L`ANAPHYLAXIE

L'ANAPHYLAXIE
Docteur Yves BENOIT
Consultation d'Allergod'Allergo-Anesthé
Anesthésie
Hôpital Edouard Herriot
Février 2008
1
1 – Données générales
L’ANAPHYLAXIE est une réaction d’hypersensibilité avec
atteinte de plusieurs organes cibles.
Elle est caractérisée par l’apparition soudaine des
symptômes et la rapidité de leur évolution.
Elle peut être : allergique IgE dépendante
ou non IgE dépendante
non allergique (anaphylaxie idiopathique)
ALLERGIE = mécanisme immunologique prouvé
2
1/40
1
HYPERSENSIBILITE
- non allergique
- allergique
IgE médiée : atopique
non atopique (insectes, médicaments, autres…)
non IgE médiée : lymphocytes T, éosinophiles
IgG
autres
3
CLASSIFICATION GELL ET COMBS
type I
hypersensibilité immédiate
quelques minutes à quelques heures
type II
hypersensibilité cytotoxique (IgM et IgG)
néphrite, cytopénie
type III
hypersensibilité à complexes immums
maladie sérique, vascularite
type IV
hypersensibilité à médiation cellulaire
eczéma, exanthèmes
4
2/40
2
FAUSSES ALLERGIES
Eruptions cutanées liées à un agent pathogène
infectieux
Syndromes subjectifs :
angoisse
syndrome d’hyperventilation
Réactions pharmacologiques :
effet sympatholytique central des morphiniques
Malaises diverses : vagal, métabolique
5
2- Manifestations cliniques
•
provoqué
provoquées par une ré
réaction d'hypersensibilité
d'hypersensibilité
immé
immédiate
•
médié
diée par les IgE
•
type 1 dans la classification de Gell et Combs
•
secondaire à l'introduction d'une substance
étrangè
trangère dans l'organisme
•
suppose une sensibilisation pré
préalable
•
mécanisme acquis (ex. piqû
piqûre de guê
guêpe)
6
3/40
3
3- Epidémiologie
• 1er cas en 2640 avant JC. : pharaon mort aprè
après une
piqû
piqûre d'insecte
• Fré
Fréquence variable 1,2 Æ 16% des ré
réactions allergiques
• USA : 600 – 800 dé
décès / an
• Mortalité
Mortalité :
0,65% des ré
réactions anaphylactiques
3 dé
décès dans la 7è
7ème enquê
enquête du
GERAP (2003(2003-2004).
7
4 – Circonstances de survenue
• Le plus souvent les signes cliniques apparaissent
quelques minutes à 2-3 heures aprè
après l'exposition à
l'allergè
l'allergène.
• Trè
Très rapide :
• médicaments IV : 2 à 3' (curares, antibiotiques)
• médicaments IM : 30'
• médicaments per os : 30' à 2 h
• Latex : 15' à 30' aprè
après l'exposition
• Aliments 22-3 heures aprè
après l’l’ingestion
8
4/40
4
5 – Physiopathologie de l'allergie IgE dépendante
2 phases successives :
Sensibilisation
Allergè
Allergène ĺ production d'IgE spé
spécifiques
qui vont se lier aux ré
récepteurs situé
situés à la
surface des basophiles et des mastocytes
Phase silencieuse, pas de signe clinique
9
Activation
Lors de sa ré
réintroduction, l'allergè
l'allergène va se lier aux
IgE spé
é
cifiques
fixé
é
es
sur
les
basophiles et les
sp
fix
mastocytes entraî
entraînant :
• l'agré
l'agrégation des ré
récepteurs et l'activation
cellulaire
• la libé
libération de mé
médiateurs pré
préformé
formés puis
néoformé
oformés
Phase des manifestations cliniques
10
5/40
5
• La dé
dégranulation des mastocytes et des basophiles
IgE médié
diées définit le choc anaphylactique.
