les Glaucomes pour Guide pour les Glaucomes IIème Edition
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les Glaucomes pour Guide pour les Glaucomes IIème Edition
Guide pour les Glaucomes ème Edition IIème ISBN: 88-87434-33-6 ® Editrice DOGMA S.r.l. Via Cadorna Pal. 3B 17100 Savona - Italy Imprimé en Février 2004 Copyright European Glaucoma Society - 2003 © Il est interdit de reproduire, copier, traduire ou sauvegarder aucune des parties de ces textes, illustrations, tableaux et arbres décisionnels par aucun moyen y compris électronique ou multimédia sans l’autorisation écrite de l’European Glaucoma Society. EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY GUIDE POUR LES GLAUCOMES IIème Edition REMERCIEMENTS Ce travail a pu être réalisé grâce au soutien financier des laboratoires ALCON ALLERGAN CIBA VISION OPHTALMICS - NOVARTIS MERCK SHARP DOME - CHIBRET PFIZER - PHARMACIA THEA AVERTISSEMENT PAGE INTRODUCTION Introduction I Introduction II IV Intro 1 Intro 5 ARBRES DÉCISIONNELS III III IV VVI VII VIII IX XXI XII XII XIV - Questions à poser à votre patient glaucomateux Critères diagnostiques Champ visuel seuil anormal Prise en charge et suivi Gonioscopie PIO cible Etapes thérapeutiques Traitement médical du glaucome Monothérapie Angle fermé : approche étiologique Prise en charge du glaucome aigu par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire Chirurgie : quelle méthode Antimétabolites Coexistence glaucome à angle ouvert et cataracte CHAPITRE 1 - EXAMEN DU PATIENT 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 - Pression intra oculaire : PIO Gonioscopie Tête du nerf optique et fibres nerveuses rétiniennes Champ visuel Flux sanguin oculaire Mesures de la longueur axiale 1-3 1-9 1-16 1-24 1-33 1-33 CHAPITRE 2 - CLASSIFICATION ET TERMINOLOGIE 2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.2 2.2.1 2.2.1 2.2.3 2.2.4 - Formes congénitales primitives Glaucome congénital primitif Glaucome infantile primitif Glaucome associé a des anomalies congénitales Glaucomes primitif à angle ouvert Glaucome primitif juvénile Suspicion de glaucome primitif juvénile Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)/ Glaucome à pression élevée (GPE) Suspicion de glaucome primitif à angle ouvert (suspicion de GPAO-GPE) 2-4 2-5 I EGS 2.2.5 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) Glaucome à pression normale (GPN) 2.2.6 - Suspicion de glaucome à pression normale (suspicion de GPN) 2.2.7 - Hypertension oculaire (HT0) 2.3 Glaucomes secondaires à angle ouvert 2-9 2.3.1 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause ophtalmologique 2.3.1.1 - Glaucome pseudo-exfoliatif 2.3.1.2 - Glaucome pigmentaire 2.3.1.3 - Glaucome secondaire à angle ouvert de cause cristallinienne 2.3.1.4 - Glaucome associé à une hémorragie intra-oculaire 2.3.1.5 - Glaucome uvéitique 2.3.1.6 - Glaucome du aux tumeurs intra-oculaire 2.3.1.7 - Glaucome associé à un décollement de rétine 2.3.1.8 - Glaucome à angle ouvert secondaire à un traumatisme oculaire 2.3.2 - Glaucomes secondaires à angle ouvert iatrogènes 2.3.2.1 - Glaucome du à un traitement cortico-stéroïde 2.3.2.2 - Glaucome secondaire à angle ouvert du à une chirurgie oculaire ou laser 2.3.3 - Glaucomes secondaire à angle ouvert de cause extra-oculaire 2.3.3.1 - Glaucome secondaire à une augmentation de le pression veineuse épisclérale 2.4 Fermeture primitive de l’angle 2-13 2.4.1 - Fermeture primitive de l’angle (FPA) 2.4.1.1 - Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA) 2.4.1.2 - Glaucome intermittent par fermeture de l’angle (GIFA) 2.4.1.3 - Glaucome chronique par fermeture de l’angle(GCFA) 2.4.2 - Etat oculaire après crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle 2.4.3 - L’angle susceptible de fermeture 2.5 Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle 2-18 2.5.1 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire 2.5.2 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « traction » antérieure 2.5.3 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « poussée » postérieure CHAPITRE 3 - PRINCIPES DU TRAITEMENT ET OPTIONS THÉRAPEUTIQUES 3.1 3.2 3.2.1 3.2.2 3.3 3.3.1 3.3.2 3.4 3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.6 3.6.1 - II EGS Principaux généraux du traitement du glaucome Pression intra-oculaire cible et qualité de vie Pression intraoculaire cible Qualité de vie Médicaments anti-glaucomateux Les six principales familles de médicaments Les associations fixes Compliance du traitement Traitements au laser Iridotomie au laser Trabéculoplastie au laser Iridoplastie au laser Cyclo-photocoagulation Chirurgie du glaucome Chirurgie filtrante perforante 3-3 3-5 3-7 3-27 3-28 3-33 3.6.2 3.6.3 3.6.4 3.6.5 3.7 - Chirurgie filtrante non perforante Méthodes de prévention de la cicatrisation de la bulle de filtration Cas complexes Les procédés de drainage Antimétabolites et chirurgie filtrante 3-37 CHAPITRE 4 - MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES 4.1 Formes congénitales primitives 4-3 4.1.1 - Glaucome congénital primitif 4.1.2 - Glaucome infantile primitif 4.1.3 - Glaucome associé a des anomalies congénitales 4.2 Glaucome primitif à angle ouvert 4-4 4.2.1 - Glaucome primitif juvénile 4.2.2 - Suspicion de glaucome primitif juvénile 4.2.3 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) 4.2.4 - Suspicion de glaucome primitif à angle ouvert (suspicion GPAO) 4.2.5 - Glaucome à pression normale (GPN) 4.2.6 - Suspicion de glaucome à pression normale (suspicion de GPN) 4.2.7 - Hypertension oculaire (HT0) 4.3 Glaucomes secondaires à angle ouvert 4-7 4.3.1 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause ophtalmologique 4.3.1.1 - Glaucome pseudo-exfoliatif 4.3.1.2 - Glaucome pigmentaire 4.3.1.3 - Glaucome secondaire à angle ouvert de cause cristallinienne 4.3.1.4 - Glaucome associé a une hémorragie intra-oculaire 4.3.1.5 - Glaucome uvéitique 4.3.1.6 - Glaucome du aux tumeurs intra-oculaire 4.3.1.7 - Glaucome associé à un décollement de rétine 4.3.1.8 - Glaucome à angle ouvert secondaire à un traumatisme oculaire 4.3.2 - Glaucomes à angle ouvert secondaire iatrogène 4.3.2.1 - Glaucome du à un traitement cortico-stéroïde 4.3.2.2 - Glaucome secondaire à angle ouvert du à une chirurgie oculaire ou laser 4.3.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause extra-oculaire 4.3.3.1 - Glaucome secondaire à une augmentation de le pression veineuse épisclérale 4.4 Fermeture primitive de l’angle 4-9 4.5 Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle 4-12 4.5.1 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire 4.5.2 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « traction » antérieure 4.5.3 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « poussée » postérieure III EGS AVERTISSEMENT Ce guide thérapeutique et ces définitions du glaucome ont été réalisés par l’European Glaucoma Society Il a comme but d’améliorer la compréhension de cette maladie et de donner une approche diagnostique et thérapeutique rationnelle du glaucome. Ce travail a pour intention de compléter la littérature internationale scientifique, les livres concernant le glaucome. Il doit se concevoir comme une aide pour la prise en charge du glaucome dans un contexte médical et socio-économique en constante mutation. Ce projet a été conçu et réalisé par le Comité d’Education et de la Recherche de l’European Glaucoma Society (« EGS Guidelines Task Force ») et a été revu et approuvé par le Comité exécutif de l’EGS Toutes critiques constructives ou nouvelles idées sont les bienvenues de la part de nos collègues experts dans ce domaine. Nous tenons à remercier particulièrement les sponsors pour leur support financier qui ont permis la réalisation de ce guide Roger A Hitchings Président de l’EGS Comité exécutif : Comité d’Education et de Recherche : « The Guidelines Task Force » Roger Hitchings (Président) Clive Migdal (Secrétaire) Alain Béchetoille Erik Greve Gunther Kriegelstein John Thygesen Carlo E. Traverso Carlo E Traverso (Editeur) Franz Grehn Gabor Hollo Yves Lachkar Clive Migdal John Thygesen Le site internet de l’European Glaucoma Society est : WWW. EUGS.ORG IV EGS INTRODUCTION CHAPITRE INTRODUCTION Le but de cette brochure est de présenter en deux principales parties le point de vue de l’European Glaucoma Society sur le diagnostic et la prise en charge du glaucome. La première partie est consacrée aux résultats des grandes études récemment publiées aux arbres décisionnels, à l’examen du patient, à la