cephalees du postpartum

Obstétrique
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CEPHALEES DU POSTPARTUM
S. Roger-Christoph, F-J. Mercier, Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital
Antoine Béclère, 92141 Clamart, France.
Introduction
La survenue de céphalées est observée chez environ 15 % des parturientes dans les
jours qui suivent un accouchement avec ou sans analgésie périmédullaire [1, 2]. Les
céphalées sont plus fréquentes dans les trois premières semaines du post-partum avec
un pic de fréquence et d’intensité au cours de la première semaine, surtout chez la multipare [3]. La plupart de ces céphalées sont des céphalées de tension ou une recrudescence
de migraine. Un pourcentage beaucoup plus faible (environ 0,5 %) est attribuable à une
brèche dure-mérienne accidentelle.
Le danger réside essentiellement dans la non-reconnaissance rapide des rares
céphalées symptômes d’une complication neurologique : méningite, hémorragie méningée, hématome sous-dural, thrombophlébite cérébrale, hypertension artérielle aiguë
notamment.
1. Cephalees post-breche dure-merienne (CPBDM)
1.1. Epidemiologie
La survenue d’une brèche accidentelle, lors de la réalisation d’une analgésie péridurale au cours du travail, est estimée à moins de 1 %. L’inexpérience de l’opérateur,
l’utilisation d’un mandrin gazeux pour la recherche de l’espace péridural ainsi que les
ponctions multiples sont des facteurs de risque. La ponction accidentelle de la dure-mère
avec une aiguille de Tuohy est responsable de céphalées dans environ 70 à 85 % des cas
en post-partum [4]. Le jeune âge, la taille de l’aiguille, et le sexe féminin sont des facteurs
reconnus influençant le risque de CPBDM (la grossesse n’étant proba-blement qu’un
facteur intercurrent) [4]. Les CPBDM apparaissent majoritairement dans les 48 premières
heures post-brèche et avant le 6e jour post-brèche [5]. Plus la symptomatologie apparaît
tardivement, moins la durée et la sévérité de la CPBDM sont importantes.
1.2. Symptomatologie
Les CPBDM ont un caractère postural net : elles se majorent ou n’apparaissent qu’en
orthostatisme et diminuent ou disparaissent avec le décubitus. La station debout ou assise
prolongée est difficile voire impossible. Les CPBDM sont bilatérales et fréquemment
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aggravées par les mouvements de la tête. Elles sont souvent sévères, et invalidantes. Les
CPBDM sont volontiers associées à des nausées (60 %), des vomissements (24 %), une
raideur de nuque (43 %), des troubles visuels (13 %) et des troubles auditifs (12 %) [6].
Des scapulalgies peuvent également être retrouvées. Les anomalies visuelles (atteinte du
VI principalement) se caractérisent par une diplopie, une photophobie, et des difficultés
d’accommodation. L’atteinte auditive (atteinte du VIII) est marquée par des acouphènes
et une hypoacousie. De rares cas d’atteintes des IIIe, IVe, Ve, et VIIe paires crâniennes ont
été décrites. L’atteinte la plus fréquente est l’atteinte du VI. En effet, le nerf abducens
(VI) a le trajet intracrânien le plus long et il est donc le plus exposé à des phénomènes
de traction.
L’examen clinique est normal, mais une discrète raideur de nuque et/ou une bradycardie peuvent être retrouvées. La moindre anomalie clinique discordante doit conduire à
la réalisation d’examens complémentaires tels qu’un scanner ou une IRM à la recherche
principalement d’un hématome sous-dural ou d’une thrombophlébite cérébrale.
Lorsque les symptômes sont atypiques, le diagnostic clinique peut être douteux. Dans
cette situation, un test clinique peut s’avérer utile. Il consiste à appliquer une pression
abdominale prolongée et continue. Une amélioration dans les trente secondes et une recrudescence dès le relâchement de la pression sont très évocatrices d’une brèche.
Sans traitement, les CPBDM persistent plusieurs jours [5] et peuvent même se prolonger
pendant plusieurs semaines, voire des mois. Par ailleurs, le fait de négliger une brèche peut
avoir des conséquences désastreuses comme la survenue d’un hématome sous-dural [7]. Il
est donc fondamental de reconnaître une brèche et de la traiter sans retard.