• La ré
réaction anaphylactoï
anaphylactoïde correspond à une
dégranulation par d’
d’autres voies que les IgE :
é
ment
• complé
compl
• perturbation du mé
métabolisme de l’l’acide
arachinodique (ex. choc à l’aspirine et AINS)
11
6 – Médiateurs
•
Pré
Préformé
formés
Ł histamine
Ł facteurs chimiotactiques
Ł enzymes (proté
(protéases, tryptase)
tryptase)
•
Néoformé
oformés
Ł leucotriè
leucotriènes LTC4, D4, E4
Ł prostaglandines D2
Ł PAF
Ł cytokines IL4, IL5, IL6, IL8
TNF Į
6/40
12
6
HISTAMINE
• Pré
Préformé
formée, dans les mastocytes et les basophiles
• Stimule les ré
récepteurs H1 et H2
•
•
•
H1
Ê permé
perméabilité
abilité capillaire Æ VD et oedè
oedème
bronchoconstriction
H2 effet inotrope et chronotrope négatif sur le myocarde
Ê sécré
crétion gastrique
H1 et H2 : Ê sécré
crétion de mucus
• Augmente le NO,
NO, facteur de relaxation endothé
endothécale
•
•
Æ VD
Æ contraction des muscles lisses
13
•
Effets gé
généraux
histaminé
histaminémie
tachycardie
hypotension
bronchospasme
dépression myocardique
arrê
arrêt cardiaque possible
2 ng/ml
5
8-10
> 15
> 50
Bonne corré
corrélation de ces taux avec la sé
sévérité
rité des
symptô
symptômes
Plus l’l’histamine est élevé
levée, plus la ré
réaction est
grave
14
7/40
7
TRYPTASE
pré
préformé
formée
LEUCOTRIÈ
LEUCOTRIÈNES
PROSTAGLANDINES
PAF
synthé
synthétisé
tisés puis libé
libérés
dans les formes
prolongé
prolongées et bibi-phasiques
PROTÉ
PROTÉASES
Ê permé
perméabilité
abilité vasculaire
15
Effets voisins de l’l’histamine :
vasodilatation
hypotension
dépression myocardique
BSP
hypersé
hypersécré
crétion
Certains ont un pouvoir chimiotactique attirant les
cellules inflammatoires qui, activé
activées, libè
libèrent
leurs propres mé
médiateurs, expliquant les ré
réactions
prolongé
prolongées.
16
8/40
8
7 – Physiopathologie du choc anaphylactique
2 mé
mécanismes dus aux effets conjugué
conjugués des mé
médiateurs :
VASODILATATION initiale
Ì de la volé
volémie (Æ
(Æ 50% en 10 minutes)
avec Ê du dé
débit cardiaque dans un premier temps
C'est la phase hyperkiné
hyperkinétique
17
En l'absence de traitement :
Ê de la permé
perméabilité
abilité capillaire ĺ extravasation
liquidienne qui aggrave l'hypovol
émie
l'hypovolé
Ì le retour veineux et le dé
débit cardiaque
C'est la phase hypokiné
hypokinétique dont le profil
hémodynamique est celui d'un choc hypovolé
hypovolémique
ACTION DIRECTE
sur les ré
récepteurs H1 et H2 du myocarde
avec un effet inotrope et chronotrope négatif.
18
9/40
9
8 – Diagnostic clinique
1 - Evocateur
- Prodromes
- Signes cutané
cutanés : érythè
rythème, urticaire, œdème
- Signes cardiocardio-vasculaires :
- Tachycardie
- Hypotension – collapsus
- Troubles du rythme
- Arrê
Arrêt cardiocardio-vasculaire
19
-
-
Signes respiratoires :
- Toux, dyspné
dyspnée
- Augmentation des pressions
- Bronchospasme, dé
désaturation
Signes digestifs
- Nausé
Nausées
- Vomissements, diarrhé
diarrhée
20
10/40
10
2 – Difficile
Dans les formes monosymptomatiques
• cutané
cutanées : l'absence de signe cutané
cutané n'exclut
pas l'anaphylaxie
• respiratoires
• cardiovasculaires : quand l'hypotension n'est
pas associé
associée à la tachycardie
21
En cas de traitement associé
associé
- bétata-bloquants
- drogues anesthé
anesthésiques
En cas de pathologie pré
pré-existante
- prolapsus de la valve mitrale
Intrication avec d'autres manifestations
- hémorragie
22
11/40
11
9 – Facteurs aggravants
1.
