utilisation d`un modèle biomécanique pour quantifier les stratégies

Transcription

YAN DOIRON
UTILISATION D’UN MODÈLE BIOMÉCANIQUE
POUR QUANTIFIER LES STRATÉGIES
CINÉTIQUES DU SYNDROME D’ABUTEMENT DE
L’ÉPAULE.
Mémoire présenté
à la Faculté des études supérieures de l’Université Laval
dans le cadre du programme de maîtrise en kinésiologie
pour l’obtention du grade de maître ès sciences (M. Sc.)
DÉPARTEMENT DE MÉDECINE SOCIALE ET PRÉVENTIVE
FACULTÉ DE MÉDECINE
UNIVERSITÉ LAVAL
QUÉBEC
AOÛT 2007
© Yan Doiron, 2007
i
Résumé
Nous avons développé un modèle biomécanique dans le but de quantifier et de comparer
les stratégies cinétiques de l’épaule et du coude de personnes saines et de personnes
présentant un syndrome d’abutement de l’épaule (SAÉ). Compte tenu de la biomécanique
particulière au SAÉ, nous nous attendions d’observer une différence dans les stratégies
cinétiques des deux groupes, surtout lorsque la tâche nécessitait l’implication de la coiffe
des rotateurs. Dix sujets avec SAÉ et 11 sujets contrôles ont été testés. À l’aide d’une
rétroaction visuelle sur un écran d’ordinateur, le sujet devait atteindre une cible
correspondant à une force isométrique équivalant à 40% de la force maximale volontaire
(avant l’apparition de la douleur). Le sujet devait faire cette tâche pour 8 directions dans le
plan frontal (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270°, 315°). Pour un droitier, la direction 0° est
à droite selon l’axe horizontal. De plus, les valeurs positives suivent le sens antihoraire. Le
modèle biomécanique et la mesure de la force isométrique permettent de calculer les
contributions des moments de force de l’épaule et du coude pendant une tâche coordonnée.
Indépendamment de la direction de la force isométrique, le groupe présentant le SAÉ était
en mesure d’atteindre la cible, mais il nécessitait plus de temps que le groupe contrôle.
Comparativement aux sujets sains, les sujets avec SAÉ montraient une contribution
moindre du moment de force rotatoire de l’épaule (rotation interne ou externe) lorsque la
cible était à 0° ou à 225°. Toutefois, les patients avaient une plus grande contribution du
moment de force en abduction/adduction de l’épaule pour les cibles situées à 0°, 135° et
180°. Enfin, lorsque la cible était à 315°, les sujets avec SAÉ montraient une diminution de
la contribution du moment de force de flexion/extension du coude. Globalement,
l’utilisation du modèle biomécanique a permis de démontrer que, pour certaines directions
dans le plan frontal, les sujets avec SAÉ utilisent une stratégie cinétique différente des
sujets sains pour générer une force isométrique lors d’une tâche coordonnée. Ces
observations s’expliquent en partie par les problèmes reliés à la coiffe des rotateurs dans le
SAÉ.
ii
Abstract
A biomechanical model was used to quantify the kinetic strategy of the shoulder and the
elbow joints. Joint torques were estimated to verify the effect of the subacromial
impingement syndrome (SIS) during isometric force task by comparing healthy people with
injured people. The biomechanical model was tested with 2 groups: people with SIS (n =
10) and a control group (n = 11). The task was to generate, as quickly and as accurately as
possible, an isometric force corresponding to 40% of the maximal voluntary contraction
(without pain) in the frontal plan to reach a visual target. There were eight target positions
(0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°). Each target location required a different
combination of elbow and shoulder torques. The biomechanical model and the
measurement of the isometric forces allowed us to calculate the kinetic strategy of the
shoulder and the elbow. The results showed that regardless of the target location, the group
with SIS was able to reach the target but needed more time to reach the target compared to
the control group. Concerning the kinetic strategies, the patients, in contrast to healthy
participants,
needed lower rotational shoulder torque contribution to reach the target
located at 0° and 225° and they had a greater abduction/adduction torque contribution when
the targets were located at 0°, 135° and 180°. Finally, patients with impingement syndrome
had lower elbow flexion/extension torque contribution when the target was located at 315°.
Overall, the biomechanical model demonstrated that, for some target positions, the patients
used different kinetic strategy than healthy participants to reach the target
iii
Avant-propos
Cet ouvrage présente les résultats des 3 dernières années d’étude dans le but d’obtenir le
grade de Maître ès sciences. Celui-ci se sépare en quatre chapitres. Le premier chapitre
présente un résumé de la littérature alors que le second chapitre présente la méthodologie
de l’article qui sera présenté en anglais au troisième chapitre. Enfin, une discussion est
présentée au quatrième chapitre de cet ouvrage.
Je suis l’auteur principal de l’article contenu dans cet ouvrage. Martin Simoneau, le
directeur de mes travaux de maîtrise et Normand Teasdale sont les co-auteurs de ce même
article. J’ai participé à toutes les étapes du projet de recherche : le développement de la
méthode, l’expérimentation, l’analyse des résultats et la rédaction de l’article. Sébastien
Delacroix a participé à l’expérimentation de sujets sains et à l’élaboration d’un programme
pour l’analyse des résultats. Martin Simoneau a quant à lui guider et superviser le
développement de la méthode et l’analyse des résultats. Il a aussi émis ses suggestions et
ses corrections pour la rédaction de l’article scientifique. Plusieurs personnes, dont
Sébastien Delacroix et Marc Denninger, ont contribué à l’élaboration matérielle de
l’appareil et des programmes informatiques utilisés et mentionnés dans l’article
scientifique.
Évidemment, ce travail n’aurait pas été possible sans l’appui de plusieurs personnes.
Entre autres, je remercie sincèrement Martin Simoneau pour son appui tout au long de mon
projet de recherche. Sa patience et son ouverture d’esprit mon permis d’allier mes études à
mon horaire chargé de physiothérapeute et de père de 2 enfants. De plus, ses conseils
précieux m’ont permis d’enrichir mon esprit d’analyse et mon goût du dépassement dans la
rigueur scientifique.
Je remercie également toutes les personnes du laboratoire qui ont contribué à la
réalisation matérielle du projet de recherche. En effet, la réalisation du montage
expérimental et informatique a nécessité le travail de beaucoup de personnes. Entre autres,
Sébastien Delacroix et Marc Denninger ont participé de près aux programmes
informatiques permettant l’acquisition des données et l’analyse des résultats de
l’expérimentation. Par surcroît, le Laboratoire Orthobourg Orthèses Prothèses a aidé au
iv
développement d’une orthèse permettant de fixer l’avant-bras à la jauge de force. De plus,
Tim Mellin a collaboré à la correction linguistique de l’article scientifique. Enfin, je
remercie spécialement ma famille pour sa patience durant ces trois années d’étude.
Mille mercis à toutes les personnes qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation
de ce projet.
v
Table des matières
Résumé ...............................................................................................i
Abstract .............................................................................................ii
Avant-propos ....................................................................................iii
Table des matières ............................................................................. v
Liste des tableaux ............................................................................vii
Liste des figures..............................................................................viii
Chapitre 1: Introduction .................................................................... 1
1.1 Le complexe de l’épaule...........................................................................2
1.1.1 Anatomie................................................................................................................2
1.1.2 Arthrocinématique et arthrocinétique ..................................................................10
1.1.3 La stabilité gléno-humérale .................................................................................13
1.2 Le syndrome d’abutement ......................................................................16
1.2.1 Épidémiologie......................................................................................................16
1.2.2 Physiopathologie..................................................................................................17
1.2.3 Biomécanique associée au syndrome d’abutement .............................................19
1.2.4 Outils de mesure. .................................................................................................24
1.3 Problématique et hypothèses ..................................................................26
Chapitre 2 : Méthodologie............................................................... 27
2.1 Population cible, échantillon et recrutement ..........................................27
2.2 Dispositif expérimental et instrumentation ............................................29
2.3 Protocole expérimental ...........................................................................30
2.4 Traitement des données, variables..........................................................32
2.5 Analyse statistique ..................................................................................34
Chapitre 3: Quantifying Kinetic Strategies of Patients with Shoulder
Impingement Syndrome Using a Biomechanical Model ………… 35
3.1 Abstract...................................................................................................36
3.2 Introduction.............................................................................................37
3.2.1 Subjects................................................................................................................39
3.3 Materials and methods............................................................................41
3.3.1 Experimental protocol..........................................................................................42
3.3.2 Data reduction......................................................................................................44
vi
3.3.3 Statistical analysis................................................................................................46
3.4 Results.....................................................................................................47
3.4.1 Maximal voluntary force .....................................................................................47
3.4.2 Time to reach the target .......................................................................................48
3.4.3 Torque contributions for simple target positions.................................................49
3.4.4 Torque contributions for complex target positions..............................................50
3.4.5 Age effect.............................................................................................................51
3.5 Discussion...............................................................................................52
3.5.1 Maximal voluntary force .....................................................................................53
3.5.2 Time to reach the target .......................................................................................53
3.5.3 Kinetic strategies..................................................................................................54
3.6 Conclusion ..............................................................................................57
Acknowledgements.......................................................................................58
References.....................................................................................................58
Chapitre 4: Discussion..................................................................... 62
4.1 Perturbation motrice d’origine centrale..................................................62
4.2 Stratégies cinétiques ...............................................................................63
4.3 Forces et limites de l’étude .....................................................................66
Conclusion....................................................................................... 68
Bibliographie ................................................................................... 70
Annexe A: Formulaire de consentement ......................................... 78
Annexe B: Formulaires d’éligibilité et d’information générale. ..... 83
Annexe C: Questionnaire SPADI.................................................... 86
Annexe D: Programmation Matlab ................................................. 89
vii
Liste des tableaux
Chapitre 1
Tableau 1-1 : Muscles de la scapula : provenances, insertions et actions .............................7
Tableau 1-2 : Muscles de l’épaule : provenances, insertions et actions ................................8
Tableau 1-3 : Muscles du coude : provenances, insertions et actions ...................................9
Tableau 1-4 : Muscles impliqués dans les mouvements de la scapula ................................10
Tableau 1-5 : Muscles impliqués dans les mouvements de l’épaule et amplitudes des
mouvements ..................................................................................................................11
Tableau 1-6 : Muscles impliqués dans les mouvements du coude et amplitudes des
mouvements ..................................................................................................................12
Tableau 1-7: Facteurs influençant la stabilité statique ........................................................14
Tableau 1-8 : Facteurs influençant la stabilité dynamique ..................................................15
Tableau 1-9 : Moyenne des délais de recrutement de muscles entre eux............................22
Tableau 1-10 : Moments de forces et ratios des moments de force rotatoires avec ou sans
SAÉ...............................................................................................................................24
Chapitre 3
Table 3-1 : Demographic data for the shoulder impingement (SIS) group and the control
group (mean ± standard error). .....................................................................................39
Table 3-2 : Mean times to move the cursor in the target for both groups and both arms
(mean ± standard error).................................................................................................49
Table 3-3 : Patient’s Pearson correlations and p values between torque contributions (only
torque contributions that showed main effect of group) and Age or SPADI. ..............52
viii
Liste des figures
Chapitre 1
Figure 1-1 : Le complexe de l’épaule (épaule droite vue de face).........................................2
Figure 1-2 : Mouvements de l’articulation scapulo-thoracique (scapula droite, vue
postérieure) .....................................................................................................................4
Figure 1-3 : Direction des mouvements de l’articulation gléno-humérale et de l’épaule......5
Figure 1-4 : Muscles de la coiffe des rotateurs, vue latérale (scapula droite). ......................6
Figure 1-5: Muscles de la coiffe des rotateurs, vue supérieure (épaule droite). ....................7
Figure 1-6 : Types d’acromions...........................................................................................19
Chapitre 2
Figure 2-1 : Dispositif expérimental ....................................................................................30
Figure 2-2 : Localisation de la cible dans le plan frontal (pour un bras droit et un bras
gauche)..........................................................................................................................32
Chapitre 3
Figure 3-1 : Schematic of the test set-up for the upper right limb. ......................................42
Figure 3-2 : Target positions................................................................................................43
Figure 3-3: A schematic model of the upper right limb with respective torques. ...............44
Figure 3-4 : Resultant force and its angle across time (target located at 315°). ..................45
Figure 3-5 : Maximal voluntary force (mean of 4 directions in the frontal plane: 0°, 90°,
180° and 270°). .............................................................................................................47
Figure 3-6: Force recorded at the load cell (upper panel) and the shoulder and elbow
torques (lower panel) required to move the cursor onto the target located at 315°......48
Figure 3-7 : Contributions of shoulder and elbow torques to the resultant force for the four
target positions (simple conditions). * p < 0.05............................................................50
Figure 3-8: Contributions of shoulder and elbow torques to the resultant force for the four
target positions (complex conditions). * p < 0.05; ** p < 0.01…………………………….51
1
Chapitre 1
Introduction
Le syndrome d’abutement est la pathologie de l’épaule la plus fréquente (van der Windt
et coll. 1995; Vecchio et coll. 1995). La présence d’une pathologie de la coiffe des rotateurs
est incapacitante et hautement prédictive d’une perturbation de la qualité de vie
(MacDermid et coll. 2004). En plus d’être fréquent chez les travailleurs faisant des tâches
répétées, le syndrome d’abutement de l’épaule (SAÉ) présente un défi économique, social
et médical pour la société actuelle (van der Heijden 1999; Frost et coll. 2002; Brox 2003;
Leclerc et coll. 2004).
Le syndrome d’abutement de l’épaule se décrit comme une diminution de l’espace sousacromial, ce qui vient comprimer les structures s’y trouvant (Neer 1972). Le syndrome
d’abutement est souvent accompagné d’une perturbation motrice de la coiffe des rotateurs
(Michener et coll. 2003). Entre autres, les personnes avec SAÉ manifestent une
perturbation du contrôle moteur des muscles de l’épaule et de la ceinture scapulaire
(Ludewig et Cook 2000; McClure et coll. 2006; Steenbrink et coll. 2006). Une perte de
force et un mauvais contrôle musculaire de l’articulation gléno-humérale seraient parmi les
facteurs importants responsables des troubles liés au syndrome d’abutement (Michener et
coll. 2003; MacDermid et coll. 2004).
Malgré l’importance de la coiffe des rotateurs dans le SAÉ, peu d’outils permettent de
quantifier les désordres biomécaniques reliés au syndrome d’abutement. Pour évaluer
l’efficacité de différents traitements sur la motricité de l’épaule, il est nécessaire de
quantifier les capacités motrices de celle-ci (Michener et coll. 2004). L’objectif de cette
étude est d’évaluer, à l’aide d’un nouvel outil de mesure, si les patients ayant un SAÉ
utilisent des stratégies motrices différentes comparativement à des sujets sains lors de la
production de forces sollicitant l’articulation du coude et de l’épaule.