1.3.Physiopathologie
Le volume du liquide céphalorachidien (LCR) est estimé à 150 mL et se répartit
entre la cavité crânienne et le canal médullaire. La production et l’absorption de LCR
sont assurées par les plexus choroïdes à un débit moyen de 0.35 mL.min-1. Dans les
conditions physiologiques, la production est en équilibre avec l’absorption. Le volume
de LCR et le volume sanguin cérébral varient inversement pour maintenir un volume
cérébral constant. La perte de LCR lors d’une brèche engendre ainsi une vasodilatation
cérébrale (phénomène d’autorégulation) qui peut être responsable des CPBDM. Ceci
constitue le premier mécanisme physiopathologique bien documenté des CPBDM [8].
Cependant, en cas d’écoulement prolongé de LCR à travers une large perforation de
la dure-mère, la vasodilatation cérébrale peut s’avérer insuffisante pour compenser la
réduction de volume du LCR. La modification des gradients de pression ainsi induite peut
alors entraîner une traction sur les structures cérébrales, aggravée par l’orthostatisme.
1.4. Traitement des CPBDM
Le traitement détaillé des CPBDM dépasse le cadre général de ce texte. Le traitement
de référence des CPBDM est le blood patch, c’est-à-dire l’injection de sang autologue
dans l’espace péridural. Cette injection permet de rétablir les pressions péridurale et
sous-arachnoïdienne ; elle supprime ainsi la traction sur les structures cérébrales provoquée par la fuite de LCR. De plus, le blood patch permet d’obtenir une occlusion
durable de la brèche dure-mèrienne. Notre équipe défend la pratique du blood patch
prophylactique par le cathéter après l’accouchement. D’autres auteurs recommandent
de pratiquer un blood patch si les céphalées persistent au-delà de 24 heures. Quel que
soit le choix retenu, les patientes doivent bénéficier d’une prise en charge attentive
et soigneuse dès le diagnostic, et jusqu’à la résolution complète des symptômes. Un
traitement conservateur peut être indiqué en cas de CPBDM peu intenses. L’administration d’antalgiques types paracétamol et/ou anti-inflammatoires non stéroïdiens peut
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être essayée. La caféine (300 mg per os), de par son effet vasoconstricteur, peut améliorer les CPBDM. En revanche, l’hyperhydratation et l’alitement ne font que retarder
l’apparition des symptômes sans en modifier la fréquence [9]. Le synacthène semble
être une alternative intéressante dont le mécanisme d’action demeure inconnu. Des cas
de CPBDM ont été traités efficacement après l’injection intraveineuse de 1,5 U.kg-1
d’ACTH. Le sumatriptan, agoniste sérotoninergique, a aussi été utilisé avec succès dans
quelques cas. Cependant, d’autres équipes dont la nôtre n’ont pas retrouvé d’efficacité
du sumatriptan après un premier échec de blood patch en contexte obstétrical [10].
2. Migraine
La migraine est la plus fréquente des céphalées avec une prévalence de 12 % dans
la population générale. Elle survient plus fréquemment chez la femme (18 %) que chez
l’homme (6 %) [11]. La fréquence des crises est très variable d’un sujet à l’autre et chez
un même sujet selon les périodes. L’influence hormonale est nette chez la femme : début
fréquent de la maladie à la puberté, exacerbation en période menstruelle, sédation pendant
la grossesse ou après la ménopause. La grossesse a un effet bénéfique sur les migraines
probablement par une augmentation du taux des oestrogènes. La progestérone n’aurait
aucun rôle. Une amélioration ou une disparition des crises est observée dans 55 à 90 %
des cas. Cependant, il existe des cas d’aggravation, voire d’apparition de migraine au
cours de la grossesse. Une migraine préexistante peut s’aggraver plus particulièrement
au cours du premier trimestre. En post-partum, une recrudescence des migraines est
fréquemment observée, principalement entre le 3e et le 6e jour. La chute brutale des oestrogènes après l’accouchement peut être responsable des migraines du post-partum. Les
patientes ayant des antécédents personnels ou familiaux de migraine sont plus à risque
de développer une migraine en post-partum. Ces céphalées sont moins sévères que les
crises habituelles, mais sont bifrontales, prolongées et associées à une photophobie, des
nausées, et une anorexie [11]. Le traitement des crises repose de première intention sur
des antimigraineux non spécifiques : antalgiques type paracétamol et anti-inflammatoires
non stéroïdiens. Ces traitements sont souvent efficaces dans les crises de sévérité légère
ou modérée. Les antimigraineux plus spécifiques, c’est-à-dire les dérivés de l’ergot de
seigle, le sumatriptan et d’autres agonistes 5-HT1 sont des vasoconstricteurs à utiliser
dans les crises sévères résistantes aux traitements précédents.
