alcooliques (Laasko, Vaurio, Savolainen, Repo, Soininen,
& Aronen, 2000).
La plupart des études portant sur le PTSD ont évalué la comorbidité
d’état dépressif et/ou anxieux et ajoutent des mesures de la dimension
dissociative et/ou de la consommation d’alcool afin d’appréhender le
niveau d’implication de ces comorbidités dans les déficits cognitifs
observés. Concernant la comorbidité alcoolique, certains auteurs ont
exclu les sujets dépendants à l’alcool (Beckham et al., 1998 ; Jenkins et al.,
1998 ; Neylan et al., 2004 ; Stein et al., 2002), d’autres auteurs ont apparié
les sujets selon leur niveau de consommation (Bremner et al., 1995a ;
Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ;
Pederson et al., 2004 ; Sachinvala et al., 2000) et enfin d’autres auteurs
l’ont contrôlée à posteriori sans retrouver de différence entre les groupes
de sujets (El-Hage et al., 2006 ; Koso & Hansen, 2006 ; Twamley et al.,
2004 ; Vasterling et al., 2002). Les études dont les groupes de sujets diffèrent sur cette comorbidité ont montré que les déficits cognitifs observés
dans le PTSD ne sont pas attribuables à une consommation excessive
d’alcool (Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 2000 ; Vasterling et al., 1998). De même, la consommation abusive d’alcool chez les
sujets souffrant de PTSD ne semble pas liée aux anomalies structurales de
la formation hippocampique (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al.,
1997 ; Gurvits et al., 1996 ; Lindauer et al., 2004 ; Shin et al., 2004 ; Stein
et al., 1997 ; Villareal et al., 2002 ; Winter & Irle, 2004). Concernant les
508
comorbidités dépressives et anxieuses, toutes les études portant sur les
fonctions mnésiques et exécutives dans le PTSD rapportent la présence
concomitante de symptômes anxieux ou dépressifs, rendant difficile
d’isoler l’effet spécifique du PTSD. Même si la grande majorité des
travaux ont contrôlé l’effet de ces comorbidités à posteriori, seule l’étude
de Crowell et al. (2002) qui a inclus un groupe de patients souffrant de
désordres anxieux et dépressifs sans PTSD permet de distinguer l’effet
spécifique du PTSD de celui des comorbidités anxieuse et dépressive dans
les déficits cognitifs observés. Dans ce cadre, certains auteurs maintiennent que lorsque les effets de l’anxiété et de la dépression sont
rigoureusement contrôlés, les déficits cognitifs observés dans le PTSD
disparaissent, excluant l’implication spécifique du PTSD dans le dysfonctionnement cognitif (Crowell et al., 2002 ; Neylan et al., 2004 ; Stein et al.,
1999). Dans ce sens, certains travaux ont montré une implication des
symptômes dépressifs dans les déficits mnésiques (Gilbertson et al., 2001)
et exécutifs (Sachinvala et al., 2000) associés au PTSD. Au contraire,
d’autres études n’ont pas confirmé l’implication de la dépression dans les
déficits mnésiques (Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004) et exécutifs
(Beckham et al., 1998 ; El Hage et al., 2006 ; Gilbertson et al., 2001 ;
Jenkins et al., 2000 ; Stein et al., 2002) observés dans le PTSD. En neuroimagerie, certaines études ont incriminé le rôle de la dépression (Bremner
et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Shuff et al., 2001 ; Stein et al., 1997 ;
Villareal et al., 2002) et de la dissociation (Stein et al., 1997) dans l’atrophie hippocampique associée au PTSD. Cependant, d’autres travaux ont
montré que les scores élevés de dépression n’étaient pas corrélés aux anomalies structurales de la formation hippocampique observées chez ces
sujets (Fennema-Notestine, 2002 ; Lindauer et al., 2004 ; Winter & Irle,
2004). D’ailleurs, une étude menée chez des femmes souffrant de dépression a montré que seules les femmes victimes d’abus sexuels durant
l’enfance présentaient une réduction du volume hippocampique, suggérant que le vécu traumatique plutôt que la dépression est impliqué dans
l’atrophie hippocampique caractéristique du PTSD (Vythilingam, Heim,
Newport, Miller, Anderson, Bronen, Brumner, Staib, Vermetten,
Charney, Nemeroff, & Bremner, 2002).