2
1.1 Le complexe de l’épaule
1.1.1 Anatomie
L’épaule se compose de quatre articulations (fig. 1-1) et de plusieurs muscles et
ligaments. L’articulation gléno-humérale est sans aucun doute la composante centrale de
l’épaule. Outre cette articulation, l’épaule se compose aussi des articulations sternoclaviculaire, acromio-claviculaire et scapulo-thoracique (Dufour 2002). Le rôle principal de
toutes ces articulations formant le complexe de l’épaule est de faire bouger et de stabiliser
la tête humérale dans la fosse glénoïde pendant les mouvements du membre supérieur
(Dufour 2002; Armfield et coll. 2003). Au risque d’être plus instable, le contact des os de la
tête humérale et de la fosse glénoïde est limité, ce qui permet une grande amplitude globale
de l’épaule. Par conséquent, un équilibre entre la stabilité et l’amplitude de l’épaule est
primordial au maintien de sa fonction.
Légende
1. Humérus
2. Tubercule majeur de l’humérus
3. Articulation gléno-humérale
4. Processus coracoïde
5. Acromion
6. Articulation acromio-claviculaire
7. Clavicule
8. Articulation sterno-claviculaire
9. Sternum (demie droite)
10. Scapula (fosse subscapulaire)
Figure 1-1 : Le complexe de l’épaule (épaule droite vue de face)
3
L’articulation sterno-claviculaire est une articulation synoviale permettant de relier le
complexe de l’épaule au squelette axial. Sa forme permet une élévation et un abaissement
de la clavicule (45 à -10 degrés), une translation antérieure et postérieure (protraction et
rétraction d’environ 15°) et une rotation postérieure le long de l’axe de la clavicule (50°)
(Armfield et coll. 2003). Tous ces mouvements permettront, par l’articulation acromioclaviculaire, un mouvement de la scapula et de sa fosse glénoïde.
L’articulation acromio-claviculaire est une articulation plane permettant la translation et
la rotation de ses deux surfaces. Les surfaces de l’acromion et de la clavicule proximale
sont relativement congrues. La stabilité de cette articulation est assurée par une capsule
articulaire, le ligament acromio-claviculaire et le ligament coraco-claviculaire (Dufour
2002). Comme mentionné précédemment, l’articulation acromio-claviculaire forme un lien
entre les articulations sterno-claviculaire et scapulo-thoracique. En effet, étant donné que
cette articulation permet peu de mouvement, les mouvements associés à l’articulation
sterno-claviculaire sont transmis à la scapula et transformés en rotations et en glissements
scapulo-thoraciques.
L’articulation scapulo-thoracique n’est pas une vraie articulation, mais plutôt une
interface permettant le glissement de la scapula sur la cage thoracique (Dufour 2002). Le
mouvement de la scapula est essentiel aux mouvements du membre supérieur et permet la
stabilité de l’articulation gléno-humérale, en plus de servir de lien cinétique entre le tronc et
le bras (Rubin et Kibler 2002). Les rôles de l’articulation scapulo-thoracique sont de
positionner la scapula pour favoriser la musculature scapulo-humérale, de positionner la
fosse glénoïde pour un contact optimal avec la tête humérale et de créer un espace adéquat
sous l’acromion pour le passage de la coiffe des rotateurs (Dufour 2002). Plusieurs
mouvements ont été décrits pour la scapula : rotations supérieure et inférieure, élévation et
abaissement, protraction et rétraction (fig. 1-2) (Armfield et coll. 2003). Certains auteurs
mentionnent aussi une rotation interne et externe de la scapula, qui se fait dans le plan
transversal autour d’un axe vertical (Borstad et Ludewig 2002). La musculature responsable
des mouvements de l’articulation scapulo-thoracique se compose des trapèzes, de
l’élévateur de la scapula, du dentelé antérieur et du rhomboïde (Ludewig et Cook 2000;
Dufour 2002; Rubin et Kibler 2002).
4
Légende
1. Rétraction
2. Élévation
3. Protraction
4. Abaissement
5. Rotation inférieure
6. Rotation supérieure
Figure 1-2 : Mouvements de l’articulation scapulo-thoracique (scapula droite, vue
postérieure)
L’articulation gléno-humérale est la composante centrale du complexe de l’épaule. Cette
articulation est multiaxiale et possède 6 degrés de liberté, 3 rotatoires et 3 en translation
(Michener et coll. 2003). La figure 1-3 montre quelques mouvements décrits de
l’articulation gléno-humérale. Sa configuration orbiculaire et son rapport entre les surfaces
articulaires de la tête humérale et de la fosse glénoïde de 3:1 permettent une grande
amplitude de mouvement. En effet, la fosse glénoïde est 3 fois plus petite que la tête de
l’humérus. Le contact entre les surfaces articulaires de l’humérus et de la fosse glénoïde est
limité et donne à l’épaule la possibilité de faire une translation et une rotation dans les trois
plans, au risque d’être moins stable.
5
Figure 1-3 : Direction des mouvements de l’articulation gléno-humérale et de l’épaule.
L’espace sous-acromial se situe sous l’acromion, le processus coracoïde, l’articulation
acromio-claviculaire et le ligament coraco-acromial. Comme son nom l’indique, le
ligament coraco-acromial provient du processus coracoïde et s’insère sur l’acromion
(Dufour 2002). La partie inférieure de l’espace sous-acromial est quant à elle délimitée par
la tête de l’humérus. Les tendons du supra-épineux, de l’infra-épineux, du subscapulaire et
de la longue portion du biceps passent dans cet espace. Un tendon est un tissu conjonctif
reliant un muscle à un os, permettant de transmettre la force générée par le muscle. Parmi
les structures présentes dans l’espace sous-acromial, se trouve aussi une bourse, qui sert à
lubrifier la coiffe des rotateurs (Fongemie et coll. 1998; Muscolino 2005). La bourse sousacromiale est un sac fibreux contenant du liquide synovial permettant de réduire la friction
entre les tendons et les os. Cette bourse se situe entre la portion tendineuse du supraépineux et le processus coracoïde de la scapula. Le deltoïde vient recouvrir la partie
supérieure de cette bourse (Dufour 2002).
6
La coiffe des rotateurs se compose de 4 muscles : le supra-épineux, l’infra-épineux, le
petit rond et le subscapulaire (fig. 1-4 et fig. 1-5) (Dufour 2002; Muscolino 2005). Comme
le mentionne leur nom, ces muscles ont une action rotatoire sur l’humérus (Armfield et
coll. 2003). Les tendons distaux de ces 4 muscles entourent les tubercules de l’humérus. Le
supra-épineux, l’infra-épineux et le petit rond s’attachent sur le tubercule majeur de
l’humérus, alors que le subscapulaire s’attache sur le tubercule mineur (fig. 1-5) (Dufour
2002). Le rôle principal de la coiffe des rotateurs est d’assurer la stabilité de la tête de
l’humérus dans la fosse glénoïde (Arwert et coll. 1997; Gomoll et coll. 2004; Labriola et
coll. 2005). Par exemple, lorsque l’extrémité distale de l’humérus s’élève (flexion ou
abduction), l’extrémité proximale de l’humérus doit être fixée par la coiffe des rotateurs
pour éviter un glissement supérieur de la tête de l’humérus (Michener et coll. 2003).
Légende
1. Petit rond
2. Infra-épineux
3. Acromion
4. Supra-épineux
5. Processus coracoïde
6. Subscapulaire
7. Fosse glénoïde
Figure 1-4 : Muscles de la coiffe des rotateurs, vue latérale (scapula droite).
7
Légende
1. Fosse glénoïde
2. Tête de l’humérus
3. Subscapulaire
4. Supra-épineux
5. Infra-épineux
Figure 1-5: Muscles de la coiffe des rotateurs, vue supérieure (épaule droite).
Les tableaux 1-1, 1-2 et 1-3 montrent et décrivent les muscles des articulations scapulothoracique, gléno-humérale et du coude.
Tableau 1-1 : Muscles de la scapula : provenances, insertions et actions
(Netter et Colacino 1997; Decker et coll. 1999; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002;
Muscolino 2005)
Muscles
Provenance
Insertion
Actions
Digitation des côtes 1 à
Angle supérieur de la
8
scapula
Protraction
Dentelé antérieur
Aponévrose des
Bords vertébral et
Rotation supérieure
intercostaux
inférieur de la scapula
Élévation
Clavicule
Occiput
Tiers latéral de
Trapèze supérieur
Ligament nucal
avec trapèze
l’acromion
inférieur
Ligament nucal
Épine et acromion de la
Processus épineux de D1
Trapèze moyen
Rétraction
scapula
à D6
Abaissement
Rétraction
Processus épineux de D7
Épine de la scapula
Trapèze inférieur
à D12
avec le trapèze
supérieur
Élévation
Processus transverses de Bord vertébral de la
Élévateur de la
Rotation inférieure
C1 à C4
scapula
scapula
Rétraction
Rétraction
Processus épineux de D2 Bord médial de la
Rhomboïde majeur
Élévation
à D5
scapula
Processus épineux de C7
Rétraction
Racine de l’épine de la
Rhomboïde mineur à D1
scapula
Ligament nucal
Élévation
8
Tableau 1-2 : Muscles de l’épaule : provenances, insertions et actions
(Netter et Colacino 1997; Burke et coll. 2002; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002;
Armfield et coll. 2003; Decker et coll. 2003; Muscolino 2005)
Muscles
Provenance
Insertion
Deltoïde antérieur
Devant de la clavicule
Tubérosité deltoïdienne
de l’humérus
Deltoïde moyen
Acromion
de l’humérus
Deltoïde postérieur
Épine de la scapula
de l’humérus
Supra-épineux
Fosse supra-épineuse de
la scapula
Tubercule majeur de
l’humérus
Grand dorsal
Vertèbres D6 à L5
Vertèbres sacrées
Côtes 9 à 12
Angle inférieur de la
scapula
Crête iliaque
Sillon intertuberculaire
Grand rond
Angle inférieur de la
scapula
Lèvre médiale du sillon
intertuberculaire
Grand pectoral
Demie proximale de la
clavicule
Sternum
Cartilage des côtes 1 à 7
Tubercule majeur de
l’humérus
Infra-épineux
Fosse infra-épineuse de
la scapula
Tubercule majeur de
l’humérus
Petit rond
Bord axillaire de la
scapula
Tubercule majeur de
l’humérus
Subscapulaire
Fosse subscapulaire de
la scapula
Tubercule mineur de
l’humérus
Actions
Flexion
Adduction horizontale
Rotation interne
Flexion
Abduction
Extension
Abduction horizontale
Rotation externe
Flexion
Abduction
Extension
Rotation interne
Adduction
Adduction, dépression
et rotation inférieure
de la scapula
Extension
Rotation interne
Adduction
Adduction horizontale
Rotation interne
Flexion
Rotation externe
Abduction
Rotation externe
Adduction
Extension
Rotation interne
Adduction
9
Tableau 1-3 : Muscles du coude : provenances, insertions et actions
(Netter et Colacino 1997; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Muscolino 2005)
Muscles
Provenance
Insertion
Actions
Flexion du coude
Biceps brachial,
longue portion
Tubercule supraglénoïdal
Tubérosité du radius
Abduction et
flexion de l’épaule
Biceps brachial,
courte portion
Processus coracoïde de
la scapula
Tubérosité du radius
Flexion du coude
Brachial
Deux tiers distal
antérieur de l’humérus
Tubérosité de l’ulna
Flexion du coude
Brachio-radial
Crête supra-condylaire
de l’humérus
Proximal au processus
styloïde du radius
Flexion du coude
Extension du
coude
Triceps brachial,
Longue portion
Tubérosité infraglénoïde de la scapula
Olécrâne de l’ulna
Triceps brachial,
portion latérale
Postérieur de l’humérus,
au-dessus de la gouttière
radiale
Extension du
coude
Triceps brachial,
portion médiale
Postérieur de l’humérus,
sous la gouttière radiale
Extension du
coude
Extension de
l’épaule
10
1.1.2 Arthrocinématique et arthrocinétique
Les tableaux 1-4, 1-5 et 1-6 montrent les muscles impliqués dans les mouvements de la
scapula, de l’épaule et du coude.
Tableau 1-4 : Muscles impliqués dans les mouvements de la scapula
(Netter et Colacino 1997; Decker et coll. 1999; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002;
Muscolino 2005)
Mouvements
Muscles sollicités
Protraction et rotation Dentelé antérieur
supérieure Trapèze
Trapèze supérieur
Élévation
Élévateur de la scapula
Rhomboïdes
Dentelé antérieur
Trapèze moyen
Rétraction Rhomboïdes
Grand dorsal
Trapèze inférieur
Abaissement et Grand dorsal
rétraction Petit pectoral
Grand pectoral
Rhomboïdes
Grand dorsal
Rétraction et rotation
Élévateur de la scapula
inférieure
Grand pectoral
Petit pectoral
11
Tableau 1-5 : Muscles impliqués dans les mouvements de l’épaule et amplitudes des
mouvements
(Netter et Colacino 1997; Burke et coll. 2002; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002;
Armfield et coll. 2003; Decker et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004; Muscolino 2005)
Mouvements
Abduction
Amplitude (°)
0 à 180
Adduction
Rotation interne
Rotation externe
Flexion
Extension
Adduction
horizontale
0 à 80
0 à 60
0 à 180
0 à 45
0 à 130
-40 à 90 en
Abduction
horizontale
partant de
l’adduction
horizontale
complète
Muscles sollicités
Deltoïde moyen
Supra-épineux
Infra-épineux
Subscapulaire
Petit rond
Longue portion du biceps
Grand pectoral
Grand dorsal
Grand rond
Subscapulaire
Grand pectoral
Grand dorsal
Subscapulaire
Grand rond
Infra-épineux
Petit rond
Deltoïde
Supra-épineux
Grand pectoral
Coraco-brachial
Biceps (longue portion)
Grand dorsal
Grand rond
Petit rond
Triceps (longue portion)
Grand pectoral
Grand rond
Petit rond
Infra-épineux
12
Tableau 1-6 : Muscles impliqués dans les mouvements du coude et amplitudes des
mouvements
(Netter et Colacino 1997; Dufour 2002; Hislop et Montgomery 2002; Muscolino 2005)
Mouvements
Flexion
Amplitude (°)
0 à 150
Muscles sollicités
Biceps brachial
Brachial
Brachio-radial
Extension
150 à 0
Triceps brachial
Bien que la flexion et l’extension du coude soient davantage produites par le biceps, le
brachial et le triceps, la musculature de l’avant-bras influence aussi les mouvements du
coude, par leur attache sur l’humérus. Ainsi, le rond pronateur, le fléchisseur radial du
carpe, le long palmaire, le fléchisseur ulnaire du carpe, le coraco-brachial, le long extenseur
radial du carpe, le court extenseur radial du carpe, le fléchisseur superficiel des doigts et le
long fléchisseur du pouce peuvent aussi fléchir le coude. Au contraire, l’anconé, l’extenseur
des doigts et l’extenseur ulnaire du carpe permettent l’extension du coude (Muscolino
2005).
