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étude
La dyspnée laryngée
paroxystique : une manifestation
extra-œsophagienne peu connue
du reflux gastro-œsophagien
Un nombre important de patients consulte pour des symptômes extra-œsophagiens de reflux gastro-œsophagien. Parmi ces
symptômes, le plus alarmant se manifeste par une dyspnée
paroxystique secondaire à un spasme laryngé. Il se présente
comme une sensation d’étouffement associée à une aphonie.
Nous présentons trois cas de spasmes laryngés secondaires à
un reflux gastrique acide. Le diagnostic a été posé par l’anamnèse et l’examen phoniatrique ainsi que par une pH-métrie de
24 heures, qui a permis d’établir une relation temporelle claire
entre les épisodes de reflux acide et les épisodes d’étouffement. En conclusion, le reflux pharyngo-laryngé est une cause
possible de laryngospasme. Un traitement antacide à haute
dose a permis d’éliminer les symptômes de manière efficace
et prolongée dans les trois cas de notre série.
Rev Med Suisse 2008 ; 4 : 1113-7
I. Leuchter
P. Monnier
E. Brossard
V. Schweizer
Drs Igor Leuchter et Valérie Schweizer
Unité de phoniatrie et de logopédie
Pr Philippe Monnier et
Dr Edgar Brossard
Service d’oto-rhino-laryngologie
et de chirurgie cervico-faciale
CHUV, 1011 Lausanne
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Gastroesophageal reflux : a possible
cause of paroxysmal laryngeal dyspnea
An important number of patients are referred
to the ENT specialist because of extraoesophageal manifestations of gastroesophageal
reflux. The most alarming symptom is a paroxysmal dyspnea secondary to a laryngospasm. The patients report a laryngeal choking
sensation associated to an aphonia. We report
three cases of laryngospasm secondary to acid
gastric reflux. The diagnosis was made with
the clinical history, a laryngeal examination
and a 24-hour pH-monitoring enabled us to
demonstrate a clear temporal relation between the reflux episodes and the choking
episodes. In conclusion, the pharyngo-laryngeal reflux is a possible cause of laryngospasm. In our three patients, a high dose antiacid treatment was efficient to bring a lasting
relief of the symptoms.
INTRODUCTION
Le reflux pharyngo-laryngé (RPL) est défini comme une pénétration rétrograde du contenu gastrique dans les voies aérodigestives supérieures.1 Ses symptômes, ses signes cliniques
et ses mécanismes physiopathologiques diffèrent en de nombreux points du reflux gastro-œsophagien (RGO) classique. La
différence la plus significative est que la majorité des patients
avec RPL ne présente pas de signes endoscopiques d’œsophagite et ne se plaint pas non plus de brûlures oesophagiennes ni de régurgitations.2,3 Selon plusieurs études, l’incidence
du pyrosis chez les patients souffrant de RPL serait inférieure
à 40% et les signes d’œsophagite présents chez seulement 25%.1,4 Les patients
souffrant de RPL sont souvent amenés à consulter un spécialiste ORL pour des
symptômes pharyngo-laryngés peu spécifiques : globus pharyngé,5 odynodysphagie,6 sensation de gorge sèche,7 dysphonie chronique,8,9 halithose,7 toux chronique,10 hemmage chronique,11 lésions dentaires12 et laryngospasmes (LS).13-16 La
pénétration laryngée avec aspiration trachéo-bronchique minime de liquide gastrique n’est pas un événement rare et se rencontre chez environ 10% des patients
souffrant de RGO sans fausses routes alimentaires.17 Chez l’animal, l’effet irritant
du contenu gastrique (acide, bile, pepsine) sur la muqueuse laryngée est bien
documenté,18 ainsi que son implication dans le LS et l’apnée centrale réflexe.19
Chez l’humain, la première description de LS induit par un reflux gastrique date
de 1977.14 Depuis, une cinquantaine de cas de LS clairement liés à un RPL13-16 a
été rapportée. Seules deux études ont pu documenter par pH-métrie une relation temporelle claire entre les épisodes de LS et de RPL.13,16 Nous rapportons
ici les cas de trois patients adressés dans notre service pour des épisodes de
dyspnée paroxystique d’origine indéterminée. Le diagnostic final de LS sur RPL
a pu être établi grâce à la pH-métrie de 24 heures qui a permis de démontrer
une relation temporelle avérée entre le LS et le RPL.
