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UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
ANNEE: 2010
THESE N°: 222
LA gale chez l’enfant
et le nourrisson
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :……………………
PAR
Mme Mariam AMACHOU
Née le 09 Septembre 1984 à Salé
Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine
MOTS CLES: Gale – Enfant – Nourrisson – Epidémiologie – Clinique - Traitement
JURY
Mr. A. BENTAHILA
Professeur de Pédiatrie
Mme. F. JABOUIRIK
Professeur Agrégé de Pédiatrie
Mr. T. BENOUACHANE
Professeur de Pédiatrie
Mr. M. ABDELHAK
Professeur Agrégé de Chirurgie Pédiatrique
PRESIDENT
RAPPORTEUR
JUGES
‫«‬
‫سبحانك ال علم لنا إال‬
‫ما علمتنا إنك أنت‬
‫العليم الحكيم‬
‫‪‬‬
‫سىزة البقسة‪ :‬اآليت‪53 :‬‬
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l’amour, le
respect, la reconnaissance…
Aussi, c’est tout simplement que
Je dédie cette thèse …
Au bon dieu
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui ma guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenue
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
A ma merveilleuse mère :
Autant de phrases aussi expressives soient-elles ne sauraient montrer
le degré d’amour et d’affection que j’éprouve pour toi.
Tu m’as comblé avec ta tendresse et affection tout au long de mon
parcours.
Tu n’as cessé de me soutenir et de m’encourager durant toutes les
années de mes études, tu as toujours été présente à mes cotés pour me
consoler quand il fallait.
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours pour mener à
bien mes études.
Vous êtes pour moi l’exemple d’abnégation, de dévouement et
de probité.
En ce jour mémorable, pour moi ainsi que pour toi, reçoit ce travail en
signe de ma vive reconnaissance et mon profond estime.
Puisse le tout puissant te donner santé, bonheur et longue vie afin
que je puisse te combler à mon tour. Je t’aime MAMAN !!!
A mon très cher père
Tu as été et tu seras toujours un exemple pour moi par tes
qualités humaines, ta persévérance et ton perfectionnisme.
Tu m’as appris, le sens du travail, de l’honnêteté et de la
responsabilité.
Ta bonté et ta générosité extrême sont sans limites.
Aucun mot, aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect,
ma considération et l’amour éternel pour les sacrifices que tu m’as
consenti pour mon éducation et mon bien être.
Je souhaite que cette thèse t’apporte la joie de voir aboutir tes
espoirs et j’espère avoir été digne de ta confiance.
Puisse Dieu te garder et te procurer santé et longue vie.
A mes très chères sœurs : Rjae et Fatima Azzarhae
A notre fraternité qui m’est très chère.
Avec mon grand amour et toute ma tendresse, je vous souhaite
un avenir plein de joie, de réussite et surtout de santé.
Je vous dédie ce travail en vous souhaitant beaucoup de
bonheur et de succès.
A ma chere soeur Rokaya . son mari Ibrahim lbahri et leur fille
bissane
Que ce travail soit le meilleur témoin de mon attachement, mon
profond amour, mon affection et mes sentiments fraternels les plus
sincères que j’ai pour vous.
Puisse dieu vous procurer santé et longue vie pleine de succès et de
bonheur et garde votre Trésor la Princesse Bissane
A la mémoire de mes grands-pères et mes grands-meres
Paternels et maternels
Qui ont été toujours dans mon esprit et dans mon cœur,
je vous dédie aujourd’hui ma réussite.
Que Dieu, le miséricordieux, vous accueille
dans son éternel paradis.
A mes amies intimes de toujours : Naima , Hanan, Khadija ,
Jihane
En souvenir de notre sincère et profonde amitié
et des moments agréables que nous avons passés ensemble.
vous étiez toujours
là pour me réconforter et me soutenir dans les moments
les plus durs.
Merci, chers amies pour ce joli parcours
que nous avons réalisé ensemble
Veuillez trouver dans ce travail l’expression
de mon respect le plus profond et mon affection la plus sincère
A travers ce travail je vous exprime tout mon amour et mon
affection.
Sans vous ma vie n’aurait pas eu le même goût.
Je vous remercie pour tout ce que vous êtes, et je vous souhaite à
tous beaucoup de réussite dans vos études mais aussi dans tout le
reste.
A MON TRES CHER MARI, MON COMPAGNON DE VIE
ET
MON MEILLEUR AMI Mohamed
Ta présence dans ma vie a donné sens à mon existence et m’a
apporté la joie et la paix.
Ton amour généreux est le baume à mes chagrins.
Merci pour ton encouragement pour ton soutien et pour ton
aide
Merci de faire de chacun de mes jours une éternité de bonheur.
Je t’aime et je t’aimerai toujours.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de
prospérité.
A tous les membre de ma belle famille
Mes beaux parents, Soraya, Jihane et son Mari ainsi que leurs
merveilleux fils Mohamed Amine .
Je vous ai toujours considéré ma famille.
Vous m’avez donné de l’amitié et de l’amour en leur sens le
plus fidèle. Que Dieu vous accorde joie et santé.
A tous ceux qui me sont chers et que j’ai omis de citer.
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à l’élaboration
de ce travail.
A tous ceux qui ont pour mission cette pénible tâche de soulager
l’être humain et d’essayer de lui procurer le bien-être physique,
psychique et social.
A tous mes amis et camarades de promotions
Salwa el kasmi,nawal sahel ; zineb botet ; saadia outemsa,
Hind anwar ; houda elmoufid ;nariman ;safae. Salma;youssef
kamal et tous les internes du CHP de salé de l’an 2010
Les mots ne sauraient exprimer l’entendue de l’affection que
j’ai pour vous et ma gratitude.
Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de
santé et de réussite.
Remerciements
A notre maître et président de thèse
Monsieur le professeur ABDELALI. BENTAHILA
Professeur de pédiatrie
Nous vous sommes infiniment reconnaissants du grand
honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury de
cette thèse.
Votre grand savoir, votre dynamisme et votre amabilité ont
toujours suscité en nous grande estime.
Veuillez trouver ici, le témoignage de notre vive gratitude et
haute considération.
A notre Maître et Rapporteur de thèse
Madame le Professeur FATIMA. JABOURIK
Professeur agrégé de Pédiatrie
Vous nous avez confié ce travail sans aucune réserve. Nous
souhaitons être digne de cet honneur.
Vous nous avez guidés tout au long de notre travail en nous
apportant vos précieux et pertinents conseils.
Nous vous remercions pour votre patience et votre soutien lors
de la réalisation de cette thèse.
Veuillez trouver ici l'expression de notre respectueuse
considération et notre profonde admiration pour toutes vos qualités
scientifiques et humaines.
A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur TAHER.BENOUACHANE
Professeur agrégé de pédiatrie.
Nous vous remercions vivement de l'honneur que vous nous faites
en siégeant dans ce jury.
Nous vous sommes très reconnaissants de la spontanéité et de
l'amabilité avec lesquelles vous avez accepté de juger notre travail.
Veuillez croire, chère Maître, à l'assurance de notre respect et de
notre reconnaissance.
A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur M.ABDELHAK
Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique.
Nous vous remercions d’avoir voulu répondre à notre souhait de
vous voir siéger parmi nos membres de jury.
En acceptant de juger notre travail, vous nous accordez un très
grand honneur.
Veuillez accepter l’expression de nos considérations les plus
distinguées.
Index alphabétique des abréviations
SA : semaine d‟aménorrhée.
Fig : Figure.
MO : Microscopie optique.
JDE : Jonction dermo-épidermique.
AMM : autorisation à la mise en marché.
OGE : organes génitaux externes.
SOMMAIRE
INTRODUCTION ................................................................................................................................................................. 1
HISTORIQUE DE GALE......................................................................................................................................................... 4
EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................................................... 33
12-
LE SARCOPTE SCABIEI ........................................................................................................................................................ 34
TRANSMISSION ............................................................................................................................................................... 36
DIAGNOSTIC POSITIF ....................................................................................................................................................... 38
I- Aspect clinique de la gale ………………………………………………………………………………………………………………………………………… 42
1LA GALE COMMUNE ......................................................................................................................................................... 39
2LA GALE NODULAIRE ......................................................................................................................................................... 46
3LA GALE PROFUSE ............................................................................................................................................................ 49
4LA GALE SANS LESION CUTANEE (GALE DU SUJET PROPRE) : ........................................................................................................ 51
II- Diagnostique positif ………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 54
12-
ELEMENTS CLINIQUES ET EXAMEN DE L’ENSEMBLE DE LA FAMILLE : ......................................................................... 52
EXAMENS BIOLOGIQUES : MISE EN EVIDENCE DE L’ACARE : ..................................................................................... 52
EVOLUTION - COMPLICATION .......................................................................................................................................... 55
1-
LA GLOMERULONEPHRITE AIGUE : ....................................................................................................................................... 56
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL .............................................................................................................................................. 58
12345678910-
L’ACROPUSTULOSE INFANTILE : ........................................................................................................................................... 59
ECZEMA ATOPIQUE : ........................................................................................................................................................ 60
L’IMPETIGO :.................................................................................................................................................................. 61
L’URTICAIRE : ................................................................................................................................................................. 62
PRURIGO STROPHULUS : .................................................................................................................................................... 63
DERMATITE HERPETIFORME :.............................................................................................................................................. 64
DERMATITE DE CONTACT ................................................................................................................................................... 65
PIQURE D’INSECTE : ......................................................................................................................................................... 65
L’ HISTIOCYTOSE X ........................................................................................................................................................... 65
LYMPHOME : ............................................................................................................................................................. 66
TRAITEMENT.................................................................................................................................................................... 67
11234-
TRAITEMENT PREALABLE AU TRAITEMENT ANTISCABIEUX.......................................................................................................... 68
PRINCIPAUX GENERAUX DE L’UTILISATION D’UN SCABICIDE ........................................................................................................ 68
LES DIFFERENTS AGENTS SCABICIDE PROPOSES CHEZ LE NOURRISSON ............................................................................................ 70
MESURES ADJUVANTES :............................................................................................................................................ 76
TRAITEMENT DE FORME PARTICULIERE DE LA GALE : ................................................................................................................. 77
MATERIEL ET METHODES ................................................................................................................................................. 78
DISCUSSION ..................................................................................................................................................................... 81
1234-
LE SEXE ......................................................................................................................................................................... 82
L’AGE : ......................................................................................................................................................................... 82
L’INCIDENCE : ................................................................................................................................................................ 82
TRAITEMENT : ................................................................................................................................................................ 83
CONCLUSION ................................................................................................................................................................... 84
RESUMES ......................................................................................................................................................................... 84
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................................................ 84
INTRODUCTION
1
La gale humaine est une affection contagieuse qui se transmet par contact humain direct. Elle
est due à un parasite qui pénètre la couche superficielle de la peau. Contrairement à certaines
idées reçues, elle touche toutes les tranches d‟âge, toutes les populations et tous les milieux
socio-économiques. On estime qu‟environ 300 millions de personnes sont concernées dans le
monde.
La gale humaine ou gale sarcoptique, est due à la contamination de la peau par un acarien,
c'est-à-dire un parasite de petite taille, appelé Sarcoptes scabiei hominis. Il s‟agit d‟une
maladie contagieuse qui se transmet généralement par des contacts humains directs, intimes et
prolongés comme il en existe au sein d‟un couple ou d‟une famille. Du fait de la possible
contamination sexuelle, la gale est aussi considérée comme une infection sexuellement
transmissible.
Elle touche tous les âges, toutes les ethnies et toutes les catégories sociales, contrairement à
certaines idées faussement répandues. Elle peut survenir également sous forme d‟épidémie au
sein de collectivités médicalisées, de foyers pour personnes âgées, chez des sujets aux moyens
de défense diminués (immunodéprimés) ou encore dans des milieux sociaux défavorisés dès
lors qu‟il existe une forte promiscuité. La réaction de l‟organisme à la présence de l‟acarien
dans la peau et à ses déjections explique l‟ensemble des symptômes.
Outre la forme typique, il existe différents tableaux cliniques possibles, comme, la gale des «
gens propres », la gale profuse, la gale hyperkératosique et les formes compliquées. Il faut
enfin souligner l‟existence d‟une gale animale qui peut être transmise à l‟homme, mais dont
l‟homme constitue une impasse parasitaire, c'est-à-dire qu‟il ne peut la transmettre à son tour
à un autre homme. Il peut en revanche présenter des symptômes à type de démangeaisons et
de lésions de grattage.
2
Nous nous proposons d‟étudier la gale chez les nourrissons et les jeunes enfants, Chez
lesquels les signes cutanés sont souvent très atypiques, avec une topographie caractéristique et
la survenue fréquente d‟eczématisation ou de surinfection aboutissant à des diagnostics
erronés et tardifs, responsables d‟une augmentation de la diffusion de la maladie.
3
Historique de gale
4
Le terme de gale, longtemps écrit avec deux "l" est d'étymologie obscure. Les Grecs
l'appelaient psora (de pso je frotte), les Latins scabiès (de scabere gratter), terme conservé par
les Anglais, les Allemands Krätze, les Espagnols sarna ou rona, les Provençaux rogne et en
langage vulgaire gratelle.
La maladie fut classée tour à tour dans les cachexies, les vices, les phlegmasies, les
oxygénoses, les pustules, les vésicules et les infundibulées.
Rare dans les années 50, la gale humaine a vu sa fréquence augmenter de façon considérable
depuis le milieu des années 60.
Connue depuis la Haute antiquité, ce n‟est qu‟en 1687 que Bonomo découvre l‟origine
parasitaire de la gale, confirmé par Simon François Renucci qui met en point une technique de
prélèvement et de diagnostic :
Celse de Vérone attribue la psora à un vice interne des humeurs, Galien de Pergame à des
humeurs mélancoliques, Avicenne à un mélange de sang, d'atrabile et de pituite. Les médecins
occidentaux n'ont pas fait beaucoup mieux jusqu'à la fin du 18è siècle
Avenzoar au 12è siècle dans le "kitab elTaisir fi elmedaouat oua eltedbir" décrit le "souab"
qui existe dans la peau et dont il sort un animal très petit que l'oeil a de la peine à découvrir.
Mais on ignore s'il s'agissait du sarcopte ou de poux et attribue la maladie à des altérations
humorales.
Scaliger en 1580 nomme l'acarus ou ciron, petite espèce de pou existant sous l'épiderme où il
creuse des galeries.
Thomas Mouffet en 1634, à Londres décrit dans son "Théatre des insectes" l'acarus ou ciron
qui est différent du pou et que l'on peut retrouver dans la peau à distance des pustules. August
5
Hauptmann, en 1657, à Leipzig puis Ettmüller en 1682 utilisent les premiers microscopes
pour faire des dessins encore très imparfaits de l'acarus.
Une grande étape de l'histoire du sarcopte est franchie avec Cosimo Giovanni Bonomo et
Diacinto Cestoni, le premier médecin, le second pharmacien, dans une lettre adressée au poète
naturaliste Francesco Redi datée de Livourne le 18 Juillet 1687 et publiée à Florence. Bonomo
fort de l'expérience populaire des pauvres femmes et des galériens de Livourne qui extraient
de leur peau galeuse avec une aiguille des animalcules et les écrasent sur leurs ongles, écrit un
très beau traité sur la gale dans lequel on trouve déjà une description moderne et exacte de la
maladie et de l'agent pathogène. Citons le dans "l'Osservazioni intorno a pellicelli del corpo
umano" : "avec la pointe d'une aiguille, nous eûmes la chance de retirer et d'observer au
microscope un petit globule à peine visible, vivant et agile, ressemblant à une tortue blanche
avec un peu de noir sur le dos, de longs poils, six pattes et une tête pointue avec deux cornes".
L'expérience faite sur un galeux puis sur d'autres malades était fort concluante. La créature
était observée avec un équipement optique primitif dans une goutte d'eau. Elle creuse des
sillons dans la cuticule, rampe sous la peau, grignote, pond des oeufs, persiste 2 à 3 jours dans
les vêtements. La maladie est très contagieuse.
La théorie parasitaire de la gale a, contre elle, les préjugés que le siècle des lumières
n'arrivera pas à vaincre. Allen, en 1741, dans son traité des Maladies de la peau reconnaît "la
démangeaison insupportable qui accompagne toujours la gale a fait soupçonner quelques
auteurs que cette maladie soit produite essentiellement par de petits animaux, ce qui selon
eux, la rend si facilement contagieuse mais nous n'avons rien de bien clair la-dessus que ce
que l'on trouve du Dr Bonomo dans ses transactions philosophiques".
Au cours du 18è siècle, assez peu de progrès sont réalisés. Les défenseurs de la théorie de
Bonomo, en particulier Linné, classent tour à tour l'acarien de la gale dans les insectes, les
poux pour enfin l'assimiler à l'acare du fromage (1734). Les descriptions de Schwiebe (1722)
sont encore très approximatives de même que celles de Geoffroy (1764) qui crée le terme
d'Acarus humanus subcutaneus.
6
Johann Ernest Wichmann (Hanovre 1786) améliore dans "l'Aetiologie der Krätze : l‟étiologie
de la gale" encore la qualité des représentations du sarcopte et émet une doctrine acarienne
parasitaire de la gale, très moderne. Un peu plus tard, à Philadelphie, Joseph Adams (1807)
rajoute encore des détails anatomiques qui complétent l'exactitude de la description du
sarcopte.
Les plus modernes, ceux qui croient en l'acarien, le regardent non comme la cause mais
comme le produit de la maladie. Même Joseph Adams qui a fait de belles descriptions du
parasite différencie la gale sarcoptique de la véritable gale, humorale nécessitant la correction
des vices internes. Pinel et Bateman adoptent ces mêmes théories. Un traitement externe isolé
serait même dangereux car repousserait la maladie au dedans, aggravant le vice intérieur des
humeurs; c'était déjà l'idée de Celse au 1er siècle avant Jésus-Christ!
Ainsi, au début du 19è siècle, si Alibert, Biett et Willan croient mordicus à l'existence du
parasite, celui-ci était de nouveau perdu et malgré des tentatives multiples restait introuvable.
Ce qui n'empêche nullement les femmes corses, les paysans des Asturies et les vieilles
indiennes de l'Orenoque (Humbolt 1800), plus malins que les doctes médecins de l'Hôpital
Saint-Louis, d'extraire l'acarien à l'aiguille et de guérir la maladie.
Définition de Bazin dans le dictionnaire Dechambre de 1880 : La gale est une maladie de la
peau produite par un parasite animal, le sarcopte ou Acarus scabiei et caractérisée par une
lésion spécifique, l'éminence acarienne et le sillon.
Les traitements découlent directement de ces théories et jusqu'à la fin du 19è siècle, les
traitements à visée interne seront systématiquement associés aux topiques. Ils vont,
cependant, se simplifier considérablement avec le temps. Parmi les traitements externes les
plus utilisés, se trouve le soufre, dont l'efficacité dans la gale est connue depuis Celse.
7
La pommade sulfo-alcaline de Helmerich (1812) contenant de l'axonge, du carbonate de
potassium et du soufre ou ses équivalents est appliquée après des frictions énergiques au
savon noir pendant 15 jours par Alibert, également par Cazenave, chef du service des galeux
(1838), qui est partisan comme Hebra de badigeons localisés aux zones atteintes . La durée
d'hospitalisation n'est plus que de six jours avec Bazin, Chef du service des galeux en 1850 et
Hardy en 1852 fait fermer son service des galeux en recommandant une seule application
d'une heure trente "(la frotte)".
Des progrès substantiels seront réalisés plus tard avec le Baume du Pérou (1860) puis les
pyréthrines (1930), le Benzoate de benzyle (1937). [1]
8
RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
ET HISTOLOGIQUE DE LA
PEAU
9
La peau est l‟enveloppe du corps, elle est en continuité avec les muqueuses recouvrant les
cavités naturelles de l‟organisme.
C‟est le plus gros organe de l‟être humain, représentant le tiers du poids de l‟organisme et une
surface de l‟ordre de 2 m² chez un adulte. La peau et ses annexes ont de multiples fonctions.
Figure 1: Photo rapprochée de la peau humaine
10
1- Embryologie [2]
La peau se compose d‟une couche stratifiée superficielle, l‟épiderme, qui repose sur un tissu
de soutien, le derme, et une couche profonde, ou l‟hypoderme. Son organisation en trois
étages résulte de l‟embryologie de la peau.
Figure 2 : Coupe histologique de la peau
Aussitôt après la fécondation, la « morula » se forme, par division cellulaire, puis évolue
rapidement en « blastula ». Pendant la troisième phase dite « gastrula » se produit l‟ébauche
de trois feuillets. L‟ectoblaste forme la peau et les phanères à partir du feuillet épiblastique
externe.
11
Trois structures embryonnaires sont impliquées dans l‟embryologie de la peau (fig.3);
l‟ectoblaste est à l‟origine des kératinocytes, des cellules de Merkel, des annexes et de
l‟épiblaste.
Figure 3 : Structures embryonnaires de la peau à la 2ème SA
Les crêtes neurales, d‟où dérivent ; les mélanocytes et les nerfs. Et le mésoblaste (fig.4), qui
est à l‟origine des cellules de Langerhans, du derme et de l‟hypoderme. Le développement de
la peau se fait selon des gradients temporaux et spatiaux. Pour le gradient antéropostérieur ;
on a d‟abord le cuir chevelu, puis le reste du corps avec un décalage de 3 à 7 jours. Et selon le
gradient sagittal ; se développe d‟abord le dos, puis l‟abdomen.
1.1- Epiderme
*L‟épiderme, de nature épithéliale, se forme à partir de l‟ectoderme.
* A la 4ème SA ; l‟embryon est délimité par l‟épiblaste formé par une seule assise
cellulaire, puis à la 7ème SA le futur épiderme comporte 2 assises cellulaires : les
cellules de la couche superficielle, aplaties, forment le périderme jusqu‟à la 23ème SA
et la jonction dermo-épidermique sera plate.
12
* A la 10ème SA ; l‟aspect ondulé de la jonction dermo-épidermique est due au début
de la formation des crêtes épidermiques et des papilles dermiques.
* A la 24ème SA ; la couche intermédiaire va s‟épaissir pour atteindre 4 à 5 assises et
le périderme est remplacé par la couche cornée.
Figure 4 : Structures embryonnaires de la peau à la 3ème SA
13
1.1.1 - Les Mélanocytes
*les mélanocytes ont pour précurseurs les mélanoblastes, cellules issues de la crête
neurale (fig.5). Ces cellules ont des précurseurs communs totipotents qui se
différencient progressivement durant leur migration des crêtes neurales jusqu‟à
territoires cibles.
Figure 5 : Formation des mélanocytes à partir des crêtes neurales au
cours de la 3ème SA
* dès la huitième semaine de la vie embryonnaire, les mélanoblastes vont pénétrer et
proliférer dans le mésoderme sous épidermique. Puis se coloniser l‟épiderme et les
14
follicules pileux. Ils vont alors rapidement se différencier en mélanocytes matures,
avec apparition d‟expansions cytoplasmiques appelées dendrites méalnocytaires et
début de synthèse des mélanines.
* En empruntant des voies de migration identiques, des mélanoblastes vont aussi
coloniser certains structures oculaires (choroïde), auditives (organe vestibulaire) et
nerveuses (leptoméninges).
1.1.2 - les cellules de Langerhans et les cellules de Merkel
*l‟hématopoïèse fœtale est la source des cellules de Langerhans colonisant l‟épiderme.
*les cellules de Merkel dérivent des kératinocytes basaux, elles apparaissent à la 7ème
SA en même temps que la 3ème couche de l‟épiderme.
1.2- Derme et hypoderme
Ce sont des tissus conjonctifs avec tous leurs constituants habituels, richement
vascularisés et innervés. Ils ont pour origine le mésoblaste intra-embryonnaire.
1.3- Annexes
Les premiers poils visibles sont ceux des sourcils, de la lèvre supérieure et du menton ;
ailleurs ils apparaissent et contribuent à former le Lanugo vers la 22ème SA (fig.6).
15
Figure 6 : Fœtus à la 22SA : formation du Lanugo
2- Structure normale de la peau : [2]
Le revêtement cutané comporte la peau et ses annexes.
La peau est constituée, de l‟extérieur vers l‟intérieur par 3 zones distinctes :
2.1- L’épiderme :
L‟épiderme, couche superficielle de la peau, est un épithélium malpighien
pluristratifié kératinisé, composé de 5 couches cellulaires, dans la constitution duquel
entrent 4 populations cellulaire différentes ; les kératinocytes, les mélanocytes, les
cellules de Langerhans, les cellules de Merkel (fig.7). L‟épiderme ne contient aucun
vaisseaux sanguin ni lymphatique, mais renferme de nombreuse terminaison nerveuse
libres.
16
Figure 7 : Les 4 populations cellulaires de l’épiderme : 1= kératinocytes,
2=mélanocytes, 3=cellules immunocompétentes, 4= cellules de Merkel.
2.1.1- kératinocytes
-cellules principales de l‟épiderme assurent trois grandes fonctions :
* la cohésion de l‟épiderme en rapport avec le cytosquelette et les systèmes de
jonction des kératinocytes entre eux.
* la fonction de barrière entre les milieux intérieur et extérieur.
* la protection contre les radiations lumineuses.
- les molécules des filaments intermédiaires des kératinocytes sont des kératines. Les
filaments de kératine sont attachés aux desmosomes et aux hémidesmosomes.
-les kératinocytes subissent en permanence une évolution morphologique. Cette
évolution se fait de la profondeur vers la superficie et permet de distinguer sur une
coupe d‟épiderme quatre couches superposées de la profondeur vers la superficie : la
couche germinative (ou basale), la couche à épines (ou spineuse), la couche
granuleuse et la couche cornée (compacte, puis desquamante) (fig.8).
17
-dans la couche cornée, les kératinocyte est complètement aplati, le noyau est les
organites cytoplasmiques ont totalement disparu et le cytoplasme est rempli de
trousseaux fibrillaires formés à partir des filaments de kératine et des grains de
kératohyaline. En superficie de la couche cornée, les cornéocytes, se détachent de
l‟épiderme (par desquamation) après la lyse du cément intercellulaire et des
cornéodesmosomes.
Figure 8 : Coupe d’épiderme en microscopie optique : couche basale
[1], couche épineuse de Malpighi [2], couche granuleuse [3], couche
cornée [4].
2.1.2- les mélanocytes