L’implication d’autres pathologies et plus particulièrement de la dépression dans les déficits cognitifs attribués au PTSD n’est pas clairement
établie. Même si l’ensemble des études s’efforce de contrôler ces facteurs
confondants, toutes n’aboutissent pas aux mêmes conclusions. Pour certaines, les déficits cognitifs attribués au PTSD ne sont qu’un artefact des
effets de la dépression, pour d’autres, les déficits observés sont attribués à
la seule conséquence du développement du PTSD. L’hétérogénéité des
509
liens entre dépression et PTSD est une variable susceptible d’affaiblir la
cohérence des données. Chez certains patients, la comorbidité dépressive
tient une place clinique très importante aux côtés du PTSD alors que chez
d’autres, peu de symptômes dépressifs se sont développés avec l’apparition du trouble. Aussi, les études portant sur la comorbidité dans le PTSD
apparaissent peu concluantes. Néanmoins, Gilbertson et al. (2001) ont
suggéré que le fait d’inclure et de considérer tous les facteurs confondants
permettrait d’éclaircir l’ensemble des processus interactifs qui régissent le
dysfonctionnement cognitif chez les sujets souffrant de PTSD. Pour cela,
il est également essentiel de préciser le rôle des prédispositions intellectuelles dans les déficits cognitifs observés chez les sujets souffrant de
PTSD.
Prédispositions intellectuelles
Une autre confusion possible concernant l’origine des déficits cognitifs
observés dans le PTSD est le faible fonctionnement cognitif prémorbide
de ces sujets (pour revue, Danckwerts & Leathem, 2003). Il peut également être envisagé que la présence d’une vulnérabilité cognitive
prémorbide pourrait prédisposer un individu à développer un PTSD suite
à un traumatisme. Qu’il s’agisse d’un facteur confondant ou d’un facteur
prédisposant, l’implication supposée de la pathologie post-traumatique
dans les déficits cognitifs observés est dans les deux cas diminuée.
La plupart des recherches portant sur le PTSD ont montré que le quotient
intellectuel (QI) et/ou le nombre d’années d’études des sujets souffrant de
PTSD sont inférieurs à ceux des sujets témoins (Beckham et al., 1998 ;
Gilbertson et al., 2001 ; Neylan et al., 2004 ; Pederson et al., 2004 ; Tapia
et al., en révision ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002 ;
Winter & Irle, 2004 ; Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004). Aussi, la
majorité des auteurs ont contrôlé le niveau intellectuel des sujets soit
comme un critère d’appariement soit comme une variable à contrôler à
posteriori. Parmi ces travaux, certains ont montré une altération des performances cognitives chez les sujets souffrant de PTSD alors que le QI ou
le niveau d’éducation des groupes d’étude était équivalent (Bremner et al.,
1995a ; Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ;
Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 1998 ; Jenkins et al., 2000 ; Koso & Hansen,
2006 ; Sachinvala et al., 2000 ; Stein et al., 2002). De même, des anomalies
structurales et fonctionnelles ont été décrites dans le PTSD alors que le
niveau d’éducation des sujets souffrant de PTSD et témoins n’était pas
différent (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al., 1997 ; Galletly et al.,
2001 ; Lindauer et al., 2004 ; Shaw et al., 2002). D’autres travaux ont
510
révélé que le fonctionnement intellectuel des sujets souffrant de PTSD est
significativement plus faible que celui des sujets témoins mais que cette
variable n’était pas impliquée dans les déficits cognitifs associés au PTSD
(Gilbertson et al., 2001 ; Tapia et al., soumis ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002 ; Yehuda et al., 1995). Cependant, Neylan et al. (2004)
ont suggéré que l’absence de déficits cognitifs observée chez les sujets de
leur étude pouvait s’expliquer par le fait que leur groupe PTSD avait un
niveau d’études plus élevé (15,1) que celui généralement observé dans les
autres études (12,7 à 14,2). Beckham et al. (1998) ont d’ailleurs mis en
évidence que les plus hauts niveaux éducatifs étaient associés aux
meilleures performances au Trail Making Test. Yehuda et al. (2004) ont
également montré que le déficit de mémoire explicite associé au PTSD
disparaissait lorsque le quotient intellectuel des sujets était contrôlé. Finalement, même si les études sur le PTSD envisagent la possibilité que les
aptitudes intellectuelles puissent constituer un facteur confondant, peu de
travaux permettent de connaître l’implication exacte de ce facteur dans
les déficits cognitifs attribués au PTSD.
