Obésités (267a)

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Obésités (267a)

Obésités (267a)
Professeur Serge HALIMI
Novembre 2002 (Mise à jour Février 2005)
Pré-requis :
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PCEM 1 Bases de Biochimie et Physiologie métabolisme intermédiaire dépenses
énergétiques
PCEM 2 : Enseignement de Nutrition (Professeur Serge Halimi)
Mots-clés :
Obésité.
Références :
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Traité de Nutrition de l’adulte Médecin Sciences Flammarion 2001
Obésité de l’enfant
Diaporamas obésité
Liens :
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http://www.anaes.fr/ANAES/framedef.nsf/WebMasterparpage/71e60e94c17622ae
c125667f0023974b?OpenDocument
http://www.surgicalteam.com/obesity/agb.htm
http://www.inamed.com/pdf/health/LB_Bibliography_9_18_01.pdf
Exercices :
1. Définition
Schéma : Définition
(S. Halimi)
Corpus Médical – Faculté de Médecine de Grenoble
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Masse grasse MG (non maigre) normalement 15 à 28 % soit environ 12 à 19 Kg du
poids corporel chez l'homme et 20 à 35% soit 15 à 19 Kg chez la femme de l'âge de 20
à 50 ans.
Obésité = augmentation de la MG au delà des normes pour une population donnée
définition approximative et relative aussi à des critères sociaux et temporaires. Soit à ≥
120% du poids théorique défini comme :
o méthodes laboratoires et services spécialisés: Impédencemétrie, plis cutanés,
appréciant réellement la MG,
o ou de façon simplifiée et très approximative: Indice de corpulence (IMC) ou
index corporel (BMI : Body Mass Index ou de Quetelet) = P(kg)/T2 ≤ 24
(homme) et ≤ 22 ( femme) kg/m2. Cet index ne tient pas compte de la
composition de ce « poids » (masse maigre, musculaire, squelettique…)
variables selon le morphotype et l’activité physique, l’âge.
o Poids théorique calculé par la formule de Lorentz : PT= T(cm) - 100 - T-150/a
où a = 4 chez l'homme et 2 ou 2.5 femme. Encore une fois gabarit non pris en
compte (masse osseuse, musculaire etc…)
Schéma : Indice de masse corprorelle (IMC)
(S. Halimi)
Tableau : obésités
(S. Halimi)
On distingue aujourd’hui, pour les risques cardiovasculaire et métabolique très différents
auxquels ils exposent :
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/
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L’obésité androïde ou centrale où la distribution des graisses est principalement
abdominale (importante accumulation de graisses péri-viscérale sous la paroi
musculaire abdominale) :
o Ces obésités sont cliniquement définies par un rapport Taille/Hanche > 0,85
chez la femme et > 1 chez l’homme et d’une manière plus simple définies par
un tour de taille > 100 cm.
Schéma : Adiposité abdominale
(S. Halimi)
o Ces risques accrus sont associés au Syndrome Métabolique (anciennement
dénommé syndrome X) :
Risque de diabète de type 2 très accru (80 % des diabétique de type 2
sont obèses et pour l’essentiel de répartition androïde)
De dyslipidémies surtout mixte avec hypertriglycéridémie
prédominante, HDL bas, LDL petites et denses ;
Plus d’hypertension artérielle
De risque cardiovasculaire et en particulier coronarien
Accroissement probable du risque de néphropathie vasculaire
(marqueur : microalbuminurie)
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L’obésité gynoïde qui elle, ne se complique qu’exceptionnellement de diabète et très
rarement de maladies cardiovasculaires. Celles-ci se compliquent plus volontiers, de
par la masse graisseuse totale et l’excès pondéral de complications ostéo-articulaires et
respiratoires, de certaines formes aussi d’insuffisance cardiaque lié à l’excès pondéral
sans lien avec la maladie arthéromateuse.
On considère aussi aujourd’hui comme à plus haut risques cardiovasculaires les obésités
installées tôt dans l’histoire de la vie dès l’enfance.
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Schéma : définition de l’obésité chez l’enfant
(S. Halimi)
2. Prévalence
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20% en moyenne dans les pays industrialisés et en accroissement rapide ;
Variable :
o selon le sexe 25% pour les femmes en France et 18% pour les hommes,
o selon l'ethnie, les pays, les milieux socio-professionnels et culturels,
Schéma : prévalence de l’obésité en France
(S. Halimi)
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En France : 16.5%
• Basse-Normandie vs 32.7% en Alsace,
• selon l'âge : 1.7% à 6 ans, 6.5% à 14 ans, 20% chez l'adulte,
• chez l'adulte accroissement physiologique de la MG avec l'âge après l'arrêt de la
croissance (rôle de hGH?) et de l'excès pondéral parmi les générations les plus jeunes.