MATÉRIEL ET MÉTHODE
Les trois patients ont été adressés à l’unité de phoniatrie du service d’ORL du
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CHUV entre septembre 2006 et mars 2007. Il s’agissait de
trois femmes, de respectivement 23, 29 et 57 ans, adressées
en raison d’épisodes récidivants de dyspnée aiguë dont les
investigations, en particulier pneumologiques, n’avaient pas
permis d’en trouver la cause. Aucune patiente n’avait pris
de traitement antacide dans les six derniers mois. Chaque
patiente a bénéficié d’une anamnèse détaillée, d’un examen
phoniatrique et d’un examen laryngé (vidéostroboscopie
ou nasofibroscopie). L’anamnèse et l’examen clinique étant
fortement évocateurs d’un RPL, nous avons effectué une pHmétrie ambulatoire de 24 heures chez les trois patientes.
Une sonde avec capteur de pH unique distal (Synetic medical, Stockholm, Suède) a été placée par voie transnasale à
5 cm du sphincter œsophagien inférieur. Les données de la
pH-métrie ont été enregistrées dans un boîtier portable
(UPS-2020-Orion, MMS, Enschede, Pays-Bas). Le patient a
indiqué précisément le moment de survenue d’éventuels
symptômes, de prises de boisson et de nourriture et d’une
position déclive. Les résultats de la pH-métrie ont été
interprétés selon le score établi par Demeester qui prend
en compte le nombre, la durée et le temps total de reflux
(couché et debout). Un score de 14,72 est défini comme
limite supérieure de la norme chez 95% des patients.20
CAS CLINIQUE N°
1
Il s’agit d’une femme de 23 ans, en bonne santé habituelle, qui présente des épisodes récidivants de dyspnée
paroxystique, survenant une à deux fois par semaine,
généralement en début de nuit. A chaque fois, elle se
réveille en sursaut avec la sensation d’étouffer ; elle présente également une aphonie et un stridor inspiratoire.
La crise se résout spontanément après quelques minutes. Elle localise clairement la sensation de blocage au
niveau du larynx. Elle se plaint également depuis plusieurs semaines d’une gêne pharyngée diffuse ressentie
comme une boule dans la gorge, mais ne rapporte pas
d’épigastralgies ni de régurgitations. Un asthme bronchique a été exclu par son pneumologue. La vidéostroboscopie met en évidence un érythème discret et un œdème de la muqueuse de la commissure postérieure du
larynx (figure 1). La pH-métrie de 24 heures est dans les
limites de la norme ; la patiente a cependant rapporté
trois épisodes de dyspnée aiguë nocturne qui se sont
manifestés à chaque fois au même moment qu’un reflux
gastrique sur le tracé ph-métrique (figure 2). On pose le
Figure 1. Erythème et œdème de la muqueuse de la
commissure postérieure du larynx
Aspect plissé de la muqueuse rétrocricoïdienne.
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Figure 2. PH-métrie de 24 heures : trois épisodes
nocturnes de dyspnée paroxystique rapportés, en
relation temporelle avec trois reflux acides mesurés
Pas de RGO pathologique avec un score de Demeester de 6,34 (norme
l 14,72).
diagnostic de spasme laryngé secondaire à un reflux
gastro-œsophagien et on instaure un traitement antacide
(oméprazole 40 mg, deux fois par jour, pendant deux
mois). Les épisodes de dyspnée aiguë ont disparu après
six semaines de traitement. La patiente a continué à
prendre de l’oméprazole, 20 mg par jour pendant trois
mois, sans réapparition des symptômes.