L’autre possibilité également envisagée est que les faibles capacités intellectuelles des sujets souffrant de PTSD constituent un facteur
prédisposant au développement d’un PTSD. Des études prospectives
récentes ont montré que le fait d’avoir de faibles aptitudes intellectuelles
et cognitives avant l’exposition aux combats représentait un facteur de
risque pour le développement ultérieur d’un PTSD (Macklin, Metzger,
Litz, McNally, Lasko, Orr, & Pitman, 1998 ; McNally & Shin, 1995). Plus
précisément, il a été montré que plus le niveau d’intelligence des sujets
PTSD était faible, plus les symptômes post-traumatiques étaient sévères
(McNally & Shin, 1995), et plus la perception subjective des difficultés
cognitives augmentait (Kennedy, Tarokh, & Stein, 2001). Ces données
indiquent que la capacité de faire face au traumatisme serait modulée par
les capacités intellectuelles des individus. D’ailleurs, des études ont
montré que le niveau intellectuel des sujets souffrant de PTSD est plus
faible que celui des sujets traumatisés sans PTSD (Gilbertson et al., 2001 ;
Vasterling et al., 2002 ; Yehuda et al., 2004). Ce résultat suggère que les
individus avec un faible QI font face moins efficacement au traumatisme
alors que ceux avec un QI élevé y répondent de façon plus adaptée. Si le
fait de posséder d’importantes ressources cognitives et intellectuelles
protège contre le développement d’un PTSD, alors les sujets traumatisés
non-PTSD devraient présenter des facultés intellectuelles au-dessus de la
normale (Gilbertson et al., 2001). Si cette proposition s’avère exacte,
l’écart de performances observé entre les groupes de sujets traumatisés
PTSD et non-PTSD pourrait alors être dû aux facultés intellectuelles
511
supranormales des sujets traumatisés non-PTSD. Le déficit cognitif
observé chez les sujets PTSD ne serait alors qu’un artefact du fonctionnement cognitif supérieur des groupes témoins. Cependant, on peut noter
que toutes les études sur le PTSD n’ont pas choisi comme référence un
groupe témoin composé de sujets traumatisés non-PTSD. Celles qui ont
comparé les sujets PTSD à des sujets témoins non-exposés à un traumatisme retrouvent également des différences dans les performances
cognitives entre les deux groupes (Bremner et al., 1995a ; Bremner et al.,
1995b ; Bremner et al., 1997 ; El Hage et al., 2006 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins
et al., 1998 ; Jenkins et al., 2000 ; Sachinvala et al., 2000 ; Stein et al.,
2002 ; Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004). Enfin, une étude a
montré que 10 jours après le traumatisme, les sujets souffrant de PTSD ne
présentaient pas de déficit de mémoire verbale (Brandes, Ben-Schachar,
Gilboa, Bonne, Freedman, & Shalev, 2002). Ce laps de temps post-événementiel pourrait être trop court pour entraîner un déficit mnésique
puisque la plupart des travaux ayant mis en évidence ce type de déficit
chez les sujets PTSD ont été menées chez des individus dont les symptômes persistaient depuis plusieurs années (Bremner et al., 1995a ;
Bremner et al., 1995b ; Bremner et al., 1997 ; Bremner et al., 2004 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ; Jenkins et al., 1998 ; Vasterling et al.,
1998 ; Vasterling et al., 2002 ; Yehuda et al., 1995 ; Yehuda et al., 2004).
Cette observation supporte l’idée que l’altération des capacités de
mémoire observée dans le PTSD s’acquiert au cours de la maladie, atténuant ainsi l’hypothèse d’un facteur intellectuel prédisposant qui
modulerait la capacité de faire face au traumatisme.