Les données de 1997, selon certaines études récentes montre une augmentation de la
prévalence en France.
Schéma : prévalence de l’obésité en France
(S. Halimi)
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Schéma : évolution de la prévalence en France chez l’enfant de 10 +/- an
(S. Halimi)
Schéma : évolution de la prévalence du poids et de l’obésité chez l’adulte
(S. Halimi)
Schéma : prévalence en France chez l’adulte
(S. Halimi)
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Schéma : Influence du sexe et de l’âge sur la prévalence de l’obésité
(S. Halimi)
Schéma : profils les plus touchés par l’obésité
(S. Halimi)
3. Physiopathologie
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Schéma : obésité
(S. Halimi)
Schéma : obésité secondaire
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Schéma : physiopathologie
(S. Halimi)
Schéma : physiopathologie
(S. Halimi)
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3.1. Déséquilibre entrée-sortie (apports alimentaires,
dépenses énergétiques)
Le poids est un paramètre remarquablement stable au cours de la vie adulte. Sa régulation
s’effectue par un équilibre fin entre les entrées et les sorties (métabolisme de base + celui lié à
l’activité physique) mais aussi par le niveau de régulation ou pondérostat.
Le tissu adipeux représentent la forme principale de stockage énergétique, il est
physiologiquement plus important chez la femme que chez l’homme, il tend dans la plupart
des société à s’accroître d’environ une dizaine de kilos entre le début de l’âge adulte et l’âge
de 60 ans.
La régulation de la masse grasse et l’intégration de nombreux signaux parvenant au niveau
hypothalamique : signaux provenant du tissu adipeux lui-même (sécrétion de leptine : impact
sur le comportement alimentaire et la dépense énergétique), d’hormones synthétisées au
niveau du pancréas (insuline, plus accessoirement glucagon), d’hormones synthétisées au
niveau gastro-intestinales (glucagon, CCK et plus récemment rôle pivot de la ghreline
gastrique), enfin les peptides centraux, en particulier le neuropeptide Y.
Tableau : Exemple de calcul quotidien par question rapide
Les protéines forfaitaires (10 g/j chez la femme et 15 g/j chez l’homme) correspondent aux protéines apportées
en faibles quantités par certains aliments (riz, pâtes alimentaires) qui ne sont pas pris en compte dans le
questionnaire. L’apport calorique lié aux comportements spécifiques représente 540 kcal.j, c’est-à-dire la
quantité qu’il faut supprimer pour obtenir un régime de restriction calorique aux alentours de 1400 kcal/j).
(S. Halimi)
3.2. Les causes de ce déséquilibre
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Excès d’apport alimentaire : l’augmentation de la prévalence de l’obésité dans tous
les pays développés ou accédant à un niveau de développement suffisant plaide pour
un rôle central de ce mécanisme dans la genèse de la très grande majorité des obésités,
auquel s’ajoute de façon contemporaine la baisse de l’activité physique (motorisation,
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moins de travaux physiques). La consommation de lipides alimentaires contribue
majoritairement à l’augmentation des apports caloriques de par leur densité calorique
élevée et de leur faible pouvoir satiétogène. De plus, certains sujets pourraient être
moins aptes à oxyder les lipides, aboutissant à un stockage excessif. Toutefois, les
apports d’aliments sucrés et surtout de boissons sucrées jouent aussi un rôle.
Schéma : Déterminants de l’obésité
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Schéma : rôle de l’alimentation
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(S. Halimi)
Schéma : apports alimentaires en France
(S. Halimi)
Schéma : rôle des graisses alimentaires
(S. Halimi)
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Les troubles du comportements alimentaires :
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o déstructuration des repas, grignotage, omission de repas, repas pris seul devant
la télévision, jouent un rôle déterminant (importance de l’enquête alimentaire
et de l’éducation nutritionnelle de l’enfant).
o Les troubles du comportement alimentaire plus marqués (psychopathologie) :
• Hyperphagie, compulsions alimentaires surtout prises alimentaires en
dehors des repas
• La boulimie est exceptionnelle chez l’obèse (<1%) et se rencontre de
plus en plus mais chez des sujets sans excès pondéral.
• Rôle de l’alcool.
•
En plus de la baisse de la dépense énergétique, la sédentarité favorise l’augmentation
de masse grasse et la diminution de la masse maigre, cette dernière étant directement
responsable de la dépense énergétique de repos.