3. Hypertension
L’hypertension artérielle chronique légère ou modérée n’entraîne pas de céphalée. En
revanche, une poussée hypertensive brutale et sévère (élévation de la pression artérielle
diastolique supérieure à 25 %) peut provoquer une céphalée aiguë.
Cette dernière est rarement pulsatile et souvent fronto-orbitaire ou rétro-orbitaire. Les
céphalées de l’encéphalopathie hypertensive de la prééclampsie s’accompagnent d’autres
symptômes comme les nausées, les vomissements, une barre épigastrique, des troubles
visuels, des crises convulsives, voire un coma. A l’examen clinique, on peut retrouver
des réflexes ostéotendineux vifs, des œdèmes des membres inférieurs.
La céphalée est un signe clinique à ne pas négliger et qui peut être prédictif d’une
complication. Van de Velde [12] a ainsi rapporté le cas d’une patiente qui a développé une
éclampsie à J3 post-partum. La patiente se plaignait de céphalées initialement attribuées
à une brèche dure-mérienne. La patiente a même bénéficié d’un blood-patch qui s’est
avéré totalement inefficace. Le tableau clinique s’est ensuite compliqué par des crises
convulsives. Le diagnostic d’éclampsie a finalement été posé devant l’association de
céphalée, d’hypertension artérielle, de crises convulsives et d’une protéinurie.
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4. Cephalees de tension
Les céphalées de tension ne sont qu’un diagnostic d’élimination bien qu’elles
soient les premières en termes de fréquence durant le post-partum. Les céphalées sont
de topographie variable d’un accès à l’autre et leur localisation ne correspond à aucun
territoire vasculaire ou nerveux. La douleur est diffuse, en casque ou plus localisée (frontale, occipitale, voire cervicale) mais toujours bilatérale. Elle est à type de serrement,
de pesanteur, parfois associée à des dysesthésies du cuir chevelu. Son intensité n’est
jamais sévère, néanmoins elle peut gêner les activités sans les arrêter. La douleur n’est
pas aggravée par les efforts physiques ou la toux. Elle ne s’accompagne ni de nausée, ni
de vomissement, ni de photophobie et l’examen neurologique est normal (aucun signe
déficitaire). En revanche, il peut y avoir une phonophobie. Ces céphalées de tension sont
d’origine psychogène et peuvent parfois s’intégrer dans le cadre d’une dépression du
post-partum. La fatigue, le stress, le manque de sommeil sont des facteurs favorisants. Les
céphalées de tension sont sensibles à un traitement antalgique standard type paracétamol,
plus ou moins dextropropoxyphène ou anti-inflammatoires non stéroïdiens.
5. Pneumencephalie
C’est une complication de l’anesthésie péridurale, secondaire à l’injection d’air
dans l’espace péridural lors de sa recherche avec un mandrin gazeux ou mixte. Elle est
caractérisée par l’apparition immédiate et brutale de céphalées sévères. La symptomatologie est souvent spectaculaire et abusivement alarmante. Les céphalées résultent
d’une irritation méningée directe. La douleur est initialement localisée au niveau du
point de ponction, s’étend rapidement vers la région cervicale postérieure puis vers
les régions frontales et occipitales. Les céphalées peuvent être frontales, bifrontales,
occipito-frontales, rétro-orbitaires ou diffuses ; elles sont aggravées par l’orthostatisme. L’examen neurologique est normal. Les clichés radiologiques confirment la
présence d’air. Les céphalées disparaissent après quelques heures. La dénitrogénation
avec une haute fraction inspirée d’oxygène permet une amélioration plus rapide.