terminologie et à la classification des glaucomes. La deuxième partie concerne le traitement médical, le laser et les techniques chirurgicales. Ce guide clinique doit être considéré comme des recommandations. Ce travail est basé sur la littérature concernant le glaucome, les conférences et notre expérience clinique personnelle. Ce guide sur le glaucome a été conçu pour aider l’ophtalmologiste généraliste dans la prise de décision et le suivi des patients suspects ou présentant un glaucome. Notre but n’a pas été de présenter des protocoles stricts de traitement. La prise en charge clinique doit être individualisée selon chaque patient, l’ophtalmologiste traitant et le milieu socio-économique. Les résultats de grandes études contrôlées randomisées ont permis d’apporter des preuves scientifiques à certaines recommandations cliniques. L’European Glaucoma Society, les sponsors et toutes les personnes ayant contribué à la réalisation de ce guide déclinent toute responsabilité concernant tout problème, médical, chirurgical ou tout problème médico-légal pouvant résulter directement ou indirectement de l’utilisation de ce guide. I. TERMINOLOGIE, CLASSIFICATION et DEFINITIONS La classification et les définitions des différentes formes de glaucome sont arbitraires et un consensus peut être obtenu uniquement si il a été accepté par la plupart des ophtalmologistes aussi bien du point de vue théorique que pratique. L’étendue de la terminologie des classifications et des définitions peut être très variable. Ainsi les études prospectives cliniques, le planning de santé, et les classifications peuvent avoir des buts différents et le niveau de détails et de différenciation requis n’est pas le même pour tous. Les facteurs suivants doivent être considérés. 1. Anatomie (voir Ch. 1) Angle ouvert, angle fermé, exfoliation, dispersion pigmentaire etc... 2. Aspect fonctionnel (voir Ch. 1) Stade du dommage cellulaire ganglionnaire, taux de progression etc... L’examen du champ visuel et l’analyse du disque optique et des fibres nerveuses sont fondamentaux (voir Ch. 1). Les techniques d’imagerie du disque optique et des fibres nerveuses rétiniennes sont maintenant disponibles et en cours de développement et de standardisation. 3. Pression intraoculaire (voir Ch. 1) 3.1 3.2 3.3 Niveau de la pression intraoculaire et diagnostic (voir Ch. 2) Stade d’apparition de la neuropathie (voir Ch. 1) Pression cible (voir Ch. 3.2) Principes du traitement Une fois que le type de pathologie a été identifiée les buts du traitement sont les suivants : A. Buts du traitement A.1. qualité de vie Ch. Intro 1 EGS A.2. A.3. qualité de vision coût En général le but du traitement peut être résumé comme suit : préservation de la fonction visuelle en adéquation avec les besoins de l’individu sans ou avec de minimes effets secondaires compte tenu de l’espérance de vie du patient, sans retentissement sur ses activités normales et à un coût raisonnable B. Voies possibles pour atteindre ce but (voir Ch.3 et 4) B.1. B.1.1. B.1.2. B.1.3. Sélection des patients à traiter Identification des patients atteints Identification des patients à risques de développer cette pathologie Traitement précédent à évaluer lorsque le taux de progression actuel ou suspecté est susceptible d’interférer avec la qualité de vie B.2. B.2.1. B.2.4. Diminution du risque de perte ganglionnaire Détermination individuelle de la Pio cible En général plus la pathologie est avancée plus bas est le niveau de PIO à atteindre pour préserver la qualité de vie Diminution de la pression intraoculaire Médicaments Vérifier à court terme pour chaque individu : pression intraoculaire, état vasculaire Confirmer son effet à long terme. En cas d’inefficacité arrêter la thérapeutique et la substituer avant d’additionner une drogue suivante. Eviter de combiner des drogues ayant des effets similaires ou identiques sur les récepteurs concernés. En cas de combinaison de drogues préférer des mécanismes d’action différents avec un effet additif. Chirurgie Comparée au traitement pharmacologique la chirurgie permet de maintenir et d’obtenir une pression intraoculaire basse avec moins de variations diurnes de la pression intraoculaire. La chirurgie de première intention préconisée par des études prospectives doit être considérée en fonction de chaque individu et dans l’environnement spécifique. Laser Vérifier au cas par cas son effet à court terme sur la pression intraoculaire Confirmer l’effet à long terme En cas d’inefficacité passer à l’étape suivante pour obtenir la pression cible Vérifier la PIO cible en fonction de l’atteinte du nerf optique et du champ visuel Amélioration du flux sanguin du nerf optique, amélioration du niveau d’oxygénation (voir chapitre sur les options cliniques). Neuroprotection, neurorégénération B.3. Prise en compte de la qualité de vie dans les paramètres thérapeutiques. B.2.2. B.2.2.1. B.2.2.2. B.2.2.3. B.2.2.4. B.2.3. C. Contrôle de la qualité du traitement indépendamment de son efficacité et de son coût. C. 1. Les échecs incluent à la fois les conséquences d’une baisse de PIO insuffisante, la progression de la maladie et les complications thérapeutiques ou les traitements inutiles Ch. Intro 2 EGS Compte tenu des disparités existant dans le monde, les points suivant doivent être pris en compte dans le traitement du glaucome : • Adapter la thérapeutique sur les yeux à risque en évitant de traiter uniquement et trop largement toutes les PIO • S’efforcer de diminuer au mieux la pression intraoculaire chez les patients ayant une perte neuronale importante et/ou un taux de progression rapide Ces aspects thérapeutiques ont été confortés par les résultats des grandes études cliniques randomisées (voir chapitre Introduction II) Les options thérapeutiques doivent être adaptées de façon individuelle à chaque patient ainsi qu’en fonction de l’environnement socio-économique, des facilités médicales, des ressources et des connaissances des ophtalmologistes. Un traitement optimisé et rationalisé ne veut pas dire un traitement automatisé EVALUATION DE LA PERTE FONCTIONNELLE AVEC LE TEMPS EN VUE D’UN TRAITEMENT INDIVIDUALISÉ Pe rte ph ysi olo giq ue no rm ale D Alteration visuelle significative Pou rsu ite de la n io ss re og Pr FONCTION VISUELLE Totale du phy sio log iqu e e m co au gl Diagnostic per te Nulle Naissance PRINCIPE d’estimation de la PIO cible = 100 ans Age PIO D+ P + autres facteurs Fig. Introduction I.1. Evaluation de la perte fonctionnelle avec le temps en vue d’un traitement individualisé D (déficit) = différence entre la perte normale liée à l’âge et la perte liée à la maladie au moment du diagnostic P = angle de progression entre la perte physiologique liée à l’âge et la progression liée à la maladie T= perte fonctionnelle totale au moment du diagnostic FACTEURS = facteurs individuels influençant la prise en charge clinique (par ordre alphabétique) Antécédents familiaux Champ visuel : évolution Dispersion pigmentaire/Pseudo-exfoliation capsulaire Epaisseur cornéenne centrale Ch. Intro 3 EGS GLOSSAIRE AD AV C/D CFNA CFNP Ch CPMP CV ECC ECR EMEA = = = = = = = = = = = FDA HTO MAVC MD MS NOIA PEX PIO PSD QV SAP SWAP PACL TLA TNO TP TT X1 X2 X3 X4 = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = Ch. Intro 4 EGS Arbre décisionnel Acuité visuelle Cup disc ratio Couche des fibres nerveuses rétiniennes Chirurgie filtrante non perforante Chapitre Commitee for Proprietary Medicinal Products Champ visuel Epaisseur cornéenne centrale Etude contrôlée randomisée The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products = Agence Européenne pour l’évaluation des produits médicaux Food and Drug Administration Hypertension oculaire Meilleure acuité visuelle corrigée Déficit Mean Defect ou Mean Deviation Mean Sensitivity Neuropathie optique ischémique antérieure Pseudo-exfoliation Pression intraoculaire Pattern Standard Deviation Qualité de vie Synéchie antérieure périphérique Short Wavelength Automated Perimetry = PBJ = Périmétrie Bleu/Jaune Périmétrie automatisée à courte longueur d’onde Trabéculoplastie au laser Argon Tête du nerf optique Taux de progression Traitement 1 fois par jour (Q.D en anglais- Q.H.S en anglais = une fois par jour le soir) 2 fois par jour (B.I.D en anglais) 3 fois par jour (T.I.D en anglais) 4 fois par jour (Q.I.D en anglais) II - ETUDES CONTRÔLÉES RANDOMISÉES POUR LE GLAUCOME Depuis la première édition des Guidelines, les résultats de nombreuses études contrôlées randomisées sont maintenant