Asthme et insuffisance cardiaque et/ou
coronarienne majorent la gravité
gravité des complications
2.
Les bê
bêtabloquants :
Ê la libé
libération des mé
médiateurs ?
Ì la mise en jeu des facteurs protecteurs du
choc, des barobaro-réflexes
masquent la tachycardie
résistance à l‘adré
adrénaline
23
Classification de Ring et Messmer modifée
Sévérité de la réaction
Grades
Symptômes
I
signes cutanéocutanéo-muqueux généralisés
II
atteinte multiviscérale modérée
signes cutanéocutanéo-muqueux
tachycardie – hypotension
hyperréactivité bronchique – toux - dyspnée
24
12/40
12
Sévérité de la réaction
Grades
Symptômes
III
atteinte multiviscérale sévère / choc
menaçant la vie
imposant un traitement spécifique
tachycardie, bradycardie, troubles du rythme, CCV
bronchospasme
les signes cutanéocutanéo-muqueux peuvent être absents
et n’apparaître qu’après la remontée tensionnelle
IV
arrêt cardiocardio-circulatoire / ventilatoire
25
10 – Diagnostic positif
Clinique, anamnèse
Circonstances déclenchantes évocatrices
piqûre, médicament, aliments
Biologie
tryptase > 15μg/L
histamine < 10 nmol/L
IgE spécifiques
Test cutanés à distance du choc
positifs Æ affirment l’allergie
26
13/40
13
11 – Diagnostic différentiel
1 - Malaise vagal
pas de signe cutané
ni respiratoire
2 - Choc hémorragique
cardiogénique
valvulopathie
tamponnade
embolie
fièvre, frissons
hémocultures
septique
27
3 – Flush syndrome idiopathique
ménopause
carcinoïde, cancer thyroïde
™d du restaurant
flush, céphalées
hTA, malaise
vomissements
intolérance au glutamate (restaurant chinois)
aux sulfites
à la saurine (poissons contaminés)
28
14/40
14
4 – Oedème angioneurotique
atteinte laryngée
douleur abdominale
œdème cutanéo-muqueux
caractère familial
complément : inhibition de la C1 estérase
5 – Formes psychiatriques
29
6 – Formes monosymptomatiques
signes cutanés
réaction non IgE dépendante
mastocytose
signes respiratoires
état de mal asthmatique
obstruction pharyngée
embolie pulmonaire
en anesthésie : inhalation de liquide gastrique
30
15/40
15
signes cardiovasculaires
syncope vagale
accident ischémique coronarien
troubles du rythme
choc septique
31
12 – Diagnostic étiologique
Origine alimentaire
25% en Ê
médicaments 29% (2/3 = fausse allergie)
hyménoptères 14%
Intérêt préventif = éviction du produit avec
recherche des allergies croisées
32
16/40
16
13 – Cas particuliers
Anaphylaxie induite par l’exercice (endurance)
précédée d’un érythème prurigineux
temps chaud, saison des pollens
rôle des trophallergènes
prise alimentaire avant l’effort : céréales (gliadine)
éviction alimentaire quelques heures avant l’effort
Anaphylaxie idiopathique
souvent nocturne
pas d’étiologie
prévention : Atarax + corticoïdes
33
14 – Traitement
1 – Moyens
- les molé
molécules impliqué
impliquées sont trop nombreuses
pour espé
espérer bloquer leur action par des antagonistes
- anti H1 et anti H2 peu efficaces
- corticoï
corticoïdes : dé
délai d'action trop long 4 h
pré
préviendraient une rechute secondaire
(ré
(réaction bibi-phasique)
phasique)
- oxygè
oxygène
34
17/40
17
- remplissage vasculaire : Ringer
restaure le retour veineux en Ê la volé
volémie
- bêtamimé
tamimétiques :
Salbutamol en aé
aérosol (Ventoline®
(Ventoline®)
ou en perfusion (Salbutamol®
(Salbutamol®)
sous forme de bolus de 100mg.