Dans l‟épiderme, les mélanocytes sont situés principalement dans la couche
basale. Ils ont un aspect étoilé et leurs prolongements cytoplasmiques s‟insinuent
18
entre les kératinocytes. Ils sont dépourvus de système de jonction intercellulaire
avec les cellules voisines.

En microscope optique, les mélanocytes ne sont identifiables qu‟avec des
colorations argentiques ou par des techniques immunocytologiques. En coupe
horizontale, les mélanocytes apparaissent comme des cellules arrondies claires à
noyau rond.
Figure 9 : En MO, après fixation et colorations standards, les
mélanocytes (
) apparaissent comme des cellules arrondies,
claires, à noyau rond et dense, situées entre les kératinocytes
basaux et faisant parfois saillie dans le derme.

La mélanine est un pigment produit par les mélanocytes au niveau d‟organites
cytoplasmiques, les mélanosomes, ovoïdes mesurent 0.2 à 0.6 um.
Les mélanosomes résultent de la fusion entre des vésicules, contenant de la
tyrosinase, de la doplachrome tautomérase (ou TRP2) et de la DHICA oxydase,
dérivés de l‟appareil de Golgi et des vésicules contenant les composants structurels
des mélanosomes produits par le réticulum endoplasmique granulaire. Quatre
19
stades de différenciation sont classiquement décrits pour les mélanosomes. Les
stades 1 et 2 correspondent à des organites non mélanisés (parfois appelés
prémélanosomes). Les mélanosomes de stade 1 ont un contenu dont la structure
filamentaire est encore assez mal définie. Au contraire, les mélanosomes de stade
2 se remplissent d‟une structure interne filamenteuse. La mélanine commence à
s‟accumuler dans les mélanosomes de type 3. Dans les mélanosomes de type 4,
l‟accumulation de pigments est telle la structure interne n‟y est plus visible. Les
mélanosomes sont des vésicules apparentées aux lysosomes (fig.10).

La biochimie de la synthèse de la mélanine n‟est pas encore parfaitement connue.
On décrit deux types de pigments mélaniques : l‟eumélanine et la phaeomélanine.
2.1.3- les cellules de Langerhans

Les cellules de Langerhans font partie du groupe des cellules dendritique. Elles
sont en particulier dispersées entre les kératinocytes de la couche à épines de
l‟épiderme.

La microscopie électronique permet de distinguer les cellules de Langerhans des
mélanocytes, en mettant en évidence dans leur cytoplasme d‟une part, la présence
de petits organites discoïdes pathognomonique (granules de Birbeck).