disponibles. Ces études se sont intéressées à la baisse de la pression intraoculaire lors du traitement du glaucome. Jusqu’au résultat de ces études, il n’y avait pas de preuve scientifique montrant que le traitement du glaucome avait un effet réel sur la diminution de la fonction visuelle. Les nombreuses recommandations cliniques qui sont données maintenant le sont grâce aux résultats de ces études. Un certain nombre de recommandations et de définitions de cette seconde édition sont dérivées de la pratique clinique et des consensus et il est maintenant intéressant de voir comment notre prise en charge quotidienne peut être aidée par le résultat de ces études. Dans les pages suivantes, vous trouverez un résumé des principales études, leurs forces et leurs faiblesses et les commentaires concernant leurs aides dans la décision clinique. II.1 - L’OHTS OU OCULAR HYPERTENSION TREATMENT STUDY ou Etude sur le Traitement de l’hypertension oculaire Etude multicentrique prospective sur des patients présentant un examen oculaire normal exceptée l’existence d’une pression intraoculaire élevée entre 24 et 32mmHg à un œil et entre 21 et 32mmHg sur l’autre œil. Le but de cette étude était d’évaluer le taux de conversion en glaucome chronique à angle ouvert entre un groupe non traité et un groupe traité. Les patients recrutés devaient bénéficier d’un champ visuel et de stéréophotographies du disques optique évalués dans un centre de lecture. L’acuité visuelle était au moins supérieure à 5/10ème à chacun des yeux. 1636 patients âgés de 40 à 80 ans ont été recrutés. Une randomisation a été effectuée entre un groupe non traité et un groupe traité médicalement. Le but du traitement était de diminuer la pression intraoculaire en dessous de 24mmHg ou d’au moins 20% par rapport à la pression initiale si elle était inférieure à 19mmHg. La majorité des patients était de race blanche, et les autres étant soit de race noire (389 patients) soit d’autres groupes ethniques plus minoritaires (87 patients). Le protocole de l’étude, les caractéristiques des patients et les résultats ont été publiés dans quatre articles différents. Le minimum de suivi était de quatre ans avec des intervalles de visite semestriels. Le critère principal de suivi était le développement d’un glaucome chronique à angle ouvert défini comme l’existence d’anomalies du champ visuel reproductibles ou d’une détérioration du nerf optique également reproductible. Résumé des résultats1 Les relations entre la baisse pressionnelle du groupe traité et la conversion en glaucome chronique à angle ouvert étaient les suivants : dans le groupe traité, la diminution de pression intraoculaire moyenne était de 29,5% (écart type 9,9), alors que dans le groupe contrôle, cette baisse pressionnelle était de 4% (écart type 11,9). La proportion cumulative des patients ayant développé un glaucome chronique à angle ouvert à 60 mois était de 4,4% dans le groupe traité et de 9% dans le groupe contrôle (p < 0,001) soit une diminution du risque de 50%. La différence entre le groupe traité et le groupe contrôle semble augmenter dans le temps. Les patients de race noire d’origine américaine recrutés dans cette étude avaient des cornées plus fines et une excavation du nerf optique plus grande. Un grand pourcentage de patients non traités (> 90%) dans cette étude n’a pas développé de glaucome chronique à angle ouvert. Le pourcentage de patients ayant présenté une conversion en glaucome chronique à angle ouvert diagnostiqué à la fois sur le nerf optique et le champ visuel étaient de 10%. Si le diagnostic était basé uniquement sur le nerf optique le pourcentage était alors d’environ 50% et si le diagnostic était uniquement basé sur le champ visuel la proportion était d’environ 40% sans différence significative entre le groupe traité et le groupe contrôle. Concernant les traitements médicaux, 17% des patients traités avec un analogue des prostaglandines ont présenté une modification de l’iris ou des cils contre 7,6% seulement avec les autres drogues utilisées (p < 0,001). L’apparition d’une cataracte a été plus fréquente dans le groupe traité (6,4 versus 4,3% ; p < 0,06). L’incidence du glaucome chronique à angle ouvert était plus élevée que dans les études épidémiologiques préalablement publiées. Facteurs de départ prédisposant à la survenue d’un glaucome chronique à angle ouvert3 L’âge de départ, le C/D horizontal et vertical, le PSD et la PIO étaient des bons facteurs prédictifs de conversion au glaucome chronique à angle ouvert. Une forte association entre l’épaisseur cornéenne centrale (ECC) a été retrouvée en utilisant une analyse multi-variée entre trois groupes comparable et présentant des épaisseurs de cornée différentes (ECC> 588 µ, Ch. Intro 5 EGS ECC comprise entre 588 et 555 µ et ECC < 555 microns). Les patients présentant une cornée plus fine avaient un risque de développer un glaucome 3,9 fois plus grand comparé aux patients présentant une cornée plus épaisse. Le même risque élevé a été retrouvé pour les cornées les plus fines. Une analyse multi-variée a été réalisée entre différents groupes de pression intraoculaire et de rapport C/D. Suivant ces résultats, l’épaisseur cornéenne centrale doit être corrélée avec la pression intraoculaire lorsqu’il existe des pressions intraoculaires élevées et la pertinence d’un traitement doit être reconsidérée lorsqu’il existe des faux positifs liés à des cornées épaisses4. - Forces de l’étude Grand nombre de patients Suivi très précis Paramètres finaux pris en compte de façon masquée Evaluation masquée des paramètres réalisée par un comité Inclusion de toutes les molécules commercialisées. Suivi précis aidé par des techniciens et des photographes. - Faiblesses de l’étude Niveau de pression intraoculaire en fait limité, c’est à dire qu’il n’y avait pas d’information sur les pressions intraoculaires très élevées ou plus basses dans les critères de sélection. Echantillons réalisés sur des volontaires sains et non sur une population. Relatif petit nombre d’évaluations des glaucomes chroniques à angle ouvert. Nombre limité de patients ayant un champ visuel interprétable. Seuil élevé des critères d’évaluation. Absence de représentation de certains facteurs de risque. Facteurs de conversion en glaucome chronique à angle ouvert ajustés au décours de l’étude. Si un facteur correctif avait été appliqué par rapport à l’épaisseur cornéenne centrale, plus de 57% des sujets blancs et 37% des sujets noirs auraient eu une pression intraoculaire corrigée. Si ce correctif avait été réalisé, certains patients n’auraient pas eu d’hypertension oculaire. Certains patients ayant une périmétrie blanc/blanc avaient en fait des déficits en périmétrie bleu/jaune ce qui peut faire reconsidérer le fait que ces patients aient été classés comme normaux à l’inclusion (présenté à l’ARVO 2002). II.2 - COLLABORATIVE INITIAL GLAUCOMA TREATMENT STUDY (CIGTS) = Etude du traitement initial du glaucome Etude clinique randomisée portant sur 607 patients présentant un glaucome chronique à angle ouvert nouvellement diagnostiqué. Le traitement initial était soit un traitement médical soit une trabéculectomie (avec ou sans 5 fluorouracile). Un algorithme de pression intraoculaire cible a été utilisé pour guider la baisse pressionnelle thérapeutique. Les patients ont été traités de façon individuelle, de façon aussi importante que nécessaire afin de réduire la pression intraoculaire à un niveau cible prédéterminé ou inférieur à celui-ci. Les principales variables prises en compte étaient la perte du champ visuel et la qualité de vie. Les paramètres secondaires d’analyse étaient l’acuité visuelle, la pression intraoculaire et le développement d’une cataracte. Les critères d’inclusion étaient : (a) pression intraoculaire supérieure ou égale à 20mmHg avec déficit du champ visuel Humphrey à au moins trois points contigus ou existence d’une anomalie du disque optique compatible avec le diagnostic de glaucome, ou (b) pression intraoculaire comprise entre 20 et 26mmHg avec deux points déficitaires contigus au champ visuel ou (c) pression intraoculaire supérieure à 27mmHg sans atteinte du champ visuel ou du disque optique. Résumé des résultats5 Il n’y a pas eu de résultat significativement différent entre les traitements initiaux concernant la progression du champ visuel sur quatre années complètes de suivi et cinq années incomplètes de suivi. La baisse de pression intraoculaire avec chirurgie (moyenne de PIO à 14 à 15mmHg) était