Même si les conclusions sur l’origine des déficits cognitifs observés dans
le PTSD divergent d’une étude à l’autre sans offrir d’éléments définitifs de
réponse, elles attestent de l’importance d’envisager que les déficits cognitifs observés puissent constituer une caractéristique de cette pathologie ou
un facteur de risque préexistant ou bien encore les deux (Stein et al.,
2002). La conclusion intermédiaire la plus fréquemment proposée
suggère que les troubles cognitifs observés puissent provenir à la fois
d’une vulnérabilité cognitive prémorbide et des symptômes du PTSD. Le
manque d’études prospectives dans le PTSD est probablement responsable de l’absence de conclusion définitive sur ce point. En effet, posséder
des informations sur le fonctionnement intellectuel prémorbide des sujets
souffrant de PTSD fournirait des éléments de réponses déterminants
concernant cette question. Cependant, la mise en place de telles études
dans le PTSD nécessite des protocoles de recherche très lourds qui sont
difficilement envisageables compte tenu de la faible prévalence du PTSD
sur la vie (7-14 %). La même interrogation se pose quant à l’origine de
512
l’atrophie hippocampique dans le sens où là encore, il reste à déterminer
si cette atteinte structurale est liée au développement d’un PTSD ou à une
caractéristique anatomique prémorbide prédisposante.
Prédispositions anatomiques
Les études décrites précédemment ont mis en évidence un volume hippocampique plus petit chez les sujets traumatisés avec PTSD que chez les
sujets traumatisés sans PTSD (Gurvits et al., 1996 ; Winter & Irle, 2004 ;
Lindauer et al., 2004 ; Shin et al., 2004). Il semble donc que l’atrophie hippocampique observée chez les sujets PTSD soit plutôt une conséquence du
PTSD qu’une caractéristique prémorbide. Néanmoins, certains auteurs ont
également suggéré que cette atrophie pourrait préexister au développement
du PTSD et constituer ainsi un facteur de vulnérabilité plutôt qu’une lésion
consécutive au PTSD (Pitman, Shin, & Rauch, 2001 ; Sapolsky, 2000).
L’étude de Bonne et al. (2001) a montré que la réduction hippocampique
classiquement observée chez les sujets PTSD est absente durant les premiers mois suivant l’événement (1 semaine à 6 mois). Ce résultat écarte
donc l’hypothèse d’une atrophie hippocampique comme facteur prédisposant au développement d’un PTSD et conforte plutôt l’idée que la
réduction du volume hippocampique observée chez les sujets PTSD pourrait être due au fait d’avoir été exposé à un stress chronique durant une
période assez longue pour engendrer des changements anatomiques.
L’étude de Gilbertson et al. (2001), centrée sur la question de la vulnérabilité individuelle préexistante, constitue un travail original qui apporte
des éléments de réponses déterminants sur ce point. Son originalité a été
de recruter deux jumeaux monozygotes dont l’un souffrait de PTSD et
l’autre pas et de les comparer avec deux jumeaux monozygotes témoins.
Chez les jumeaux PTSD et non-PTSD, les volumes de l’hippocampe
étaient comparables mais significativement plus petits que ceux des deux
jumeaux monozygotes témoins. Ces données indiquent que la réduction
du volume de l’hippocampe constitue un facteur de vulnérabilité antérieur à l’exposition traumatique. Cependant, ces résultats ont été observés
uniquement dans le sous-groupe présentant les scores de PTSD les plus
élevés, suggérant que l’action neurotoxique du stress sur l’hippocampe
reste valable dans les cas de PTSD chroniques les plus sévères.
Compte tenu de la divergence des données de la littérature sur ce point, il
reste difficile de se prononcer sur l’origine de la réduction du volume hippocampique dans le PTSD. Cependant, les travaux les plus récents
penchent pour l’existence d’une atrophie hippocampique prémorbide qui
constituerait un facteur prédisposant au développement d’un PTSD. Cela
513
expliquerait pourquoi certaines études observent la présence d’une atrophie
hippocampique chez les sujets souffrant de PTSD et d’autres pas. Néanmoins, il reste encore à déterminer la part du vécu traumatique dans la
réduction du volume de l’hippocampe chez les sujets souffrant de PTSD.
La part du vécu traumatique
Le fait que l’exposition à un traumatisme précède le développement d’un
PTSD constitue également un facteur de confusion dans l’origine des
déficits cognitifs observés. Ces déficits peuvent être liés aux symptômes
du PTSD ou plus directement au fait d’avoir été exposé à un évènement
traumatique. Aussi, il est nécessaire de constituer des groupes de sujets
ayant vécu un évènement traumatique avec et sans PTSD afin d’isoler
l’effet du PTSD de celui du vécu traumatique.