Les cellules de Langerhans initient et propagent les réponses immunes dirigées
contre les antigènes appliqués sur la peau. Après avoir capté l‟antigène, les cellules
de Langerhans activées quittent l‟épiderme et gagnent les ganglions lymphatiques
satellites où elles présentent les déterminants antigéniques aux lymphocytes T.
20
Figure 10 : Maturation des mélanosomes
2.1.4- les Cellules de Merkel

Situées, de façon dispersée, dans la couche germinative, entre les kératinocytes
basaux, au contact d‟une terminaison nerveuse libre, les cellules de Merkel sont
21
caractérisées en microscopie électronique par la présence dans leur cytoplasme de
très nombreuses vésicules à centre dense entouré d‟un halo clair.

Les cellules de Merkel sont des cellules neuroendocrines qui expriment des
marqueurs neuronaux et des marqueurs épithéliaux. Les cellules de Merkel sont
des mécanorécepteurs qui auraient également des fonctions inductives et
trophiques sur les terminaisons nerveuses de l‟épiderme et sur les annexes
cutanées.
2.2- Le derme
- C‟est un organe conjonctif constitué d‟une substance fondamentale, de fibres et
d‟éléments cellulaires (fibroblastes, fibrocytes).
- Le derme comporte deux régions dont seule la première a une individualité
histophysiologique.
* la zone superficielle entre les crêtes épidermiques ou « derme papillaire » formée
de tissu conjonctif lâche.
* la zone plus profonde ou « derme réticulaire » est formée d‟un tissu conjonctif
lisse.
* le derme réticulaire contient aussi de petites aréoles et veinules, des petits nerfs,
des follicules pilo-sébacés et les canaux excréteurs des glandes sudorales (fig11).
22
Figure 11 : Vascularisation et Innervation du derme et l’hypoderme.
2.3- la jonction dermo-épidermique
-
La JDE est une lame continue intercalée entre les cellules de la couche basale
de l‟épiderme et le derme. Elle est visible à la coloration au PAS car elle est
riche en polysaccharides.
-
A la microscopie optique, elle apparait comme une ligne ondulée, fine et
homogène, de 0.5 à 1 um d‟épaisseur, ou alternant les saillies de l‟épiderme
dans le derme dites crêtes épidermiques. Elle se prolonge sans solution de
23
continuité autour des annexes cutanés, follicules pilosébacés et glandes
sudoripares.
-
En microscopie électronique la structure de la JDE est plus complexe,
Examinée vers le derme, elle comprend :

La membrane cytoplasmique des cellules basales de l‟épiderme.

La lamina lucida, claire aux électrons, de 20 à 40 nm.

La lamina densa, dense aux électrons, d‟épaisseur variable avec l‟âge (30 à 60
nm).
-
En plus de cette ultra structure basique similaire à celle des autres lames
basales de l‟organisme, la JDE présente des complexes d‟ancrage de
l‟épiderme sur le derme au niveau des kératinocytes basaux. Ainsi que des
systèmes d‟adhésion focale au niveau des mélanocytes.
-
Les complexes d‟ancrage de l‟épiderme sur le derme comprennent :

Les hémidesmosomes.

Les filaments d‟ancrage.

Les fibrilles d‟ancrage.
Les études immunohistochimiques ont montré qu‟il existait au niveau de la JDE
des constituants spécifiques, différents des constituants des membranes basales,
particulièrement importants dans le maintien de l‟intégrité dermo-épidermique.
-
L‟antigène BP230 au niveau de la plaque d‟ancrage des tonofilaments des
hémidesmosomes.
-
L‟intégrine alfa6beta4 et l‟antigène BP180, molécules transmembranaires des
hémidesmosomes.
24
-
La laminine 5 et laminine 4 au niveau des filaments d‟ancrage.
-
Le collagène 6 au niveau des fibrilles d‟ancrage.
2.5- l’hypoderme
- C‟est un tissu adipeux divisé en lobules par des travées conjonctives. Dans le
derme et l‟hypoderme cheminent les formations vasculaires et nerveuses.
- l‟hypoderme est constitué de lobes eux même subdivisés en petits lobules
graisseux séparés par des septums inter lobulaires conjonctivo-élastiques servant
de passage aux vaisseaux et nerfs destinés au derme.
- l‟abondance du tissu adipeux varie avec les habitudes alimentaires, mais aussi les
régions du corps et le sexe : chez l‟homme, il se situe préférentiellement en
position abdominale, alors que chez la femme, il est prédominant sous la ceinture,
au niveau des hanches, des cuisses, des fesses ou de la partie basse de l‟abdomen
(fig.12).
2.6- les annexes
* la peau renferme diverses formations dites annexes qui dérivent de l‟épiderme :
le follicule pilo-sébacé formé du poil et de la glande sébacée appendue au canal
pilaire et les glandes sudorales exocrines et apocrines.
25
Figure 12 : Coupe histologique de l’hypoderme en MO.
2.6.1- Poils et follicules pileux
*
Le poil, produit par le follicule pileux, est constitué de cellules fortement
kératinisées. Chaque poil se compose d‟une moelle centrale, d‟un cortex et d‟une
cuticule externe ; il comprend aussi une racine et une tige. La couleur du cheveu
indique la quantité et la variété de la mélanine produite.
* Le follicule pileux est formé d‟une graine de tissu épithélial renfermant la
matrice et d‟une graine de tissu conjonctif, dérivée du derme. Le follicule pileux
est abondamment vascularisé et riche en neurofibres.
26
* La vitesse de croissance des cheveux varie selon les diverses parties du corps,
l‟âge et le sexe. Les poils n‟ayant pas tous la même longévité, ils n‟ont pas la
même longueur sur les diverses parties du corps.
Figure 13 : Schéma d’une annexe cutanée
27
2.6.2- Ongles

L‟ongle est une modification écailleuse de l‟épiderme qui recouvre la face dorsale
du bout du doigt ou de l‟orteil. La région de croissance se situe dans la matrice de
l‟ongle.
2.6.3- Glandes sudoriques
a- Les glandes sudoriques eccrines :

Sont réparties sur la surface entière du corps. Leur principale fonction consiste à
maintenir au même niveau la température de l‟organisme (thermorégulation). En
microscopie optique, elles apparaissent comme des glandes tubuleuses
contournées, formées d‟une seule assise de cellule glandulaires cylindriques autour
d‟une lumière étroite.

Des cellules myoépithéliales sont présentes à la périphérie ; leur rôle est
d‟exprimer le contenu des cellules glandulaires et de le rejeter dans la lumière du
tube. Le canal excréteur des glandes sudorales eccrines chemine dans le derme
perpendiculairement à la surface cutanée puis traverse l‟épiderme pour déboucher
à la surface par l‟intermédiaire d‟un pore.
28
Figure 14 : Coupe histologique des glandes sudorales eccrines à la MO.
b- Les glandes sudoripares apocrines :

Se trouvent principalement dans les régions axillaires et ano-génito-périnéale. Les
glandes apocrines commencent à fonctionner au moment de la puberté sous
l‟influence des androgènes : leur rôle n‟est pas encore clairement établi.

A la microscopie optique, elles sont tubuleuses, contournées et sont constituées
d‟une portion et d‟un canal excréteur.
29
La portion sécrétrice siège dans l‟hypoderme, plus profondément que les glandes sudoripares
eccrines. Leur lumière est large. Elles comportent un seul type de cellules glandulaires
cylindriques ; entre la membrane basale et les cellules glandulaires se trouve également une
assise discontinue de cellules myoépithéliales.

Le canal excréteur est formé de deux assises de cellules cubiques. Il vient
déboucher dans le conduit pilo-sébacé, en aval de la glande sébacée.

Le produit de sécrétion est opaque, gras et alcalin. Il est sécrété sur un mode
apocrine : élimination du pole apical des cellules mais les parties basales et
moyennes restent e place pour régénérer les éléments perdus.
4- Glandes sébacées :

Les glandes sébacées sont présentes sur toue la surface du corps à l‟exception de la
paume des mains et de la plante des pieds. Ce sont des glandes exocrines
holocrines : leur sécrétion holocrine huileuse est appelée sébum. Il est déversé
dans le canal excréteur de la glande sébacée puis le conduit pilo-sébacé.