plus importante que celle obtenue sous traitement médical (moyenne 17-18mmHg) avec une diminution de pression intraoculaire de 35% sous traitement médical et 48% sous traitement chirurgical. Les résultats concernant la périmétrie étaient équivalents dans les deux groupes pour le paramètre MD. La qualité de vie était meilleure sous traitement médical (principalement basé sur les bêtabloquants). Le traitement chirurgical et le traitement médical ont augmenté le risque d’extraction du cristallin respectivement de 17% et 6%. Ch. Intro 6 EGS Le traitement médical (incluant le traitement croisé) a diminué la pression intraoculaire de 27mmHg à 17mmHg soit une baisse pressionnelle de 10mmHg ou 37%. L’acuité visuelle initiale a plus diminué dans le groupe chirurgical mais était équivalente à la fin du suivi. Une TLA a permis de baisser la pression intraoculaire à la fois dans le groupe traité médicalement et chirurgicalement. - Forces de l’étude Traitement de la pression intraoculaire individualisé. Patients nouvellement diagnostiqués. Qualité de vie étudiée de façon prospective. - Faiblesses de l’étude : Les critères d’inclusion autorisaient le recrutement de patients présentant une hypertonie oculaire avec des risques de progression faibles. La séquence des traitements ainsi que les traitements croisés n’étaient pas bien clairement identifiables. Certaines trabéculectomies ont été faites avec utilisation de 5 FU. Le suivi n’est peut être pas assez long pour montrer une différence significative entre les deux groupes. II.3 - COLLABORATIVE NORMAL TENSION GLAUCOMA STUDY : Etude sur le glaucome à tension normale. Etude prospective randomisée comparant un groupe traité et un groupe non traité présentant un glaucome à pression normale. Le critère principal de suivi était la progression de la maladie. Les critères d’inclusion étaient l’existence d’un glaucome avec atteinte du disque optique et déficit du champ visuel suivant des critères standardisés avec absence de pression intraoculaire supérieure à 24mmHg dans un des yeux. Après un mois d’arrêt de traitement et des mesures des pressions intraoculaires réalisées six fois dans la journée (entre 8 heures du matin et 6 heures du soir) la pression intraoculaire médiane était de 20mmHg avec un maximum de pression intraoculaire à 24mmHg. Trois champs visuels fiables au moins (Octopus 32 ou Humphrey 30-2) étaient nécessaires pour être inclus dans l’étude ainsi qu’une acuité visuelle corrigée supérieure à 6/10ème. Les patients présentant un déficit avancé du champ visuel défini comme l’existence de moins de 9 points adjacents mesurables avec un stimulus de taille 3 étaient exclus. Les patients étaient âgés de 20 à 90 ans. Le suivi a été réalisé tous les trois mois pendant la première année et tous les six mois ensuite. La progression du champ visuel devait être vérifiée sur deux ou trois champs visuels réalisés à un mois et confirmée ensuite sur deux ou trois champs visuels réalisés trois mois après. Les critères de progression du disque optique devaient être réalisés par une lecture de photos faite de façon masquée et réalisée sur des stéréophotos des disques optiques Randomisation. Concernant la randomisation, les patients étaient inclus s’il existait un déficit du champ visuel proche du point de fixation ou bien si il existait une progression prouvée sur un champ visuel récent, ou une modification de l’apparence du disque optique ou l’existence d’une hémorragie du disque optique. Les patients ont été ensuite randomisés pour avoir soit un traitement hypotonisant soit l’absence de traitement. 140 yeux de 140 patients ont été ainsi randomisés. Le but du traitement était de réduire d’au moins 30% la pression intraoculaire par rapport à la pression initiale de base réalisée sur trois mesures de pressions intraoculaires et obtenues sous traitement en excluant les bêtabloquants et les agents adrénergiques mais en incluant la réalisation d’une trabéculoplastie ou d’une trabéculectomie réalisée en fonction du but à atteindre du point de vu pressionnel. Chez les patients bénéficiant d’une chirurgie, une baisse de 20% de la pression intraoculaire était autorisée avant de recourir à une autre chirurgie filtrante. Résumé des résultats7,8 Groupe traité : 61 yeux. PIO à la randomisation 16,1 ± 2,3mmHg et durant le suivi 10,6 ± 2,7 mmHg (p < 0,001). MD à la randomisation était de -8,38 décibels ± 5,2. Vingt huit yeux ont été traités médicalement ou avec une trabéculoplastie au laser Argon et trente trois chirurgicalement. Une baisse de 30% de la pression intraoculaire a été obtenue sous traitement médical et 50% après trabéculoplastie. Groupe non traité : 79 yeux. PIO à la randomisation 16,9 ± 2,1mmHg et durant le suivi 16 ± 2,1mmHg. MD à la randomisation était de -7,54 décibels ± 4,3. Une baisse de 30% par rapport à la pression intraoculaire initiale a été maintenue dans environ 50% des cas avec traitement médical, trabéculoplastie au laser ou les deux combinés. Une progression comme définie dans le protocole6,7 est survenue dans 12% des cas (7 yeux sur 61) des yeux traités et 35% des cas (28 sur 79) dans le groupes contrôle. Il n’a pas été retrouvé de corrélation entre le niveau absolu de pression intraoculaire pendant le suivi entre les deux groupes. Les courbes de survie réalisées avec la méthode de Kaplan-Meyer ont montré que dans le groupe traité 20% ont progressé, Ch. Intro 7 EGS 80% ont été stables alors que dans le groupe non traité 60% ont progressé et 40% ont été stables. Une différence de deux pour un dans la progression entre le groupe traité et le groupe non traité peut être expliquée par une progression liée à la pression intraoculaire dans une certaine proportion de patients. On ne sait pas si les patients qui ont progressé dans le groupe non traité n’auraient pas également progressé s’ils avaient été traités. Les patients qui ont progressé dans le groupe traité peuvent l’être pour des raisons qui ne sont pas liées à la pression intraoculaire ou parce que la pression intraoculaire cible n’a pas été atteinte. La progression de cataractes dans le groupe traité était de 38% (23/61) et de 48% (16/33) sur ceux traités chirurgicalement et 25% (16/28) pour les patients traités médicalement alors que dans le groupe contrôle, le taux de cataractes était de 14% (11/79). Un fort effet protecteur de la pression intraoculaire a été retrouvé mais seulement après que l’analyse des champs visuels ait été faite en tenant compte de la survenue d’une cataracte8. La maladie a continué de progresser dans 20% des yeux même dans ceux qui ont eu une baisse substantielle de la pression intraoculaire (30% en plus par rapport à la pression de base). La moitié des patients environ qui n’ont pas été traités, n’ont pas montré de progression du champ visuel sur une période 5 à 7 ans. - Forces de l’étude Long suivi. Analyse masquée des champs visuels et des disques optiques. Nécessité de faire trois champs visuels au départ pour inclure les patients. Observation d’une bonne baisse pressionnelle après une TLA et un traitement médical ; - Faiblesses de l’étude Les critères de champs visuels ont été modifiés pendant l’étude6 L’épaisseur cornéenne centrale n’a pas été prise en compte. Les critères de pression intraoculaire utilisés étaient PIO supérieure à 24mmHg comme critère d’exclusion ce qui est plus élevé que les critères habituellement utilisés pour le GPN. Les patients présentant des déficits du champ visuel proche du point de fixation au départ auraient pu ne pas progresser. L’existence d’une hémorragie du disque optique a été utilisée comme un signe de progression lors de la randomisation mais pas comme un signe de progression dans le suivi. Les glaucomes avancés ont été exclus. II.4 - AGIS : ADVANCED GLAUCOMA INTERVENTION STUDY = Etude sur les glaucomes avancés Etude prospective multicentrique randomisée concernant les patients présentant un glaucome chronique à angle ouvert à un stade évolué ne pouvant pas être contrôlé par un traitement médical maximal seul. 591 patients âgés de 35 à 80 ans (789 yeux) ont été randomisés suivant la réalisation de deux séquences thérapeutiques : trabéculoplastie au laser Argon → trabéculectomie → trabéculectomie (ATT) ou trabéculectomie → trabéculoplastie au laser Argon → trabéculectomie (TAT). La deuxième et la troisième intervention ont été réalisées seulement en cas d’échec des premières. Les yeux étant inclus dans les études devaient être phakes et avoir une augmentation de la