3.3. Génétique
Il existe d’indéniables mais très rares troubles monogéniques (mutation sur la leptine ou de
son récepteur) :
• la génétique (étude de jumeaux ou d’enfants adoptés) contribuerait pour environ 1/3
de la pathologie des obésité. Il s’agit probablement de maladies multigéniques
expliquant une plus grande susceptibilité à la prise de poids d’un certain nombre
d’individus dans un environnement favorisant expliquant les réponses différentes des
individus face à un régime hypercalorique.
• Enfin durant l’enfance, si jusqu’à l’âge de trois an, il existe une adiposité marquée,
celle-ci disparaît ensuite et l’augmentation de l’indice de masse corporelle ne
s’effectue qu’en période pré-pubertaire. Cet accroissement précoce (vers l’âge de 5 à 6
ans) serait un signe annonçant un risque de voir se constituer une obésité de
l’adolescent et de l’adulte.
Schéma : rôle de la génétique
(S. Halimi)
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Schéma : facteurs génétiques
(S. Halimi)
Schéma : rôle de la sédentarité
(S. Halimi)
3.4. Histoire naturelle générale des obésités
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On distingue une phase dynamique où l’on assiste à une augmentation constante et
progressive de l’indice de masse corporelle, puis une phase dite statique où celui-ci
ne se modifie plus.
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Il est important de distinguer à quelle phase on se situe, pour fixer des objectifs
thérapeutiques (stabiliser le poids plutôt que de le diminuer en phase dynamique,
possibilité de diminuer l’IMC en phase statique).
Durant la phase dynamique, les dépenses énergétiques basales des obèses sont
augmentées par accroissement de la masse maigre (musculaire), celle-ci le serait
moindres au stade d’obésité statique.
Enfin, on considère que la thermogenèse induite par l’alimentation serait diminuée
chez l’obèse même après correction pondérale source de stockage accru de lipide dans
le tissu adipeux et de rechute après amaigrissement.
4. Formes cliniques
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On individualise deux grandes formes cliniques (voir ci-dessus : obésité androïde ou
gynoïde).
On distingue aussi les obésités selon le niveau d’IMC (excès pondérale entre 25 et 30)
obésité (entre 30 et 35), obésité sévère (entre 35 et 40), obésité morbide (> 40).
Anamnèse :
• Histoire naturelle du poids (courbe de poids et d’IMC)
• Circonstance déclenchante et âge de début
• Poids maximum et histoire du poids au décours d’un ou des régimes suivis
antérieurement (yoyo)
• Enquête alimentaire quantitative et qualitative (omission involontaire fréquente par
non conscience de prise alimentaire : phénomène démontré)
• Etude du comportement alimentaire : compulsion, très rare boulimie chez l’obèse
(moins de 1 % des obèses)
5. Complications
Facteur de risque de surmortalité
Surmortalité générale = courbe en J
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Schéma : risque relatif de morbidité associée à l’obésité
(S. Halimi)
Schéma : relation entre IMC et mortalité
(S. Halimi)
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Schéma : Adiposité abdomionale et risques
(S. Halimi)
Il existe de nombreuses complications de l’obésité dont certaines sont plus fréquentes et en
particulier dans l’obésité androïde exposant aux risques cardiovasculaires et métaboliques :
5.1. Diabète de type 2
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•
•
environ 15 % des obèses décompensent un jour un diabète, toujours de répartition
androïde (obésité gynoïde compliquée de moins de 1 % d’obésité)
très longue période d’intolérance au glucose (glycémie entre 1,10 et 1,25 g/l)
préparant durant toute cette période le haut risque cardiovasculaire avant même
l’émergence d’une hyperglycémie franche :syndrome métabolique
fréquente association à l’hypertension artérielle, les dyslipidémies mixtes, la
microalbuminurie. Notion d’insulino-résistance, possibilité de prévention par des
prises en charges hygiéno-diététiques précoces et éventuellement médicamenteuses
(Metformine, Thiazolidine-diones).