Le sébum lubrifie la peau et les poils, empêche la déperdition d‟eau par la peau et
agit comme agent bactéricide. Les glandes sébacées sont activées à la puberté et
régies par les androgènes.
30
Figure 15 : Coupe histologique des glandes sébacées.
31
Figure 16 : Schéma montrant les différentes annexes de la peau
32
EPIDEMIOLOGIE
33
1- Le sarcopte scabiei
Le sarcopte scabiei variété hominis, parasite responsable de la gale humaine, encore appelé
mite de la gale sarcoptique, fait partie de la classe des arachnidés et de l‟ordre acariens.
Figure 17 : Sacrcopte Sabiei male et femelle.
Adulte, le sarcopte femelle mesure 300 à 400 micromètres, le male 200 micromètres
seulement. le parasite adulte possède 4 paires de pattes et un corps aplati, translucide. Chez la
femelle, les pattes antérieures sont munies de ventouses. Le dos de l‟acare est garni de
spicules.
34
Figure 18 : Femelle de Sarcoptes scabiei (à gauche).
Œufs de Sarcoptes scabiei (à droite).
La copulation se fait à la surface de l‟épiderme ; le male meurt un ou deux jours après. La
femelle fécondée pénètre alors dans la couche cornée de l‟épiderme et creuse un tunnel à la
vitesse de 0.5 à 5 mm par jour, surélevant le revêtement cutané et formant ainsi un petit sillon
sinueux.
Elle continue cette activité pendant toute la durée de sa vie, 30 jours environ. C‟est dans cette
galerie qu‟elle va pondre, 48 heures plus tard, une vingtaine d‟œufs, à raison de 2 à 3 par jour.
3 à 5 jours plus tard, ils éclosent ; les larves deviendront adultes en 2 à 3 semaines. Du fait de
leur fragilité, 10 % seulement atteindront l‟âge adulte [3] ; par conséquent, le nombre de
femelle retrouvées chez un adulte contaminé n „est que 11 ou 12 (seulement 4 % des sujets
atteints sont porteurs de 50 femelles) [3]. la population de mites serait limitée en partie par
des facteurs tels que l‟hygiène, le grattage et les phénomènes inflammatoires.
35
Le sarcopte male creuse lui aussi de petits sillons de 1 mm de longueur mais reste à la surface
en progressant à la vitesse de 1.5 mm par jour. [4] L‟espérance de vie di sarcopte est très
courte, c‟est la femelle adulte que l‟on trouve le plus souvent lors de prélèvement.
Le sarcopte se loge préférentiellement dans les zones ou la peau est glabre, au niveau de ce
que l‟on appelle les « sites d‟élection ». (2/3 des acariens sont retrouvés au niveau des mains
et des poignets chez l‟adulte). La topographie de l‟éruption n‟est pas superposable à celle de
ces sites d‟élection, car l‟éruption est provoquée en partie par les larves et en partie par des
phénomènes de type allergique. [3]
Ces descriptions du cycle biologique du sarcopte sont tirées d‟études faites chez l‟adulte.
Aucune étude
comparable n‟a été réalisée chez l‟enfant à l‟heure actuelle permettant
d‟apporter une explication à la physiopathologie particulière de la gale dans cette tranche
d‟âge. Cependant, selon NIGUEZ-CARBONELL [5], la période d‟incubation semble plus
courte que chez l‟adulte, oscillant entre 7 à 20 jours, et n‟est que de 1 à 4 jours s‟il y a eu une
contamination précédente.
2- Transmission
La transmission interhumaine du sarcopte se fait le plus souvent par contact direct. Elle est
due habituellement aux acariens adultes, bien que les larves et les œufs puissent aussi être
responsables. Elle nécessite un contact cutané étroit et prolongé avec un sujet atteint.
La transmission par contact indirect, par l‟intermédiaire de la literie et de vêtements, serait
rare [6] mais possible [7].
Les cas de gale surviennent habituellement en foyers, le plus souvent chez l‟adulte jeune et
l‟enfant, bien qu‟aucun groupe ne soit épargné.
La prévalence relativement élevée de la maladie chez les enfants s‟explique par le contact
prolongé intime entre eux et les autres membres de la famille [4] La gale est fréquente chez
les enfants d‟âge scolaire, mais elle est rarement transmise dans les écoles [3]. Les enfants
peuvent être contaminés des activités simples telles que les poignets de mains, les jeux mais
surtout par l‟intermédiaire de la literie.
36
Plus un individu est parasité, plus grand sont les risques de transmission.
Les épidémies de la gale surviendraient par cycles de trente ans avec un intervalle libre de
quinze ans entre la fin d‟une épidémie et le début de la suivante. EPSTEIN [8] à retrouvé dans
les cas recensés dans sa clientèle et dans l‟armée, une recrudescence de la gale toux les 15
ans. Il a constaté un pic d‟endémicité en 1920, 1934, 1946, jusqu‟en 1963, on observe une
augmentation des cas de gale recensés dans tous pays [7]. Et la raison fondamentale du
caractère cyclique des épidémies reste évasive [9].
En fait toutes les conditions qui contribuent à une augmentation des contacts, les guerres, la
promiscuité sexuelle, le manque d‟hygiène, le déplacement des populations, la surpopulation,
la pauvreté constituent des facteurs favorisant les fluctuations de l‟incidence de cette
dermatose.
La cause de la pandémie actuelle de la gale reste obscure [3]. L‟immunité pourrait avoir un
rôle. Une épidémie se produiserait
lorsqu‟un grand pourcentage de gens n‟ont pas été
sensibilisés et inversement, elle s‟arrêterait lorsqu‟un grand nombre de gens ont eu un contact.
[10] LARREGUE attribue la recrudescence actuelle à l‟afflux de travailleurs extramétropolitains ; l‟atteinte est , en effet plus importante chez les travailleurs étrangers et leur
famille, en particulier à cause des mauvaises conditions de logement. Dans cette catégorie de
population, il existe une grande proportion de gale infantile.
La gale, en fait touche toutes les catégories socio-économiques. Un bon niveau d‟hygiène ne
constitue pas une protection.
Un aspect particulier de l‟épidémie actuelle est que l‟on observe moins fréquemment les
lésions classiques de la gale ; certaines formes cliniques, comme les formes frustres observées
chez les gens propres, sont très fréquemment rencontrées et le diagnostic en est beaucoup
plus difficile [3].
37
DIAGNOSTIC POSITIF
38
I- Aspects cliniques de la gale chez l’enfant
1- La gale commune
1.1 les signes de certitude
1.1.1 le prurit
Dans la forme classique de la gale, le prurit est le premier signe d‟appel qui motive la
consultation. Symptôme principal de la maladie, y compris chez le nourrisson et le nouveauné, il se traduit le plus souvent par une agitation de l‟enfant parfois considérable et non par le
grattage classique. Durant l‟examen, l‟enfant frotte ses pieds l‟un contre l‟autre, se gratte avec
les mains, frotte ses fesses sur le drap.
Cependant, chez le petit nourrisson, l‟absence de prurit est fréquente lors des premiers mois
de la vie [11].
Le prurit de la gale est intense, permanent, à recrudescence nocturne et familial.
Il débute habituellement en peau saine, mais très rapidement vont apparaitre les lésions
spécifiques scabieuses ou non spécifiques, telles qu‟un impétigo.
Il apparait 2 à 4semaines après une primo-infection. Cette période de latence correspond au
temps nécessaire à la sensibilisation à l‟acare et à ses déjections. Cependant, en cas de
réinfestation, le prurit sera plus intense et plus précoce, dans les 24 heures environ, ce qui
suggère la notion d‟une réaction d‟hypersensibilité, et ne doit en aucun cas, conduire à répéter
les traitements antiscabieux, en raison du risque d‟irritation et d‟eczématisation.
Le grattage vigoureux qu‟il induit aboutit à la destruction de nombreux sillons ; ainsi, il
interviendrait de façon positive en entrainant une limitation du nombre de parasites.
39
1.1.2 - Le sillon
Au sein des excoriations liées au grattage, des lésions de surinfection microbienne et les
lésions inflammatoires d‟eczématisation, il faut rechercher un sillon ; il est pathognomonique
de la gale.
Il correspond à la galerie sous-cornée creusée par le sarcopte femelle à l‟aide de son rostre.
Il réalise une courte ligne sinueuse, de 3à 15 mm de long, légèrement acuminée et kératosique
au palper, de coloration grisâtre tranchant sur la peau. Une des extrémités est parfois marquée
par une vésicule nacrée qui correspond à l‟éminence acarienne ; à ce niveau, se trouve le
sarcopte.
Dans le cas ou le sillon est peu visible, il peut être individualisé avec un peu d‟encre qui
pénètre par capillarité dans le tunnel, ou par grattage à la curette de la lésion qui laisse
apparaitre un petit sillon sanglant et sinueux.
La recherche attentive du sillon permettra de confronter l‟impression clinique.
Malheureusement, celui-ci n‟est présent que chez 5 à 10 % des adultes et des grands enfants,
et on l‟observe beaucoup moins lors de l‟épidémie actuelle.
Beaucoup de sillons peuvent être détruits par le grattage vigoureux induit par le prurit ou à
cause d‟une hygiène très importante.
Chez les nouveau-nées et les nourrissons, les sillons sont souvent cutanées surajoutées.
Chez l‟enfant, leur localisation est très différente de celle de l‟adulte. Leur découverte au
niveau de la paume des mains et de la plante des pieds permet d‟affirmer le diagnostic de la
gale.
40
Figure 19 : Des Sillons de gale typiques, siégeant sur une plante du pied chez
un nourrisson.
1.1.3- Les vésicules perlées
Les vésicules perlées sont des vésicules transparentes, cristallines, saillantes, de 1 à 3 mm de
diamètre. C‟est là que s‟effectuerait la mue du sarcopte.
On les retrouve au nouveau de la paume des mains et de la plante des pieds chez le
nourrisson.
Elles peuvent être importantes au point de réaliser des bulles. Leur surinfection donne un
tableau clinique de dermatose pustuleuse.
41
Figure 20 : Lésions plantaires à type de vésiculopustules excoriées chez un
nourrisson.
Sans avoir le caractère pathognomonique du sillon, ces vésicules perlées ont une grande
valeur diagnostique chez le nourrisson.
1.2- Lésions cutanées moins spécifiques :
1.2.1- Le prurigo
Cliniquement, pendant l‟enfance, les lésions cutanées ne sont pas suffisamment
caractéristiques pour pouvoir poser un diagnostic. Les lésions spécifiques, sillons, vésicules
perlées, sont le plus souvent accompagnées et modifiées par un prurigo profus formé
d‟éléments punctiformes, papuleux ou papulo-vésiculeux très prurigineux. A l‟examen, il
42
existe des éléments d‟âge différent modifiés par le grattage et qui se présentent sous forme
d‟érosions punctiformes ou de lésions microcroûteuses.
Ces éléments sont visibles su le tronc et sur les membres, les paumes et les plantes. Le cuir
chevelu est respecté.
1.2.2- La gale eczématisée
Les lésions scabieuses classiques peuvent être modifiées en raison d‟une eczématisation
secondaire qui est le fait du grattage et de l‟utilisation de traitement locaux non adaptés.
Cette eczématisation est très fréquente chez le nourrisson.
Le tableau clinique est celui d‟une dermatose aigue, érythémato-vésiculeuse et suintante, très
prurigineuse.
Contre le diagnostic de poussée d‟eczéma, on note le respect du visage, l‟atteinte des plis
axillaires. En faveur de la gale, il faut rechercher des lésions typiques aux paumes et aux
plantes et la notion d‟un prurit ou d‟une éruption cutanée dans la famille [10].
GUREWITCH, en 85, rapporte le cas d‟un nourrisson de 6 mois hospitalisé pour une éruption
prurigineuse qui évoluait depuis 3 semaines.
A l‟examen, on retrouvait une peau eczématisée en particulier au niveau du tronc, des
aisselles, des pieds accompagnée de papules érythémateuses dispersées sur l‟abdomen et sur
la face.
Le diagnostic de dermatose atopique a été posé et l‟enfant a reçu un traitement à base de
TRIAMCINOLONE* per os.
Il a été revu 3 semaines plus tard ; l‟éruption eczématiforme avait considérablement diminué
mais le prurit persistait de façon importante avec de multiples lésions papulaires et
vésiculaires visibles sur les pieds, le tronc, la face.
43
Un interrogatoire plus poussé a retrouvé un prurit chez la mère. Des prélèvements cutanés ont
alors mis en évidence, chez la mère, un sarcopte adulte et deux œufs, chez l‟enfant, des
déjections d‟acares.
1.2.3- La gale impétiginisée
La forme commune de la gale peut également être modifiée par une surinfection secondaire.
A l‟examen, l‟enfant présente des lésions bulleuses, pustuleuses et croûteuses d‟impétigo
souvent accompagnées de volumineuses adénopathies.
Cependant, la localisation pustuleuse aux paumes et aux plantes, au niveau du sillon
interfessier, et le caractère de cet impétigo sont inhabituels et font suspecter une gale
surinfectée.
Cette gale impétigineuse peur se compliquer de glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
lorsque le germe responsable est un streptocoque néphritogène. La recherche d‟une
protéinurie est alors indispensable ainsi que la mise en route d‟une antibiothérapie
systématique antistreptococcique.
Cette complication est très rare avant 3 ans.
1.3- La topographie des lésions :
alors que chez le grand enfant et l‟adulte, l‟atteinte scabieuse tend à se localiser
principalement au niveau des espaces interdigitaux, des zones de flexion, des coudes, des
poignets, au niveau des aisselles, du pénis chez l‟homme, des aréoles chez la femme, la
distribution est très différente chez le nourrisson et le jeun enfant ; les paumes des mains et les
plantes des pieds communément, ainsi que la tête et le cou.
Les lésions papulo-nodulaires prédominent sur les creux axillaires, le scrotum, le pénis.
44
Figure 21 : Lésions érythémateuses papulo-nodulaires au niveau des OGE chez
un enfant.
Les vésicules perlées et les sillons se voient sur le tronc et les membres.
L‟atteinte du visage est possible à cet âge, probablement en raison du contact prolongé de
l‟enfant avec les draps contaminés. HURWITZ [12] rapporte 3 cas d‟atteinte du visage dans
la gale chez le nourrisson.
HAAS en 87 [13], décrit le cas d‟un nourrisson de 3 mois contaminé à partir des mamelons de
la mère au-cours de l‟allaitement et qui a d‟abord développé des lésions papulaires de la face
puis une gale généralisée.
Cette localisation à la face ne se voit pratiquement pas chez l‟adulte.
La différence topographique de la gale chez le nourrisson s‟expliquerait par le fait que la
femelle de l‟acare se loge préférentiellement dans les zones ou la peau est glabre.
La localisation à la paume des mains et à la plante des pieds chez le nourrisson et le jeun
enfant constitue un important indice pour le diagnostic.
45
2- La gale nodulaire
La fréquence de la gale nodulaire est, selon ORKIN [3] et GURVITCH [9], de 1 cas
pour 15 cas des autres formes de gale.
C‟est une forme relativement fréquente du nourrisson alors qu‟elle atteint rarement
l‟adulte.
2.1- Clinique
Les lésions constituées d‟éléments arrondis, papulo-nodulaires, les nodules
scabieux, infiltrés, de coloration violacée, de 3 à 5 mm de diamètre, parfois plus
volumineux. L‟épiderme qui les recouvre en surface est finement eczématiforme
ou parakératosique.
46
Figure 22 : Lésions du tronc à type de papulonodulaire chez un nourrisson.
47
Les nodules cuivrés siègent préférentiellement au niveau des parties couvertes du
corps, creux axillaires, scrotum, périnée, pénis, abdomen, ombilic. Chez le
nourrisson, les éléments nodulaires des plis sont nombreux.
Leur date d‟apparition est importante à connaitre : chez les enfants, ils apparaissent
1 semaine à 18 mois après l‟installation de la gale.
Selon CAMBAZARD [11], ces nodules sont retrouvés dans les cas de gale