6. Thrombophlebite cerebrale
C’est une complication rare de la grossesse (incidence de 1/10 000) qui survient dans
les deux premières semaines du post-partum.
Les symptômes sont variables : céphalées, nausées, vomissements, signes neurologiques focaux, crises convulsives ou troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au
coma. Néanmoins, le signe clinique le plus fréquent est la céphalée. Le diagnostic de
thrombophlébite cérébrale peut être très difficile à distinguer d’une céphalée postbrèche dure-mérienne. En effet, plusieurs auteurs [13, 14] rapportent des cas de thrombophlébite cérébrale traités initialement comme des brèches dure-mèriennes par blood
patch, ou même d’authentiques brèches qui se sont compliquées secondairement de
thrombophlébite cérébrale. La symptomatologie clinique peut être très proche et le caractère postural des céphalées est possible dans le cas d’une thrombophlébite cérébrale.
C’est pourquoi toute CPBDM qui n’est pas typique d’emblée ou secondairement doit
conduire une imagerie cérébrale avec injection.
La physiopathologie n’est pas complètement élucidée. Cependant la stase veineuse,
des lésions endothéliales des veines corticales (par des variations brutales de pression
intracrânienne survenues lors de l’accouchement) ainsi que l’état d’hypercoagulabilité
induit par la grossesse sont des facteurs de risque [13]. De même, les déficits congénitaux en antithrombine III, en protéine S ou C sont des facteurs favorisants. Un bilan
biologique complet de thrombophilie doit donc être effectué dès qu’un diagnostic de
thrombophlébite cérébrale a été établi.
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L’examen complémentaire de choix pour confirmer le diagnostic est l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) qui permet le diagnostic dans 90 % des cas [14]. L’IRM
peut être couplée à une angiographie et permet alors d’obtenir le diagnostic dans la
quasi-totalité des cas. Le scanner avec injection de produit de contraste est également
possible, mais cet examen est moins sensible (faux négatifs dans un quart des cas) [14].
Une fois le diagnostic établi le traitement doit être débuté en urgence. Le traitement
repose sur une anticoagulation par héparinothérapie à dose efficace même en cas d’hémorragie cérébrale [15]. Un relais par les antivitamines K est débuté dès que possible
pour une durée empirique de 3 à 6 mois par analogie avec les thromboses veineuses [15].
Un traitement agressif de l’hypertension intracrânienne doit être entrepris ainsi qu’une
thérapie antiépileptique en cas de crises convulsives [16]. La thrombolyse in situ reste
un traitement discuté qui n’a pas fait la preuve de son efficacité et de sa sécurité [15].
Le diagnostic et le traitement des thrombophlébites cérébrales doivent être considérés
comme des urgences compte-tenu de l’excellent potentiel de récupération.
7. Hemorragie meningee
L’hémorragie méningée est caractérisée par la survenue d’une céphalée brutale,
intense, associée à un syndrome méningé sans fièvre. L’hémorragie méningée est provoquée
par une rupture d’anévrisme dans 75 % des cas et par une malformation artério-veineuse
dans 25 %. L’incidence des hémorragies méningées, par rupture d’anévrisme, est estimée
à 1/10 000 grossesses. Le risque de survenue d’une hémorragie méningée varie au cours de
l’évolution de la grossesse : il est maximal à la fin du troi-sième trimestre (55 %), pendant
l’accouchement et dans le post-partum (8 %). De plus, ce risque ainsi que le risque d’accident vasculaire cérébral est augmenté dans les six premières semaines du post-partum [17].
La prise en charge est faite en milieu spécialisé.
8. Hematomes sous-duraux
C’est une complication exceptionnelle des ponctions dure-mèriennes (accidentelles
ou volontaires) [18-20]. Les hématomes sous-duraux (HSD) surviennent après un délai
moyen de 25 jours (30 heures à 5 mois) [18]. Ce diagnostic doit être évoqué devant
des céphalées persistantes (plus d’une semaine) malgré un traitement bien conduit des
CPBDM, ou des céphalées récidivantes après une disparition initiale, et devant une
modification de la symptomatologie posturale [18]. Les céphalées de l’HSD sont fréquemment associées à des troubles sensitivomoteurs transitoires (90 % des cas) [19].
