24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS

24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
CARDIOLOGIE
COURTES COMMUNICATIONS
Endocardite mitrale sténosante
associée à une hémoculture négative chez un chat :
description clinique, écho-doppler et anatomo-pathologique
M. LAVENNES1, A. PETIT1, V. GOUNI1, J. DUPONT-MONOD1, M. GARCIA-LIOTARD1, H. BOULOUIS1,
H. BILBAULT1, J. FONTAINE1, V. CHETBOUL1,2
1.
2.
Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94700 MAISONS-ALFORT
INSERM U955 - 94000 CRÉTEIL
Introduction
L’endocardite est une inflammation de l’endocarde, principalement valvulaire, dont l’origine
est le plus souvent infectieuse chez les animaux domestiques (1). Peu de cas d’endocardite infectieuse (EI) ont été décrits chez le
chat et le pronostic est généralement réservé,
quelle que soit l’espèce, en raison des répercussions cardio-vasculaires et systémiques
(1,2).
Cette présentation a pour but de décrire les
caractéristiques cliniques, écho-Doppler et
anatomo-pathologiques d’une endocardite
sténosante mitrale (ESM) chez un chat a priori immunocompétent.
Historique
Un chat Persan mâle entier de 7 ans a été présenté en urgence pour détresse respiratoire aiguë. Les propriétaires avaient noté des phases
de tachypnée depuis plusieurs semaines.
Examen Clinique
Les anomalies notées à l’examen clinique
étaient un abattement, une dyspnée restrictive, des muqueuses pâles et une tachycardie
associée à un pouls artériel faible.
L’auscultation révélait la présence d’un souffle
systolique apexien gauche de grade 4/6, d’un
bruit de galop intermittent et de crépitements
en fin d’inspiration.
L’association de la dyspnée restrictive et des
anomalies auscultatoires précitées évoquait
en première intention une cardiopathie décompensée.
Démarche diagnostique
Des clichés radiographiques thoraciques, réalisés pour explorer la dyspnée, ont révélé une
cardiomégalie, une opacité alvéolaire diffuse
et un épanchement pleural compatibles avec
une insuffisance cardiaque congestive (ICC).
Une échocardiographie a mis en évidence des
lésions prolifératives en forme de grelot sur
la face atriale de la valve mitrale, principalement sur le feuillet postérieur, s’étendant aux
cordages, évoquant une endocardite. A l’examen Doppler couleur, le diamètre du passage
du flux transmitral était de 3,8 mm seule-
ment, pour un diamètre de l’anneau mitral de
16,3 mm, avec une accélération du flux en
Doppler continu (Vmax = 3,3 m/sec), caractéristiques d’une sténose mitrale associée à un
reflux mitral modéré (3,4). Ces lésions avaient
pour conséquence une dilatation atriale
gauche majeure.
La culture et la PCR Bartonella sur la valve
mitrale étaient négatives.
Afin d’explorer les causes d’endocardite, un bilan sanguin, une analyse urinaire avec culture,
un test FeLV/FIV et une hémoculture ainsi
qu’une recherche sanguine de Bartonella par
PCR ont été réalisés. L’hémoculture et la PCR
Bartonella étaient négatives, seules étaient
notées une anémie régénérative (14 %) et une
thrombopénie marquées (21000 plaquettes/
μL) ainsi qu’une leucocytose neutrophilique
(29000/mm3) avec des signes d’inflammation aiguë.
Discussion et conclusion
Traitement et suivi
Une oxygénothérapie, un traitement diurétique (furosémide, 3 mg/kg/jour IM) ainsi
qu’une trithérapie antibiotique ont été instaurés (marbofloxacine 4 mg/kg IV SID, amoxicilline/acide clavulanique 20 mg/kg IV TID,
métronidazole 10 mg/kg IV TID).
Après une amélioration transitoire, le chat
a développé un état de choc réfractaire aux
vasopresseurs et un syndrome hémorragique
compatible avec une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Il est décédé suite à
un arrêt cardio-respiratoire.
Un examen nécropsique a mis en évidence
des proliférations végétatives sur la valve
mitrale, un œdème pulmonaire (OP) ainsi que
des pétéchies sur plusieurs organes, à relier
à la CIVD. Des lésions pulmonaires focales
hémorragiques et d’anciens infarctus rénaux
ont également été observés.