évoluée et BARALE [14] pense qu‟ils pourraient être dus à la persistance d‟acares
morts ou d‟œufs.
Ils peuvent persister plusieurs mois un an ou plus, malgré un traitement
antiscabieux efficace, laissant place à des nodules post-scabieux de coloration
bistre et de surface lisse. (ils peuvent régresser après injection intra-lésionnelle de
corticoïde).
Il est rare que l‟on puisse retrouver le parasite au niveau des nodules plus d‟un
mois après leur apparition.
Le diagnostic est souvent porté avec retard. On évoque plutôt une histiocytose X
ou un lymphome devant ce tableau clinique. Le diagnostic est facilité par
l‟existence concomitante d‟éléments plus typiques de la gale.
2.2- histologie
L‟examen histologique du nodule révèle l‟image d‟un pseudo-lymphome, (plus
particulièrement une maladie de hodgkin) avec un infiltrat lymphohistiocytaire
associé à des polynucléaires éosinophiles, avec un épiderme hyperplasique.
L‟histologie des nodules post-scabieux est différente ; l‟épiderme n‟est pas
hyperplasique, il existe un infiltrat sous-jacent pauvre en éosinophilies, tandis que
dominent des histiocytes monstrueux [15], [16].
48
En conclusion, la gale nodulaire atteint plus fréquemment les nourrissons et les
enfants que les adultes, mais cette forme de gale reste bien mystérieuse quant à son
étiopathogénie.
2.3- plusieurs théories ont été proposées
* Pour certains, ils s‟agiraient de la persistance d‟un sarcopte très résistant [17].
* Ppour d‟autres, ce serait un acare plus virulent qui pourrait pénétrer plus
profondément que d‟habitude et qui serait difficilement atteint par le traitement
antiparasitaire.
* Ou bien, il existerait une réaction tissulaire persistante à un organisme éliminé
par le traitement [18].
* Enfin, il pourrait s‟agir d‟œufs déposés pour certains raisons profondément dans
l‟épiderme et qui, de temps en temps, pourraient se transformer en sarcoptes
adultes, ce qui expliquerait la récidive de certains nodules. Cette théorie ne peut
être retenue car on ne trouve pas de signe de pénétration profonde de l‟acare.
Pour PIERARD [4], la gale nodulaire serait le reflet d‟un état d‟hypersensibilité à
l‟acare, à ses formes immatures, ou à ses sciballes (déjections).
ORKIN [3] constate dans ses observations une augmentation importante du taux
des IgE sériques ainsi
que LARREGUE [19] qui retrouve dans les gales
nodulaires du nourrisson une éosinophilie sanguine fréquente et un taux élevé des
IgE plasmatiques.
3- La gale profuse
La gale peut être modifiée par une corticothérapie (locale ou générale) qui peut
améliorer les symptômes mais ne supprime en rien l‟infection et la contagiosité.
49
Sous traitement stéroïde, la dermatose perd ses aspects spécifiques, elle s‟étend avec
profusion des lésions, l‟hyperkératose devient très importante. Le prurit est très
discret, voir même absent.
Il s‟agit d‟une forme riche de plusieurs contraintes de parasites, très contagieuse.
La corticothérapie locale longtemps poursuivie en raison du doute diagnostic joue un
rôle dans l‟abaissement de la résistance et dans la prolifération des acares [20].
Associé à cette symptomatologie cutanée, il peut exister des adénopathies disséminées
et une hyperéosinophilie sanguine.
Cette aspect de gale que l‟on retrouve chez les sujets immunodéprimés ou dans les cas
d‟hémiplégie est décrite sous le nom de la gale incognito ou gale inapparente [3].
Elle est à rapprocher de la gale norvégienne ou gale crouteuse (décrite pour la
première fois par DANIELSEN et BOECK, en 1948) qui atteint les sujets atteints de
maladies hématologiques malignes. Dans le premier âge, la gale norvégienne a été
observée essentiellement chez les mongoliens et dans les hôpitaux psychiatriques
d‟enfants [3].
3.1- Clinique
Elle se caractérise par des lésions crouteuses et hyperkératosiques qui siègent au
niveau des mains, des pieds, des coudes, des genoux, des fesses avec une atteinte
dystrophique des ongles. Très vite, apparaissent des lésions érythémato-squameuses
psoriasiformes sur le visage, le cou, le cuir chevelu, le tronc.
Les lésions peuvent être plus diffuses et réaliser un tableau d‟érythrodermie avec
adénopathies.
Il existe souvent une hyperéosinophilie avec élévation des IgE [10].
50
4- La gale sans lésion cutanée (gale du sujet propre) :
La gale du sujet propre est une variante de la gale classique qui se voit chez les sujets qui
ont des soins d‟hygiène répétés.
Sa fréquence est en augmentation au cours de l‟épidémie actuelle.
Les bains fréquents contribuent probablement à se débarrasser de nombreux acariens. Il
faut rappeler que le savon tue de nombreux acariens adultes.
4.1- Clinique
Les signes cliniques peuvent être alors mineurs par conséquent les erreurs de diagnostic
sont fréquentes.
Les sillons sont très rares, les lésions peuvent passer inaperçues. L‟examen cutané ne
montre que quelques macules rouges, punctiformes. Le diagnostic est alors facilité par
l‟examen des autres membres de la famille.
En cas de doute, l‟efficacité d‟un traitement antiscabieux permet de trancher.
51
II-
Diagnostic positif de la gale
1- ELEMENTS
CLINIQUES
ET
EXAMEN
DE
L’ENSEMBLE DE LA FAMILLE :
L‟examen clinique permet de faire d‟emblée le diagnostic de gale lorsque des signes
typiques sont retrouvés tels que les sillons palmo-plantaires, les vésicules perlées ou
les nodules axillaires, associés à un prurit sévère à recrudescence nocturne.
Si l‟examen n‟est pas probant, on doit alors examiner l‟ensemble des membres de la
famille ou des sujets en contacts avec l‟enfant, de façon à retrouver la notion d‟un
prurit familial contagieux et la présence de sillons scabieux ou autres lésions
évocatrices de la gale.
Cependant, les signes typiques peuvent manquer ou être modifiés comme c‟est très
souvent le cas chez le nourrisson et le jeun enfant, et l‟on doit alors confirmer le
diagnostic par l‟identification de l‟acare, de ses œufs ou de ses déjections.
2- EXAMENS BIOLOGIQUES : MISE EN EVIDENCE DE
L’ACARE :
2.1- Visualisation des sillons :
L‟identification de l‟acare, de ses déjections ou de ses œufs suppose la mise en
évidence des sillons scabieux. Lorsque ces derniers n‟apparaissent pas de façon
évidente, on peut s‟aider de différentes techniques pour les visualiser.
En dehors de la loupe, la méthode la plus précise est le « test à l‟encre ». Elle
consiste à appliquer une goutte d‟encre d‟un stylo à plume sur une lésion suspecte
52
et d‟essuyer ensuite rapidement l‟excédent avec un tampon alcoolisé ; l‟encre
pénètre par capillarité dans le sillon, faisant apparaitre ainsi une ligne noirâtre.
Une autre technique, plus lourde, utilise une solution de tétracycline déposée sur
une zone suspecte et laissée en place pendant environ 5 minutes. On lave ensuite à
l‟alcool isopropylique. La lésion ainsi traitée est observée à la lumière de Wood ;
les sillons deviennent alors fluorescents.
2.2- Visualisation du parasite :
a- Une fois que l‟on trouve un sillon intact, le diagnostic définitif nécessite la mise en
évidence du parasite.
b- L‟acare peut être prélevé au niveau de la partie terminale du sillon à l‟aide d‟une
aiguille ou de la lame d‟un bistouri. C‟est une technique très efficace mais qui
requiert une certaine expérience.
Les grattages cutanés sont plus facilement réalisables mais c‟est une technique
beaucoup moins sure. On repère à l‟aide d‟une loupe des papules ou des sillons
récents non excoriés. On place sur une lame de bistouri une goutte d‟huile de
paraffine ou d‟huile minérale que l‟on fait couler sur les lésions cutanées. On
gratte ensuite vigoureusement 6 à 7 fois la papule ou le sillon avec la lame du
bistouri. De petites gouttes de sang apparaissent quand le grattage est complet. On
place ensuite l‟ensemble, huile et tissus grattés, sur une lame de microscope. Il faut
en moyenne étudier 4 ou 5 lésions pour obtenir les meilleurs résultats [9].
La découverte de l‟acare, quel que soit son stade d‟évolution, ou d ses déjections
confirme le diagnostic.
La biopsie de surface (« scotch test ») est une technique qui peut être réalisée chez
le nourrisson et les enfants non coopératifs. Elle consiste à déposer une goutte de
cyanoacrylate sur la zone à prélever et à appliquer fermement pendant 30 secondes
53
sur une lamelle de verre ou de matière plastique. 2 ou 3 biopsies de surface
répétitive au même site permettent alors de récolter le matériel recherché [4].
2.3- Les biopsies cutanées :
Les anatomopathologistes ont de plus en plus l‟occasion de faire le diagnostic de
gale en retrouvant les acariens sur des coupes tissulaires même lorsque le
diagnostic n‟était pas soupçonné. Il est souvent nécessaire de pratiquer plusieurs
coupes.
Les caractéristiques histo-pathologiques des principales formes de gale ont été
récemment définies par ACKERMAN.
2.4- Traitement d’épreuve :
Malheureusement, dans quelque cas (soins d‟hygiène+++, grattage et excoriations
importantes), aucune de ces méthodes ne permet de mettre en évidence l‟acare, et
devant la suspicion clinique, un traitement d‟épreuve antiscabieux pourra trancher.
54
Evolution - complication
55
L‟évolution de la maladie après traitement adéquat est bénigne. Il est à noter que
certains sujets peuvent se « débarrasser » de l‟infection et guérir spontanément [3].
Cependant, quelque soit l‟agent antiscabieux employé, la persistance du prurit
pendant quelque jours est normale et ne doit, en aucun cas, conduire à répéter les
applications, en raison du risque d‟irritation et d‟eczématisation.
1- La glomérulonéphrite aigue :
En dehors de l‟impétiginisation et de l‟eczématisation, la glomérulonéphrite aigue
post-streptococcique reste la complication classique de la gale. Elle est rare avant 3
ans.
Les lésions scabieuses peuvent en effet se surinfecter secondairement (toujours
faire un prélèvement cutané). La pyodermite qui en résulte tend à détruire les
acariens qui survivent mieux sur une peau relativement normale. Mais des souches
de streptocoques néphritogènes (béta hémolytique groupe A) peuvent coloniser
les lésions scabieuses et provoquer ainsi une glomérulonéphrite aigue. C‟est
pourquoi, on vérifiera systématiquement dans de telles complications, l‟absence
d‟albuminurie. (faire une protéinurie des 24 heures en cas de surinfection).
HERSCH, en 1967, notait que sur 155 enfants qui présentaient une
glomérulonéphrite aigue en Afrique du sud, (29 %) avait contracté la gale
auparavant [22].
TAKIGUCHI, en 1987 [24], constate que les cas de gale compliquée de
glomérulonéphrite aigue ne sont pas très fréquents dans les régions tempérées ;
quelque cas sporadiques ont
étés décrites à EDINBURGH et en France.
Il
suggère que le climat tropical et subtropical serait un facteur qui augmenterait la
prévalence de la gale dans la glomérulonéphrite.
56
En ce qui concerne les causes de glomérulonéphrite chez les patients atteints de
gale, trois hypothèses ont été mises :
-
La première est partagée par de nombreux auteurs : les souches de
streptocoques pyogènes néphritogènes surinfectent les lésions scabieuses
seraient particulièrement favorables à la croissance et au développement des
souches de streptocoques [5],(24)
-
Le
sarcopte
scabiei
pourrait,
lui-même,
être
responsable
glomérulonéphrite [25].
-
Enfin, les agents antiscabieux employés seraient toxiques pour le rein.
la première hypothèse semble être la plus probable.
57
de
la
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
58
La gale est, comme l‟écrit ORKIN, un « grand imitateur », terme utilisé autrefois pour la
syphilis.
Devant des formes cliniques si variables, on peut évoquer toutes les dermatoses prurigineuses
mais les erreurs de diagnostic les plus fréquentes de l‟enfant sont :
1- L’acropustulose infantile :
C‟est une dermatose rare et peu connue qui atteint le jeune enfant et le nourrisson (dont le
début survient surtout dans la 1ere semaine de vie); c‟est une affection bénigne évoluant par
poussées, occasionnant parfois un prurit invalidant. Cliniquement il s‟agit de lésions vésiculopustuleuses prurigineuses localisées de manière caractéristique au niveau des paumes et des
plantes. Pour certains cette maladie est considérée comme une réaction postscabieuse.
Figure 23 : L’acropustulose infantile: vésicules et hyperpigmentation brunatre
au niveau latéral de la plante du pied.
59
2- Eczéma atopique :
La forme typique de dermatite atopique débute vers 3 mois :
Dans 50 à 70% des cas, un parent au 1er degré est atopique (antécédents d'eczéma atopique
chez le papa par exemple)
La première manifestation d'eczéma atopique du bébé est souvent la sécheresse cutanée ,
ensuite survient un eczéma des convexités du visage (joues notamment) et des membres.
Environ un eczéma atopique du bébé sur deux guérit vers 2 ans.
A partir de 2 ans :
L'eczéma atopique de l'enfant après 2 ans se transpose plutôt dans les plis (cou, coudes,
genoux), les mains et les poignets...
Figure 24 : Exemple d'eczema du pli du genou chez un enfant
60
3- L’impétigo :
Est une infection superficielle de la peau due le plus souvent à un staphylocoque, parfois à un
streptocoque, dans certains cas aux deux bactéries. Il touche le plus souvent des enfants de
moins de dix ans en particulier en fin de période estivale. il est souvent situé autour de la
bouche et du nez parfois sur les fesses (chez le nourrisson), sur le cuir chevelu, sur les mains
et pieds ; se présente d‟abord par des “pustules», généralement de petite dimension, remplies
d‟un liquide blanc-jaunâtre , en se desséchant, elles sont remplacées par des croûtes brunjaunâtres, Ces lésions sont souvent groupées en formations arrondies, parfois celles du centre
guérissent plus rapidement qu‟en périphérie réalisant un aspect en “anneau”.
Figure 25 :Impétigo autour de la commisure labiale droite chez un enfant
Figure 26 : Impétigo d’origine streptococcique.
61
4- L’urticaire :
Est une dermatose extrêmement fréquente, s'observant à tout âge. Elle se définit comme une
éruption papulo-oedémato-prurigineuse fugace dont le diagnostic est facilement posé par
l'examen clinique.
Figure 27 : Urticaire généralisée chez un nourrison suite à une intolérance au
lait de vache
Deux grandes variétés sont à distinguer :
1. L‟urticaire commune (superficielle) est de diagnostic facile. C'est une papule œdémateuse
ortiée, érythémateuse, de taille variable, fugace, disparaissant en quelques heures, très
prurigineuse et réparties sans ordre sur tout le tégument.
62
2. L'urticaire profonde (œdème de Quincke)
Le diagnostic différentiel de la gale se fait dans sa forme commune.
5- Prurigo strophulus :
Dermatose banale du jeune enfant caractérisée par la survenue de papules urticariennes
extrêmement prurigineuses surmontées ou non d'une petite vésicule. Des lésions bulleuses
peuvent également se rencontrer. Celles-ci ont tendance à se regrouper et induisent des lésions
excoriées. Cette éruption extrêmement prurigineuse est considérée comme une réaction de
sensibilité aux piqûres d'insectes et, plus particulièrement, de puces, moustiques et poux ; elle
se localise avec prédilection sur les parties découvertes jambes et bras à la fin du printemps et
en été.
63
Figure 28 : C’est un prurigo strophulus chez un enfant de 2 ans
6- Dermatite herpétiforme :
C‟est une forme particulière de la maladie cœliaque caractérisée par un infiltrat à
polynucléaires avec dépôts granuleux d'IgA et de C3
Comprenant :