De nombreuses études ont montré que le groupe PTSD présentait des
déficits cognitifs en comparaison au groupe traumatisé sans PTSD, indiquant un effet spécifique du PTSD sur les déficits cognitifs (Beckham et
al., 1998 ; Bremner et al., 2004 ; Gilbertson et al., 2001 ; Jenkins, 1995 ;
Jenkins et al., 1998 ; Jenkins et al., 2000 ; Vasterling et al., 1998 ; Vasterling et al., 2002). Cependant, l’étude de Stein et al. (2002) a révélé que les
différences observées sur les performances exécutives se situaient plutôt
entre le groupe témoin et les groupes traumatisés avec et sans PTSD,
qu’entre le groupe PTSD et les deux autres. Ce même profil de résultat
entre les trois groupes a également été observé avec des mesures mnésiques (Yehuda et al., 2004). Ces données suggèrent que le fait d’avoir vécu
un traumatisme pourrait suffire à engendrer des déficits cognitifs. Face à
ce facteur confondant, certains auteurs ont tenté de distinguer la part du
vécu traumatique de celle du PTSD dans l’altération des performances
cognitives observée dans le PTSD. Gilbertson et al. (2001) ont montré que
les performances attentionnelles et mnésiques sont liées à l’intensité des
symptômes du PTSD en donnant une prédiction du statut PTSD versus
non-PTSD des groupes mais que seule l’attention est liée au vécu traumatique des combats. Brandes et al. (2002) ont montré que 10 jours après le
traumatisme, des déficits attentionnels apparaissaient chez les sujets
PTSD en l’absence de tout déficit de type mnésique. Ces résultats suggèrent que les déficits en mémoire pourraient s’acquérir au cours d’un
PTSD alors que les déficits attentionnels seraient plutôt consécutifs au
vécu traumatique. Cependant, Winter et Irle (2004) ont montré que le
déficit en mémoire explicite observé chez les sujets souffrant de PTSD est
davantage associé à l’intensité du vécu traumatique qu’au PTSD. En neuroimagerie, des études ont mis en évidence une implication spécifique du
514
PTSD dans les anomalies structurales observées (Bremner et al., 1995a ;
Bremner et al., 1997 ; Stein et al., 1997). Pourtant, Winter et Irle (2004)
ont révélé la présence d’une réduction du volume hippocampique chez les
sujets traumatisés sans PTSD, indiquant que le fait d’avoir vécu un traumatisme est une condition suffisante pour observer une atrophie
hippocampique. Dans ce sens, l’étude de Vythilingam et al. (2002) a
montré que l’atrophie hippocampique observée dans la dépression était
uniquement avérée chez les sujets dépressifs qui avaient une histoire
d’abus sexuels durant leur enfance, soulignant l’importance du rôle du
vécu traumatique dans la réduction du volume hippocampique.
Le fait que le vécu traumatique soit étroitement associé aux symptômes
du PTSD réduit la possibilité d’isoler la part de cette variable dans les
déficits cognitifs ou les lésions neuroanatomiques observés chez les sujets
souffrant de PTSD. Compte tenu des divergences de la littérature sur ce
point, aucune conclusion définitive ne peut être dégagée des études répertoriées. Cependant, le vécu traumatique étant un facteur commun aux
sujets souffrant de PTSD, il y est moins problématique que dans des pathologies où les antécédents prémorbides ne sont pas spécifiés comme dans la
dépression. Néanmoins, la diversité des traumatismes vécus dans le PTSD
peut induire une importante variabilité intragroupe et intergroupes qu’il
est important de prendre en compte.
Le type de traumatisme vécu
Une autre distinction inhérente au PTSD est l’hétérogénéité des traumatismes qui précède son développement. Selon la « liste des évènements
vécus » de l’entretien standardisé des états de stress post-traumatique pour
le DSM-IV (CAPS: Blake, Weathers, Nagy, Kaloupek, Gusman, Charney &
Keane 1995), 16 évènements potentiellement traumatiques sont répertoriés
et répartis en 5 catégories : catastrophes naturelles, accidents, agressions,
combats et décès inattendus. Malgré la diversité des traumatismes, la
plupart des études se centrent sur trois principaux : les combats ou l’exposition à une zone de guerre (en tant que militaire ou en tant que civil), les
agressions sexuelles (viol, tentative de viol, tout autre acte sexuel commis de
force ou sous la menace d’une arme), et les agressions physiques (par
exemple, avoir été attaqué, battu, poignardé, tabassé).