Le bronchospasme doit être traité
traité en premiè
première
intention par l'Adré
l'Adrénaline.
35
- l'adré
l'adrénaline
effet Į : s'oppose à la vasodilatation initiale
par veinocontraction qui restaure le
retour veineux
ǃ1 : inotrope +
ǃ2 : s'oppose à la bronchoconstriction
est le traitement du choc (grade 3 et 4)
induit des troubles du rythme (titration)
36
18/40
18
2 – Straté
Stratégie thé
thérapeutique
Appeler du renfort (infirmiè
(infirmière, Anesthé
Anesthésiste Ré
Réanimateur, SAMU).
Le traitement né
nécessite :
– une voie veineuse de type cathlon“
cathlon“ pour le
remplissage rapide avec des cristalloï
cristalloïdes (Ringer“
(Ringer“ 30
à 50 ml/kg) puis des amidons (Hesté
(Hestéril“
ril“ et Voluven“
Voluven“)
de pré
préférence aux colloï
colloïdes.
souvent 500 ml à 1L en 10 minutes
– de l'oxyg
ène au masque à fort dé
l'oxygè
débit et éventuellement
des moyens de ventilation assisté
assistée.
37
-de l'ADR
ÉNALINE
l'ADRÉ
C’est le traitement du choc anaphylactique et du
bronchospasme.
Elle doit être titré
titrée pour éviter ses effets
secondaires potentiellement graves : troubles du rythme,
poussé
poussées hypertensives, convulsions.
L’idé
idéal est de faire cette ré
réanimation sous
surveillance électrocardioscopique.
38
19/40
19
- titration : 1 mg + 9 ml de sé
sérum physiologique dans
une seringue de 10 ml
ou mieux 2 mg + 18 ml de sé
sérum physiologique
dans une seringue de 20 ml
- bolus de 0,3 mg injecté
injectés toutes les 3minutes
- relais par une perfusion d‘
d‘adré
adrénaline
0,005 à 0,1 μg/kg/min
39
- En l'absence de voie veineuse on peut commencer
à administrer l'Adré
l'Adrénaline en intra musculaire (face
externe de la cuisse)
à la dose de 0,15 mg enfant
0,3mg
adulte
- Les stylos, type Anapen®
Anapen®, permettent de gagner
du temps mais peuvent se ré
révéler rapidement
insuffisants pour les ré
réactions de grade III et IV
40
20/40
20
3 - Selon les grades
Grade I : O2, antianti-H1 (type Polaramine®
Polaramine®)
une ampoule à renouveler 1 fois éventuellement
Grade II : O2, remplissage, Polaramine®
Polaramine®
± bolus d‘
d‘adré
adrénaline ou Anapen®
Anapen®
Grade III : O2, remplissage, adré
adrénaline (bolus de 0,3 mg)
Grade IV : O2, adré
adrénaline par bolus de 1 mg
traitement de l'arrê
l'arrêt cardiaque
41
4 - Cas particuliers
Patient sous bêtabloquants :
•
résistance à l’adré
adrénaline : né
nécessite de multiplier
les doses par 2 ou 3
•
si inefficace : Glucagon (Glucagen“
(Glucagen“) : 1 à 2 mg/IV
par 5 min.