une atteinte cutanée : papules vésiculaires siégeant de préférence à la face d'extension
des membres,

une atteinte de l‟intestin grêle : atrophie villositaire réversible par le régime sans
gluten.
64
7- Dermatite de contact
(y compris les dermatites médicamenteuses)
8- Piqure d’insecte :
Rarement la maladie de Darier :( ou dyskératose folliculaire)
Qui est une maladie héréditaire autosomique dominante, caractérisée par le développement de
papules kératosiques dans les régions séborrhéiques et par des anomalies unguéales
caractéristiques ; Les sites de prédilection sont les zones séborrhéiques du tronc et du visage :
le haut du buste, le dos, les côtés du cou, le front, les oreilles et le cuir chevelu. Souvent, les
zones de flexion sont également atteintes (l'aine, les creux axillaires, la région anogénitale).
Des papules discrètes peuvent aussi être présentes sur les paumes et les plantes.
9- L’ histiocytose X:
Constituent un groupe hétérogène de lésions rassemblant l'ensemble des pathologies du
système réticulo-endothélial et qui sont caractérisées par la prolifération et/ou l'activation des
cellules histiocytaires.
L'histiocytose langerhansienne se rencontre essentiellement chez l'enfant et l'adulte jeune. Le
polymorphisme de la maladie est très varié, allant de la forme locale, dont l'aspect le plus
typique correspond au granulome éosinophile de l'os, à des lésions généralisées
multiviscérales mettant en jeu le pronostic vital.
L'atteinte cutanée est fréquente chez le petit enfant. Elle est responsable d'un rash
prédominant au niveau du périnée, des plis inguinaux et axillaires, du cou, de la région
lombo-sacrée. Le diagnostic avec une dermatite atopique peut être difficile cliniquement. Il
peut exister également des lésions papulaires plus discrètes, une atteinte du cuir chevelu. Dans
les formes diffuses, il existe des lésions érythémateuses confluentes, parfois surinfectées.
65
10-
Lymphome :
Nodule avec infiltrat lymphocytaire évoque un lymphome.
Ces deux derniers peuvent faire penser à la forme nodulaire de la gale.
66
TRAITEMENT
67
1- Traitement préalable au traitement antiscabieux
En cas de complications cutanées, impétigo ou eczématisation, dans un premier temps, un
traitement préalable est indispensable ; l‟application directe de la solution antiparasitaire serait
trop irritante.
Le traitement décapant fait appel aux bains et aux savons antiseptiques (SEPTIVON*BETADINE Scrub)
L‟impétigo nécessite un traitement approprié de 8 jours comprenant une antibiothérapie par
voie générale( PENICILLINE* ou ERYTHROMYCINE* à la dose de 50mg/kg/jour) et
localement , matin et soir , un bain de permanganate au 1/10 000,puis application d‟Eosine*
Aqueuse à 2 pr 100 Traitement préalable au traitement antiscabieux et , après séchage , tant
que persistent les croutes application de crème BACITRACINE* [10].
L‟eczématisation nécessite les mêmes soins locaux mais en remplaçons l‟EOSINE* par le
NITRATE D4ARGENT à 1 pr 100 si les lésions sont suintantes [10].
En 6 à 10 jours , les téguments ne sont plus inflammatoires et le traitement antiscabieux
spécifique peut etre appliqué, ( durant cette période, un traitement antiparasitaire par voie
générale serait possible (type THIABENDAZOLE :MINDAZOLE* à 25mg/kg/jour pendant
10 jours).
1- Principaux généraux de l’utilisation d’un Scabicide
MAIBACH et ORKIN [3] ont défini le scabicide idéal comme devant :
« Être efficace en une seule application sur le sarcopte et les œufs.
-avoir un pouvoir irritant et sensibilisant le plus faible possible même lors d‟applications
répétées.
68
-être rapidement éliminé s‟il franchit la barrière cutanée de façon à avoir une toxicité générale
négligeable.
-être facile à appliquer, avec un protocole d‟emploi précis.
-être agréable sur le plan cosmétique, sans odeur, non salissant pour les vêtements. »
Pour que le traitement soit efficace, il doit toujours comprendre trois principes directeurs :
-il faut traiter en même le malade et toute la famille.
-il faut traiter le parasite et la dermatose [26].
-il faut traiter la peau, les vêtements et la literie.
De nombreux produits sont proposés dans le traitement de la gale.
Le choix d‟un scabicide doit tenir compte du rapport entre les risques et les bénéfices à
attendre du produit choisi. Or le problème se pose en pédiatrie. Du fait des caractéristiques
histologiques de la peau de l‟enfant, finesse de la couche cornée de l‟épiderme mais surtout
rapport surface/poids, le risque de passage transcutané des substances appliquées est plus
important, en particulier au niveau de la région périnéale et du scrotum [27], [28].
Le passage transcutané est d‟autant plus important que l‟enfant est plus jeune [27].
Il existe, de plus, pendant les premières années de la vie, une susceptibilité du système
nerveux central, qui explique les effets secondaires neurologiques observés avec certains
scabicide.
Les modalités d‟application du traitement sont aussi importantes que le choix du produit
scabicide lui-même, (qui doit être fonction de l‟âge de l‟enfant et de l‟état cutané) ; elles
conditionnent en effet son passage à travers la peau.
La plupart des scabicide sont appliqués après une douche ou un bain chaud dans le but
d‟hydrater la couche cornée de l‟épiderme ce qui favorise la pénétration du produit. Faut-il
suivre la même prescription ?
69
En ce qui concerne la durée de chaque application, elle est classiquement de 24h,
LARREGUE et BRESSIEUX conseillent de la limiter à 12h chez l‟enfant [10].
Une seule application serait suffisante en pédiatrie ; c‟est seulement en cas d‟échec, de
réinfestation ou de résistance apparente que l‟on pourra alors en prescrire une deuxième.
Beaucoup d‟auteurs préfèrent attendre 30jours avant de recommencer un nouveau traitement.
Enfin, il faut informer les parents que le prurit peut persister plusieurs semaines voir un mois
malgré un traitement efficace, ceci en rapport avec le maintien d‟un état d‟hypersensibilité.
Cette persistance ne doit, en aucun cas, conduire à prolonger ou à reprendre les applications.
La prescription doit être rigoureuse pour éviter l‟automédication et le surdosage.
2- Les différents agents scabicide proposés chez le nourrisson
Nous envisagerons les produits disponibles actuellement en pédiatrie.
En France, le traitement de la gale repose pratiquement sur deux produits en raison de leur
efficacité et de leur tolérance : l‟Ascabiol*(BENZOATE DE BENZYL) et le SPREGAL
(Pyrétnrinoide de synthèse) [11].
En dehors de l‟étude comparative de 5 scabicides faite par AMER chez 85 enfants âgés de 3
semaines à 1 an [29], les données concernant l‟efficacité et la toxicité des produits
actuellement commercialisés sont souvent insuffisantes.
3.1- LES PRODUITS SOUFRES :
Le soufre a été employé pendant des siècles ; la pommade de HEILMERICH est une des
premières préparations utilisées.
Il est habituellement prescrit sous forme de préparation à base de vaseline (5 à 10%).
C‟est le traitement scabicide proposé par ORKIN chez le nourrisson et le jeun enfant.
Cependant l‟emploi de la vaseline soufrée est particulièrement abandonnée en raison de la
mise en question de son efficacité et de ses modalités d‟emploi difficile.
70
La préparation est effectivement salissante et son odeur est désagréable.
Les effets indésirables sont essentiellement cutanés : irritation et eczéma.
Le soufre ne doit pas être utilisé en association avec des composés antiseptiques mercuriels en
raison de la formation de sulfure d‟hydrogène, irritant et formant des dépôts noirâtres.
3.2- LE BAUME DU PEROU :
Ce produit d‟origine végétale est extrait de l‟écorce de MYROXYLON PERUIFER
(légumineuse).
Sa composition est complexe et les principes actifs ne sont pas tous identifiés : les éthers
benzylciannamique et benzylbenzoique.
Les effets secondaires sont actuellement locaux : dermites de contact très fréquentes par
sensibilisation à l‟un des constituants. Par ailleurs les applications sur des grandes surfaces
présenteraient un risque de toxicité rénale [27], [30].
Le Baume de Pérou* est peu utilisé avant 2 ans.
3.3- LE BENZOCHLORYL* (CLOFENOTANE OU DDT) :
Le DDT ou CLOFENOTANE est un des insecticides organochlorés les plus toxiques.
Il est utilisé comme antiscabicide depuis 1948 à 6% dans le phtalate d‟éthyle.
Son utilisation a été abandonnée aux Etats-Unis en raison de la survenue de nombreux cas
d‟intoxication.
Une toxicité rénale, hématologique, myocardique et surtout neurologique par stimulation du
système nerveux central est possible. Lors d‟exposition chronique, les solvants s‟accumulent
dans les graisses et entraient une toxicité hépatique.
Il existe, de plus, une possibilité de passage transcutané, bien établie chez l‟animal. Chez le
jeun enfant, les risques de toxicité systémique par ingestion ne sont pas négligeables.
71
LANFRANCHI conseil d‟éviter son emploi chez l‟enfant [27].
3.4- LE LINDANE ( ELONTOLE*-ELENOL*-APHTIRA*)
Le gamma benzéne hexachloride ou LIDANE (isomére de l‟éxachlorocyclohexane) est un
insecticide organochloré.
Il est utilisé en France depuis 1945, seul dans ma poudre ELENTOL* (pour le traitement des
phtiriases) ou en association avec l‟amyleine (anesthésique local) dans l‟ELENOL* crème a
1%
Son efficacité et sa facilité d‟emploi e en ont fait le scabicide le plus populaire au USA
Cepandant de nombreux cas d‟intoxications ont été publiés chez l‟animal comme chez
l‟homme.
FELDMAN et MAIBACH [30] ont démontré qu‟il existait un passage cutané important. Des
études d‟intoxication aigue chez l‟animal et d‟intoxication expérimental chez l‟homme ont
mis en évidence une toxicité particulière pour le système nerveux central. [3]
PRAMANIK et HANSEN rapportent un cas de convulsions chez un enfant de 4 mois après
24 heures d‟application d‟une crème à 1% de LIDANE [31].
Il existe de plus un risque de toxicité hépatique hématologique et rénale
En fait dans les conditions normales d‟utilisation, le LIDANE serait peu toxique. Il n‟existe
dans le littérature que peu d‟exemples de toxicité du LIDANE utilisé à dose pharmacologique
chez l‟homme.
La prudence conseille cependant d‟éviterson emploi en pédiatrie. [32], [27] En cas
d‟utilisation, il est impératif de se limiter à une seule application d‟une durée inférieure à 12h
Localement, l‟application du LIDANE provoque des dermites de contact et des eczémas.
3.5- L’ASCABIOL* (BENZOATE DE BENZYLE)
72
Le BENZOATE DE BENZYLE se présente sous forme de lotions, soit spécialité
(ASCABIOL*), soit préparations magistrales dont les formules sont très diverses. La formule
1/3 de benzoate, 1/3 d‟alcool, 1/3 de savon noir est la plus utilisé et semble etre la plus
efficace.
Localement le BENZOATE de BENZYLE est irrirant et son application peut etre suivie d‟une
sensation de cuisson.
Des dermatites allergiques ont été signalées.
Sur le plan systémique, l‟atteinte du système nerveux central après ingestion accidentale est
possible et se traduit par une hyperxcitabilité et des convulsions.
Il n‟existe pas de cas de toxicité par passage cutané chez l‟homme, cependant, il a téé été
trouvé que les risques systémiques augmentent lors de l‟application sur une peau excoriée.
La présence d‟alcool éthylique en quantité variable dans les préparations n‟est pas négligeable
en raison de son passage trans-cutané possible chez les nourrisson.
L‟application d‟ASCABIOL* ne sera pas précédée d‟un bain chaud chez le nourrisson (pour
ne pas favoriser une pénétration trop importante).
Une seule application durée inférieure à 12 heures est suffisante.
3.6- EURAX* Crème (CROTAMITON)
Le CROTAMITON a souvent été recommandé comme le scabicide de choix chez le
nourrisson, les enfants en bas âges, les femmes enceintes et les patients atteints de maladie du
système nerveux.
73
BURNS et HANSEN ont établi les propriétés anti-scabétique du CROTAMITON [33]. Le
produit a également des propriétés antiprurigineuses
Localement des dermatoses de contact ainsi que des irritations ont été rapportées.
Sur le plan systémique ont connais peu de choses sur les effets toxiques chez l‟enfant et sur la
possibilité de pénétration transcutanée.
ARDITTI et JOUGLARD ont publié un cas de méthémoglobinémie chez le nourrisson de 2
mois (la structure chimique de la molécule qui est un dérivé de la toluédine expliquerait cet
accident) [34]
Aucun effet secondaire n‟a été rapporté.
3.7- Le SPRAGAL* :
Le SPREGAL*
est une préparation scabicide à base d‟un pyréthrinoide de synthèse
(L‟Esdépalléthrine) (neurotoxique pour les arthropodes, et le Buroxyde de Pipéronyle
(inhibiteur des enzymes responsables de l‟élimination des pyréthrinoides chez le parasite).
Son excipient permet aux principes actifs de franchir la couche superficielle de l‟épiderme
pour atteindre dans son sillon le sarcopte femelle et ses œufs.
Il est présenté sous forme d‟aérosol et commercialisé depuis 1984.
Il est d‟emploi facile ; pas de bain chaud avant application et une seule pulvérisation suffit (en
évitant le visage) ; laissée en place 12 heures, elle permet habituellement de guérir la
parasitose.
Une publication portant sur 63cas a été réalisée par BELAUBE et LARREGUE [28]; elle a
conclu à la bonne tolérance du produit qu‟à son efficacité quasi-constante chez les petits
enfants, les grands enfants avec cependant une fréquence de guérison moindre chez les
nourrissons. Selon les auteurs, les qualités du produit (bonne tolérance-protocole d‟emploi
facile-facilité d‟application) en font une spécialité proche du scabicide idéal défini par
ORKIN et MAIBACH.
Le SPREGAL* reste cependant cher non remboursé par la sécurité sociale.
74
3.8- LE MINTEZOL* (THIABENDAZOL) :
Le THIABENDAZOL est actif per os, et il est intéressant lorsqu‟un traitement local n‟est pas
applicable du fait de l‟irritation des téguments.
Il a été utilisé avec succès en Amérique latine par HENRIQUE PEREZ [35].