Certains résultats ont été observés chez des sujets soufrant de PTSD pour
un type de traumatisme (Gilbertson et al., 2001) et n’ont plus été
retrouvés pour un autre (Stein et al., 2002). Cette sélectivité dans les traumatismes vécus pose également le problème de la diversité de genre entre
les études. En effet, alors que les travaux chez les vétérans de guerre
515
concernent exclusivement des hommes, ceux chez les victimes de viols ou
de violences conjugales concernent essentiellement des femmes. Or, les
symptômes du PTSD et les comorbidités psychiatriques sont plus sévères
chez les vétérans de guerre que chez les autres populations (Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes, & Nelson, 1995). De plus, les études portant sur
les victimes d’abus sexuel durant l’enfance concernent une population qui
a pu mettre en place des mécanismes compensatoires durant le développement. Il est bien établi que des taux élevés de glucocorticoïdes, tels que
ceux observés lors d’un stress psychologique (Lupien & McEwen, 1997),
entraînent des dommages hippocampiques se traduisant par des pertes de
neurones et une réduction de l’arborescence synaptique (Uno et al.,
1989). Cependant, à un niveau précoce du développement, la plasticité
neuronale permet de remodeler les circuits neuronaux en les redirigeant
vers des structures non défaillantes (Bremner et al., 1997). Si l’on suit ce
raisonnement, des traumatismes se produisant à un stade précoce du
développement (durant l’enfance), pourrait minimiser l’impact des dommages hippocampiques subis en étendant les supports cérébraux de la
fonction mnésique à d’autres régions cérébrales (Bremner et al., 1997).
Cet argument est généralement avancé lorsque les études ne retrouvent
pas les déficits cognitifs classiquement observés dans le PTSD (Stein et al.,
1999) ou lorsque les atteintes structurales divergent (Bremner et al.,
1997 ; Stein et al., 1997). Les répercussions du PTSD sur le fonctionnement cognitif ne sont donc vraisemblablement pas les mêmes selon le
stade de développement au cours duquel le PTSD est apparu.
La diversité des traumatismes constitue donc un facteur qui peut contribuer à accentuer l’hétérogénéité des résultats de la littérature sur le PTSD.
Même si le PTSD est défini comme un trouble consécutif au vécu traumatique dont la nature n’est pas spécifiée, le moment d’apparition du
PTSD dans le développement doit jouer un rôle déterminant dans l’efficacité de la réponse mise en place par l’organisme. Cela pourrait expliquer
en partie pourquoi certaines études observent la présence de déficits
cognitifs ou d’anormalités neuroanatomiques chez les sujets souffrant de
PTSD et d’autres pas.
CONCLUSION
L’objectif principal de cette revue de la littérature était de faire une synthèse des études traitant des fonctions mnésiques et exécutives chez les
516
sujets souffrant de PTSD et de conforter les déficits observés par des
données en neuroimagerie portant sur les corrélats neuroanatomiques de
ces fonctions. Deux résultats majeurs émergent de ce travail. Le premier
est que toutes les études menées chez les sujets souffrant de PTSD ne
s’accordent pas sur l’existence de déficits cognitifs, qu’ils soient mnésiques ou exécutifs. Le second est que certains travaux portant sur la
neuroimagerie du PTSD rapportent des anomalies structurales et fonctionnelles localisées près des régions hippocampiques et frontales,
semblant confirmer la présence de déficits mnésiques et exécutifs dans le
PTSD. Cependant, le lien entre ces anomalies hippocampiques et frontales et les déficits mnésiques et exécutifs n’est pas suffisamment avéré
pour pouvoir élaborer un modèle neurocognitif clair du PTSD.
Le second objectif de cet article était de fournir les raisons susceptibles
d’expliquer l’origine de ces résultats contradictoires. La divergence entre
les travaux dans le contrôle des nombreux facteurs confondants inhérents
à l’étude du PTSD est probablement responsable du manque de cohérence
dans la littérature actuelle.
Cette synthèse apporte aux futures études destinées à explorer la question
des troubles cognitifs dans le PTSD certaines bases permettant de restreindre l’origine multifactorielle des déficits cognitifs observés chez les
sujets souffrant de PTSD. Cette étape préalable, consistant à épurer les
conclusions relatives à l’impact du PTSD sur le fonctionnement cognitif,
devient essentielle à l’approche cognitive dans le PTSD pour aboutir à
une compréhension claire des mécanismes cognitifs en jeu dans ce
syndrome.
