DIPLÔME UNIVERSITAIRE SOINS DIPLÔME UNIVERSITAIRE

Transcription

Dr BRAGANCA Adelia
Promotion DU 2010-2011
Date d’intervention : mai 2011
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z
DIPLÔME UNIVERSITAIRE SOINS
INFIRMIERS, REANIMATION, SALLE DE
SURVEILLANCE POSTINTERVENTIONNELLE ET URGENCES
•
MODULE URGENCES
•
DR Adelia Bragança (urgences médico-chirurgicales
d l’hô
de
l’hôpital
it l S
Saint-Louis)
i tL i )
•
mail: [email protected]
IAO
z
Définition de l’urgence:
• L’urgence est un problème qui touche la santé
de façon
ç brutale et inattendue,, qui
q surprend
p
et
inquiète à tort ou à raison l’intéressé ou son
entourage…
www.triage-urgence.com
t age u ge ce co
IAO
z
Classification:
•
•
•
•
•
1994:mise en place d’un indicateur de charge en soins
Classification clinique des malades des urgences
(CCMU)
CCMU n’était
n était pas un outil pour le triage par l’infirmière
l infirmière
Permettait la distinction entre malades stables, instables
et instables avec pronostic vital engagé
Classification de I à V
IAO
z
CIMU
•
La CCMU a été le point de départ à la création en 1996 aux urgences de
l’hôpital Saint Louis d’un outil de triage baptisé
« classification infirmière des malades aux urgences » (CIMU)
•
système de tri qui permette à la fois de prioriser les patients instables
mais aussi les patients stables avec des symptômes intenses.
•
complexité/sévérité croissant de tri 5 au tri 1
•
une stratégie d’accueil basée sur la CIMU permettant de réduire la durée
d' tt t à l'accueil
d'attente
l'
il des
d malades
l d les
l plus
l graves ett augmenter
t lla
satisfaction générale des patients
IAO
z
Cinq questions stéréotypées utiles au triage
-motif(s)
motif(s) de recours au soin
-date et heure de début
-facteur déclenchant,, mode de début et évolution
-intensité du symptôme
-épisodes similaires, antécédents et co-morbidités
Chaque réponse à ces questions est capable de
moduler la sévérité d’un symptôme ou d’un signe
et donc de faciliter le choix du tri
tri.
z
Modulateur de tri davantage lié à l'intensité du
symptôme qu'à sa complexité/sévérité.
IAO
¾
Description générale des tris et des actions envisagées
1
Prise en charge médicale et paramédicale immédiate
(pronostic vital engagé justifiant une technique de réanimation immédiate)
2
Prise en charge médicale dans les 20 mn
(défaillance viscérale ou pronostic fonctionnel patent mais ne justifiant pas une
technique de réanimation immédiate)
3
(atteinte fonctionnelle ou lésionnelle susceptible de s’aggraver dans les 24h ou
justifiant l’utilisation de plusieurs ressources hospitalières)
4
(consultation avec acte diagnostic ou thérapeutique)
5
(
(consultation)
lt ti )
IAO
z
Mission de l’IAO:
•
•
•
Accueillir, évaluer et procéder à un tri des patients arrivants
aux urgences
Le tri s’effectue
s effectue à partir d’outils
d outils spécifiques et protocoles
écrits
Principaux objectifs du tri:
•
•
•
•
•
analyser rapidement le motif de recours aux urgences
évaluer les besoins en soins et leur priorisation
faciliter la gestion des flux
optimiser
p
les délais d’attente
un tri efficace doit permettre d’acheminer les patients vers les
ressources adéquates, dans des délais appropriés
IAO
z
Recueil de données:
•
•
•
•
•
•
•
N’a pas lieu si urgence vitale
Motif de recours exprimé ou non (plainte, symptomatologie,
observation comportementale)
Circonstance de survenue ( début des symptômes, évolution,
aggravation)
A é éd
Antécédents
pertinents(
i
( allergies,
ll i
comorbidités..)
bidi é )
Traitements spécifiques (anticoagulants, hypoglycémiants..)
Prises de p
paramètres vitaux: TA,, FC,, T°,, FR,, SaO2,, glycémie
gy
capillaire, EVA, DEP,BU
Proposer un niveau de tri en fonction d’une grille préétablie
IAO
C ardio logie
FC ? 35 o u ? 240/m n
H ypo tensio n (T AS 90-75 m m H g)
D o uleur tho racique m éd iane (selo n E C G )
H ypertensio n (T AS 200-240 m m H g)
T achycard ie (120-240/m in)
B rad ycard ie (50-35/min)
Ischém ie a iguë d’u n m em bre
O edèm e mem bre(s) inférieur(s)
P hlébite (pro uvée o u susp icio n)
M alaise
l i o u perte
t de
d co nnaissance
i
P alp itatio ns
H T A systo lique < 200 m m H g
T ri
1
2-1
3-2
3-2
3-2
3-2
3-2
3
3
3
4
5-4
D erm ato logie
A ffe ctio n cutanée généralisée
E rysipè le, abcès … (susp icio n)
A ffe ctio n cutanée lo calisée
Infectio n vénérie nne
4-3
4-3
5-4
5-4
E ndocrin o-m étabolism e
C éto nurie d iabétique (+ à +++)
C éto ném ie d iabétique (1-3/ ? 3 m mo l/l)
T ro ubles métabo liques (K, N a, Ca...)
H ypo g lycém ie (3,8-2,8 / ? 2,8 m mo l/l)
H yperg lycém ie (14-20 / ? 20 m mo l/l)
AE G (vieillard o u co mo rbid ité)
A sthénie (su jet sain)
33-22
3-2
3-2
3-2
4-3
4-3
5-4
G astro-entéro logie
H ématémèse-M aeléna-rectorragie
O cclu sio n intestinale (susp icio n)
Ictère
A scite
D o uleur abdo m inale
C o rps étranger ingéré/rectal
P ro blèm e de so nde jéju nale
C o nst ipatio n o u diarrhée
N ausées o u vo m isseme nts
D ysp hag ie o u ho quet
P ro cto lo gie (thro mbo se, fissure… )
3-2
3-2
3
3
4-3
4-3
4-3
5-4
5-4
5-4
5-4
G yn écologie
C o ntractio n/acco uchem ent
H émo rrag ie g ynéco lo giqu e
D o uleur pelvienne
3 2
3-2
3-2
4-3
H ém atologie
A ném ie (H b ? 10/ ? 6 g/dL)
Leuco pénie ( < 1.000 P N N )
T ro mbo pénie (P ? 50.000/ ? 20.000)
3-2
3-2
3-2
N euro logie-psychiatrie
C o ma pro fo nd : G lasgo w sco re < 8
g w sco re 12-8
C o ma : G lasgo
C o nfusio n m entale o u tro uble vig ilance
D éficit sensitif o u mo teur > 12h / < 12h
C o nvu lsio ns récentes / en co urs
1
2-1
3-2
3-2
3-2
M a la d ie s in fe c tie u se s
M é n in g it e (su sp ic io n ) ou fiè vr e é p id é m iq u e
H yp o t h e r m ie 3 5 ,5 -3 2 ° / ? 3 2 °C
F iè v re ? 3 9 ° o u fr isso n s / ? 4 0 ° C
F iè v re 3 7 (a c c u e il) - 3 9 ° C
A d é n o p a th ie ( s)
T ri
2
3 -2
3 -2
4 -3
5 -4
P n e u m o lo g ie
F R ? 8 o u ? 4 0 /m n
H yp o x ie (S a t ? 8 5 % )
A sth
th m e (P e a k fl
flo w 2 0 0 -11 0 0 )
D y sp n é e o u F R 2 5 -4 0 /m n
H yp o x ie (S a t ? 9 2 -8 5 % )
A sth m e (P e a k flo w 4 0 0 -2 0 0 )
H é m o p ty s ie
D o u le u r la t é r o -th o r a c iq u e
T o u x + /- c ra c h a t s
1
2 -1
2 -1
1
3 -2
3 -2
3 -2
3 -2
4 -3
5 -4
O p h ta lm o lo g ie
T ro u b le - p e rte d e la v is io n
A ffe c t io n o e il o u a n n e x e s
4 -3
5 -4
O R L -S to m a to lo g ie
E p ista x is o u g in g iv o rra g ie
S u r d ité b r u sq u e o u a c o u p h è n e s
V e rtig e a ig u
A ffe c t io n O R L o u sto m a to lo g iq u e
4 -3
4 -3
4 -3
5 -4
R h u m a to lo g ie
S c ia ta lg ie e t a u t re s n é v ra lg ie s
A rth r ite m o n o /p o ly
D o u le u r m u sc u la ire o u a rtic u la ire
C e rv ic - , d o rs
rs- o u lo m b a lg ie
P o d o lo g ie
4 -3
4 -3
5 -4
5 -4
5
T o x ic o lo g ie
In to x ic a t io n (v o ir se n io r)
E b r ié té , iv re sse (su s p ic io n )
3 -2
5 -4
T ra u m a to lo g ie
P la ie p ro fo n d e : tête , co u , th x , a b d o
B rû lu re p fd e o u éte n d u e , v isa g e o u m a in
T ra u m a . v io le n t tête , co u , th x , a b d o
S e c tio n se g m e n t d e m e m b re o u o rg a n e
T ra u m a ( s) v io le n t(s) m e m b re(s)
P la ie (s) su p e r fic ie lle (s) im p o rta n te (s)
P la ie (s) su p e r fic ie lle (s), tra u m a . lé g e r
B rû lu re lé g è re o u g e lu re
P ro b lè m e d e C E , p lâ tre ...
2
2
2
2
3 -2
4 -3
5 -4
5 -4
5 -4
U ro -n é p h ro lo g ie
D o u le u r a ig u ë d u te stic u le
A n u r ie o u ré t e n tio n d 'u r in e
D o u le u r fo sse lo m b a ire o u fla n c
H é m a t u r ie m a c ro sc o p iqq u e
P a t h o . o rg a n e g é n ita l e x te rn e
P ro b lè m e d e c a th é te r o u so n d e u rin a ire
D y su r ie , b rû lu re m ic t io n n e lle ...
3 -2
4 -3
4 -3
4 -3
4 -3
4
5 -4
Colique néphrétique
Généralités
• Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu
•
z
résultant de la mise en tension brutale de la voie
excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une
d une
obstruction quelle qu’en soit la cause
75 à 80% des coliques néphrétiques (CN)
sont liées à un calcul
8 éme conférence de consensus de la société francophone d’urgences
d urgences médicales « prise
en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans le services d’accueil et d’urgences »
23 avril 1999- Marseille
z
Epidémiologie
• 1 à 2 % des entrées aux urgences
• Préférentiellement l’homme de 20à 60 ans
• En France 2 millions de porteurs de calculs: 5
•
•
à 10 % de patients symptomatiques
3 à 4 hommes p
pour 1 femme
50 % taux de récidive important
z
z
Prise en charge infirmière
Rôle important
p
de L’IAO
-identification dès l’accueil de la crise de CN
-installer en priorité ces patients
-paramètres:
èt
- intensité de la douleur (EVA)
-PA, FC, T°, FR,
-heure et quantité de la dernière miction
-bandelette urinaire( hématurie? leuco? nitrites?)
-idéalement:
idéalement: recueille des urines dans un bocal ,les
les filtrer
(recherche d’un calcul à envoyer au labo)
z
Clinique
z
Forme simple:
•
•
•
•
•
douleur brutale , intense unilatérale lombaire ou
l b bd i l ,irradiation
lombo-abdominale
i di ti antérieure
té i
d
descendante
d t
vers la fosse iliaque et les organes génitaux externes
signes digestifs: nausées
nausées, vomissements
Signes urinaires: dysurie, pollakiurie et impériosité
signes généraux agitation, anxiété
Pas de fièvre
z
Formes compliquées:
z
Rares < 6%
Caractérisée par:
-terrain: g
grossesse(2eme
(
et 3eme trimestres))
-signes de gravité:
• Fièvre, hypothermie
• Oligo-anurie
Oli
i
• Hyperalgique
• Comorbidités( insuffisance rénale
rénale, rein
transplanté, patients VIH traités par indinavir..