pression intraoculaire supérieure ou égale à 18mmHg avec l’existence d’une atteinte reproductible du champ visuel quantifiée par un score ainsi qu’une acuité visuelle minimale supérieure ou égale à 3/10ème. Les patients présentant un déficit du champ visuel avec un MD supérieur à 16 décibels étaient exclus. La plupart des patients étaient caucasiens (325 yeux de 149 patients) ou noirs américains (451 yeux de 332 patients). Le protocole de l’étude, les caractéristiques des patients et les résultats ont été publiés dans neuf articles différents avec des suivis d’étude variant de quatre à sept ans. Résumé des résultats Relations entre pression intraoculaire et progression du champ visuel sur une période de 6 ans9. Analyse prédictive : les yeux présentant une pression intraoculaire supérieure ou égale à 17,5mmHg lors des trois à six premiers mois dans les visites de suivi ont montré une plus grande détérioration du champ visuel comparés aux yeux présentant une pression intraoculaire inférieure ou égale à 14mmHg lors de la même période de suivi. Le taux de détérioration était plus important à sept ans qu’à deux ans, c’est à dire qu’il augmentait avec la période de suivi. Analyse associative : les yeux présentant une pression intraoculaire inférieure à 18mmHg à 100% des visites lors des six années n’ont pas montré d’augmentation des déficits du champ visuel alors que les yeux obtenant ces valeurs seulement 75 à 100% des visites, 50 à 75% des visites ou 0 à 50% des visites ont tous montré une augmentation significative des déficits du champ visuel. Le taux de déficit du champ visuel était plus important à sept ans qu’à deux ans. Ces résultats montrent que la baisCh. Intro 8 EGS se de la pression intraoculaire et la diminution des fluctuations de cette pression intraoculaire sont associées à une moindre réduction de la progression des déficits du champ visuel en cas de glaucome avancé. Les patients présentant un niveau pressionnel le plus bas (maximum 18mmHg) ont été ceux qui montraient une plus grande stabilité des déficits moyens des scores des champs visuels. Cet effet était bien montré par rapport aux autres groupes uniquement après la cinquième année de suivi. Dans le même groupe, 14,4% des patients ont montré une dégradation et 18% une amélioration sur quatre ou plus des visites comparés à l’état de départ. 10 Relation entre le type de traitement, l’acuité visuelle et la préservation du champ visuel : Sur un suivi de sept ans, la baisse pressionnelle moyenne était plus importante dans le groupe TAT et la probabilité cumulée d’échecs à la première intervention était plus importante dans le groupe ATT. Chez les patients noirs américains, le pourcentage moyen d’yeux présentant une diminution de l’acuité visuelle et du champ visuel était moins important dans le groupe ATT que dans le groupe TAT. Chez les sujets blancs caucasiens, la séquence la plus favorable était la séquence ATT lors des quatre premières années puis TAT par la suite. Les résultats montrent que la séquence TAT c’est à dire que la trabéculectomie de première intention est plus recommandée chez les sujets caucasiens blancs alors que la séquence ATT c’est à dire la trabéculoplastie d’abord est plutôt à recommander chez les sujets noirs. L’ajustement de ces taux de progression en fonction de la progression de la cataracte n’a pas influencé les résultats11. Bien évidemment le choix à réaliser en pratique clinique doit être fait de façon individuelle. Risque de cataracte après trabéculectomie12. Le taux cumulé de cataractes à cinq ans était significativement augmenté par la première trabéculectomie qu’elle soit faite de première ou de seconde intention. L’existence d’un diabète et l’âge comme critères d’entrée étaient également des facteurs de risque. Le taux global de cataractes était de 78%. Les complications de la trabéculectomie (notamment inflammation importante et chambre antérieure étroite) augmentaient le risque de 104% par rapport à une trabéculectomie réalisée sans complication (47%). Progression du glaucome après trabéculectomie13 : différences ethniques. La trabéculectomie initiale retarde plus la progression du glaucome chez les sujets caucasiens que chez les sujets noirs américains. Certains patients continuent de progresser malgré une baisse pressionnelle et certains patients ont toujours une pression intraoculaire élevée malgré de multiples interventions. - Forces de l’étude Longueur du suivi. Large échantillon. Protocole standardisé. Critères d’éligibilité séparés des critères de base. - Faiblesses de l’étude Les analyses associative et prédictive ont été réalisées secondairement. Un seul champ visuel était utilisé au départ. L’écart de pression intraoculaire était limité pendant le suivi. Il n’y a pas eu de classification des stades de la maladie lors de l’analyse associative. Les patients ayant un glaucome très avancé ont été exclus. Malgré le titre de « Glaucome avancé » quelques glaucomes débutants ont également été inclus. II. 5 - EARLY MANIFEST GLAUCOMA TREATMENT STUDY (EMGT) : Etude du traitement du glaucome débutant Etude prospective randomisée étudiant un groupe traité versus un groupe non traité pour évaluer l’efficacité de la baisse pressionnelle dans le glaucome débutant nouvellement diagnostiqué et non traité. Les buts secondaires ont été d’analyser les facteurs de progression du glaucome et de déterminer l’histoire naturelle de la maladie. Lors de cette étude, 44 243 sujets suédois ont été dépistés et 316 yeux de 255 patients ont été recrutés. Plus de 400 patients glaucomateux ont refusé de rentrer dans l’étude ou ne présentaient pas les critères d’inclusion. 42,3% des patients avec un glaucome nouvellement diagnostiqué avaient des pressions intraoculaires inférieures à 30mmHg. Tous les patients ont été randomisés pour recevoir ou pas un traitement. Les patients traités ont bénéficié d’une trabéculoplastie et ont ensuite reçu du betaxolol deux fois par jour dans l’œil traité. Les visites de suivi ont comporté la réalisation d’une périmétrie automatisée, d’une tonométrie tous les trois mois, d’une photographie du fond d’œil tous les six mois. La décision de changer ou de démarrer un traitement a été fait de façon conjointe avec le patient lorsque les critères de progression de l’EMGT sont survenus ou si l’examen clinique le nécessitait14. Le critère principal de suivi de cette étude était la progression de la maladie définie par l’existence d’une dégradation du champ visuel sur trois champs visuels consécutifs réalisés avec l’appareil de Humphrey stratégie 30-2 ou sur l’existence de Ch. Intro 9 EGS modifications du disque optique objectivée par les investigateurs sur la comparaison de photographies du fond d’œil réalisées de façon masquée. Résumé des résultats15,16 Une baisse de 25% de la pression intraoculaire par rapport à la pression de départ avec un niveau de pression intraoculaire maximal de 25mmHg diminue le risque de progression de 50%. Le traitement a été positif dans tous les groupes de traitement avec des pressions élevées ou des pressions basses qu’il s’agisse de sujets jeunes ou âgés ou de patients présentant des stades modérés ou avancés de la maladie. Le taux de progression était très variable suivant les patients. Le risque de progression était moindre en cas de plus grande diminution de la pression intraoculaire par rapport à la pression initiale de départ. Le niveau de pression intraoculaire obtenu était corrélé à la pression intraoculaire initiale de départ. Taux de progression de la maladie mesuré en décibels par mois observé dans cette étude : Pas de traitement Traitement Décibels/mois 0,05 0,03 Décibels/an 0,6 0,36 Décibels/10 ans 6,0 3,60 Le risque de progression diminuait de 10% pour chaque mm Hg de réduction par rapport à la pression de départ lors des visites de suivi. Les sujets randomisés dans cette étude avaient une pression de départ moyenne de 20,6mmHg et une pression < 25mmHg dans 80% des cas. Certains patients n’ont pas montré de progression de la maladie même après plusieurs années de suivi sans traitement. Cette étude conforte l’idée que certains patients à faible taux de progression peuvent être raisonnablement laissés sans traitement sous réserve d’un suivi rigoureux permettant d’attendre une progression de la maladie. - Forces de l’étude Protocole standardisé. Recrutement réalisé avec un dépistage de masse sur une population. Critères strictes d’examens avec observateur indépendant. Examen réalisé sans technologie coûteuse. Bon critère d’évaluation de progression du champ visuel. - Faiblesses. Valeurs de pression intraoculaire limitées. Les patients présentant une atteinte avancée (≥ 16 décibels) étaient exclus. Options thérapeutiques limitées. La forte sensibilité de la méthode de progression diminue sa spécificité. II.6 - LES POINTS CLINIQUES UTILES À PARTIR DE CES ÉTUDES II.6.1 - A partir de l’OHTS 1. 