LARREGUE a fait l‟étude chez 12 enfants âgés de 18 mois à 6ans de 10mg/kg/jour pendant
10 jours. Le prurit, sans disparaitre complètement, s‟est estompé à partir du 15ème jour. Dans
3 cas, le THIABENDAZOL n‟a eu aucune action.
Le produit permet d‟attendre l‟amélioration de l‟état cutané et l‟application ultérieure d‟un
traitement spécifique.
3.9- L’Ivermectine (Stromectol®):
À côté de ces traitements topiques conventionnels, le traitement moderne de la gale est
représenté par l‟ivermectine (Stromectol®) par voie orale.
En France, ce médicament a obtenu récemment l‟AMM dans la gale en prise unique chez
l‟adulte et l‟enfant de plus de 15 kg. En cas de poids inférieur, sa sécurité d‟emploi n‟a pas été
établie. Ce traitement occasionne très peu d‟effets indésirables dans cette indication, en
dehors de cas d‟exacerbation transitoire du prurit en début de traitement. Aucun effet
indésirable grave n‟a été décrit dans cette indication. Une étude concluait à une augmentation
du nombre de décès chez des personnes âgées [36], mais il y existait des facteurs de confusion
et ces résultats n‟ont pas été confirmés par d‟autres études [37]. Aucun effet indésirable grave
n‟a été rapporté chez l‟enfant de plus de 15 kg [38]. Deux études, réalisées chez l‟enfant, ont
conclu à une efficacité de l‟ivermectine comparable à celle du benzoate de benzyle, avec une
meilleure tolérance [39,40]. La première étude randomisée et contrôlée était réalisée chez110
enfants de l‟archipel de Vanuatu. Les taux de guérison étaient de 56 % pour l‟ivermectine
versus 51% pour le benzoate de benzyle [39]. La seconde étude [40], qui n‟était pas
randomisée, était réalisée chez 58 patients comprenant13 enfants. La résolution du prurit était
obtenue chez 93 % des patients ayant été traité par l‟ivermectine versus 48 pour le benzoate
de benzyle. L‟ivermectine a également été comparée à la perméthrine. Son efficacité serait
inférieure, et cela, en raison de l‟absence d‟effet ovicide de l‟ivermectine [41,42]. Deux
études randomisées, réalisées respectivement chez85 et 210 adultes, ont montré qu‟en cas de
75
seconde prise à 15 jours d‟intervalle (schéma hors AMM), l‟efficacité de l‟ivermectine
devenait alors équivalente à celle du perméthrine [42] et supérieure au benzoate de benzyle
[43]. Quant à l‟association benzoate de benzyle/ivermectine, elle a été peu étudiée : le Vidal la
recommande dans la gale profuse ou croûteuse, éventuellement, en association à une seconde
prise d‟ivermectine. Une étude non randomisée, réalisée chez 39 patients adultes, VIH
positifs, porteurs d‟une gale sévère et croûteuse, a montré que l‟association d‟ivermectine et
de benzoate de benzyle était plus efficace (100 % de guérison) que le benzoate de benzyle
seul (36 % de rechute et 18 % d‟échec) ou l‟ivermectine seule (57 % de rechute et 33 %
d‟échec) [44].
À l‟inverse du traitement local, l‟ivermectine a l‟avantage d‟être remboursée à 65 %. Son prix
est de 20,8 D pour une boîte de quatre comprimés (un comprimé pour un enfant de 15 kg
minimum).
En conclusion :
Le traitement de la gale chez le nourrisson et le jeun enfant pose un problème en raison du
risque non négligeable de passage cutané des scabicides utilisés et de leurs effets systémiques
potentiels.
Actuellement, le LINDANE et le BENZOCHLORYL* semblent être les produits à éviter
chez le nourrisson ainsi que les préparations de BENZOATE de BENZYLE
dont les
concentrations sont supérieurs à 10% [27].
Cependant, les risques sont probablement faibles si le traitement est correctement conduit et
respecté d‟où l‟importance de la clarté de l‟ordonnance. Il est nécessaire de bien expliquer les
modalités du traitement ainsi que la quantité du produit à utiliser.
Il n‟existe pas actuellement d‟attitude thérapeutique uniforme. Le tableau résume les
différentes modalités de traitement de la gale chez le nourrisson en fonction des auteurs.
3- MESURES ADJUVANTES :
Les mesures de prévention personnelle et sociale sont aussi très importantes et sont de deux
ordres :
76
-d‟une part, la désinfection soigneuse du linge et de la literie. Un lavage en machine suivi
d‟un repassage au fer chaud peut suffire. En cas d‟impossibilité, les habits doivent être
saupoudrés de poudre DDT ou de LINDANE (APHTIRIA), et laissée pendant 12 heures dans
un sac fermé hermétiquement.
On peut également utiliser une pulvérisation d‟APAR* aérosol (pyréthrinoide de synthèse)
qui a l‟intérêt d‟être efficace au bout de deux heures seulement.
-d‟autre part, traiter tous les membres d‟une communauté dans le même temps, même s‟ils ne
présentent aucune symptomatologie apparente. La période de latence avant l‟apparition des
symptômes pouvant se prolonger jusqu‟à deux mois, les personnes n‟ayant jamais présenté de
gale auparavant peuvent être porteuses d‟acariens bien avant qu‟apparaissent le prurit ou les
lésions typiques. Elles peuvent ainsi transmettre la maladie [3].
4- Traitement de forme particulière de la gale :
A- La gale nodulaire :
Les nodules scabieux peuvent disparaitre spontanément ou persister plusieurs mois.
La
plupart
des
traitements
anti-inflammatoires
sont
inefficaces
mais
l‟injection
intralésionnelle de corticoïdes peut entrainer leur régression. BERG et KROOK rapportent
l‟action favorable des injections in sitiu de TRIAMICINOLONE (45). Il est parfois nécessaire
de recourir à leur ablation chirurgicale [3].
B- La gale transmise par les animaux :
Elle est autolimitée si le contact avec l‟animal ne se prolonge pas. le traitement antiparasitaire
suffit. Il est inutile de traiter les sujets non symptomatiques en contact (il n‟existe
habituellement pas de transmission interhumaine).
77
MATERIEL ET METHODES
78
Série de 54 cas
Sexe :
Garçons : 30 cas
Filles : 24cas
Age :
Entre 6mois et 14 ans
Origine :
Rural : 36cas
Urbain : 18cas
Niveau socioéconomique :
Bas : 34cas
Moyen : 17cas
Haut : 03cas
Aspect de la gale :
Gale simple : 18cas
Gale surinfectée : 36cas
Traitement :
A) Médical :
1/Traitement de la surinfection :
79
*antiseptique avec antibiotique par voie local
*antibiothérapie par voie générale
Durée : 2semaines
2/traitement de la gale :
Pour les nourrissons : Ascabiol
Pour les petits et les grands enfants : Sprégal
B) Hygiène corporel et de la literie
C) Eviction scolaire et protection des autres membres de la famille
L‟évolution était favorable sous traitement.
80
DISCUSSION
81
La gale est une ectoparasitose due à un acarien Sarcopte Scabiei, cette dermatose
contagieuse est très fréquente surtout en milieu Scolaire.
Notre étude s‟intéresse spécifiquement à la gale chez l‟enfant ainsi que le nourrisson à travers
une série de 54 cas vus à l‟hôpital d‟enfants de rabat avec revue de littérature.
1- Le sexe
Les garçons sont plus touchés que les filles.
Ce que confirme notre série ou le nombre des garçons atteints dépasse celui des filles : 30
garçons contre 24 filles.
2- L’âge :
La gale peut survenir à tout âge ; elle est surtout rencontrée parmi les écoliers âgés de 5 à 12
ans, après 12 ans l'atteinte est plus faible. Plus le niveau scolaire est élevé, moins il y a de cas
de gale. Une hygiène corporelle et vestimentaire défectueuse est retrouvée dans 78,81% des
cas chez les écoliers atteints avec un partage de couchette à plus de 2 dans 60,47% des cas
L‟atteinte des nourrissons (1 à 30 mois) n‟est pas exceptionnelle, en particulier en raison de
la fréquence des transferts de populations et des adoptions d‟enfants en provenance de pays en
voie de développement.
Tout dermatologue, s‟occupant d‟enfants, voit habituellement plusieurs cas de gale du
nourrisson par an.
L‟âge de nos malades varie entre 6mois et 14 ans.
3- L’Incidence :
Le nombre d‟individus infestés dans le monde est estimé à 300millions.
Dans certains pays comme l‟inde ou le Bengladesh la prévalence de la gale chez les enfants a
pu atteindre 100 % dans certains études, elle est retrouvée jusqu‟à 56 % de la population
pédiatrique d‟un service de Dakar, dans les iles Solomon un programme de lutte contre
l‟endémie de gale a permis de réduire la prévalence de la gale de 25 à 1%, Aux États-Unis et
82
dans d'autres régions développées du monde entier, la gale se produit dans des épidémies dans
les maisons de soins infirmiers, les hôpitaux, les établissements de long séjours, et d'autres
institutions. Il est fréquemment observé dans les populations sans-abri, mais se produit
épisodiquement dans d'autres populations ainsi
Dans les pays développés, comme la France, les cas de gale observés sont des cas
sporadiques. Des épidémies peuvent néanmoins survenir dans des milieux sociaux défavorisés
ou dans des institutions.
La prévalence dans la population générale est basse, à l‟inverse de celle observée dans le
groupe des enfants adoptés mal soignés où elle peut atteindre 10 % Dans ce cas, elle varie en
fonction de l‟orphelinat et du Pays d‟origine.
4- Traitement :
En France, le benzoate de benzyle (Ascabiol) en lotion est le plus utilisé contrairement aux
états unis ou le lindane était le traitement de choix,
Le traitement repose sur trois volets simultanés :
Le traitement du sujet contaminé, des sujets contacts (symptomatiques ou non) et de
l‟environnement
Chez le nourrisson, les traitements disponibles sont le benzoate de benzyle (Ascabiol®), la
pyréthrine (Sprégal aérosol®) et le crotamiton (Eurax crème®).
Le limdane (Élenol®) est non recommandé chez l‟enfant de moins de dix ans, du fait d‟un
risque de convulsions Quant à la perméthrine, elle n‟est pas disponible en France.
Concernant la désinfection du linge et la literie, les mesures sont les mêmes que chez l‟adulte.
Ils doivent être changés 24 heures après l‟application d‟Ascabiol® et décontaminés par un
lavage en machine à 60◦. Pour le linge non lavable, il est possible de le pulvériser avec un
insecticide en poudre, à laisser agir pendant quatre heures ou de
Le ranger sept jours dans des sacs hermétiques. Ces pratiques restent peu évaluées.
En cas d‟impétiginisation, un traitement antibiotique par voie orale pendant une
Semaine est nécessaire (Pénicilline M, Céphalosporine de 1ère génération …)
83
Dans la gale eczématisée, l‟application d‟émollients doit être préférée aux dermocorticoïdes.
On note une bonne évolution sous traitement dans tous les cas de notre série, le traitement a
reposé essentiellement sur :
-les antiscabicides ( Ascabiol et Sprégal)
- Antibiothérapie orale et locale pour les cas de gale surinfactée pendant 2 semaines.
-l‟Hygiène corporel ainsi que la literie.
-l‟Eviction scolaire pour les enfants scolarisés.
Et traitement de tous les membres de la famille.
84
CONCLUSION
85
La gale est une maladie contagieuse, se manifestant par des démangeaisons intenses,
provoquée par un ectoparasite, Sarcoptes scabiei.
C'est une affection très répandue dans le monde (le nombre d'individus infestés est estimé à
300 millions).
La transmission par contact humain direct est la plus fréquente, favorisée par la promiscuité.
Les nourrissons et les enfants sont particulièrement vulnérables, en raison des contacts
physiques étroits qu‟ils entretiennent dans la vie quotidienne avec leurs parents ou avec
d‟autres membres de l‟entourage.
Du fait de la survie limitée mais possible du parasite en dehors de son hôte, quelques cas
peuvent être dus à une contamination indirecte par la literie, les vêtements, ou autres objets en
contact avec les personnes infectées. La gale survient par épidémies cycliques dans les
collectivités.
Les sujets infestés, mais non symptomatiques, sont contagieux en période d'incubation.
Les tableaux cliniques sont variables selon l‟âge :
Chez le nourrisson Le prurit se traduit initialement par une agitation et des mouvements de
contorsion du bébé pour se frotter le dos, puis surviennent les lésions de grattage. Elles
peuvent s'étendre sur tout le corps. Les lésions palmo-plantaires sont caractéristiques.
Les lésions secondaires par surinfections sont souvent au premier plan, atteignant le visage, et
sont en général polymorphes : prurigo, impétigo croûteux, eczéma.
Chez l‟enfant : la scabiose est surtout prévalente chez l‟enfant de moins de 2ans, au-delà le
tableau clinique se rapproche à celui de l‟adulte ; les sillons scabieux les vésicules perlées des
mains et les nodules scabieux des organes génitaux ou des creux axillaires peuvent manquer,
les lésions secondaires non spécifiques sont en fait plus fréquentes : stries de grattage, papules
excoriées, lichénification, eczématisation, impétigo.
Le diagnostic essentiellement clinique est souvent difficile. Le prurit, la notion de contage, et
l'emplacement des lésions sont les éléments majeurs du diagnostic de gale commune.
86
Dans les formes cliniques atypiques et/ou en l'absence de contexte épidémique évocateur,
l'examen parasitologique au laboratoire pour mettre en évidence le parasite, répété si
nécessaire, est la référence
:
un grattage à la curette ou au vaccinostyle, sur plusieurs sites,
sillon, papule, nodule, permet de recueillir des sérosités ou des squames, que l'on dépose entre
lame et lamelle pour examen microscopique. Les sarcoptes adultes, les œufs et les larves,
peuvent ainsi être repérés. Des résultats faussement négatifs sont fréquents quand les lésions
ont été grattées. Il ne faut pas craindre de répéter l'examen plusieurs fois.
Le traitement de la gale concerne le malade, sa literie, ses vêtements, et son entourage proche
Le sarcopte restant localisé dans la couche cornée de l'épiderme, le traitement est local au
moyen de pesticides.
Le benzoate de benzyl (Ascabiol*) lotion à 10% prescrit en badigeon sur la peau encore
humide, après un bain tiède. Certains auteurs recommandent deux badigeons à 10 min
d‟intervalle, ou encore 2 applications à 24 heures d‟intervalle voire à 1 semaine d‟intervalle.
Selon l‟âge de l‟enfant on proposera :
Chez le nourrisson : une application unique de 6 à 12h maximum, du produit pur ou
éventuellement dilué dans deux ou 3 volume d‟eau.