Lors d’un mouvement d’élévation du bras dans le plan de la scapula (40 degrés
antérieurs au plan frontal), l’articulation gléno-humérale participe pour environ les deux
tiers du mouvement, alors que l’autre tiers est assuré par l’articulation scapulo-thoracique.
Au début du mouvement d’élévation, les 25 à 30 premiers degrés proviennent de
l’articulation gléno-humérale. Après cet angle, l’articulation scapulo-thoracique commence
à participer au mouvement (Armfield et coll. 2003). Au départ, la position de la scapula est
d’environ 40 degrés de rotation interne pour atteindre environ 46 degrés vers 120 degrés
d’élévation du bras (Borstad et Ludewig 2002). La rotation interne est un peu plus marquée
lors de l’abaissement du bras (phase excentrique) (Borstad et Ludewig 2002). Pour avoir
une élévation maximale, l’humérus doit faire une rotation externe pour positionner la
grande tubérosité de l’humérus en postérieur et pour relâcher le ligament gléno-huméral
inférieur (Armfield et coll. 2003). De plus, pour avoir une coordination appropriée, la
musculature de la coiffe des rotateurs et les stabilisateurs de la scapula doivent être
13
sollicités de façon adéquate. Ainsi, le deltoïde antérieur et le supra-épineux se contractent
pour initier un mouvement d’abduction (Armfield et coll. 2003). De leur côté, le trapèze
supérieur, le trapèze inférieur, le dentelé antérieur et le rhomboïde travaillent ensemble
pour provoquer une rotation de la scapula. Pendant le mouvement, la coiffe des rotateurs
comprime la tête humérale contre la fosse glénoïde (Lee et coll. 2000). L’effet de tous les
muscles de la coiffe des rotateurs produit une force nette (sommation des vecteurs)
permettant de maintenir la tête humérale dans le centre de la cavité glénoïde. Cette force
nette est assurée, entre autres, pendant tout le mouvement par les rétroactions
proprioceptives du complexe de l’épaule.
Le rythme scapulo-huméral se décrit comme étant l’interaction synchronisée du
mouvement de la scapula et de l’humérus pendant l’élévation du bras. Pendant les 60
premiers degrés de flexion et les 30 premiers degrés d’abduction, le mouvement de la
scapula est assez variable; il s’agit de la phase de setting. Après cette phase, l’humérus et la
scapula bougent pour un ratio de 2 :1. Par conséquent, l’articulation gléno-humérale
participe deux fois plus au mouvement que l’articulation scapulo-thoracique. Pour la
flexion de l’épaule, 120 degrés proviennent de l’articulation gléno-humérale, alors que
l’articulation scapulo-thoracique contribue pour 60 degrés. Pendant le mouvement de
flexion, la scapula arrête souvent son excursion vers 140 degrés. Le reste du mouvement
provient presque exclusivement de l’articulation gléno-humérale.
1.1.3 La stabilité gléno-humérale
La stabilité de l’articulation gléno-humérale peut être statique ou dynamique. La stabilité
statique inclut la concavité de la fosse glénoïde, la rétroversion et l’angle supérieur de la
fosse glénoïde, le labrum (qui augmente la profondeur de la fosse glénoïde d’environ
50 %), la capsule articulaire, les ligaments gleno-huméraux et la pression négative intraarticulaire (tableau 1-7) (Halder et coll. 2001; Borstad et Ludewig 2002; Armfield et coll.
2003; Gomoll et coll. 2004; Muscolino 2005). Toutes les composantes statiques
mentionnées précédemment sont importantes pour assurer une stabilité de l’articulation au
repos, sauf les ligaments gléno-huméraux, qui permettent aussi une stabilité lors des
mouvements de grandes amplitudes. Pendant les mouvements, l’effet des composantes
14
statiques diminue et les composantes dynamiques deviennent les forces responsables de la
stabilité gléno-humérale. La stabilité gléno-humérale dynamique est assurée, entre autres,
par la musculature de la coiffe des rotateurs : le supra-épineux, l’infra-épineux, le petit rond
et le subscapulaire (tableau 1-8) (Fongemie et coll. 1998; van der Heijden 1999; Rubin et
Kibler 2002; Armfield et coll. 2003). La coiffe des rotateurs aide à comprimer et à
positionner les surfaces articulaires de la tête humérale sur la surface concave de la fosse
glénoïde (Arwert et coll. 1997; van der Heijden 1999; Gomoll et coll. 2004; Labriola et
coll. 2005). Entre autres, l’infra-épineux aurait un rôle de précision au niveau de
l’articulation gléno-humérale pour maintenir la tête humérale dans une position adéquate
(Meskers et coll. 2004).
Tableau 1-7: Facteurs influençant la stabilité statique
(Fongemie et coll. 1998; Fu et Lephart 2000; Halder et coll. 2001; Dufour 2002; Rubin et
Kibler 2002; Muscolino 2005)
Éléments de stabilité
Description
Processus de stabilisation
statique
• Extension fibreuse de la fosse
• Augmente la profondeur de la
Labrum
glénoïde
fosse glénoïde
• Se tend en rotation externe avec
• Dense et fibreux
moins de 60 degrés d’abduction
gléno-humérale
Ligament coraco- • Provient du processus coracoïde
huméral • S’insère sur la petite et grande
• Se tend en extension et rotation
externe avec moins de 60 degrés
tubérosité de l’humérus
d’abduction gléno-humérale
Ligament gléno- • Absent dans moins de 10 % des
• Préviendrait la translation
huméral supérieur
épaules
inférieure de l’humérus
• Absent dans 8 à 30 % des épaules
• Provient de la partie supérieure de la • Prévient la rotation externe de
Ligament glénol’humérus avec une abduction
fosse glénoïde
huméral moyen • S’insère médialement à la petite
gléno-humérale entre 60 et 90
degrés
tubérosité de l’humérus, sous le
tendon du subscapulaire
• Stabilise l’articulation gléno• Provient du labrum et de la fosse
Ligament glénohumérale en antérieur,
glénoïde
huméral inférieur
postérieur et inférieur lorsque le
• S’insère sur l’humérus
bras est en abduction
• La pression intra-articulaire
• La pression osmotique élevée draine
gléno-humérale est inférieure à
Pression intral’eau de l’articulation, ce qui forme
la pression atmosphérique, ce
articulaire négative
une pression intra-articulaire
qui maintient la tête humérale
négative.
dans sa fosse glénoïde.
15
Tableau 1-8 : Facteurs influençant la stabilité dynamique
(Arwert et coll. 1997; Fu et Lephart 2000; Reddy et coll. 2000; Armfield et coll. 2003;
Gomoll et coll. 2004; Morris et coll. 2004; Labriola et coll. 2005; Muscolino 2005)
Éléments de stabilité
Description
Processus de stabilisation
• Provient de la fosse subscapulaire de • Prévient la translation antérieure
la scapula
de l’humérus
Subscapulaire
• S’insère sur la petite tubérosité de
• Prévient la translation inférieure
l’humérus
de l’humérus
• Provient de la fosse supra-épineuse
de la scapula
• Comprime la tête humérale dans
Supra-épineux
la fosse glénoïde
• S’insère sur le tubercule majeur de
l’humérus
• Préviennent la translation
antérieure de l’humérus en tirant
• Proviennent de la scapula
la tête humérale
Infra-épineux et petit
• S’insèrent sur le tubercule majeur de
postérieurement lors d’une
rond
l’humérus
rotation externe gléno-humérale
• Abaissement de la tête humérale
• Prévient la translation antérieure
Longue portion du • Provient du tubercule supra-glénoïde
de l’humérus en diminuant le
biceps brachial • S’insère sur le radius
stress sur le ligament glénohuméral inférieur.
• Permet de garder la tête
Mobilité scapulo- • Assurée en partie par les trapèzes et
humérale centrée dans la fosse
thoracique
le dentelé antérieur
glénoïde
• Innervation assurée par les racines
C4 à C7
• La capsule, les ligaments et la
membrane synoviale sont innervés
par les nerfs axillaire (capsule
antérieure et articulation glénohumérale), supra-scapulaire (aspect
supérieur de l’épaule), supra• Un désordre du réseau
claviculaire (peau), et les nerfs
Innervation
proprioceptif entraîne une
musculocutanés.
sensorielle et motrice
instabilité de l’épaule.
• Proprioception assurée par les
récepteurs périphériques de
l’articulation, des muscles et de la
peau.
• Le labrum et les ligaments glénohuméraux possèdent des terminaisons
nerveuses nociceptives et des
mécanorécepteurs.
16
1.2 Le syndrome d’abutement
1.2.1 Épidémiologie
Le syndrome d'abutement (tendinite, bursite) à l'épaule est un problème très fréquent,
surtout dans le milieu du travail (Vecchio et coll. 1995; Frost et Andersen 1999; Leclerc et
coll. 2004). En effet, le travail répétitif et le travail avec les bras en élévation augmentent la
prévalence des tendinites de l’épaule (Frost et Andersen 1999; Frost et coll. 2002; Brox
2003), surtout au niveau du supra-épineux (Mohtadi et coll. 2004; Muscolino 2005). Dans
la population en générale, la douleur à l’épaule a une prévalence de 16 à 51 % et une
incidence d’environ 7 % par année (van der Heijden 1999; Brox 2003; Gomoll et coll.
2004; Mitchell et coll. 2005). Le nombre d’individus présentant une dysfonction de la
coiffe des rotateurs augmente avec l’âge (Gomoll et coll. 2004). Approximativement la
moitié des patients ayant un trouble de l’épaule nécessitent des soins médicaux (van der
Heijden 1999). D’entre eux, environ 50 % des troubles se résolvent à l’intérieur de 6 mois,
alors que 40 % des patients présentent des troubles de l’épaule persistant plus de 1 an (van
der Heijden 1999). Enfin, une étude sur 113 employés mentionne une durée médiane de 10
mois pour une tendinite de l’épaule (Bonde et coll. 2003).
Environ 50 % des patients avec un trouble de l’épaule consultent un médecin, soit entre
1.5 et 5 % des raisons de consultation médicale. De plus, les troubles de l’épaule
représentent environ 10 % des références en physiothérapie (van der Heijden 1999). Les
patients présentant un trouble de l’épaule forment le troisième plus grand groupe en
importance pour les troubles musculo-squelettiques, après les douleurs lombaires et
cervicales (van der Heijden 1999). Par conséquent, son impact est primordial sur
l’économie, tant au niveau des coûts reliés aux soins de la santé qu’aux coûts reliés aux
accidents de travail (van der Heijden 1999).
Plusieurs facteurs de risques ont été mentionnés dans la littérature concernant les
troubles de l’épaule : traumatisme, intervention chirurgicale, âge, cyphose thoracique,
ostéophytes acromio-claviculaires et gléno-huméraux (Bonde et coll. 2003). D’autres
facteurs concomitants sont aussi connus : ostéo-arthrite, accident cérébral vasculaire,
17
polyneuropathie, sclérose en plaque, arthrite rhumatoïde, polymyalgie, fibromyalgie,
spondylite ankylosante, douleur cervicale (Gomoll et coll. 2004).
Le type de travail est un facteur de risque important pour les troubles de l’épaule. Ainsi,
un travail utilisant des outils vibrants, sollicitant beaucoup les membres supérieurs,
demandant de manipuler de grosses charges et ne possédant pas de pauses adéquates est
plus à risque d’occasionner une tendinite de l’épaule (Frost et Andersen 1999; Frost et coll.
2002). De plus, un travail monotone ou stressant, une faible satisfaction du travailleur pour
son travail, un travail laissant peu d’autonomie et peu de contact social sont d’autres
facteurs reliés aux troubles de l’épaule. Enfin, les variables anthropométriques des
travailleurs ne semblent pas influencer les douleurs à l’épaule (Frost et coll. 2002; Gomoll
et coll. 2004).
Chez des sujets présentant des signes et symptômes d’un syndrome d’abutement, la
prévalence des pathologies du tendon supra-épineux est de 79,3 %; la prévalence des
pathologies de la longue portion du biceps est de 66 %; la prévalence des pathologies de
l’infra-épineux est de 48,3 %; la prévalence des pathologies du subscapulaire est de 32,8 %
et la prévalence des pathologies de l’articulation acromio-claviculaire est de 56 % (Mohtadi
et coll. 2004).
1.2.2 Physiopathologie
Les deux dysfonctions mécaniques de l’épaule les plus communes sont le syndrome
d’abutement et l’instabilité gléno-humérale (Michener et coll. 2003). Le SAÉ se définit par
la manifestation d’une diminution de l'espace sous-acromial (Reddy et coll. 2000; Hebert et
coll. 2003; Pribicevic et Pollard 2004), ce qui augmente les risques d'irriter les structures
tendineuses ou la bourse qui se situent dans ce même espace (Fongemie et coll. 1998;
Michener et coll. 2004). Dans l’étude de Hébert et coll. 2003, la distance acromio-humérale
était réduite de plus de 1 millimètre lors de l’élévation (flexion et abduction) du bras audelà de 90 degrés. Une diminution de l’espace sous-acromial serait ainsi liée à une moins
bonne réadaptation fonctionnelle en présence du SAÉ (Desmeules et coll. 2004). Par des
microtraumatismes répétés, des forces excessives et des amplitudes extrêmes, l’équilibre
qui assure la stabilité de l’épaule peut être perturbé, ce qui risque d’entraîner une
18
dégénérescence tendineuse de la coiffe des rotateurs (Michener et coll. 2003). En plus
d’une diminution de force en rotation externe et interne de l’épaule (Leroux et coll. 1994;
MacDermid et coll. 2004), l’abutement et la dégénérescence tendineuse peuvent progresser
en une déchirure partielle ou complète de la coiffe des rotateurs (le plus souvent au niveau
du tendon supra-épineux).
L’atteinte de la coiffe des rotateurs se décrit par Neer en trois stades. Le premier stade se
caractérise par une inflammation. Ce stade est surtout présent chez les personnes de moins
de 25 ans et est souvent associé à des microtraumatismes ou une blessure par sur-utilisation
(Michener et coll. 2003). Lors de la phase inflammatoire, la douleur aiguë induit une
pseudoparalysie de la musculature abductrice de l’épaule (Brox et coll. 1997). Le stade II se
retrouve surtout chez les gens de 25 à 40 ans. À ce stade, les tendons deviennent plus
fibreux (Michener et coll. 2003). Le stade III est plus fréquent chez des personnes de plus
de 50 ans et peut être associé à une rupture tendineuse (Brox et coll. 1997). Les stades II et
III présentent aussi une inhibition de la musculature de l’épaule (Michener et coll. 2003).