5.2. Troubles cardiovasculaires
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risque de coronaropathie accru (multiplié par 2 à 4 selon le sexe, chez l’obèse
androïde)
surtout lorsque s’associe HTA et dyslipidémie
augmentation des AVC
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Schéma : Obésité et HTA : Hypothèses physiopathologiques
(S. Halimi)
Schéma : Obésité abdominale et facteurs de risque cardiovasculaire
(S. Halimi)
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Schéma : Facteur de risque cardio-vasculaire
(S. Halimi)
5.3. Dyslipidémies
Elles sont fréquentes (multipliées par 5), hypertriglycéridémies, cholestérol total souvent
modérément élevé, HDL bas, LDL petites et denses, risque de thrombose accru par baisse
de
5.4. Troubles respiratoires
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dyspnée à l’effort, voire au repos en cas d’obésité morbide
syndrome d’apnée du sommeil (25 à 50 % des obésités sévères avec risque
cardiovasculaire accru)
troubles ventilatoires restrictifs purs
Risque d’hypertension artérielle pulmonaire (voire aussi complications de certains
anorexigènes antérieurement utilisés)
5.5. Complications mécaniques
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trouble de la circulation veineuse de retour, risque de phlébites et d’embolies
pulmonaires, arthrose : atteinte principale des genoux, des chevilles et des hanches
manifestation cutanée : intertrigo, mycose, cas particulier de l’Acanthosis Nigricans
signant l’existence d’une insulino-résistance sévère.
risque de cancers en particulier hormono-dépendants par hyper-oestrogénie relative
(cancer du sein et de l’utérus) imposant un examen minutieux rarement réalisé compte
tenu de la morphologie, cancer de la prostate chez l’homme
pathologies gastro-entérologiques : lithiase vésiculaire
risque chirurgical accru
autres troubles métaboliques : hyperuricémie, goutte, lithiase rénale
syndrome d’hyperandrogénie avec ovaires polykystiques, hirsutisme vrai, troubles de
règles, troubles de la fertilité, Acanthosis Nigricans, associant un syndrome
métabolique (syndrome métabolique), et une hyperandrogénie.
6. Examens biologiques
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Métaboliques : glycémie, lipides circulants, uricémie. Insulinémie accrue (examen
généralement inutile)
Hémogramme : polycytémie fréquente
Gaz du sang
Hormones : Hypercortisolurie (taux de production accru mais sécrétion et régulation
normales) diagnostic différentiel de syndrome de Cushing par freinage normal de la
surrénale par 1mg de Dexaméthasone;
TSH normale (en l'absence d'hypothyroïdie associée rarement responsable d’obésité
importante).
Recherche de microalbuminurie ou de protéinurie
7. Traitement
7.1. Les outils
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Diététique : enquête alimentaire, rôle de la diététicienne, erreurs principales et analyse
du comportement alimentaire, circonstances et lieux des repas, niveau socioéconomique et contexte psychologique et social.
Plus tard Education nutritionnelle :
o Modification du comportement alimentaire (non pharmacologique) :
écoute, disponibilité
approche comportementaliste ou psychothérapie
o Activité physique :
maintien de la masse maigre
maintien d'une dépense énergétique (risque de résistance au régime de
restriction)
prise en charge globale valorisation image positive, bien-être,
progressivité, tenant compte de la sédentarité antérieure, des limites
ostéoarticulaires et cardio-vasculaires. Faible intérêt en ce qui concerne
la dépense énergétique.
Modificateurs pharmacologiques du comportement alimentaire :
o La plupart ont été retirés du marché pour leurs effets secondaires parfois
graves :
amphétaminiques : efficaces mais génèrent ou décompensent des états
maniaques ou de graves dépressions à l'arrêt du traitement. Dépendance
et effets à long terme modestes sur la perte de poids. A proscrire
sérotoninergiques: Dexfenfluramine (Isoméride®) , pas anorexigène
vrai, indication surtout compulsions pour le sucré, peu efficace sans
régime hypocalorique. La commercialisation de la dexfenfluramine a
été interrompue en France en 1997 en raison d'effets secondaires
(HTAP).
La Fluoxétine n’aurait que très exceptionnellement des effets similaires
mais moindres.
o Autres médications à proscrire :
Modificateurs de la dépense énergétique agonistes beta 3
adrénergiques: à l'étude.
Diurétiques : inutiles et dangereux
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hormones thyroïdiennes: T4 et T3 ou dérivés de T3 ; catabolisme de la
masse maigre et dangers surtout cardiaques et osseux (à proscrire).