L’examen histologique a confirmé l’endocardite mitrale, caractérisée par un thrombus
formé de fibrine, de leucocytes (granulocytes
neutrophiles [PMNN], principalement), d’érythrocytes et de collagène, associé à un épaississement de la valve, sans mise en évidence
d’agent pathogène. S’y ajoutaient deux foyers
pulmonaires hémorragiques riches en PMNN
évoquant des foyers de pneumonie, associés à
des thrombi dans les artères pulmonaires.
1
La présentation clinique et les examens ante
et post-mortem nous permettent d’établir le
diagnostic d’ESM aiguë à subaiguë, d’origine
infectieuse et dont le foyer primaire pourrait
être une pneumonie.
La particularité de ce cas est de décrire pour
la première fois chez le chat, à notre connaissance, une ESM, forme d’endocardite également rare chez le chien et chez l’homme (3,4).
Une origine infectieuse est fortement suspectée bien que la culture et la recherche
de Bartonella sanguines étaient négatives,
ces examens ayant une sensibilité limitée.
De plus, les recherches bactériologiques et
PCR post-mortem ont pu être négativement
influencées par l’antibiothérapie et le délai de
prélèvement (5).
La thrombopénie et les infarctus rénaux observés sont des complications bien décrites
d’EI, connues pour influencer négativement le
pronost chez le chien (1). Chez ce dernier, le
pronostic est sombre (jusqu’à 50 % de mortalité) en raison, principalement de la progression de l’ICC ou de l’infection (1,2).
En conclusion, ce cas est original car il décrit,
pour la première fois, les caractéristiques cliniques, écho-Doppler et anatomo-pathologiques d’une ESM chez un chat.
Bibliographie
1. Sykes JE et coll. J Am Vet Med Assoc, 2006 ; 228
(11) : 1735-1747.
2. Miller MW et coll. J Vet Cardiol, 2004 ; 6 (2) : 3543.
3. Chetboul V et coll. Am J Vet Res, 2006 ; 67 (2) :
250-258.
4. Stamoulis M et coll. J Small Anim Pract, 1993 ; 34
(9) : 452-456.
5. Pennisi MG et coll. J Feline Med Surg, 2013 ; 15 (7) :
563-569.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée
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CARDIOLOGIE
COURTES COMMUNICATIONS
Étude de la fonction systolique et diastolique ventriculaire droite
par échocardiographie conventionnelle et speckle tracking imaging :
étude prospective chez 104 chiens sains avec pression artérielle
pulmonaire systolique et fonction ventriculaire gauche connues
C. DAMOISEAUX1, L. DESQUILBET1, R. TISSIER1,2, V. GOUNI1, C. MISBACH1, E. TREHIOU-SECHI1, A. PETIT1, C. POISSONNIER1, J. POUCHELON1,2, V. CHETBOUL1,2
1.
2.
Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94700 MAISONS-ALFORT
INSERM U955 - 94000 CRÉTEIL
Introduction
En médecine humaine et en médecine vétérinaire, la fonction ventriculaire droite (VD)
est moins connue que la fonction ventriculaire
gauche (VG), principalement en raison de la
sous-estimation de son importance physiologique. Cependant, elle est un déterminant
pronostique majeur dans de nombreuses cardiopathies congénitales et acquises1 et rend
donc son analyse primordiale. Diverses études
ont démontré que de nombreux indices de
fonction systolique pouvaient être évalués par
échocardiographie transthoracique conventionnelle2,3, par Doppler tissulaire4,5 et par
Speckle tracking Imaging2 (STI) chez le chien
avec une bonne répétabilité et reproductibilité. La fonction diastolique a également été
étudiée par Doppler tissulaire.4,5
A notre connaissance, aucune étude traitant
de la fonction diastolique du VD par STI n’a
été publiée. De même, aucune donnée étudiant cette fonction en relation avec la pression artérielle pulmonaire (PAP) et la fonction
VG n’est ce jour connue.
Les buts de cette étude étaient (1) de déterminer la répétabilité et reproductibilité de
plusieurs indices de fonction systolique et
diastolique du VD par échocardiographie
conventionnelle et STI (étude 1), (2) de quantifier ces indices chez 104 chiens sains de différentes races avec PAP systolique (PAPS) et
fonction VG connues et (3) d’étudier les corrélations entre ces différents indices (étude
2).