90% des HTO ne développent pas de glaucome à cinq ans ce qui pose la question « qui traiter ». 2. Le traitement est efficace : environ 10% des patients ayant présenté une conversion, peuvent être prévenus par le traitement réalisé lors de l’OHTS. Nous ne savons pas si ce traitement permettra de prévenir une conversion au long cours. 3. Cette étude ne nous dit pas quel traitement permettrait de réduire le nombre de conversion à un niveau proche de 0. 4. La majorité des conversions ont été diagnostiquées sur des modifications du disque optique. L’analyse du disque optique est essentielle dans le suivi d’une hypertonie oculaire. L’autre question que l’on peut se poser est : est-ce que toutes ces Ch. Intro 10 EGS modifications du disque optique auraient été suivies d’une dégradation significative du champ visuel ? 5. Les conversions basées sur les modifications du disque optique ou des fibres nerveuses rétiniennes dans l’OHTS sont survenues avant l’apparition de modifications du champ visuel en périmétrie blanc/blanc. 6. Les résultats d’autres méthodes permettant de retrouver des atteintes précoces de la fonction visuelle n’ont pas encore été publiés. L’analyse préliminaire de ces patients avec une périmétrie à courte longueur d’onde (bleu/jaune) suggère qu’une proportion de ces patients avait déjà des déficits du champ visuel et avait probablement déjà des modifications du disque optique donc un glaucome chronique à angle ouvert. 7. Pour une pression oculaire intraoculaire moyenne traitée de 19,3mmHg, 4,4% ont atteint ce point. La différence pressionnelle était de 4,6mmHg (< 20%). Est-ce que cette baisse pressionnelle peut être considérée comme universellement acceptable ou juste pragmatique pour établir une règle. 8. La plupart des patients avec une hypertonie oculaire mesurée par tonométrie à l’aplanation du Goldmann n’ont peut être pas d’hypertonie oculaire parce qu’ils ont des cornées épaisses et ils ne devraient peut être pas être traités. Avant de prendre une décision de traiter, il est important de prendre en compte l’évaluation de la mesure de l’épaisseur cornéenne centrale pour évaluer le risque de conversion. 9. Tous les patients présentant une hypertonie oculaire ne doivent pas être traités. 10. Le traitement d’une hypertonie oculaire chez les patients à risque élevé doit prendre en considération l’âge, le traitement médical, l’espérance de vie et les bénéfices du traitement. 11. La conversion en glaucome primitif à angle ouvert débutant ne doit pas entraîner de diminution de la qualité de vie. 12. Le traitement initial doit être basé sur la probabilité de diminution de la qualité de vie qui est essentiellement basée sur le risque ou les preuves de progression. 13. L’évaluation du risque peut être guidée par les taux de conversion obtenus à partir de l’OHTS. Une preuve doit être obtenue sur l’existence de dommages débutants et la mesure du taux de progression. Si il existe un faible risque de progression, il n’est pas nécessaire de traiter (90% ne développeront pas de glaucome). Attendre la preuve d’une progression peut être raisonnable sous réserve d’un bon suivi et d’un système permettant de rappeler les patients pour éviter un risque de perdu de vue. S’il existe un fort risque de progression, il peut être acceptable d’en visager un traitement sans attendre une preuve de progression de la maladie. II.6.2 - A partir la CIGTS 1. Le traitement médical incluant le traitement croisé diminue la pression intraoculaire de 27 à 17 à 18mmHg soit une réduction de 37%. Ce niveau de baisse pressionnelle est souvent considéré comme trop élevé pour prévenir la détérioration du champ visuel chez des personnes présentant des déficits glaucomateux du champ visuel. 2. Les résultats de cette étude montrent qu’un traitement médical est capable de diminuer de façon importante la pression intraoculaire. 3. Les critères d’inclusion ont comportés un nombre important d’hypertonies oculaires entraînant un mixage des cas pou vant diminuer la probabilité de progression. Les résultats de la CIGTS ne sont ainsi pas contradictoires avec les autres études 4. Un traitement chirurgical réduit la pression intraoculaire de 27 à 14mmHg, c’est à dire une baisse pressionnelle d’environ 40%. 5. Malgré ces différences pressionnelles, la progression du champ visuel entre un traitement médical et un traitement chirurgical est similaire. Ces résultats peuvent également être expliqués par la stratégie complexe de détermination de la pression cible utilisée dans la CIGTS. 6. La durée de l’étude était trop courte et la sévérité de la maladie trop modérée pour être capable de montrer des différences entre le traitement médical et le traitement chirurgical. 7. Le groupe des patients opérés avait plus de cataractes chirurgicales (17% versus 6% dans le groupe médical). Le traitement médical a également entraîné des cataractes confirmant ainsi les résultats de la CNTG. 8. Au bout de quatre ans, il n’y a pas eu de différence en terme d’acuité visuelle entre les deux groupes (incluant les résultats des patients opérés de cataracte dans le groupe chirurgical). 9. La qualité de vision évaluée par questionnaire n’a pas montré de différence importante entre le traitement médical et le traitement chirurgical. 10. 50% des patients étaient inquiets concernant le risque de cécité au début de l’étude contre 25% seulement à la fin. Ch. Intro 11 EGS II.6.3 - A partir de la CNTG 1. Une thérapeutique qui est efficace sur la baisse pressionnelle et présentant peu ou pas d’effet secondaire doit être bénéfique chez les patients qui ont un risque de progression. 2. La CNTG montre que lorsque la pression intraoculaire est diminuée de 30%, le champ visuel progresse moins. 3. L’effet protecteur de la baisse pressionnelle n’est en fait efficace que lorsque l’effet de la cataracte causé par la chirurgie filtrante a été levé. 4. Les résultats de cette étude doivent être interprétés en tenant compte du fait que de nombreux patients non traités n’ont pas progressé ou ont progressé de façon très lente alors que d’autres ont progressé de façon plus rapide. 5. Certains patients présentant une progression malgré un traitement pourraient : soit avoir bénéficié d’une baisse pressionnelle insuffisante soit avoir des facteurs indépendants de la pression intraoculaire à prendre en compte 6. Cette étude suggère que la pression intraoculaire joue un rôle dans la progression de la maladie chez certains patients présentant un GPN. 7. Cette étude est la première étude multicentrique prospective randomisée montrant que la baisse de la pression intraoculaire est efficace sur tous les types de glaucome chronique à angle ouvert. 8. Cette étude concerne les patients présentant un glaucome à pression normale progressif. 30% des patients ayant un GPN avaient une stabilité de la maladie lors de la durée de l’étude. 9. La trabéculectomie utilisée dans cette étude a permis une baisse pressionnelle de 30% mais a été suivie de la formation d’une cataracte. Dans certains cas, cette cataracte a entraîné une diminution de l’acuité visuelle et une appa-rente dégradation du champ visuel. 10. Les drogues qui sont maintenant commercialisées n’ont pas été utilisées dans cette étude et les résultats ont probablement surestimé le rapport risque/bénéfice à évaluer en pratique médicale courante. 11. La pression intraoculaire maximale et /ou la pachymétrie n’ont pas été prises en compte pour essayer de déterminer quels « glaucomes à pression normale » progresse de ceux qui progressent moins vite. II.6.4 - A partir de l’AGIS 1. La baisse de la PIO diminue la progression du champ visuel. 2. Certains effets sur la progression de la maladie à différents niveaux de pression intraoculaire ne peuvent apparaître qu’après cinq ans 3. Une relation dose-réponse entre la pression intraoculaire et la progression du champ visuel est très probable. 4. Les fluctuations de la pression intraoculaire sont probablement importantes dans les effets délétères de la PIO. 5. La formation d’une cataracte est un effet secondaire de la chirurgie filtrante et son taux augmente avec le taux de complication chirurgicale. 