Les médications actuellement commercialisées :
o La Sibutramine (Sibutral®), un inhibiteur de la recapture neuronale de la
noradrénaline et de la 5-hydroxytryptamine qui module l'appétit,
Schéma : Mecanisme d’action du Sibutramine
Subutramine and its active metabolites inhibit the reuptake of serotonine and norepinephrine, thereby
prolonging the action of the neurotransmitters and their post-synaptic receptors
(S. Halimi)
o L’Orlistat (Xenical®) inhibiteur sélectif puissant des lipases gastropancréatiques qui réduit l'absorption des lipides par l'intestin
Schéma : Inhibition de l’absorption des graisses par Orlistat
(S. Halimi)
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Après échec des mesures hygiéno-diététiques, des médicaments anti-obésité comme
l'orlistat ou la sibutramine, peuvent être envisagés pour favoriser une perte de poids
et/ou consolider un amaigrissement. Plusieurs études contrôlées versus placebo ont
démontré récemment que ces deux médicaments favorisent la perte de poids chez les
sujets obèses y compris avec diabète de type 2 traité par régime seul, sulfamides,
metformine ou insuline. Cet amaigrissement plus marqué par rapport au placebo
s'accompagne d'une réduction significative des taux d'hémoglobine glyquée et/ou des
doses des agents hypoglycémiants classiques, en particulier chez les bons répondeurs
qui ont perdu au moins 10 % de leur poids initial. De plus, les facteurs de risque
vasculaire sont également diminués après amaigrissement, plus particulièrement les
dyslipidémies avec l'orlistat. Ces agents anti-obésité peuvent aussi contribuer à
retarder ou prévenir la progression de la diminution de la tolérance au glucose vers le
diabète de type 2 avéré chez des individus obèses à risque. De grandes études
prospectives à long terme, comme l'essai "Xenical in the prevention of diabetes in
obese subjects" et l'essai "Sibutramine cardiovascular and diabetes outcome study"
devraient permettre de mieux préciser la place du traitement pharmacologique antiobésité dans la prise en charge générale du patient obèse avec diminution de la
tolérance au glucose ou avec diabète de type 2.
Vitamines et oligoéléments (Zn, Se, Mg, Ca, Fe) pour compenser les carences
induites par le régime, réduire l'asthénie. Aucun effet propre sur la perte de poids.
Séjours hospitaliers, centres diététiques : quelques indications spécifiques, soit
début de cure (rarement) soit renforcement en cas de résistance (diètes très basses
calories VLCD).- Cures thermales aucun effet propre.
Chirurgie plastique (après réduction pondérale), lipectomie partielle dans certaines
formes topographiques invalidantes, liposuccion (indications esthétiques uniquement).
Gastroplasties : il s’agit de méthodes réservées à des patients obèses (obésité morbide
ou obésité avec FDRCV ou Sd Apnée du sommeil menaçants) après échec partiel ou
total d’une prise en charge sérieuse d’une année au moins (recommandations ANAES
chirurgie obésité appliqués comme critères par les Caisses d’Assurance Maladie) .Le
geste peut soit être une gastroplastie verticale méthode Mason (aggraffage et anneau
fixe : irréversible en principe) soit par anneau gonflable et ajustable qui entraînent une
réduction du volume des ingestats (très restreint et limité à certains aliments et
textures) aboutissant à une restriction calorique sévère : 800 Kcal/j environ et ainsi
une perte de poids de plusieurs dizaines de Kg en 6 à 12 mois. Les limites sont : le
risque de mortalité per et post opératoire, les troubles digestifs (vomissements++) la
dénutrition etc..et conduisent à une prise en charge spécialisée (médecin, chirurgien,
diététicienne et psychologue) pour poser les indications et assurer un suivi rigoureux
afin d’éviter les échecs, les rechutes, les troubles nutritionnels par carences protéiques
ou en micronutriments.
Ballon intra-gastrique : effet souvent favorable à court terme mais beaucoup moins
encourageants à plus long terme et effets secondaires en cours d'évaluation.
Chirugie digestive bypass jéjuno-iléaux à proscrire en dehors des obésités morbides
où les indications sont discutées avec très grande prudence. Résultats peu discutables
en terme d'efficacité sur le poids mais effets secondaires hypovitaminoses (B12, A, D
avec ostéomalacie) lithiases oxaliques, hyperuricémies, carence en acide folique, hypo
(K, Ca, Mg) malabsorptions, diarrhées, rarement hépatopathies voire cirrhoses et coma
hépatique.
7.2. Objectifs
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atteindre le poids souhaitable différent du poids idéal défini par des abaques mais par :
o l'âge du sujet, l'ancienneté du surpoids, son importance, son morphotype, les
complications et autres pathologies associées (mécaniques, respiratoires,
cardiovasculaires et métaboliques),
o la notion de rechute voire même de rebond pondéral,
o le comportement alimentaire et le contexte socio-psychologique,
o respecter les obésités modérées, anciennes à caractère souvent familial.
ne pas retenir comme seul critère d'évaluation de bon résultat le seul poids atteint
(généralement problème plus global).
8. Prévention
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Enfance et adolescence+++
Grossesse,
Ménopause,
Arrêt d’activité sportive de haut niveau
Sevrage tabagique
Rôle des médecins scolaires, du travail, de famille et obstétriciens et pédiatres.
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