Matériel et Méthodes
Étude 1. La répétabilité et reproductibilité de 6
indices échocardiographiques et STI de fonction VD et un indice STI de fonction systolique
VG, le strain systolique (StS) du VG (Global
VG StS) ont été étudiées chez 4 chiens lors
de 96 examens échocardiographiques. Les 6
indices de fonction VD ont été la “Tricuspid
Annular Plane Systolic Excursion” (TAPSE), la
“Right Fractional Area Change” (RFAC), le strain
et le strain rate (SR) systolique longitudinal de
la paroi libre du VD par STI (PLVD StS, PLVD
SRS, respectivement) et du VD dans sa globalité (Global VD StS) ainsi que le ratio E/A SR
de la PLVD.
Étude 2. La population de l’étude était composée de 104 chiens sains. Les 6 indices de
fonction du VD et l’indice de fonction systolique VG utilisés dans l’étude 1 ont été réalisés
chez tous les chiens. La fréquence cardiaque,
la PAPS (calculée par l’équation de Bernoulli
à partir de l’insuffisance tricuspidienne), et la
fraction d’éjection (calculée par la méthode de
Simpson) ont également été mesurés.
Analyse statistique. Le modèle linéaire suivant prenant en compte un effet « jour »
(noté J), « animal » (noté A) et incluant une
interaction « animal-jour » (notée A*J) a été
utilisé: Yijkl= μ + Jj + Ak + (A*J)jk + eijkl. Où
Yijkl est la l ième mesure sur l’animal k réalisé le jour j par l’opérateur i, μ la moyenne des
valeurs observées et eijkl l’erreur résiduelle
du modèle. L’écart-type de répétabilité était
calculé à partir de la variance des résidus du
modèle, et l’écart-type de reproductibilité à
partir de la variance de l’effet jour. Les coefficients de variation (CV) ont été déduits de
ces écart-types. Les médianes des variables
ont été comparées puis testées par le test de
Mann-Whitney et le coefficient de corrélation
de Spearman (r) a été utilisé pour quantifier
l’association entre deux variables quantitatives. Le risque d’erreur de 1ère espèce a été
fixé à 0,05.
Résultats
Étude 1. Tous les CV intra- et inter-jour, sauf
un (le CV inter jour pour PLVD SRS) étaient
<15 %. La plus petite valeur de CV inter/intra
ayant été observée pour la TAPSE (9,8;3,6 %,
respectivement).
Étude 2. Les moyennes (± SD, range) de
l’âge et du poids corporel de la population
étudiée étaient 4,3 ans (± 2,6; 0,6-11,6) et
20,4 kg (± 10,7; 3,3-49,0), respectivement.
Les moyennes (± SD) des indices STI de
fonction systolique ventriculaire droite, de
31,9 %(± 6,2) et de 26,4 % (± 3,8) respec-
2
tivement pour PLVD StS et Global VD StS,
étaient significativement supérieures à celle
du ventricule gauche (18,6 % ± 3,2;p<0,01
dans les deux cas). La moyenne de PLVD
StS était également significativement supérieure à celle de Global VD StS; p < 0,01).
Le Global VD StS et PLVD StS étaient corrélés
positivement avec la RFAC (moyenne ± SD=
50,6 % ± 10,5, r=0,36 et r=0,32, respectivement; p < 0,01), et négativement corrélés
avec PAPS (17,4 ± 7,0 mmHg,r=-0,21;p=0,04
et r=-0,24;p=0,02 respectivement). La PAPS
était également négativement corrélée avec le
rapport TAPSE:poids corporel et le PLVD SRS
(r=-0,31 et -0,34 respectivement,p<0,01).
Une corrélation positive a également été trouvée entre le rapport E/A SR de la PLVD et la
RFAC (r=0,25, p=0,01).
Discussion et conclusions
La fonction VD globale et régionale, systolique
et diastolique peut être investiguée, non invasivement, par échocardiographie transthoracique, avec une bonne répétabilité et reproductibilité chez le chien sain et éveillé comme
démontré précédemment par Doppler tissulaire.4,5 La mesure de la PAPs, même chez un
chien sain, est corrélée aux indices de fonction
systolique du VD.
Bibliographie
1. Sykes JE et coll. J Am Vet Med Assoc, 2006 ; 228
(11) : 1735-1747.