CAS CLINIQUE N°
2
Il s’agit d’une patiente de 29 ans qui nous est adressée par son pneumologue pour des épisodes répétés
de dyspnée aiguë, qui ont débuté il y a une année, sans
facteur déclenchant notable. Ces épisodes sont plus fréquents depuis quelques semaines, surviennent dès le
matin, deux à trois fois par jour, durent deux à trois
minutes et sont associés à une dysphonie. Souvent, la
crise est précédée d’une toux sèche et irritative importante en quinte. La patiente se plaint également de
brûlures œsophagiennes occasionnelles et d’une sensation de boule dans la gorge. Des investigations pneumologiques (spirométrie, test de provocation à l’air froid,
test au Mannitol) ont permis notamment d’exclure un
asthme bronchique. A l’examen laryngoscopique, on
observe une hyperémie du bord libre des deux cordes
vocales et des aryténoïdes ainsi qu’un œdème modéré
de la commissure laryngée postérieure (figure 3). Une
Figure 3. Nasofibroscopie : hyperémie du bord libre
des deux cordes vocales et des aryténoïdes, œdème
modéré de la commissure laryngée postérieure
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pH-métrie de 24 heures révèle un RGO pathologique
(score de Demeester = 17,61), avec une corrélation temporelle claire entre les deux épisodes de dyspnée et le
reflux mesuré (figure 4). Un traitement par IPP, 40 mg
par jour, deux fois par jour est instauré pendant deux
mois. Ses symptômes ont complètement disparu après
un mois de traitement.
Figure 6. PH-métrie de 24 heures : un épisode
nocturne de dyspnée paroxystique rapporté, en
relation temporelle avec le reflux acide mesuré
Les autres reflux mesurés étaient asymptomatiques. Pas de RGO pathologique avec un score de Demeester de 9,79 (norme l 14,72).
Figure 4. PH-métrie de 24 heures : deux épisodes
matinaux de dyspnée paroxystique rapportés, en
relation temporelle avec deux reflux acides mesurés
Les autres reflux mesurés étaient asymptomatiques. RGO pathologique avec
un score de Demeester de 17,61 (norme l 14,72).
CAS CLINIQUE N°
3
Cette patiente de 58 ans se plaint depuis plusieurs
années d’une toux irritative chronique très invalidante
survenant plusieurs fois par jour et même la nuit. Depuis quelques semaines, elle décrit plusieurs épisodes
d’étouffement et d’aphonie qui apparaissent systématiquement après une quinte de toux. Elle rapporte aussi
une sensation de corps étranger hypopharyngé et des
régurgitations liquides occasionnelles. Elle souffre d’une
bronchopneumopathie chronique obstructive sévère,
traitée par des aérosols de salbutamol, de corticoïdes
et de tiotropium. La vidéostroboscopie montre des
cordes vocales partiellement inflammatoires, avec un
érythème et un aspect pachydermique de la commissure laryngée postérieure (figure 5). Pendant les 24 heures
de la pH-métrie, la patiente a eu un seul épisode nocturne de toux sèche, suivi immédiatement par un étouffement au niveau laryngé et une voix bloquée, spasmodique. Cet épisode a eu lieu en même temps que
l’unique reflux gastrique nocturne mesuré (figure 6).
Figure 5. Erythème aryténoïdien et aspect pachydermique de la commissure laryngée postérieure
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Il n’y a pas de RGO pathologique selon le score de
Demeester. Un traitement antacide a permis de supprimer la toux et les blocages laryngés après quatre semaines. A la consultation de contrôle à trois mois, la patiente prend toujours 20 mg d’oméprazole et n’a plus
de crises de dyspnée aiguë.
