Varicocèle et infertilité : où en sommes-nous en 2013

Gynécologie Obstétrique & Fertilité 41 (2013) 660–666
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ScienceDirect
www.sciencedirect.com
Revue de la littérature
Varicocèle et infertilité : où en sommes-nous en 2013 ?
Varicocele and infertility: Where do we stand in 2013?
C. Muratorio a,*,b, M. Meunier a, C. Sonigo a, P. Massart a, F. Boitrelle b, J.-N. Hugues a
a
b
Service de médecine de la reproduction, hôpital Jean-Verdier, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, avenue du 14-juillet, 93143 Bondy cedex, France
Service de médecine de la reproduction, CHI de Poissy-Saint-Germain-en-Laye, 10, rue du Champ-Gaillard, 78303 Poissy cedex, France
I N F O A R T I C L E
R É S U M É
Historique de l’article :
Reçu le 4 mars 2013
Disponible sur Internet le 29 octobre 2013
L’incidence d’une varicocèle clinique est estimée à 40 % chez les hommes infertiles. Cependant, les
mécanismes par lesquels une varicocèle affecte les paramètres spermatiques ne sont pas complètement
élucidés. De plus, l’amélioration de la fertilité après traitement de la varicocèle fait toujours l’objet de
débat dans la littérature. Après un rappel de la physiopathologie de la varicocèle vis-à-vis de la fertilité,
cet article fait le point sur les effets de son traitement qui semble indiqué chez les hommes infertiles
présentant une varicocèle clinique et une altération significative du sperme. Ce traitement permettrait
non seulement d’obtenir une amélioration des paramètres spermatiques mais également de prévenir
leur dégradation au fil du temps. En cas d’azoospermie non obstructive, quelques études plaident en
faveur d’une attitude active vis-à-vis de la varicocèle. Les données ici rassemblées montrent l’importance
d’une méthodologie rigoureuse pour pouvoir établir des guidelines de qualité. L’extraordinaire variabilité
intra-individuelle de la production de spermatozoı̈des rend l’analyse du simple spermogrammespermocytogramme peu pertinente pour mesurer l’effet d’un traitement. Quant à l’évaluation en termes
de taux de conception, outre le nombre impressionnant de patients qu’il faudrait colliger, seule une
analyse multivariée permettrait de pondérer l’ensemble des facteurs prédictifs de succès. De ce fait, une
recherche scientifique plus active paraı̂t nécessaire pour identifier des agents pathogéniques et mesurer
leur évolution après traitement de la varicocèle.
ß 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés :
Varicocèle
Infertilité masculine
Varicocélectomie
A B S T R A C T
Keywords:
Varicocèle
Male infertility
Varicocelectomy
While the incidence of clinical varicocele is common in infertile men (about 40%), the reasons why
varicocele may affect sperm parameters is still unclear. In addition, the improvement of fertility after
treatment of varicocele is also a subject of debate. The purpose of this review is to get new insight into the
physiopathology of varicocele, its impact on sperm parameters and the effectiveness of varicocele
treatment on fertility. Treatment is likely to be effective in infertile men with clinical varicocele and
impaired spermatogenesis. Even if it does not systematically lead to an improvement in sperm
parameters, it may prevent further sperm degradation. In case of non-obstructive azoospermia, few
studies reported a slight improvement in the process of spermatogenesis. The critical role of an adequate
methodology in order to establish clinical guidelines needs to be stressed. Indeed, the huge intraindividual variability in sperm production makes the usual analysis of sperm parameters inadequate to
measure treatment effectiveness. Regarding the assessment of conception, it requires not only well
designed and properly sized studies but also a multivariate analysis for weighing predictive factors of
success. Thus, an active scientific research is needed to better identify pathogenic agents and
appropriately assess the impact of varicocele treatment.
ß 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (C. Muratorio).
La varicocèle est une pathologie masculine fréquente dont
l’incidence peut atteindre jusqu’à 22 % des hommes dans la
population générale. Cette pathologie est encore plus fréquente
dans la population des hommes infertiles, avec une incidence
1297-9589/$ – see front matter ß 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2013.09.012
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C. Muratorio et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 41 (2013) 660–666
estimée à 40 % quand il existe une altération du spermogramme
[1].