2. Miller MW et coll. J Vet Cardiol, 2004 ; 6 (2) : 3543.
3. Chetboul V et coll. Am J Vet Res, 2006 ; 67 (2) :
250-258.
4. Stamoulis M et coll. J Small Anim Pract, 1993 ; 34
(9) : 452-456.
5. Pennisi MG et coll. J Feline Med Surg, 2013 ; 15 (7) :
563-569.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée
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CARDIOLOGIE
COURTES COMMUNICATIONS
Double correction interventionnelle et chirurgicale
d’une sténose pulmonaire valvulaire
et d’une hernie phréno-péricardique chez un chien
C. POISSONNIER3, N. BORENSTEIN1, J. FLANDERS2, E. TREHIOU-SECHI3, P. PASSAVIN3, E. BOMASSI4,
G. DELAHAYE5, V. CHETBOUL3,6
1.
IMMR - Institut Mutualiste Montsouris - 75014 PARIS
Cornell University - College of Veterinary Medicine - 14853 NY
3.
Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94700 MAISONS-ALFORT
4.
Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers - 77100 MEAUX
5.
Clinique Vétérinaire des Mille Pattes - 60160 MONTATAIRE
6.
INSERM U955 - 94000 CRÉTEIL
2.
Introduction
La sténose pulmonaire (SP) se caractérise par
un obstacle à l’éjection du sang dans le tronc
pulmonaire (TP). La hernie phréno-péricardique (HPP) se définit comme une communication entre l’espace péricardique et l’espace
péritonéal à travers le diaphragme, à l’origine
de l’engagement d’organes abdominaux au
sein du sac péricardique. Ces 2 malformations
congénitales sont à l’origine de conséquences
cardiovasculaires et respiratoires potentiellement graves. La SP peut être réduite par valvuloplastie par ballonnet (voie endovasculaire)
(1), et la HPP par laparotomie(2). Cette présentation décrit pour la première fois, à notre
connaissance, la correction concomitante de
ces 2 anomalies.
Historique
Un chien American Staffordshire Terrier de
7 mois est référé en consultation de cardiologie pour intolérance à l’effort s’aggravant
depuis 3 semaines, sans autre symptôme
fonctionnel associé. Un retard de croissance
est décrit par les propriétaires.
Examen Clinique
L’inspection montre un animal en bon état
général, et confirme un léger retard de croissance.
L’auscultation cardiaque révèle un souffle systolique basal gauche de grade 5/6, compatible
avec une sténose artérielle de gradient important, associé à des bruits cardiaques d’intensité augmentée à droite et diminuée à gauche,
laissant suspecter un déplacement du cœur
ou une masse interposée entre le cœur et la
paroi thoracique.
- une SP valvulaire et supravalvulaire de gradient très important (204 mmHg), associée à
une communication interatriale (CIA) ;
- une HPP avec engagement du foie et de la
vésicule biliaire dans le sac péricardique, à
l’origine d’un déplacement du cœur vers la
droite.
Traitement et suivi
Une correction chirurgicale est décidée.
L’induction de l’anesthésie est réalisée par
voie intraveineuse (midazolam et étomidate),
avec relai en infusion continue au pousse-seringue (étomidate et sufentanil).
Une valvuloplastie par ballonnet est d’abord
réalisée, avec contrôle par angiographie
et échocardiographie transœsophagienne
(ETO). Un introducteur de 8 French est placé
dans la veine jugulaire droite. L’angiographie
pré-valvuloplastie confirme le diamètre de
la SP et le choix du diamètre du ballonnet
(22 mm, cathéter de 8 French). Le gradient de
pression systolique (GP) entre le TP et le ventricule gauche, mesuré par ETO, est nettement
diminué (de 46 à 11 mmHg sous anesthésie).
Une laparotomie permet ensuite de visualiser la brèche herniaire en région ventrale du
diaphragme. Les organes herniés (une portion
de la rate, du foie, de l’omentum et la vésicule
biliaire), non lésés, sont repositionnés dans
l’abdomen, et la brèche herniaire est fermée
par un surjet simple (fil résorbable Vicryl©),
en restaurant le vide pleural par aspiration.
Les plans musculaire et sous-cutané sont
refermés par un surjet simple (fil résorbable
Vicryl©), et le plan cutané par un surjet intradermique (fil résorbable Monocryl©).
Démarche diagnostique
Après intervention, l’asymétrie anormale de
l’intensité des bruits cardiaques a disparu.