Le syndrome d’abutement peut être classé en abutement externe, interne ou secondaire
(Gomoll et coll. 2004). L’abutement en externe est une forme commune d’abutement.
Celle-ci se manifeste par une compression des tendons de la coiffe des rotateurs ou de la
bourse sous-acromiale sous l’arche coraco-acromiale (Armfield et coll. 2003; Gomoll et
coll. 2004). Des ostéophytes de l’articulation acromio-claviculaire, une inflammation de
cette articulation (arthrite), une calcification du ligament coraco-acromial et un cal osseux
d’une fracture proximale de l’humérus peuvent causer ce type d’abutement (Fongemie et
coll. 1998; Michener et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). De même, il semblerait que le
ligament coraco-acromial serait plus volumineux chez les personnes présentant un
syndrome d’abutement de l’épaule, diminuant ainsi l’espace sous-acromial. D’ailleurs, la
force de traction exercée par ce ligament sur ses attaches (processus coracoïde et acromion)
peut occasionner la formation d’ostéophytes (Armfield et coll. 2003; Mahakkanukrauh et
Surin 2003), provoquant un abutement sur l’acromion ou le processus coracoïde. De son
côté, l’abutement en interne se manifeste par le contact du tendon infra-épineux avec la
partie postérieure de la glénoïde quand le bras est en abduction maximale et en rotation
externe (Armfield et coll. 2003; Gomoll et coll. 2004). Ce type d’abutement est surtout
19
fréquent chez les sports impliquant un mouvement de lancer (Armfield et coll. 2003;
Gomoll et coll. 2004). Enfin, l’abutement secondaire est quant à lui un processus
dynamique causé par une stabilité gléno-humérale déficiente (Gomoll et coll. 2004).
Certaines variances anatomiques peuvent aussi causer un rétrécissement de l’espace
sous-acromial. D’ailleurs, il est possible de distinguer trois types d’acromion (fig. 1-6).
L’acromion de type I est plat, ce qui correspond à un acromion « normal ». D’un autre côté,
l’acromion de type II est plus courbé et penche vers le bas. Enfin, l’acromion de type III
possède une forme de crochet tout en étant penché vers l’avant, ce qui obstrue l’espace
accordé au supra-épineux (Fongemie et coll. 1998). Le syndrome d’abutement est plus
fréquent lorsqu’une personne possède un acromion de type II ou de type III (Fongemie et
coll. 1998).
Figure 1-6 : Types d’acromions.
1.2.3 Biomécanique associée au syndrome d’abutement
Une coordination inadéquate d’un mouvement peut engendrer un cycle
d’événements introduisant des changements tissulaires qui peuvent progresser de
microtraumatisme à macrotraumatisme (Sahrmann 2002). Ces microtraumatismes sont dus
aux mouvements répétés ou à une tension excessive, causant un stress excédant la capacité
du tissu (Armfield et coll. 2003). Comme tous les systèmes mécaniques, l’alignement est
important. Si nous prenons l’exemple des roues d’une automobile, il est logique de croire
20
que les roues doivent être bien alignées et balancées pour éviter une usure prématurée des
pneus. Un alignement idéal ou une posture idéale facilite un mouvement optimal. Au
niveau de l’épaule, l’alignement idéal correspond au maintien de la tête humérale dans le
centre de la cavité glénoïde. De plus, la scapula ne devrait pas présenter de tipping ou de
rotation (inférieure/supérieure ou interne/externe) au repos. Ainsi, la posture a un effet sur
la cinétique et la cinématique de l’épaule (Borstad et Ludewig 2005; Lewis et coll. 2005).
Pour le SAÉ, une amélioration posturale permettrait une amélioration de l’amplitude du
mouvement et de la douleur ressentie (Lewis et coll. 2005). Un alignement idéal des
segments squelettiques permettrait une performance optimale de la musculature et du
système nerveux (Sahrmann 2002; Ward et coll. 2006). De même, un mouvement différent
du mouvement idéal pourrait entraîner des changements dégénératifs tissulaires, comme
dans le syndrome d’abutement. La clef d’un mouvement optimal au niveau gléno-huméral
est de conserver la tête humérale centrée dans la fosse glénoïde (Sahrmann 2002; Ward et
coll. 2006).
Un abutement de l’épaule peut être causé par une perturbation du centre instantané de
rotation de l’articulation gléno-humérale. Le centre de rotation instantané se décrit comme
le point autour duquel les segments rigides tournent à un instant précis. Les facteurs
anatomiques et cinématiques du centre de rotation instantané et du patron du mouvement
sont les surfaces articulaires, les propriétés mécaniques des structures passives (ligaments)
et l’action des couples de force de la musculature synergiste (Zatsiorsky 1998). Or, si
l’action des couples de force est altérée, la mobilité gléno-humérale se voit aussi perturbée,
ce qui pourrait diminuer l’espace sous-acromial (Ludewig et Cook 2002; Graichen et coll.
2005).
Les désordres biomécaniques du complexe de l’épaule sont en mesure de diminuer
l’espace sous-acromial (synergie musculaire inadéquate, mobilité de l'omoplate inadéquate,
diminution de la force de la musculature de l'épaule...) (Meskers et coll. 2002; Michener et
coll. 2003).
Par exemple, une contraction isolée du deltoïde produit une translation
supérieure de la tête humérale, pouvant causer une diminution de l’espace sous-acromial
(Halder et coll. 2001). D’ailleurs, le deltoïde des personnes avec SAÉ posséderait plus de
tissu conjonctif comparativement à un deltoïde d’un sujet sain (Kronberg et coll. 1997). Ce
21
changement tissulaire s’expliquerait probablement par la diminution de mouvements de
l’épaule (douleur) et suggère une implication du deltoïde dans le SAÉ (Kronberg et coll.
1997). De même, le coraco-brachial et la courte portion du biceps pourraient aussi faire une
translation supérieure de l’humérus (Halder et coll. 2001). Par conséquent, la coiffe des
rotateurs doit se contracter pour produire une force de translation vers le bas et limiter la
force de translation opposée générée par le deltoïde (Hughes et An 1996; Fongemie et coll.
1998; Halder et coll. 2001; Graichen et coll. 2005). Ainsi, s’il y a une atteinte de la coiffe
des rotateurs (rupture partielle par exemple), celle-ci n’est plus en mesure de contrer la
translation supérieure de l’humérus, causant l’abutement (Fongemie et coll. 1998).
D’ailleurs, le vecteur de force vers le bas de l’infra-épineux et du subscapulaire serait
moins efficace en présence d’un SAÉ (Reddy et coll. 2000). La coiffe des rotateurs ne
serait donc pas en mesure de contrer la translation supérieure de l’humérus. De même, en
présence d’une fatigue des rotateurs externes gléno-huméraux, des changements
cinématiques du complexe de l’épaule sont observés, risquant encore une fois de diminuer
l’espace sous-acromial (Tsai et coll. 2003). En plus, une contracture de la capsule
postérieure gléno-humérale peut causer une translation antéro-supérieure de la tête
humérale lors de la flexion de l’humérus (Fongemie et coll. 1998; Michener et coll. 2003;
Gomoll et coll. 2004).
Une mauvaise stabilité de l’épaule ou une perturbation motrice de la musculature de
l’épaule peuvent aussi entraîner une diminution de l’espace sous-acromial. Par exemple,
pendant un mouvement d’élévation du bras, la scapula aurait un décollement de l’angle
inférieur de la scapula augmenté et une rotation supérieure diminuée chez les personnes
avec SAÉ (Lukasiewicz et coll. 1999; Ludewig et Cook 2000; Endo et coll. 2001; Borstad
et Ludewig 2002). Cette perturbation biomécanique ne permet pas à la scapula de garder
centrée la tête humérale dans la fosse glénoïde et ne permet pas de dégager l’acromion pour
le passage de l’humérus (Endo et coll. 2001). L’augmentation du décollement de l’angle
inférieur de la scapula serait reliée à une rétraction du petit pectoral. En effet, les personnes
ayant une rétraction du petit pectoral ont une augmentation de ce décollement et une
augmentation de la rotation interne de la scapula, même pendant l’élévation du bras
(Borstad et Ludewig 2005). En compromettant le mouvement de la scapula, la tête
22
humérale risque de ne plus être centrée dans sa fosse glénoïde, risquant de provoquer un
abutement de l’épaule.
L’altération du recrutement moteur peut entraîner un muscle à se contracter davantage
au dépend d’un autre muscle. Cet exemple pourrait s’observer pour le grand pectoral et le
subscapulaire. Ces deux muscles sont rotateurs internes de l’épaule, mais le grand pectoral
produit un glissement antérieur de la tête humérale, alors que le subscapulaire produit un
glissement postérieur de la tête humérale. En effet, le grand pectoral aurait le potentiel de
déstabiliser l’articulation gléno-humérale (Labriola et coll. 2005). Or, si le grand pectoral se
contracte davantage que le subscapulaire, la tête humérale glissera antérieurement,
favorisant un abutement en antéro-supérieur. De plus, les athlètes faisant un sport
nécessitant l’élévation des bras (lanceur, nageur, etc.) avec des symptômes du SAÉ auraient
une perturbation temporelle du recrutement musculaire des différentes parties du trapèze.
Ainsi, les trapèzes moyen et inférieur se contracteraient avec un certain délai (tableau 1-9)
(Cools et coll. 2003).
Tableau 1-9 : Moyenne des délais de recrutement de muscles entre eux.
(Cools et coll. 2003)
Muscles
Moyenne des délais de recrutement moteur entre les muscles
en millisecondes.
Patients
Groupe contrôle
Côté nonCôté atteint
Côté nonCôté dominant
atteint
(douleur)
dominant
Deltoïde et trapèze
18,5
12,8
13,1
supérieur
23,0*
21,3*
10,7
moyen
28,0*
37,2*
17,1
inférieur
Trapèze supérieur et
4,5
8,5
-2,4
trapèze moyen
Trapèze supérieur et
9,5
24,4
4,0
trapèze inférieur
Trapèze moyen et
5,0
15,9
6,4
trapèze inférieur
Différence significative entre le recrutement des deux muscles (P < 0,01)
* Différence significative entre les deux groupes (p < 0,01).
8,2
3,9
11,9
-4,3
3,7
8,0
23
Dans l’étude de Kelly et coll. 2005, l’auteur comparait, entre autres, des sujets avec
déchirure de la coiffe des rotateurs symptomatiques et non symptomatiques. Cette étude
montrait, pour différentes tâches, une activation accrue du trapèze supérieur, de l’infraépineux et du supra-épineux et une activation diminuée du subscapulaire chez le groupe
avec une symptomatologie plus importante (Kelly et coll. 2005). Le dentelé antérieur,
muscle utile à la rotation supérieure de la scapula, serait lui aussi moins actif en présence de
SAÉ. Par conséquent, la rotation supérieure de la scapula sera moindre (Ludewig et Cook
2000). En outre, un processus compensatoire est visible en présence d’un SAÉ. Par
exemple, une élévation augmentée de la ceinture scapulaire et une mobilité augmentée de la
scapula ont été mesurées pour compenser la perte de mobilité gléno-humérale (McClure et
coll. 2006).
La proprioception (sensation du mouvement) et l’intégration sensorielle sont nécessaires
à une coordination efficace de la musculature (Fu et Lephart 2000). Or, le SAÉ serait
associé à un déficit proprioceptif (Machner et coll. 2003). D’un autre côté, la douleur
influence aussi les stratégies motrices de l’épaule. La douleur à l’épaule entraîne une
diminution significative de la force développée à l’épaule et ce, quel que soit le stade de
l’atteinte de la coiffe des rotateurs (Brox et coll. 1997; Steenbrink et coll. 2006). De plus,
l’activité électromyographique des muscles infra et supra-épineux est réduite (Brox et coll.
1997). Par conséquent, en présence de douleur, ces muscles ne peuvent pas prévenir la
translation supérieure de la tête humérale et l’augmentation de la pression sous-acromiale
chez les personnes ayant un syndrome d’abutement (Brox et coll. 1997; Roe et coll. 2000).
Toutefois, pendant un effort en abduction, les sujets avec SAÉ présentant une douleur de
l’épaule manifesteraient une co-activation des muscles adducteurs dont le grand pectoral, le
grand dorsal et le grand rond (Steenbrink et coll. 2006). Cette co-activation du grand
pectoral et du grand dorsal serait utile pour limiter la translation supérieure de l’humérus
causée par le deltoïde (Steenbrink et coll. 2006). La douleur associée à la pathologie de
l’épaule cause aussi une inhibition du dentelé antérieur et du trapèze inférieur, ce qui
provoque un déséquilibre des couples de force et perturbe le rythme scapulo-huméral
(Rubin et Kibler 2002). Lorsqu’une personne possède une douleur au niveau de
l’articulation gléno-humérale, celle-ci a tendance à compenser par l’articulation scapulothoracique, le coude ou le tronc. Par exemple, une surélévation de la scapula peut être
24
observée lors du mouvement de flexion de l’épaule (Babyar 1996). Ces compensations
peuvent même persister après la disparition des douleurs (Babyar 1996).
Les personnes présentant un SAÉ se retrouvent souvent avec une diminution de force,
entre autres en rotation externe et interne de l’épaule (Leroux et coll. 1994; MacDermid et
coll. 2004; Tyler et coll. 2005; McClure et coll. 2006). En fonction de l’étude, le ratio des
moments de force de rotation interne/rotation externe peut être supérieur ou inférieur pour
une épaule avec SAÉ (Leroux et coll. 1994; MacDermid et coll. 2004). Le tableau 1-10
montre les moments de force et les ratios de moments de force mesurés de différentes
études en présence d’un SAÉ.
Tableau 1-10 : Moments de forces et ratios des moments de force rotatoires avec ou sans
SAÉ
(MacDermid et coll. 2004*;Leroux et coll. 1994*; Tyler et coll. 2005**)
Étude
Épaule avec SAÉ
MacDermid Leroux
Tyler
2004
1994
2005
Épaule saine
MacDermid Leroux
Tyler
2004*
1994*
2005**
Rotation externe
12
21
24.3
21
32.1
Concentrique (Nm)
19
28
Excentrique (Nm)
17
34.2
27
Isométrique (Nm)
Rotation interne
15
20.3
34.9
22
43.6
Concentrique (Nm)
21
28
Excentrique (Nm)
24
47.3
33
Isométrique (Nm)
Ratio
(rotation interne/externe)
1.25
1
1.44
1.04
1.3
Concentrique
1.10
1.0
Excentrique
1.41
1.38
1.22
Isométrique
* L’épaule saine correspond à un groupe contrôle; ** L’épaule saine correspond au bras
non-atteint de sujets avec SAÉ; les espaces vides signifient que les données n’étaient pas
disponibles.