Des signes d’hypertension intracrânienne (somnolence, vomissements, confusion,
céphalée) peuvent également être retrouvés ainsi qu’une somnolence, des troubles
visuels, une incontinence urinaire, une confusion et une ataxie. Les HSD peuvent être
unis ou bilatéraux. Le mécanisme physiopathologique évoqué serait un arrachement
des vaisseaux sanguins corticaux secondaire à la traction exercée sur les méninges par
la fuite de LCR. La prévention de ces HSD passe donc par un traitement efficace et
sans retard des brèches dure-mèriennes [7, 18]. L’imagerie (scanner injecté) confirme
le diagnostic. Les HSD doivent être évacués en urgence en milieu neuro-chirurgical. La
rapidité de la prise en charge permet d’obtenir un bon pronostic avec une récupération
le plus souvent complète [19].
9. Meningite
La méningite est caractérisée par l’association d’un syndrome méningé et d’une
fièvre. Le diagnostic est confirmé par l’analyse bactériologique et biochimique du LCR.
Les rares méningites décrites après anesthésie médullaire sont dues à des germes de la
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flore oro-pharyngée ou cutanée. Des méningites aseptiques secondaires à l’administration
rachidienne accidentelle de toxique (comme la chlorexhidine) ont également été décrites.
Dans les cas de méningites bactériennes, un traitement antibiotique par voie parentérale, à large spectre et à haut potentiel de diffusion dans les méninges (type céfotaxime
+ fosfomycine) doit être débuté en urgence. L’antibiothérapie sera secondairement
adaptée à l’antibiogramme.
10.Cephalees d’allaitement
Quelques auteurs [21, 22] ont décrit des épisodes de céphalées transitoires liés à
l’allaitement en rapport avec des variations de concentration d’ocytocine.
Signalons à l’inverse que la bromocriptine (Parlodel®) (utilisée pour supprimer la
lactation) pourrait être exceptionnellement impliquée dans la survenue de céphalées associées à des complications neurologiques graves. Elle est surtout susceptible d’aggraver
l’hypertension artérielle des patientes prééclamptiques [23].
11.Tumeurs cerebrales
La céphalée est liée au retentissement mécanique de l’hypertension intracrânienne
sur les structures sensibles de la base du crâne. La céphalée est diffuse, permanente
exacerbée par la toux. Son intensité peut augmenter au fil des jours selon la vitesse
d’accroissement du processus expansif. L’incidence des tumeurs cérébrales n’est pas
augmentée au cours de la grossesse. Cependant, certaines tumeurs hormonosensibles
augmentent de volume pendant la grossesse. Ces tumeurs, notamment les méningiomes, peuvent diminuer spontanément de volume dans le post-partum et les signes
neurologiques peuvent également régresser.
12.Autres etiologies [24]
Des causes plus rares doivent parfois être évoquées :
• Algies vasculaires de la face.
• Céphalées liées à la prise de substances ou à un sevrage (en caféine notamment).
• Céphalées liées à une anomalie métabolique.
• Céphalées dites «des spécialistes» : c’est-à-dire liées à une affection ophtalmolo-gique
ou ORL/stomatologique (sinusites en particulier).
•Névralgies, douleurs tronculaires et douleur de désafférentation.
• Céphalées non classables.
Conclusion
Les céphalées du post-partum sont relativement fréquentes et leurs étiologies sont
nombreuses. La céphalée de tension et la migraine représentent les deux étiologies
les plus fréquentes, mais elle doivent cependant demeurer des diagnostics d’élimination. L’examen clinique doit donc être rigoureux et la moindre anomalie clinique doit
conduire à la réalisation d’examens complémentaires. Le caractère postural des CPBDM
est un élément obligatoire du diagnostic, mais il n’est pas pathognomonique puisqu’il
peut parfois exister dans la thrombophlébite cérébrale. Enfin, il ne faut pas négliger la
possibilité de voir apparaître une complication secondaire ou intercurrente après une
brèche dure-mèrienne, telle qu’un HSD, une méningite, une hémorragie méningée, une
thrombophlébite cérébrale ou une éclampsie.
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