Les examens radiographique thoracique et
échocardiographique confirment :
Les examens radiographique et échocardiographique transthoracique confirment la
3
réduction totale de la HPP ainsi que la nette
réduction du gradient de la SP (GP=89 mmHg
vs 204 mmHg). L’hypertrophie ventriculaire
est stable, et la dilatation atriale droite a
disparu. Le diamètre de la CIA est diminué,
probablement à relier à la diminution de la
pression atriale droite et à la résolution de la
hernie.
Un mois après l’intervention, l’animal est plus
actif et ne présente plus d’intolérance à l’effort.
À
l’examen
échocardiographique,
le
diaphragme est intègre et le gradient de la SP
est stable par rapport au contrôle post-opératoire.
Discussion et conclusion
Ce cas est original car il s’agit, à notre connaissance, de la première description en médecine
vétérinaire d’une procédure hybride ayant
pour objectif de corriger concomitamment
une SP et une HPP. La décision a été prise de
corriger la SP en premier, en raison de la gravité de cette valvulopathie congénitale, plus
probablement à l’origine des symptômes, puis
de réduire la HPP, cette dernière n’étant pas
à l’origine de tamponnade cardiaque au moment du diagnostic.
La correction d’une HPP peut se compliquer
d’un œdème pulmonaire de ré-expansion, ou
d’un épanchement pleural d’origine inflammatoire(2)(3), déjà décrits en médecine vétérinaire, mais non observés ici.
Le pronostic après correction de chacune de
ces anomalies est excellent, notamment, pour
la SP, lorsque le gradient trans-sténotique est
suffisamment diminué(4), et, pour la HPP,
en l’absence d’adhérence et de lésion des organes herniés(5), ce qui était le cas ici pour les
deux anomalies.
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
Bibliographie
1 Schrope D. Balloon valvuloplasty of valvular pulmonic stenosis in the dog. Clin Tech Small Anim
Pract,2005;20:182-195
2 Banz A et coll. Peritoneopericardial diaphragmatic
hernia: a retrospective study of 31 cats and eight dogs.
J Am Anim Hosp Assoc,2010;46:398-404
3 Stampley A et coll. Reexpansion pulmonary edema
after surgery to repair a diaphragmatic hernia in a cat.
J Am Vet Med Assoc,1993;203:1699-701
4 Locatelli C, et coll. Independent predictors of immediate and long-term results after pulmonary balloon
valvuloplasty in dogs. J Vet Cardiol,2011;13:21-30
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
5 Burns C, et coll. Surgical and nonsurgical treatment
of peritoneopericardial diaphragmatic hernia in dogs
and cats. J Am Vet Med Assoc, 2013;242:643-50
• non communiquée
4
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CARDIOLOGIE
COURTES COMMUNICATIONS
Chylothorax faisant suite à l’occlusion chirurgicale
d’un Patent Ductus Arteriosus chez un chiot de quatre mois
O. AUGER, Q. CABON, I. BUBLOT, E. VIGUIER
VetAgro Sup Lyon - 69280 MARCY-L’ÉTOILE
Introduction
Le PDA, ou Patent Ductus Arteriosus, est une
affection cardiaque congénitale fréquemment
rapportée chez le chien. Il consiste en la persistance d’une communication entre l’aorte
et l’artère pulmonaire après la naissance,
aboutissant en un shunt extracardiaque. Le
traitement consiste entre autres en la ligature
chirurgicale du shunt. Parmi les complications
rapportées lors d’occlusion chirurgicale de
PDA, le chylothorax est rarement décrit dans
la littérature vétérinaire ou humaine.
Historique
Un spitz mâle entier de quatre mois (900 g)
est référé en Centre Hospitalier et Universitaire pour une suspicion de PDA. L’examen clinique d’admission met en évidence un souffle
systolo-diastolique continu de grade VI/VI. La
fréquence respiratoire est normale et l’auscultation pulmonaire ne révèle aucune anomalie. L’échocardiographie permet de confirmer
la présence d’un PDA gauche-droite associé à une sténose pulmonaire de bas grade
(23 mm Hg), motivant la réalisation d’une
occlusion chirurgicale du PDA. Après thoracotomie intercostale et préservation des
structures d’intérêt, le PDA est visualisé et
soigneusement disséqué. Deux ligatures sont
placées puis fermées précautionneusement
en surveillant la fréquence cardiaque. L’abord
est refermé et le vide pleural restauré. Le réveil
se déroule sans complication.