28.1
38.8
37.5
49.4
1.33
1.27
1.2.4 Outils de mesure.
Normalement, les mesures utilisées pour vérifier l’évolution d’une condition à l’épaule
sont la douleur (Beaton et Richards 1996; Desmeules et coll. 2003), l’amplitude du
mouvement (Riddle et coll. 1987) et la force à l’épaule (Tyler et coll. 2005).
25
Il existe quelques outils de mesure auto-administrés : SPADI (Shoulder Pain And
Disability Index) (annexe C) et SF-36 (Short Form-36) (Beaton et Richards 1996; Heald et
coll. 1997; Bot et coll. 2004). Ces outils de mesure sont utilisés pour vérifier l’impact de la
dysfonction sur l’incapacité de la personne à faire ses activités de tous les jours et sur sa
qualité de vie (Beaton et Richards 1996). Les outils de mesures auto-administrés, SPADI et
Short Form-36 sont très fidèles (CCI = 0.89) (Beaton et Richards 1996). De plus, ces
instruments ont la capacité de discriminer la sévérité de l’atteinte perçue par le sujet
(Beaton et Richards 1996).
L’amplitude passive du mouvement mesuré à l’aide d’un goniomètre est une mesure
fiable en flexion, extension, abduction, rotation interne et rotation externe, surtout lorsque
la mesure est prise par le même évaluateur (Riddle et coll. 1987). Toutefois, étant donné
que le syndrome d’abutement n’est pas nécessairement lié à une perte d’amplitude, cette
mesure n’indique pas nécessairement le degré d’atteinte de la pathologie.
La force musculaire est aussi utilisée pour quantifier le degré d’atteinte d’une irritation
de la coiffe des rotateurs. La force en rotation interne et externe de l’épaule en concentrique
ou en isométrique est une mesure fidèle (Plotnikoff et MacIntyre 2002; MacDermid et coll.
2004). Les mesures isométriques avec un dynamomètre manuel s’avèrent fidèles dans
toutes les directions (rotation interne, rotation externe, élévation, lift-off test) (Hayes et coll.
2002). De plus, les mesures de force en rotation interne et externe sont prédictives
d’incapacité (SPADI), surtout la rotation externe isométrique (r = -0,56) (MacDermid et
coll. 2004).
L’électromyographie s’est avérée un outil de mesure fiable pour mesurer la direction de
l’action principale de la musculature de l’épaule chez des sujets sains (Meskers et coll.
2004). Toutefois, pour le moment, la littérature ne permet pas d’inférer cette mesure au
syndrome d’abutement. L’électromyographie a aussi permis de vérifier l’activité
musculaire de quelques muscles. Par exemple, un article de Reddy et coll. 2000 a montré
une diminution de l’activité musculaire de l’infra-épineux et du subscapulaire chez des
sujets avec SAÉ (Reddy et coll. 2000). Bien que l’électromyographie soit efficace pour
mesurer l’activité musculaire, celle-ci ne permet pas de mesurer la génération des forces à
l’épaule. De plus, compte tenu de la complexité de l’épaule, celle-ci ne permet pas de
26
mesurer tous les muscles de l’épaule, surtout les muscles profonds et difficiles d’accès.
Toutefois, en étudiant les moments de force développés à l’épaule, les résultats
correspondent à la sommation des forces de tous les muscles. Or, pour mesurer les
stratégies motrices à l’épaule, nous avons préféré développer un modèle biomécanique
lequel permet de mesurer les moments de force à l’épaule et au coude lors de la production
de forces isométriques dans le plan frontal.
1.3 Problématique et hypothèses
Malgré l’importance des perturbations de la coordination motrice dans l’impact du
syndrome d’abutement, les outils de mesures déjà existants permettent difficilement de
quantifier ces perturbations potentielles. En effet, les outils de mesures existants permettent
de quantifier la douleur, la force et l’amplitude de l’épaule, mais permettent difficilement
d’identifier les désordres biomécaniques sous-jacents (production de moments de force
inappropriés). Par conséquent, pour optimiser et évaluer les modalités de traitement
appliquées à l’épaule, il est nécessaire de trouver une manière quantitative de mesurer la
fonction musculaire in vivo (Meskers et coll. 2004). Le but de cette étude est de quantifier
la coordination motrice musculaire de l’épaule et du coude à l’aide d’un modèle
biomécanique et d’une jauge de force à 6 degrés de liberté. L’étude devrait permettre
d’identifier une différence dans la fonction motrice entre des personnes présentant un SAÉ
et des personnes saines.
27
Chapitre 2
Méthodologie
2.1 Population cible, échantillon et recrutement
L’expérimentation avait lieu au laboratoire du Groupe de Recherche en Analyse du
Mouvement et Ergonomie (GRAME) au Pavillon de l’Éducation Physique et des Sports
(PEPS) de l’Université Laval. Pour répondre aux hypothèses de l’étude, deux groupes ont
été formés : un groupe de 10 personnes avec syndrome d’abutement de l’épaule et 1 groupe
contrôle de 11 personnes. Les critères d’inclusion et d’exclusion des deux groupes sont les
suivants :
Critères d’inclusion du groupe avec SAÉ :
•
Être âgé de 14 à 80 ans;
•
Présence de douleur à la région de l’épaule depuis plus d’un mois;
•
Présence d’un arc douloureux. (spécificité de 80,5 % à 81.1 % (Calis et coll. 2000;
Park et coll. 2005)). L’arc douloureux est décrit comme étant une douleur se
retrouvant entre 60 et 120 degrés d’abduction active à l’épaule (Calis et coll. 2000;
Park et coll. 2005);
•
Présence de douleur à au moins 1 de 6 mouvements résistés de l’épaule (flexion,
extension, rotation interne, rotation externe, abduction, adduction). Un mouvement
résisté se décrit comme étant la génération d’une force isométrique alors que
l’épaule est en position de repos (légère flexion et abduction, rotation neutre);
•
Test d’abutement positif (Hawkins ou Neer (sensibilité de 71.5 % à 92,1 % et de
68 % à 88,7 % respectivement (Calis et coll. 2000; Park et coll. 2005))). Un test de
Hawkins est positif lorsqu’il y a présence de douleur à l’élévation passive du bras
(90° de flexion) précédant une rotation interne passive. Le test de Neer est positif
lorsqu’il y a présence de douleur à l’élévation passive du bras dans le plan de la
scapula (Calis et coll. 2000).
28
Critères d’exclusion du groupe avec SAÉ :
•
Douleur
cervicale
ou
tout
signe
et
symptôme
d’atteinte
radiculaire
(engourdissements, picotements). Ce critère d’exclusion est utile pour exclure une
douleur de l’épaule originaire du cou;
•
Perte de mobilité importante de l’épaule (flexion et abduction < 90 degrés; rotation
externe < 30 degrés). Ce critère est utile pour exclure les capsulites;
•
Douleur du coude (épicondylite);
•
Les personnes qui ont déjà eu une luxation ou une subluxation de l’articulation
gléno-humérale;
•
La présence d’une rupture de la coiffe des rotateurs (confirmée par résonance
magnétique ou échographie s’il y a lieu);
•
Condition inflammatoire ou aiguë. La présence de douleur à plus de 4 mouvements
résistés sur 6 était jugée comme un signe d’inflammation. La douleur devait être
présente depuis plus de 1 mois;
•
Présence d’une pathologie de l’articulation acromio-claviculaire (subluxation par
exemple). La présence d’ostéophytes était tolérée;
•
Traumatisme récent de l’épaule (les 6 derniers mois);
•
Les personnes qui ont déjà eu une chirurgie de l’épaule;
•
Maladie rhumatoïde, inflammatoire, neurologique ou dégénérative;
•
Tout problème physique, environnemental ou psychologique ne permettant pas à la
personne de se rendre au laboratoire et de fournir un certain effort du membre
supérieur (trouble pulmonaire ou cardiaque important par exemple).
Critères d’inclusion du groupe contrôle :
•
Être âgé de 14 à 80 ans;
•
Pouvoir se déplacer au laboratoire pour 2 heures d’évaluation.
Critères d’exclusion du groupe contrôle :
•
Présence de douleur du cou ou du membre supérieur;
•
Toute pathologie de l’épaule ou du cou ;
•
Maladie rhumatoïde, inflammatoire, neurologique ou dégénérative;
29
•
Tout problème physique, environnemental ou psychologique ne permettant pas à la
personne de se rendre au laboratoire et de fournir un certain effort du membre
supérieur (trouble pulmonaire ou cardiaque important par exemple).
Le projet de recherche a été approuvé par le comité d’éthique de l’Université Laval
(Projet 2004-261). Le recrutement a été fait de mars 2005 à mars 2006. Pour ce faire, une
affiche concernant le projet de recherche était disposée près de la salle d’entraînement du
PEPS de l’Université Laval. Une autre affiche était présentée dans une clinique de
physiothérapie de la région de Québec. Les personnes contactaient ensuite le groupe de
recherche pour être davantage informées sur l’étude. Par la suite, ceux-ci lisaient et
remplissaient le formulaire de consentement (annexe A). Lors de la visite du sujet au
laboratoire, un physiothérapeute s’assurait que les sujets correspondaient bel et bien aux
critères d’inclusion et d’exclusion (annexe B et une évaluation objective : mobilité de
l’épaule, mouvements résistés, mouvements cervicaux, tests d’abutement, arc douloureux).
2.2 Dispositif expérimental et instrumentation
Une chaise avec support rigide a été conçue pour l’expérimentation (fig. 2-1). Cette
chaise possédait un bras qui pouvait s’articuler dans différentes positions, ce qui permettait
d’ajuster la position du bras selon la taille des personnes. La chaise était dotée d’une
ceinture permettant de minimiser les mouvements du tronc. Au bout du bras de la chaise
avait une orthèse rigide pour la main et l’avant-bras. Cette orthèse rigide pouvait aussi
s’adapter à la grandeur ou à la grosseur de l’avant-bras. Cette orthèse était quant à elle fixée
sur une jauge de force à 6 degrés de liberté (AMTI, modèle MC3A-6-1000).
30
Figure 2-1 : Dispositif expérimental
La jauge de force mesure les forces et les moments de force exercés à ce niveau. La
jauge de force est branchée à un amplificateur dont les sorties analogiques sont reliées à
une carte d’acquisition (Computer board model PCI-DAS 1200). Un utilitaire graphique
développé avec Matlab (The Mathworks, Inc., Natik, MA) était utilisé pour recueillir les
forces et les moments de la jauge de force.
2.3 Protocole expérimental
Les sujets étaient tout d’abord installés confortablement dans la chaise conçue à cet
effet. Le tronc était fixé par la ceinture de la chaise. Étant donné que les 2 bras étaient
testés, le premier bras évalué était tiré au hasard. Ce bras était ensuite placé dans une
position normalisée (70 degrés de flexion du coude et 10 degrés d’abduction du bras). Cette
position avait été attribuée pour des raisons de confort et pour permettre une analyse
adéquate des forces et des moments de force. Les bras étaient fixés dans cette position à
l’aide d’une orthèse rigide au niveau de l’avant-bras et de la main.
Une fois le sujet bien positionné, le sujet devait laisser son bras au repos. Les mesures de
longueur du bras et de l’avant-bras étaient prises pour permettre d’estimer la localisation
des centres de rotation des articulations du coude et de l’articulation gléno-humérale par
31
rapport à la jauge de force. Les mesures de l’amplificateur étaient alors mises à zéro, ce qui
permettait d’éviter les calculs dus à la gravité. Le sujet exerçait alors 4 contractions
maximales volontaires (CMV) dans 4 différentes directions dans le plan frontal (0°, 90°,
180° et 270°) (fig. 2-2). Le sujet devait cesser de forcer lorsqu’il y avait augmentation de la
douleur. L’ordre des directions était au hasard. Ces mesures permettaient de calibrer
l’appareil et le reste de l’expérimentation. Un écran d’ordinateur permettait par la suite aux
sujets de voir la force qu’ils généraient dans le plan frontal, affichée par une croix (fig. 22). Le sujet devait alors atteindre une cible (cercle) sur l’écran d’ordinateur le plus
rapidement possible et le plus précisément possible. Il devait essayer de rester sur la cible
jusqu’à la fin de l’essai. L’essai durait 5 secondes. La cible correspondait à 40 % de la plus
petite contraction maximale volontaire. Cette même cible se situait au hasard dans une des
huit directions dans le plan frontal (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270°, 315°). Pour
permettre des comparaisons, les huit directions du bras gauche correspondent à l’image
miroir des directions du bras droit (fig. 2-2). De cette façon, par exemple, la rotation
externe correspond à 0° pour les deux épaules. Lorsque la cible était localisée à 0 et à 180°
et lorsque la cible était localisée à 90 et à 270°, les moments de force nécessaires pour
atteindre la cible venaient principalement de l’épaule et du coude respectivement; nous
avons appelé ces conditions « simples ». Toutefois, lorsque la cible se localisait à 45°, 135°,
225° et 315°, les moments de force nécessaires devaient être de l’épaule et du coude
simultanément; nous avons donc appelé ces conditions « complexes ». Le sujet devait
débuter l’essai au repos et connaissait à l’avance la direction de la cible. Une pause de 20
secondes se faisait entre chaque essai pour réduire la fatigue. S’il le jugeait nécessaire, le
sujet pouvait prendre une pause supplémentaire. Le sujet faisait 8 essais par direction, pour
un total de 64 essais. Une pause de 15 minutes était attribuée entre l’expérimentation de
chaque membre supérieur. Le sujet pouvait arrêter l’expérimentation s’il trouvait
l’expérimentation trop difficile. Toutefois, aucun sujet n’a jugé nécessaire de quitter
l’expérimentation.
32
Figure 2-2 : Localisation de la cible dans le plan frontal (pour un bras droit et un bras
gauche).
2.4 Traitement des données, variables
À partir des informations mesurées à la jauge de force, la dynamique inverse a été
utilisée pour calculer les forces et les moments de force à l’épaule et au coude. Le coude a
été modélisé en 1 degré de liberté (flexion/extension), alors que l’épaule comptait pour 3
degrés de liberté (flexion/extension, abduction/adduction, rotation interne/externe). Le
poignet et l’avant-bras n’étaient pas comptabilisés dans le modèle. Or, étant donné que la
tâche se faisait en isométrique, les moments de force du coude et de l’épaule pouvaient être
mesurés à l’aide des moments de force et des forces enregistrés à la jauge de force.