DISCUSSION
Le LS est un symptôme relativement rare, mais très alarmant et potentiellement grave. Il est défini comme une
adduction subite, prolongée et spastique des cordes vocales résultant en une fermeture glottique, une obstruction
des voies aériennes et une apnée de plusieurs secondes.16
Le LS survient généralement en réponse à une stimulation
irritative et le RPL peut réaliser ce stimulus.13-16 Cliniquement, le patient décrit des épisodes subits d’étouffement d’une durée de vingt secondes à trois minutes
associés généralement à un stridor inspiratoire et une
aphonie. Le spasme laryngé se résout de façon progressive jusqu’à récupération complète de la respiration et de
la voix. Les crises peuvent survenir à tout moment, mais
semblent se produire davantage pendant la journée,
lorsque le sujet est debout.16 Ceci est à mettre en parallèle avec les observations pH-métriques indiquant que le
RPL se produit plutôt en position debout, contrairement à
ce que l’on observe en cas de RGO classique.2 Lorsque le
LS survient la nuit, le patient est réveillé en sursaut avec
une sensation angoissante d’étouffement. Dans tous les
cas, le patient localise clairement le larynx comme site de
son obstruction respiratoire. Lorsque le spasme laryngé est
causé par un RPL, celui-ci agit selon deux mécanismes
physiopathologiques distincts : le contenu gastrique, en
remontant jusqu’au pharyngo-larynx, vient stimuler les chémorécepteurs de la muqueuse laryngée et déclenche ainsi
l’arc réflexe décrit par Suzuki et Sasaki,21 qui comporte
une voie afférente, le nerf laryngé supérieur, et une voie
efférente, le nerf laryngé récurrent. Loughlin et coll. ont démontré chez le chien que les chémorécepteurs laryngés
peuvent déclencher un LS à partir d’un pH inférieur à 2,5.22
Le deuxième mécanisme correspond à la stimulation sensitive du tiers distal de l’œsophage par le reflux gastrique,
qui déclenche un réflexe laryngé par l’intermédiaire du
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nerf vague.23 Ce dernier mécanisme se produit donc sans
nécessité de pénétration laryngée et est décrit comme une
cause possible de la mort subite du nouveau-né.24 Pour
poser le diagnostic de LS secondaire à un RPL, on se base
en premier lieu sur l’anamnèse, à la recherche d’un spasme
laryngé. Il faut se rappeler que le pyrosis et les régurgitations sont des symptômes rares du RPL.4 Les signes laryngés du RPL sont parfois discrets et surtout peu spécifiques :
hyperémie et œdème des aryténoïdes, de la commissure
laryngée postérieure, aspect plissé et inflammatoire de la
région rétrocricoïdienne, granulomes inflammatoires des
aryténoïdes.1,2,7,25,26 Le diagnostic formel de RPL ne peut
se faire que par des méthodes directes de mesure du
reflux : l’examen le plus souvent utilisé est la pH-métrie de
24 heures, avec une sonde contenant deux capteurs de
pH, un premier placé à 5 cm au-dessus du sphincter œsophagien inférieur (SOI) et un deuxième, proximal, placé au
niveau du sphincter œsophagien supérieur (SOS) ou de
l’hypopharynx.27 Le capteur proximal permet d’objectiver
plus précisément l’association d’un reflux et de symptômes extra-œsophagiens. Néanmoins, il persiste certaines
difficultés techniques (emplacement du capteur non standardisé, assèchement du capteur dans l’hypopharynx responsable de faux positifs, sensibilité insuffisante en cas de
petits volumes d’acide) qui expliquent, en partie, les faibles sensibilité et reproductibilité (55%) de la pH-métrie
dans l’identification du RPL proprement dit.27 Dans notre
casuistique, nous avons utilisé une sonde avec un seul
capteur, au niveau du SOI, et nous nous sommes basés sur
l’association temporelle entre le moment où le capteur de
pH détecte un reflux acide et le moment où le patient
signale le début du LS. Dans les trois cas décrits ci-dessus,
le LS survient quelques secondes après le RGO. Cet unique
capteur de pH distal nous a permis de connaître l’étiologie
du LS mais nous n’avons pas d’informations quant à la progression du reflux acide au niveau laryngé ; nous ne savons
donc pas s’il s’agit d’une irritation laryngée directe ou indirecte, par l’intermédiaire du nerf vague. En raison du
manque d’outils diagnostiques fiables du RPL, la plupart
des auteurs 28,29 optent pour un traitement d’épreuve avec
de hautes doses d’IPP lorsqu’ils le suspectent cliniquement. Les observations cliniques suggèrent une bonne
efficacité de l’oméprazole à 40 mg deux fois par jour pendant six à huit semaines. Ce traitement peut être prescrit à
nouveau en cas de réapparition de symptômes identiques.