•
si bradycardie : atropine 0,5 à 1 mg
42
21/40
21
Femme enceinte :
• risque d’
d’avortement spontané
spontané et de mort fœ
fœtale
• mettre en dé
décubitus laté
latéral gauche
• remplissage pré
précoce
• pré
préférer l'Ephé
l'Ephédrine“
drine“ en bolus de 10 mg toutes
les 1 à 2 min (si inefficace, passer rapidement à
l'Adré
l'Adrénaline, à faire d'emblé
d'emblée en cas de grade 4)
43
Enfant :
• allergie alimentaire le plus souvent
• adré
adrénaline le plus vite possible : solution au 1/1000
•
•
•
•
•
1 an
2-3
4-7
8-11
> 11
100 μg 0,1 ml de cette solution
200 μg
300 μg
400 μg
500 μg
44
22/40
22
15 – Traitement préventif
Identification et éviction de l'allergè
l'allergène
„
„
„
„
donner au patient une liste des produits contrecontreindiqué
indiqués
kit pour les patients à hauts risques avec
adré
ANAHELP®
adrénaline
ANAHELP® / ANAPEN®
ANAPEN®
corticoï
SOLUMEDROL®
corticoïdes
SOLUMEDROL®
béta 2
VENTOLINE®
VENTOLINE®
antianti-histaminique POLARAMINE®
POLARAMINE®
désensibilisation
pré
préparation/pré
paration/prémédication (anti
(anti H1, corticoï
corticoïdes)
inefficace
45
CONCLUSIONS
Toute ré
réaction d’
d’hypersensibilité
hypersensibilité immé
immédiate doit avoir un
bilan pour identifier le produit :
- immé
immédiatement par l’l’interrogatoire et a biologie
- secondairement par des tests cutané
cutanés
Inté
Intérêts :
pour le patient : éviction du produit et recherche
des allergies croisé
croisées, documents
épidé
pidémiologique : fré
fréquence, facteurs favorisants,
valeur des tests, straté
stratégie du traitement
46
23/40
23
ANAPHYLAXIE
PER-ANESTHESIQUE
Dr. Yves BENOIT
Unité d’Allergod’Allergo-Anesthésie
Groupement Hospitalier Édouard Herriot
Février 2008
1
G.E.R.A.P.
(groupe d’étude des réactions anaphylactiques peranesthésiques)
„
„
„
„
Créé par le Pr. M.C. Laxenaire en 1984
40 centres en France
Il regroupe plusieurs milliers d’observations
documentées
Il permet :
– d’évaluer le potentiel allergique des substances
utilisées
– d’identifier les facteurs et les populations à
risque
– de définir les démarches diagnostiques
2
24/40
1
Les accidents répertoriés sont inférieurs à la réalité :
– patients testés hors G.E.R.A.P.
– dossiers d’authentiques allergies, rejetés,
insuffisamment documentés
– on ne peut pas tester les patients en cas de :
„
„
„
décès, invalidité
dermatoses
traitements qui inhibent la réactivité cutanée (IMS, AINS, antiantihistaminiques, tt psy)
– absence de diagnostic (formes monomono-symptomatiques)
symptomatiques)
– éloignement d’un centre, négligence
3
Actuellement en France :
Plus de 8 millions d’anesthésie en bloc opératoire
Nombre d’anesthésies locales inconnu
Réactions anaphylactiques :
1 pour 13 000 anesthésies générales
1 pour 6 500 AG avec curare(s)
Mortalité possible malgré le traitement bien conduit
4
25/40
2
DIFFÉRENTS TYPES D’ANESTHÉSIE
„
„
„
„
locales
loco-régionales
– rachianesthésie / péridurale
– blocs nerveux
générales
association AL + AG
5
PRODUITS UTILISÉS
1 – Anesthésiques locaux :
‰
ESTERS (dérivés de l'acide parapara-aminobenzoïque)
aminobenzoïque)
PROCAINE
TETRACAINE
BENZOCAINE
MAXICAINE
dans les pommades anesthésiques et en mésothérapie
6
26/40
3
‰
AMIDES
lidocaine
XYLOCAINE®
XYLOCAINE®
prilocaine
CITANEST®
bupivacaine
MARCAÏNE®
mépivacaine
SCANDICAÏNE®
CARBOCAÏNE®
étidocaine
DURANEST®
ropivacaine
NAROPEINE®
articaine
ALPHACAÏNE®
7
‰
PLUS
• conservateurs :
Ł métabisulfites
Ł parabens
• adrénaline
• morphine / morphiniques
• Catapressan®
8
27/40
4
2 – Anesthésiques généraux :
Gaz : O2 , N2O , Entonox
halogénés jadis : halothane, éthrane
aujourd’hui : Sévorane®
vorane®, Desflurane®
Desflurane®
Narcotiques : 7