La contribution des moments de force et le temps pour atteindre la cible servent de
principales mesures pour la présente étude. Pour mesurer le temps pour atteindre la cible,
nous avons utilisé deux paramètres : l’amplitude et la direction de la force résultante à la
jauge de force. Ainsi, la cible était atteinte lorsque la force résultante se localisait entre 30
et 50 % de la CMV (cible localisée à 40 %) et lorsque l’angle de cette même force était à
plus ou moins 14° de l’angle de la cible. Ces critères ont été choisis afin de permettre aux
deux groupes d’atteindre la cible en moins de 3 à 4 secondes. Ces deux critères devaient
33
être maintenus pendant plus de 0.5 seconde pour que la cible soit jugée atteinte. Si un essai
ne satisfaisait pas ces critères, nous qualifions l’essai de non réussi et nous ne calculions
pas les variables à l’étude. Toutefois, pour un total de 640 essais, les sujets avec SAÉ n’ont
pas atteint la cible seulement à 7 répétitions, tandis que les sujets contrôles n’ont pas réussi
la tâche qu’une seule fois sur un total de 704 essais.
La contribution des moments de force représente la part de chaque moment de force de
l’articulation (τx, τy, τz) par rapport au moment de force global à l’articulation (τr). Ainsi,
l’objectif n’est pas d’évaluer la force, mais davantage une stratégie cinétique mentionnant
la composante priorisée par le développement des moments de force.
Le calcul des contributions se faisait à partir des moments de force résultants (τr) et de
ses composantes dans les trois axes (τx, τy, τz). Le moment de force résultant peut se
calculer à l’aide de l’équation 1. Par la suite, nous avons isolé les composantes des
moments de force élevées au carré par rapport au moment de force résultant élevé au carré
(équations 2 à 4). Les contributions correspondent donc à la composante respective des
moments de force par rapport au moment de force résultant multipliée par 100 (équation 5).
Les valeurs de moments de force utilisées pour les calculs correspondaient à la moyenne
des moments de force respectifs calculée pendant la première seconde après que la cible ait
été atteinte.
τx 2 τ y 2 τz 2
+ 2 + 2 =1
2
(4)
τr
τr
τr
τ = τx 2 + τ y 2 + τz 2
(1) r
2
2
2
2
r
x
y
z
τ
=
τ
+
τ
+
τ
(2)
τx 2 + τy 2 + τz 2
=1
2
(3)
τr
(5)
τi 2
τi = 2 X 100, i = x, y, z
τr
34
Un modèle biomécanique permet de calculer les moments de force à l’épaule et au
coude ainsi que les contributions. L’annexe D présente une partie de la programmation
Matlab utilisée pour le calcul des résultats. Pendant cette opération, les données sont filtrées
par un filtre passe-bas butterworth aller-retour avec les caractéristiques suivantes : filtre
d’ordre deux avec une fréquence de coupure de 10 Hz. Ce filtre permettait d’éliminer le
déphasage temporel.
2.5 Analyse statistique
Le seuil de significativité a été établi à 5 % pour toutes les analyses statistiques. Pour
éviter des comparaisons fautives dues à la dominance ou à un mécanisme central, nous
n’avons pas comparé les épaules avec SAÉ au bras « sain » du même sujet. Pour expliquer
l’influence et la signification d’un mécanisme central, prenons l’exemple d’un muscle
faible. Un muscle peut être faible, entre autres, dû à une altération de ses qualités
contractiles ou à une atrophie. Toutefois, un muscle pourrait aussi être faible malgré la
conservation de ses qualités contractiles, par une inhibition centrale due à la douleur par
exemple. Ce dernier type de faiblesse musculaire résume la signification du mécanisme
central. Or, pour l’étude présente, s’il y avait une compensation d’origine centrale (causée
par la peur ou une douleur), nous pourrions observer ce phénomène dans les deux membres
supérieurs et conclure fautivement que le membre supérieur avec SAE réagit comme un
membre supérieur sain. Ainsi, nous avons préféré comparer les épaules avec SAÉ (tous du
côté dominant) aux épaules dominantes des sujets sains. Pour déterminer si le groupe SAÉ
nécessitait plus de temps pour atteindre la cible ou si leur force isométrique selon quatre
directions (0°, 90°, 180°, 270°) était différente au groupe contrôle, nous avons fait une
analyse de variance (Groupe par Direction de la cible avec mesures répétées sur le dernier
facteur). Pour déterminer des différences entre les contributions des moments de force des
deux groupes, un test t de Student a été utilisé. Enfin, étant donné que les deux groupes
avaient une moyenne d’âge divergente, nous avons fait une corrélation de Pearson pour
déterminer si nos observations étaient liées avec l’âge.
35
Chapitre 3
Quantifying Kinetic Strategies of Patients with Shoulder
Impingement Syndrome Using a Biomechanical Model
Yan Doiron, PT
Normand Teasdale, PhD
Martin Simoneau, PhD
Université Laval, Faculté de Médecine, Division de Kinésiologie,
Québec, Canada
36
3.1 Abstract
Shoulder impingement syndrome (SIS) is the most common shoulder disorder (van der
Windt et al. 1995; Vecchio et al. 1995). Altered motor output or humeral instability are
important causes of SIS (Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003). Although several tests
exist to quantify shoulder range of motion, there are only few tests available that can be
used to objectively quantify the possible altered motor output for the SIS. The purposes of
this study were (1) to quantify kinetic strategy, that is, shoulder and elbow torque
contributions when participants perform isometric force along various directions, and (2) to
determine whether, when compared to healthy participants, people with shoulder
impingement syndrome use different kinetic strategies. To do so, we used a biomechanical
model that quantified the kinetic strategies of people with SIS (n = 10) and those of healthy
participants (n = 11). Subjects had to generate an isometric force corresponding to 40% of
the maximal voluntary contraction (without pain) in the frontal plane as quickly and as
accurately as possible. On a monitor positioned in front of the subjects, were displayed
eight targets (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°). Each target location required a
different combination of elbow and shoulder torques. The isometric task allowed us to
calculate the kinetic strategies at the shoulder or elbow when patients and healthy
participants moved the cursor to the same target locations. The results showed that
regardless of the target location, people with SIS succeeded in reaching the target but,
compared to the healthy participants, they needed more time to move the cursor onto the
target. Concerning the kinetic strategies, the patients, in contrast with healthy participants,
needed lower rotational shoulder torque contribution to reach the target located at 0° and
225° and they had a greater abduction/adduction torque contribution when the targets were
located at 0°, 135° and 180°. Finally, patients with impingement syndrome had lower
elbow flexion/extension torque contribution when the target was located at 315°. Overall,
the biomechanical model demonstrated that, for some target positions, the patients used
different kinetic strategies than healthy participants to move the cursor onto the target.
Altogether, the kinetic strategies calculated with the biomechanical model are in
accordance with the muscular activity of the shoulder girdle muscles found in previous
studies.
37
3.2 Introduction
Subacromial impingement syndrome is an encroachment of the subacromial bursa and
the rotator cuff, which results from the narrowing of the subacromial space (Neer 1972;
Struhl 2002; Hebert et al. 2003; Michener et al. 2003). Shoulder disorders constitute a
medical, social and economic impairment for society (van der Heijden 1999). Medically
diagnosed cases of rotator cuff pathology usually result in impaired physical health and
lower quality of life (MacDermid et al. 2004). Subacromial impingement syndrome is the
most common shoulder disorder (van der Windt et al. 1995; Vecchio et al. 1995). Patients
with shoulder disorders are considered to be the third largest group of those with
musculoskeletal disorders in primary health care, after patients with lower back and neck
disorders (van der Heijden 1999). The incidence of shoulder disorders is estimated at about
7% and the disorder’s prevalence is reported to range between 16% and 51% in the general
population of various countries (van der Heijden 1999; Armfield et al. 2003; Brox 2003;
Gomoll et al. 2004; Mitchell et al. 2005). The supraspinatus tendon is the most often
injured, just before the long head of the bicep tendon (Mohtadi et al. 2004). About the half
of the population with shoulder pathology need medical care (van der Heijden 1999). Of all
new cases of shoulder disorder presented in primary care, 40% seem to persist for up to 12
months (van der Heijden 1999).
It is well acknowledged that workers performing repetitive tasks have increased risk of
shoulder tendonitis (Frost et al. 2002; Leclerc et al. 2004). Repetitive tasks and tasks with
arm elevations (e.g., construction work and hairdressing) increase the prevalence of
shoulder tendonitis (Frost and Andersen 1999; Frost et al. 2002; Bonde et al. 2003; Brox
2003; Mitchell et al. 2005). In their study examining 113 workers, Bonde et al. (2003)
indicate that the median duration of shoulder tendonitis is ten months. Several factors may
lead to impingement syndrome: faulty posture, altered scapular, glenohumeral musculature
or kinetics, posterior capsular tightness and acromial or coracoacromial arch pathology
(arthritis, osteophytes, coracoacromial ligament calcification) (Fongemie et al. 1998; Tyler,
et al. 2000; Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003; Werner et al. 2004).
38
Glenohumeral dynamic stability is maintained by the muscles of the rotator cuff: the
supraspinatus, the infraspinatus, the teres minor and the subscapularis. The remainder of the
rotator cuff muscles work together to provide dynamic stability by ensuring that the
humeral head is centered and compressed against the glenoid fossa (Arwert et al. 1997;
Fongemie et al. 1998; van der Heijden 1999; Rubin and Kibler 2002; Armfield et al. 2003;
Gomoll et al. 2004; Labriola et al. 2005). The latissimus dorsi, the teres major, the
infraspinatus and the subscapularis impart an inferior translatory force to the head of the
humerus to depress the humeral head (Hughes and An 1996). This inferior translatory force
prevents a superior translation of the humeral head from occurring, which, as a
consequence, decreases the subacromial space (Halder et al. 2001; Graichen et al. 2005).
Several hypotheses related to muscle action have been put forward to explain shoulder
impingement syndrome. For example, it has been reported that altered dynamic stability of
the shoulder is associated with subacromial impingement (Reddy et al. 2000; Armfield et
al. 2003; Michener et al. 2003; Gomoll et al. 2004; Meskers et al. 2004). In addition, a
decreased rotator cuff contribution during arm elevation can be associated with an
increased contribution of the deltoid whereas an altered force production of the deltoid and
the supraspinatus or a dysfunctional rotator cuff can result in increased superior translation
of the humeral head (Michener et al. 2003; Steenbrink et al. 2006). Furthermore, increased
pectoralis major activity can decrease the stability of the glenohumeral joint (Labriola et al.
2005). On the other hand, several recent studies have demonstrated muscular inhibition in
patients with SIS. Muscular inhibition of supraspinatus, infraspinatus, deltoid, serratus
anterior and trapezius is associated with shoulder pain and rotator cuff pathology, which
leads to altered motor output (Brox et al. 1997; Roe et al. 2000; Rubin and Kibler 2002;
Decker et al. 2003; Machner et al. 2003). This altered rotator cuff muscular activities can
change the glenohumeral and the scapulohumeral kinematics and may lead to a mechanical
compression of any of the structures in the subacromial space (Fongemie et al. 1998;
Halder et al. 2001; Michener et al. 2004).
Altered motor output is one of the principal causes of impingement syndrome. For
example, rotator cuff pathology decreases the abduction and internal/external rotation
shoulder strength (Brox et al. 1997; Armfield et al. 2003; Michener et al. 2003; MacDermid
39
et al. 2004). There are, however, only few tests available that can be used to quantify the
possible altered motor output of a shoulder with impingement syndrome. Pain, range of
shoulder motion and shoulder strength give little information about shoulder and elbow
kinetic strategies. Electromyography of the shoulder muscles and kinematic analysis offer
some information on the muscle patterns of patients with SIS; nonetheless, this analysis
does not reveal the contribution of shoulder and elbow torques. Therefore, the objectives of
this study were (1) to quantify kinetic strategy, that is, shoulder and elbow torque
contributions when participants perform isometric force along various directions, and (2) to
determine whether, when compared to healthy participants, people with shoulder
impingement syndrome use different kinetic strategies.
3.2.1 Subjects
Our study included ten volunteer participants with shoulder impingement syndrome
(aged between 14 and 75 years old) and eleven healthy participants (aged between 20 and
32 years old) with no history of shoulder injuries or pain (Table 3-1). All participants were
informed of the procedures and gave their written consent in accordance with the policies
as defined by Laval University’s ethic committee.
Table 3-1 : Demographic data for the shoulder impingement (SIS) group and the control
group (mean ± standard error).
Variable
SIS group
Control group
Age (yr)
43.1 ± 6.58
23.7 ± 1.05
Height (m)
1.68 ± 0.035
1.70 ± 0.019
Weight (kg)
66.2 ± 4.53
66.7 ± 3.57
Sex (% of male)
50
55
Dominant hand
(% of right hand)
80
100
40
According to our criteria, admissible participants with shoulder impingement syndrome
(SIS) were those who experienced pain when the shoulder was raised, the pain occurring
between the angles of 60° and 120° of shoulder abduction (painful arc test; between 80.5%
and 81.1% of specificity) (Calis et al. 2000; Park et al. 2005). Furthermore, either the Neer
test or the Hawkins test (or both) had to be positive. The Neer test was positive when the
patient had pain during a passive arm elevation, which occurred between the flexion and
the abduction plane with the scapular rotation prevented by the evaluator (between 68.0%
and 88.7% of sensitivity) (Calis et al. 2000; Park et al. 2005). The Hawkins test was
positive when the patient had pain during a passive flexion followed by a passive internal
rotation of the shoulder (between 71.5% and 92.1% of sensitivity) (Calis et al. 2000; Park
et al. 2005). Finally, at least 1 of a battery of 6 isometric tests had to be painful for the
participant (abduction, flexion, extension, internal rotation, external rotation and adduction
of the shoulder from a resting position). The SIS group had a mean SPADI (Shoulder Pain
And Disability Index) score of 28% (37% for pain and 23% for incapacity). The SPADI is
a self-administered shoulder disability questionnaire that evaluates pain and the functional
activities of the patient on a visual analog scale. The questionnaire has 13 items and 2
scales (pain and incapacity). The score is percentage based: a high score represents greater
amounts of disability (Heald et al. 1997; Bot et al. 2004). Three people in the impingement
group had a mean clinical history of pain of more than 10 years and 6 people had less than
1 year of clinical pain (i.e., between 2 and 7 months). Half of the patients had an
occupational history of repeated tasks and 20 % of the tasks involved elevated arms
movements. Whenever impingement syndrome was present in participants’ shoulders, it
manifested in the dominant limb. Patients suffering from cervical pain, root syndromes,
important restricted shoulder mobility, shoulder luxation, rotator cuff rupture, inflammatory
condition, acromioclavicular pathology, recent shoulder traumatism and shoulder surgery
were excluded. We used several tests and questionnaires to determine whether patients had
one of these conditions. The patients were solicited using flyers at a private physical
therapy clinic and at Laval University.