Chez l‟enfant de plus de 2 ans : une application à garder 12-24h puis à renouveler à 24h
d‟intervalle.
La pyréthrine (Sprégal* aérosol) est pulvérisée une seule fois, puis rincée 12h plus tard, ce
produit peut être utilisé à partir de l‟âge de 6mois, il est contre indiqué en cas d‟asthme connu
et doit être utilisé dans un endroit ventilé
Le lindane (scabecid* crème fluide) est utilisé sur une peau froide et sèche, puis rincé 6h
après chez l‟enfant, ce produit est contre indiqué avant l‟âge de 2ans et chez la femme
enceinte ou allaitant, le traitement peut être renouvelé 1 semaine plus tard.
87
Le crotamiton (EURAX*) crème appliqué pendant 24h, 2jours de suite et moins efficace que
les autres traitements, mais pourrait être utile dans les nodules scabieux de l‟enfant de plus de
30 mois.
L‟Ivermectine (Stromectol®) est hors AMM actuellement et doit étre réservée aux échecs
thérapeutiques.
Dans la gale impétiginisée de l‟enfant, un traitement antibiotique est impératif, actif sur le
streptocoque et le staphylocoque doré, pour réduire le risque de survenue de
glomérulonéphrite postscabieuse. Un traitement émollient après la fin des applications du
produit scabicide permet de réduire le prurit.
La gale eczématisée est traitée par une corticothérapie locale courte (4-5jours). Un traitement
par antihistaminique (anti-H1) peut être utile en cas de prurit insomniant.
Le patient doit être traité, ainsi que les personnes de son entourage proche, même en l'absence
de signes cliniques.
Les vêtements et la literie devront être lavés à 60'C, voire à l'eau bouillante.
Les vêtements et objets non lavables (oreillers, matelas, coussins etc.), devront être traités
avec un désinfectant antiparasitaire sous forme d'aérosol. (A-Par, par exemple, qui est un
produit à base de pyréthrine).
Notre travail se base sur l‟étude d‟une série de 54 cas notifiée à l‟hôpital d‟enfant de Rabat
avec revue de littérature.
L‟âge de nos malades variait entre 6mois et 14 ans, les garçons étaient plus touchés que les
filles (30 garçons contre 24 filles).
Les malades présentaient de la gale surinfectée sont plus nombreux que ceux qui sont atteints
de gale simple (36 cas de gale surinfectée contre 18 cas de gale simple)
88
On note une bonne amélioration sous Scabicides (Sprégal* ou Ascabiol) et sous
antibiothérapie pour ceux qui souffraient de gale surinfectée, en association avec un
traitement des autres membres de la famille, désinfection des vêtements de la literie et
l‟éviction scolaire pour les enfants scolarisés.
89
RESUMES
90
RÉSUMÉ
Titre : la gale chez l’enfant et le nourrisson.
Auteur : Mariam AMACHOU
Mots clés : gale, enfant, nourrisson, épidémiologie, clinique et traitement.
La gale est une dermatose cosmopolite prurigineuse et contagieuse due à un acarien
Sarcoptes scabiei, C'est une affection très répandue dans le monde, La transmission est
directe lors d’un contact cutané ou par l’intermédiaire de vêtements ou de la literie.
La gale de l’enfant et du nourrisson se caractérise cliniquement par des grains perlés et de
sillons sur les paumes des mains et les plantes des pieds ou par la présence de lésions
nodulaires axillaires.
Les prélèvements sont difficiles à réaliser et le diagnostic repose le plus souvent sur la
clinique et la notion de contage familial.
Les scabicides modernes sont particulièrement efficaces mais il faut tenir compte chez le
nourrisson du risque bénéfice ; le passage transcutané n’est en effet pas négligeable.
L'éradication passe par une prise en charge correcte, avec traitement de toutes les
personnes susceptibles d'être contaminées et la désinfection de l'environnement proche.
Notre étude porte sur 54cas de gale : 18 cas présentent une gale simple, et 36 cas gale
surinfectée.
L’évolution sous scabicides
et antibiothérapie (pour la gale surinfectée) a donné des
résultats satisfaisants chez tous les malades.
91
ABSTRACT
Title: Scabies in children and infants.
Author: Mariam AMACHOU
Key Word: Scabies, children, infant, epidemiology, clinical and treatment.
Scabies is an itchy, contagious skin disease cosmopolitan due to a mite Sarcoptes scabiei, it’s
a widespread condition in the world, the transmission is direct from contact with skin or
through clothing or bedding.
Scabies of infants and children is characterized clinically by a pearled grain and furrows on
the palms and soles of the feet or the presence of nodular lesions axillary.
The samples are difficult to perform and the diagnosis is usually based on clinical findings
and the notion of contagion family.
The modern scabicides are particularly effective but must be considered in infants risk
benefit, the transcutaneous passage is indeed not negligible
Eradication requires a correct treatment, with treatment of all persons likely to be
contaminated and disinfect the surrounding environment.
Our study treat 54 cases of scabies: 18 cases have simple scabies, and 36 cases have
superinfected scabies.
The evolution under scabicides and antibiotics (for superinfected scabies) gave satisfactory
results for all patients.
92
‫ملخص‬
‫العنوان ‪ :‬الجرب عند األطفال‬
‫الكاتب ‪:‬‬
‫والرضع‪.‬‬
‫اماشو مريم‬
‫كلمات البحث ‪:‬‬
‫الجرب ‪ ،‬األطفال ‪ ،‬الرضع ‪ ،‬علم األوبئة ‪ ،‬األعرض السريرية‪ ،‬العالج‪.‬‬
‫الجرب مرض جلدي معد منتشر على الصعٌد العالمً مسبب للحكة‪ ،‬تسببه طفٌلٌة تدعى سوس الجرب ‪.‬‬
‫ٌنتقل بطرٌقة مباشرة عبر الجلد أو عبر المالبس واألسرة‪.‬‬
‫ٌتمٌز الجرب عند األطفال والرضع بوجود مدورة وأخادٌد على الراحتٌن وأخمس القدمٌن‬
‫أو بوجود آفات عقدٌة ابطٌة‪.‬‬
‫ٌعتبر إجراء عٌنات صعبا فً حٌن أن التشخٌص ٌتركز أساسا على األعراض السرٌرٌة وإنتقال المرض داخل نفس‬
‫األسرة ‪.‬‬
‫أدوٌة الجرب الحدٌثة فعالة ولكن ٌجب األخذ بعٌن االعتبار نسبة الفوائد و المخاطر عند الرضع وال ٌجب االستهانة‬
‫بإمكانٌة المرور عبر الجلد ‪.‬‬
‫ٌتطلب القضاء على الجرب التكفل السلٌم ‪ ،‬مع عالج جمٌع األفراد القابلة للعدوى وتعقٌم المحٌط المحلً تتعلق دراستنا‬
‫ب‪ 45-‬حالة جرب منها ‪ 81‬حالة جرب عادي و‪ 63-‬جرب متطورة ‪.‬‬
‫بالنسبة ( تم الحصول على نتائج مرضٌة عند المرضى ألدٌن خضعوا للعالج عن طرٌق مكافحة الجرب والمضادات‬
‫الحٌوٌة ) للجرب المتطور‬
‫‪93‬‬
BIBLIOGRAPHIE
94
[1] - Michel JANIER , Hist.Sci.Méd., 1994 , 28 . histoire du sarcopte
da la gale
[2]-LAMCHAHAB
FATIMA
EZZAHRA,
DERMATITE
ATOPIQUE DANS SA FORME COMPLIQUEE CHEZ L'ENFANT,
thèse de médecine de la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat,
Num de thèse : M1272008 .
[3]-ORKIN (M), MAIBACH (H), - Gale chez l‟enfant. Dermatologie
Pédiatrique. Paris : DOIN 1980 ; 183-198.
[4]- PIERARD
(G.E) , HERMANNS (J.F), - Le scabie. Revue
médicale du Liège, XLII , 11 1987 ; 42juin 1 [11] : 563-70
[5]-NIGUEZ-CARBONELL
(J.C),
GARCIA-HARCOS-
ALVAREZ(L), SEBASTIEN RAZ(J.M), Sarna Infantil : Una entidad
diferente. An.Esp.Pediatr, 1988 ; 28 : 67-72.
[6]-MELLANBY(K), - The development of symptoms, parasitic
infection and immunity in humain scabies. Prasitology, 1977; 104 :
81.
[7]-BURCKHADRT (W), RYMAROWICZ (R) , - Expériences faites
avec un nouvel antiscabieux, l‟EURAX Geigy. J.Suisse Méd, 1946 ;
76 : 1213.
95
[8]-EPSTEIN (O), ORKIN (M),
<Scabies and Pediculosic.
Philadelphia.J.B. LIPPINOCOTT CO, 1977.
[9]-GUREVITCH(A.W), -Scabies and Lice. Pediatric clinics of North
America, Aug 1985; vol. n°32, n°4 : 987-1018.
[10]- LARREGUE (M), BRESSIEUX (J.M), - La gale du nourrisson.
Conc.Méd, 1977 ; 99 Déc : 7020-33.
[11]-CAMBAZARD(F), -La gale du nourrisson et de l‟enfant en
1987. Pédiatrie, 1987 ; 42 : 29-32.
[12]-HURWITZ (S) , -Scabies in babies. Amer.J.Dis. Child, 1973;
vol.126 : 226-228.
[13]- HAAS(N), STUTTGEN(G), -Facial involvement in scabies in
infancy. Hautarzt, 1987; 38 (10 Oct.), 622-623.
[14]-BARALE(T), BIDART DE LA NOE(A), AGACHE(P), Nodules post-scabieux. Bull. Soc. Fr. Dermatol. Syphilig, 1971 ; 78 :
449-51
[15]- OBERSTE-LEHN(H), BAGGESEN(I), Persistent papules with
recurrent itching after scabies. Derm. Wschr, 1968; 157: 437-441.
[16]-SAMMAN(P.D), - Persistent scabies nodules.Brit.J.DERM,
1963; 75:35.
96
[17]-AYRES(J.S), ANDERSON(N.P), -Persistent nodules in scabies.
Arch. Dermatol , 1932; 25: 485.
[18]-HABERT(H), - Discussion of SAMMAN. Brit. J. DERMATOL,
1963 ; 75: 35.
[19]-LARREGUE(M),
GOMBRET(J.P),
LEVY©,
GALLET(P),
ROT(J.P), - Elevation des IgE dans la gale chez l‟enfant. Bull. Soc. Fr.
Dermatol. Syphilig, 1976 ; 83 : 54-56.
[20]-
MALLEVILLE(J),
TAMISIER(J.M),
BOINEAU(D),
MARC.ANTOINE(H), FERNON(J), GUILLET(G), - Gale acarienne
du nouveau né.
[21]-ACKERMAN(A.B), - In ORKIN M et al. Scabies and
pediculosis. Philadelphia, J.P LIPPINCOTT CO, 1977. Histology of
human scabies.
[22]-HERSCH©, - Acute glomerulonephritis due to skin disease with
special reference to scabies. S . Afr .Med . J, 1967; 1: 29-34.
[23]-TAKIGUCHI(Y), KOYOTO KUSAMA, SADARONI NAGAO?
SUSUMU IJIMA, - A case of scabies complicated by acute
glomerulonephritis. The journal of dermatology, 1987; vol. 14 : 163166.
97
[24]-SVARTMAN(M), POTTER(E.V), FINKLEA(J.F), POON KIN
(K), - Epidemic scabies and acute glomerulonephritis. Lancet, 1972; 1
: 249-251
[25]- IJIRT (T), - The cause of scabietic nephritis. Kinsei Igaku, 1921;
8 : 773.
[26]-LARREGUE(M), SAINT-JACQUES(I), -La gale (à propos de
120 cas). Pédiatrie de l‟omnipraticien, 1972 ; 9[17] : 23-30.
[27]-LANFRANCHI(C), BAVOUX(F), -Difficultés du traitement de
la gale chez le nourrisson. Arch. Fr.Pediatr. 1982 ; 39 : 854-9.
[28]-BELAUBE(S.F),
LARREGUE(M),
MALLEVILLE(J),
-
Traitement de la gale en Pédiatrie par pulvérisation d‟un pyréthrinoide
( à propos de 63 cas). Rev.Int. Pediatr, 1984 ; 139 : 33-36.
[29]-AMER(M), EL BAYOUMI(M), RIZKI(M.K), - Treatment of
scabies : preliminary report. Int . Dermatol. 1981; 20 : 289-90.
[30]-FELDMAN(C), MAIBACH(H.I), - Percutaneous penetration of
some pesticides and herbicides in man. Toxicol. Appl. Pharmacol,
1974; 28: 126-132.
[31]-PARAMANIK(A.K), HANSEN(R.C), - Transcutaneous gamma
benzene hexachloride absorption and toxicity in infants and children.
Arach. Dermatol, 1979; 115 : 1224-1225.
98
[32]-HANCOCK(B.W), WARD(A.M), - Serum Immunoglobulin in
scabies. The journal of investigative dermatology 1974; 63 : 482-484.
[33]- BURNS(S.R) , LAMPE(R.M), HANSEN(G.H), -Neonatal
scabies. Am. J. Dis . Child, Oct. 1979; 133 : 1031-4.
[34]-ARDITTI(J),
JOUGLARD(J),
-
Surdosage
percutané
de
crotamiton et suspicion de méthémoglobinémie. Bull. Méd. Lèg.
Toxicol, 1987 ; 661-2.
[35]-HERNANDEZ
PEREZ€,
RENATO
SANTOS
(L)
BECHELLI(C.A.C), - Thiabendazol en escabiosis. Medicina cutanea,
1969 , n°5 : 141-3.
[36] Barkwell R, Shields S. Deaths associated with ivermectin
treatment of scabies. Lancet 1997;349:1144—5.
[37] del Giudice P, Marty P, Gari-Toussaint M, Le Fichoux Y.
Ivermectin in elderly patients. Arch Dermatol 1999;135:351—2.
[38] Lawrence G, Leafasia J, Sheridan J, Hills S, Wate J, Wate C, et
al. Control of scabies, skin sores and haematuria in children
[39] Brooks PA, Grace RF. Ivermectin is better than benzyl benzoate
for childhood scabies in developing countries. J Paediatr Child Health
2002;38:401—4.
99
[40] Nnoruka EN, Agu CE. Successful treatment of scabies with oral
ivermectin in Nigeria. Trop Doct 2001;31:15—8.
[41] Elgart ML. Cost-benefit analysis of ivermectin, permethrin and
benzyl benzoate in the management of infantile
and childhood scabies. Expert Opin Pharmacother 2003;9: 1521—4.
[42] Usha V, Gopalakrishnan Nair TV. A comparative study of oral
ivermectin and topical permethrin cream in the treatment of
scabies. J Am Acad Dermatol 2000;42:236—40.
[43] Sule HM, Thacher TD. Comparison of ivermectin and benzyl
benzoate lotion for scabies in Nigerian patients. Am J Trop Med Hyg
2007;76:392—5
.
[44] Alberici F, Pagani L, Ratti G, Viale P. Ivermectin alone or in
combination with benzyl benzoate in the treatment of
human
immenodeficiency
virus-associated
Dermatol2000;142:969—72.
100
scabies.
Br
J
[45]- BERG(T), KROOK(G), - Persistent nodules in scabies. Acta
Dermatol. Vénér, 1967 ; 47 : 20.
101
Serment
d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les
nobles traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.
‫قضٌ أبقراط‬
‫بسن هللا السحواى السحين‬
‫أقسن باهلل العظين‬
‫فً ٕذٓ اىيحظت اىتً ٌتٌ فٍٖا قب٘ىً عض٘ا فً اىَْٖت اىطبٍت أتعٖذ عالٍّت‪:‬‬
‫‪‬‬
‫بأُ أمرس حٍاتً ىخذٍت اإلّضاٍّت‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ أحترً أصاتذتً ٗأعترف ىٌٖ باىجٍَو اىذي ٌضتحقّ٘ٔ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ أٍااا س ٍْٖتااً باا٘اضم ٍااِ رااٍَري ٗصاارفً ضاااعال‬
‫ااحت ٍرٌضااً ٕااذفً‬
‫األٗه‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ ال أفشً األصرا اىَعٖ٘دة إىً‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ أحافظ بنو ٍا ىذي ٍِ ٗصائو عيى اىشرف ٗاىتقاىٍذ اىْبٍيت ىَْٖت اىطب‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ أعتبر صائر األطباء إخ٘ة ىً‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ أقااً٘ باا٘اضبً ّحاا٘ ٍرراااي بااذُٗ أي اعتبااا دٌْااً أٗ ٗطْااً أٗ عرقااً أٗ‬
‫صٍاصً أٗ اضتَاعً‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ أحافظ بنو حزً عيى احتراً اىحٍاة اإلّضاٍّت ٍْذ ّشأتٖا‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ٗأُ ال أصااتعَو ٍعيٍ٘اااتً اىطبٍاات بطرٌااب ٌضاار بحقاا٘ه اإلّضاااُ ٍَٖااا القٍا ٍااِ‬
‫تٖذٌذ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫بنو ٕذا أتعٖذ عِ ماٍو اختٍا ٍٗقضَا بشرفً‪.‬‬
‫وهللا على ها أقىل شهيد‪.‬‬
‫جامعة محمد الخامس‬
‫كلية الطب والصيدلة بالرباط‬
‫أطسوحت زقن‪222:‬‬
‫سٌـت ‪4232 :‬‬
‫الجرب عند األطفال والرضع‬
‫أطروحة‬
‫قدهت وًىقشت عالًيت يىم ‪..............................:‬‬
‫من طرف‬
‫السيدة ‪:‬‬
‫مريم أماشو‬
‫املزدادة يف‪ 90 :‬شتنرب ‪ 4091‬بسال‬
‫لـنـيـل شـهـادة الـدكـتـوراه فــي الطب‬
‫الكلمات األساسية‪ :‬جرب‬
‫–‬
‫طفل ورضيع‬
‫–‬
‫إبدميولوجيا‬
‫–‬
‫سريرية – عالج ‪.‬‬
‫تحت إشساف اللجٌت الوكىًت هي األساترة‬
‫اىضٍذ‪ :‬عبذ اىعاىً بْتٍٖيت‬
‫ئٍش‬
‫أستاذ في طب األطفال‬
‫اىضٍذة‪ :‬فاطَت ضابٌ٘رٌل‬
‫ٍشرف‬
‫أستاذة هبسشة في طب األطفال‬
‫اىضٍذ‪ :‬اىتٖاًٍ بْ٘صاُ‬
‫أستاذ في طب األطفال‬
‫اىضٍذ‪ :‬اٍبا ك عبذ اىحب‬
‫أستاذ هبسش في جساحت األطفال‬
‫أعضاء‬