Nous évaluons actuellement l’efficacité de l’impédancemétrie de 24 heures dans la détection de RPL. La sonde
à impédancemétrie possède six canaux d’impédance placés tout le long de l’œsophage et un capteur de pH, et
permet ainsi de détecter tout type de reflux, qu’il soit
acide, biliaire, peptique ou composé.
CONCLUSION
Le RPL est une cause possible de LS et doit être suspecté chez des patients qui présentent des épisodes,
souvent répétés, de dyspnée paroxystique et d’aphonie,
avec stridor inspiratoire et toux sèche. Il est utile de
rechercher d’autres symptômes de RPL tels qu’une dysphonie chronique, un globus pharyngé, un hemmage chronique, une sensation de gorge sèche ou une halitose.
L’impédancemétrie tend à devenir l’examen de choix. En
cas de forte suspicion clinique, il est recommandé d’instaurer un traitement d’épreuve par un IPP qui permettra de
confirmer le diagnostic en cas de réponse au traitement.
Implications pratiques
> Le reflux gastrique acide est une cause possible de laryngospasme
> Un reflux pharyngo-laryngé doit être suspecté chez des patients qui présentent des épisodes répétés de dyspnée aiguë
et d’aphonie avec stridor inspiratoire et toux sèche
> Une absence de pyrosis et de régurgitations ainsi que la survenue de symptômes principalement en position debout ne
sont pas des facteurs d’exclusion d’un reflux pharyngo-laryngé
> L’examen diagnostique de choix est actuellement la pHmétrie de 24 heures à la recherche d’une association temporelle entre le reflux et les plaintes
> Les observations cliniques ont montré l’efficacité des IPP à
haute dose (oméprazole 2 x 40 mg par jour pendant six à huit
semaines).
Bibliographie
1 Koufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY. Laryngopharyngeal reflux : Position statement of the committee on speech, voice, and swallowing disorders of
the American academy of otolaryngology-head and neck
surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:32-5.
2 ** Koufman JA.The otolaryngologic manifestations
of gastroesophageal reflux disease (GERD) : A clinical
investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour
pH monitoring and an experimental investigation of the
role of acid and pepsin in the development of laryngeal
injury. Laryngoscope 1991;101:1-78.
3 Toohill RJ, Kuhn JC. Role of refluxed acid in pathogenesis of laryngeal disorders. Am J Med 1997;103:
100S-6.
4 Koufman J, Sataloff RT,Toohill R. Laryngopharyngeal
reflux : Consensus conference report. J Voice 1996;10:
1116
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 30 avril 2008
215-6.
5 Chevalier JM, Brossard E, Monnier P. Globus sensation and gastroesophageal reflux. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003;260:273-6.
6 Tauber S, Gross M, Issing WJ. Association of laryngopharyngeal symptoms with gastroesophageal reflux
disease. Laryngoscope 2002;112:879-86.
7 * Wong RK, Hanson DG,Waring PJ, Shaw G. ENT
manifestations of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 2000;95:S15-22.
8 McNally PR, Maydonovitch CL, Prosek RA, Collette
RP,Wong RK. Evaluation of gastroesophageal reflux as
a cause of idiopathic hoarseness. Dig Dis Sci 1989;34:
1900-4.