Avis spécialisé
p
z
¾
z
Attention aux diagnostics différentiels
dont certains graves:
- fissuration anévrysme aortique
- pyélonéphrite
- torsion kyste de l’ovaire
- appendicite
di it
- pneumonie
- ulcère
l è gastrique
ti
z
Prise en charge thérapeutique initiale
Æ Antalgique,
précoce et rapidement efficace
¾ voie
i veineuse
i
préférentielle
éfé ti ll
¾ anti inflammatoires non stéroïdiens si pas de contre indication (AINS)
¾ AINS + paracétamol
¾ AINS + morphine
¾ morphinique en cas de contre indication ou de résistance aux AINS
¾ pas d’association de 2 AINS
¾ laisser les boissons libres
z
¾
¾
z
Les moyens thérapeutiques:
AINS: kétoprofène ( Profénid ) 100 mg en 20 mn en IV
• 3 fois
f
par jour maximum
Si pas de voie IV: diclofénac (Voltarène) en IM 75 mg /j
Contre indication:
. allergie
. hémorragie gastro-intestinale, hémorragie cérébrovasculaire ou autre hémorragie en évolution,
gastrique
q ou intestinal en évolution,,
. ulcère g
. insuffisance hépatique sévère,
. insuffisance rénale sévère,
. au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) :
z
Chlorhydrate de morphine en titration IV
¾0.1 mgg /kgg toutes les 4 h
¾Moitié de la dose chez sujet âgé
¾Surveillance pendant la titration
¾TA, fréquence respiratoire
¾SaO2,conscience, douleur
z
Cas particuliers
Femme enceinte
-AINS non recommandés et formellement contre- indiqués au 3eme
trimestre
-paracétamol
paracétamol non contre
contre-indiqué
indiqué mais efficacité incomplète
-morphine possible en dehors du travail
Insuffisant rénal
-AINS contre-indiqués
-paracétamol
paracétamol et/ ou morphine ( posologie adaptée à l’insuffisance
l insuffisance rénale)
z
z
Examens d’imagerie en urgence
Obj tif
Objectifs:
Æaffirmer le diagnostic en objectivant la dilatation de la
voie excrétrice supérieure ,
Æreconnaître la nature lithiasique de l’obstacle
Æévaluer la gravité (rein unique
unique, urinome)
Æpréciser les chances d’expulsions spontanées du
calcul(< 6 mm)
z
CN simple
• Typique:
yp q
apyrétique,
py q , diurèse conservée,, sujet
j
jeune, sain, répondant au ttt médical
¾Couple ASP-échographie
¾UIV non indiquée en première intention
z
CN compliquée
• Fébrile,
Fébrile hyperalgique,
hyperalgique oligo
oligo-anurique
anurique
¾nécessité d’une certitude diagnostique:
scanner spiralé sans injection
z
Terrains particuliers
9Femme
F
enceinte:
i t échographie
é h
hi
9Insuffisant rénal: couple ASP-échographie,
scanner spiralé ++ si possible
z
Avis urologique:
• CN compliquée
• Terrain particulier
-IR, rein unique, grossesse, rein transplanté
• Facteur de ggravités liés au calcul
-calcul >ou = à 6mm
-calculs
calculs bilatéraux
z
En cas de d’obstacle avec fièvre, dilatation
importante des CPC ..
¾Drainage en urgence de la voie excrétrice dilatée en
amont du calcul
¾Sonde urétérale simple ou double J
¾Dérivation urinaire ppar sonde de néphrostomie
p
percutanée
¾Calcul traité dans un 2eme temps à distance de
l’
l’urgence:
lith
lithotritie
t iti extra
t corporelle
ll
z
z
Hospitalisation
•
•
en cas de complications
p
en gynécologie en cas de grossesse
RAD
• CN simple, patient apte au ttt ambulatoire
• totalement soulagé, 4 h après injection de morphine
• ttt médicamenteux: AINS per os pendant 7 jours
(kétoprophène, diclofenac) en dehors de contreindication
• si contre-indication: antalgiques de palier 2
z
Recommandations aux patients non hospitalisés
¾
poursuivre le traitement comme prescrit
tamiser les urines au travers d’un filtre à café, conserver tous les
calculs et les apporter lors de la consultation
boire et manger normalement
mesure de la T° le matin
consulter en urgence si:
¾
¾
¾
¾
-fièvre
fiè
>ou= 38°
-frissons
-vomissements
-modification de la douleur
-malaise
-hématurie
-si absence d’urines p
pendant 24h
Asthme aigu
z
Crises d'asthme
d asthme aiguës graves de l'adulte
l adulte et de l'enfant
l enfant - Prise en charge Révision de la 3ème conférence de consensus en réanimation et médecine
d'urgence - 28 février 2002 - groupe d'experts sous l'égide de la SRLF - in: E
Lehrs. Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et
médecine d’Urgence de 1988: Prise en charge des crises d’asthme aiguës
graves de
d l’l’adulte
d lt ett d
de l’l’enfant
f t (à l’l’exclusion
l i d
du nourrisson).
i
) Ré
Réanimation
i ti
2002; 11: 1-9
Asthme aigu
z
Définition
L’asthme est une maladie inflammatoire
chronique des voies aériennes
Cette inflammation provoque des épisodes récidivants
de sifflements,
sifflements de dyspnée
dyspnée, de toux
Ces symptômes sont habituellement associés à une
obstruction bronchique diffuse variable et réversible
spontanément ou sous traitement
z
Prévalence
- En France 6%à7% de la population
- Mortalité autour de 1100 par an( 2006)
Asthme aigu
z
Physiopathologie
•
•
•
L’obstruction est conséquence de 3 phénomènes:
-bronchoconstriction
-œdème de la muqueuse bronchique
-hypersécrétion
h
é éti glandulaire
l d l i
Vidange incomplète , volume pulmonaire augmente,
responsable de la dyspnée
Obstruction bronchique entraine une augmentation des
résistances à l ’écoulement de l’air, expiration++
p
Asthme aigu
z
Clinique
•
•
•
•
toux
sibilants bilatéraux à l’auscultation
(respiration sifflante)
essoufflement
oppression thoracique
Asthme aigu
z
Signes de gravité
•
•
•
•
•
•
•
•
Patient assis
assis, penché en avant
Difficulté à parler et à tousser
Dyspnée avec tirage
Sueurs +/- cyanose
Agitation
FC 120/
FC>120/mn
, FR
FR>30/mn
30/
DEP<150
ATCD: hospitalisation en réa
réa, intubation
Asthme aigu
z
z
Asthme aigu grave( AAG)
Si
Signes
d’alarme
d’ l
annonçantt lla mise
i en
jeu immédiate du pronostic vital:
• Troubles de conscience
• Collapsus, bradycardie
• Silence auscultatoire
• Épuisement respiratoire avec respiration
•
paradoxal
d
l
Pause respiratoire
Asthme aigu
z
¾
Rôl iimportant
Rôle
t t de
d L’IAO
• identification dès l’accueil de la crise d’asthme
• installer en priorité ces patients
• paramètres:
9
PA, FC, T°, FR, SaO2,DEP, agitation, sueurs
Asthme aigu
Le débit expiratoire de pointe
-Le
Le débit expiratoire de pointe (DEP) est
une mesure objective du degré
d'obstruction bronchique.
-Le DEP est le débit maximal obtenu lors
d'une expiration effectuée après le
gonflement maximal de la poitrine
poitrine.
-La valeur normale du DEP varie selon
l'â
l'âge,
la
l taille
t ill ett lle sexe ((normes ffournies
i
avec les appareils), autour de 450 I/min
pour les femmes, et de 600 I/min pour les
hommes.
hommes
Asthme aigu
z
Thérapeutique
¾
Bronchodilatateurs: les bêta 2 mimétiques les
plus puissants et les plus rapides
¾
Voies inhalée versus voie IV:
• Précoce
Précoce+++ baisse de la mortalité
Des études ont mis en évidence l’avantage
l avantage de la voie
inhalée(tropisme respiratoire direct =plus grande efficacité
et délais d’action court, moins d’effets secondaires
systémiques, humidification des voies aériennes lutte
contre les bouchons muqueux )
Asthme aigu
z
Bêta 2 mimétiques(Bêta 2 +): salbutamol ou
terbutaline
-Nébulisation sous O2 débit 6 à 8 l/mn
-5 mg de salbutamol (ventoline)
ou
-5mg de terbutaline (bricanyl)
-pendant 10 à 15 mn toutes les 20 mn pendant la 1ere heure
z
Chambre d’inhalation :8 à 10 bouffées de bêta 2
mimétiques ont la même efficacité mais il faut la
coopération du patient pour tenir la chambre , pas
toujours évidente chez les patients les plus graves
Asthme aigu
z
Anticholinergiques de synthèse
-bromure
bromure d’ipratropium
d ipratropium (Atrovent)
-effet bronchodilatateur moins puissant et plus progressif que les Bêta 2 +
-en association avec un Bêta 2 +
-dose proposée :3 nébulisations à 500 microg dans la première heure
•
Mécanisme d’action
Bronchodilatation
Inhibition de la bronchoconstriction
Délai plus long que celui des Bêta 2+
Etude montre bénéfice chez les patients les plus sévères ( amélioration de VEMS et réduction
du taux d’hospitalisation)
d hospitalisation)
•
Précaution d’emploi:
Glaucome, hypertrophie de la prostate, ttt au long court par Spiriva
Asthme aigu
z
Corticothérapie
z
Précoce et systématique
-effets anti-inflammatoires
-augmentation du nombres de récepteurs bêta 2 à la surface
des membranes cellulaires et de leur affinité aux Bêta 2+
-vasoconstriction, diminuant la production de mucus
-efficacité clinique dans un délai de 6 à 8 h
z
Posologie: 1 à 2 mg/kg/j équivalent méthyl-prednisolone
(cortancyl, solumédrol)
-voie
i IV
IV=voie
i per os
-pas de place pour les corticoïdes inhalés en urgence
Asthme aigu
z
Oxygénothérapie
• Indication si SaO2<92%
• lunettes ou masque à réserve si besoin
• monitorage de la SaO2, de la FR
Asthme aigu
z
Surveillance infirmière
• TA
• FC(Bêta 2+ effet tachycardisant), surveillance de la
bonne tolérance clinique
• FR, SaO2
• Tremblements des extrémités (effets indésirables)
• Conscience, agitation, sueurs
• DEP
Asthme aigu
z
Réponse au traitement initial
• Après 2 h de traitement
-DEP
DEP > ou = à 70% d
de lla thé
théorique:
i
b
bonne réponse
é
autorisant
t i
t lla sortie
ti
-DEP< à 70%:réponse insuffisante nécessité d’un ttt complémentaire
(aérosols béta 2+..)
•
¾
Réévaluation 3 à 4 h après
-DEP >70%: bonne réponse autorisant la sortie
-DEP entre 50 et 70 %: orientation au cas par cas
-DEP
DEP <50%:hospitalisation
Ces schémas sont proposés pour des crises d’asthme aigu
sévère et non pas d’AAG. Un patient ayant présenté des signes
cliniques
li i
d
de gravité
i é ne peut ê
être renvoyé
é di
directement à lla maison
i
Asthme aigu
z

Indication d’intubation trachéale et ventilation
Envisagées lors d’une dégradation clinique
malgré un ttt conventionnel bien conduit ou
lorsque la présentation est grave d’emblée :
9
9

trouble significatif de la conscience,
bradypnée,
yp
, cyanose,
y
, arrêt cardio-respiratoire
p
Association à une morbidité et mortalité immédiate non
négligeable
Asthme aigu
z
Autres traitements?
•
Adrénaline
9Aucun argument ne permet d'affirmer la supériorité de
l'adrénaline sur les Bêta 2+. Elle peut être utilisée dans
les formes graves résistant aux traitements initiaux bien
menés.
•
Bases xanthiques (Théophylline)
9Toujours vérifier la théophyllinémie chez les patients
sous théophylline en traitement de fond
9Pas d’intérêt en urgence
Asthme aigu
z
Sulfate de magnésium :
9inhiberait la contraction des muscles lisses;; pas
p de
preuve de l'intérêt en routine.