Morphiniques : 4
9
3 - Curares
3 – 1 Modèle d’étude de l’anaphylaxie
Utilisés uniquement en anesthésie-réanimation
Présence médicale permet :
diagnostic
biologie
traitement
Tests reproductibles
Présence constante d’IgE spécifiques permet un
diagnostic a posteriori
10
28/40
5
3 - 2 - Indications des curares
Intubation
Chirurgie :
relâchement musculaire
confort chirurgical
Adaptation du patient au respirateur
Potentialise les autres drogues anesthésiques
Choix : urgence (estomac plein), durée d’action
Métabolisme
Risque allergique
11
3 - 3 – Famille de curares
Linéaires :
suxaméthonium = CÉLOCURINE ®
Stéroïdiens : vecuronium =
pancuronium =
rocuronium =
NORCURON ®
PAVULON ®
ESMERON ®
Benzylisoquinolones :
mivacurium = MIVACRON ®
atracurium = TRACRIUM ®
ciscis-atracurium = NIMBEX ®
HistaminoHistamino-libérateurs : atracurium , mivacurium
Retirés du marché : D. Tubocurarine,
Tubocurarine, gallamine (FLAXÉDIL)
nortoxiférine (ALLOFÉRINE)
12
29/40
6
3 – 4 Biologie des curares
Bilan initial : tryptase, histamine
IgE spécifiques
- persistance prolongée
- RIA-PAPPC
sensibilité 85%, spécificité 95%
- RIA SAQ
- RAST Suxaméthonium
sensibilité 65%
Histamino-libération
Cytométrie en flux
13
4 - Autres :
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
antiseptiques
antibiotiques
remplissage : dextrans,
dextrans, amidons
antifibrinolytiques,
antifibrinolytiques, héparine
produits de contraste iodés
colorants
ciment, colle
ocytociques, …
formol, oxyde d’éthylène
Latex
etc.
14
30/40
7
BILAN D’ALLERGO-ANESTHÉSIE
1 - Les objectifs :
ƒ trouver le(s) produit(s) responsables(s)
ƒ rechercher une allergie croisée
ƒ déterminer le mécanisme :
Ń IgE dépendant
Ń histaminohistamino-libération
ƒ informer :
Ń le GERAP
Ń la pharmacovigilance
Ń la matériovigilance
15
2 – Documents indispensables :
ƒ Consentement éclairé du patient
ƒ Dossier d’anesthésie
Ń produits administrés
Ń signes cliniques, indice de gravité
Ń chronologie des évènements
Ń traitement et évolution
ƒ Résultats du bilan biologique initial
16
31/40
8
3 – Arrêt de certains médicaments :
qui diminuent la réactivité cutanée :
Imipramine : 3 semaines
AntiAnti-H1 : 6 jours
AINS : 48 h
Benzodiazépines et neuroleptiques : 48 h
Vasoconstricteurs (pulvérisation nasale) : 48 h
cas des béta-bloquants
17
4 – Tests cutanés
ƒ
6 à 8 semaines après l’accident
ƒ
prickprick-tests et intradermointradermo-réactions (IDR)
ƒ
dilutions prépré-établies pour chaque produit
18
32/40
9
5 – Limite des tests cutanés
Dermographisme, dermatose
Traitement que l’on ne peut arrêter :
chimiothérapie, immunosuppresseurs
patients médicaments dépendants
Absence de consensus pour les dilutions seuils pour
les médicaments récents
certains antibiotiques
19
6 – Au terme du bilan
Le bilan est négatif :
rechercher une autre étiologie
Le bilan est positif si :
& identification du produit en cause par :
les tests cutanés
les IgE spécifiques
20
33/40
10
& détermination du mécanisme
IgE dépendant
– indices de gravité 3 et 4
– tryptase et histamine +
– tests cutanés +
HistaminoHistamino-libération
– indices de gravité 1 et 2
– Tryptase – et histamine + ou –
– tests cutanés –
21
Délivrance de documents
„ Carte
d’Allergod’Allergo-Anesthésie
au patient
aux médecins
à la pharmacovigilance
„ Documents
particuliers
dépliant latex
„ Lettres
d’accompagnement
22
34/40
11
7 - Résultats
Actuellement
„ mécanisme
:
– ANAPHYLACTIQUE (69 %)
– ANAPHYLACTOÏDE (31 %)
„à
tout âge, maximum 30 – 50 ans
„F
> H (68 %)
23
Produits responsables :
„
curares
(50 %)
„
latex (20 %)
„
antibiotiques (18%)
„
autres (12%)
„
quelques cas d’allergie à deux produits
24
35/40
12
Signes cliniques
„ quand ?