Examen clinique
Le lendemain, l’animal présente une fréquence
respiratoire augmentée (60 mpm). L’auscultation thoracique met en évidence des bruits
cardiaques et respiratoires étouffés.
Démarche diagnostique
Des radiographies thoraciques révèlent la présence d’un épanchement pleural plus sévère
dans l’hémithorax gauche. L’échocardiographie montre une occlusion complète du PDA
et confirme la présence d’un épanchement
pleural sévère. Une thoracocentèse permet
de récolter environ 40 ml d’un liquide laiteux
rosé. La concentration en triglycérides de
l’épanchement est près de dix fois plus élevée
que la concentration plasmatique et l’examen
cytologique montre une composition cellulaire à dominance lymphocytaire, permettant
de conclure à un chylothorax.
Traitement
Un traitement conservateur associant un
régime pauvre en graisses et un anti-inflammatoire non stéroïdien est mis en place. Le
lendemain, l’échographie thoracique permet
de récolter 20 mL d’épanchement pleural. Le
surlendemain, la fréquence respiratoire est
dans les valeurs usuelles (24 mpm) et l’examen radiographique thoracique confirme la
résolution de l’épanchement. Au vu du bon
état général du chiot, il est rendu à ses propriétaires deux jours après la chirurgie avec
suivi de la fréquence respiratoire à la maison.
Aux suivis de contrôle 6 jours, 1 mois et 6 mois
post-opératoires, le chiot est vif et alerte, les
auscultations et échographies thoraciques ne
révèlent aucune anomalie et aucune recanalisation du PDA n’est observée.
toires. Le liquide était moins abondant lors de
la seconde ponction et aucun épanchement
n’était présent ultérieurement. La décision
de ne pas placer de drainage thoracique a été
prise au vu du bon état général du patient et
de sa bonne évolution après les thoracocentèses.
Conclusion
Le chylothorax est une complication postopératoire très rare de l’occlusion chirurgicale
d’un PDA. L’origine est probablement traumatique par déchirure iatrogène du canal thoracique lors de la dissection du PDA. La prise en
charge médicale du chylothorax présenté ici
a permis une résolution rapide de l’épanchement et un excellent résultat à long terme.
Bibliographie
Discussion
Le chylothorax est une complication rare de
l’occlusion chirurgicale du PDA chez le chien,
tout comme chez l’homme (Valentik) ou
le chat. De très rares cas ont été rapportés
dans des études sur l’occlusion du PDA chez
le chien, avec généralement peu de détails
concernant la prise en charge (Stanley)(Goodrich).
Le chylothorax est probablement lié à des
traumatismes peropératoires dus à la proximité anatomique du canal artériel et du canal
thoracique (Stanley), avec un risque d’autant
plus élevé que le sujet est de petite taille.
En raison des nombreuses anastomoses et
variations individuelles des vaisseaux lymphatiques de cette région, ces traumatismes
peuvent passer inaperçus au cours de la
chirurgie (Milonakis).
Au vu du très jeune âge des individus atteints
et des difficultés techniques associées au traitement chirurgical d’un chylothorax, comme
dans le cas de ce chiot, la priorité est donnée
à une vidange thoracique afin de restaurer la
compliance pulmonaire, suivie d’une alimentation adaptée et d’une surveillance continue.
Deux thoracocentèses ont été réalisées au
cours des deux premiers jours post-opéra-
5
Goodrich, K.R., Kyles, A.E., Kass, P.H., Campbell, F.,
2007. Retrospective comparison of surgical ligation
and transarterial catheter occlusion for treatment of
patent ductus arteriosus in two hundred and four dogs
(1993-2003). Vet Surg 36, 43–49.
Milonakis, M., Chatzis, A.C., Giannopoulos, N.M.,
Contrafouris, C., Bobos, D., Kirvassilis, G.V., Sarris,
G.E., 2009. Etiology and management of chylothorax following pediatric heart surgery. J Card Surg 24,
369–373.
Stanley, B.J., Luis-Fuentes, V., Darke, P.G.G., 2003.
Comparison of the incidence of residual shunting
between two surgical techniques used for ligation
of patent ductus arteriosus in the dog. Vet Surg 32,
231–237.