6. Il s’agit d’une analyse rétrospective avec persistance d’un doute concernant les résultats. 7. Les modifications du champ visuel sont en fait modestes et la modification statistiquement significative est apparue car il s’agit d’une grande série. Une étude randomisée concernant les différents niveaux de pression intraoculaire est nécessaire. 8. Bien qu’il existe une très probable dose-réponse entre la pression intraoculaire et la progression du champ visuel, il y a probablement d’autres variables ou facteurs confondants à prendre en compte. II.6.5 - A partir de l’EMGT 1. Il s’agit de la première étude analysant traitement versus non traitement chez des sujets blancs présentant un glaucome débutant avec une pression intraoculaire £ à 30mmHg. 2. La baisse pressionnelle de 25% obtenue par la combinaison (laser + betaxolol) permet de diminuer la progression de 62 à 45% (baisse de la pression intraoculaire de 20,6 à 15,5mmHg). 3. Une augmentation du taux d’opacité cristallinienne est également observée après traitement laser + bétaxolol par rapport au groupe non traité. 4. Une progression peut survenir chez la moitié des patients ayant une baisse pressionnelle de 25%. 5. La plupart des progressions ont été basées sur l’analyse des champs visuels. 6. Les effets secondaires étaient acceptables. 7. L’analyse stéréoscopique comparative des disques optiques n’a pas détecté les déficits du champ visuel. Ces modifications du disque optique ont été analysées de façon indépendante. 8. Il s’agit de la première étude réalisée chez des sujets caucasiens montrant que des opacités cristalliniennes peuvent surveCh. Intro 12 EGS nir sous traitement médical (+laser) 9. Les résultats de cette étude ne sont pas applicables aux patients présentant un glaucome avec des fortes pressions intrao culaires et des glaucomes avancés. 10. Les résultats de cette étude donnent des informations sur l’efficacité d’un traitement conventionnel chez la plupart des patients présentant un glaucome. 11. Les patients doivent probablement être suivis de façon plus régulière avec des tests fonctionnels les premières années qui suivent le diagnostic de la maladie. 12. Les résultats de cette étude suggèrent que tous les patients présentant un glaucome ne doivent pas recevoir un traitement maximal. 13. Certains patients ne présentent pas de progression de la maladie même après plusieurs années sans traitement. Le taux moyen de progression dans les yeux non traités était de 0-6 décibels par an. Les patients présentant un faible taux de risque de progression peuvent être raisonnablement suivis en attendant une progression certaine de la maladie. 14. Le dépistage du glaucome doit être reconsidéré dans les pays développés car 50% environ des glaucomes diagnostiqués n’étaient pas connus. RÉSUMÉ DE L’ENSEMBLE DES ÉTUDES Ces études montrent : 1. Que la baisse pressionnelle était bénéfique dans les hypertonies oculaires et les glaucomes chroniques à angle ouvert à différents stades. Malheureusement les cas avancés n’ont pas été évalués. 2. Une baisse de la PIO veut dire une meilleure protection du champ visuel. 3. Une diminution de la pression intraoculaire n’est malheureusement pas bénéfique pour tous. 4. Une grande baisse pressionnelle n’est pas bénéfique pour tout le monde. 5. Une grande majorité des patients présentant une hypertonie oculaire n’ont pas de conversion en glaucome au bout de cinq ans. 6. Une baisse pressionnelle de 20% en cas d’hypertonie oculaire n’est parfois pas suffisante pour prévenir la conversion en glaucome. 7. Les mesures de l’épaisseur cornéenne centrale sont incontournables pour prendre en charge une hypertonie oculaire. 8. Les mesures de l’épaisseur cornéenne centrale sont cependant limitées dans la prise en charge du glaucome chronique à angle ouvert qui doit être basée sur l’analyse du disque optique, du champ visuel et des fibres nerveuses rétiniennes. 9. Il existe une grande variation inter-individuelle entre les variations de la réduction pressionnelle et la progression de la maladie. 10. Il peut être raisonnable de laisser certains patients à très faible risque sans traitement en attendant une progression de la maladie. 11. Une forte baisse pressionnelle d’environ 40 à 50% est nécessaire dans les glaucomes diagnostiqués avec certitude, parfois plus dans les formes de glaucome avancé en cas de progression de la maladie qui peut altérer la qualité de la vision. 12. Tous les traitements peuvent entraîner une augmentation du taux de cataracte notamment la chirurgie du glaucome. 13. Les effets secondaires de la chirurgie sur la qualité de vie sur le long terme ne doivent pas être un obstacle si le traitement de la cataracte fait partie intégrante de la prise en charge chirurgicale. 14. La progression de la maladie augmente avec le temps. 15. Une baisse importante de la pression intraoculaire de départ a un effet favorable sur la progression de la maladie dans le temps. 16. Une progression des déficits glaucomateux ne veut pas dire nécessairement une perte de la qualité de la vision. 17. Le but du traitement n’est pas de ne pas obtenir de progression mais de diminuer le taux de progression à un niveau tel que la qualité de la vision n’est pas en danger pendant la durée de la maladie. 18. Il est important de différencier le risque de progression qui peut ou pas nécessiter un traitement et la preuve de la dégra dation du champ visuel ou du disque optique confirmée qui peut également nécessiter ou pas un traitement en fonction de chaque cas. 19. Les patients de l’étude OHTS et de la CIGTS étaient plus jeunes (de 10 ans environ) par rapport à ceux des études AGIS et de l’EMGT. Ch. Intro 13 EGS References 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13) 14) 15) 16) The Ocular Hypertension Treatment study. A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of POAG. Arch Ophthalmol 2002;120:701-703. Feuer WJ, Parrish RK, Shiffman JC et al.The Ocular Hypertension Treatment Study: reproducibility of cup/disk ratios measurements over time at an optic disc reading center. Am J Ophthalmol 2002;133:19-28. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham E, Johnson C, Keltner J, Miller PJ, Parrish RK, Wilson RM, Kass MA, for the Ocular Hypertension Treatment Study. The Ocular Hypertension Treatment Study. Baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:714-720. Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO, for the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) Group. Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Ophthalmology 2001;108:1779-1788. Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP and the CIGTS Study Group Interim Clinical Outcomes in the collaborative initial Glaucoma treatment Study comparing initial treatment randomized to medication or surgery. 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Factors for Glaucoma Progression and the effect of treatment. The Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2003;121:48-56. Ch. Intro 14 EGS ARBRES DECISIONNELS - Pensez-vous que votre état est meilleur, stable ou moins bon ? - Etes-vous inquiet pour vos yeux ? European Glaucoma Society © - Est-ce que votre traitement pour le glaucome gêne vos activités quotidiennes ? - Avez-vous des difficultés pour vos taches quotidiennes ? - Avez-vous compris votre diagnostic ? - Que pensez-vous de l’état de vos yeux? - Comment allez-vous ? I - QUESTIONS A POSER A VOTRE PATIENT GLAUCOMATEUX N NO CV N A CV N suspicion de GPN anomalies congenitales du NO S NO CV GPAO-GPE suspicion en cas de doute considerer d’autres pathologies ou un artefact voir Ch. 2.2 Normal N NO Artefact autres causes Considerer : artefacts autres causes d’anomalies du CV vérifier : petit disque perte diffuse S NO CV HTO N GPAO-GPE suspicion Artefact S suspicion de GPAO-GPN PIO < 22 S NO CV PIO > 21 S A N GPAO-GPN debutant A NO CV GPAO debutant GPE S GPAO-GPN A NO CV GPAO-GPE GPE = Glaucome à pression elevée HTO = Hypertenson oculaire GPAO = Glaucome Primitif à angle ouvert GPN = Glaucome à Pression Normale NO = Nerf optique CV = Champ visuel N= Normal A= Anormal S= Suspect A NO CV GPAO-GPN A NO CV GPAO-GPE LEGENDE HTO Considérer : artefact anomalies congenitales du disque GPAO debutant suspicion de GPAO Glaucome primitif a angle ouvert II - CRITERES DIAGNOSTIQUES PERIMETRIE CINETIQUE AU GOLDMANN MOINS BON MOINS BON STABLE MEILLEUR Suivi 12 mois Suivi 6 mois FLUCTUATION DU DEFICIT MEILLEUR