–
–
–
–
„
prémédication (latex et antibiotiques)
induction 77,5 % (anesthésiques et antibiotiques)
perper-anesthésie 16,0 % (latex, produits injectés)
réveil 6,5 % (latex, antalgiques
lors
– AG 91%, ALR 8%, AL <1%
– en urgence 3%
25
8 - Grades de sévérité
70
60
50
40
30
20
10
0
g rade I
grade II
g rade III
anaphylaxie ( 69%)
grade IV
anaphylactoïde ( 31%)
26
36/40
13
ANESTHÉSIQUES LOCAUX
Xylocaïne < 30 cas publiés dans le monde
Dentaires : latex > conservateurs > AL
Allergie croisée ?
27
NARCOTIQUES
exceptionnelle
penthotal
histaminohistamino-libération
propofol (Diprivan®
(Diprivan®)
MORPHINE ET MORPHINIQUES
morphine :
histaminohistamino-libération fréquente
troubles digestifs, confusion
morphiniques : exceptionnelle
GAZ
jamais ?
28
37/40
14
CURARES
patients exposés en %
anaphylaxie en %
n = 5 721 172
n = 271
Atracurium
60,3
23,7
Cisatracurium
14,7
1,8
Succinylcholine
8,2
37,6
Rocuronium
6,5
26,2
Vecuronium
4,9
7
Pancuronium
1,9
2,6
Mivacurium
3,5
1,1
TOTAL
100
100
29
3 groupes de curares à risque de sensibilisation différente
risque élevé
succinylcholine
rocuronium
risque moyen
pancuronium
vécuronium
mivacurium
risque faible
atracurium
ciscis-atracurium
30
38/40
15
Réactions croisées entre curares
70 %
Réaction à la première exposition
11 %
Sensibilisation aux ammoniums quaternaires ?
Pholcodine ?
31
ANTIBIOTIQUES
antibioprophylaxie :
amoxicilline
céfazoline
LATEX
interrogatoire ++++
RAST et antigènes recombinants
32
39/40
16
BILAN PRÉDICTIF
„
Non
– Pas d’indication de tester des produits jamais utilisés,
sauf si allergie croisée
– Sensibilisation par les tests cutanés ?
– Fausse sécurité : histaminohistamino-libération toujours possible
– Curares : sensibilisation de la population aux NH4
(9,3%) très > au risque d’accident (1/6500)
– Impossible à organiser et coûteux
33
„
Oui
– Chez allergiques à tous les curares, si nouveau
curare sur le marché
– Allergie au latex : profession
spina bifida,
bifida,
malformations néonatales
„
Discutable :
– femme atopique, plusieurs AG avec curares,
sensibilisée aux NH4
– problème inexpliqué pendant une intervention
avec curare
– dans ces cas, on teste le curare qui sera utilisé
et le suxaméthonium
34
40/40
17