Valentík, P., Omeje, I., Poruban, R., Šagát, M., Nosál,
M., 2007. Surgical closure of patent ductus arteriosus
in pre-term babies. Images Paediatr Cardiol 9, 27–36.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée
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CARDIOLOGIE
COURTES COMMUNICATIONS
Les épanchements thoraciques à prédominance lymphoïde
non chyleux chez le chat E. LAVERGNE
École Nationale Vétérinaire de Toulouse - 31076 TOULOUSE
Introduction
Les épanchements thoraciques à prédominance lymphoïde non chyleux chez le chat
sont des transsudats modifiés qui surviennent
suite à une fuite de lymphe, dénuée de chylomicrons, des vaisseaux lymphatiques vers
la cavité pleurale. Ces épanchements n’ont
donc pas l’aspect macroscopique classique
laiteux des épanchements chyleux. Ils se caractérisent par une population prédominante
de lymphocytes matures à l’analyse cytologique, une concentration en triglycérides le
plus souvent <100 mg/dL et un ratio entre
le cholestérol et les triglycérides supérieur
à 1 (Stockham et Scott, 2008). Les données
quant à leur fréquence et leur étiologie restent
peu documentée. L’objectif de cette étude rétrospective était donc de répertorier les cas de
ces épanchements pleuraux et d’en dessiner
un tableau épidémiologique et étiologique.
Matériel et méthodes
Les cas d’épanchements thoraciques à prédominance lymphoïde non chyleux diagnostiqués depuis septembre 2007 ont été sélectionnés dans la base de données. Etaient
inclus les cas ayant un aspect macroscopique
de transsudat modifié, une population de lymphocytes matures prédominante, un dossier
médical rapportant le compte rendu cytologique de l’épanchement et les hypothèses
diagnostiques émises. Les cas de transsudats
purs, d’exsudats, d’hémothorax, d’épanchements tumoraux, de chylothorax ou de transsudats modifiés sans prédominance lymphocytaire étaient exclus.
Résultats
Sur les 131 cas d’épanchements pleuraux de
chat documentés au cours des 8 dernières
années, 19 répondaient aux critères d’inclusions (14,5 %). Les chats inclus dans l’étude
étaient âgés de 3 à 19 ans. Ces derniers étaient
pratiquement tous des européens (18/19) et
le seul chat de race était un chartreux. Parmi
ces 19 chats, 42 % (8/19) étaient des mâles et
58 % (11/19) des femelles. Les chats stérilisés
représentaient 79 % (15/19) des cas contre
21 % (4/19) de chats entiers.
L’aspect macroscopique des épanchements
était variable : séro-hémorragique (5/19),
jaune trouble (5/19), jaune translucide (4/19),
incolore translucide (3/19), orangé trouble
(1/19) et rosé trouble (1/19). La cellularité et
les protéines totales ont été évaluées sur tous
les épanchements et s’étendaient respectivement de 100 à 22 000 cellules/μL et de 15 à
51 g/L.
Une radiographie thoracique était disponible
dans 84 % (16/19) des cas et 79 % (15/19)
des chats ont eu une échographie thoracique.
Seulement 26 % (5/19) des chats ont eu une
échocardiographie.
Sur les 19 cas d’épanchements, 53 % (10/19)
avaient une origine cardiaque, 32 % (6/19)
avaient une origine néoplasique, 10 % (2/19)
étaient d’origine indéterminée et un épanchement était une évolution de pyothorax (5 %).
Les épanchements d’origine cardiogénique se
répartissaient de la façon suivante : cardiomyopathie dilatée (3/10 dont 1 cas associé à
un mastocytome digestif), cardiomyopathie
hypertrophique (2/10 dont 1 cas associé à
une hyperthyroïdie), cardiomyopathie restrictive (2/10) et les 3 derniers cas étaient des
cardiopathies de nature indéterminée. Les
épanchements d’origine néoplasique se répartissaient de la façon suivante : lymphomes
(2/6), tumeurs pulmonaires (2/6 dont un carcinome bronchique) et le reste des cas (2/6)
correspondait à une masse médiastinale dont
un adénocarcinome.
de ces épanchements sont d’origine cardiaque
avec néanmoins une implication de processus
néoplasiques non négligeable.