9on peut l'utiliser en aigu, en cas d'échec des
traitements précédents bien menés (1 à 2g de sulfate
de magnésium IV en 20 minutes).
z
Héliox :
9l'addition d'héliox ne semble pas apporter de
bénéfice à un traitement médical standard.
action par diminution des résistances des voies
aériennes
Asthme aigu
z
Antibiotiques
9 Ils sont rarement justifiés car la purulence des crachats est liée aux
éosinophiles et non aux polynucléaires neutrophiles
neutrophiles.
Ils sont indiqués en cas de fièvre, de pneumonie ou de sinusite aiguë.
z
Réhydratation: non systématique
9 Indiquée en cas de fièvre, sueurs abondantes, signes de
déshydratation..
z
Kinésithérapie: non indiquée en urgence
z
Agents mucolytiques:
9non recommandés, aggravent l’obstruction bronchique,peuvent
diminuer la toux.
Asthme aigu
z
Examens complémentaires
-gaz du sang devant une crise AAG( asthme aigu grave)
• AAG: normo ou hypercapnie
• une crise simple: hypocapnie
-radio pulmonaire:
• distension thoracique
• complications: pneumothorax, pneumomédiastin
Asthme aigu
z
Ordonnance de sortie
•
•
•
•
•
•
Ventoline
V
t li ou B
Bricanyl:
i
l 2b
bouffées
ffé en cas d
de d
dyspnée.
é A renouveler
l
après 5 à 10 mn si pas d’amélioration
Corticoïdes inhalés: budésonide (Pulmicort ) ou béclométasone
(Becotide): 2 bouffées matin et soir pendant 1 mois
Puis reprendre les doses habituelles
Prednisone (Cortancyl ou Solupred) : 40 à 60 mg le matin en une
prise pendant 6 jours
Diffu k 2 gel par jour pendant 6 jours
Appeler le 15 (SAMU) en cas de crise ne cédant pas à la prise de
ventoline
Diminuer les apports de sucre et de sel pendant la durée du traitement
par corticoïdes
Pyélonéphrite aiguë
•
Définition:
9 Etat inflammatoire d'origine
g
infectieuse,,
atteignant le rein et sa voie excrétrice par
voie canalaire plus souvent qu'hématogène
•
Germes: E
E.Coli
Coli 80% des cas
• Clinique
• fièvre >38° C, frissons
• douleurs lombaires,, douleurs abdominales
• iléus, nausées, vomissements
• dysurie, impériosités, pollakiurie ou pas de signe
ffonctionnel
ti
l urinaire
i i
• infection urinaire à la bandelette
z
Prise en charge IAO
9toute douleur abdominale et/ou lombaire fébrile:
bandelette urinaire même sans signe fonctionnel
urinaire
9PA,
PA P
Pouls
l ,FR,T°,
FR T° signes
i
de
d septicémie?
ti é i ?
z
Rôle important de l’IAO
l IAO permettant de
différencier une pyélonéphrite simple d’une
pyélonéphrite présentant un sepsis
z
Examens complémentaires:
• ECBU
•
•
•
Leucocytes >=10000/ml
Germes >=100000/ml
<= 2 espèces
• Si PN simple, pas d’autre examen biologique nécessaire
• ASP ( recherche d’un calcul radio opaque)
• Echographie à la recherche d’un obstacle urétéral, d’une
dilatation des cavités pyélocalicielles, abcès..
z
Traitement PNA simple
•
z
z
ambulatoire
Traitement probabiliste :
•
•
céphalosporine de 3ème génération (C3G) : ceftriaxone (Rocéphine IV / IM/
sous-cutanée) ou céfotaxime (Claforan IV / IM) ;
ou fluoroquinolone per os (ciprofloxacine :Ciflox
:Ciflox, lévofloxacine:Tavanic
lévofloxacine:Tavanic,
ofloxacine:Oflocet) ou IV si la voie orale est impossible
Traitement de relais par voie orale après obtention de
ll’antibiogramme
antibiogramme :
•
•
•
•
•
•
amoxicilline
ou amoxicilline-acide clavulanique
ou céfixime
ou fluoroquinolone
f
(ciprofloxacine,
(
f
lévofloxacine,
f
ofloxacine)
f
)
ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (Bactrim)
Durée totale de traitement en cas d’évolution favorable : 10-14 jours, sauf pour
les fluoroquinolones (7 jours)
z
Prise en charge de la PNA compliquée
sepsis,
sepsis vomissements
vomissements, dilatation CPC
CPC, grossesse,
grossesse
sujet âgé, diabète, IRC …
¾Hospitalisation
¾ECBU,
ECBU hémocultures
hémocultures, bio
bio. standard
¾ASP,
S , échographie
éc og ap e +// sca
scanner
e
z
Antibiothérapie parentérale ( pyélonéphrite aiguë
compliquée)
•
Céphalosporines G3: ceftriaxone1g/j ou céfotaxime1g x3/j
ou
• Fluoroquinolones : ofloxacine, levofloxacine, ciprofloxacine
•
+/- Aminosides (signes de gravité) (gentamicine ou
+/
nétilmicine ou tobramycine) pendant 1 à 3 jours
•
•
IV jusqu’à 48 h d’apyrexie
d’apyrexie, puis relais per os durée 10 à 21
jours
Adaptée à l’antibiogramme
z
Traitement complémentaire
¾Remplissage vasculaire si besoin:
• Sérum physiologique, colloïdes, amines vasopressives
¾Antalgiques: paracétamol, morphine
¾Si dil
dilatation
t ti d
des CPC ou lithi
lithiase urétérale:
été l sonde
d JJ
z
PNA et grossesse
¾Hospitalisation
• ATB parentérale:
té l
•
•
Céphalosporines G3 +/- aminosides( si état grave)
après résultats de l’ECBU: amoxicilline
• ATB interdits:
•
•
1 er trimestre: quinolones, tétracyclines
dernier trimestre: sulfamides
Pancréatite aiguë
Généralités
z
•
Atteinte inflammatoire pancréatique pouvant aller jusqu’à la
nécrose
•
Autodigestion
A
t di
ti d
de lla glande
l d ett é
éventuellement
t ll
td
des organes
voisins, par la trypsine et la lipase pancréatique
•
Peutt se compliquer
P
li
d
de nécrose,
é
d’i
d’infection,
f ti
d
de déf
défaillances
ill
multiviscérales.
•
M t lité d
Mortalité
de 5 à 10%
Pancréatite aigue- Conférence de consensus organisée par la Société Nationale Française de
Gastro-entérologie
g SNFGE - Janvier 2001
Pancréatite aiguë
z
Causes
• lithiase biliaire et/ou intoxication alcoolique (80% des cas)
• plus
l rare:
•
•
•
•
•
iatrogène( postopératoire, médicamenteuse)
infectieuse( virus
virus, parasites
parasites..))
Métabolique ( hypertriglycéridémie, hypercalcémie)
Inflammatoire ( crohn, lupus ..)
Obstructive néoplasique…
Pancréatite aiguë
z
Diagnostic positif de la PA
•
Signes cliniques:
•
Signes Biologiques:
• douleurs abdominales aigues , brutales, épigastriques,
transfixiantes
• nausées, vomissements
• fièvre 38°- 38°5C
• tachycardie
t h
di
• lipasémie ( > amylasémie)
• taux 3N valeur seuil significative
Pancréatite aiguë
z
z
Examens paracliniques
•
Biologie:
•
Lipasémie,
p
, Iono,, urée,, créatininémie,, NFS,TP
,
TCA,, bilan hépatique,
p q , LDH,, glycémie,
gy
,
calcémie, albuminémie , triglycérides, CRP
Radiologie:
•
ASP: possible iléus réflexe sous forme d’une
d une anse sentinelle ou l’existence
l existence
d’une lithiase radio-opaque
•
Echographie abdominale: peu performant permet surtout de rechercher une
lithiase.
•
Scanner abdominal: apprécie la gravité et l’extension des lésions pancréatiques
et péri pancréatiques. Différencie les pancréatites œdémateuses, des
pancréatites nécrotiques. Surveillance de l’évolution des nécroses.
Pancréatite aiguë
Signes de gravité
z
•
•
PA grave définie par existence d’une défaillance d’organes et/ou
par survenue d’une complication locale (nécrose, abcès, pseudo
kyste)
y )
¾ Associée à mortalité de 30 %
Éléments d’appréciation
d appréciation de gravité du pronostic
•
Terrain:
-âge >80 an
-obésité
obésité BMI>30
-insuffisances organiques préexistantes
•
Scores biocliniques ( Ranson et Imrie) avec 3 pour valeur seuil
Pancréatite aiguë
z
Score de Ranson (1 point par item)
A l'admission ou au moment du diagnostic
Durant les 48 premières heures
- Age > 55 ans
- Globules blancs > 16000
- Glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète)
- LDH > 350 U/L (1
(1,5
5 N)
- ASAT > 250 U/L (6N)
- Baisse hématocrite > 10%
- Ascension urée sanguine > 1,8mmol/L
- Calcémie < 2 mmol/L
- PaO2<
P O2 60 mm H
Hg
- Déficit en bases > 4 mmol/L
- Séquestration liquidienne estimée >6 L
• Score d'Imrie (1 point par item)
- Age > 55 ans
- Globules blancs > 15 000
- Glycémie > 10 mmol/L (sauf diabète)
- LDH > 600 U/L (3,5 N)
- Urée
U é sanguine
i > 16 mmol/L
l/L
- Calcémie < 2 mmol/L
- PaO2 < 60 mm Hg
- Albuminémie < 32 g/L
- ASAT > 100 U/L (2N)
Pancréatite aiguë
c) défaillance d’organes
•
•
•
•
•
hémodynamique:
hé
d
i
FC,
FC PA
PA<90mmHg
90
H malgré
l é remplissage
li
respiratoires: FR, PaO2 <60mmHg, SPO2
neurologiques :agitation, confusion, score Glasgow<13
néphrologique
ép o og que : d
diurèse,
u èse, ccréat
éat >170
0 micomol/l
co o /
hématologique: plaq <80000/mm3
d)) CRP>150 mg/l
g à 48 h
Si élévation au cours de l’évolution rechercher une complication
e)) TDM
TDM: iindex
d d
de sévérité
é é i é dé
décrit
i par B
Balthazar
lh
présente
é
une b
bonne
corrélation avec la morbidité et la mortalité. Analyse de l’inflammation
pancréatique et péripancréatique et de la nécrose pancréatique
Pancréatite aiguë
z
Score de BALTHAZAR:TDM
réalisée au mieux à J3
Pas de nécrose (0 pt)
Grade A : pancréas normal (0pt)
Nécrose<30% (2 pts)
Nécrose 30 à50 % (4pts)
Grade B : élargissement focal
ou diffus du pancréas (1 pt)
Grade C : infiltration de la
graisse péri-pancréatique
péri pancréatique (2pts)
Grade D : une seule coulée de
nécrose (3 pts)
Grade E : coulées multiples
ou bulles de gaz au sein d’une coulée
(4pts)
Nécrose> 50% (6 pts)
total
Morbidité
%
Mortalité
%
<3
8
3
4-6
35
6
7-10
92
17
Pancréatite aiguë
z
Prise en charge de la PA
• Hospitalisation,
p
, car évolution p
possible vers
•
une forme compliquée.
Evaluation clinique
q p
plusieurs fois p
par jjour p
pour
détecter toute aggravation
•
-Surv: PA, FC,T°, douleur, conscience, glycémie
capillaire, SaO2
Pancréatite aiguë
z
Traitement de la PA bénigne
¾Traitement de la douleur: morphinique ( éviter les
AINS, les dérivés salicylés), paracétamol (attention
insuffisance hépatique chez alcoolique)
¾Repos digestif :en raison des douleurs et intolérance
digestive (réalimentation après 48h sans douleur)
¾Sonde
S d nasogastrique
ti
sii vomissements
i
t répétés
é été
¾Réhydratation: sérum physiologique + électrolytes en
fonction du ionogramme
¾ttt du sevrage alcoolique: valium
Pancréatite aiguë
z
¾
Traitement de PA sévère
Hospitalisation en réanimation
¾Remplissage vasculaire +/- amines vasopressives
¾Oxygénothérapie+/- ventilation mécanique , PA
responsable de détresse respiratoire( altération de la
cinétique diaphragmatique, atélectasie des bases)
¾Sonde nasogastrique si vomissements répétés et
pour un support nutritionnel le plus précoce possible
¾Antalgique: morphinique
Pancréatite aiguë
•
•
•
•
Antibiothérapie préventive de l’infection de nécrose:
pas systématique
p
y
q
Si doute sur infection de nécrose: documentation par
ponction percutanée guidée par imagerie.