SUIVI 6 mois AVANCÉ PAS DE CHANGEMENT PUPILLE PLUS PETITE NORMAUX SUIVI CHANGEMENT THERAPEUTIQUE - PROGRESSION DU DEFICIT - EVALUER LE TAUX DE PROGRESSION TAILLE DE LA PUPILLE REPETER LE CV FAIBLES INDICES DE FIABILITÉ RE VERIFIER OU VOIR LA QUALITÉ DE VIE SUIVI 12 mois DEBUTANT PROGRESSION DE LA CATARACTE STADE STABLE Avant d’accepter des déficits du CV comme réels, ils doivent être confirmé à deux examens SUIVI FIABILITÉ NORMALE FIABILITÉ FAIBLE STABLE MOINS BON VERIFIER LES INDICES DE FIABILITÉ AMELIORÉ ANORMAL EFFET D’APPRENTISSAGE NORMAL A REPETER (3-6 mois) PENDANT LE SUIVI European Glaucoma Society successifs (en excluant le premier champ). Les intervalles de suivi sont donnés à titre indicatif © er 1 EXAMEN III - CHAMP VISUEL SEUIL ANORMAL IV - PRISE EN CHARGE ET SUIVI NERF OPTIQUE CHAMP VISUEL PIO < 22 NORMAL NORMAL PIO > 21 REPETER À 6-12 MOIS CONSIDERER L’ECC NORMAL NORMAL ARTEFACT OU AUTRE CAUSE ANORMAL NORMAL REPETER LE TEST SUSPECT ANORMAL CONSEIL NORMAL SUSPECT REPETER LE TEST NORMAL SUSPECT CONSEIL SUSPECT SUSPECT ANORMAL ANORMAL GPAO DEBUTANT ON SUSPECT REPETER LE TEST À 3-6 MOIS SUSPECT GPAO ABNORMAL ANORMAL GLAUCOME ETABLIR LE TAUX DE PROGRESSION ETABLIR LA PIO CIBLE RE-EVALUER à 3-6 mois PROGRESSION PAS DE PROGRESSION NOUVELLE PIO CIBLE SUIVI 6 mois STABLE PROGRESSION RE-EVALUER 3-12 mois MODIFIER LE TRAITEMENT NOUVELLE PIO CIBLE LES DELAIS DE SUIVI SONT DONNÉS À TITRE INDICATIF © European Glaucoma Society European Glaucoma Society Récession de l’angle, insertion irregulière de l’iris Augmentation de la pigmentation GLAUCOME POST-TRAUMATIQUE © Pigment, néo-vaisseaux, synechie antérieure péripherique GLAUCOME À ANGLE OUVERT SECONDAIRE À UNE UVÉITE Membrane Néovasculaire Bande pigmentaire trabéculaire Pigment sur l’anneau de Schwalbe GLAUCOME PIGMENTAIRE GLAUCOME SECONDAIRE À ANGLE OUVERT PAR NÉOVASCULARISATION Fine ligne pigmentée sur ou anterieure à l’anneau de Schwalbe (ligne de Sampaolesi) Pigmentation marquée du trabeculum } Angle peu differencié Trabéculodysgénesies (membrane de Barkan) Insertion antérieure de l’iris Embryontoxon postérieur Angle Normal GLAUCOME PSEUDOEXFOLIATIF GLAUCOME CONGÉNITAL GLAUCOME INFANTILE GPAO CLÉS DIAGNOSTIQUES V - GONIOSCOPIE : ANGLE OUVERT PIO CIBLE BASSE PIO CIBLE ELEVÉE LONGUE AVANCÉE © PIO A LA QUELLE LES DEFICITS APPARAISSENT ESPERANCE DE VIE ATTEINTE European Glaucoma Society BASSE ELEVÉE COURTE DEBUTANTE VI - PIO CIBLE CHIRURGIE FILTRANTE TRAITEMENT MEDICAL - UNE ELEVATION DE LA PIO N’EST PAS À ELLE SEULE SUFFISANTE POUR DEMARRER UN TRAITEMENT - MESURER L’EPAISSEUR CORNÉENNE CENTRALE HYPERTENSION OCULAIRE * European Glaucoma Society © Jusqu’a 2 à 3 molécules différentes. Ne pas ajouter une molecule à une précedente non efficace = envisager un changement de molécule (“switch”) Dans certains cas, il peut être necessaire d’envisager une chirurgie filtrante sans avoir recours à une trabéculoplastie au laser SI LE SCHEMA THERAPEUTIQUE CI DESSUS N’EST PAS EFFICACE ENVISAGER UNE AUTRE CHIRURGIE FILTRANTE AVEC ANTIMETABOLITES OU LA MISE EN PLACE D’UN IMPLANT DE DRAINAGE OU LA REALISATION D’UN CYCLO AFFAIBLISSEMENT - chirurgie filtrante - trabeculotomie TRAITEMENT MEDICAL TRAITEMENT MEDICAL TRABECULOPLASTIE OU LASER * GCAO - Glaucome EXFOL/PIGM JUVENILE VII - ETAPES THERAPEUTIQUES VERIFIER REGULIEREMENT - Qualité de vie - Champ visuel - Nerf optique - PIO PIO cible atteinte Substituer un autre traitement, verifier: efficacité tolerance PIO cible non atteinte Additionner une 2eme molecule Continuer PIO cible maintenue PIO cible non atteinte PIO cible atteinte EFFICACE SUR LA PIO VERIFIER SA TOLERANCE Non efficace sur la PIO European Glaucoma Society © en case d’absence de response therapeutique à differentes molecules envisager une mauvaise cmpliance Autres options therapeutiques: chirurgie, laser etc... efficace sur la PIO CHANGER DE MONOTHERAPIE NON EFFICACE SUR LA PIO MONOTHERAPIE = 1er TRAITEMENT VIII - TRAITEMENT MEDICAL DU GLAUCOME 2eme CHOIX AUTRES OPTIONS GUANETHIDINE CHOLINERGIQUE ADRENERGIQUE Non efficace ou contre indiquée-effets secondaires (ordre alphabetique) ∗Les beta bloquants, le latanoprost et le travoprost sont approuvés par les autorités comme traitement de première intention. Une demande a egalement été deposée pour le binatoprost Changer pour une autre classe de 1er choix (“switch”) 1er CHOIX α2-agonistes β-bloquants* IAC Prostaglandines* Prostamides IX - MONOTHERAPIE European Glaucoma Society © voir egalement ch. 3.3 ad VIII Continuer Efficace et sans effets secondaires ou contre-indications 3 2 1 Pilo 1-2% ou aceclidine 2% Constriction pupillaire Trabeculectomie Iridotomie/iridectomie Acetazolamide et/ou α2 agonistes β-bloquants Reduction de la production d’humeur aqueuse BLOC PUPILLAIRE Acetazolamide et/ou α2 agonistes β-bloquants Reduction de la production d’humeur aqueuse Extraction du cristallin iridoplastie/Iridotomie Pilo 1-2% ou aceclidine 2% Constriction pupillaire IRIS PLATEAU Acetazolamide et/ou α2 agonistes β-bloquants Reduction de la production d’humeur aqueuse European Glaucoma Society © Vitrectomie extraction du cristallin capsulotomie au laser ouverture de la hyaloide anterieure Atropine Cyclopentolate Cycloplegie ANOMALIE CIRCULATOIRE DE L’HUMEUR AQUEUSE FERMETURE AIGUE DE L’ANGLE : DIMINUER LES FLUIDES EXTRA VASCULAIRES PAR DU MANNITOL OU DE GLYCEROL X - ANGLE FERMÉ : APPROCHE ETIOLOGIQUE IRIDOTOMIE (ou iridectomie) CRISE LEVÉE IRIDOTOMIE (ou iridectomie) CORNÉE CLAIRE European Glaucoma Society © IRIDOTOMIE OU IRIDOPLASTIE OU IRIDECTOMIE CORNÉE OPAQUE Repeter : IAC ou agents osmotiques iv CRISE NON LEVÉE OPTIONNEL : - allonger le patient - analgesique - anti-emétiques Ne pas oublier l’iridotomie de l’œil adelphe 1 - 2 HEURES - Acetazolamide i.v./per os ou agent osmotiques i.v. per os - voie topique : Pilocarpine 2% - ß-bloquants - α2 agonistes (Apraclonidine/Brimonidine) - steroiides - indentation cornéenne avec le verre à 4 mirrors IMMEDIATEMENT : XI - PRISE EN CHARGE DU GLAUCOME XX PAR FERMETURE DE L’ANGLE AVEC BLOC PUPILLAIRE European Glaucoma Society © géneralement dans les cas de mauvais pronostics - les indications varient avec la technique cryoapplication ou photocoagulation antecedent de chirurgie oculaire avec incision conjonctivale pathologies inflammatoires PIO cible basse nécessaire glaucome néovasculaire uveite traitement anti-glaucomateux au long cours pemphygoide oculaire syndrome de Stevens-Johnson CYCLODESTRUCTION - sujets jeunes, congenital, infantile si la conjonctive n’est pas dissequable pour réaliser une trabeculectomie dans le quadrant superieur MITOMYCINE 5-FU ? glaucome pigmentaire ou pseudoexfoliation sujets âge avec atteinte moyenne/moderée TUBES DE DRAINAGE chirurgie filtrante non perforante (CFNP) en cas de GPAO si la PIO cible n’est pas trés basse avec TRABECULECTOMIE 1er choix en cas de : - GPAO - Glaucomes secondaires } Congenital, Infantile TRABECULOTOMIE sans antimetabolités Congenital, Infantile GONIOTOMIE XII - CHIRURGIE : QUELLE MÉTHODE ? topique temps d’application : 2 - 5 min temps d’application : 5 min sur un papier filtre calibré ou une éponge topique Nombre d’injections à adapter de façon individuelle 0,1 ml de la solution à 50 mg/ml 5 mg/injection 25 - 50 mg/ml 0,2 à 0.4 mg/ml 5FU Risque bas/moderé de cicatrisation - traitement topique ou long cours - juvenile 5FU European Glaucoma Society © Nombre d’injections à adapter de façon individuelle 0,02 mg injection Risque moderé/elevé de cicatrisation - antécedent de chirurgie - race - congenital - juvenile - syndrome ICE ou PIO cible basse MMC POSTOPERATOIRE - “NEEDLING” bulle kystique Risque moderé/elevé Risque bas/moderé de cicatrisation de cicatrisation - antecédent de chirurgie - traitement topique - race ou long cours - congenital - juvenile - juvenile - syndrome ICE ou PIO cible basse MMC PER OPERATOIRE MODULATION DE LA CICATRISATION LORS DE LA CHIRURGIE FILTRANTE XIII - ANTIMETABOLITES PIO CIBLE SOUS MONOTHERAPIE AU DESSOUS OU AU NIVEAU DE LA PIO CIBLE SOUS TRAITEMENTS MULTIPLES AU DESSUS DE LA PIO CIBLE SOUS TRAITEMENTS MULTIPLES PIO DEBUTANTE MODERÉE SEVERE DEBUTANTE MODERÉE SEVERE DEBUTANTE MODERÉE SEVERE ATTEINTE DU CHAMP VISUEL European Glaucoma Society © CHIRURGIE DU GLAUCOME APRÉS (VOIE TEMPORALE PREFERÉE) PHACOEMULSIFICATION CHIRURGIE COMBINÉE GLAUCOME ET PHACOEMULSIFICATION (VOIE TEMPORALE PREFERÉE) - PHACOEMULSIFICATION ENSUITE - CHIRURGIE DU GLAUCOME D’ABORD OPTIONS THERAPEUTIQUES XIV - ASSOCIATION GLAUCOME À ANGLE OUVERT ET CATARACTE