Le mécanisme par lequel la varicocèle peut affecter la fertilité
est encore à ce jour incomplètement expliqué. S’il semble acquis
que la varicocèle peut être associée à une dysfonction testiculaire
avec diminution du volume testiculaire et de la concentration en
spermatozoı̈de de l’éjaculat, le retentissement du traitement de la
varicocèle sur la fertilité ainsi que les options thérapeutiques
restent débattus. De plus, la prise en charge des varicocèles chez les
hommes infertiles a été remise en question depuis l’émergence de
nouvelles techniques d’assistance médicale a la procréation telle
que l’ICSI (Intra Cytoplasmic Sperm Injection) qui permet de
résoudre le plus souvent, le problème d’infertilité sans prise en
compte du traitement éventuel de la varicocèle.
Dans cette revue de la littérature, nous considérerons les
mécanismes physiopathologiques de l’altération des paramètres
spermatiques en présence d’une varicocèle ainsi que l’impact de
son traitement sur la fertilité.
1. Physiopathologie
La varicocèle est définie par la présence d’une dilatation
variqueuse du plexus pampiniforme antérieur du testicule. Les
testicules sont drainés par un réseau veineux schématiquement
résumé en un plexus pampiniforme ou crémastérien au niveau
scrotal, puis par les veines spermatiques qui gagnent la cavité
abdominale dans le cordon spermatique, par le canal inguinal
(Fig. 1). À droite, la veine spermatique se draine directement dans
la veine cave inférieure. À l’inverse, la veine spermatique gauche se
draine dans la veine rénale gauche et possède donc un trajet
vertical plus long. Ainsi, la varicocèle est, dans 75 % des cas,
latéralisée à gauche.
Le plus souvent, la dilation du plexus pampiniforme antérieur
est primitive. Elle est majorée par la station debout qui favorise la
stase du côté gauche du fait du long trajet veineux vertical et de
l’angle droit entre la veine rénale gauche et la veine cave inférieure.
De plus, il peut exister un reflux veineux de la veine rénale gauche
vers la veine spermatique par absence congénitale ou par
insuffisance du système valvulaire veineux de la veine spermatique gauche. Enfin, une varicocèle droite peut être symptomatique
d’une tumeur abdominale, en particulier une tumeur du pôle
inférieur du rein droit. Ainsi, le praticien sera particulièrement
attentif à rechercher une étiologie organique si la varicocèle
est unilatérale droite ou d’apparition rapide et prescrira une
échographie abdominale de principe.
2. Diagnostic
L’examen clinique associé à l’interrogatoire doit être minutieux
et complet. Il est réalisé en position allongée puis debout à la
recherche d’une tuméfaction molle, vermiculée, indolore au niveau
du cordon testiculaire. Cette masse apparaı̂t et se tend en position
debout et par la manœuvre de Valsalva. Elle est de plus parfaitement
dépressible par une simple pression manuelle et s’affaisse en
position allongée. La palpation des testicules et l’évaluation de leur
volume est importante car une hypotrophie du testicule homolatéral
à la varicocèle est souvent observée si celle-ci est cliniquement
manifeste et ancienne. Enfin, surtout en cas de varicocèle droite, il
faut rechercher une éventuelle masse par la palpation abdominale.
Un consensus sur l’évaluation diagnostique d’une varicocèle a
été établi par l’Organisation mondiale de la santé en 2000 [2]. En
pratique clinique, la classification de l’OMS utilisée est la suivante :
varicocèle infra-clinique : varicocèle ni palpable ni visible au
repos ou pendant la manœuvre de Valsalva mais mise en
évidence par l’écho-doppler testiculaire ;
661
grade 1 : varicocèle palpable pendant la manœuvre de Valsalva ;
grade 2 : varicocèle palpable au repos mais non visible ;
grade 3 : varicocèle visible et palpable au repos.
Chez un homme en âge de procréer, un spermogrammespermocytogramme doit être systématiquement demandé. En
effet, la présence d’une varicocèle est souvent associée à des
anomalies du sperme (cf. infra).
L’échographie testiculaire avec doppler couleur permet de
visualiser les veines dilatées, d’évaluer la taille des testicules et de
préciser l’aspect des épididymes. Elle recherche également un
reflux veineux pathologique lors de la manœuvre de Valsalva
(varicocèle infra-clinique).
Les dosages hormonaux (FSH, LH, Testostérone, Inhibine B)
permettent d’évaluer les conséquences de la varicocèle sur la
fonction des cellules de Sertoli et de Leydig.
Quant à la phlébographie spermatique, qui consiste à cathétériser la veine spermatique refluante, elle doit être réservée au
traitement par embolisation et à la recherche d’une cause en cas
d’échec chirurgical (cf. infra).
3. Varicocèle et atteintes spermatiques
Il y a bientôt 50 ans, MacLeod a décrit l’association d’une
varicocèle et une tératozoospermie caractérisée par une microcéphalie, des têtes allongées ou amincies et des anomalies de la
pièce intermédiaire comme une angulation ou des restes
cytoplasmiques [3]. Plus récemment, une étude de l’OMS réalisée
dans 24 pays a rapporté la présence d’une varicocèle chez 25 % des
3626 hommes qui avaient des anomalies spermatiques alors
qu’elle n’était observée que chez 12 % des 3468 hommes à sperme
normal [4]. Dans cette étude, l’atteinte spermatique consistait en
une altération isolée du nombre de spermatozoı̈des sans atteinte
de la mobilité ni de la morphologie des spermatozoı̈des. En
revanche, dans l’étude plus récente de Mori et al. portant sur
360 adolescents, une diminution de la mobilité et de la
concentration en spermatozoı̈des est associée à une varicocèle,
quel que soit le grade de celle-ci [5]. Néanmoins, la diminution de
la mobilité est plus importante quand le grade de la varicocèle est
plus élevé. Enfin, une autre étude récente mais rétrospective
menée chez 514 hommes infertiles rapporte une oligozoospermie
sévère (concentration < 5 millions/mL) dans 33,7 % des cas et des
anomalies morphologiques comparables à celles décrites par
MacLeod (microcéphalie et restes cytoplasmiques) dans 63,2 % des
cas [6].
Ainsi, même si la présence d’une varicocèle n’est pas synonyme
d’anomalies du sperme, il apparaı̂t que, chez un couple infertile, la
découverte d’une varicocèle est souvent associée à des altérations
spermatiques sans qu’il y ait un consensus dans la littérature sur la
nature et la spécificité de celles-ci.
De même, la physiopathologie des altérations spermatiques
associées à la présence d’une varicocèle est encore sujette à
discussion. En effet, bien que de nombreuses hypothèses aient été
formulées ces dix dernières années [7–11], aucune n’a conduit à un
consensus. On sait pourtant que la varicocèle peut induire des
modifications dans le microenvironnement testiculaire : augmentation de la température, altérations hémodynamiques, augmentation du stress oxydatif, augmentation de l’apoptose cellulaire,
diminution de la prolifération cellulaire, accumulation de substance toxique et désordres génétiques ont été mis en cause.
Les modèles expérimentaux de varicocèle créés chez le rat par
ligature de la veine rénale gauche ont apporté quelques données
intéressantes. En effet, une varicocèle même unilatérale aurait un
effet bilatéral sur la température testiculaire, le flux sanguin et les
anomalies histologiques [12,13]. Chez l’homme, les biopsies
testiculaires réalisées dans le cadre d’une infertilité masculine
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[(Fig._1)TD$IG]
662
C. Muratorio et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 41 (2013) 660–666
sperme était plus importante [22]. De plus, l’exposition au
cadmium in vitro réduit l’expression des récepteurs du mannose
et altère la réaction acrosomique, ainsi que la formation du
cytosquelette chez les hommes fertiles donneurs de sperme. Il est
donc possible que l’augmentation de l’exposition au cadmium soit
un des facteurs favorisant les altérations spermatiques.
Ainsi, bien que la physio-pathogénie des altérations de la
spermatogenèse secondaire à la présence d’une varicocèle ne soit
pas clairement élucidée, l’association de plusieurs facteurs
(morphologiques, hémodynamiques, biochimiques et moléculaires) est l’hypothèse la plus plausible.
Cependant, l’oligo-asthéno-tératospermie (OATS) peut être
multifactorielle. Même si le patient est porteur d’une varicocèle
clinique, une autre étiologie peut participer à la dégradation des
paramètres spermatiques et doit systématiquement être
recherchée et traitée si possible prise en charge. L’ensemble des
étiologies des OATS et leur prise en charge sont résumés dans le
Tableau 1.
Fig. 1. Anatomie du plexus pampiniforme.
associée à une varicocèle ont montré une altération de la
spermatogenèse avec arrêt de la maturation spermatique, une
desquamation de l’épithélium, une prolifération des cellules de
Leydig, un épaississement de la membrane basale tubulaire et de la
paroi des vaisseaux sanguins entraı̂nant une diminution de la
lumière des vaisseaux accentuée par une augmentation des dépôts
de fibrose [14].
L’augmentation de la température intratesticulaire semble être
l’une des explications les plus plausibles pour rendre compte des
altérations de la spermatogenèse chez les hommes présentant une
varicocèle. En effet, une augmentation de la chaleur intratesticulaire ou intra-épididymaire, même modérée, occasionnerait des
cassures au niveau de la chromatine des spermatozoı̈des, avant
même d’entraı̂ner une altération de leur production [15].
Cependant, la mesure de la température intrascrotale est très
difficile à systématiser chez l’homme et, selon la technique utilisée,
certains auteurs mettent en évidence une augmentation de la
température intratesticulaire [16] alors que d’autres ne trouvent
pas de différence significative entre les hommes infertiles
présentant une varicocèle et les hommes infertiles sans varicocèle
[17].
Depuis dix ans, le stress oxydatif est évoqué comme un facteur
induisant des altérations spermatiques observées en présence de
varicocèle car plusieurs études ont montré que la production de
radicaux libres est plus importante chez les patients avec une
varicocèle [18–20]. Bien que la physio-pathogénie de cette
augmentation soit incomplètement comprise, on sait néanmoins
qu’un environnement faible en radicaux libres est nécessaire aux
fonctions essentielles du spermatozoı̈de, qu’il s’agisse de la
capacitation, de l’hyperactivité, de la mobilité ou de la réaction
acrosomique.
Une explication hémodynamique a également été proposée.
L’augmentation de la pression hydrostatique due à la varicocèle
perturberait la circulation artérielle normale intratesticulaire. La
varicocèle entraı̂nerait donc une hypoxie locale responsable d’une
augmentation de l’angiogenèse secondaire à la production d’un
facteur de croissance endothélial (Vascular Endothelial Growth
Factor ou VEGF). Une étude signale une corrélation négative entre
le taux de VEGF et le nombre de spermatozoı̈des, d’une part, et le
volume testiculaire, d’autre part [21]. Ces données confirment que
l’excès de VEGF, secondaire à l’hypoxie, peut être nuisible à la
spermatogenèse.
D’autres facteurs physiopathogéniques ont été invoqués. Ainsi,
l’équipe de Benoff et al. a montré que chez les hommes infertiles
ayant une varicocèle, la concentration en ions cadmium dans le
4. Options thérapeutiques
Il existe actuellement deux approches thérapeutiques de la
varicocèle : le traitement chirurgical et le traitement par radiologie
interventionnelle. La chirurgie peut être réalisée par voie ouverte
ou par cœlioscopie. Les différentes voies d’abord sont inguinales
(chez les obèses), rétro-péritonéales (meilleure visualisation de
l’artère spermatique et moindre risque de lésions du déférent) et
sous-inguinale. Ces approches chirurgicales peuvent également
être complétées par l’utilisation d’un microscope pendant la
procédure chirurgicale. Cette technique de microchirurgie permet
une meilleure visualisation et préservation des structures anatomiques. Elle entraı̂ne également moins de complications que les
techniques chirurgicales classiques (telle que l’hydrocèle), et les
récidives sont rares [23]. Les méthodes d’occlusion par radiologie
interventionnelle sont l’embolisation et la sclérothérapie. Elles ne
nécessitent pas d’anesthésie générale, d’incision ni d’hospitalisation, et la reprise du travail est possible rapidement, dans les 24–
48 h. Les complications à type d’hydrocèle sont exceptionnelles
mais les récurrences restent fréquentes [23]. La fréquence des
récidives peut être expliquée par l’existence de variantes
anatomiques.
Plusieurs études ont évalué ces diverses techniques tant en
termes d’efficacité que de complications, mais l’hétérogénéité de
celles-ci rend la comparaison difficile [24]. C’est pourquoi les
recommandations concernant le type de traitement de la
varicocèle laissent libre-arbitre à l’équipe médico-chirurgicale
selon son expérience. L’embolisation est le traitement de 1re
intention en Europe.
Bien que la varicocèle soit plus fréquente à gauche, on peut
parfois détecter une varicocèle bilatérale. Plusieurs études ont
analysé l’intérêt d’un traitement bilatéral et il semble que, chez un
homme présentant une varicocèle palpable bilatérale et des
anomalies spermatiques, le traitement bilatéral augmenterait
aussi bien les paramètres spermatiques [25] que les taux de
grossesse [26]. Dans ce cadre, l’embolisation semble être la
technique la plus appropriée.
L’amélioration potentielle des paramètres spermatiques sera
évaluée par la réalisation d’un spermogramme avec spermocytogramme tous les trois mois sur une période d’un an voire 18 mois.
Dans la mesure où l’âge féminin le permet, le recours à une
technique de procréation médicalement assistée ne devrait être
envisagé qu’après ce délai, si les altérations spermatiques
persistent.
Enfin, avant d’envisager une cure de varicocèle, il est
fondamental d’éliminer une autre étiologie d’OATS par un bilan
exhaustif, orienté par l’interrogatoire et l’examen clinique
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Tableau 1
Étiologies des oligo-asthéno-tératospermie (OATS).
Étiologies possibles
Éléments orientant le diagnostic
Prise en charge
Troubles de la
spermatogenèse/
OATS sécrétoires
Exposition à la chaleur (sidérurgie,
céramique, fours, bains chauds)
Exposition aux radiations ionisantes
(rayons X, radiothérapie)
Exposition aux toxiques : plomb,
mercure, herbicides, pesticides
Facteurs iatrogènes : neuroleptiques,
anticonvulsivants, androgènes,
estrogènes, testostérone . . .
Trouble de la spermatogenèse par
lésion vasculaire (post torsion testiculaire,
post embolisation de varicocèle
ou chirurgie inguinale)
Causes génétiques : translocations
chromosomiques, microdélétion du
chromosome Y (AZFc)
Insuffisance testiculaire sécrétoire :
hypogonadisme hypogonadotrope modéré
Insuffisance testiculaire sécrétoire :
hypogonadisme à FSH élevée
(résistance à la stimulation par
les gonadotropes)
Cryptorchidie/cancer testiculaire
Interrogatoire +++++ : profession,
antécédents médico-chirurgicaux, prise de
toxiques/stéroı̈des, traitement médical au
long cours
Troubles de la spermatogenèse :
varicocèle
OATS excrétoires
Obturations partielles des voies séminales :
séquelles d’infections des voies épidydimodéférentielles (uréthrites à gonocoque,
chlamydiae, autres germes, prostatites, prostatovésiculite, infections urinaires récidivantes
surtout avec orchi-épididymites, tuberculose,
bilharziose)
Agénésie unilatérale d’un canal déférent
Lésion unilatérale d’un canal déférent post
chirurgie inguinale (cure de hernie +++)
Éjaculation rétrograde : chirurgie prostatique,
neuropathie diabétique, iatrogénie
Causes mixtes/
Origine multifactorielles
Tabac, drogue, alcool
BMI élevé
Post chirurgie bariatrique
Dyskinésie flagellaire
(Tableau 2). Ainsi, toute autre étiologie surajoutée devra être
traitée, si cela est possible, avant ou en parallèle du traitement de la
varicocèle afin d’optimiser l’amélioration des paramètres spermatiques. De plus, il est primordial d’essayer de diminuer les
cofacteurs d’infertilité pouvant également avoir un impact sur
les mêmes paramètres spermatiques, comme l’obésité ou le tabac
[27].
Oligozoospermie isolée le plus souvent
génétique : caryotype, biologie
moléculaire. . .
Hypo androgénie clinique FSH, LH et
testostéronémie basses
FSH élevée
Interrogatoire + palpation + échographie
testiculaire
Examen clinique
Échographie testiculaire
Bilan hormonal normal
Interrogatoire et examen clinique ++
Échographie vésiculo-prostatique et
testiculaire
Leucospermie
Biochimie séminale dont élastase
Arrêt de l’exposition
HMG HCG
Anti estrogènes
Chirurgie ou embolisation
Traitement de l’infection :
antibiotiques + anti
inflammatoires (3 semaines)
ICSI +++
Chirurgie de reperméabilisation
(devenue plus rare)
Échographie vésiculo-prostatique et
testiculaire
Mutation du gène CFTR
Interrogatoire
Hypospermie
Midodrine (gutron)
Recherche de spermatozoı̈des dans les
urines alcalinisées
Prise en charge étiologique
Interrogatoire
Prise en charge étiologique si
possible (sevrage tabac/drogue,
perte de poids . . .)
Interrogatoire : sinusites/bronchites à répétitions, orgine ethnique (magreb)
Asthénospermie ++, oligozoospermie variable
Tératospermie centrée sur le flagelle
Test de Hunher
Microsocopie électronique (devenue rare)
présentant une varicocèle palpable et des perturbations des
paramètres spermatiques.
Analysons les données de la littérature concernant l’amélioration des paramètres spermatiques après traitement d’une varicocèle clinique chez un patient azoosperme ou présentant une
oligo-asthéno-tératospermie (OATS) modérée à sévère.
5.1. Traitement d’une varicocèle chez un patient azoosperme
5. Traitement de la varicocèle et conséquences sur la fertilité
De nombreuses études concernant l’amélioration de la fertilité
après traitement de la varicocèle ont été publiées, sans pour autant
apporter de conclusions univoques. Néanmoins, il semble admis
qu’il n’existe aucun bénéfice à traiter une varicocèle infra-clinique
[28]. Ainsi, dans le cadre de la prise en charge en infertilité, le
traitement doit être envisagé uniquement chez les patients
De façon surprenante, il a été rapporté que le traitement de la
varicocèle permettrait d’obtenir la production d’une faible quantité
de spermatozoı̈des mobiles dans l’éjaculat des patients ayant
initialement une azoospermie non obstructive due à une hypo
spermatogenèse ou à un arrêt de maturation tardif [29–31]. Les
conclusions de la méta-analyse réalisée en 2011 par Schlegel et
Golstein colligeant 14 études ayant trait à l’intérêt d’une
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Tableau 2
Bilan étiologique à réaliser devant une OATS.
Clinique
Paraclinique (selon orientation étiologique)
Interrogatoire rigoureux+++
Bilan hormonal de première intention : FSH plasmatiqe + inhibine
B + testostéronémie : permet de différencier une cause sécrétoire
d’une cause excrétoire
Dosage de la LH plasmatique et de la prolactinémie en seconde intention
Recherche de spermatozoides dans les urines alcalinisées après masturbation
Spermoculture, leucospermie sur le spermogramme
Échographie doppler testiculaire si varicocèle, cryptochirdie, suspicion
de cancer testiculaire
Échographie endorectale : anomalies du carrefour vésiculo-prostatique
Étude biochimique du plasma séminal : recherche des différents
marqueurs ! indique le siège de l’obstruction
Alpha-glucosidase, L Carnitine = épididyme
Origine ethnique, profession, consanguinité
Prise médicamenteuse ou toxique : traitements hormonaux
Chimiothérapie, tabagisme, toxicomanie, intoxication
Professionnelle, exposition à la chaleur, éthylisme, stéroides . . .
Antécédents chirurgicaux : cryptorchidie, hypospadias, hernie, varicocèle. . .
Radiothérapie
Pathologies générales : neurologique, diabète, sur ou sous
alimentation, sinusites/bronchites à répétition, cancer . . .
Dysfonction érectile, anorgasmie, trouble de la libido
Épisodes infectieux épididymo-déférentiels, orchite ourlienne
post-pubertaire
Fructose = vésicules séminales
Acide citrique, phosphatases acides, Zinc = prostate
+ élastastase (marque une inflammation si élevée)
Examen clinique
État général, vasculaire et neurologique, métabolique, nutritionnel
et endocrinien
Morphotype, poids, taille
Pilosité, existence d’une gynécomastie
Cicatrices abdominale ou inguinale (oriente vers une chirurgie dans
l’enfance : cryptorchidie, hernie inguinale . . .)
Taille, consistance, sensibilité et volume testiculaire, recherche de
nodule, varicocèle
Voie excrétrice génitale : tête, corps et queue de l’épididyme,
canal déférent (recherche d’une solution de continuité, d’une agénésie)
Toucher rectal recherchant une anomalie des vésicules séminales
et examen de la prostate
varicocélectomie chez des hommes présentant une azoospermie
non obstructive vont dans le même sens [32]. En effet, parmi les
327 patients azoospermes ayant bénéficié d’un traitement
chirurgical, 1/3 d’entre eux (119, soit 36 %) ont présenté une
reprise partielle de la spermatogenèse avec présence de spermatozoı̈des sur au moins un éjaculat après la chirurgie (Tableau 3). De
ce fait, chez 10 % de ces patients, le nombre de spermatozoı̈des était
suffisant pour réaliser une ICSI avec sperme éjaculé. Selon ces
données, le traitement de la varicocèle pourrait ainsi permettre
d’éviter la réalisation d’une biopsie testiculaire.
Ces données doivent-elles conduire à reconsidérer nos pratiques cliniques en matière de traitement de la varicocèle dans ces
cas d’azoospermie ? Il est bien difficile de le dire car le nombre de
cas rapportés demeure modeste et les facteurs prédictifs de reprise
de la spermatogenèse ne sont pas identifiés. D’autres études sont,
de ce fait, nécessaires. Cependant, dans cette situation, on pourrait
Tableau 3
Éffet du traitement de la varicocèle chez les hommes présentant une azoospermie
non obstructive [32].
Étude
Récupération de spermatozoı̈des
dans l’éjaculat
Czaplicki, 1979
Matthews et al., 1998
Kim et al., 1999
Kadioglu, 2001
Schlegel et al., 2004
Cakan, 2004
Esteves, 2005
Gat, 2005
Poulakis, 2006
Pasqualotto, 2006
Ishikawa, 2007
Lee, 2007
Cocuzza, 2009
Youssef, 2009
Total
12/33 (34 %)
12/22 (55 %)
12/28 (43 %)
5/24 (21 %)
7/31 (22 %)
3/13 (23 %)
8/17 (47 %)
18/32 (56 %)
7/14 (50 %)
9/27 (33 %)
2/6 (33 %)
7/19 (36 %)
3/10 (30 %)
14/51 (28 %)
119/327 (36 %)
Taux de
grossesse
3/33 (9 %)
3/22 (15 %)
2/28 (7 %)
0/24 (0 %)
0/31 (0 %)
0/13 (0 %)
1/17 (6 %)
4/18 (12 %)
2/14 (14 %)
1/33 (3 %)
0/6 (0 %)
1/19 (5 %)
2/51 (4 %)
18/317 (6 %)
Étude cytogénétique (caryotype, recherche d’une mutation du gène
CFTR, microdélétion du gène Y)
proposer de réaliser simultanément une biopsie testiculaire et la
cure chirurgicale de la varicocèle.
5.2. Traitement d’une varicocèle chez un patient présentant une OATS
Dans les cas beaucoup plus fréquents d’OATS, la plupart des
études montrent un accroissement significatif de la concentration
et de la mobilité des spermatozoı̈des après traitement chirurgical
de la varicocèle [33–35]. À l’inverse, l’effet sur l’amélioration de la
morphologie reste discuté [36].
Les données de la plupart des études publiées doivent
être analysées avec prudence du fait d’effectifs insuffisants
pour démontrer un effet sur la conception ou en raison de
l’absence de randomisation ou de population contrôle. Si l’on
considère uniquement les 5 études prospectives randomisées
évaluant l’efficacité du traitement des varicocèles sur l’amélioration des paramètres spermatiques et la fertilité du couple,
le doute demeure puisque les résultats sont contradictoires
[37–41].
Concernant l’analyse des taux de naissance observés chez les
patients opérés ou non de varicocèle, les conclusions sont restées
longtemps incertaines. En effet, une méta-analyse publiée en
2003 par Evers et Collins colligeant 8 études (dont 4 des 5 études
suscitées) réalisées chez des couples infertiles, avait conclu qu’il
n’y avait pas de différence significative des taux de grossesse
(spontanée ou après assistance médicale) qu’il y ait eu ou non cure
du varicocèle [42].
C’est en s’appuyant sur ces conclusions que l’American
Urological Association (AUA) et l’American Society for Reproductive Medecine (ASRM) ont élaboré en 2004 des recommandations
qui stipulent l’absence d’intérêt du traitement de la varicocèle chez
les patients infertiles [43]. Cependant, la conclusion issue de la
méta-analyse d’Evers et Collins doit être interprétée avec
précaution du fait de nombreux biais de sélection. En effet, trois
études [28,44,45], n’ont inclus que des patients présentant une
varicocèle infra-clinique et trois autres ont inclus des patients
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[(Fig._2)TD$IG]
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Fig. 2. Taux de grossesse après traitement d’une varicocèle [32].
ayant un spermogramme normal [37,38,45]. De plus, le groupe
témoin de l’étude de Unal et al. [45], était constitué de patients
traités médicalement par le citrate de clomifène.
De ce fait, une grande prudence s’imposait d’autant plus qu’une
méta-analyse publiée en 2007 a apporté des conclusions opposées
[46]. En effet, selon cette analyse, le traitement d’une varicocèle
clinique chez des patients infertiles du fait d’anomalies spermatiques (Tableau 2) serait associé à un taux de procréation
significativement plus élevé. Une autre étude a conclu dans le
même sens (33,3 % chez les patients opérés versus 15,5 % chez les
non opérés, p < 0,00001) [47].
Compte tenu de ces nouvelles données, les recommandations
du comité d’andrologie de l’AFU 2006 [31], ainsi que celles de
l’ASRM 2006 [48] ont évolué. Elles préconisent actuellement que
« Le traitement de la varicocèle peut être considéré comme le
traitement de première intention chez un patient ayant une oligoasthéno-tératospermie modérée sans facteur d’infertilité féminine
associé. Une FIV, avec ou sans ICSI, peut être considérée comme le
traitement de première intention quand il existe un facteur
d’infertilité féminine indépendant, nécessitant le recours à ces
techniques. Le traitement de la varicocèle pourra être envisagé de
façon concomitante pour améliorer la fécondance du sperme »
(Fig. 2).
Une nouvelle méta-analyse de la Cochrane collaboration très
récemment publiée et à laquelle participaient Evers et Collins
plaide également en faveur du traitement de la varicocèle [49]. Elle
rapporte une analyse de dix études randomisées et contrôlées
incluant, cette fois, uniquement des hommes présentant une
varicocèle clinique, des anomalies spermatiques et une infertilité.
Elle conclut à une amélioration significative des taux de grossesse
consécutive au traitement de la varicocèle (Odd Ratio = 1,47 ; IC
95 % [1,052,05]). Ces résultats plaident donc en faveur de la prise en
charge thérapeutique d’une varicocèle clinique chez les hommes
infertiles présentant des anomalies spermatiques et sans autre
cause d’infertilité afin d’augmenter les chances de grossesse.
Enfin, le traitement de la varicocèle pourrait également
constituer, dans une certaine mesure, un mode de préservation
de la fertilité. En effet, d’après les recommandations de l’AFU [31],
ne pas traiter une varicocèle peut entraı̂ner un déclin rapide et
progressif de la spermatogenèse et donc des paramètres du
spermogramme risquant de compromettre la fertilité masculine
ultérieure [50–52]. Ainsi, que l’on propose ou non au patient une
cure de sa varicocèle, le recours à une congélation du sperme doit
être envisagé en tenant compte de la sévérité des altérations
spermatiques.
6. Conclusion
Le traitement chirurgical de la varicocèle semble indiqué chez
les hommes infertiles présentant une varicocèle clinique et une
altération significative du sperme. En effet, la varicocélectomie ou
l’embolisation pourrait être bénéfique non seulement pour obtenir
une amélioration des paramètres spermatiques mais également
pour prévenir leur dégradation au fil du temps. Avant toute prise
en charge thérapeutique de la varicocèle, le patricien devra réaliser
un bilan clinique et paraclinique exhaustif afin d’éliminer une
autre étiologie de l’atteinte spermatique. En cas d’azoospermie non
obstructive, quelques études plaident en faveur d’une attitude
active vis-à-vis de la varicocèle mais une analyse rigoureuse des
facteurs prédictifs de succès paraı̂t nécessaire.
Les données ici rassemblées montrent l’importance d’une
méthodologie rigoureuse pour pouvoir établir des guidelines de
qualité. Il est également clair que nous manquons de « end point »
fiable. L’extraordinaire variabilité intra-individuelle de la production de spermatozoı̈des rend l’analyse du simple spermogrammespermocytogramme peu pertinente pour mesurer l’effet d’un
traitement. Quant à l’évaluation en termes de taux de conception,
outre le nombre impressionnant de patients qu’il faudrait colliger,
seule une analyse multivariée permettrait de pondérer l’ensemble
des facteurs prédictifs de succès, notamment les paramètres
féminins.
De ce fait, une recherche scientifique plus active paraı̂t
nécessaire pour identifier plus précisément les agents pathogéniques et mesurer leur évolution après traitement de la varicocèle. Il
est évident que l’usage aujourd’hui courant de l’ICSI ne favorise pas
cette recherche chez les cliniciens. Espérons que cette thématique
aura encore un sens pour nos chercheurs institutionnels !
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
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