Si abcès : drainage chirurgicale ou par voie
radiologique per cutanée
E cas d’
En
d’angiocholite
i h lit et/ou
t/ iictère
tè obstructif:
b t tif
sphinctérotomie endoscopique en urgence si étiologie
biliaire .
Hémorragie digestive
z
Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de la prise en
charge hospitalière
Consensus d’actualisation SFAR - Médecine d’urgence 1999 - L. Chone, M.A.
Bigard - Service d’hépato-gastroentérologie, CHU de Nancy, 29, avenue du
Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France
z
Généralités
•
•
•
•
Une des p
principales
p
urgences
g
digestives
g
Mortalité varie entre 3 et 14 %
Facteurs pronostiques: liés au pathologies associées
(cirrhose ischémie coronarienne)
(cirrhose,
L’incidence paraît stable( en dépit des progrès dans le
traitement de la maladie ulcéreuse et dans la
prévention des complications de l’hypertension
l hypertension
portale) : probablement expliqué par consommation
croissante des AINS et vieillissement de la population
z
Hémorragie digestive haute
z
Origine du saignement: lésion en amont de l’angle de
Treitz(( duodéno-jéjunal)
j j
)
Causes les plus fréquentes
z
-ulcère gastroduodénal
-rupture de varices œsophagiennes
-érosions gastroduodénales
-oesophagite
-cancer du tractus digestif supérieur
-Syndrome
Syndrome de Mallory Weiss ( fissuration de la région cardiale
jusqu’à la musculeuse ou jonction œsophage/estomac
apparaissant très souvent suite à des efforts de
vomissements)
z
Facteurs de risque
• Certaines pprises médicamenteuses
• AINS
• Aspirine
• Infection par Hélicobacter pylori
z
Diagnostic
•
hémorragie digestive extériorisée:
• hématémèse dans 60% des cas ( vomissement de
•
•
•
sang)
g)
méléna dans 20% des cas ( sang digéré noir et fétide)
rectorragie: sang rouge vif ( en cas d’hémorragie haute
massive)
dans 20% des cas pas d’extériorisation
d extériorisation de
l’hémorragie: malaise isolé voire état de choc
z
Signe de gravité
•
•
•
•
abondance de l’hémorragie
l hémorragie
hémorragie active
pathologies associées ( cirrhose, ischémie
coronarienne)
i
)
critères cliniques:
• pouls interprété en fonction de la prise de bêta
•
•
•
bloquants
pression artérielle, fréquence respiratoire
pâleur
âl
sueurs, lipothymies
li th i
état neurologique
z
Tri à l’IAO
• niveau 1:
• si signe de gravité avec collapsus TA <100 mm Hg,
tachycardie,
y
, marbrures))
• si hémorragie extériorisée abondante
• si troubles de la conscience
• niveau 2:
• si signe d’hémorragie digestive et absence de
signe de gravité
• niveau 3 pour les autres
z
Prise en charge thérapeutique initiale
¾ Pose d’une ( voir deux si signe de gravité) voie d’abord veineuse
périphérique avec cathéter de bon calibre (14 G)
¾ Compensation des pertes
•
•
•
par cristalloïdes( sérum physiologique) si pertes <700ml
par des macromolécules si >700ml
par une transfusion sanguine en plus du remplissage si perte >1500ml
(indication à la transfusion si Hb<7g si pas de facteur de risque
risque, si Hb<10g
si insuffisance coronarienne)
¾ Inhibiteur de la
pompe à protons: oméprazole, pantoprazole..
¾ 80 mg IVL puisi 8 mg/h
/h IVSE
z
Sonde nasogastrique:
•
•
•
•
•
permet d’affirmer le diagnostic lorsque l’hémorragie
n’est pas extériorisée
apprécie le caractère récent et actif
prépare l’estomac afin d’effectuer une endoscopie
pas d’étude démontrant une morbidité en cas de
p
varices œsophagiennes
pas de vertu hémostatique démontrée du lavage
par eau g
p
glacée ou p
potions hémostatiques
q
z
•
Biologie:
g
•
•
ionogramme sanguin, urée, créatinine,
hémogramme, hémostase, groupe sanguin, RAI
ECG systématique
z
Patients cirrhotiques
• La pression artérielle moyenne doit être maintenue à 80
•
•
mmHg
La pression portale est liée à la volémie
La correction complète de la perte de volémie aboutit à
g
de la p
pression p
portale supérieure
p
à
une augmentation
celle qu’elle était au début de l’hémorragie, ce qui est un
facteur de récidive de l’hémorragie
z
Traitement spécifique de la rupture de varices
œsophagiennes:
¾Terlipressine (Glypressine): bolus IVL toutes les 4h de 1 à
2 mg en fonction du poids ( attention IV stricte car risque
de nécrose cutanée) 3 jours maximum
•
Contre indication: grossesse, choc septique, insuffisance
coronarienne artériopathie des membres inférieurs
coronarienne,
•
Effets secondaires: poussées hypertensives, bradycardie,
ischémie artériolaire distale, arythmie ventriculaire et
supraventriculaire
z
En deuxième intention si CI:
¾Sandostatine (Octréotide):
25 microg/h en IVSE
pendant 48h
¾ou somatostatine :bolus de 0.250 mg en IVL
( l d
(plus
de 1
1mn)) puis
i relais
l i IVSE 0
0.250mg/h
250 /h
• effets secondaires rares ( flush
flush, nausées
nausées,
bradycardie si administration trop rapide)
z
Mesures associées en cas de cirrhose
• Antibiothérapie
p p
préventive p
par fluoroquinolones
q
•
(norfloxacine 400 mg x2/j) pendant 7 jours
Ou C3G ((ceftriaxone,, cefotaxime)) IV si voie per
p
os non possible
• Ascite: ponction exploratrice à la recherche
d’une
d
une infection
z
z
Endoscopie
•
•
Chez patient stabilisé sur le plan hémodynamique et sans
t bl d
trouble
de conscience,
i
sinon
i
iintubé
t bé
Vacuité de l’estomac par 250 mg d’érythromycine, 30 à 60
mn avant l’endoscopie
diagnostique:
•
•
•
•
Ulcère gastroduodénal favorisés par prise d’AINS
d AINS et
alcool
Œsophagites et ulcères œsophagiens
Syndrome de Mallory
Mallory-Weiss
Weiss
Rupture de VO, gastropathie ou varices cardiotubérositaire
z
Endoscopie hémostatique
•
Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, endoscopie à faire
dès que les conditions de sécurité sont remplies
•
En cas d’ulcère gastroduodénal: injection d’un produit
vasoconstricteur (adrénaline diluée 1/1000)+/substance
b t
sclérosante
lé
t
•
En cas de VO: ligature
g
ou sclérose
z
Sonde de Blackmore:
Sonde de tamponnement : 1 ballonnet
œsophagien (gonflé à 40-60 ml d’air) et 1
ballonnet
ba
o e gas
gastrique
que (go
(gonflé
é à 100ml
00 d
d’air)
a )
Si échec du traitement vaso-actif et de
ll’endoscopie
endoscopie ( hémorragie réfractaire dans 5
à 10 % des ruptures de VO)
z
Surveillance
• Scoper et monitorer / 30mn
• TA, FC, FR, , Glasgow, SaO2
• Recherche
R h h d
de signe
i
d
de choc,
h
d
de ttroubles
bl d
de
•
•
la conscience
ECG si douleur thoracique
Récupérer en urgence la biologie et culots
globulaires si besoin
z
Orientation
¾
Réanimation chirurgicale en cas de
signes de gravité
¾
Gastro-entérologie
g ou chirurgie
g g
générale
z
Hémorragies digestives basses
•
•
Mortalité de 2 à 8 %
Liée à l’âge
l âge et comorbidités
•
Motifs de recours aux urgences:
• rectorragies, diarrhée sanglante
• malaise isolé voir état de choc
•
Prise en charge initiale est identique à celle de toutes les
hémorragies
z
Démarche diagnostique
• En cas de rectorragies abondantes,
abondantes toujours
•
rechercher une hémorragie digestive haute
par pose d’une
d une sonde nasogastrique
Examen proctologique:
•
inspection
p
de la marge
g anale p
pour éliminer une
fissure ou des hémorroïdes
• toucher rectale à la recherche d’une tumeur anorectale
z
Examens diagnostics:
•
Endoscopie oesogastro-duodénale
•
Coloscopie :diverticules, angiodysplasie, colites
ischémiques sont les lésions les plus fréquentes
•
+/-artériographie
g p
( réalisation d’une embolisation de
l’artère qui saigne si besoin)
Paludisme à Plasmodium falciparum
z
Prise en charge et prévention du paludisme
d'importation à Plasmodium Falciparum ,
Recommandations p
pour la p
pratique
q clinique
q ((texte court)) Révision de la conférence de consensus de 1999
organisée par la Société de Pathologie de Langue
Française (SPILF) 10/2007
Paludisme à Plasmodium
f l i
falciparum
z
Généralités :
•
Le paludisme est dû à des parasites de l’espèce Plasmodium, transmis d’une
personne à l’autre p
p
par les p
piqûres
q
de moustiques
q
infectés.
•
•
•
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale.
Sur 3,3 milliards de p
personnes à risque
q , on estime à 225 millions le nombre de
cas de paludisme, dont 781 000 cas mortels ( chiffres 2009 OMS)
20 % de l’ensemble des décès des enfants en Afrique
• Chaque
q année entre 6000 et 8000 cas de p
paludisme d’importation
p
à
Plasmodium falciparum, en France.
9 80% contractés en Afrique intertropicale
9 Responsable d’un 20 aines de décès
9 70% des ppatients sont originaires
g
d’un p
pays
y d’endémie
falciparum
z
Évolution naturelle
•
•
•
•
•
Inoculation par piqûre de moustique
Développement intrahépatique
6éme jour: infestation des érythrocytes, qui s’accompagne des symptômes qui
constituent
co
st tue t l’accès
accès palustre
pa ust e
Acces typique ressemble à syndrome viral :
¾ fievre, céphalées, myalgies , frissons
Mais parfois présentation trompeuse :
¾ fièvre inconstante; troubles digestifs
falciparum
z
Diagnostic du paludisme à Plasmodium
f l i
falciparum
• toute fièvre ,du retour jusqu’à 6mois, d’une
•
zone impaludée doit faire rechercher un
paludisme
la plupart des cas de paludisme d’importation
surviennent dans les 2 à 6 mois
f l i
falciparum
z
Prise en charge à l’IAO:
• Constantes :TA
:TA, FC,
FC FR ,SaO2,
SaO2
• Céphalées? Conscience?
• Séjour
Séj
en zone d’
d’endémie?
dé i ?
• Chimioprophylaxie antipaludéenne?
• Se
S rappeler
l que 95% d
des paludismes
l di
à
P.falciparum sont des formes simples, mais
5% des formes graves
falciparum
z
Diagnostic parasitologique:
C’est une urgence
¾Frottis sanguin, goutte épaisse,
• En
E cas d
de d
doute
t di
diagnostique
ti
ou d
de
traitement antipaludique préalable association
au test rapide(HRP-2+pLDH)
rapide(HRP 2 pLDH)
• Fonction rénale, hémogramme, hémostase,
bilan hépatique,
p q ,g
glycémie,
y
, lactates
z
Paludisme grave:
• Défi
Définii par la
l présence
é
d’une
d’
parasitémie
ité i à P.falciparum
Pf l i
ett
par une ou plusieurs des manifestations cliniques ou
biologique:
•
•
•
•
•
•
•
•
trouble de la conscience( même minime), convulsions
choc, défaillance respiratoire
syndrome hémorragique
Hb< 7g/dl
créatininémie >265 micromol/l
glycémie <2
<2.2
2 mmol/l
parasitémie >4%
hyperlactatémie, acidose métabolique
f l i
falciparum
z
Orientation:
•
Hospitalisation
p
en réanimation ou p
post réanimation,, si
au moins un des critères:
• défaillance neurologique
• défaillance respiratoire
• défaillance cardio-circulatoire
• convulsions
• hémorragie
• acidose
• hyperlactatémie
• insuffisance rénale: créat >265 micromol/l
micromol/l, diurèse
<400ml/24h malgré réhydratation
z
Traitement de la forme non compliquée
((Épisode
p
aigu
g de p
paludisme sans signe
g de g
gravité).
)
z
Quatre antipaludiques sont recommandés chez l’adulte
¾en 1ere ligne :atovaquone-proguanil (Malarone)
ou artéméther
artéméther-luméfantrine
luméfantrine ( Riamet)
¾en 2eme ligne :quinine( Quinimax) ou
méfloquine( Lariam)
z
Atovaquone-proguanil (Malarone): 4 cp en une prise par jour
pendant 3 jjours
p
1 ere prise aux urgences
À partir de 40kg
Au cours de repas
I té êt :ttt
Intérêt
ttt court,
t pas d
de CI sauff allergie
ll i à l’l’un d
des constituant
tit
t
Effets 2nd: nausées vomissements
z
Artéméther-luméfantrine
Artéméther
luméfantrine (Riamet): 4 cp en 1 prise à
H0,H8,H24,H36,H48,H60
Soit 4cpx2/jour pendant 3 j
1ere prise aux urgences
Au cours des repas
À partir de 35Kg
CI: grossesse et allaitement, trouble de conduction de haut degré
z
z
Quinine (Quinimax )500 mg:
•
•
•
•
•
1 cp x3/ jour pendant 7 jours (8mg/Kg/8h ne pas dépasser 2,5 g/j)
ttt long
Possible si grossesse
CI: troubles de conduction de haut degré
Effets indésirables: troubles digestifs, céphalées, acouphènes et
baisse de l’acuité auditive(cinchonisme)
Méfloqine (Lariam):
•
3 cp à H0( aux urgences) puis 2cp à H8 (puis 1cp si >60kg à H16)
•
CI :grossesse, ATCD neuro-psychiques( dont convulsions), ttt par
acide valproïque( Depakine),
Depakine) insuffisance hépatique
hépatique, relais
d’halofantrine
z
Les rares cas d
L
de paludisme
l di
sensibles
ibl à lla chloroquine
hl
i ((zone
caraïbes) peuvent être éventuellement traités par cette
molécule
z
En cas de vomissements: quinine en perfusion IV (8mg/Kg/8h)
z
L’association pendant 3 jours de la quinine en perfusion et de la
clindamycine(
li d
i ( 10
10mg/Kg/8h
/K /8h en 3 perf.
f d’
d’une h
heure)) estt une
alternative . Elle a l’avantage d’un ttt complet en 3 jours et
possible chez la femme enceinte
z
Critères de prise en charge en ambulatoire
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
disponibilité
di
ibilité d’
d’un di
diagnostic
ti parasitologique
it l i
fifiable
bl
absence de situation d’échec d’un premier ttt
paludisme simple, sans signe de gravité clinique ou biologique
absence de trouble digestifs( vomissements, diarrhée importante..)
parasitémie< à 2%
plaquettes> 50 000/mm3, Hb> à 10 g/dl, créatinine <150 micromol/l
absence de facteur de risque: affection sous-jacente, cardiopathie,
splénectomie
absence de grossesse
patient entouré( alerte en cas d’évolution défavorable)
garantie de bonne observance et bonne compréhension des modalités du ttt
garantie d
d’une
une délivrance immédiate du ttt à la pharmacie
consultation de suivi à J3, J7, et J28
z
Schémas thérapeutiques chez l’enfant
-Médicaments de p
premiere ligne:
g
-méfloquine (Lariam)
-atovaquone-proguanil (Malarone)
-artéméther-luméfantrine
artéméther luméfantrine (Riamet)
-Halofantrine: 2 eme ligne
-cardiotoxicité et risque de rechute après une cure unique
-n’est
n’est indiquée qu’en cas de nécessité.
nécessité
-en cas de rechute après une prise unique, un autre
antipaludique doit être choisi ( en hospitalisation)
-Quinine
Q i i orale
l en 2 eme liligne: ttt llong, risque
i
d
de
mauvaise compliance
z
Chez le jeune enfant:
• Fréquence plus élevée des troubles digestifs
• Hospitalisation durant toute la durée du ttt est
recommandée
z
Chez le g
grand enfant p
procédure
identique à celle de l’adulte sous réserve
de fiabilité du milieu familial
z
Femme enceinte:
•
•
•
•
•
seule la q
quinine à fait la p
preuve d’une p
parfaite innocuité.
l’association atovaquone-proguanil (Malarone) n’est pas
contre indiquée et peut être envisagée en l’absence
d alternative
d’alternative
la méfloquine (Lariam) est réservée aux CI à la quinine ou
en cas de résistance du plasmodium à la quinine
Contre indiqués
Æl’halofantrine( Halfan)
Æl’association artéméther-luméfantrine contreindiquée au 1er trimestre et n’est pas recommandée
surveillance obstétricale++
z
Voyageurs au retour d’Amazonie (dont la Guyane), ou
des zones frontalières avec la Thaïlande, le
Myanmar(Birmanie) le Laos et le Cambodge:
Myanmar(Birmanie),
•
•
Niveau de résistance à la méfloquine et à l’halofantrine élevé
Alternatives thérapeutiques:
•
•
•
association atovaquone-proguanil (Malarone)
association artéméther-luméfantrine (Riamet)
ou la
l quinine
i i associée
ié à lla d
doxycycline
li (200 mg une ffois
i par
jour pendant 7 jours) ou à la clindamycine( 10 mg/Kg toutes
les 8 h pendant 7 jours)
z
Faut-il poursuivre une chimioprophylaxie après le
traitement?
•
z
Il n’y a pas lieu de reprendre une chimio-prophylaxie
après un ttt curatif avec n’importe lequel des 5 produits
cités (sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie)
d endémie)
Modalités de surveillance:
•
9
9
9
Surveillance clinique et biologique, incluant le frottisgoutte épaisse
g
p
à H72 (la parasitémie doit être < à 25% de la valeur initial)
à J7 ( parasitémie doit être négative)
g
)
à J28.
z
Traitement d’une forme grave
Pronostic vital en jeu
¾Hospitalisation
H
it li ti
en réanimation
é i ti
• Traitement par quinine injectable =ttt de référence
• Attention,
Attention posologie exprimée en équivalence
équivalencebase:
-Quinimax: contient 125 mg
g d’alcaloïdes-base/ 1ml
-Surquina :contient 245 mg de quinine-base/ 1ml
z
Quinine IV:
•
•
•
Dose de charge est de 16 mg/Kg perfusée en 4 h
dans du sérum glucosé à 5 ou 10%
Dose d’entretien:
• 24mg/Kg/24h, débutée 4 h après la fin de la dose de
•
•
charge , soit en dose continue en IVSE
soit 8 mg/Kg
g g sur 4 heures minimum toutes les 8 h
dans du sérum glucosé à 5 ou 10%
Durée du ttt: 7 jours, le relais per os peut être
envisagé à partir de la 72 ème heure
z
z
Précaution à prendre:
Risque de cardiotoxicité de la quinine
•
Pas de
P
d d
dose d
de charge
h
sii ttt antérieur
té i
à l’h
l’hospitalisation
it li ti par quinine
i i à
dose curative, par halofantrine ou par mefloquine ainsi qu’un
allongement du QT
z
CI absolus: ATCD de fièvre bilieuse hémoglobinurique, allergie
à la quinine, troubles du rythme/conduction graves
z
Femme enceinte: mêmes doses mais risque majoré
d’hypoglycémie
z
Obésité (>120 kg): dose de charge ne doit pas dépasser 15001800 mg et la dose d’entretien 2500-3000 mg
z
Surveillance
•
•
•
•
•
glycémie/ heure pendant la dose de charge
charge, puis
toutes les 4 h
quininémie quotidienne pendant au moins 72h ( en fin
d perfusion),
de
f i ) pendant
d t ttoute
t la
l d
durée
é d
du ttt sii
insuffisance rénale ou insuffisance hépatique
ECG: avec mesure du QRS et du QT avant début du
ttt et quotidiennement
monitorage électrocardioscopique
parasitémie
ité i
z
Place de l’artémisine par voie parentérale
•
•
•
•
étude menée en Asie depuis 10 ans au cours du
paludisme grave
grave, ont montré que l’artésunate
l artésunate IV était
supérieur à la quinine IV et mieux toléré.
mais artésunate non disponible
p
en Europe
p
arthéméther IM dans le cadre d’une ATU
indications actuelles: contre indication de la quinine,
retour d’une zone de quinino-résistance
z
Traitement symptomatique des défaillances
viscérales
•
•
•
•
•
si coma: intubation oro-trachéale, recherche d’une
hypoglycémie
réhydratation par solutés cristalloïdes
prise en charge
p
g du choc septique
p q
épuration extra rénale si besoin
transfusion de plaquettes en cas de thrombopénie
accompagnée d’hémorragie
z
Paludisme grave de l’enfant
Prise en charge en réanimation pédiatrique
•
•
•
•
Quinine intraveineuse= ttt de référence
Pas de dose de charge
Posologie standard: 24mg/ Kg/ 24h de quinine-base(
soit 8 mg/Kg toutes les 8 h en perfusion de 4 h
minimum dans du sérum glucosé à 5%)
Surveillance biologique et ECG identique à celle de
l adulte
l’adulte
z
Comment prévenir le paludisme d’importation?
•
Protection contre les piqûres de moustique:
moustiquaire imprégné d’insecticide(pyréthrinoïdes),
vêtement amples imprégnés d’insecticide(perméthrine)
d insecticide(perméthrine) et
répulsif cutanés (<6 mois pas de répulsif )
•
Chimioprophylaxie:
•
•
•
Chloroquine( Nivaquine) et proguanil (Paludrine) :pas de CI
chez la femme enceinte
Atovaquone proguanil (Malarone) et méfloquine( Lariam):
Atovaquone-proguanil
peuvent être envisagés au cours de la grossesse
Doxycycline : contre indiquée pendant la grossesse
Méningites purulentes
z
Prise en charge des méningites bactériennes aiguës
communautaires(à l’exclusion du nouveau-né)
17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti
Anti-infectieuse
infectieuse
Mercredi 19 novembre 2008
Mé i it
Méningites
purulentes
l t
z
Généralités:
¾
Urgence absolue
z
2 germes sont responsables de 80% des méningites
bactériennes: le pneumocoque et le méningocoque
Responsables d’une
d une mortalité et d’une
d une morbidité lourdes
Pronostic dépendant du délai entre l’arrivée du patient et
le début de l’antibiothérapie
z
z
z
Tri à l’IAO
• Évocation
É
du diagnostic sur les signes
•
•
cliniques: céphalées, raideur de nuque, fièvre,
confusion
f i
Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg,
FC 120/
FC>120/mn,
marbrures,
b
signes
i
neurologiques, taches purpuriques..
T i 2 : les
Tri
l autres,
t
prévenir
é
i médecin
éd i sénior
é i
z
• Perfusion avec du sérum physiologique en
garde veine
• Bilan: NFS+plaquettes, ionogramme sanguin,
urée ,créatinine, glycémie, bilan hépatique,
TP TCA,
TCA hé
hémocultures,
lt
llactates
t t
• Préparation du matériel pour la ponction
l b i
lombaire
z
Prise en charge en fonction des signes cliniques:
•
Si signes
g
neurologiques
gq
centraux: troubles de la
conscience, convulsions, déficit sensitivo-moteur
¾ débuter une antibiothérapie probabiliste et du Zovirax,
avant TDM cérébral puis PL si non CI
•
Si purpura( 1 lésion suffit):
•
Si absence de ces éléments: PL d’emblée
•
Signes de gravité= avis du réanimateur
¾ injection immédiate de 2g de ceftriaxone IV(Rocéphine )
z
Éléments d’orientation étiologique
• En faveur de streptococcus
p
p
pneumoniae
• antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie
de la base du crâne, de méningite
• rhinorrhée
• début brutale
• otite, sinusite, pneumopathie associée
• asplénie, infection à VIH
•
En faveur de Neisseria méningitidis
• notion d’épidémie,
d épidémie, de purpura
•
En faveur de Listeria monocytogenes
• état d’immunodépression, signes de rhombencéphalite
(Sd vertigineux, vomissements, ataxie, trouble de la
déglutition)
•
En faveur d’Haemophilus
p
Inluenzae:
• âge< 5 ans, absence de vaccination
z
LCR
Aspect
leucocytes
proteinorachie g/l
rapport
glycorachie/glycémie
orientations
Normal
eau de roche
<5
<0.4
>60%
normal
LCR purulent
trouble purulent
>20
>0.4 ( souvent > 1g/l)
< 40 %
méningite purulente
LCR lymphocytaire
hypoglycorachique
clair
>20
>0.4( souvent > 1g/l)
< 40%
méningite tuberculeuse
listeria, fongique
LCR lymphocytaire
N
Normoglycorachique
l
hi
clair
>20
>0.4
>60%
méningite virale
z
Attitude thérapeutique:
z
En cas de purpura fulminans
¾
Avant l’arrivée à l’hôpital, tout malade présentant
un purpura fébrile doit immédiatement recevoir
une 1 ère dose de traitement antibiotique efficace
sur les infections à méningocoques
•
•
•
•
Si possible IV
IV, sinon IM
Ceftriaxone (Rocéphine) IV ou IM: 2g chez l’adulte, 50 à 100 mg /kg chez le
nourrisson et l’enfant
Ou céfotaxime ( Claforan)
Ou à défaut l’amoxicilline
l amoxicilline (Clamoxyl) 2g chez l’adulte
l adulte et 25 ou 50 mg/kg chez
le nourrisson et l’enfant
Purpura fulminans
z
Méningite purulente à examen direct négatif
•
Dans tous les cas C3G
- céfotaxime 300 mg/kg/j en 4 perfusions soit en administration
continue avec dose de charge
g de 50 mg/kg
g g sur 1 heure
ou ceftriaxone 100mg/kg/j en 1 ou 2 injections IV
•
Contexte évocateur de listériose
-association à amoxicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6 perfusions
+ gentamicine 3à 5 mg/kg IV en 1 injection
z
Méningite à Pneumocoque ( cocci Gram +))
•
•
céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., soit en 4 perfusions, soit en
administration continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1
heure
ou ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions
z
z
Méningite à Méningocoque( cocci Gram -)
•
•
Céfotaxime : 200 mg/kg/j ii.v.,
v soit en 4 perfusions
perfusions, soit en administration continue avec dose de
charge de 50 mg/kg sur 1 heure
Ceftriaxone : 75 mg/kg/j i.v., en 1 ou 2 perfusions
•
Les C3G avec avantage d’éradiquer le portage pharyngé de méningocoques
Prophylaxie des sujets contacts:
•
•
•
•
Chez l’adulte :
•
•
•
Ciprofloxacine 500 mg ou
Rif
Rifampicine
i i 600 mg x2/j
2/j pendant
d t 48h
si allergie ou CI à la rifampicine: Rovamycine3MU x2/j pendant 5 j ou azithromycine 500 mg en dose
unique
Chez la femme enceinte:
•
•
•
Ni la ciprofloxacine ni la rifampicine ne sont recommandées.
Ceftriaxone 1 gr. I.M. ou
rovamycine 3 MU x 2/ j pendant 5 jours ou azithromycine 500 mg en dose unique
Déclaration obligatoire
Mortalité: 10 à 15 %
z
Méningites à Listéria monocytogenes (bacille Gram +)
•
•
•
•
•
z
Amoxicilline 200 mg/kg
g g en 4 à 6 injections
j
Durée 21 jours
Association avec Gentamicine 3 à 5 mg/kg/j
Les céphalosporines sont inactives
Pas de prophylaxie des sujets contacts
Méningite à Escherichia Coli (bacille Gram –)
•
•
Céfotaxime ou ceftriaxone
Si enfant de moins de 3 mois
+ gentamicine 3 à 5 mg/kg/j i.v., en 1 perfusion unique journalière
z
Méningite à Haemophilus influenzae
•
Ch lle nourrisson
Chez
i
ett l’l’enfant
f t
•
•
•
installation insidieuse, précédée par des signes d’infections des voies
respiratoires supérieures.
Le Sd méningé peut-être discret au 2eme plan
Mortalité<10% , séquelles neurologiques: dans 20 à 30% des cas
(surdité++)
•
•
Sujets âgés
C3G :céfotaxime ou ceftriaxone
•
•
Chimioprophylaxie par Rifampicine10 mg/kg x2 / jour pendant 4 jours
Infection devenue rare avec la généralisation de la vaccination
z
Traitement adjuvants
•
Place des corticoïdes?
•
•
•
Pneumocoque et Haemophilus influenzae: diminution de mortalité et
réduction des séquelles auditives ou neuromotrices
Méningocoque: aucune étude n’a démontré l’efficacité sur le pronostic
t t en termes
tant
t
de
d mortalité
t lité que d
de réduction
éd ti d
des séquelles
é
ll auditives
diti
ou
neuromotrices
L’injection
L’i
j ti de
d dexaméthasone
d
éth
estt recommandée,
dé iimmédiatement
édi t
t
avant ou de façon concomitante à la première injection
d’antibiotique
•
•
Dexaméthasone
é
La dose initiale chez l’adulte
’
est de 10 mg et chez
l’enfant de 0,15 mg/kg ; cette dose est répétée toutes les six heures
pendant quatre jours.
z
Autres mesures associées
• oxygénothérapie
• Ttt anticonvulsif si nécessaire
• Anticoagulation
A ti
l ti préventive
é
ti
• Hydratation
• Prise
P i en charge
h
d’
d’une dé
décompensation
ti
associée ( diabète, BPCO, insuffisance
cardiaque )
cardiaque…)
z
Scanner avant PL ?
z
Risque d’hypertension intracrânienne lors des méningites avec
encéphalites.
-Risque
Ri
d’encéphalite
d’
é h lit lié
liés à :
•
•
z
Immunodépression VIH
Signes neurologiques focalisés : déficit moteur, sensitif, paralysie de NC,
sd. cérébelleux, aphasie, trouble neurovégétatif.
Scanner avant PL mais hémoculture et antibiothérapie avant.
Grossesse extra utérine
z
Prise en charge
g de la g
grossesse extra-utérine ((2003)CNGOF
)
P. Madelenat (Président), F. Goffinet (Coordonnateur), M. Dreyfus.
Experts du groupe de travail : Y. Ardaens (Lille), J. Bouyer (Paris), C. Canis (ClermontFerrand), M. Cosson (Lille), A. Fauconnier (Poissy-St-Germain), A. Gervaise (Ivry), O. Jourdain
(Bordeaux), P. Monnier-Barbarino (Nancy), D. Riethmuller (Besançon), C. Rongières
(Strasbourg).
z
Généralités
•
•
•
•
Incidence annuelle: 2 GEU( grossesse extra utérine) pour 100
naissances
Facteurs de risque: antécédents d’infection
d infection génitale ou de
chirurgie tubaire et le tabac
Le dispositif intra utérin (DIU) n’est pas un facteur de risque
mais il prévient moins bien de la GEU que de la grossesse
i t utérine
intra
té i
La mortalité par GEU en France: 1 cas annuel déclaré
z
z
Diagnostic
Cli i
Clinique
•
•
•
•
•
Retard de règles manquent dans 20 à 50 % des GEU
L métrorragies
Les
ét
i =é
évolution
l ti anormale
l d
de lla
grossesse, mais non spécifique de la GEU
Aucune douleur n’est
n est spécifique
spécifique, peut être absente
Peuvent être contributifs: douleur à la mobilisation
utérine, à la décompression ou défense abdominale
Scapulalgie , lipothymie, instabilité hémodynamique:
doivent faire rechercher une rupture tubaire
z
Tri à l’IAO
• L’ Évocation du diagnostic sur les signes
cliniques:
li i
retard
t dd
de règles,
è l
métrorragies,
ét
i
douleurs pelviennes, scapulalgie avec
malaise , lipothymie isolée
isolée..
¾Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg,
FC>120/mn,, marbrures ..
¾Tri 2 : les autres, prévenir médecin sénior
z
z
hCG
• test urinaire: fiable,, rapide
p
• hCG plasmatique: à la valeur seuil de 1500
mUI/ml,, la non visualisation d’un sac intra
utérin évoque fortement la GEU
z
L’échographie
•
•
•
•
•
La voie vaginale améliore la rapidité et la sensibilité du
diagnostic
Permet d’exclure la GEU si elle localise l’œuf dans la cavité
utérine
té i
Les seuils discriminants pour visualiser un sac gestationnel
intra utérin sont de 1500 mUI /ml par voie vaginale et de
2500 mUI /ml par voie abdominale
La cavité utérine vide par voie sus pubienne impose de
recourir à la voie vaginale.
L’association
L
association d’un
d un taux de hCG > à 1500mUI /ml avec
absence de sac intra utérin oriente fortement vers une GEU
z
z
Thérapeutique
Suspicion de GEU rompue
• Pronostic vital en jeu
j
• 1 voire 2 voies d’abord de gros calibre
• Rétablissement de la volémie si nécessaire
•
par macromolécules puis sang
Traitement chirurgical en urgence
z
En l’absence de signe de rupture
•
•
Ne pas oublier injection d’anti-D
d anti D en cas de Rhésus
négatif
Moyens thérapeutiques
• Chirurgicaux
•
•
•
•
coeliochirurgie: réalise le diagnostic , fait le bilan lésionnel
tubaire et traitement (salpingectomie ou salpingotomie et
aspiration
i ti d
de lla GEU)
laparotomie avec les mêmes gestes
surveillance du taux de BHCG en post-opératoire pour
éli i
éliminer
lla persistance
i t
d
de ttrophoblaste
h bl t actif
tif
pas de surveillance si salpingectomie
z
Médicaux
•
•
L méthotrexate:
Le
éth t
t
•
•
•
•
•
cytostatique de type anti-folinique inhibant la synthèse des acides
nucléiques au sein des cellules
1 à 1.5 mg/kg en IM ou en injection locale dans la masse de la grossesse
ectopique
t i
( au cours de
d lla cœlioscopie
li
i ou sous contrôle
t ôl é
échographique)
h
hi
)
Indications: GEU avec hémodynamique et hémoglobine stables, peu
évolutive, adhérences pelviennes importantes
Bilan pré-thérapeutique à la recherche de contre indication: affections
hépatiques insuffisance rénale
hépatiques,
rénale.
BHCG surveillés jusqu’à négativation du taux obtenue en moyenne au
bout de 28 j( échec dans 10 à 20 % des cas)
Peut être associé au RU 486 (mifépristone: anti progestérone)
z
Abstention thérapeutique
• Indications limitées:
• BHCG<1000
• GEU asymptomatiques
• Hémodynamiques et hémoglobine stables
• Absence à l’échographie de sac ovulaire et
d’hémopéritoine
• Surveillance de la décroissance des BHCG
Arrêt cardio-respiratoire
z
Recommandations ERC 2005 : réanimation cardiopulmonaire de base (RCP)
p
l’ERC Guidelines 2005
d’après
z
Reconnaître un arrêt cardio-respiratoire
• Perte de connaissance complète
p
et brutale
• Absence de mouvement ventilatoire pendant
•
10 secondes
Pas de pouls fémoral
z
Tri IAO
•
•
•
•
•
Niveau 1
Alerte immédiate ( senior, interne, IDE, AS)
Ne pas prendre les constantes
Immédiatement en salle de déchocage
Prévenir le Réanimateur médical: message clair
« patient en arrêt cardio-respiratoire et le LIEU »
z
Réanimation cardio-pulmonaire de base
•
•
•
•
•
•
•
Noter l’heure de l’arrêt cardiaque
q
Libération des voies aériennes supérieures: tête du patient
en hyper extension, ouvrir la bouche et s’assurer de la
(prothèse,, corps
p étranger…)
g
)
vacuité de celle-ci (p
Massage cardiaque externe (MCE) immédiat: 30
compressions thoraciques.
La RCP ne débute plus par 2 insufflations.
insufflations
Rythme du MCE 100/mn
Réanimation cardio-pulmonaire:30 MCE / 2 insufflations
Lors d’un ACR prolongé une période de 2mn de MCE
préalable au CEE améliore la survie
z
Technique de massage cardiaque externe
•
•
•
•
•
•
Patient en décubitus dorsal sur un plan dur
Placer le talon de la main dominante au milieu de la poitrine
de la victime, placer le talon de la paume de l’autre main au
sommet de la main, agripper les doigts ( s’assurer de
ll’absence
absence d’appui
d appui sur les côtes
côtes, le creux de l’estomac
l estomac ou
extrémité inférieure du sternum)
Positionner les épaules à la verticale de la zone d’appui,
verrouiller les bras en position tendue stricte,
Comprimer la poitrine avec une amplitude de 4 à 5 cm
A chaque compression relâcher complètement la pression
sans décoller les mains de la poitrine
Temps de compression=temps de relaxation
z
z
Alternance MCE / ventilation
Bouche-à-bouche
•
•
•
•
•
•
Au rythme de 30 MCE/2 insufflations
Ouvrir la bouche du patient à l’aide de deux doigts en
crochet ( index et majeur) et s’assurer de la vacuité de
celle-ci
ll i
Pincer les narines d’une main et de l’autre maintenir la
nuque soulevée
P d une iinspiration
Prendre
i ti profonde,
f d appliquer
li
lles lè
lèvres
contre celles du patient et insuffler lentement 1.5 à 2 sec
Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage
thoracique
Expiration complète: 3 à 4 sec
z
Ventilation
V
til ti au masque: iinsufflateur
ffl t
ttype A
Ambu
b appelé
lé
également ballon auto remplisseur à valve
unidirectionnelle(BAVU)
•
•
•
•
•
•
•
Raccorder l’insufflateur
l insufflateur à la source d’O2
d O2 12
12- 15 l/mn
Se placer derrière le patient , subluxer la mâchoire inférieure
Maintenir fermement le masque, les doigts en crochet sous la
mandibule
Presser le ballon de l’autre main , 10 à 12 fois par mn
Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique
Un petit volume et une petite fréquence suffisent du fait de la baisse
de la circulation pulmonaire
Volume recommandé 500- 600 ml
z
Conditionnement du patient
•
•
•
•
•
•
Scope,
p ECG
Préparation du défibrillateur (mise en place des
électrodes sans interrompre le MCE : une en position
sous-clavière droite , l’autre sous-axillaire gauche)
g
)
Pose d’une voie d’abord de bon calibre
Perfusion de sérum physiologique
Chariot d’urgence
d urgence
Analyse du rythme cardiaque
Tachycardie
ventriculaire
Fibrillation
ventriculaire
z
Si tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire(FV)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
1 Choc électrique externe (CEE)
•
•
manuel biphasique 200J
monophasique
h i
360J
Reprise immédiate de la RCP sans vérifier le rythme ou chercher un pouls
Après 5 cycles : analyse du rythme
Si choc indiqué: 1 CEE
Reprise immédiate de la RCP
Adrénaline 1 mg IVD ( 10 mg dans 10 ml de S. Phy= 1mg/ml), à répéter toutes les 3 à 5 mn
5 cycles de RCP: analyse du rythme
Si choc indiqué: 1 CEE
Amiodarone: 300 mg IV bolus
Ou lidocaïne 1 à 1.5 mg /kg, renouvelable 2 fois sans dépasser 3mg/kg
Magnesium: 1 à 2 g IV en cas de torsade de pointe
5 cycles de RCP…..
z
Asystolie
z
Asystolie ou rythme sans pouls
•
•
•
•
•
•
•
Choc non indiqué
5 cycles
y
Adrénaline 1 mg IV à répéter toutes les 3 à 5 mn
Atropine 1 mg en cas d’asystolie ou de bradycardie extrême
p
toutes les 3 à 5 mn sans dépasser
p
3 mg
g
à répéter
Analyse du rythme:
-choc non indiqué reprendre l’algorithme ci dessus
q p
prendre l’algorithme
g
de la TV ou FV
-si choc indiqué
Discuter bicarbonate 84%o si hyperkaliémie, acidose
préexistante 0.5 à 1 mmol/kg ( 1ml= 1 mmol)
z
z
Arrêt respiratoire
Préparer
p
le matériel d’intubation:
•
•
•
•
•
•
z
Laryngoscope, petite et grande lame, vérifier la lumière
Pince de Magill
M di
Mandrin
Sonde endotrachéale de 7.5; vérifier le ballonnet par 5 ml
d’air
Préparer le cordon de fixation
Sonde d’aspiration trachéale prête
Préparer le respirateur:
•
Constantes préréglées: FR= 12, VC= 6ml / kg ( 500 ml en
moyenne), FiO2= 100 %
z
Evoquer et traiter une éventuelle cause
curable:
•
•
•
•
•
•
•
hypoxie,
hypovolémie,
pneumothorax sous tension
tension,
tamponnade
hypothermie
hyperkaliémie
intoxication médicamenteuse (tricycliques, inhibiteur
calcique, bétabloquant, digitaliques)
z
Critères d’arrêt de la réanimation
•
•
•
Décision médicale
S’envisage après 30 mn de RCP bien conduite
Circonstance où il est admis que la réanimation puisse
être prolongée:
-hypothermie
-noyade
-intoxication médicamenteuse
-enfants
-anesthésie générale
Syndrome coronaire aigu
z
Prise en charge de l’infarctus
l infarctus du myocarde à la phase
aiguë en dehors des services de cardiologie, (version
longue corrigée - avril 2007)
C fé
Conférence
d
de consensus 11/2006
z
Généralités
•
L’infarctus
L’i
f t du
d myocarde
d estt une urgence vitale:
it l « le
l ttemps c’est
’ td
du
muscle »
•
Prévalence en France estimée entre 100 000 et 120 000 cas par an.
•
12000 décès en France chaque année dont 7000 à l’hôpital
•
La mortalité hospitalière, de 25-30% dans les années 1960, est
tombée à 18% grâce au recours plus large aux unités de soins
intensifs, puis à 5-10% depuis l’extension des méthodes de
reperfusion coronaire
•
Il est démontré que la reperfusion coronaire, à la phase aiguë,
contribue à améliorer le pronostic des patients.
z
Physiopathologie
•
•
•
•
•
L’infarctus résulte d’une thrombose coronaire aiguë
Thrombose secondaire à une fracture de plaque entraînant
l’agrégation plaquettaire puis l’occlusion coronaire
La plaque d’athérome est un épaississement localisé au
niveau de l’intima artérielle
La rupture de la plaque d’athérome rompt la barrière
endothéliale
d théli l ett expose les
l constituants
tit
t sous endothéliaux
d théli
aux plaquettes circulantes.
Mise en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation
plaquettaire aboutissant à la formation de thrombus
plaquettaire intra-coronaire occlusif.
z
Suite physiopathologie
• Conséquences de l’ occlusion: destruction cellulaire se
propageant de l’endocarde
l endocarde jusqu’à
jusqu à l’épicarde
l épicarde
• Destruction rapide: débute 30 à 45 mn après le début de la
thrombose, et en moyenne 50 % de la zone à risque est
détruite en 2H et 80% à la 12 ème H ( variabilité d’un
d un
patient à l’autre)
• Nécrose myocardique: altération de la fonction pompe du
gauche dès q
qu’elle atteint 20% du myocarde
y
ventricule g
( incompatible avec la survie quand atteinte de 40 % de la
masse myocardique) avec risque de choc cardiogénique
• Conséquence
q
de la nécrose: apparition
pp
de zone
myocardique fibreuse non contractile, suivie d’une dilatation
de l’ensemble du ventricule gauche, avec risque
d’insuffisance cardiaque
z
Diagnostic
•
•
•
•
•
Douleur: rétro sternale constrictive avec irradiations
( cou, mâchoires,
â h i
b
bras , poignets)
i
t )
Apparition spontanée, parfois à l’effort, au stress.
Ne cède jamais complètement après la prise d’un
d un
dérivé nitré (Natispray, TNT sublinguale)
Signes
g
associés: sueurs,, troubles digestifs,
g
, agitation
g
Diagnostic pas toujours aisé
z
Tri IAO
•
•
•
•
Toutes les douleurs thoraciques doivent bénéficier
d’un
d
un ECG 12 dérivations à l’accueil
l accueil
ECG à montrer au sénior
Constantes: pouls ,TA,
TA FR SaO2,
SaO2 glycémie
avec recherche de signe de choc
g
sueurs,, agitation..
Tri 1 ou 2 ( sauf douleurs chroniques ..)
z
ECG 18 dérivations
ECG normal
Syndrome coronaire ST+
Sus décalage du segment ST
De V1 à V5
z
Mise en condition
•
•
•
•
•
Salle de déchocage
Monitorage: scope, SaO2, PA
ECG 18 dérivations
Voie veineuse périphérique: garde veine sérum
physiologique
p
y
g q + 2 robinets
Prélever: NFS, Ionogramme , Urée, créatininémie,
troponine, TP TCA, glycémie
z
ECG:
• Sus décalage de ST dans 2 dérivations
•
•
adjacentes( >0.1mV dans les standards, et
>0 2 V dans
>0.2mV
d
les
l précordiales)
é di l )
Sous décalage de ST dans 2 dérivations
adjacentes
dj
t
ECG normal
z
Thérapeutique
•
Traitement antiagrégant:
•
•
•
Aspirine : 160 à 500 mg IV ou per os ( sauf si CI: allergie vraie ou hémorragie)
Clopidogrel ( Plavix): si < 75 ans :300 mg soit 4 cp per os ( 8 cp dans certaines
équipes), si > 75 ans : 75 mg ( 1 cp )
Heparines: HNF( héparine non fractionnée) ou HBPM (éxonaparine)
•
•
¾
¾
HBPM: Enoxaparine (LOVENOX)
patient < 75 ans et absence d’insuffisance rénale
Bolus Intra veineux : 0.3 ml (= 30mg = 3000 UI)
+ injection
j
sous cutanée : 0,1
, ml / 10 kg
g ( = 10mg/10kg
g
g = 1000 UI/10kg)
g) ((sansdépasser
p
1 ml))
•
¾
Patient>75 ans ou insuffisance rénale : HNF recommandée
60 UI/kg en bolus initial IVD ( sans dépasser 4 000 UI) puis posologie entretient de 12 UI/Kg/h ( max 1 000
UI/h)
•
Thrombolyse ou angioplastie
•
Anti GpIIbIIIa: Abciximab(Reopro) avant angioplastie :
0,25 mg/Kg IV lent sur 1 mn, relai IVSE à l’hôpital
z
Traitement antalgique
•
•
paracétamol
titration morphinique
z
Correction de l’hyperglycémie par insuline
z
Oxygénothérapie: non systématique
•
Si SaO2 <94% ou décompensation cardiaque
z
Dérivés nitrés: non recommandés en dehors de l’OAP et
éventuellement poussée hypertensive
z
Béta bloquants: non systématiques avant les services de
cardiologie ( intérêt dans les suites)
z
Thrombolyse ou angioplastie?
•
La stratégie de reperfusion repose sur l’angioplastie coronaire et la
fibrinolyse
•
L’angioplastie
L’
i l ti primaire
i i estt la
l technique
t h i
la
l plus
l sûre
û ett lla plus
l efficace:
ffi
permet de rouvrir l’artère occluse dans près de 90 % des cas contre
60 % pour la fibrinolyse
•
La fibrinolyse: avantage de pouvoir se faire partout.
•
•
•
Efficacité optimale au cours des 3 premières heures qui suivent les
premiers symptomes
Risque
q hémorragique
g q intracérébral ( 0.5 à 1%)) incontournable malgré
g le
respect des contre-indications
Utilisation préférentielle de la ténecteplase( Métalyse) : bolus unique, demivie courte, adaptable au poids du patient
z
z
Le choix de la stratégie repose sur le délai
porte à porte cardio et le délai porte cardio
cardioballon
Si le délai porte à porte cardio est supérieur à
45 mn, il est probable que le délai global
premier contact médical
médical-expansion
expansion du
ballonnet soit supérieur à 90 mn
z
Thrombolyse
- salle de KT > 90 mn ( délai porte cardio-ballon)
- Douleur < 3h ou
- Douleur>3h et < 12h
- Absence de contre indications
- Métalyse en bolus
-
- 35 mg si 60 à 70Kg
- 40 mg sii 70 à 80k
80kg
- 45 mg si 80 à 90 Kg
- 50 mg si plus de 90 Kg
-Si CI à la thrombolyse ou échec :angioplastie
z
Contre indication de la métalyse
-Hypersensibilité
. Accidents hémorragiques significatifs, actuels ou au cours des 6 derniers mois.
. Traitement concomitant par anticoagulants oraux (INR > 1,3).
. Tout antécédent de lésion du système nerveux central (par exemple : néoplasie,
néoplasie anévrisme
anévrisme, intervention
chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne).
. Diathèse hémorragique connue.
. Hypertension artérielle sévère non contrôlée.
. Intervention chirurgicale majeure, biopsie d'un organe parenchymateux ou traumatisme significatif au cours des 2
derniers mois (y compris tout traumatisme associé à l'infarctus du myocarde en cours).
au a s e ccrânien
â e récent.
éce
. Traumatisme
. Réanimation cardiopulmonaire prolongée (> 2 minutes) au cours des 15 derniers jours.
. Péricardite aiguë ou endocardite bactérienne subaiguë.
. Pancréatite aiguë.
. Altération significative de la fonction hépatique, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale
(varices oesophagiennes) et hépatite évolutive.
. Ulcère gastroduodénal évolutif.
. Anévrisme
A é i
artériel
té i l ou malformation
lf
ti artérielle
té i ll ou veineuse
i
connue.
. Néoplasie associée à une majoration du risque hémorragique.
. Tout antécédent connu d'accident vasculaire cérébral hémorragique ou d'accident vasculaire cérébral d'origine
inconnue.
. Antécédent connu d'accident vasculaire cérébral ischémique ou d'accident ischémique transitoire au cours des 6
derniers mois.
. Démence.
Démence
- Allaitement : évité au cours des 24 premières heures suivant le traitement thrombolytique.
DECONSEILLE :
- n'est pas recommandée chez l'enfant (moins de 18 ans) en raison de l'absence de données de sécurité et
d'efficacité.
- Grossesse
z
Contre indication du Reopro
-hypersensibilité connue à l'abciximab, à l'un des composants du produit ou aux anticorps
monoclonaux murins.:
- présence
é
d'
d'une hé
hémorragie
i iinterne
t
;
- antécédent d'accident vasculaire cérébral au cours des deux années précédentes ;
- chirurgie ou traumatisme intracrânien ou intrarachidien récent (moins de deux mois) ;
- chirurgie majeure récente (moins de deux mois) ;
- tumeur intracrânienne, malformation ou anévrisme artérioveineux intracrânien ;
- anomalie connue de la coagulation ou hypertension sévère non contrôlée ;
- thrombocytopénie préexistante ;
- vascularite ;
- rétinopathie hypertensive ;
- insuffisance hépatique.
- insuffisance rénale sévère nécessitant une hémodialyse
y
- Allaitement : l'allaitement des nouveau-nés doit être interrompu puisque la sécrétion de l'abciximab
dans le lait maternel animal ou humain n'a pas été étudiée.
z
DECONSEILLE :
z
-Grossesse : aucune étude de reproduction animale n'a été faite avec le REOPRO. On ignore
également si REOPRO peut entraîner des lésions foetales lorsqu'il est administré à une femme
enceinte ou affecter les fonctions de reproduction. REOPRO ne doit être administré à une femme
enceinte qu'en
qu en cas de nécessité absolue.
z
Angioplastie
• Salle de KT < 90 mn
• Douleur < 3h ( choix entre thrombolyse et
•
•
•
•
angioplastie)
Douleur > 3h et < 12h
Contre indication à la thrombolyse
Choc cardiogénique
OAP sévère
z
SCA non ST+ ou Angor instable
z
Aspirine
z
z
•
160 à 500 mg PO ou IV dès les premiers symptômes en l’absence de
CI
Clopidogrel (Plavix)
•
Dose de charge 300 mg PO pour les patients < 75 ans et 75 mg pour
les patients > 75 ans
•Anticoagulants
•
•
L’enoxaparine chez les patients < 75 ans à fonction rénale normale
L’HNF chez le sujet > 75 ans et l’insuffisant rénal
Coup de chaleur
z
Canicule
•
•
•
•
•
En France en 2003 :surmortalité de 14800 le
20/08/03d’après l’InVS
Augmentation de 60% par rapport à la mortalité attendue
Proportion importante de personnes âgées
Vivant en institution: X2 pour maisons de retraites ( contre
1.7 à domicile,1.5 à l’hôpital, 1.2 en clinique privée)
Les résidents en institution : population dont l’état de santé
est très dégradé (perte d’autonomie
d autonomie et ou l’adaptation
l adaptation du
comportement est difficile)
Coup de chaleur
z
Définitions:
•
•
•
Coup de chaleur: toute pathologie liée à la chaleur
dont la résultante est une élévation de la T° corporelle
Coup de chaleur classique: exposition à une T°
externe élevée( ambiance chaude et humide,
canicule)
C
Coup
d
de chaleur
h l
d
de l’l’exercice
i (h
(hyperthermie
th
i maligne
li
d’effort) survenant lors d’un exercice musculaire
intense et soutenu sans relation avec la T° ambiante
Coup de chaleur
z
Pathologies liées à la chaleur
•
•
•
•
réponses physiologiques au stress thermique : transpiration
ett vasodilatation
dil t ti périphérique
é i hé i
Stress par la chaleur(Heat stress): sensation d’inconfort
et de tension physique lors d’une exposition à un
environnement chaud
Epuisement par la chaleur(Heat-exhaustion) : Pathologie
modérée liée à la chaleur, due à une déshydratation ( soif,
une faiblesse générale, un malaise, une anxiété, des
vertiges, une perte de connaissance et des céphalées ) .
Coup de chaleur (Heat stroke) : Pathologie sévère liée à
la chaleur, caractérisée par une température corporelle >
40°C et/ou une atteinte du système nerveux central comme
un syndrome confusionnel, des convulsions ou un coma
Coup de chaleur
z
Physiopathologie
•
Coup de chaleur et évolution vers la défaillance
multiviscerale:
• altération
lté ti physiologique
h i l i
aiguë
i ëd
due à lla chaleur
h l
(déf
(défaillance
ill
•
•
circulatoire, hypoxémie et augmentation du métabolisme),
toxicité directe de la chaleur et des réponses inflammatoires et
hémostatiques de l’hôte
Thermorégulation initiale:
• Vasodilatation cutanée, hypoperfusion splanchnique et mésentérique,
•
hyperperméabilité intestinale
Déshydratation, libération d’endotoxines, troubles de la coagulation
avec CIVD, état de choc et défaillance multiviscérale
Coup de chaleur
z
Clinique
• T° >ou= 40°C et/ou encéphalopathie
• Sd confusionnel, convulsions, coma: tableau de
Heat stroke
• Collapsus?
• Tachycardie,
Tachycardie troubles du rythme?
• T°<40°C sans signes neurologiques
• soif,
soif faiblesse générale
générale, malaise
malaise, anxiété
anxiété, vertiges
vertiges,
perte de connaissance, céphalées: tableau de
Heat-exhaustion
Coup de chaleur
z
¾
¾
z
Prise en charge
Tri 1 si détresse vitale
Tri 2 pour les autres
En cas d’afflux massif …
•
•
•
•
Déshabiller le patient
T°, PA,FR, SaO2, Glycémie capillaire
Scope, ECG
Pose d’une voie veineuse périphérique
•
commencer par 1 litre de sérum physiologique en débit libre
puis en fonction du remplissage vasculaire
vasculaire, de la PA
Coup de chaleur
z
• Biologie:
g
9NFS+P, urée, créatinine, ionogramme sanguin,
protides, bilan hépatique, TP TCA fibrinogène, CPK,
lactates,, calcémie,, phosphorémie,
p
p
, troponine
p
si besoin,,
BU +/- ECBU, hémocultures (si point d’appel)
•
Radiologie:
9Thorax: recherche d’une infection pulmonaire, de surcharge
pulmonaire
Coup de chaleur
z
Traitement des détresses vitales
• Respiratoires:
p
O2 masque
q haute
•
•
concentration … ventilation mécanique
Crises convulsives : rivotril
Remplissage vasculaire par macromolécules
+/- amines vasopressives
p
en cas de collapsus
p
Coup de chaleur
z
Traitement = refroidissement
z
Ramener la T° en dessous de 39°.4C le plus rapidement possible
z
z
z
¾
¾
¾
¾
rapide
Patient dévêtu dans pièce climatisée
Soit par convection ou évaporation: humidification par draps humides et aération par
ventilateur, tunnel glacé( un bac de glace, une ventilation et un drap maintenu humide)
A li ti d’
Application
d’un courantt d’
d’air
i associé
ié à lla vaporisation
i ti d’
d’eau
Soit par conduction externe: application de packs de glace au niveaux des grands axes
vasculaires (nuque, cou aisselles, aines)
Paracétamol : pas de preuve d’efficacité
d efficacité et éventuellement dangereux
en cas d’insuffisance hépatique
Dantrolène inefficace
CI: AINS,, Aspirine
p
risque
q d’aggravation
gg
des troubles hémostatiques
q
Coup de chaleur
z
Traitement des complications
•
•
•
•
•
Insuffisance rénales aiguë secondaire à la déshydratation
aggravée
é par rhabdomyolyse:
h bd
l
•
•
réhydratation hydro-électrolytique adaptée à la natrémie et à la
fonction ventriculaire gauche
épuration extra rénale si besoin
Complication infectieuses dans 50% des cas ( poumon,
urines..)
Cardiovasculaires: souffrance myocardique par atteinte de
la microcirculation coronaire.
CIVD avec complications hémorragiques
Complications thromboemboliques: prophylaxie
anticoagulante
Coup de chaleur
z
Prévention
z
Dé i t
Dépistage
d
des personnes à risque:
i
z
z
•
•
•
Âges extrêmes
Personnes atteintes d’un handicap physique ou mental
Personnes âgées: plusieurs caractéristiques modification de la sensation de soif, élévation du seuil de
déclenchement de la sudation, isolement social relatif ou total
Réévaluation des traitements pendant les variations de climat:
•
•
Diminuer les diurétiques et les antihypertenseurs.
De même pour les traitements neuroleptiques et anticholinergiques qui peuvent entrainer une confusion et
limiter la capacité de perte de chaleur
Maintien d’une hydratation suffisante: le principal mécanisme de déperdition de chaleur est la
transpiration( perte d’eau et de sel)
•
•
Il faut faire boire de l’eau riche en sodium: ST Yorre, Vichy Célestin, ou diluer 1 cuiller de sel dans 1 litre
d’eau
Vérifier q
que la p
personne a assez bu,, l’inciter,, lui proposer,
p p
, la faire boire..
Coup de chaleur
z
Plan chaleur en France
z
Élaboration
Él
b ti d’un
d’ système
tè
d’alerte
d’ l t météorologique
été l i
visant
i
tà
anticiper les périodes dangereuses
Sensibilisation et formation auprès des établissements pour
personnes âgées
Climatisation ou rafraîchissement des locaux au sein des
maisons de retraite( installation de volets, stores roulants,
double vitrage..)
vitrage )
Améliorer les capacités de repérage et d’intervention (
association, gardiens d’immeubles, pharmaciens, médecins..)
Recensement des locaux climatisés ou frais
z
z
z
z