SYNTHÈSE GÉNÉRALE
Sur les 24 études comportementales répertoriées dans ce travail, 21 montrent soit simultanément, soit séparément, un déficit des capacités en
mémoire explicite et une altération des fonctions exécutives. Cependant,
sur ces 21 études, toutes ont inclus des sujets PTSD présentant d’autres
comorbidités psychiatriques, révélant l’extrême difficulté à recruter des
patients souffrant exclusivement d’un PTSD. Une seule étude a pu
évaluer le développement intellectuel prémorbide des sujets PTSD. Sur les
15 études intégrant un groupe de sujets traumatisés sans PTSD, 5 notent
une implication du vécu traumatique dans les résultats observés. En neuroimagerie, sur les 13 études portant sur l’hippocampe, 8 montrent une
517
atrophie hippocampique chez les sujets souffrant de PTSD, mais une
seule observe un lien entre la réduction du volume hippocampique et les
déficits en mémoire. De plus, il reste à déterminer s’il s’agit d’une prédisposition anatomique cérébrale ou d’une conséquence lésionnelle du
PTSD. Les 4 études portant sur le circuit subcortical-frontal ont révélé
une anomalie fonctionnelle ou structurale de cette région mais une seule
a mis clairement en évidence une corrélation avec les mesures exécutives.
Sur les 24 études comportementales répertoriées, 11 concernent des vétérans de guerre, 9 des victimes de viol à l’âge adulte ou durant l’enfance, 1
des agressions physiques sous forme de violences conjugales, 2 des sujets
souffrant de PTSD pour divers types de traumatisme et 1 des victimes
d’incendie. Le fait que tous les travaux n’étudient pas le même type de
traumatisme induit un biais non négligeable entre les études sur le PTSD
d’autant que les traumatismes se sont produits à des âges très différents
du développement. Cette divergence entre les travaux dans le contrôle des
facteurs confondants inhérents à l’étude du PTSD pourrait expliquer le
manque de cohérence dans la littérature actuelle. En effet, aucune des
études répertoriées dans cette revue ne permet de révéler l’existence de
déficits cognitifs ou d’anomalies neuroanatomiques spécifiquement attribuables au PTSD. Ces dysfonctionnements ont tour à tour été associés au
PTSD en combinaison avec d’autres facteurs confondants tels que la présence d’autres comorbidités, de faibles capacités intellectuelles prémorbides,
d’une prédisposition anatomique ou de l’impact du vécu traumatique qui
diminuent la validité des résultats obtenus. La présence de pathologies
comorbides au PTSD constitue le principal facteur à contrôler pour
pouvoir écarter définitivement la contribution de l’éventail comorbide
dans les difficultés cognitives rencontrées par les sujets souffrant de
PTSD. Une réponse claire à cette question passerait en toute logique par
la sélection, particulièrement difficile à réaliser, de sujets souffrant de
PTSD mais exempts d’autres troubles anxieux ou dépressifs. Devant cette
difficulté, la solution alternative consistant à contourner le problème que
pose la comorbidité en incluant un groupe de sujets souffrant de troubles
anxieux et dépressifs mais ne présentant pas de PTSD doit être plus fréquemment envisagée (une seule étude sur les 34 répertoriées). D’autres
travaux en neuroimagerie destinées à préciser les corrélats neuroanatomiques des altérations cognitives spécifiques aux sujets souffrant de PTSD
devraient également permettre de mieux comprendre le fonctionnement
cognitif de ce trouble. Les données actuelles comportent encore trop
d’incohérences pour déboucher sur un modèle cognitif acceptable du
PTSD. Il apparaît indispensable, dans une prochaine étape, que les études
futures s’attachent à comprendre l’origine de ces résultats contradictoires.
518
Dans cette perspective, ce travail pourrait constituer une base pour ces
futures recherches fournissant à la fois une synthèse des connaissances
actuelles concernant le fonctionnement cognitif dans le PTSD et un
support méthodologique présentant l’ensemble des limites méthodologiques qu’il est indispensable de contourner afin de mieux comprendre
l’implication des mécanismes cognitifs dans ce syndrome.
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