9 Koufman JA, Amin MR, Panetti M. Prevalence of
reflux in 113 consecutive patients with laryngeal and
voice disorders. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;
123:385-8.
10 Irwin RS, Curley FJ, French CL. Chronic cough.The
spectrum and frequency of causes, key components of
the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy.Am Rev Respir Dis 1990;141:640-7.
11 Ahmed TF, Khandwala F, Abelson TI, et al. Chronic
laryngitis associated with gastroesophageal reflux : Prospective assessment of differences in practice patterns
between gastroenterologists and ENT physicians.Am J
Gastroenterol 2006;101:470-8.
12 Lazarchik DA, Filler SJ. Dental erosion : Predominant oral lesion in gastroesophageal reflux disease.
Am J Gastroenterol 2000;95:S33-8.
13 Bortolotti M. Laryngospasm and reflex central
apnoea caused by aspiration of refluxed gastric content
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 30 avril 2008
0
32562_1113_1117.qxp
24.4.2008
8:49
Page 5
in adults. Gut 1989;30:233-8.
14 Chodosh PL. Gastro-esophago-pharyngeal reflux.
Laryngoscope 1977;87:1418-27.
15 Loughlin CJ, Koufman JA. Paroxysmal laryngospasm
secondary to gastroesophageal reflux. Laryngoscope
1996;106:1502-5.
16 Poelmans J,Tack J, Feenstra L. Paroxysmal laryngospasm : A typical but underrecognized supraesophageal
manifestation of gastroesophageal reflux ? Dig Dis Sci
2004;49:1868-74.
17 Henderson RD,Woolfe CR.Aspiration and gastroesophageal reflux. Can J Surg 1978;21:352-4.
18 Roh JL, Lee YW, Park HT. Effect of acid, pepsin, and
bile acid on the stenotic progression of traumatized subglottis.Am J Gastroenterol 2006;101:1186-92.
19 Wetmore RF. Effects of acid on the larynx of the
maturing rabbit and their possible significance to the
sudden infant death syndrome. Laryngoscope 1993;103:
0
1242-54.
20 Johnson LF, Demeester TR. Twenty-four-hour pH
monitoring of the distal esophagus.A quantitative measure of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol
1974; 62:325-32.
21 * Sasaki CT, Suzuki M. Laryngeal spasm : A neurophysiologic redefinition.Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;
86:150-7.
22 Loughlin CJ, Koufman JA, Averill DB, et al. Acidinduced laryngospasm in a canine model. Laryngoscope
1996;106:1506-9.
23 Bauman NM, Sandler AD, Schmidt C, Maher JW,
Smith RJ. Reflex laryngospasm induced by stimulation
of distal esophageal afferents. Laryngoscope 1994;104:
209-14.
24 Nielson DW, Heldt GP,Tooley WH. Stridor and gastroesophageal reflux in infants. Pediatrics 1990;85:1034-9.
25 Ylitalo R, Ramel S. Extraesophageal reflux in patients
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 30 avril 2008
with contact granuloma :A prospective controlled study.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:441-6.
26 Kuhn J,Toohill RJ, Ulualp SO, et al. Pharyngeal acid
reflux events in patients with vocal cord nodules. Laryngoscope 1998;108:1146-9.
27 Vaezi MF, Schroeder PL, Richter JE. Reproductibility
of proximal probe pH parameters in 24-hour ambulatory esophageal pH monitoring. Am J Gastroenterol
1997;92:825-9.
28 Katz PO. Gastroesophageal reflux disease and extraesophageal disease. Rev Gastroenterol Disord 2005;5
(Suppl. 2):S31-8.
29 * Vaezi MF, Richter JE, Stasney CR, et al.Treatment
of chronic posterior laryngitis with esomeprazole. Laryngoscope 2006;116:254-60.
* à lire
** à lire absolument
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 30 avril 2008
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