Cette étude présente certaines limites liées
notamment à son caractère rétrospectif. Un
seul épanchement a eu une évaluation biochimique de sa concentration en cholestérol
et triglycérides ce qui ne nous permet pas de
confirmer certaines caractéristiques qu’ont
énoncé Stockham et Scottl (2008) concernant ce type d’épanchement. La majorité des
chats n’ont pas eu d’échocardiographie ce
qui aurait éventuellement pu permettre dans
certains cas de poser un diagnostic. Enfin, le
nombre de cas pris en compte dans l’étude
reste limité ; une population plus importante
dans le cadre d’une étude prospective serait
nécessaire pour consolider nos observations.
Conclusion
Tout en gardant à l’esprit que le nombre de
cas de cette étude était bas, il peut être pertinent pour les cliniciens de rechercher en priorité une maladie cardiaque ou un processus
néoplasique intra-thoracique lorsqu’ils sont
confrontés à des chats présentant des épanchements thoraciques à prédominance lymphoïde non chyleux.
Bibliographie
Bertazzolo W, Valenti V, Venco L (2015). Thoracic
non-chylous lymphorrhagic effusion in cats. 25ème
Congrès ECVIM, Lisbonne.
Stockham SL, Scott MA (2008). Cavitary effusion.
Foundamentals of Veterinary Clinical Pathology.
Discussion
Cette étude rétrospective a permis de constater que les épanchements thoraciques à
prédominance lymphoïde non chyleux chez
le chat étaient peu fréquents. Comme l’ont
constaté Bertazzolo et al. (2015), une majorité
6
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée
24>26 novembre 2016
LILLE GRAND PALAIS
CARDIOLOGIE
COURTES COMMUNICATIONS
Signes radiographiques d’insuffisance cardiaque chez le furet :
étude rétrospective de 11 cas L. CHASSANG, E. FAUCHON, G. ZOLLER, M. HUYNH
CHV Frégis - 94110 ARCEUIL
Introduction
Les cardiopathies sont fréquemment rencontrées chez les furets. Le plus souvent, elles
sont diagnostiquées lors d’un épisode de décompensation avec symptômes respiratoires
(dyspnée, toux, cyanose). Les caractéristiques
radiographiques de l’œdème pulmonaire cardiogénique ont été étudiées chez les chiens
et les chats, mais il n’existe à ce jour aucune
publication concernant les furets.
Matériel et méthode
11 furets sont identifiés étant atteints d’une
cardiomyopathie dilatée et ayant eu au moins
une radiographie lors d’un épisode de décompensation. Le type de patron d’opacification
ainsi que la distribution des lésions ont été
étudiés.
nostic. Le principal signe clinique présent est
la toux (7 cas) suivi de difficultés respiratoires
(4 cas). Un épanchement pleural est visualisable dans 8 cas. Une cardiomégalie radiographique est présente dans 6 cas et un œdème
pulmonaire de type interstitiel est présent
dans 9 cas.
Discussion
L’aspect radiographique d’une insuffisance
cardiaque décompensée est dominée par la
présence d’une opacité de type interstitielle et
un épanchement pleural, proche de ce qui est
décrit chez le chat. Une cardiomégalie radiographique est présente dans la majorité des
cas mais la présence d’un épanchement pleural peut rendre difficile l’interprétation.
Résultats
Bibliographie
9 furets mâles et 2 furets femelles sont inclus
dans l’étude. L’âge moyen au moment du diagnostic est de 6,2 ans [5,2-7.4]. La médiane
de survie est de 3.9 ± 2,5 mois après le diag-
- Diana A, Guglielmini C, Pivetta M, et al. Radiographic
features of cardiogenic pulmonary edema in dogs with
mitral regurgitation: 61 cases (1998-2007). J Am Vet
Med Assoc 2009;235:1058-1063.
7
- Benigni L, Morgan N, Lamb CR. Radiographic appearance of cardiogenic pulmonary oedema in 23 cats. J
Small Anim Pract 2009;50:9-14.
- Stepien RL, Benson KG, Forrest LJ. Radiographic measurement of cardiac size in normal ferrets. Vet Radiol
Ultrasound. 1999;40(6):606-10.
- Onuma M, Kondo H, Ono S, Ueki M, Shibuya H,
Sato T. Radiographic measurement of cardiac size
in 64 ferrets. The Journal of veterinary medical
science / the Japanese Society of Veterinary Science.
2009;71(3):355-8.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée