Gestion nutritionnelle des affections du bas appareil urinaire

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Gestion nutritionnelle des affections du bas appareil urinaire
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Encyclopédie de la
Nutrition
Clinique Féline
Pascale Pibot
DMV, Responsable des
Éditions Scientifiques,
Communication,
Groupe Royal Canin
Vincent Biourge
Denise Elliott
DMV, PhD,
Dipl. ACVN, Dipl.
ECVCN
Directeur Scientifique
Nutrition-Santé pour
le Centre de Recherche
Royal Canin
BVSc (Hons) PhD,
Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
Directrice
Scientifique
Royal Canin aux
États-Unis
Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.
Doreen
M. HOUSTON
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons),
PhD, Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
Gestion nutritionnelle
des affections du bas
appareil urinaire chez
le chat
1. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
2. Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
3. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
4. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
5. Maladies spécifiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Questions fréquemment posées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
ABRÉVIATIONS UTILISÉES DANS CE CHAPITRE
ABAU : affection du bas appareil urinaire
CIF : cystite idiopathique (ou interstitielle) féline
DFG : débit de filtration glomérulaire
GAG : glycosaminoglycanes
IRIS : International Renal Interest Society
MS : matière sèche
RSS : relative supersaturation
285
ABAU
DMV, DVSc,
Dipl. ACVIM
Gestion nutritionnelle
des affections du bas appareil
urinaire chez le chat
Doreen M. HOUSTON
DMV, DVSc, Dipl ACVIM
Doreen Houston sort diplômée du Collège Vétérinaire de l’Ontario (VCO, Canada) en 1980 puis travaille pendant 4 ans en clientèle privée à Thunder Bay (Ontario) avant de revenir au VCO pour approfondir sa formation (internat, résidence et DVSc en médecine interne).
Elle décroche en 1991 le Diplôme du Collège Américain de Médecine Vétérinaire Interne (ACVIM). Doreen intègre le Western College
of Veterinary Medicine de l’Université de Saskatchewan en 1990 et devient Professeur titulaire de Chaire en 1995. Durant ses années
de professorat, Doreen reçoit de nombreux prix d’enseignement. En juillet 1996, elle quitte l’université pour intégrer l’équipe de Veterinary
Medi-Cal Diets à Guelph (Ontario). Elle est actuellement Directrice de la Recherche Clinique pour Medi-Cal Royal Canin Veterinary
Diets au Canada. Doreen Houston est l’auteur de plusieurs publications et chapitres d’ouvrages ainsi que d’un manuel vétérinaire.
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN
ABAU
Denise Elliott obtient son doctorat de Médecine vétérinaire avec mention à la faculté de Médecine vétérinaire de l’Université de Melbourne
en 1991. Après un internat en Médecine et Chirurgie des petits animaux à l’Université de Pennsylvanie, Denise effectue un résidanat de
Médecine Interne des petits animaux et de Nutrition clinique à l’Université de Davis (Californie). Elle bénéficie d’une bourse universitaire
en Médecine rénale et en hémodialyse. Denise devient membre du Collège Américain de Médecine vétérinaire Interne en 1996, et du Collège
américain de Nutrition vétérinaire en 2001. Elle obtient son PhD de Nutrition à l’Université de Davis en 2001, pour ses travaux sur l’analyse de l’impédance bioélectrique à multifréquence chez les chats et les chiens en bonne santé. Denise occupe actuellement la fonction de
Directrice de la Communication scientifique dans la filiale Royal Canin aux USA.
L
es affections du bas appareil urinaire (ABAU)
regroupent un groupe hétérogène de maladies
toutes caractérisées par des signes cliniques similaires :
hématurie (macroscopique et microscopique), dysurie,
strangurie, pollakiurie, miction inappropriée (périurie
ou miction en dehors de la litière) et obstruction urétrale
partielle ou complète (Kruger et coll, 1991; Osborne et coll, 1996a).
286
FIGURE 2 - ETIOLOGIE DES AFFECTIONS DU BAS APPAREIL
URINAIRE CHEZ LE CHAT EN EUROPE
D’après Gerber et coll, 2005; étude faite en Europe
64 % Cystite idiopathique
15 % Urolithiase
11 % Anomalie anatomique
9 % Trouble du comportement
2 % Tumeurs
0,9 % Infection urinaire
57 % Cystite idiopathique féline
22 % Urolithiase
10 % Bouchons urétraux
8 % Infection urinaire
3 % Origine inconnue
1 - Épidémiologie
Mâle
Femelle
90
80
70
Fréquence relative (%)
L’incidence, la prévalence et le taux de morbidité proportionnelle sont des termes
utilisés pour décrire la fréquence d’une maladie.
- L’incidence des ABAU se définit comme le nombre de cas nouveaux d’ABAU
survenant dans la population pendant un intervalle de temps défini (souvent
annuel). L’incidence est une notion utile pour les épidémiologistes car elle sert
à mesurer le risque d’apparition de la maladie. L’incidence des ABAU est évaluée à environ 0,85 % aux Etats-Unis (Lawler et coll, 1985) et entre 0,34 et 0,
64 % en Angleterre (Fennell, 1975; Walker et coll, 1977; Willeberg, 1984).
- La prévalence de l’ABAU est le nombre total d’animaux atteints d’ABAU dans
la population à un moment donné. Contrairement à l’incidence, la prévalence
ne donne pas d’information quant au risque potentiel.
- Le rapport entre les cas d’ABAU et tous les cas pathologiques présentés à la
consultation vétérinaire pendant une période donnée constitue le taux de morbidité proportionnelle. En Amérique du Nord, il est estimé entre 1,5 et 8 %
(Bartges, 1997; Lund et coll, 1999; Lekcharoensuk et coll, 2001a).
FIGURE 3 - INFLUENCE DU SEXE
SUR L’INCIDENCE DES AFFECTIONS
DU BAS APPAREIL URINAIRE CHEZ LE CHAT
D’après Osborne et coll, 2000; étude faite aux États-Unis
60
ABAU
DU BAS APPAREIL URINAIRE CHEZ LE CHAT
D’après Buffington et coll, 1997; étude faite aux États-Unis
50
40
30
20
10
2 - Étiologie
1 - Épidémiologie
FIGURE 1 -ÉTIOLOGIE DES AFFECTIONS NON OBSTRUCTIVES
0
Idiopathique
La cystite idiopathique est de loin la cause la plus fréquente d’ABAU chez les
chats mâles et femelles, quel que soit le pays concerné par l’étude (Kruger et coll,
199I; Buffington et coll, 1997; Osborne et coll, 2000; Lekcharoensuk et coll, 2001a;
Gerber et coll, 2005) (Figures 1, 2, 3).
Urolithiase
Infection
urinaire
Urolithiase +
infection
urinaire
L’urolithiase constitue la deuxième cause prépondérante d’ABAU. Les calculs peuvent se former n’importe où dans le tractus urinaire mais dans la grande majorité des cas, il s’agit de calculs vésicaux (Cannon et coll, 2007). Ces derniers sont la plupart du temps composés de phosphates ammoniaco-magnésiens (struvite) ou d’oxalate de calcium. Inversement, les calculs rénaux sont classiquement composés
d’oxalates de calcium (Lulich et coll, 1994).
Les prévalences respectives des calculs de struvite et d’oxalate de calcium ont évolué chez le chat au
cours des 20 dernières années (Tableau 1). Avant la fin des années 80, le nombre de calculs de struvite
analysés dans deux importants laboratoires des États-Unis dépassait de beaucoup celui des calculs d’oxalate de calcium (Cannon et coll, 2007). Entre 1984 et 1995, la proportion des calculs d’oxalate de calcium examinés par le Minnesota Urolith Center est passée de 2 à 40 % (Osborne et coll, 1996b). Au milieu
des années 1990, le nombre de cas d’urolithiases à struvite a commencé à diminuer tandis que les calculs d’oxalate de calcium devenaient majoritaires en Amérique du Nord et dans d’autres endroits du
287
2 - Étiologie
TABLEAU 1 - EVOLUTION DU POURCENTAGES DE CAS D’UROLITHIASE À STRUVITE ET À OXALATE
DE CALCIUM CHEZ LE CHAT AU COURS DES DEUX DERNIÈRES DÉCADES
D’après Osborne et coll, 1986 ; 1992a ; 1995a, b ; 2000 ; Forrester, 2006 ;
Cannon et coll, 2007; données collectées aux États-Unis
Années d’étude
1984
1986
1989
1990
1993
1995
1997-98
2001
2002
2003
2004
2005
Struvite (%)
88-90
85
70-80
65
54
50
42
34
40
42,5
44,9
48
Oxalate
de calcium (%)
2,4
3
10,6
19
27
37
46
55
50
47,4
44,3
41
Urate (%)
2
5,6+
6,3+
6,80+
5,60+
4,60+
Les calculs de struvite prédominent pendant les années 1980 et au début des années 1990.
Les calculs d’oxalates de calcium prédominent à la fin des années 1990 et au début des années 2000.
Les calculs de struvites redeviennent majoritaires en 2005
+
incluant des données de 1984 et 1986
ABAU
monde (Lekcharoensuk et coll, 2001a; Cannon et coll, 2007; Forrester, 2006; Houston et coll, 2003; 2006;
Gerber et coll, 2005). Cependant, depuis 2002, le nombre de calculs de struvite est en augmentation et
dépasse maintenant celui des calculs d’oxalate de calcium (Figure 4). En se basant sur environ 9221
calculs félins analysées au Minnesota Urolith Center en 2005, les types minéraux les plus fréquemment
rencontrés sont les struvites (48 %), l’oxalate de calcium (41 %) et les purines (4,6 %) (Forrester et coll,
2006). Au Canada, des nombres égaux de calculs de struvite et d’oxalate de calcium ont été soumis à
l’analyse en 2005 (Houston et coll, 2006). À Hong Kong, en Italie et en Angleterre, les calculs de struvite sont les plus souvent identifiés pour la période étudiée (1998-2000), puis viennent les calculs d’oxalate de calcium (Stevenson, 2001). Aux Pays-Bas, la situation est inversée (Stevenson, 2001). Les calculs d’urate d’ammonium, de cystine, de silice, de xanthine, de phosphates de calcium, de pyrophosphates et les calculs formés de sang séché et solidifié sont rencontrés plus rarement.
Chez les chats mâles les bouchons urétraux sont la première cause d’ABAU obstructive, suivis par les
cystites idiopathiques (Figure 5) (Kruger et coll, 1991). Quel que soit le sexe, une ABAU peut également être provoquée par des anomalies anatomiques, une tumeur, une infection urinaire et des troubles
neurologiques (Kruger et coll, 1991). Chez les chats de plus de 10 ans, la cystite idiopathique est peu
fréquente et les infections urinaires constituent une cause prépondérante d’ABAU, suivies par les urolithiases (Figure 6) (Bartges, 1997). Une cystite bactérienne survient surtout chez des chats de moins
d’un an, chez les chats âgés et chez les chats présentant un facteur de risque particulier (uréthrostomie
périnéale, diabète sucré, insuffisance rénale chronique, etc.).
FIGURE 4 - EVOLUTION DE LA
PRÉVALENCE DES CALCULS D’OXALATE
ET DE STRUVITE DE 2001 À 2005
D’après Forrester, 2006
Oxalate
Struvite
FIGURE 5 - ETIOLOGIE DES AFFECTIONS
FIGURE 6 - ETIOLOGIE DES AFFECTIONS
OBSTRUCTIVES DU BAS APPAREIL
URINAIRE CHEZ 51 CHATS MÂLES
D’après Osborne et coll, 2000 ;
étude faite aux États-Unis
DU BAS APPAREIL URINAIRE CHEZ LES
CHATS ÂGÉS DE PLUS DE 10 ANS
D’après Bartges, 1997;
étude faite aux États-Unis
60
% des cas
50
40
30
20
10
0
2001
2002
2003
2004
Année de l’étude
288
2005
59 Bouchons urétraux
29 Idiopathique
10 Urolithiase
2 Urolithiase + infection urinaire
46 % Infection urinaire
27 % Urolithiase
7 % Bouchons urétraux
7 % Traumatismes
5 % Cystite idiopathique
5 % Incontinence
3 % Tumeurs
3 - Physiopathologie
3 - Physiopathologie
La cystite idiopathique féline (ou interstitielle) (CIF) est un
trouble non infectieux, inflammatoire, impliquant des facteurs psychologiques et neuroendocriniens, où s’observent
des anomalies de la vessie, du système nerveux central
et de la réponse de l’axe hypothalamico-hypophysosurrénalien (Figure 7). Il est suggéré que l’inflammation soit initialement facilitée par une
diminution des niveaux de glycosaminoglycanes (GAG) qui protègent la muqueuse urinaire, permettant ainsi à des constituants urinaires comme les ions calcium et potassium
d’envahir l’épithélium (Buffington et coll, 1994; 1999a;
Buffington et Pacak, 2001; 2002;2004; Westropp et coll, 2002; 2003; Pereira et coll,
2004). Ces ions peuvent stimuler les neurones efférents (fibres-C) situés dans la sous-muqueuse et être
à l’origine d’un signal nociceptif. L’apparition des signes cliniques est favorisée par tous les facteurs de
stress dans l’environnement du chat car, une fois activé, le système nerveux sympathique efférent stimule les ganglions rachidiens de la racine dorsale de la moelle épinière, entraînant la libération de neuropeptides et de médiateurs responsables de l’inflammation et de la douleur (Buffington et coll, 1994;
1999a; Buffington et Pacak, 2001; Westropp et coll, 2002; 2003; Pereira, 2004).
Un chat peut naître avec une prédisposition à la CIF mais les signes cliniques de l’ABAU ne se manifestent que lorsque le chat est placé dans un environnement “provocateur ou stressant”. La CIF est une
maladie chronique récurrente: les périodes de rémission sont entrecoupées d’épisodes pathologiques
déclenchés par le stress. Certains chats atteints présentent une atrophie des glandes surrénales (Westropp et coll, 2003).
© Yves Lanceau/Royal Canin (Singapura)
Cystite idiopathique féline
En comparaison de propriétaires de chats
sains ou atteint d’autres maladies, il existe
significativement plus de propriétaires de
chats atteints de cystite interstitielle idiopathique qui constatent que leur animal est
peureux, nerveux et agressif. Cette observation soutient la théorie selon laquelle cette
cystite est lié à un problème de stress
(Buffington et coll, 2006a, b).
ABAU
Bouchons urétraux
Les bouchons urétraux sont des précipitats complexes composés habituellement de tissus exfoliés, de
sang ou de cellules inflammatoires, noyés dans une matrice. Des éléments cristallins peuvent être ou ne
pas être présent; en général il s’agit de struvite. Il existe des différences physiques et probablement étiologiques entre les calculs et les bouchons urétraux mais l’origine de la formation d’un bouchon urétral
n’est pas clairement déterminée. Il est suggéré, mais pas confirmé, que la mucoprotéine de TammHorsfall, composé prédominant de la matrice, jouerait un rôle dans les mécanismes locaux de défense
de l’hôte. (Kruger et coll, 1991; Osborne et coll, 1992b; 1996c, 1996d; Houston et coll, 2003; Forrester,
FIGURE 7 - ALTÉRATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES ÉVENTUELLEMENT RENCONTRÉES
CHEZ LES CHATS ATTEINTS DE CYSTITE IDIOPATHIQUE INTERSTITIELLE
D’après Buffington et coll, 1999a
GAGs
Entrée sensorielle
Racine
ganglionnaire
dorsale
Histamine,
substance P
de la vessie
Neurone
sensoriel
Stress
Voies sympathiques
efférentes
289
4 - Diagnostic
2006). Les bouchons urétraux sont beaucoup plus fréquents chez le chat mâle chez qui ils peuvent obstruer partiellement ou complètement l’urètre. Chez certains chats, la présence d’une CIF est un facteur
prédisposant à la formation de bouchons urétraux.
Urolithiases
Un urolithe correspond à la formation de sédiments dans le tractus urinaire, composés d’un ou plusieurs
cristalloïdes peu solubles. Les sédiments microscopiques sont des cristaux et les précipités macroscopiques sont appelés urolithes ou calculs.
Des cristaux urinaires se forment lorsque l’urine est sursaturée en un minéral spécifique ou en un composé minéral. Un phénomène de précipitation se produit lorsque la saturation urinaire dépasse un certain seuil. La phase initiale de formation du calcul correspond à la formation d’un noyau cristallin
(nucléation). Cette phase dépend de la saturation relative de l’urine en précurseurs du calculs et est
influencée par de nombreux facteurs: capacité d’excrétion rénale du cristalloïde, pH et température de
l’urine, présence ou absence de facteurs inhibiteurs (citrate, pyrophosphate) ainsi que de promoteurs
de la cristallisation (cellules mortes, débris cellulaires, protéines, bactéries ou autres cristaux). La croissance du cristal dépend de la capacité du noyau à rester dans les voies urinaires, de la longueur de la
période de saturation de l’urine et de la structure physique du cristal. La vitesse de croissance du calcul
dépend elle aussi de nombreux facteurs tels que sa composition minérale et des facteurs de risque comme
les infections (Osborne et coll, 1996a, b; 2000).
4 - Diagnostic
Commémoratifs et signes cliniques
ABAU
Indépendamment de la cause, les signes cliniques d’ABAU comportent: hématurie (macroscopique
et/ou microscopique), dysurie, strangurie, pollakiurie, miction inappropriée (périurie ou miction en
dehors de la litière) ou obstruction urétrale partielle ou complète (Kruger et coll, 1991; Osborne et coll,
1996a). Les chats mâles se lèchent parfois le bout du pénis. Les animaux atteints passent souvent plus
de temps dans la litière pour essayer d’uriner ou éliminent fréquemment de petites quantités. L’agitation ou un toilettage excessif de l’abdomen terminal sont des signes d’inconfort.
L’obstruction des voies urinaires peut survenir brutalement ou prendre plusieurs semaines. Une obstruction complète s’accompagnent de signes variés: abattement, anorexie, léthargie, déshydratation,
hypothermie et vomissements. Dans les cas sévères, la rupture de la vessie peut apporter un soulagement transitoire mais suivi rapidement par une péritonite et la mort de l’animal.
Examen clinique
© Andrew Moore (CVUC)
Un examen clinique complet doit être réalisé chez chaque chat présenté pour ABAU. L’état d’hydratation, la vessie et l’orifice urétral externe doivent être examinés attentivement. La palpation vésicale
permet d’évaluer sa taille (degré de distension), sa forme, son contour, l’épaisseur de la paroi vésicale, la
présence de masses intramurales ou intraluminales (tumeurs, urolithiases, caillots) ou de crissements dans
la lumière vésicale. La plupart des calculs ne sont pas détectés par palpation abdominale (Osborne et coll,
2000). En revanche cet examen peut être douloureux (miaulements, tentative de fuite) et provoquer
des efforts de miction, avec l’émission de quelques goutes d’urine teintée de sang. Pénis, prépuce ou zone
vulvaire doivent être examinés pour détecter des anomalies urétrales, ainsi que la présence de sang, de
mucus ou de cristaux minéraux.
Figure 8 - Bouchon urétral félin.
Un bouchon urétral, de couleur crème ou jaune
paille, peut être visible à la sortie de l’urètre. Les
cristaux identifiés sont principalement des struvites.
290
Lors d’ABAU obstructive, la vessie est distendue, turgescente et douloureuse. Le bout du pénis peut
apparaître décoloré à cause de l’inflammation et du traumatisme induits par le léchage ou à cause de la
présence d’un bouchon urétral (Figure 8). L’obstruction urétrale est une urgence médicale qui nécessite un traitement immédiat. Après avoir évalué le statut hydrique, électrolytique (notamment l’hyperkaliémie) et acido-basique du chat, des techniques de décompression doivent être mises en œuvre
(voir “Traitement” plus loin).
Figure 9 - Cristaux
urinaires de struvite.
Le moment de la journée où l’urine est prélevée doit être noté. Il faut également se renseigner sur
l’heure du dernier repas du chat et sur son niveau de stress à l’arrivée à la clinique. Le pH urinaire est
en général plutôt acide le matin, avant le premier repas. Il peut être plus élevé si l’urine est collectée
en période postprandiale (2-6 heures après un repas). Dès que le pH urinaire passe au-dessus de 6,5, des
cristaux de struvite peuvent se former. Lorsqu’un chat est stressé par le transport, l’hyperventilation
induite peut faire s’élever le pH urinaire au dessus de ce seuil, entraînant l’apparition de cristaux de
struvite (Buffington et Chew, 1996a).
Figure 10 - Cristaux urinaires
d’oxalate de calcium.
© Waltham Centre for Pet Nutrition
La cathétérisation urinaire peut avoir deux objectifs:
• diagnostic: analyse urinaire, détection d’obstacles urétraux (urolithiases, tumeurs), instillation d’un
produit de contraste pour des clichés radiographiques
• thérapeutique: en cas d’obstruction urétrale et pour faciliter la chirurgie de la vessie, de l’urètre et
des structures environnantes.
© Waltham Centre for Pet Nutrition
La méthode de collecte des urines a une influence sur les résultats et leur interprétation. La cystocentèse est préférable car elle évite la contamination de l’urine dans l’urètre ou le tractus génital. Elle est
peu invasive, bien tolérée et sans danger lorsqu’elle est faite correctement, en évitant de créer un traumatisme iatrogène ou une infection urinaire. Cette technique est cependant contre-indiquée lorsque
le volume urinaire est insuffisant dans la vessie, en cas de résistance à la contention et à la palpation
abdominale et en présence de troubles de la coagulation ou de saignements. La cystocentèse ne doit
pas être pratiquée lorsque la vessie n’est pas palpable.
Figure 11 - Cristaux
urinaires d’urate d’ammonium.
L’identification des cristaux urinaires dépend du pH, de la température et de la densité urinaire. La présence de cristaux de struvite ou d’oxalate de calcium dans l’urine n’est pas nécessairement synonyme
de problème: une cristallurie observée dans une urine très concentrée a moins d’importance que dans
une urine diluée (Laboto, 2001). L’urine doit être très fraîche car les cristaux peuvent se former dans
l’urine qui a stagné et s’est refroidie avant l’examen (cristallisation in vitro) (Tableau 2). La présence
de cristaux dans un échantillon stocké doit être confirmée par un nouvel examen de l’urine fraîche
(Albason et coll, 2003).
© Waltham Centre for Pet Nutrition
L’échantillon d’urine doit être placé dans un flacon stérile. Si une culture est prévue, une partie de
l’urine est réfrigérée immédiatement dans un flacon stérile et hermétique à l’air. Pour analyser les sédiments urinaires, l’urine est au contraire gardée à température ambiante et à l’abri de la lumière.
L’analyse doit être pratiquée sur de l’urine fraîche (15-60 minutes après la collecte) pour éviter la
formation de cristaux de struvite ou d’oxalate de calcium (Albasan et coll, 2003). L’analyse physicochimique de l’urine et l’examen du sédiment urinaire doivent être réalisés ensemble. Une ABAU peut
être suspectée lors d’hématurie, de protéinurie, de pyurie, et de cristallurie (struvite, phosphates
amorphes, urates, oxalate de calcium, cystine et xanthine (Figures 9-12).
Figure 12 - Cristaux
urinaires de cystine.
Une culture bactérienne de l’urine est indiquée afin d’explorer une éventuelle infection urinaire. L’urine
doit être obtenue par cystocentèse, afin d’empêcher la contamination bactérienne iatrogène, et acheminée au laboratoire dans les 30 minutes; sinon, l’urine doit être réfrigérée. L’identification d’un germe
implique la réalisation d’un antibiogramme.
291
ABAU
L’urine émise par miction naturelle peut être prélevée par les propriétaires à l’aide d’une litière spéciale.
À la clinique, le prélèvement se fait par cathétérisation ou cystocentèse. La compression de la vessie
doit être évitée car elle peut causer une hémorragie ou un traumatisme. De plus, au cas où une infection est présente, la pression facilite le développement d’une pyélonéphrite par ascension rétrograde
des germes depuis la vessie jusqu’aux reins.
© Waltham Centre for Pet Nutrition
Chez le chat non obstrué, l’évaluation initiale doit inclure une analyse d’urine avec examen du sédiment, culture urinaire et imagerie abdominale. Une numération formule complète doit être réalisée;
cependant, les résultats restent souvent dans les limites des valeurs usuelles. Un profil biochimique
adapté doit être obtenu pour les chats malades ou présentant une obstruction. Lors d’urolithiase à urate,
l’urémie peut être basse à cause d’un shunt portosystémique ou d’une insuffisance hépatique concomitante; certains cas d’urolithiase à oxalate de calcium s’accompagnent d’une hypercalcémie.
4 - Diagnostic
Examens de laboratoire
4 - Diagnostic
TABLEAU 2 - COMMENT BIEN INTERPRÉTER UNE CRISTALLURIE
© Dr Brian Crabbe, Port Elgin, Ontario, Canada
• La recherche de cristaux doit absolument se faire avec une urine fraîche.
• Les cristaux observés dans une urine stockée ou réfrigérée peuvent constituer des artéfacts et l’urine doit
être remise à température ambiante avant l’examen.
• La présence de cristaux de struvite et/ou d’oxalate de calcium peut être normale dans l’urine de certains
chats, particulièrement si cette urine est très concentrée ; leur présence devient anormale s’ils sont très
nombreux ou agglomérés.
• Une cristallurie signifie que la composition urinaire permet la croissance des cristaux.
• Une cristallurie n’est pas forcément synonyme d’une urolithiase.
• La cristallurie peut être négative chez un chat présentant une urolithiase.
• Les cristaux observés dans l’urine peuvent être différents de l’urolithiase en cause.
• Une cystinurie prédispose à l’urolithiase à cystine.
Imagerie
• La radiographie permet de détecter des modifications de la taille, forme, position ou radiodensité des
voies urinaires. Il est important d’examiner le système urinaire dans son intégralité, en incluant
l’urètre périnéal, pour pouvoir observer toutes les anomalies (Figure 13). Dans certains cas, un lavement est nécessaire pour permettre la visualisation adéquate du système urinaire. Chez un chat atteint
de CIF, la vessie peut apparaître épaissie et peu extensible à la radiographie (Figure 14).
© Gagemount Animal Hospital,
Hamilton, Ontario, Canada.
• L’échographie met en évidence des anomalies intraluminales invisibles à la radiographie: elle détermine la zone et le degré d’atteinte et fournit des informations concernant la composition des tissus,
par exemple, lésions solides ou cystiques.
• La cystographie à contraste positif précise la localisation de la vessie et visualise une rupture, des
diverticules et des fistules éventuels.
© Dr. Anne Sylvestre, Guelph, Ontario
• La cystographie à double contraste est utilisée pour examiner la muqueuse et la lumière vésicales. Un
examen de bonne qualité ne nécessite qu’un faible volume (1-2 mL) de produit de contraste positif.
Lors du remplissage de la vessie avec le produit de contraste négatif, il est important de la palper pour
suivre son degré de distension et éviter une surcharge. La vessie doit être bien distendue et une petite
quantité du produit de contraste positif doit se déposer sur la surface vésicale. Les calculs radiotransparents se traduisent par une absence de remplissage par le produit de contraste. Les caillots sanguins
© Dr. Anne Sylvestre, Guelph, Ontario
Figure 14 - Radiographie
de profil d’un chat de deux ans
présentant une cystite
idiopathique interstitielle.
Noter l’aspect épaissi et non dilatable
de la paroi de la vessie.
© Compliments CA Buffington
and DJ Chew, Columbus, Ohio
ABAU
Figure 13 - Radiographie
de profil d’un chat à urolithiase.
L’image montre de nombreux petits
calculs radio-opaques dans l’urètre
d’un chat mâle présenté pour affection
obstructive du bas appareil urinaire.
Plusieurs techniques d’imagerie peuvent être utilisées: radiographie simple, échographie, radiographie
de contraste (urographie excrétoire, cystographie, urétrographie), scanner, et imagerie par résonnance
magnétique (Samii, 2003).
Figure 15 - Aspect endoscopique de la
muqueuse vésicale chez un chat atteint
d’affection du bas appareil urinaire.
L’image montre des glomérulations compatibles avec
une cystite féline idiopathique/interstitielle.
292
Figure 16A - Calculs multiples
d’oxalate de calcium dans une
vessie de chat.
Noter l’ouverture complète de la vessie
pour permettre le retrait de tous les
calculs, dont nombre d’entre eux sont
englobés dans la muqueuse vésicale.
Figure 16B - Extraction
chirurgicale de calculs vésicaux.
La vessie du chat a été complètement
ouverte et la surface de la muqueuse
retournée pour extraire les calculs.
Une radiographie post-chirurgicale
a confirmé leur retrait complet.
4 - Diagnostic
sont révélés par l'aspect irrégulier de la surface de la muqueuse. La présence de petites altérations sur
le contour constitue un point clé du diagnostic à la fois des cystites et des tumeurs, mais à ne pas
confondre avec un artéfact dû au remplissage incomplet. L’urétrographie est utilisée pour examiner
l’urètre.
Endoscopie urinaire
L’endoscopie de l’urètre et de la vessie est maintenant possible chez le chat grâce à une sonde flexible
en fibre optique pour les mâles et un cystoscope pédiatrique pour les femelles (Chew et coll, 1996;
McCarthy 1996). La surface de la muqueuse de la vessie des chats avec CIF présente, lorsque la vessie
est soumise à une pression de 80 cm H2O, des hémorragies caractéristiques, en forme de pétéchies sous
muqueuses (glomérulations) (Chew et coll, 1996; Buffington et coll, 1999a) (Figure 15).
Chirurgie
Lorsqu’une chirurgie exploratoire est réalisée, en vue d’une biopsie ou pour extraire un calcul, la vessie
doit être complètement ouverte (Figure 16). La plupart des calculs félins sont très petits et l’exérèse chirurgicale complète peut s’avérer difficile, surtout en cas d’urolithiase à oxalate de calcium où des calculs
subsistent après opération dans 20 % des cas. (Lulich et coll, 1993a). Un examen radiographique post
chirurgical doit donc toujours être réalisé afin de s’assurer de l’absence de calculs subsistants.
Histopathologie
Chez un chat atteints de CIF, une biopsie de muqueuse vésicale montre en général un épithélium et
une couche musculeuse relativement normaux mais avec présence d’un œdème sous muqueux et d’une
vasodilatation; l’infiltration par les cellules inflammatoires est faible à modérée (Figure 17). Certains
chats montrent une élévation du nombre de mastocytes, d’autres présentent des érosions, des ulcères
ou une fibrose de la paroi vésicale.
Analyse de la composition des calculs
© Compliments CA Buffington and DJ Chew, Columbus, Ohio
ABAU
Les calculs peuvent être récoltés par miction spontanée (utiliser pour cela une épuisette d’aquarium),
urohydropulsion, aspiration par sonde urinaire, cystoscopie ou exérèse chirurgicale (Lulich et coll,
1992,1993b; Osborne et coll, 2000). Les calculs doivent être placées dans un flacon sans conservateurs
ou liquides. Dans de nombreux cas, les calculs ne peuvent pas être identifiés visuellement. Ils doivent
être analysés par un laboratoire spécialisé afin de déterminer la composition minérale des 1 à 4 couches
pouvant être présentes (Figure 18). Les quatre techniques disponibles pour l’analyse quantitative sont:
la microscopie polarisante, la spectroscopie infrarouge, la cristallographie par diffraction des rayons X
et la microscopie électronique. L’identification adéquate du ou des minéraux présents dans un calcul
est indispensable afin d’orienter vers le régime adéquat pour le traitement et la prévention des récidives.
Figure 17 - Aspect histologique de la muqueuse vésicale
d’un chat atteint d’affection du bas appareil urinaire.
Présence d’un œdème sous-muqueux et d’érosions compatibles
avec une cystite féline idiopathique/interstitielle.
Figure 18 - Schéma des différentes couches présentes dans un calcul.
Une analyse quantitative permet une détermination précise de la composition
minérale de chacune des quatre couches : le noyau cristallin, le cœur,
l’enveloppe et les cristaux de surface.
293
TABLEAU 3 - ÂGE, SEXE, PRÉDISPOSITION RACIALE ET AUTRES FACTEURS DE RISQUE D’UROLITHIASE CHEZ LE CHAT
ABAU
Type d’urolithiase
Prédisposition raciale
Prédisposition d’âge
Prédisposition sexuelle
Autres facteurs de risque
Struvite
- USA : Ragdoll, Chartreux, Oriental
Shorthair, Européen, Himalayen
(Lekcharoensuk et coll, 2000; 2001a) ;
Himalayen et Persan (Cannon et coll,
2007), Européen, (Ling et coll, 1990) ;
pas de prédisposition raciale (Osborne
et coll, 1995a; 1995b; 2000)
- Canada : Européen, Himalayen, Persan
(Houston et coll, 2004 ; 2006)
- Angleterre : Européen, Persan
(Stevenson, 2001)
- Chats stérilisés : 3 mois à 22
ans ; moyenne 7,2 + 3.5 ans
(Osborne et coll, 2000)
- Secondaire à une infection :
tout âge (Osborne et coll,
1995a)
- 5 ans en moyenne pour les
femelles et < 2 ans pour les
mâles (Ling et coll, 1990)
- 1-2 ans (Thumachai et coll,
1996)
- 6,8 + 3,7 ans (Stevenson,
2001)
- Femelle légèrement > mâle
(Ling et coll, 1990 ; Osborne
et coll, 2000; Houston et coll,
2004; 2006)
- Mâle . 2 fois plus fréquent
que femelle avant 2 ans (Ling
et coll, 1990)
- Mâle légèrement > femelle
(Lekcharoensuk et coll, 2000)
- Mâle = femelle (Stevenson,
2001)
- Embonpoint/Inactivité
- Consommation d’eau faible
(Osborne et coll, 1995)
- Urine alcaline (Osborne et
coll, 1995)
- Chat d’intérieur (Kirk et coll,
1995)
Oxalate
de calcium
- USA : Himalayen, Persan (Kirk et coll,
1995; Cannon et coll, 2007) ;
Himalayen, Persan, Ragdoll, Européen,
Havana brown, Scottish fold, Exotic
shorthair (Lekcharoensuk et coll, 2000;
2001a) ; Birman, Persan et Himalayen
(Thumachai et coll, 1996; Osborne et
coll, 1995a; 1996b; Kirk et coll, 1995)
- Canada : Himalayen, Persan (Houston
et coll, 2004; 2006)
- Angleterre : Européen, Persan
(Stevenson, 2001)
- 7 ans (3 mois -22 ans)
(Osborne et coll, 2000)
- Chats plus âgés (risque maximal à 10-15 ans) (Thumachai
et coll, 1996)
- Pic bimodal à 5 et à 12 ans
(Kirk et coll, 1995)
- 7-10 ans (Lekcharoensuk et
coll, 2000)
- 6,8 + 3,5 ans (Stevenson,
2001)
Urate
- USA : Aucune (Osborne et coll, 2000 ;
Ling & Sorenson, 1995)
- Canada : Siamois et Mau Egyptien
(Houston, 2006)
Cystine
- Mâle > femelle (Ling et coll,
1990; Kirk et al; 1995,
Thumachai et coll, 1996;
Lekcharoensuk et coll; 2000 ;
2001a; Osborne et coll, 2000;
Houston et coll, 2004; 2006;
Cannon et coll, 2007)
- Mâle = femelle (Stevenson,
2001)
- Embonpoint/ Inactivité
- Faible consommation d’eau
- Chat d’intérieur (Kirk et coll,
1995)
- Hypercalcémie (Osborne et
coll, 1996b; McClain et coll,
1995; Savary et coll, 2000;
Midkiff et coll, 2000)
- 5,8 ans (5 mois à 15 ans)
(Osborne et coll, 1996b)
- 4,4 + 2 ans (Stevenson, 2001)
- Mâle = femelle (Osborne et
coll, 2000 ; 1995b ; Westropp
et coll, 2006)
- Mâle légèrement > femelle
(Ling et coll, 1990 ; Houston
et coll, 2004 ; 2006)
- USA : Aucune (Osborne et coll, 1995)
- Européen, Siamois (Osborne et coll,
2000)
- Canada : Aucune (Houston et coll,
2004 ; 2006)
- > 3,6 ans (4 mois à 12 ans)
(Osborne et coll, 2000)
- Mâle = femelle (Osborne et
coll, 2000)
- Mâle légèrement > femelle
(Osborne et coll, 2000)
Xanthine
- USA : Aucune (Osborne et coll, 2000)
- 2,8 + 2.3 ans (4 mois à 10
ans) (Osborne et coll, 1992a)
- Aucune (Osborne et coll,
1992a)
- Anomalie congénitale du
métabolisme des purines ?
(Osborne et coll, 1992; White
et coll, 1997)
Silice
- USA : Aucune (Osborne et coll, 2000)
?
- Aucune (Osborne et coll,
2000)
- Mâle ? (Houston, 2006)
- Faible consommation d’eau
Phosphate
de calcium
(brushite)
- USA : Aucune (Osborne et coll, 2000)
- Canada : Aucune (Houston et coll,
2004; 2006)
- 8 + 5 ans (5 mois à 19 ans)
(Osborne et coll, 2000)
- 7,1 + 3,6 ans (Stevenson,
2001)
- Femelle > mâle (Osborne et
coll, 2000)
- Mâle > femelle (Houston,
2006)
- Faible consommation d’eau
- Hyperparathyroïdisme primaire (Osborne et coll, 1995a;
1996b)
Pyrophosphate
- Canada : Aucune (Houston, 2006)
- Europe : Persans ? (Frank et coll, 2002)
Calcul de sang
séché et solidifié
- USA : Aucune (Westropp et coll, 2006)
294
- Aucune (Houston, 2006)
- Faible consommation d’eau
- Shunt porto-systémique
- Infection urinaire (Hostutler
et coll, 2005)
- Faible consommation d’eau
- Chat d’intérieur
- Anomalie métabolique
congénitale (Dibartola et coll,
1991; Osborne et coll, 1992a)
5 - Maladies spécifiques
Prédire le type d’urolithiase
Le traitement et la prévention efficaces des urolithiases dépendent de la connaissance de leur composition
minérale. Idéalement, un calcul doit être retiré et analysé quantitativement; cependant, il existe un certain nombre de facteurs qui permettent de prévoir la composition d’un calcul: le signalement (âge, sexe,
race, Tableau 3), des commémoratifs de troubles sous-jacents, la radiodensité du calcul et des paramètres
urinaires (pH, densité urinaire, cristallurie, Tableau 4). Il est important de se rappeler que la cristallurie
n’est pas obligatoirement observée dans l’urine contenant le calcul et que si elle est présente, les cristaux
peuvent être différents de ceux entrant dans la composition du calcul en cause (Buffington et Chew, 1999b).
5 - Maladies spécifiques
Cystite idiopathique féline
Le diagnostic de CIF découle de la coexistence de plusieurs éléments: troubles chroniques de la miction (dysurie, hématurie, pollakiurie, miction inappropriée), urine stérile, radiographies négatives et
observation cystoscopique d’hémorragies sous muqueuses pétéchiques (glomérulations). Au niveau
vésical, il est également possible d'observer : une augmentation de la perméabilité et de la vascularisation muqueuse, une diminution de la concentration urinaire en glycosaminoglycanes, des érosions, des
ulcérations, un œdème, une fibrose et une inflammation des terminaisons nerveuses (Buffington et coll,
1994; 1996b; 1999a; Buffington et Chew 1999b; Buffington et Pacak, 2001; Buffington, 2002; 2004; Westropp et coll, 2002; 2003; Pereira et coll, 2004).
> Facteurs épidémiologiques
Les chats atteints de CIF sont plutôt jeunes ou d’âge mûr (<10 ans) et sont en bonne santé par ailleurs.
Les mâles et les femelles sont atteints et les chats atteints sont souvent nourris avec des aliments secs
(Buffington et coll, 1997; Jones et coll, 1997; Markwell et coll, 1998; Buffington, 2002). Dans un nombre
significatif de cas, la densité urinaire est élevée.
Un des points clés du traitement consiste à identifier et supprimer les facteurs de stress dans l’environnement du chat. Parmi ceux-ci il faut s’intéresser à: la présence d’autres chats, des perturbations météorologiques, un manque d’activité, la place et le type de litière, le régime alimentaire, les horaires du propriétaire et l’arrivée ou le départ de personnes ou d’animaux. Le stress peut être combattu en fournissant
au chat des endroits où il peut se cacher, des possibilités de grimper et des
jouets lui permettant d’exprimer son comportement de prédateur
TABLEAU 4 - RADIODENSITÉ DES CALCULS FÉLINS
(www.indoorcat.org/: The Indoor Cat Initiative 2006, Buffington et coll, 1994;
ET PH URINAIRE PRÉFÉRENTIEL
D’après Osborne et coll, 2000 ; Frank et coll, 2002 ; Westropp et coll, 2006
1999b; 2006a, b; Buffington, 2002; Cameron et coll, 2004).
Le régime alimentaire joue un rôle important dans la physiopathologie et le
traitement de la CIF. Un changement brutal ou fréquent d’alimentation est
associé à la récurrence des signes cliniques. Il est donc prudent d’éviter les
changements inutiles d’alimentation chez les chats sensibles (Buffington et
coll, 1994; 1996b; 2006a, b; Jones et coll, 1997).
En diminuant la concentration des substances urinaires potentiellement irritantes pour la muqueuse vésicale, la dilution urinaire diminue le risque de
CIF chez les chats prédisposés. Une étude indique que les chats atteints de
CIF mangent significativement plus de croquettes (59 %) que l’ensemble des
chats de la population considérée (19 %) (Buffington et coll, 1997). Dans une
étude prospective, non randomisée, réalisée sur un an et sur 46 chats atteints
de CIF, la fourniture d’un aliment diététique humide, formulé spécialement
pour prévenir les ABAU, a permis d’obtenir de meilleurs résultats qu’avec un
aliment sec. A la fin de l’année d’étude, la récurrence des signes cliniques
chez les chats recevant l’aliment humide est significativement moins élevée
(11 % sur 18 chats) par rapport aux chats recevant l’aliment sec (39 % sur
Radiodensité
pH urinaire
Struvite
++ à ++++
> 6,5
Oxalate de calcium
++++
Variable
Phosphate de calcium
++++
Alcalin à neutre (formes apatites )
Urate d’ammonium
0 à ++
Acide à neutre
Cystine
+ à ++
Acide à neutre
Xanthine
0 à ++
Acide à neutre
Silice
++ à ++++
Acide à neutre
Pyrophosphate
++ à ++++
Inconnu
Sang séché et solidifié
0 à ++
Inconnu
295
ABAU
> Traitement
SELON QUE LE CHAT REÇOIT UN ALIMENT HUMIDE OU SEC
D’après Markwell et coll, 1999a
Aliment sec
Aliment humide
120
Pourcentage
cumulé de récidives
5 - Maladies spécifiques
FIGURE 19 - TAUX DE RÉCIDIVE DES CYSTITES IDIOPATHIQUES FÉLINES
28 chats) (Markwell et coll, 1999a) (Figure 19). La
densité urinaire moyenne est également significativement plus faible chez les chats consommant l’aliment
humide. Elle est comprise entre 1032-1041 chez les
chats recevant l’aliment humide contre 1051-1052
chez les chats recevant l’aliment sec.
100
80
Les régimes très acidifiants ne sont pas recommandés
car une urine fortement acide peut favoriser la transmission des stimuli nociceptifs par les fibres nerveuses
sensorielles de la vessie (Chew et Buffington, 2003).
60
40
20
0
12 précédents
1-2
3-4
5-6
7-12
Dans certains cas, un traitement supplémentaire est
indiqué. Lorsqu’ils se sentent bien dans leur environnement, les chats sécrètent naturellement des phéromones qu’ils déposent par marquage facial. L’utilisation d’un analogue de synthèse de la phéromone
faciale féline peut aider à diminuer les comportements liés à l’anxiété chez certains chats (Chew et
coll, 1998; Mills et Mills, 2001; Gunn-Moore et Cameron, 2004). Bien que beaucoup de mesures thérapeutiques aient été envisagées au fil du temps, aucune, sauf l’alimentation, n’a vraiment montré une
réelle efficacité. Les traitements futurs tenteront vraisemblablement de diminuer la stimulation noradrénergique centrale et de normaliser la réponse au stress des chats sensibles (Buffington et coll, 1999a;
2006a, b; Buffington, 2004). Dans l’intervalle, un certain nombre de substances ont été proposées,
telles que l’amitriptyline et des polysulfates de pentosane pour restaurer les réserves de GAG (Chew
et coll, 1998; Buffington et coll, 1999a; 2006a, b; Buffington et Chew, 1999b; Buffington, 2002; Kraiger
et coll, 2003; Kruger et coll, 2003; Gunn-Moore et Shenoy, 2004; Mealey et coll, 2004).
Temps (en mois)
Les signes cliniques de CIF disparaissent spontanément en 2-3 jours chez 85% des chats, quel que soit
le traitement mais dans 40 à 50 % des cas, des récidives, parfois multiples, sont enregistrées au cours
des 12 mois qui suivent (Markwell et coll, 1998; 1999a; Kruger, 2003).
ABAU
Bouchons urétraux
Il est impératif de lever l’obstacle et de rétablir un flux urinaire chez un chat qui présente une obstruction urétrale, tout en corrigeant les déséquilibres liquidien, électrolytique et acido-basique associés
à l’obstruction et à l’azotémie post-rénale. Beaucoup de références excellentes sont disponibles à propos des techniques de traitement des obstructions urétrales (Osborne et coll, 2000; Westropp et coll,
2005).
Urolithiases
> Facteur de risque majeur : la sursaturation relative
La saturation urinaire est le principal facteur physique responsable de la formation de cristaux dans les
voies urinaires. L’exploration scientifique des différents facteurs de risque d’urolithiase a débuté il y a
plus de 40 ans. La mesure de la Relative Supersaturation (RSS) a d’abord été pratiquée chez l’homme,
dans les années 60 par le Dr. Robertson (Nordin et Robertson, 1966). Le niveau de sursaturation urinaire prédit le potentiel de cristallisation dans une urine donnée et cette technique est devenue la
méthode de référence en médecine humaine (Pak et coll, 1977).
Le RSS est un outil utile pour les cliniciens et les chercheurs qui veulent développer des traitements
pour les patients souffrant d’urolithiase. À la fin des années 1990, le Waltham Centre for Pet Nutrition
(WCPN) a donc entamé un travail en collaboration avec le Dr Robertson afin d’adapter la mesure du
RSS à l’urine du chien et du chat. De nombreuses publications vétérinaires sont maintenant disponibles à propos de cette technique et de son interprétation (Smith et coll, 1998; Markwell et coll, 1999b;
Robertson et coll, 2002).
L’obtention des données nécessaires à la mesure du RSS impose de collecter les urines sur une période de
2 à 5 jours. Une dizaine de substances sont alors analysées (calcium, magnésium, sodium, potassium,
296
Oxa
late
de
calc
iu
Stru m
vite
Traiteme
nt/P
rév
en
tio
5 - Maladies spécifiques
Risq
ue a
ugm
en
Prévention
té
n
12
1.0
1.0
Sursaturation
métastable
Soussaturation
2,5
Sursaturation
labile
ium
calc
de
late
Oxa vite
Stru
Le RSS est spécifique de chaque type de cristal. Il définit trois
situations différentes de saturation urinaire : l’urine est soussaturée, métastable ou sursaturée. Chacune de ces zones
entraîne des conséquences particulières quant au risque de
formation de calculs (Figure 20). Plus le RSS est élevé, plus
le risque est important, alors qu’avec une valeur faible de RSS,
la formation de calculs est beaucoup moins probable (Robertson et coll, 2002).
FIGURE 20 - PRINCIPE DE SATURATION RELATIVE
(MESURE DE LA RELATIVE SUPERSATURATION OU RSS)
er
ng
Da
ammonium, phosphates, citrate, sulfate, oxalate et acide urique)
ainsi que le pH urinaire (Robertson et coll, 2002). La technique
implique ensuite de déterminer le nombre de complexes qui
peuvent se former entre les différents ions, de calculer les coefficients d’activité de ces sels et de déterminer le produit d’activité. Ce dernier est un indicateur de la probabilité de formation
d’un calcul. Le produit d’activité est enfin divisé par le produit
de solubilité thermodynamique du cristal pour obtenir la
mesure du RSS. (Le produit de solubilité thermodynamique est
le produit d’activité pour lequel le calcul n’évolue pas: il ne grossit pas ni ne se dissout.)
Zone de sursaturation labile
La nucléation a lieu
Cristallisation spontanée
Croissance rapide du cristal et agrégation
Pas de dissolution possible
Zone de sursaturation métastable
Croissance possible de cristaux préformés
Nucléation hétérogène pouvant avoir lieu
Pas de dissolution possible
Zone de sous-saturation
Pas de cristallisation
Les calculs/cristaux existants peuvent se dissoudre
ABAU
Une valeur inférieure à 1 signifie que l’urine est sous-saturée
et que les cristaux ne peuvent pas se former. Dans un milieu
aussi complexe que l’urine, il est possible d’avoir un RSS supérieur à 1 sans précipitation spontanée de cristaux (Markwell et
coll, 1999b). Ceci est dû à la force ionique créée par les champs
électriques induits par les nombreux ions en solution, ainsi
qu’à la présence d’inhibiteurs de cristallisation. Ces deux facteurs peuvent empêcher les minéraux libres
(comme le calcium et l’oxalate) d’interagir pour former des cristaux. Ce niveau de sursaturation est
qualifié de “sursaturation métastable”. Dans ce cas, les cristaux d’oxalate de calcium ne se forment pas
spontanément, mais le phénomène peut se produire en présence d’un noyau. Dans la zone de sursaturation métastable, les cristaux et les calculs ne se dissolvent pas.
Si la concentration urinaire en minéraux augmente, les cristaux se forment spontanément en quelques
minutes ou quelques heures. On est alors dans la zone de “sursaturation labile”. La limite entre sursaturation métastable et labile est appelée “produit de formation”. Des études de la cinétique de précipitation des struvite et de l’oxalate de calcium montrent que le RSS à partir duquel ces cristaux se forment est respectivement de 2,5 et de 12 (Tableaux 5 et 6).
TABLEAU 5 - ÉVALUATION DU RISQUE DE FORMATION
DE CALCULS DE STRUVITE EN FONCTION DU RSS
RSS de
l’aliment vis-à-vis
des struvites
Niveau de
saturation
urinaire
Niveau de risque
pour la formation de calculs
de struvite
Moins de 1
Urine
insaturée
• De nouveaux calculs de
struvite ne se forment pas.
• Les calculs existants se dissolvent.
Entre 1 et 2,5
Urine
métastable
• De nouveaux calculs de struvite
ne se forment pas.
• Un calcul existant ne se dissout
pas et peut croître.
Urine
sursaturée
• De nouveaux calculs de
struvite peuvent se former.
• Un calcul existant va grossir.
Plus de 2,5
TABLEAU 6 - ÉVALUATION DU RISQUE DE FORMATION DE CALCULS
D’OXALATE DE CALCIUM EN FONCTION DU RSS
RSS de l’aliment
vis-à-vis de l’oxalate
de calcium
Saturation
urinaire
Niveau de risque
pour la formation de calculs
d’oxalate de calcium
Moins de 1
Urine
insaturée
• De nouveaux calculs d’oxalate
de calcium ne se forment pas.
• Les calculs existants ne
grossissent pas.
Entre 1 et 12
Urine
métastable
• De nouveaux calculs d’oxalate
de calcium ne se forment pas.
• Un calcul existant peut grossir.
Plus de 12
Urine
sursaturée
• De nouveaux calculs d’oxalate
de calcium peuvent se former.
• Un calcul d’oxalate de calcium
existant va grossir.
297
5 - Maladies spécifiques
TABLEAU 7 - MÉTHODES POUR ENCOURAGER
LA CONSOMMATION D’EAU PAR LE CHAT
Augmenter la part de l’aliment humide ou fournir
un aliment sec formulé pour encourager la diurèse. Il est prouvé
que le sel augmente de manière significative la consommation d’eau
et la diurèse (Hawthorne & Markwell, 2004). Aucune donnée n’indique
que le sel pourrait favoriser l’hypertension ou la maladie rénale chez
les chats en bonne santé (Devois et coll, 2000a; Buranakarl et coll, 2004;
Luckschander et coll, 2004; Cowgill et coll, 2007).
Fractionnement de la ration journalière. Pour un même apport calorique, la consommation d’eau augmente de manière significative lorsque
la fréquence des repas est augmentée (Kirschvink et coll, 2005).
Permettre l’accès à l’eau 24 h/24. Les chats sont des animaux
nocturnes et préfèrent parfois boire la nuit.
Fournir un bol à bords larges. Les chats ont des moustaches très sensibles et semblent préférer un bol large qui évite aux moustaches de
toucher les bords. Le bol doit rester plein d’eau en permanence.
Différentes sortes d’eau peuvent être proposées : eau minérale,
eau distillée, eau du robinet froide ou tiède.
Ne pas sucrer l’eau car le chat ne n’est pas sensible au goût sucré
(récepteur Tas 1r2 défectueux) (Li et coll, 2006)
ABAU
Aromatiser l’eau ou ajouter des cubes de glace aromatisés au jus de
thon ou au jus de palourde. Certains fabricants fournissent différents
arômes à ajouter à l’eau de boisson pour encourager la consommation
d’eau.
Certains chats préfèrent s’abreuver boire l’eau courante : des fontaines à eau pour chats existent.
Il est important de maintenir la nourriture et l’eau loin de la
litière. Le bol contenant l’eau doit être propre : les chats ont un sens
aigu des odeurs et sont vite dégoûtés par les odeurs dégagés par les
bords du bol.
Certains chats préfèrent un bol transparent en verre, d’autres en
métal ou en céramique.
Certains chats n’aiment pas partager leur bol (surtout avec des
chiens).
TABLEAU 8 - LA CONSOMMATION D’EAU AUGMENTE DE
MANIÈRE SIGNIFICATIVE LORSQUE LES CHATS REÇOIVENT
TROIS REPAS PAR JOUR AU LIEU D’UN SEUL.
(D’après Kirschvink et coll, 2005).
Prise
énergétique
quotidienne
(kcal/kg PC)
Consommation
de sel
(mg/kg PC)
Consommation
d’eau
(mL/chat/jour)
1 repas
71
103
72 ±10
2 repas
71
103
89 ± 4
3 repas
71
103
95 ± 6
PC : poids corporel
Na : sodium
TABLEAU 9 - LES ALIMENTS PEU DIGESTIBLES SONT
ASSOCIÉS À UNE AUGMENTATION DES PERTES FÉCALES EN EAU
(données internes du Waltham Centre of Pet Nutrition)
Aliment A
Aliment B
Digestibilité
79.5 %
50.6 %
Pertes fécales en eau (par 1000 kcal)
89 g
330 g
> Traitement général
Stimulation de la diurèse
Le moyen le plus simple de diminuer la saturation urinaire est d’augmenter le volume urinaire. Promouvoir la diurèse est donc un des traitements les plus efficaces pour toutes les causes d’ABAU. Une urine
concentrée est un facteur de risque d’urolithiase. En revanche, un important volume urinaire diminue le risque de formation de calcul en augmentant la fréquence de miction, permettant ainsi l’expulsion de tous
les cristaux libres, du matériel protéinacé et des débris du tractus urinaire. De plus, la dilution et l’augmentation du flux urinaire facilitent le
traitement des urolithiases et des bouchons urétraux félins puisqu’elles
diminuent la concentration urinaire en substances lithogènes et réduisent le temps disponible pour la formation de cristaux ou calculs.
Pour stimuler la diurèse il faut encourager le chat à boire (Tableau 7). Les chats qui reçoivent un aliment sec standard consomment moins d’eau, urinent moins fréquemment et produisent une urine
moins volumineuse mais plus concentrée que les chats consommant un aliment humide (Burger et coll,
1980). Plusieurs moyens permettent d’augmenter la consommation d’eau: distribuer un aliment contenant 70 à 85 % d’humidité (aliment en conserve), augmenter la fréquence des repas quotidiens, ajouter du chlorure de sodium dans l’alimentation ou mélanger l’aliment avec de l’eau (Dumon et coll, 1999).
La consommation d’eau par un chat est significativement influencée par le nombre de repas quotidiens.
Kirschvink et coll (2005) décrivent qu’elle passe de 72 mL/chat/jour à 95 mL/chat/jour lorsque la ration
est fractionnée en trois repas au lieu d’une distribution unique (Tableau 8).
La digestibilité de l’aliment influence aussi la quantité d’eau présente dans l’urine: un aliment peu digestible est associé à une perte d’eau fécale plus élevée (Tableau 9). L’eau excrétée dans les fèces diminue
la part de l’eau absorbée qui est éliminée par voie urinaire. Plus l’urine est concentrée, plus le risque
d’urolithiase augmente. Un chat atteint d’ABAU doit donc recevoir un aliment hyperdigestible pour
minimiser les pertes d’eau fécales.
298
FIGURE 22 - INFLUENCE DE LA TENEUR EN SODIUM
DE L’ALIMENTATION SUR LA DENSITÉ URINAIRE
QUOTIDIENNE MOYENNE DES CHATS
D’après Hawthorne & Markwell, 2004
Na < 1,75g/1000 kcal
Na : 2,75-4g/1000 kcal
Na < 1,75g/1000 kcal
Na : 2,75-4g/1000 kcal
140
1,056
120
1,054
100
1,052
60
1,05
1,048
40
1,046
20
1,044
0
1,042
Volume d’urine
Les chats reçoivent un aliment contenant moins de 1,75 g
sodium /1000 kcal ou entre 2,75 et 4,0 g sodium /1000 kcal.
L’augmentation de la teneur en sodium de l’alimentation
entraîne une augmentation significative (p<0.001)
de consommation d’eau et du volume urinaire.
L’augmentation de la teneur en sodium de l’aliment augmente la consommation hydrique et favorise la dilution urinaire chez le chat. L’efficacité de
cet enrichissement alimentaire en sodium pour augmenter le volume urinaire est clairement démontrée par une étude de Biourge et coll (2001). Des
chats sains recevant 1,1 g de NaCl/1000 kcal ont un volume urinaire
moyen de 11 ± 5 mL/kg/jour. Lorsque le sodium alimentaire passe à 2,5 g
NaCl/1000 kcal, le volume urinaire augmente de manière significative et
atteint 20 ± 7 mL/kg/jour.
Effet du sodium alimentaire
sur l’excrétion urinaire du calcium
L’utilisation du chlorure de sodium pour stimuler la soif et la diurèse a longtemps fait l’objet de débats à propos de l’impact de cette mesure sur l’excrétion du calcium urinaire, la pression sanguine et les maladies rénales
(Osborne et coll, 2000). Cependant, les résultats des études récentes sont
en faveur d’une augmentation modérée du sodium dans l’alimentation des
chats présentant un risque d’urolithiase.
1,04
Les chats reçoivent un aliment contenant moins de 1,75 g
sodium /1000 kcal ou entre 2,75 et 4,0 g sodium /1000
kcal. L’augmentation de la teneur en sodium entraîne une
diminution significative (p = 0.003) de la densité urinaire.
FIGURE 23 - INFLUENCE DE LA TENEUR EN SODIUM DE
L’ALIMENTATION SUR LE RSS MOYEN DE L’OXALATE DE
CALCIUM CHEZ LES CHATS
D’après Hawthorne & Markwell, 2004
Na < 1,75g/1000 kcal
Na : 2,75-4g/1000 kcal
3,5
Calcium oxalate RSS
Quantité d’eau absorbée
3
2,5
ABAU
80
USG
mL/chat/jour
160
5 - Maladies spécifiques
FIGURE 21 - INFLUENCE DE LA TENEUR EN SODIUM
DE L’ALIMENTATION SUR LA CONSOMMATION QUOTIDIENNE
MOYENNE D’EAU ET SUR LE VOLUME URINAIRE DES CHATS
D’après Hawthorne & Markwell, 2004
2
1,5
1
0,5
0
Les chats reçoivent un aliment contenant moins de 1,75 g
sodium /1000 kcal ou entre 2,75 et 4,0 g sodium /1000 kcal.
L’augmentation de la teneur en sodium de l’alimentation
entraîne une diminution significative du RSS de l’oxalate de
calcium.
Les études de Devois et coll (2000a, b) montrent que chez le chat, passer
d’un niveau alimentaire de 0,30-0,39 % de sodium sur matière sèche (MS)
à 1,04 % entraîne une augmentation de la diurèse et de l’excrétion du calcium dans les 24 heures. Bien que l’augmentation de l’apport alimentaire
de sodium conduise effectivement à une excrétion de calcium accrue, elle
n’entraîne cependant pas d’augmentation de la concentration urinaire en calcium, du fait de l’augmentation concomitante du volume urinaire. De plus, une diminution significative du RSS de l’oxalate est constatée. Grâce à la stimulation de la diurèse, le risque de formation de calculs d’oxalate de
calcium n’est donc pas plus élevé. Les résultats de cette étude sont confirmés par des études épidémiologiques qui montrent que les aliments contenant entre 1,43 et 3,70 g de chlorure de sodium/1000 kcal
présentent moins de risque de formation de calculs d’oxalate de calcium que des aliments qui en
contiennent entre 0,48 et 0,77 g/1000 kcal (Lekcharoensuk et coll, 2001b).
Hawthorne et Markwell (2004) évaluent l’effet de la teneur en sodium de 23 aliments du commerce sur
la consommation d’eau et la composition de l’urine de 55 chats adultes en bonne santé. Les chats recevant les aliments présentant une teneur plus élevée en sodium boivent plus, ont un volume urinaire
significativement augmenté (Figure 21), une densité urinaire significativement diminuée (Figure 22)
et des valeurs plus faibles de RSS pour l’oxalate de calcium (Figure 23) par rapport aux chats qui consomment des aliments à faible teneur en sodium. Les concentrations urinaires en calcium ne diffèrent pas
299
5 - Maladies spécifiques
FIGURE 24 - UN ENRICHISSEMENT MODÉRÉ EN SODIUM
DE L’ALIMENT PERMET DE RÉDUIRE EFFICACEMENT LE RSS
VIS-À-VIS DES STRUVITES CHEZ LE CHAT EN BONNE SANTÉ
Centre de Recherche Royal Canin 2005;
données internes collectées sur une période de 2 ans
FIGURE 25 - RELATION ENTRE LA TENEUR ALIMENTAIRE
EN SODIUM ET LE RSS DE L’OXALATE DE CALCIUM
CHEZ LE CHAT EN BONNE SANTÉ
Biourge, 2007
Aliment sec
Aliment humide
Na
< 0,5 %
20
10
18
8
16
RSS oxalate de calcium
8
RSS struvite
7
6
5
4
3
14
produit de formation
12
10
8
6
2
4
1
2
0
Aliment sec
Aliment humide
Na
> 0,5 %
0,0
0,5
1,0
1,5
Teneur alimentaire en sodium (% MS)
Données individuelles enregistrées avec 125 aliments différents
distribués à un groupe de 7 chats. Chaque point correspond
à un chat et un aliment particuliers.
produit de solubilité
0
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
1,2
1,4
1,6
1,8
2,0
Teneur alimentaire en sodium (% MS)
L’enrichissement modéré en sodium de l’aliment permet
de réduire efficacement le RSS de l’oxalate de calcium chez
le chat en bonne santé.
ABAU
de manière significative entre les deux groupes de chats. Les résultats de cette étude montrent qu’une
concentration alimentaire en sodium jusqu’à 4 g/1000 kcal n’augmente pas la concentration urinaire
en calcium chez le chat, mais permet en revanche d’accroître la consommation d’eau et le volume urinaire par rapport à des chats consommant un aliment contenant moins de 1,75 g sodium/1000 kcal.
Zu et coll (2006) ont évalué les effets du taux de sodium de l’aliment sur la prise d’eau, le volume urinaire, la densité urinaire, l’excrétion minérale, le RSS et le produits d’activité de l’oxalate de calcium
et des struvites chez 9 chats en bonne santé. L’augmentation du taux de sodium de 0,4 à 1,2 % sur MS
est associée à une augmentation significative du volume urinaire, sans élévation parallèle de l’excrétion du calcium chez ces chats.
Effets du sodium alimentaire sur les valeurs du RSS urinaire
L’effet d’un aliment sur le potentiel de cristallisation de l’urine peut être étudié à partir de la mesure du
RSS chez le chat (Markwell et coll, 1999b; Robertson, 2002). Des études confirment que l’augmentation de la consommation de sodium diminue de manière significative le RSS vis-à-vis à la fois des struvites et de l’oxalate de calcium chez le chat en bonne santé (Figures 24 et 25) (Tournier et coll, 2006a;
Zu et coll, 2006). Tournier et coll (2006a) ont comparé l’influence de 11 aliments secs extrudés, avec un
taux de sodium de 0,44% à 1,56 % de MS, sur la composition urinaire de chats en bonne santé. Une
corrélation linéaire significative est mise en évidence entre le sodium alimentaire et le RSS de l’oxalate de calcium: lorsque le taux de sodium de l’aliment augmente, le RSS de l’oxalate de calcium diminue chez les chats, grâce à l’augmentation du volume urinaire et de la dilution des urines. L’augmentation de la teneur en eau de l’aliment permet également de faire baisser le RSS de l’oxalate de calcium chez des chats prédisposés à l’urolithiase (Lulich et coll, 2004).
Effets du sodium alimentaire
sur la pression artérielle et la fonction rénale
Comme chez l’homme, l’influence à long terme d’une augmentation de la teneur en chlorure de sodium
de l’aliment (1,75 à 3,25 g/1000 kcal) sur la santé des chats est controversée. Les niveaux qui stimulent la diurèse ne semblent pourtant pas perturber la pression artérielle chez le chat en bonne santé, ni
chez les chats présentant une maladie rénale débutante ou chez les modèles félins d’insuffisance rénale
300
Pression artérielle moyenne
(mm Hg/chat/jour)
140
120
100
Régime témoin :
0,43 % Na sur
matière
sèche
80
60
40
20
0
1ère période
FIGURE 27 - SOLUBILITÉ ET PH URINAIRE
Communication personnelle du Dr WG Robertson
Élevée
Solubilité des cristaux
Régime enrichi
en sodium :
0,91 % Na sur
matière
sèche
160
5 - Maladies spécifiques
FIGURE 26 - INFLUENCE DE LA TENEUR ALIMENTAIRE
EN CHLORURE DE SODIUM SUR LA PRESSION ARTÉRIELLE
SYSTOLIQUE CHEZ LE CHAT ADULTE EN BONNE SANTÉ
Données d’après Luckschander et coll, 2004
Basse
5
6
7
pH urinaire
Struvite
Urate d'ammonium
Oxalate de calcium
Phosphate de calcium
Cystine
2e période
Étude en cross over : 10 chats sains européens (4 mâles + 6 femelles;
2,6 ± 0,5 ans; 4,50 ± 0,89 kg) reçoivent chaque aliment à tour de
rôle pendant une période de 14 jours. Les aliments contiennent respectivement 0,46 % (aliment témoin) et 1,02 % (aliment étudié) de
sodium sur matière sèche. La pression artérielle systolique n’est pas
modifiée par la transition alimentaire.
Le pH urinaire influence nettement la solubilité de certains
cristaux et calculs. Les cristaux de struvite sont sensibles aux
variations du pH urinaire. L’acidification de l’urine augmente
la solubilité des cristaux de struvite, réduisant ainsi le risque
d’urolithiase. En revanche, les cristaux d’oxalate de calcium
sont peu sensibles au pH.
ABAU
(Buranakarl et coll, 2004; Luckschander et coll, 2004; Cowgill et coll, 2007). De plus, selon des données
épidémiologiques, un aliment comportant un taux élevé de sodium (parmi d’autres nutriments) diminuerait le risque relatif d’insuffisance rénale chronique chez le chat (Hughes et coll, 2002).
Lorsque de jeunes chats en bonne santé reçoivent pendant 14 jours un aliment enrichi en sodium
(1,02% au lieu de 0,46 % sur MS), la consommation d’eau augmente et la densité urinaire diminue
significativement mais la pression artérielle systolique n’est pas modifiée (Figure 26). Les mesures restent dans les limites des valeurs usuelles pendant toute la durée de l’étude (Luckschander et coll, 2004).
Ces résultats suggèrent qu’un aliment suffisamment enrichi en sel pour stimuler le métabolisme
hydrique n’a pas d’effet néfaste sur la pression artérielle systolique de jeunes chats en bonne santé.
Cowgill et coll (2006) ont évalué les effets de la concentration alimentaire en sodium sur la fonction
rénale de chats adultes recevant un aliment contenant 0,22 % ou 1,3% de sodium. Aucune différence
due au régime n’est notée à propos de la créatininémie, de l’urémie ou du débit de filtration glomérulaire (DFG, déterminé par la clairance de la créatinine plasmatique exogène pendant 10 heures).
Ces données suggèrent que la fonction rénale des chats en bonne santé n’est pas modifiée par des
différences importantes de concentration en sodium dans l’aliment.
Buranakarl et coll (2004) ont étudié l’influence de la quantité de sel ingéré sur la pression artérielle de
chats atteints d’insuffisance rénale induite, équivalant aux stades II et III de l’IRIS. La pression artérielle n’a pas varié en fonction de la quantité de sodium ingérée. De plus, le taux le plus faible de sel a
été associé avec des valeurs plus basses de DFG, avec une fuite urinaire de potassium et avec l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Les résultats de cette étude suggèrent que le chat
insuffisant rénal n’est pas plus sensible que le chat en bonne santé sau niveau de sel de son alimentation.
Ajuster le pH urinaire
Agir sur le pH urinaire, via l’alimentation ou un traitement médical, peut s’avérer très efficace pour
traiter certaines urolithiases, mais pas toutes (Figure 27). L’acidification des urines augmente de façon
nette la solubilité des struvites; c’est une condition essentielle de leur dissolution (Stevenson et coll,
2000; Smith et coll, 2001). À l’inverse, l’alcalinisation des urines permet d’augmenter la solubilité de
301
5 - Maladies spécifiques
certains calculs d’urate et et des calculs de cystine. L’alcalinisation au delà de 7,5 n’est cependant pas
recommandée car elle peut favoriser la formation de calculs de phosphates de calcium. Quant aux calculs d’oxalate de calcium, ils se forment indépendamment du pH urinaire et leur dissolution médicale
est actuellement impossible.
Les effets du pH urinaire sur la formation des différents types de cristaux seront discutés avec le traitement ou la prévention de chaque type d’urolithiase.
> Calculs de struvite : aspects particuliers
Facteurs de risque
Contrairement à ce qui s’observe chez le chien, la majorité des calculs félins de struvite (ou phosphates
ammoniaco-magnésiens hexahydratés: Mg NH4 P04 6H20) sont stériles (Buffington et coll, 1997;
Lekcharoensuk et coll, 2000; 2001a; Cannon et coll, 2007). Les calculs de struvite se forment lorsque
l’urine devient sursaturée en magnésium et phosphates, en présence d’un pH urinaire supérieur à 6,5.
En-dessous de ce niveau, les cristaux de struvite sont solubles et la cristallisation devient improbable
lorsque le pH est inférieur à 6,3. Le pH urinaire est cependant moins important quand l'aliment favorise
la diurèse et la dilution urinaire comme c'est le cas avec les aliments humides (Figure 28).
Une étude contrôlée montre que le risque de formation de
calculs de struvite augmente si l’alimentation est riche en
magnésium, en phosphore, en calcium, en chlore et en fibres,
contient un niveau modéré de protéines et peu de matières
grasses (Lekcharoensuk et coll, 2001b).
FIGURE 28 - CORRÉLATION ENTRE LE PH URINAIRE
ET LE RSS DES STRUVITES CHEZ LE CHAT
Centre de Recherche Royal Canin 2005;
données internes collectées sur une période de 2 ans
Aliment sec
Aliment humide
12
RSS struvite
ABAU
10
8
5
4
2
0
5
5,5
6
6,5
7
7,5
8
pH
Données individuelles enregistrées avec 125 aliments différents distribués à un
groupe de chats. Chaque point correspond à un chat et un aliment particuliers.
Plus l’urine est alcaline, plus le risque de formation de struvite est élevé.
TABLEAU 10 - LE RISQUE DE FORMATION DE STRUVITE DÉPEND
DU PH URINAIRE ET DE LA FORME DU MAGNÉSIUM
D’après Buffington et coll, 1990
Aliment
de base
0,05% Mg
Aliment
contenant du MgCl2
0,5% Mg
Aliment contenant
du MgO
0,5% Mg
pH
7,2 ± 0,3
5,8 ± 0,1
7,9 ± 0,3
Magnésium
(mmol)
7,3 ± 2,8
53,1 ± 16,3
49,1 ± 14,4
Calcium (mmol)
4,7 ± 1,5
15,5 ± 8,2
8,1 ± 3,6
RSS struvite
24,7
0,7
87,1
RSS oxalate de
calcium
41,3
12,8
8,6
302
Magnésium
Les aliments contenant 0,15 à 1,0% de magnésium sur MS
sont associés à un risque accru de formation de calculs de struvite (Lekcharoensuk et coll, 2001b). Cependant, les effets du
magnésium dépendent de sa forme chimique et surtout du pH
urinaire environnant (Tarttelin, 1987; Buffington et coll,
1990; Reed et coll, 2000a). Buffington et coll. (1990) notent
que des chats nourris avec un aliment contenant 0,5 % de
magnésium sous forme de MgCl2 ne forment pas de calculs de
struvite alors que 0,5 % de magnésium sous forme de MgO
dans l’aliment constitue un facteur de risque (Tableau 10).
La différence est due au fait que l’oxyde de magnésium a un
effet alcalinisant alors que le chlorure de magnésium est un
agent acidifiant, favorable à la prévention de l’apparition de
cristaux de struvite.
Phosphore
Les chats recevant un régime riche en phosphore (3,17-4,70
g/1000 kcal) ont au moins quatre fois plus de chances de développer des calculs de struvite par rapport aux chats recevant
un aliment contenant entre 0,85 et 1,76 g de phosphore/1000
kcal (Lekcharoensuk et coll, 2001b). Une consommation alimentaire importante de phosphore augmente son excrétion
urinaire et favorise la sursaturation de l’urine en magnésium,
ammoniaque et phosphates (Finco et coll, 1989).
Traitement
Éliminer l’infection urinaire
Bien que peu fréquents, les calculs de struvite secondaires à
une infection urinaire nécessitent d’associer un traitement
antimicrobien à la mise en place d’un régime alimentaire cal-
5 - Maladies spécifiques
© D. Houston
© D. Houston
Figure 29B - Radiographie du même chat quatre semaines après
la mise en place d’un aliment calculolytique. Le calcul observé sur
la photo précédente (Figure 29A ) est complètement dissous.
Régime calculolytique pour dissoudre les calculs de struvite
Les calculs purs de struvite peuvent être dissous grâce à l’administration d’un aliment entraînant une
augmentation du volume urinaire et un pH urinaire inférieur à 6,3 (Osborne et coll, 1990a; Houston et
coll, 2004). Le taux de magnésium dans l’aliment doit être contrôlé et le RSS de l’aliment doit être
inférieur à 1 (zone insaturée). L’aliment doit contenir un niveau de sodium suffisant pour stimuler la
consommation d’eau et entraîner la formation d’une urine diluée. Les calculs de struvite stériles ne
nécessitent pas d’antibiothérapie.
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario,
Canada
culolytique pour être dissous (voir plus bas). Le choix de l’antibiotique doit se faire d’après les résultats
de l’antibiogramme réalisé sur une urine obtenue par cystocentèse. L’antibiothérapie doit être maintenue un mois après la disparition des calculs à la radiographie, puisque des bactéries viables peuvent persister dans des calculs non détectables à l’examen, car trop petits ou radiotransparents.
ABAU
Figure 29A - Radiographie de profil de l’abdomen d’un chat à
urolithiase. La flèche indique un calcul unique de grande taille.
Figure 30 - Calculs de struvite
retirés de la vessie d’un chat
Formes rondes ou discoïdales typiques.
© : Andrew Moore, CVUC,
Guelph, Ontario, Canada
Dès 1990, un régime calculolytique capable de faire se dissoudre les calculs de struvite est décrit: il s’agit
d’un aliment en conserve, pauvre en magnésium, acidifiant et supplémenté en sel (Osborne et coll,
1990a). Plus récemment, Houston et coll (2004) ont mis en évidence l’efficacité du régime alimentaire
pour la dissolution des calculs de struvite chez 30 chats: un aliment à teneur modérée en magnésium,
acidifiant et dont le RSS est inférieur à 1 permet d’obtenir la dissolution des calculs de struvite en 26
jours en moyenne avec la forme humide et 34 jours avec la forme extrudée (Figure 29).
Il est recommandé de continuer à distribuer le régime calculolytique pendant un mois après la dissolution radiographique des struvites. Si le calcul ne se dissout pas, il est possible qu’il s’agisse d’un autre
type de calcul ou d’un calcul mixte.
Prévention des récidives
Le taux de récidive pour les calculs de struvite est d’environ 2,7 % dans un délai moyen de 20 mois
(Albasan et coll, 2006). Suite à la dissolution ou à l’éxérèse des calculs de struvite (Figures 30 et 31),
une prescription diététique est nécessaire pour prévenir les récidives. Le RSS de l’aliment doit se situer
dans la zone insaturée ou métastable, le pH urinaire doit être inférieur à 6,5 et l’aliment doit encourager la diurèse soit par une teneur en eau élevée (aliment en conserve) soit grâce à une supplémentation en chlorure de sodium.
Figure 31 - Exemples de la
variabilité d’aspect des calculs
de struvite chez le chat.
Traitement médical
Les agents acidifiant l’urine, comme le chlorure d’ammonium ou la DL méthionine ne sont pas indispensables lorsque le régime alimentaire est déjà acidifiant.
303
5 - Maladies spécifiques
Suivi
L’efficacité du traitement doit être contrôlée en analysant les paramètres urinaires (pH, densité urinaire, examen du sédiment) deux semaines, quatre semaines, puis tous les trois à six mois après sa mise
en place. Une radiographie abdominale doit être réalisée tous les trois à six mois pour détecter précocement la formation éventuelle de calculs.
> Calculs d’oxalate de calcium : aspects particuliers (Figure 32)
Facteurs de risque
L’âge moyen des chats au moment du diagnostic d’une urolithiase à oxalate de calcium est de 7,8 ans,
avec des extrêmes entre 2 et 18 ans. Pour ce type d’urolithiase, le risque augmente avec l’âge. Une étude
décrit une distribution bimodale en fonction de l’âge avec un pic à 5 ans et un pic à 12 ans. La période
à risque pour le développement des calculs d’oxalate de calcium semble se situer entre 7 et 10 ans. Smith
et coll (1998) notent que l’urine des chats âgés (âge moyen 10,6 ± 1,3 ans) présente un RSS significativement plus faible pour les struvites (0,72 ± 0,58 vs 4,98 ± 4,03) et un RSS plus élevé pour l’oxalate
de calcium (3,45 ± 1,62 vs 0,91 ± 0,87) en comparaison de chats plus jeunes (4,1 ± 1,0 ans). Le pH
urinaire des chats âgés est significativement inférieur à celui des chats plus jeunes (6,1 ± 0,2 vs 6,4 ± 0,2,
respectivement). La baisse du pH urinaire chez les chats âgés fait partie des facteurs pouvant favoriser la
formation de calculs d’oxalate de calcium chez ces animaux (Smith et coll, 1998).
Des différences génétiques, le statut sexuel, l’inactivité, l’obésité et l’environnement peuvent représenter des facteurs de risque vis-à-vis du développement des calculs d’oxalate de calcium (Lekcharoensuk et coll, 2001b). Le risque relatif de formation de calculs d’oxalate de calcium est multiplié par 1,5
chez les mâles qui sont effectivement plus souvent touchés que les femelles (55 % cas). Les chats Birmans, Himalayens et Persans sont des races prédisposées ce qui suggère que des facteurs génétiques peuvent contribuer à la formation de calculs de calcium. La vie à l’intérieur constitue également un facteur de risque (Kirk et coll, 1995; Jones et coll, 1997; Gerber et coll, 2005).
ABAU
Chez l’homme, l’hyperoxalurie peut résulter au moins de deux types d’anomalies métaboliques héréditaires, les deux entraînant une production accrue d’oxalate et des épisodes récurrents d’urolithiase à
oxalate de calcium (Williams et Wilson, 1990). L’un de ces troubles est décrit chez le chat: il s’agit d’une
hyperoxalurie héréditaire primaire (L-glycérique acidurie), liée à un déficit en déshydrogénase D-glycérate, une enzyme d’origine hépatique nécessaire au métabolisme des précurseurs de l’acide oxalique.
Chez le chat, ce trouble métabolique est responsable d’un état de faiblesse et d’une insuffisance rénale
aiguë, mais n’entraîne pas la formation de calculs d’oxalate de calcium (McKerrell et coll, 1989; De
Lorenzi et coll, 2005).
© Andrew Moore, CVUC, Guelph,
Ontario, Canada
Il est aujourd’hui difficile d’expliquer pourquoi l’incidence de l’urolithiase à oxalate de calcium a augmenté chez le chat de 1984 à 2002, même si la généralisation des aliments acidifiants et très pauvres
en magnésium (afin de prévenir le risque de calculs de struvite) soit sans doute impliquée (Kirk et coll,
1995; McClain et coll, 1995; Thumachai et coll, 1996; Osborne et coll, 1996c; Lekcharoensuk et coll, 2000;
2001a, b). Cependant, beaucoup de chats consomment des aliments acidifiants et peu développent une
hypercalcémie, une acidose métabolique et des calculs d’oxalate de calcium. La sensibilité particulière
de certains chats pourrait donc s’expliquer par d’autres facteurs, telles qu’une absorption gastrointestinale accrue ou une excrétion rénale augmentée du calcium et/ou de l’oxalate.
Figure 32 - Aspect typique des calculs
d’oxalate de calcium chez le chat.
304
Acidose
Lekcharoensuk et coll (2000) observent que les chats recevant des aliments formulés pour produire un
pH urinaire entre 5,99 et 6,15 ont trois fois plus de chance de développer des calculs d’oxalate de calcium. L’acidurie persistante peut entraîner une légère acidose métabolique qui stimulerait la mobilisation osseuse de carbonates et de phosphates pour faire neutraliser les ions hydrogène (Figure 33). La
mobilisation du calcium couplée à l’inhibition de sa réabsorption rénale tubulaire entraîne une augmentation de la calciurie. Cette dernière est décrite chez des chats cliniquement normaux qui reçoivent des aliments acidifiants (Fettman et coll, 1992). L’arrêt du régime acidifiant ou de l’administration
d’agents acidifiant l’urine est associé à la normalisation de la concentration sérique de calcium chez
cinq chats hypercalcémiques présentant une urolithiase à oxalate de calcium (McClain et coll, 1995).
Une étude réalisée chez le chat a mis en évidence une augmentation faible mais significative du RSS de
5 - Maladies spécifiques
FIGURE 33 - EFFETS DE L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE SUR L’EXCRÉTION DU CALCIUM URINAIRE
HCO3-
Excrétion d’acide par
le tubule rénal
Na+
H+
H2CO3
H2O
Na+
Ca(HCO3)2
CaHPO4
OH- +CO2
CO2 + H2O
3HCO3-
HPO4-2 + H+
a-Cétoglutarate
3Na+
Na-K
ATPase
H2PO4-
2+
Ca
Glutamine
Na+
2K+
NH4+
Urine
Lumière tubulaire
Calcium
L’hypercalciurie est une anomalie constamment identifiée chez dix chats
présentant des calculs d’oxalate de calcium (Lulich et coll, 2004). L’augmentation de l’absorption intestinale du calcium peut être due à une consommation alimentaire excessive de calcium, de vitamine D ou à une hypophosphatémie. L’augmentation de la calciurie peut se produire lorsque la
réabsorption rénale tubulaire de calcium diminue (sous l’effet du furosémide
et des corticoïdes?) ou lorsque la mobilisation du calcium depuis les réserves
corporelles s’intensifie (acidose, hyperparathyroïdisme, hyperthyroïdisme,
hypervitaminose D) (Ling et coll, 1990; Osborne, 1995a; 1996b; 2000).
Capillaire péritubulaire
FIGURE 34 - INFLUENCE DE L’ALCALINISATION SUR
RSS DE L’OXALATE DE CALCIUM ET DES STRUVITES
LE
pH
RSS Struvite
RSS Oxalate de calcium
ABAU
D'après Stevenson et coll, 2000
14
7,5
*
12
*
10
7
6,5
8
RSS
l’oxalate de calcium lorsqu’un acidifiant est ajouté dans un aliment en
conserve. Cependant, même plus élevé, le RSS est resté inférieur à 12 (Stevenson et coll, 2000). Ce travail montre qu’il est possible de formuler un aliment qui limite à la fois le risque d’urolithiase à struvite (grâce à un pH
moyen très acide: 5,8) et d’urolithiase à oxalate de calcium (Figure 34).
Lorsque le pH urinaire et le RSS de l’oxalate de calcium de plusieurs aliments pour chats (aliments du commerce ou expérimentaux) sont comparés entre eux, le pH urinaire apparaît comme un mauvais prédicteur du RSS
(Figure 35) (Tournier et coll, 2006b).
Cellule du tubule proximal
Urine pH
Lors d'acidose
métabolique, l’os
libère des phosphates
et carbonates de
calcium dans la
circulation sanguine. La
calciurie augmente et il y
a donc un risque accru de
formation d’oxalate
de calcium.
6
6
4
5,5
*
2
5
0
Aliment témoin Témoin + NH4Cl
Témoin + NaHCO3
*p < 0,05
Protéines
Étude faite chez 6 chats recevant un aliment témoin, l’aliment
Chez l’homme, une alimentation riche en protéines animales est parfois
de témoin additionné de NH4Cl ou l’aliment témoin additionné
associée à l’apparition d’une acidose, à l’augmentation de l’excrétion uride NaHCO3. Le pH urinaire influence significativement le
naire du calcium et de l’oxalate et à une diminution de l’excrétion urinaire
RSS de l’oxalate de calcium (témoin + NH4Cl) et des struvites
de l’acide citrique (Holmes et coll, 2001; Borghi et coll, 2002; Pietrow et Karel(témoin + NaHCO3). Même s’il s’élève, le RSS de l’oxalate
las, 2006). Chez le chat en revanche, une consommation accrue de proreste cependant bien inférieur au produit de formation.
téines provoque une augmentation de la consommation d’eau, du volume
urinaire et de l’excrétion urinaire du phosphore mais l’excrétion du calcium
n’est pas modifiée, que le chat soit en bonne santé ou qu’il présente une urolithiase à oxalate de calcium
(Funaba et coll, 1996; Lekcharoensuk et coll, 2001; Lulich et coll, 2004). Le risque relatif de formation de
calculs d’oxalate est divisé au moins par deux lorsque le régime est riche en protéines (105 -138 g/1000
kcal) comparé à un régime pauvre en protéines (52 - 80 g/1000 kcal) (Lekcharoensuk et coll, 2001b). Selon
les résultats d’une étude contrôlée, les chats recevant des aliments secs et pauvres en protéines sont plus
305
5 - Maladies spécifiques
FIGURE 35 - LE PH URINAIRE EST UN FAIBLE INDICATEUR DU RISQUE
DE CALCULS D’OXALATE DE CALCIUM CHEZ LE CHAT
Données individuelles pour 125 aliments (d’après Tournier et coll, 2006b)
Aliment sec
Aliment humide
20
18
RSS de l’oxalate de calcium
16
14
Produit de formation
exposés au risque d’urolithiase à oxalate de calcium (Lekcharoensuk et coll, 2001b). L’origine des protéines influencerait également l’excrétion urinaire de l’oxalate chez le
chat (Zentek et Schultz, 2004).
Consommation d’eau
La déplétion du volume liquidien intravasculaire et la
concentration urinaire augmentent le risque de sursaturation de l’urine en calcium et en oxalate. Le risque de
développement de calculs d’oxalate de calcium est divisé
par trois chez les chats consommant un aliment humide
par rapport aux chats recevant des aliments secs.
12
Oxalate
Les aliments très riches en oxalate (brocoli, épinards,
rhubarbe, noix, fraises) augmente la clairance rénale de
l’oxalate et favorise le risque d’urolithiase chez l’homme.
Ces aliments doivent être évités chez le chat (Lulich et
coll, 1994; Holmes et coll, 2001).
10
8
6
4
Produit de solubilité
2
0
5
5,5
6
ABAU
RSS de l’oxalate de calcium faible
malgré un pH bas
Vitamine C
La question de l’association potentielle l’urolithiase à
6,5
7
7,5
8
8,5
oxalate de calcium, une consommation excessive de vitapH urinaire
mine C et un niveau faible de vitamine B6 fait débat en
Chaque point représente une mesure
médecine humaine (Hughes et coll, 1981; Mitwalli, 1989;
chez un chat en particulier.
Curhan et coll, 1999). La vitamine C est en effet métabolisée en acide oxalique et excrétée dans l’urine. L'effet
d'une supplémentation en vitamine C sur la concentration urinaire en oxalate a été étudiée chez 48
chats européens adultes (Yu et coll, 2005). Les chats ont consommé un aliment témoin complet et équilibré pendant deux semaines avant de recevoir un supplément de vitamine C équivalant à 40 mg/kg
d'aliment, 78 mg/kg, 106 mg/kg ou 193 mg/kg respectivement pendant quatre semaines. Même au niveau
le plus élevé, l'addition de vitamine C n'a pas affecté la concentration urinaire en oxalate.
Vitamine B6
La vitamine B6 active la transamination du glyoxylate (un précurseur important de l’acide oxalique)
en glycine. Un déficit en pyridoxine pourrait donc être responsable d’un accroissement de la production endogène et de l’excrétion d’oxalate. Un déficit provoqué en vitamine B6 entraîne en effet une
augmentation de la concentration urinaire en oxalate et une néphrocalcinose à oxalate est décrite chez
le chaton (Bai et coll, 1989). Cependant, la forme spontanée de ce syndrome n’est pas décrite. Une
supplémentation en vitamine B6 ne diminue pas l’excrétion urinaire de l’acide oxalique par rapport à
un régime non-supplémenté (Wrigglesworth et coll, 1999). En conséquence, l’intérêt d’une supplémentation en vitamine B6 lors d’urolithiase féline à oxalate de calcium n’est pas établi, sauf si l’alimentation n’en contient pas assez.
Citrate
Un déficit en citrate urinaire augmente le risque d’urolithiase à oxalate de calcium chez l’homme car
son absence permet aux ions calcium d’être disponibles pour se lier aux ions oxalate (Allie-Hamdulay
et Rodgers, 2005; Pietrow et Karellas, 2006). Le déficit en citrate peut être une anomalie héréditaire ou
être une conséquence de l’acidose qui favorise l’utilisation du citrate par les tubules rénaux. Si la
consommation alimentaire d’agents acidifiants entraîne un déficit en citrate chez le chat, le risque
d’urolithiase à oxalate de calcium pourrait donc augmenter puisque le citrate est un inhibiteur de la
formation de calculs d’oxalate de calcium (Lekcharoensuk et coll, 2001b).
Magnésium
Le magnésium est décrit comme un inhibiteur de la formation de calculs d’oxalate de calcium dans plusieurs espèces (Johansson et coll, 1980). Chez le chat, les aliments pauvres en magnésium (0,09-0,18
306
5 - Maladies spécifiques
g/1000 kcal) sont en effet associés à un risque accru de formation de calculs d’oxalate de calcium, comparés aux aliments à teneur modérée en magnésium (0,19-0,35 g/1000 kcal) (Lekcharoensuk et coll,
2001b). Inversement, le risque de calculs d’oxalate de calcium augmente à nouveau si la teneur alimentaire en magnésium dépasse 0,36 g/1000 kcal (Lekcharoensuk et coll, 2001b). Le magnésium stimule
la calciurie en augmentant la fraction du calcium ionisé et en inhibant la sécrétion de PTH.
Phosphates
L’hypophosphatémie peut augmenter le risque d’urolithiase à oxalate de calcium chez le chat. Ce risque
est cinq fois plus élevé chez les chats recevant un aliment contenant 0,85-1,76 g/1000 kcal de phosphore par rapport à ceux dont l’aliment contient 1,77-3,16 g/1000 kcal de phosphore (Lekcharoensuk
et coll, 2001b). L’hypophosphatémie entraîne l’activation de la transformation de la vitamine D3 en calcitriol par l’a1-hydroxylase rénale qui stimule ensuite l’absorption intestinale et l’excrétion rénale du
calcium. De plus, le pyrophosphate urinaire est considéré comme un inhibiteur de la formation des calculs d’oxalate de calcium (Osborne et coll, 1995b; Reed et coll, 2000b, c). A l’inverse, les aliments très
riches en phosphore (>3,17 g/1000 kcal) sont associés à un risque augmenté de formation de calculs
d’oxalate de calcium par rapport aux aliments à teneur modérée (1,77-3,16 g/1000 kcal) (Lekcharoensuk et coll, 2001b).
Sodium
Chez l’homme, une forte consommation de sel a longtemps été suspectée d’augmenter l’excrétion urinaire de calcium. Un lien entre l’ingéré de sodium et l’excrétion urinaire de calcium ayant aussi été
fait chez le chat, il a été conseillé de diminuer le niveau de sodium dans l’alimentation des chats à
risque vis-à-vis de l’urolithiase à oxalate de calcium. Cependant, bien que l’augmentation du niveau
de sodium alimentaire entraîne effectivement une augmentation de la quantité de calcium excrété par
voie urinaire, la concentration urinaire en calcium n’augmente pas car la calciurie est compensée par
l’accroissement concomitant du volume urinaire. Une diminution significative du RSS de l’oxalate de
calcium est même observée (voir plus bas: Effet du sodium alimentaire sur l’excrétion urinaire du calcium). De plus, une étude épidémiologique montre qu’une augmentation du sodium alimentaire diminue le risque de calculs d’oxalate de calcium chez les chats (Lekcharoensuk et coll, 2001b).
ABAU
Potassium
Les aliments pauvres en potassium contribuent au risque de calculs d’oxalate de calcium (Lekcharoensuk et coll, 2001b). A l’inverse, un aliment riche en potassium peut limiter la formation de calculs d’oxalate de calcium en modifiant l’excrétion du calcium urinaire. Ceci a été démontré chez l’homme
(Lemann et coll, 1991).
Traitement et prévention des récidives
Les calculs d’oxalate de calcium ne peuvent pas être dissous médicalement. En conséquence, les calculs vésicaux doivent être retirés par aspiration, urohydropropulsion ou chirurgicalement. Une fois
l’urolithiase traitée, des mesures préventives sont nécessaires car le risque de récidive est élevé.
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada
Le taux de récidive est d’environ 10,9% avec un délai moyen de 20 mois avant d’observer un nouvel
épisode d’urolithiase. Ce taux est 1,8 fois plus élevé chez le mâle que chez la femelle (Albasan et coll,
2006). Les mesures préventives sont donc importantes à mettre en place sitôt le traitement effectué.
Éliminer les facteurs de risque
Si le chat est hypercalcémique, un bilan médical complet est recommandé pour tenter d’identifier et
de traiter la cause sous-jacente de l’hypercalcémie. Dans beaucoup de cas, cette cause ne peut pas être
déterminée.
Si le chat est normocalcémique, les facteurs de risque d’urolithiase à oxalate de calcium doivent être
identifiés et contrôlés. Les aliments secs acidifiants qui ne sont pas formulés pour augmenter la diurèse
et les médicaments qui augmentent la calciurie (acidifiants urinaires, furosémide, etc.) doivent être évités. Il en est de même pour les friandises ou les suppléments alimentaires contenant du calcium, de la
vitamine D ou des quantités importantes de vitamine C, car ils augmentent l’excrétion urinaire du calcium et/ou de l’oxalate (Osborne et coll, 1995a).
Exemples de la variabilité d’aspect des
calculs d’oxalate de calcium chez le chat.
Le plus souvent, l’oxalate de calcium
déshydraté présente des spicules (en bas à droite) ;
les calculs d’oxalate de calcium monohydratés sont
souvent ronds (en bas à gauche).
307
5 - Maladies spécifiques
Stratégie nutritionnelle
Pour que se forment des cristaux d’oxalate de calcium, première étape de la formation d’un calcul, il
faut que l’urine soit sursaturée en précurseurs d’oxalate de calcium. L’objectif nutritionnel consiste donc
à donner un aliment qui favorise la production d’une urine métastable ou insaturée en oxalate de calcium. Le RSS de l’aliment doit être inférieur à 12 (idéalement < 5). Augmenter la consommation d’eau
demeure le point clé de la prévention des calculs d’oxalate de calcium (voir plus haut: Stimulation de
la diurèse).
Calcium et oxalate
Les études montrent clairement que les teneurs de l’aliment en calcium et en oxalate influencent le
RSS de l’urine vis-à-vis de l’oxalate de calcium (Smith et coll, 1998; Markwell et coll, 1998a; 1999a, b;
Stevenson et coll, 2000). Une consommation excessive de calcium et d’oxalate doit être évitée mais la
prévention des calculs d’oxalate de calcium n’impose pas non plus une restriction importante de ces
nutriments. D’autre part, diminuer la consommation de l’un des deux pourrait favoriser l’absorption
intestinale de l’autre. Dans une étude réalisée sur 10 chats, la restriction du calcium alimentaire n’est
pas associée à une augmentation de la concentration urinaire en acide oxalique (Lulich et coll, 2004);
cependant, d’autres études (Lekcharoensuk et coll, 2001b) montrent qu’il est possible de limiter le risque
d’urolithiase à oxalate de calcium avec un aliment à teneur modérée en calcium.
Phosphore, magnésium, potassium
Il est inutile de vouloir modifier la teneur en phosphore de l’alimentation (Lekchareonesuk et coll,
2001b). Une restriction sévère en phosphore peut augmenter l’excrétion urinaire du calcium et contribuer à la formation de calculs d’oxalate de calcium. Les aliments formulés pour l’insuffisance rénale
chronique, pauvres en protéines et en phosphore, ne sont donc pas recommandés.
De même, puisque la restriction et la supplémentation en magnésium ont été associées à un risque accru
de calculs d’oxalate de calcium, le niveau de magnésium de l’aliment doit rester à un niveau moyen
(Osborne et coll, 1995a; Lekcharoensuk et coll, 2001b).
ABAU
pH urinaire
Certains de nos travaux récents montrent que le pH de l’urine n’est pas un bon indicateur de la saturation urinaire en oxalate de calcium (Figure 35). Même si l’acidose métabolique augmente effectivement
la calciurie (Kirk et coll, 1995; McClain et coll, 1995; Thumachai et coll, 1996; Lekcharoensuk et coll, 2000;
2001), il est possible de formuler un aliment qui induise un pH urinaire entre 5,8 et 6,2 tout en maintenant le RSS de l’oxalate de calcium inférieur à 5, afin de prévenir à la fois la formation
de calculs de struvite et d’oxalate de calcium.
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada
Traitement médical et suivi
Un traitement médical associant du citrate, des diurétiques thiazidiques et la vitamine B6
est recommandé dans certains cas de cristallurie persistante ou de récidive d’urolithiase à
oxalate de calcium. Le citrate de potassium est utilisé chez l’homme pour prévenir les récidives car il forme des sels solubles avec le calcium (Pietrow et Karellas, 2006). Administré
par voie orale, le citrate de potassium augmente le pH urinaire et peut permettre de corriger une acidification urinaire excessive, cette situation pouvant entraîner un déficit en
citrate (Osborne et coll, 1995b; Lekcharoensuk et coll, 2001b).
Aspect particulier des calculs d’oxalate de calcium chez
le chat. L’aspect en étoile peut facilement être confondu avec
une urolithiase à silice sur les radiographies.
308
Les diurétiques hydrochlorothiazidiques sont utilisés pour traiter les calculs d’oxalate de
calcium chez l’homme et ils permettent de faire baisser le RSS de l’oxalate de calcium
chez le chat adulte en bonne santé (Hezel et coll, 2006). Cependant, l’administration à
long terme de ce type de diurétiques augmente l’excrétion du potassium, du sodium, du
magnésium, du phosphore et du chlore, ce qui peut entraîner des déficits nutritionnels.
L’efficacité et l’innocuité des hydrochlorothiazidiques n’ayant pas été étudiées chez le chat
atteint d’urolithiase à oxalate de calcium, leur utilisation n’est pas recommandée pour
l’instant.
5 - Maladies spécifiques
Des analyses urinaires (pH, densité urinaire et examen du sédiment) réalisées deux semaines, quatre
semaines puis tous les trois à six mois après le début du traitement, permettent d’évaluer l’efficacité
de celui-ci. La détection précoce des récidives est possible grâce à une radiographie abdominale pratiquée tous les trois à six mois : lorsque les calculs sont petits, leur extraction par urohydropropulsion
est encore possible.
Traitement des calculs rénaux et uretéraux
Un débat existe à propos du traitement des calculs rénaux et uretéraux. Kyles et coll (2005) notent que
92 % des chats présentant des calculs uretéraux sont azotémiques lors de la première consultation;
d’autre part, 67 % des chats ont de multiples calculs et 63% sont atteints de manière bilatérale. La forte
probabilité d’atteinte bilatérale, l’insuffisance rénale concomitante et la probabilité de rechute constituent des contre-indications au traitement chirurgical par néphrectomie. La néphrotomie entraîne
inévitablement la destruction de néphrons et ce traitement chirurgical n’est donc pas non plus recommandé sauf lorsque les calculs rénaux causent des perturbations cliniques importantes. L’uretérotomie
peut être indiquée pour les chats présentant une hydronéphrose évolutive et chez qui les calculs uretéraux sont bien visibles. Un uroabdomen et une sténose uretérale sont cependant des complications
post-opératoires possibles. Les calculs ne causant qu’une obstruction partielle peuvent bénéficier d’une
approche conservative: dans 30 % des cas, les calculs uretéraux passent dans la vessie (Kyles et coll,
2005). Bien que fréquemment utilisée en médecine humaine, la lithotripsie n’est pas encore une technique utilisée en routine chez le chat.
> Calculs de phosphates de calcium
ABAU
L’identification et le traitement des conditions sous-jacentes constituent les premières étapes de la prévention des calculs de phosphate de calcium. Plusieurs hypothèses doivent être envisagées: hyperparathyroïdisme primaire, hypercalcémie, concentration urinaire excessive en calcium et/ou en phosphates et pH urinaire trop alcalin (>7,5). Ce type d’urolithiase peut être consécutif à l’administration
d’un traitement alcalinisant en vue de prévenir l’apparition d’autres types de calculs. Si aucune étiologie sous-jacente n’est mise en évidence, les calculs de phosphate de calcium sont généralement traités comme les calculs d’oxalate de calcium. Il faut cependant éviter de prescrire un régime trop alcalinisant, comme c’est le cas de certains aliments destinés à la prévention des calculs d’oxalate de calcium.
> Calculs d’urates (Figure 36)
Facteurs de risque
Les calculs d’urate viennent en troisième position dans la liste des urolithiases les plus fréquentes chez le chat. Ces calculs sont formés d’acide urique et de son sel monobasique,
l’urate d’ammonium acide. Leur prévalence est inférieure à 6 % (Osborne et coll, 2000;
Houston et coll, 2004; 2006) et elle n’a pas changé significativement au cours des vingt dernières années. Au Canada, sur 321 calculs d’urate d’ammonium analysés, 10 (3,1 %) proviennent de chats Siamois et 9 de Mau Egyptiens (2,8 %) (Houston et coll, 2006).
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada
Les calculs d’urates peuvent se rencontrer lors de shunt portosystémique ou autre dysfonctionnement hépatique grave. Ils pourraient être associés à une diminution de la conversion
hépatique de l’ammonium en urée, responsable d’une hyperammoniémie. Chez les chats
atteints de shunt portosystémique, les calculs d’urate contiennent souvent des struvites. Les
calculs d’urate peuvent aussi être observés:
• en présence d’une infection urinaire qui entraîne l’augmentation de la concentration urinaire d’ammoniaque,
• lors d’acidose métabolique responsable d’une urine très acide,
• lors de la consommation d’aliments riches en purines (foie ou autres abats) (Osborne et coll,
1992a; Ling 1995; Ling et Sorenson, 1995).
La pathogénie exacte reste inconnue dans la plupart des cas (Cannon et coll, 2007).
Figure 36 - Calculs d’urate.
309
5 - Maladies spécifiques
Traitement
Les calculs d’urate peuvent éventuellement être dissous médicalement mais il n’existe pas d’essai clinique publié à propos de l’efficacité d’un aliment particulier.
La stratégie diététique consiste à diminuer la teneur en purine de l’aliment. Comme pour n’importe
quelle urolithiase, il faut encourager la consommation d’eau par le chat afin d’obtenir une urine diluée.
La distribution d’un aliment humide (conserve, pochon, barquette), l’addition d’eau à l’aliment ou un
aliment enrichi en sodium sont différents moyens de faire baisser la saturation urinaire.
Alcalinisation de l’urine
Une urine alcaline contient relativement moins d’ions ammonium qu’une urine acide. L’alcalinisation
est donc un moyen de limiter le risque de calculs d’urates d’ammonium. Les aliments pauvres en protéines et utilisant des protéines végétales ont un effet alcalinisant mais l’addition de citrate de potassium est souvent nécessaire. La posologie doit être adaptée afin de maintenir le pH urinaire entre 6,8
et 7,2. Il faut éviter de passer au-dessus de 7,5 car cela favorise la formation secondaire de cristaux de
phosphates de calcium. Lorsqu’un régime végétarien est mis en place, il faut s’assurer qu’il est formulé
de manière à couvrir tous les besoins essentiels du chat.
Inhibiteurs de la xanthine oxydase
La xanthine oxydase est une enzyme qui catalyse la conversion de la xanthine et de l’hypoxanthine en
acide urique. L’allopurinol inhibe l’action de la xanthine oxydase et il est utilisé dans plusieurs espèces
pour diminuer l’élimination urinaire d’urate. Bien qu’une posologie existe pour le chat (9 mg/kg
PO/jour) (Plumb, 2002), l’efficacité de l’allopurinol et sa toxicité potentielle dans cette espèce restent
à étudier et son utilisation chez le chat n’est donc pas recommandée.
Suivi
ABAU
Le processus de dissolution doit être contrôlé toutes les quatre à six semaines en visualisant la taille des
calculs par des clichés radiographiques (radiographie à double contraste) ou par échographie. Même
après obtention d’une dissolution complète, un examen échographique (ou une cystographie à double
contraste) est recommandé au moins une fois tous les deux mois pendant un an car le risque de récidive est élevé. Des analyses urinaires (pH, densité urinaire, examen du sédiment) pratiquées tous les
trois à six mois permettent également d’évaluer l’efficacité du traitement.
> Calculs de cystine (Figure 37)
Facteurs de risque
Les calculs de cystine se rencontrent chez les chats présentant une cystinurie, un trouble héréditaire
caractérisé par un déficit de réabsorption tubulaire proximale de la cystine et d’autres acides aminés
(ornithine, lysine, arginine) (DiBartola et coll, 1991; Osborne et coll, 1992a; Ling, 1995; Osborne et coll,
1996). Aucune prédisposition sexuelle ou raciale n’a été démontrée mais les Siamois semblent plus
menacés (Ling et coll, 1990; Osborne et coll, 2000; Cannon, 2007). La plupart des chats atteints sont
d’âge moyen ou âgés (Kruger et coll, 1991).
Traitement
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada
Des techniques fiables de dissolution médicale des calculs de cystine chez le chat ne sont pas encore
développées (Osborne et coll, 2000). Les calculs de petite taille peuvent être extraits par urohydropulsion (Lulich et coll, 19993b). Une cystotomie est nécessaire pour les calculs de plus grande taille.
Diminuer la concentration urinaire en cystine et augmenter sa solubilité sont les principes de base d’une
éventuelle dissolution médicale. Elle implique de modifier l’apport en acides aminés (aliment pauvre
en méthionine/cystine) et de prescrire un médicament contenant un radical thiol.
Figure 37 - Calcul de cystine vu en microscopie
électronique.
310
Médicaments contenant un radical thiol
Ces médicaments réagissent avec la cystine en échangeant un groupement thiol disulfide, ce qui
entraîne la formation d’un complexe plus soluble que la cystine dans l’urine. Le N-(2-mercaptopropionyl)-glycine (2-MPG) est recommandé, à la posologie de 12-20 mg/kg deux fois par jour
(Osborne et coll, 2000).
5 - Maladies spécifiques
Alcalinisation de l’urine
La solubilité de la cystine dépend du pH: elle est beaucoup plus soluble si l’urine est alcaline. L’administration orale ou la présence de citrate de potassium dans l’aliment permettent d’obtenir l’alcalinisation de l’urine.
Suivi
© Andrew Moore
Le processus de dissolution doit être contrôlé toutes les quatre à six semaines en visualisant la taille des
calculs par des clichés radiographiques (radiographie à double contraste) ou par échographie. Même
après obtention d’une dissolution complète, un examen échographique (ou une cystographie à double
contraste) est recommandé au moins une fois tous les deux mois pendant un an car le risque de récidive est élevé. Des analyses urinaires (pH, densité urinaire, examen du sédiment) pratiquées tous les
deux à trois mois permettent également d’évaluer l’efficacité du traitement.
> Calculs de xanthine (Figure 38)
Les calculs de xanthine sont rares et ils pourraient être liés à un trouble héréditaire du métabolisme des
purines ou consécutifs à l’administration d’allopurinol. Dans la plupart des cas, aucun facteur de risque
n’est identifié. Il n’existe apparemment pas de prédisposition de race, d’âge ou de sexe (Osborne et coll,
1992a; 1996b; White et coll, 1997).
Figure 38 - Calcul de xanthine
(échelle 0,1 mm).
Calculs recueillis chez un chat croisé
Siamois de 9 mois : leur couleur pâle
est inhabituelle : ces calculs sont
généralement vert ou jaune.
La stratégie diététique vise à diminuer le contenu en purines de l’aliment. Comme pour n’importe
quelle urolithiase, il faut encourager la consommation d’eau par le chat afin d’obtenir une urine diluée.
La distribution d’un aliment humide (conserve, pochon, barquette), l’addition d’eau à l’aliment ou
un aliment enrichi en sodium sont différents moyens de faire baisser la saturation urinaire.
> Calculs de silice (Figure 39)
Les calculs de silice sont rares chez le chat. En raison du nombre limité de cas, aucune prédisposition
n’a été mise en évidence bien que les analyses réalisées au Canada indiquent une prédominance des
mâles par rapport aux femelles (Houston et coll, 2006). Chez le chien, la consommation de certains aliments contenant une forme absorbable de silice (entraînant une hyperexcrétion de silice dans l’urine)
pourrait expliquer la pathogénie. L’urolithiase à silice pourrait être liée à l’utilisation importante de
matières premières végétales riches en fibres et en son (Osborne et coll, 1995a, b).
La découverte de calculs de silice est souvent fortuite chez le chat. L’exérèse chirurgicale est indiquée
seulement si les calculs sont responsables de l’apparition de signes cliniques d’ABAU. Puisque les facteurs prédisposants et déclenchants de la formation de calculs de silice ne sont pas connus, seules des
recommandations diététiques générales peuvent être faites: choisir un aliment contenant des protéines
de très bonne qualité et réduire, si possible, la part des matières premières végétales dans l’alimentation. Il faut également encourager la consommation d’eau pour favoriser la dilution urinaire.
Figure 39 - Exemple de calcul de silice.
> Calculs divers
Des calculs de pyrophosphate magnésio-potassique ont déjà été décrits chez quatre chats Persans
(Frank et coll, 2002). Au Canada, 15 calculs de ce type ont été analysés par le Canadian Veterinary Urolith Center. Les deux tiers d’entre eux provenaient de chats mâles et ils étaient principalement issus de
chats européens (66,7 %). Parmi les chats de race figuraient un mâle et une femelle Himalayens, un
mâle et une femelle Persans et un mâle Maine Coon. Neuf autres calculs étaient composés d’un noyau
d’oxalate de calcium (8/9) ou de struvite (1/9), englobés dans un calcul ou une couche de pyrophosphate. Bien que leur étiologie ne soit pas établie de façon certaine, il se pourrait qu’elle soit liée à un
trouble enzymatique temporaire ou permanent, responsable d’une sursaturation de l’urine en pyrophosphate, à l’origine de la cristallisation initiale (Frank et coll, 2002).
Des calculs de sang solidifié (Figure 40) ont été décrits chez des chats en Amérique du Nord (Westropp et coll, 2006). Leur étiologie reste inconnue. Ces calculs ne contiennent généralement aucun
matériel cristallin et nombre d’entre eux sont radio-transparents.
311
ABAU
© Compliments of JL Westropp, Davis, California.
Si un traitement à l’allopurinol est en cours pour traiter des calculs d’urate, il faut l’interrompre car il
favorise la formation des calculs de xanthine.
© Compliments of JL Westropp, Davis, California.
Conclusion
Puisque les facteurs prédisposants et déclenchants de la formation de calculs de pyrophosphate magnésio-potassique et de sang solidifié ne sont pas connus, seules des recommandations diététiques générales peuvent être faites: choisir un aliment hautement digestible, contenant des protéines de très
bonne qualité et réduire le niveau de fibres dans l’alimentation. Il faut également encourager la consommation d’eau pour favoriser la dilution urinaire.
> Calculs mixtes
Figure 40 - Exemples de calculs
vésicaux de sang séché et solidifié
chez un chat.
Les calculs mixtes sont formés d’un noyau minéral d’un certain type et d’un calcul ou d’une couche
minérale d’un autre type (Figure 41). Ils se développent du fait de la succession dans le temps de
facteurs favorisant la précipitation d’un type minéral, puis d’un autre. Certains minéraux peuvent
également être à l’origine du dépôt du second minéral; par exemple, tous les types de calculs prédisposent aux infections urinaires, pouvant elles-mêmes entraîner la précipitation secondaire de struvite
(Osborne et coll, 2000).
Conclusion
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada
ABAU
La possibilité d’observer des calculs mixtes renforce la nécessité d’analyser quantitativement les calculs
pour mettre en place un traitement diététique et médical réellement adaptés. La stratégie diététique
consiste à lutter contre les facteurs qui entraînent la formation du noyau. Comme pour n’importe quelle
urolithiase, il faut encourager la consommation d’eau par le chat afin d’obtenir une urine diluée. La
distribution d’un aliment humide (conserve, pochon, barquette), l’addition d’eau à l’aliment ou un aliment enrichi en sodium sont différents moyens de faire baisser la saturation urinaire.
Quelle que soit l’affection urinaire en cause, il est fondamental de stimuler la consommation d’eau par
le chat afin d’augmenter le volume et la fréquence des mictions. En cas de cystite interstitielle, la dilution urinaire permet de diminuer la concentration des substances nocives et irritantes dans la vessie.
Lors de bouchons urétral, la dilution urinaire et l’augmentation du volume urinaire diminuent la
concentration en matériel protéinacé et en sous-produits du métabolisme. Dans le cas des urolithiases,
le traitement est largement facilité par la dilution urinaire: un volume urinaire augmenté diminue la
saturation urinaire en précurseurs potentiels des calculs. De plus, l’augmentation de la diurèse peut permettre de limiter le temps de séjour des cristaux dans les voies urinaires, diminuant ainsi leur potentiel
de croissance.
Figure 41 - Exemple de calcul
mixte chez un chat.
L’analyse quantitative met en évidence
un noyau d’urate d’ammonium et une
enveloppe constituée de struvite.
312
La nutrition constitue un pilier essentiel de la prévention et du traitement des urolithiases du chat,
quelle que soit leur étiologie. Des recommandations diététiques spécifiques sont disponibles pour
chaque cas particulier en fonction de la composition minérale des calculs. Lors d’urolithiase à struvite,
l’obtention d’une urine insaturée en phosphates ammoniaco-magnésiens passe par le contrôle du niveau
de magnésium et la réduction du pH urinaire. Face à une urolithiase à oxalate de calcium, il faut faire
attention à limiter la présence des précurseurs dans l’alimentation et à maintenir le RSS en zone métastable. En revanche, des modifications du pH urinaire sont insuffisantes pour traiter les calculs
d’oxalate de calcium. Pour les calculs d’origine métaboliques (cystine, xanthine, urate), le régime doit
présenter un niveau protéique limité et un pH urinaire neutre à alcalin doit être maintenu.
Q
R
Un chat est présenté à la consultation
pour hématurie et miction en dehors
de la litière. L’analyse urinaire ne met
pas en évidence de bactéries. Faut-il
quand même prescrire un traitement
antibiotique et observer la réponse
du chat, ou plutôt pratiquer des
radiographies ou d’autres examens
complémentaires ?
Les infections urinaires sont rares chez le chat en bonne santé (<1 %) et l’utilisation en routine
des antibiotiques est déconseillée. Il faut plutôt suspecter une cystite interstitielle idiopathique ou
une urolithiase et une radiographie est recommandée. Les calculs de struvite et d’oxalate de calcium sont les deux types les plus fréquents chez le chat et ils sont tous deux radio-opaques. (Les
calculs d’urate et de cystine sont radiotransparents et ne peuvent être mis en évidence que par
radiographie de contraste ou par échographie.)
Si je vois un calcul à la radiographie,
est-il plus probable que ce soit
un calcul de struvite ou d’oxalate
de calcium ?
Suivant les pays, les calculs de struvite ou d’oxalate de calcium sont responsables de la majorité des
cas d’urolithiase féline. Plutôt que d’essayer de deviner à quel type de calcul on a affaire, mieux
vaut le retirer et le faire analyser. Le calcul peut être récolté lors d’une miction spontanée (avec
une épuisette d’aquarium), par aspiration avec une sonde urinaire, par urohydropropulsion, par cystoscopie ou exérèse chirurgicale. Le pH urinaire et l’examen du sédiment peuvent ne rien révéler
d’utile si les cristaux ne sont pas éliminés ou si les cristaux présents sont différents de ceux à l’origine du calcul. Lors de suspicion d’urolithiase à struvite, la dissolution médicale peut être tentée.
L’absence de résultat au bout de six semaines indique que la composition minérale du calcul est
probablement différente et une extraction chirurgicale est alors indiquée.
Les calculs rénaux des chats sont-ils
plus souvent des calculs de struvite
ou d’oxalate de calcium ?
Chez le chat, environ 70 % des néphrolithes sont des calculs d’oxalate de calcium. Ils seraient présents chez 50 % des chats présentant une maladie rénale. Ceux-ci doivent donc impérativement
être soumis à une radiographie abdominale. La mise en évidence de calculs rénaux peut permettre
de mieux gérer une éventuelle obstruction et un déclin de la fonction rénale.
Comment doit-on traiter les calculs
rénaux et uretéraux chez le chat ?
A cause de la destruction inévitable de néphrons pendant la néphrotomie, l’exérèse chirurgicale
doit être autant que possible évitée, sauf s’il est certain que ces calculs sont responsables de signes
cliniques d’obstruction complète ou de détérioration de la fonction rénale. Dans de nombreux cas,
les calculs uretéraux migrent spontanément dans la vessie et il est donc indiqué de suivre leur progression par des radiographies successives.
Quand un chat doit-il être revu après
le retrait d’un calcul ? Quels sont les
examens complémentaires
recommandés pour suivre au mieux
le patient ?
De nombreuses d’urolithiases présentent un risque élevé de récidives et il est donc recommandé de
radiographier le chat tous les trois à six mois après le retrait ou la dissolution des calculs. Pour les
calculs d’origine métabolique (urate, cystine), des radiographies de contraste ou un examen échographique sont nécessaires car ces calculs sont radiotransparents. Le pH urinaire et la densité urinaire doivent être mesurés tous les trois mois pour s’assurer de l’observance du propriétaire et de
l’efficacité du régime alimentaire.
313
ABAU
Questions fréquemment posées
Questions fréquemment posées à propos
de la gestion nutritionnelle des affections
du bas appareil urinaire chez le chat
Références
Références
Albasan H, Lulich JP, Osborne CA, et al. Effects of
storage time and temperature on pH, specific gravity,
and crystal formation in urine samples from dogs and
cats. J Am Vet Med Assoc 2003; 222: 176-179.
Albasan H, Osborne CA, Lulich JP, et al. Urolith
recurrence in cats. J Vet Intern Med 2006; 20:
786-787.
Allie-Hamdulay S, Rodgers AL. Prophylactic and
therapeutic properties of a sodium citrate preparation
in the management of calcium oxalate urolithiasis :
randomized, placebo-controlled trial. Urol Res
2005; 33: 116-124.
Bai SC, Sampson DA, Morris JG, et al.
Vitamin B-6 requirement of growing kittens.
J Nutr 1989; 119: 1020-27
Bartges JW. Lower urinary tract disease in geriatric
cats. Proceedings of the 15th American College of
Veterinary Internal Medicine Forum, Lake Buena
Vista, Florida, 1997: 322-324.
ABAU
Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison
of two diets for the prevention of recurrent stones
in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;
346: 77-84.
Biourge V. Urine dilution : a key factor in the
prevention of struvite and calcium oxalate uroliths.
Veterinary Focus 2007; 17: 41-44.
Biourge V, Devois C, Morice G, et al. Dietary
NaCl significantly increases urine volume but does
not increase urinary calcium oxalate supersaturation
in healthy cats. J Vet Intern Med 2001; 15: 866.
Buffington CA, Rogers QR, Morris JG. Effect of
diet on struvite activity product in feline urine. Am J
Vet Res 1990; 151: 2025-2030.
Buffington CA, Chew DJ, DiBartola SP. Lower
urinary tract disease in cats : Is diet still a cause?
J Am Vet Med Assoc 1994; 205: 1524-1527.
Buffington CA, Chew DJ. Intermittent alkaline
urine in a cat fed an acidifying diet. J Am Vet Med
Assoc 1996a; 209: 103-104.
Buffington CA, Blaisdell JL, Binns SP. Decreased
urine glycosaminoglycan excretion in cats with
interstitial cystitis. J Urol 1996b; 155: 1801-1804.
Buffington CA, Chew DJ, Kendall MS, et al.
Clinical evaluation of cats with nonobstructive lower
urinary tract diseases. J Am Vet Med Assoc 1997;
210 : 46-50.
314
Buffington CA, Chew DJ, Woodworth BE. Feline
interstitial cystitis. J Am Vet Med Assoc 1999a;
215: 682-687.
Buffington CA, Chew DJ. Diet therapy in cats with
lower urinary tract disorders. Vet Med 1999b; 94:
626-630.
Buffington CA, Pacak K. Increased plasma
norepinephrine concentration in cats with interstitial
cystitis. J Urol 2001; 165: 2051-2054.
Buffington CA. External and internal influences on
disease risk in cats. J Am Vet Med Assoc 2002;
220: 994-1002.
Buffington CA. Comorbidity of interstitial cystitis
with other unexplained clinical conditions. J Urology
2004; 172: 1242-1248.
Buffington CA, Westropp JL, Chew DJ, et al. Risk
factors associated with clinical signs of lower urinary
tract disease in indoor-housed cats. J Am Vet Med
Assoc 2006a; 228: 722-725.
Buffington CAT, Westropp JL, Chew DJ, et al.
Clinical evaluation of multimodal environmental
modification (MEMO) in the management of cats
with idiopathic cystitis. J Feline Med Surg 2006b;
8: 261-268.
Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects of
dietary sodium chloride intake on renal function and
blood pressure in cats with normal and reduced renal
function. Am J Vet Res 2004; 65: 620-627.
Burger I, Anderson RS, Holme DW. Nutritional
factors affecting water balance in dog and cat. In:
Anderson RS (ed) Nutrition of the Cat and Dog.
Oxford. Pergamon Press, 1980: 145-156.
Cameron ME, Casey RA, Bradshaw JW, et al.
A study of environmental and behavioural factors
that may be associated with feline idiopathic cystitis.
J Small Anim Pract 2004; 45: 144-147.
Cannon AB, Westropp JL, Ruby AL, et al.
Evaluation of trends in urolith composition in cats :
5,230 cases (1985-2004). J Am Vet Med Assoc
2007; 231: 570-576.
Chew DJ, Buffington T, Kendall MS, et al.
Urethroscopy, cystoscopy, and biopsy of the feline
lower urinary tract. Vet Clin North Am 1996 ;
26: 441-462.
Chew DJ, Buffington CA, Kendall MS.
Amitriptyline treatment for severe recurrent
idiopathic cystitis in cats. J Am Vet Med Assoc
1998; 213: 1282-1286.
Chew DG, Buffington CA. Diagnosis and
management of idiopathic cystitis/interstitial cystitis in
cats. Proceedings of the North American Veterinary
Conference, Orlando, Florida; 2003: 556-560.
Cowgill LD, Sergev G, Bandt C, et al. Effects of
dietary salt intake on body fluid volume and renal
function in healthy cats. J Vet Intern Med 2007;
21: 600
Curham GC, Willett WC, Speizer FE, et al. Intake
of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in
women. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 840-845.
De Lorenzi D, Bernardini M, Pumarola M. Primary
hyperoxaluria (L-glyceric aciduria) in a cat. J Feline
Med Surg 2005; 7: 357-361.
Devois C, Biourge V, Morice G, et al. Influence of
various amounts of dietary NaCl on urinary Na,
Ca, and oxalate concentrations and excretions in
adult cats. Proceedings of the 10th Congress of the
European Society of Veterinary Internal Medicine,
Neuchâtel, Suisse; 2000a: 85.
Devois C, V Biourge, Morice G, et al. Struvite and
oxalate activity product ratios and crystalluria in cats
fed acidifying diets. Urolithiasis, Cape Town;
2000b: 821-823.
DiBartola SP, Chew DJ, Horton ML, et al.
Cystinuria in a cat. J Am Vet Med Assoc 1991;
198: 102-104.
Dumon H, Nguyen P, Martin L, et al. Influence of
wet vs. dry food on cat urinary pH : preliminary
study. J Vet Intern Med 1999; 13: 726.
Fennell C. Some demographic characteristics of
the domestic cat population in Great Britain with
particular reference to feeding habits and the
incidence of the Feline Urological Syndrome. J Small
Anim Pract 1975; 16: 775-783.
Fettman MJ, Coble JM, Hamar DW, et al. Effect of
dietary phosphoric acid supplementation on acid-base
balance and mineral and bone metabolism in adult
cats. Am J Vet Res 1992 ; 53 : 2125-2135.
Finco DR, Barsanti JA, Brown SA. Influence of
dietary source of phosphorus on fecal and urinary
excretion of phosphorus and other minerals by male
cats. Am J Vet Res 1989; 50: 263-266.
Forrester SD. Evidence-based nutritional
management of feline lower urinary tract disease.
Proceedings of the 24th American College of
Veterinary Internal Medicine Forum, Louisville,
Kentucky, 2006: 510-512.
Références
Hughes C, Dutton S, Stewart-Truswell A. High
intakes of ascorbic acid and urinary oxalate. Human
Nutrition 1981; 35: 274-280.
Funaba M, Hashimoto M, Yamanaka C, et al.
Effects of high-protein diet on mineral metabolism
and struvite activity product in clinically normal cats.
Am J Vet Res 1996; 57: 1726-1732.
Hughes KL, Slater MR, Geller S, et al. Diet and
lifestyle variable as risk factors for chronic renal
failure in cats. Prev Vet Med 2002; 10: 1-15.
Gerber B, Boretti FS, Kley S, et al. Evaluation
of clinical signs and causes of lower urinary tract
disease in European cats. J Small Anim Pract
2005; 46: 571-577.
Gunn-Moore DA, Cameron ME. A pilot study
using feline facial pheromone for the management of
feline idiopathic cystitis. J Feline Med Surg 2004;
6: 133-138.
Gunn-Moore DA, Shenoy CM. Oral glucosamine
and the management of feline idiopathic cystitis.
J Feline Med and Surg 2004; 6: 219-225.
Hawthorne AJ, Markwell PJ. Dietary sodium
promotes increased water intake and urine volume in
cats. J Nutr 2004; 134: 2128S-2129S.
Johansson G, Backman U, Danielson BG, et al.
Biochemical and clinical effects of the prophylactic
treatment of renal calcium stones with magnesium
hydroxide. J Urol 1980: 124 : 770-774.
Jones BR, Sanson RL, Morris RS. Elucidating the
risk factors of feline lower urinary tract disease. NZ
Vet J 1997; 45: 100-108.
Kirk CA, Ling GV, Franti CE, et al. Evaluation
of factors associated with development of calcium
oxalate urolithiasis in cats. J Am Vet Med Assoc
1995; 207: 1429-1434.
Kirschvink N, Lhoest E, Leemans J, et al. Effects of
feeding frequency on water intake in cats. J Vet
Intern Med 2005; 19: 476.
Hezel A, Bartges J, Kirk C, et al. Influence of
hydrochlorothiazide on urinary calcium oxalate
relative supersaturation in healthy adult cats.
J Vet Intern Med 2006: 20: 741.
Kraiger M, Fink-Gremmels J, Nickel RF.
The short term clinical efficacy of amitriptyline in the
management of idiopathic feline lower urinary tract
disease: a controlled clinical study. J Feline Med
Surg 2003; 5: 191-196.
Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG.
Contribution of dietary oxalate to urinary oxalate
excretion. Kidney Int 2001; 59: 270-276.
Kruger JM, Osborne CA, Goyal SM, et al. Clinical
evaluation of cats with lower urinary tract disease.
J Am Vet Med Assoc 1991; 199: 211-216.
Hostutler RA, Chew DJ, DiBartola SP. Recent
concepts in feline lower urinary tract disease. Vet
Clin North Am Small Anim Pract 2005; 35:
147-170.
Kruger JM, Conway TS, Kaneene JB, et al.
Randomized controlled trial of the efficacy of
short-term amitriptyline administration for treatment
of acute, nonobstructive, idiopathic lower urinary
tract disease in cats. J Am Vet Med Assoc 2003;
222: 749-758.
Houston DM, Moore AE, Favrin MG, et al. Feline
urethral plugs and bladder uroliths : a review of 5484
submissions 1998-2003. Can Vet J 2003; 44:
974-977.
Houston DM, Rinkardt NE, Hilton J. Evaluation of
the efficacy of a commercial diet in the dissolution of
feline struvite bladder uroliths. Vet Therap 2004; 5:
187-201.
Houston DM, Moore AE, Favrin MG, et al. Data
on file, Canadian Veterinary Urolith Centre,
University of Guelph, Lab Services, Guelph,
Ontario, Canada; 2006.
http://www.indoor/ www.indoorcat.org/: The Indoor
Cat Initiative 2006.
Kyles AE, Hardie EM, Wooden BG, et al.
Management and outcome of cats with ureteral
calculi : 153 cases (1984-2002). J Am Vet Med
Assoc 2005; 226: 937-944.
Laboto MA. Managing urolithiasis in cats. Vet Med
2001; 96: 708-718.
Lawler DF, Sjolin DW, Collins JE. Incidence rates
of feline lower urinary tract disease in the United
States. Feline Pract 1985; 15: 13-16.
Lekcharoensuk C, Lulich JP, Osborne CA, et al.
Association between patient-related factors and risk
of calcium oxalate and magnesium ammonium
phosphate urolithiasis in cats. J Am Vet Med Assoc
2000; 217: 520-525.
Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP, et al.
Epidemiologic study of risk factors for lower urinary
tract diseases in cats. J Am Vet Med Assoc 2001a ;
218: 1429-1435.
Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP, et al.
Association between dietary factors and calcium
oxalate and magnesium ammonium phosphate
urolithiasis in cats. J Am Vet Med Assoc 2001b;
219: 1228-1237.
Lemann J Jr, Pleuss JA, Gray RW, et al. Potassium
administration increases and potassium deprivation
reduces urinary calcium excretion in healthy adults.
Kidney Int 1991; 39: 973-983.
Li X, Li W, Wang H, et al. Cats lack a sweet taste
receptor. J Nutr 2006; 136; 1932S-1934S.
Ling GV, Franti CE, Ruby AL, et al. Epizootiologic
evaluation and quantitative analysis of urinary
calculi from 150 cats. J Am Vet Med Assoc 1990;
196: 1459-1462.
Ling GV, Sorenson JL. CVT Update : Management
and prevention of urate urolithiasis. In : Bonagura
JD, Kirk RW (eds). Kirk’s Current Veterinary
Therapy XII Small Animal Practice. Philadelphia:
WB Saunders Co, 1995: 985-989.
Ling GV. Lower Urinary Tract Diseases of Dogs and
Cats. Diagnosis, medical management, prevention.
St. Louis: Mosby, 1995: 143-177.
Luckschander N, Iben C, Hosgood G, et al. Dietary
NaCl does affect blood pressure in healthy cats. J
Vet Intern Med 2004; 18: 463-467.
Lulich JP, Osborne CA. Catheter assisted retrieval of
urocystoliths from dogs and cats. J Am Vet Med
Assoc 1992; 201: 111-113.
Lulich JP, Osborne CA, Polzin DJ, et al. Incomplete
removal of canine and feline urocystoliths by
cystotomy. Proceedings of the 11th American College
of Veterinary Internal Medicine Forum, Washington,
DC, 1993a: 397.
Lulich JP, Osborne CA, Carlson M, et al.
Nonsurgical removal of urocystoliths in dogs and cats
by voiding urohydropropulsion. J Am Vet Med
Assoc 1993b; 203: 660-663.
Lulich JP, Osborne CA, Felice L. Calcium oxalate
urolithiasis : cause, detection and control. In: August
JR (ed). Consultations in Feline Internal Medicine.
Philadelphia: WB Saunders, 1994: 343-349.
315
ABAU
Frank A, Norrestam R, Sjodin A. A new urolith
in four cats and a dog : composition and crystal
structure. J Biol Inorg Chem 2002; 7: 437-444.
Références
Lulich JP, Osborne CA, Lekcharoensuk C, et al.
Effects of diet on urine composition of cats with
calcium oxalate urolithiasis. J Am Anim Hosp
Assoc 2004; 40: 185-191.
Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Health
status and population characteristics of dogs and cats
examined at private veterinary practices in the
United States. J Am Vet Med Assoc 1999; 214:
1336-1341.
Markwell PJ, Buffington CT, Smith BH. The effect
of diet on lower urinary tract disease in cats. J Nutr
1998; 128: 2753S-2757S.
Markwell PJ, Buffington CA, Chew DJ, et al.
Clinical evaluation of commercially available
acidification diets in the management of idiopathic
cystitis in cats. J Am Vet Med Assoc 1999a; 214:
361-365.
Markwell PJ, Smith BHE, McCarthy K.
A non-invasive method for assessing the effect of
diet on urinary calcium oxalate and struvite
supersaturation in the cat. Animal Technology
1999b; 50: 61-67.
ABAU
McCarthy TC. Cystoscopy and biopsy of the feline
lower urinary tract. Vet Clin North Am 1996; 26:
463-482.
Nordin BEC, Robertson WG. Calcium phosphate
and oxalate ion-products in normal and stone
forming urines. Br Med J 1966; 1: 450-453.
Osborne CA, Kruger JM, Polzin DJ, et al. Medical
dissolution and prevention of feline struvite uroliths.
In: Kirk RW (ed). Current Veterinary Therapy IX.
Philadelphia: WB Saunders 1986: 1188-1195.
Osborne CA, Lulich JP, Kruger JM, et al. Medical
dissolution of feline struvite urocystoliths. J Am Vet
Med Assoc 1990a ; 196 : 1053-1063.
Osborne CA, Lulich JP, Bartges JW, et al. Feline
metabolic uroliths: risk factor management.
In: Kirk RW, Bonagura JD (eds). Current
Veterinary Therapy XI. Philadelphia:
WB Saunders, 1992a: 905-909.
Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Feline
matrix-crystalline urethral plugs: a unifying
hypothesis of causes. J Small Anim Pract 1992b;
33: 172-177.
Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Feline
lower urinary tract diseases. In: Ettinger SJ,
Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal
Medicine 4th ed. Philadelphia: WB Saunders 1995a:
1805-1832.
Pak CYC, Hayashi Y, Finlayson B, et al.
Estimation of the state of saturation of brushite and
calcium oxalate in urine: A comparison of three
methods. J Lab Clin Med 1977; 89: 891-901.
Pereira DA, Aguiar JAK, Hagiwara MK, et al.
Changes in cat urinary glycosaminoglycans with age
and in feline urologic syndrome. Biochimica et
Biophysica Acta 2004; 1672: 1-11.
Pietrow PK, Karellas ME. Medical management of
common urinary calculi. Am Family Physician
2006; 74: 86-94.
Plumb DC. Veterinary Drug Handbook, 4th ed.
Ames, Iowa, Iowa State University Press, 2002.
Reed CF, Markwell PJ, Jones CA, et al. The effects
of oral magnesium salt administration on urinary
calcium oxalate crystallization and agglomeration in
cats. J Vet Intern Med 2000a; 14: 383.
Reed CF, Markwell PJ, Jones CA, et al. In vitro
pyrophosphate supplementation in cat urine, and
its effect on calcium oxalate formation and
agglomeration. J Vet Intern Med 2000b; 14: 384.
Reed CF, Markwell PJ, Jones CA, et al. Oral
orthophosphate salt administration and its effect
on feline urinary calcium oxalate formation and
agglomeration. J Vet Intern Med 2000c; 14: 351.
McClain HM, Barsanti JA, Bartges JW.
Hypercalcemia and calcium oxalate urolithiasis in
cats : a report of 5 cases. J Am Anim Hosp Assoc
1999; 35 : 297-301.
Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Disorders
of the feline lower urinary tract. In: Osborne CA
and Finco DR (eds). Canine and Feline Nephrology
and Urology. Baltimore: Williams and Wilkins
1995b ; 625-680.
McKerrell RE, Blakemore WF, Heath MF, et al.
Primary oxaluria (L-glyceric aciduria) in the cat:
a newly recognized inherited disease. Vet Rec
1989; 125: 31-34.
Osborne CA Kruger JM, Lulich JP. Feline lower
urinary tract disorders. Definition of terms and
concepts. Vet Clin North Am Small Anim Pract
1996a; 26: 169-179.
Mealey KL, Peck KE, Bennett BS, et al. Systemic
absorption of amitriptyline and buspirone after oral
and transdermal administration to healthy cats.
J Vet Intern Med 2004; 18: 43-46.
Osborne CA, Lulich JP, Thumchai R et al. Feline
Urolithiasis. Vet Clin North Am Small Anim
Pract 1996b; 10: 217-232.
Savary KC, Price GS, Vaden SL. Hypercalcemia in
cats: a retrospective study of 71 cases (1991-1997).
J Vet Intern Med 2000; 14: 184-189.
Osborne C, Polzin D, Kruger JM, et al.
Relationship of nutritional factors to the cause,
dissolution and prevention of feline uroliths and
urethral plugs. Vet Clin North Am Small Anim
Pract 1996c; 10: 561-581.
Smith BH, Stevenson AE, Markwell PJ. Urinary
relative supersaturations of calcium oxalate and
struvite in cats are influenced by diet. J Nutr 1998;
128: 2763S-2764S.
Midkiff AM, Chew DJ, Randolph JF, et al.
Idiopathic hypercalcemia in cats. J Vet Intern Med
2000; 14: 619-626.
Mills DS, Mills CB. Evaluation of a novel method
for delivering a synthetic analogue of feline facial
pheromone to control urine spraying by cats.
Vet Rec 2001; 149: 197-199.
Mitwalli A. Control of hyperoxaluria with large
doses of pyridoxine in patients with kidney stones.
Annals of Saudi Medicine 1989; 541-546.
316
Osborne CA, Lulich JP, Kruger JM, et al. Feline
urethral plugs-etiology and pathophysiology. Vet
Clin North Am Small Anim Pract 1996d; 26:
233-253.
Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Feline
Lower Urinary Tract Diseases. In: Ettinger SJ,
Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal
Medicine 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Co,
2000: 1710-1747.
Robertson WG, Jones JS, Heaton MA, et al.
Predicting the crystallization potential of urine from
cats and dogs with respect to calcium oxalate and
magnesium ammonium phosphate (struvite). J Nutr
2002; 132: 1637S-1641S
Samii VF. Urinary Tract Imaging. Proceedings of the
27th Waltham/OSU Symposium 2003; 15-17.
Smith BHE, Moodie S, Markwell PJ. Longterm
feeding of an acidifying diet to cats. J Vet Intern
Med 2001; 15: 305.
Stevenson AE, Wrigglesworth DJ, Markwell PJ.
Urine pH and urinary relative supersaturation in
healthy adult cats. Urolithiasis 2000: 818-820.
Références
Tarttelin MF. Feline struvite urolithiasis: Factors
affecting urine pH may be more important than
magnesium levels in food. Vet Rec 1987; 121:
227-230.
Thumachai R, Lulich JP, Osborne CA, et al.
Epizootiologic evaluation of urolithiasis in cats: 3948
cases (1982-1992). J Am Vet Med Assoc 1996;
208: 547-551.
Tournier C, Aladenise S, Vialle S, et al. The effect
of dietary sodium on urine composition and calcium
oxalate relative supersaturation in healthy cats.
Proceedings of the 10th ESVCN Congress 2006a;
189.
Tournier C, Aladenise S, Vialle S, et al. The effect
of urinary pH on calcium oxalate relative
supersaturation in healthy cats. Proceedings of
the 10th ESVCN Congress 2006b; 190.
Walker AD, Weaver AD, Anderson RS, et al.
An epidemiological survey of the feline urological
syndrome. J Small Anim Pract 1977; 18:
283-301.
Westropp JL, Buffington CA. In vivo models of
interstitial cystitis. J Urol 2002; 167: 694-702.
Westropp JL, Welk KA, Buffington CA. Small
adrenal glands in cats with feline interstitial cystitis.
J Urology 2003; 170: 2494-2497.
Westropp JL, Buffington CA, Chew DJ. Feline
Lower Urinary Tract Disorders. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal
Medicine 6th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier
Saunders, 2005: 1828-1850.
Westropp JL, Ruby AL, Bailiff NL, et al. Dried
solidified blood calculi in the urinary tract of cats.
J Vet Intern Med 2006; 30: 828-834.
White RN, Tick NT, White HL. Naturally
occurring xanthine urolithiasis in a domestic
shorthair cat. J Small Animal Pract 1997; 38:
299-301.
Willeberg P. Epidemiology of naturally occurring
feline urologic syndrome. Vet Clin North Am
1984; 14: 455-469.
Williams AW, Wilson DM. Dietary intake,
absorption, metabolism and excretion of oxalate.
Seminars in Nephrology 1990; 10: 2-8.
Wrigglesworth DJ, Stevenson AE, Smith BHE, et
al. Effect of pyridoxine hydrochloride on feline urine
pH and urinary relative supersaturation of calcium
oxalate. Proc 42nd British Small Animal Veterinary
Assoc Conference 1999; 324.
Yu S, Gross K. Moderate dietary vitamin C
supplement does not affect urinary oxalate
concentration in cats. Proceedings of the
American Academy of Veterinary Nutrition
2005;7.
Zentek J, Schultz A. Urinary composition of cats is
affected by the source of dietary protein. J Nutrition
2004; 134: 2162-2165S.
Zu H, Laflamme DP, Bartges JW, et al. Effect of
dietary sodium on urine characteristics in healthy
adult cats. J Vet Intern Med 2006: 20: 103.
ABAU
Stevenson AE. The incidence of urolithiasis in cats
and dogs and the influence of diet in the formation
and prevention of recurrence. PhD thesis, Institute of
Urology and Nephrology, University College
London, 2001.
317
Informations nutritionnelles Royal Canin
Gros plan sur :
le sodium
ABAU
Après le calcium et le potassium, le
sodium est l’ion le plus abondant
dans l’organisme. Il représente environ 0,13% du poids du corps chez un
mammifère. Le sodium extracellulaire
se répartit entre le squelette (43 % du
sodium total), les liquides interstitiels
(29 %) et le plasma (12 %). Le reste du
sodium est surtout localisé à l’intérieur des cellules.
Le sodium joue plusieurs rôles
essentiels dans le fonctionnement
cellulaire :
- il maintient l’équilibre de la pression osmotique entre le milieu
intra- et extra-cellulaire et régule
ainsi le volume des liquides extracellulaires. Sa fonction régulatrice
des équilibres hydriques lui confère
un rôle important dans l’apparition
de la sensation de soif et l’élimination urinaire ;
- il intervient dans l’équilibre acidobasique
- il participe à la transmission de l’influx nerveux.
L’absorption digestive du sodium est
en général très importante. Le maintien d’un niveau constant de sodium
dans l’organisme se fait par le biais
de la régulation de l’excrétion rénale
et intestinale.
A propos du sel dans
les aliments pour chats :
sachez mesurer
soigneusement…
- Dans 1 mmol de NaCl, les ions
sodium pèsent 23 mg et les ions
chlorure pèsent 35,45 mg.
- La conversion se fait donc en utilisant le facteur 23.
Les publications traitant de l’influence
du sodium (Na) sur la physiologie
n’expriment pas toujours de la même
façon la concentration en sodium
des aliments : avant d’interpréter les
résultats, il convient de distinguer
les valeurs données en :
- mg ou mmol de Na par kg de poids
- en mg ou mmol de Na par kg d’aliment
- en % de la matière sèche de l’aliment.
Exemple 1 :
10 mmol de sodium équivalent à :
23 x 10 = 230 mg de Na
Parfois, les valeurs de sodium sont
données à travers la quantité de
chlorure de sodium (NaCl) ajoutée.
Les unités doivent donc être prises
en compte avant de comparer des
valeurs entre elles.
Savoir calculer
les équivalences entre mg
et mmol de sodium
- Le poids moléculaire de NaCl est de
58,45 g/mol.
- Dans 1 Mole de NaCl, les ions
sodium pèsent 23 g et les ions chlorure pèsent 35,45 g.
Exemple 2 :
10 mg de sodium équivalent à :
10 / 23 = 0,43 mmol de Na
Ne pas confondre les
teneurs en chlorure de
sodium (NaCl) et les
teneurs en sodium (Na)
dans un aliment !
- Dans une mole de NaCl, les ions
sodium représentent 39,3 % du
total et les ions chlorure environ
60,7 %.
- La conversion se fait donc en utilisant le facteur 0,393.
Exemple:
1 % de sodium dans un aliment correspond à : 1/0,393 < 2,54 % de NaCl.
Lorsque la source de sodium est un
autre sel de sodium, le calcul se fait
de la même façon, en connaissant la
proportion de sodium dans chaque
sel :
- le carbonate de sodium contient
37 % de sodium.
- le bicarbonate de sodium contient
27 % de sodium.
- le phosphate de sodium contient
16 % de sodium.
Le chat ne transpirant pas, il n’est pas
exposé à des pertes majeures à cause de la
sudation même lorsqu’il fournit des efforts
intenses ou qu’il est exposé à de fortes
chaleurs.
318
Informations nutritionnelles Royal Canin
La vitesse de dissolution in vitro des calculs
de struvite chez le chat dépend
de la saturation relative de l’urine
Tournier C, Malandain E, Abouhafs S, Aladenise S, Venet C, Ecochard C, Sergheraert R, Biourge V.
Centre de Recherche Royal Canin, Aimargues, France
FIGURE 1 - EVALUATION DE LA PROBABILITÉ DE FORMATION DES
CRISTAUX DE STRUVITE EN FONCTION DE LA SATURATION URINAIRE
Zone de sursaturation
Formation de cristaux
Produit de formation
Zone métastable
Croissance des cristaux existants
Produit de solubilité
Zone de sous-saturation
Dissolution des cristaux
ABAU
L’analyse de la saturation urinaire
(en anglais : relative supersaturation
ou RSS) est une méthode qui permet
de mesurer le potentiel de formation ou au contraire de dissolution
des cristaux dans l’urine, en fonction
de sa composition (Figure 1). Cette
technique a été validée chez le chat
(Robertson et coll, 2002). L’objectif
de cette étude est d’estimer la valeur
prédictive du RSS d’une urine pour la
vitesse de dissolution in vitro des calculs de struvite (ou phosphates
ammoniaco-magnésiens).
Saturation urinaire
Introduction
Matériels et méthodes
Animaux et aliments
Trois aliments secs complets du commerce (A, B, C) sont distribués successivement à 7 chats de race Chartreux
(3 mâles stérilisés et 4 femelles ; âge
moyen : 6,0 ± 2,8 ans ; poids moyen :
5,9 ± 1,3 kg) pendant 2 semaines. Les
aliments B et C sont des aliments formulés spécifiquement pour favoriser
la dissolution des calculs de struvite
(pH urinaire acide et RSS bas).
Paramètres mesurés
Le volume, la densité, le pH et la
concentration urinaire en 10 ions et
solutés différents (calcium, magnésium, sodium, potassium, ammonium, phosphate, citrate, sulfate,
oxalate, acide urique) sont mesurés à
partir des urines collectées pendant
les 7 derniers jours de la période
d’étude pour chaque aliment
(Tableau 1).
TABLEAU 1 - CARACTÉRISTIQUES DES URINES
OBTENUES AVEC CHAQUE ALIMENT
Aliment A
Aliment B
Aliment C
Volume urinaire moyen (mL/chat/jour)
65,0
92,7
118,2
pH urinaire
7,34
6,27
6,18
Densité urinaire
1060
1048
1046
RSS vis-à-vis des struvites
7,30
0,45
0,19
Ces données permettent de calculer
le RSS des urines vis-à-vis des cristaux
de struvite, grâce au logiciel SUPERSATND (Robertson et coll, 2002).
Sélection des calculs
de struvite et préparation
des urines
Trois groupes de calculs de struvite
recueillis chez des chats ont été
constitués en respectant une homogénéité de forme et de poids (poids
moyen : 0,201 ± 0,010 g). Pour
chaque aliment, les urines collectées
pour l’ensemble des 7 chats sont
réparties dans des flacons. Le volume
d’urine contenu dans chaque flacon
équivaut au volume urinaire moyen
émis quotidiennement par les chats.
Les flacons sont conservés à -20 °C
pendant le déroulement de l’étude.
319
Informations nutritionnelles Royal Canin
Procédé
de dissolution in vitro
Au jour 0, et pour chaque aliment, un flacon d’urine est
décongelé et un groupe de calculs de struvite est placé dans
l’urine (Figure 2A). Chaque flacon
est alors placé au bain-marie à
38 °C pendant 24 heures ; ils sont
régulièrement agités (9h sur 24h)
de manière à simuler l’activité du
chat (2B). Vingt quatre heures
FIGURE 3 - ASPECT DES CALCULS
DES STRUVITE AU COURS DU PROCESSUS
DE DISSOLUTION
plus tard, l’urine est filtrée pour
collecter les calculs (2C). Les calculs sont séchés délicatement sur
du papier absorbant (2D) et pesés
(2E). Puis un nouveau flacon
d’urine est décongelé et le processus redémarre jusqu’à complète dissolution des calculs
(Figure 3).
FIGURE 2 - PROTOCOLE D’ÉVALUATION
DE DISSOLUTION DES CALCULS DE STRUVITE IN VITRO
Aliment A
Jour 0
J2
J4
J6
J8
J10
ABAU
2A
J12
J14
J16
2B
2C
J18
J20
J22
2D
320
2E
J24
Aliment B
Aliment C
Informations nutritionnelles Royal Canin
Discussion et conclusion
FIGURE 4 - CINÉTIQUE DE DISSOLUTION
DES CALCULS DE STRUVITE POUR CHAQUE ALIMENT
Une très faible dissolution a été
observée pour les calculs immergés
dans l'urine saturée (aliment A ; RSS
= 7,3). Ce léger effet de dissolution
(Figure 4) pourrait être attribué au
phénomène d’abrasion entre les calculs pendant les phases d’agitation
du bain-marie.
0
Perte cumulée de poids (%)
Quand le RSS est < 1 (zone de soussaturation), l’immersion des calculs
de struvite dans l’urine permet d’obtenir la dissolution (Figure 4). Plus le
RSS est bas, plus le processus de dissolution s’accélère (Tableau 2). Le
RSS est donc un bon indicateur du
potentiel de l’urine à dissoudre les
calculs de struvite.
20
-20
-40
-60
-80
-100
0 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
Nombre de jours
ABAU
Aliment A
Aliment B
Aliment C
TABLEAU 2 – VITESSE DE DISSOLUTION DES CALCULS DE STRUVITE OBSERVÉES AVEC CHAQUE ALIMENT
Aliment A
Aliment B
Aliment C
RSS vis-à-vis des struvites
7,30
0,45
0,19
Nombre de jours avant dissolution complète
-
23
17
Vitesse de dissolution (mg/jour)
0,01
8,52
11,59
Référence
Robertson WG, Jones JS, Heaton MA, et al.
Predicting the crystallisation potential of urine
from cats and dogs with respect to calcium
oxalate and magnesium ammonium phosphate
(struvite). J Nutr 2002; 132: 1637s-1641s.
321

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