41
3.3 Materials and methods
Before starting the tests, the physical therapist first performed a clinical assessment to
ensure that participants satisfied inclusion criteria. A schematic of the test set-up is shown
in figure 3-1. The participants were seated comfortably in a chair in front of a computer
monitor. Because the subacromial space is reduced when the arm is in elevation and this is
usually associated with pain and muscle weakness, we preferred to have patients with their
upper arm in the position illustrated below, so as to minimize pain, discomfort and possible
condition deterioration. Consequently, for the comfort of the patients, the upper limb
undergoing testing was in a shoulder abduction position of 10°, a shoulder flexion of 20°, a
neutral shoulder rotation position and an elbow flexion position of 70°. These angular
positions were verified using a goniometer. The forearm was in a neutral position (thumb
up). The torso was immobilized with the help of a harness fixed to the chair. The forearm
and the wrist were held in place by a rigid plastic wrist splint, which was attached with 4
screws to a 6 degree-of-freedom (DOF) load cell (AMTI, Watertown, MA, USA, model
MC3A-6-1000 model). We measured the length of the upper limb segments to determine
the location of the elbow and shoulder glenohumeral joints center with respect to the load
cell origin. Forces and torques measured at the wrist were converted to elbow (flexion –
extension) and shoulder (flexion – extension, abduction – adduction, internal rotation –
external rotation) torques using a biomechanical model. Load cell signals were amplified
and were routed to a computer using a 12-bit data acquisition card (Measurement
computing Corporation, Norton, MA, USA, model PCI-DAS 1200) and stored on a hard
disk for subsequent analysis. Data acquisition was carried out using custom software
written in Matlab (The MathWorks, Inc., Natick, MA, USA).
42
Figure 3-1 : Schematic of the test set-up for the upper right limb. The 6 degree-of-freedom
load cell (represented by the black rectangle) measured 3 forces and 3 torques. Fy
corresponds to a vertical force; Fz corresponds to a mediolateral force and Fx corresponds
to an anteroposterior force. τx τy τz correspond to the torques about each axis.
3.3.1 Experimental protocol
During the experiment, a computer monitor displayed the resultant force generated (i.e.,
a red cross) by the subject along the frontal plane (see Fig. 3-1). To calculate the isometric
maximal voluntary contractions (MVCs), the participant was asked to attempt to exert
himself against the restraint in 4 directions on the frontal plane (0°, 90°, 180° and 270°).
Because pain can possibly modify the voluntary contraction of shoulder and elbow torques
(Graven-Nielsen, Lund et al. 2002), the experimental set-up was designed to avoid as
possible as we could an increased levels of pain experienced by the participant. For this
reason and for MVC measurement purposes the subject was instructed to stop applying
pressure when pain occurred. Consequently, the MVC in presence of pain was not a real
MVC. Based on the lowest resultant isometric force recorded, the distance of all targets
from the initial position represented 40% of this force. Consequently, we assumed that the
trials using the 40% of the lowest MVCs were made without increasing shoulder pain. The
subject was instructed to move the cross onto the target as fast and as accurately as
possible. The isometric task allowed us to calculate the possibility of dysfunctional
43
shoulder or elbow torques during a coordinated task. Before generating the force to move
the cross-shaped cursor, the participants started from a relaxed position. They started
moving the cursor once the experimentator told them to do so. Once they reached the
target, they needed to keep the cross on the target until the end of the trial. There were eight
target positions (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270° and 315°), each target direction
required a different combination of elbow and shoulder torques (Fig. 3-2). Because the
target located at 0° and 180° could be attained using shoulder torque and the target located
at 90° and 270° required elbow torque, we labelled these conditions ‘simple action’. On the
other hand, since targets located at 45°, 135°, 225° and 315° needed multiple combinations
of elbow and shoulder torques, we labelled these conditions ‘complex action’. The subjects
were informed of the direction of the target before the beginning of the trial and they
performed the protocol for both upper limbs. Half of the participants started with the right
arm and the other half with their left arm. The first upper limb tested was selected
randomly. They moved the cursor eight times in each target direction (total of 64 trials for
each upper limb). Each trial lasted 5 seconds and a 20-sec rest period was allowed between
each trial to reduce fatigue. Participants had a 15-min rest period after completing the
testing for the first upper arm.
Figure 3-2 : Target positions
44
3.3.2 Data reduction
To convert the sensor data into elbow and shoulder torques (elbow flexion/extension and
shoulder
flexion/extension,
abduction/adduction
and
internal/external
rotation)
a
biomechanical model based on the upper limb segments, anthropometric data and upper
limb orientation of the participants was created. The forearm torque along the longitudinal
axis was not considered. Furthermore, as wrist movement was restricted, no torque was
calculated at this joint. We eliminated the torque from gravity by resetting the amplifier to
zero once the participant was installed in the testing device and before the experiment was
started.
The elbow joint was assumed to be a pivot and the shoulder joint to be a spherical joint.
Hence, there are three degrees of freedom at the shoulder (τsx τsy τsz) and one at the elbow
(τez). Flexion/extension torque at the elbow is τez, abduction/adduction shoulder torque
corresponds to τsx, the internal/external rotation shoulder torque is τsy and the
flexion/extension shoulder torque is τsz (Fig. 3-3).
Figure 3-3: A schematic model of the upper right limb with respective torques.
45
To assess whether SIS modified the torque pattern when moving the cursor onto the
target, we computed the time to reach the target using two parameters: the amplitude and
direction of the resultant force. We set the criteria in the following way: the target was
reached when the subject developed a resultant force within 10% of the target (40%) and
when the angle of the resultant force was between ± 14° of the target direction. Moreover,
the target was reached if these two criteria were sustained for a period of 0.5 s. Figure 3-4
shows the amplitude of the resultant force and its angle across time. In this trial, the
participant needed to move the cursor onto the target located at 315°. The amplitude of the
force and its angle are within the criteria.
Figure 3-4 : Resultant force and its angle across time (target located at 315°).
We also determined the contribution of each torque needed to move the cursor onto the
target. The resultant torque ( τR2 ) at each joint was determined using equation 1. Then, we
normalized the torque along each axis by dividing it by the square of the resultant torque
46
(equation 2). Finally to determine the torque contribution along each axis we multiplied
each component of equation 2 by 100 (equation 3).
(1)
(2)
(3)
τR2 = τ2x + τ2y + τ2z
2
τ2x τ y τ2z
+ 2 + 2 =1
2
τR τR τR
τi2
τi = 2 × 100,i = x, y,z
τR
Torque contribution was calculated from the mean of all torque values calculated during
the first second the target was reached (sampling frequency of 100 Hz). If the participants
could not keep the cursor on the target, no torque contribution was calculated and the trial
was identified as unsuccessful. Overall, since patients had to produce only 40% of their
MVC, they were almost always successful in moving the cursor onto the target. Out of a
total of 640 trials (64 trials times 10 subjects), we recorded only seven missed trials. Only
one missed target was observed for the healthy participants.
3.3.3 Statistical analysis
Since pain may alter the kinetic strategies (Hodges and Richardson 1999; Matre et al.
2002; Henry et al. 2006; Steenbrink et al. 2006), we chose to compare the patient’s affected
shoulder with the dominant shoulder of the control group. To determine whether patients
needed more time to move the cursor onto the target (0°, 45°, 90°, 135°, 180°, 225°, 270°
and 315°) and whether their maximal isometric force along four directions (0°, 90°, 180°
and 270°) differ from that of healthy participants, we used analyses of variance (Group by
Target and Group by Target by Arm, respectively). When necessary, post hoc analyses
were performed using Tukey. Furthermore, to determine whether the patients used different
kinetic strategies (i.e., elbow and shoulder torque contributions) than healthy participants,
we used paired Student’s t-test. Finally, due to the wide age range within the SIS group and
47
the possibility that each patient’s impairment could modify shoulder and elbow torque
contribution, we performed Pearson’s correlation to determine whether our observations
were related to age or patients’ condition (SPADI).
3.4 Results
3.4.1 Maximal voluntary force
Figure 3-5 presents the maximal voluntary forces for both groups. The ANOVA showed
significant main effects of Group and Target (F(1,19)=24.52, p < 0.001 and F(1,19)=29.06,
p < 0.001, respectively ), Group by Target and Group by Arm interactions (F(3,57)=4.70, p
< 0.01 and F(1,19)=5.50, p< 0.05, respectively). The decomposition of the interaction of
Group by Target revealed that for the four target locations, healthy participants had greater
maximal voluntary force compared to patients (ps <0.001). Moreover, the decomposition of
the Group by Arm interaction showed neither patients nor healthy participants had greater
maximal voluntary force in one arm (ps > 0.05). However, the maximal voluntary force of
the patients decreased slightly when moving from the unaffected (non-dominant) to the
affected (dominant) arm, whereas it increased for control participants.
Figure 3-5 : Maximal voluntary force (mean of 4 directions in the frontal plane: 0°, 90°,
180° and 270°).
48
3.4.2 Time to reach the target
The following figure shows the force recorded at the load cell along the x and y axes to
attain the target located at 315° (Figure 3-6: upper panel) and the elbow and shoulder
torques required to move the cursor onto the target (Figure 3-6: lower panel).
Figure 3-6: Force recorded at the load cell (upper panel) and the shoulder and elbow
torques (lower panel) required to move the cursor onto the target located at 315°. These
data are for a representative trial.
49
The ANOVA for the time to reach the target showed a main effect of group (F (1, 19) =
34.49, p < 0.001), but no effect of Target (F (7,133) = 0.56, p > 0.05). The interaction of
Group by Target position also was not significant (F (7,133) = 1.47, p > 0.05). This analysis
revealed that, regardless of the target position, the patients needed more time than healthy
participants to move the cursor onto the target.
Table 3-2 : Mean times to move the cursor in the target for both groups and both arms
(mean ± standard error).
SIS group
Control group
Dominant arm Non-Dominant
Non-Dominant
Dominant arm
(SIS)
arm
arm
Time to reach the
target (s)
1.03 ± 0.02
0.98 ± 0.02
0.58 ± 0.01
0.64 ± 0.01
3.4.3 Torque contributions for simple target positions
External/internal rotation and abduction/adduction shoulder torques moved the cursor
onto the targets located at 180° or at 0° (Fig. 3-7). The contribution, however, was about 15
times greater for rotational shoulder torque compared to the abduction/adduction shoulder
torque (Fig. 3-7). For the target located at 0°, the rotational shoulder torque contribution
was lower for the SIS group (76.65% vs. 87.74% for the SIS and Control group
respectively; t = -2.18, df = 19, p < 0.05), whereas the abduction shoulder torque
contribution was higher (8.49% vs. 2.64% for the SIS and Control group, respectively; t =
2.22, df = 19, p < 0.05). When the target was at 180°, the internal rotation shoulder torque
contribution was lower for the SIS group (81.68% vs. 87.42% for SIS and Control group
respectively), this difference, however, was not significant (t = -1.16, df = 19, p = 0.26). On
the other way, the adduction shoulder torque contribution was higher for the SIS than for
the Control group (7.93% vs. 3.44%, respectively; t = 2.77, df = 19, p < 0.05). The
statistical analyses of all the other torque contributions and target locations revealed no
significant difference between both groups (ps > 0.05).
50
target positions (simple conditions). * p < 0.05
3.4.4 Torque contributions for complex target positions
The target located at 45°, 135°, 225° or 315° required complex kinetic strategies, that
is, a combination of shoulder and elbow torques (Fig. 3-8). For the target located at 135°,
patients had a higher adduction shoulder torque contribution compared to healthy
participants (3.11% vs. 1.23% for SIS and Control group respectively; t = 3.36, df = 19, p <
0.01). When the target was at 315°, the patients had lower extension elbow torque
contribution than the healthy participants (60.09% vs. 72.04% for the SIS and the Control
group, respectively; t = -2.80, df = 19, p < 0.05). Finally, for the target located at 225°, the
internal rotation torque contribution was lower for the patients compared to the healthy
participants (57.33% vs. 70.76% respectively; t = -2.64, df = 19, p < 0.05). The statistical
analyses of all the other torque contributions and target locations revealed no significant
difference between both groups (ps > 0.05).
51
target positions (complex conditions). * p < 0.05; ** p < 0.01
3.4.5 Age effect
Since patients were older than the healthy participants and within this group the age
range was considerable (i.e., 14 – 73 years), we verified whether that the group difference
could be due mainly to older patients or high SPADI score. A correlation with the SAPDI
score could suggest that the degree of pain or incapacity could explain the difference
between the two groups. To do so, we performed Pearson’s correlations for the parameters
that showed group effect with age or SPADI score. Results showed that for all torque
contributions, there was no correlation with SPADI score or age (Table 3-3). Finally, the
correlation between the time to reach the target and age was significant (r = 0.42, p <
0.001), suggesting that the older patients needed more time to move the cursor onto the
target. This result is not surprising as result from numerous studies have demonstrated that
older people require more time to generate a given force compared to young adults (i.e.,
Barry, Riek et al. 2005).
52
Table 3-3 : Patient’s Pearson correlations and p values between torque contributions (only
torque contributions that showed main effect of group) and Age or SPADI.
SPADI
Shoulder
abduction/adduction
Shoulder
Internal/external
Shoulder
abduction/adduction
Shoulder
abduction/adduction
Shoulder
Internal/external
Elbow
Flexion/extension
AGE
Target location
r
p
r
p
0°
-0.28
0.42
-0.33
0.34
0°
0.56
0.09
0.11
0.76
180°
-0.25
0.48
0.13
0.71
135°
-0.39
0.26
0.16
0.64
225°
0.11
0.75
0.17
0.62
315°
-0.40
0.24
0.26
0.46
3.5 Discussion
The objective of this study was to determine whether patients suffering from
subacromial impingement syndrome used different kinetic strategies than those used by
healthy participants when they produce various isometric elbow and shoulder torques.
Overall, the results revealed that, although patients had significant clinical shoulder
limitations, they succeeded in moving the cursor onto the target. They required, however,
much more time to do so. Furthermore, the biomechanical model showed that, for some
target positions, the patients used different kinetic strategies than those of healthy
participants to move the cursor onto the target. First, in contrast to healthy participants, the
patients showed lower rotational shoulder torque contribution to reach the targets located at
0° and 225° and they had a greater abduction/adduction torque contribution when the
53
targets were located at 0°, 135° and 180°. Finally, patients with impingement syndrome had
lower elbow flexion/extension torque contribution when the target was located at 315°.
3.5.1 Maximal voluntary force
As anticipated, based on previous results, the patients had lower maximal voluntary
contractions than the control group. This was also observed with the unaffected (i.e., nondominant) upper limb. It is likely that pain or fear may have reduced maximal voluntary
contractions of the patients (Leroux et al. 1994; Hodges and Richardson 1999; GravenNielsen et al. 2002; Steenbrink et al. 2006). Lower maximal voluntary force in both arms
may be the cause of shoulder impingement as the weakness of the muscles of the rotator
cuff would be related to impingement (Leroux et al. 1994; Bigliani and Levine 1997;
MacDermid et al. 2004). Furthermore, bilateral reduction in maximal voluntary force could
result from a secondary reflex arc or a centrally mediated mechanism (Leroux et al. 1994;
Graven-Nielsen et al. 2002).
3.5.2 Time to reach the target
On average, when compared to the healthy participants, the patients needed more time
to reach the target (i.e., 1.03±0.01 s vs. 0.58±0.01 s, respectively). Although the maximal
resultant force was relatively low (40% of MVC), presumably due to fear, pain or altered
motor plan, patients needed more time to generate successful combinations of shoulder and
elbow torques regardless of target locations. The fact that the results show that it took the
patient longer to reach the target using the unaffected upper limb supports the hypothesis
which postulates that central mechanisms may affect motor output in both arms. However,
the difference of age between the two groups can also explain, partially, the results of the
present study concerning the time to reach the target. Aging is associated with a decrease of
muscle mass and strength for men and women; the type II muscle fiber size is diminished
with age, while the type I is less affected (Doherty 2001). The muscle quality (strength per
unit of muscle mass) also decreases with age (Lynch 1999). Consequently, the muscle
changes with age can explain partially why the people with SIS needed more time to reach
the target than the control group.
54
3.5.3 Kinetic strategies
Kinetic strategies for particular target locations were observed to vary from one group
to another. For the target positions requiring simple kinetic strategies (i.e., target located at
0°, 90°, 180° and 270°), differences were observed when the target was at 0° and 180°.
This is not surprising since the impingement syndrome is associated with a rotator cuff
alteration (Bigliani and Levine 1997; Armfield et al. 2003). The rotator cuff can essentially
produce rotational shoulder torques. Consequently, the flexion/extension and the
abduction/adduction shoulder torques could possibly be less affected by a rotator cuff
disease. This can explain why the significant differences were observed when the target
was located at 0° and 180°, but not at 90° and at 270°. The rotational shoulder torque
contribution is lower for the patients than the healthy participants when the target is located
at 0°. Only three muscles allow external shoulder rotation. These muscles are the teres
minor, the deltoid and the infraspinatus (Hughes and An 1996; Itoi et al. 1996; David et al.
2000; Armfield et al. 2003). Results from recent studies have demonstrated that external
shoulder rotation weakness observed in people with impingement syndrome is related to
shoulder disability and that external shoulder rotation is essential for avoiding impingement
by the great tuberosity of the humerus (Michener et al. 2003; MacDermid et al. 2004). In
contrast, many muscles contribute to internal shoulder rotation: the pectoralis major, the
latissimus dorsi, the teres major, the anterior deltoid and the subscapularis (Itoi et al. 1996;
David et al. 2000; Armfield et al. 2003; Decker et al. 2003). For movement requiring
internal shoulder rotation, it is likely that muscle redundancy may overcome the
impairment. For example, if there is an alteration of the rotator cuff and the subscapularis,
the pectoralis major and the latissimus dorsi can generate the internal shoulder rotation.
Moreover, when the target was at 0° or 180°, the shoulder abduction/adduction torque
contribution was higher for the patients. This is likely a compensatory kinetic strategy to
reach the target. If there is a rotator cuff muscle inhibition, the other muscles should
probably generate a more proportional shoulder torque. If the target is at 0°, the posterior
deltoid has the capacity to generate external rotation shoulder torque. However, this muscle
will also generate abduction and extension shoulder torque. Similar results can be observed
for the pectoralis major and the latissimus dorsi for the target located at 180°. These
55
muscles can generate internal shoulder rotation torque, but they can also produce shoulder
adduction torque. Consequently, a possible alteration of the rotator cuff muscle can reduce
the shoulder internal/external rotation torque proportionally to the abduction/adduction
shoulder torque using other muscles like the deltoid, the pectoralis major or the latissimus
dorsi. Whenever rotator cuff muscles are irritated, it is possible to compensate by using the
deltoid, the pectoralis major or the latissimus dorsi. However, this can result in the
destabilization of the glenohumeral articulation, thereby incurring a higher risk of
impingement syndrome.
For the complex conditions (target located at 45°, 135°, 225°, and 315°), combinations
of shoulder and elbow torques were required to move the cursor onto the target. Due to the
number of DOFs, various kinetic strategies allowed successful cursor displacement. More
than twenty muscles can generate various combinations of shoulder and elbow torques.
Hence, if one muscle is inhibited due to pain for example, alternative kinetic strategies
permit accurate cursor displacement. To move the cursor onto the target located at 135°,
internal rotation, adduction and flexion shoulder torques were required. One of the muscles
associated with these kinetic strategies is the pectoralis major which contribute to internal
rotation and adduction shoulder torque, but may decrease the glenohumeral stability
(Labriola et al. 2005). Although the pectoralis major is not a rotator cuff muscle, it has been
showed that altered pectoralis major activity is associated with impingement syndrome and
rotator cuff tear (Steenbrink et al. 2006). This could explain why the patients had a higher
adduction shoulder torque contribution compared to the control group.
When the target was located at 315°, extension, abduction and external rotation shoulder
torques and elbow extension torque were required to move the cursor onto the target.
Remarkably, at the shoulder only few muscles generate these torques, that is, the posterior
deltoid and the teres minor (Armfield et al. 2003). The teres minor is a rotator cuff muscle
that can stabilize the humeral head in the labrum and avoid impingement. The rotator cuff
and the teres minor have important role in shoulder stability (Lee et al. 2000; Labriola et al.
2005). Consequently, impaired rotator cuff or teres minor may lead to an unstable
glenohumeral articulation. It is likely that, if the glenohumeral articulation is unstable, the
brain could choose to alter elbow torque in order to reduce pain. An unstable glenohumeral
56
articulation can reduce the subacromial space and increase the pain. Consequently, a motor
output strategy to avoid that could be to alter the elbow shoulder torque and to keep the
shoulder torques intact. This may explain why lower elbow extension torque was observed
in patients compared to healthy participants. Furthermore, as the biceps can stabilize the
glenohumeral joint (Labriola et al. 2005), activation of the biceps and triceps
simultaneously reduce the net shoulder and elbow extension torque.
For the target located at 225°, internal rotation, adduction and extension shoulder
torques led to accurate cursor displacement. These shoulder torques can be generated by the
teres major, the latissimus dorsi and the subscapularis muscle. These three muscles can
compensate each other. For example, if the subscapularis, a rotator cuff muscle, is tore, it
can be compensated by the teres major or the latissimus dorsi. The results, however,
showed that in contrast to the healthy participants, the patients generated a lower shoulder
internal rotation torque contribution. The latissimus dorsi and the teres major were
consequently not able to generate an internal rotation torque similar than the muscles of
healthy participants when the target was located at 225°. It can be suggested that the
latissimus dorsi and the teres major were less effective in compensating the internal rotation
torque yielded by the pectoralis major for the target located at 135°.
The impingement syndrome is mainly associated with a decrease in subacromial space
during arm elevation (Hebert et al. 2003). In the present experiment, for their comfort, the
patients were seated and had 10 ° shoulder abduction and a 20° shoulder flexion. It is likely
that different results could have been observed if patients would have performed the task
with a shoulder abduction of 90°. Nonetheless, in this position, patients could have not been
able to perform the task due to shoulder pain and it could have aggravated their
impairment. The impingement syndrome is associated with repetitive tasks and altered
scapulothoracic and glenohumeral kinematics. In the present study, we chose to have
patients performing isometric force along various directions for two main reasons. First, we
could control the amplitude of the force the patients and healthy participants needed to
produce along selected directions. Moreover, by having target located at chosen position
for the same arm placement, for both groups, we could impose the same biomechanical
57
constraints and quantified the performance of all participants (i.e., time to reach the target
and cursor accuracy to quantify torque strategies).
Recording shoulder and elbow muscular activity using electromyography can certainly
demonstrate altered motor output strategy in patients with shoulder impingement syndrome.
For example, it has been suggested that a decreased muscle activity of the infraspinatus and
the subscapularis could decrease the force vector on the humeral head (Reddy et al. 2000).
Since a lot of deep and superficial muscles participate in creating net torque and it is
difficult to measure all of muscle activation, especially the deep muscles, we chose to
measure net shoulder and elbow torque contributions to determine whether people with
shoulder impingement syndrome use different kinetic strategies than healthy participants.
The shoulder and elbow torques were calculated based on some assumptions. The
measurement of the lever arms assumes that the center of rotation of the glenohumeral joint
and elbow joint corresponds to a determined set of external anatomical markers. The actual
positions of the center of rotations in relation to these anatomical markers are prone to
errors. Furthermore, a changing in the angular and translational position of the segments
could change the lever arm values taken from one anatomical marker to the center of
rotation of the transducer. For example, if the gleno-humeral articulation moved during the
experiment, the angles and the location of the segments changed too and affect the
mathematical operation of the shoulder and elbow torques. Although the experimental setup reduced the movements of the upper and lower arm, movement was possible in the
scapulothoracic articulation. Nonetheless, we are confident that these limitations could not
explain the different kinetics strategies observed as these assumptions are valid for both
groups.
3.6 Conclusion
The motor output of people with impingement syndrome can be quantified by a
biomechanical model using the shoulder and elbow torque contributions calculated when
participants perform isometric force along various directions. People with SIS had different
kinetic strategies than healthy people for some isometric force directions. Impaired kinetic
58
strategies calculated with the biomechanical model are in accordance with the muscular
activity of the shoulder girdle muscles found in previous studies.
Acknowledgements
This study was supported in part by a grant from NSERC discovery program to MS and a
grant from NSERC Collaborative health program to NT and MS.
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62
Chapitre 4
Discussion
L’objectif principal de ce mémoire était de comparer les stratégies motrices de sujets
avec SAÉ et de sujets sains à l’aide d’un modèle biomécanique permettant de calculer la
contribution des moments de force à l’épaule et au coude lors d’une tâche isométrique.
Globalement, les sujets avec SAÉ étaient capables de réaliser la tâche, mais nécessitaient
plus de temps que le groupe contrôle. Différentes stratégies cinétiques ont été observées
pour certaines directions. Lorsque la cible était à 0° et à 225°, les sujets avec SAÉ
montraient une diminution de la contribution des moments de force rotatoires,
comparativement aux sujets sains. Toutefois, la contribution des moments de force en
abduction/adduction était supérieure chez le groupe avec syndrome d’abutement pour les
tâches à 0°, 135° et 180°. Enfin, lorsque la cible était à 315°, les sujets avec SAÉ avaient
une contribution du moment de force de flexion/extension du coude inférieure aux sujets
sains.
4.1 Perturbation motrice d’origine centrale
Les moments de force enregistrés pendant les CMV étaient inférieurs pour le groupe
avec SAÉ comparativement au groupe contrôle, même pour le bras sain. De plus, le temps
pour atteindre la cible était plus important pour les deux membres supérieurs des sujets
avec SAÉ par rapport au groupe contrôle. Une explication de ces résultats serait que la
diminution de force ou de l’activation musculaire des sujets avec SAÉ serait une des causes
de leur problème (Bigliani et Levine 1997). Ainsi, si la perturbation motrice était une des
causes du SAÉ, il pourrait être logique de croire le syndrome d’abutement pourrait avoir
une diminution bilatérale des forces maximales (Leroux et coll. 1994). De plus, un
mécanisme central (programmation de la commande motrice) pourrait aussi expliquer une
perturbation bilatérale. Par exemple, la douleur, la peur ou une perturbation de la
planification motrice pourraient expliquer une diminution de force bilatérale (Leroux et
coll. 1994; Hodges et Richardson 1999; Graven-Nielsen et coll. 2002; Steenbrink et coll.
63
2006). Toutefois, évidemment, il ne faut pas oublier l’influence de l’âge et de la condition
physique des sujets du groupe avec SAÉ. En effet, étant donné que la moyenne d’âge du
groupe avec SAÉ était supérieure à celle du groupe contrôle, il est probable qu’une partie
des résultats obtenus au niveau des moments de force enregistrés soit due à cette différence.
4.2 Stratégies cinétiques
Pour chaque direction, une infinité de stratégies cinétiques est possible pour atteindre la
cible. Ces multiples possibilités sont dues à la pluralité des degrés de liberté et des muscles.
Par exemple, le subscapulaire, le grand pectoral, le grand dorsal, le grand rond et le deltoïde
antérieur ont tous la possibilité de faire un moment de force rotateur interne de l’épaule, ce
qui laisse plusieurs possibilités d’activité motrice (Armfield et coll. 2003). Même si le
temps pour atteindre la cible était plus important pour les sujets présentant un SAÉ, ces
mêmes sujets étaient en mesure de réussir la tâche, montrant une certaine efficacité des
stratégies compensatrices. Par conséquent, il est possible que les sujets avec SAÉ prennent
plus de temps à générer une combinaison adéquate de moments de force ou que, tout
simplement, le développement des moments de force se fasse sur une plus longue période.
Différentes stratégies cinétiques ont été observées pour certaines directions. Pour les
conditions simples, une différence a été observée entre les deux groupes lorsque la cible
était à 0° et à 180°. Ce résultat est en lien avec la littérature déjà existante qui mentionne
que le SAÉ est lié aux troubles de la coiffe des rotateurs (Bigliani et Levine 1997; Armfield
et coll. 2003). D’ailleurs, une diminution des moments de force rotatoires de l’épaule et une
diminution de l’activité musculaire du subscapulaire, du supra-épineux et de l’infra-épineux
avaient déjà été mentionnées dans la littérature (Leroux et coll. 1994; Brox et coll. 1997;
MacDermid et coll. 2004; Kelly et coll. 2005). Ainsi, s’il y a une atteinte de la coiffe des
rotateurs, celle-ci n’est plus en mesure de contrer la translation supérieure de l’humérus,
risquant de diminuer l’espace sous-acromial (Fongemie et coll. 1998).
Lorsque la cible était à 0°, la contribution des moments de force rotatoires était
inférieure pour le groupe avec SAÉ comparativement au groupe contrôle. Cette différence
était significative lorsque la cible était à 0°, mais ne l’était pas lorsque celle-ci était à 180°.
64
Or, la redondance des muscles rotateurs internes est plus importante que pour la rotation
externe. Cinq muscles peuvent faire la rotation interne de l’épaule (subscapulaire, grand
rond, grand dorsal, grand pectoral, deltoïde antérieur) alors que trois muscles peuvent faire
la rotation externe de l’épaule (infra-épineux, petit rond, deltoïde postérieur) (Hughes et An
1996; Itoi, Hsu et coll. 1996; David et coll. 2000; Armfield et coll. 2003; Decker et coll.
2003). En plus, deux des trois muscles rotateurs externes sont des muscles de la coiffe des
rotateurs, comparativement à un seul pour la rotation interne. Par conséquent, il existe plus
de façons de développer un moment de force rotateur interne de l’épaule, ce qui peut
expliquer pourquoi la différence était seulement significative lorsque la cible était à 0°. Par
surcroît, une faiblesse des muscles rotateurs externes est associée à une plus grande
incapacité et une plus importante perturbation de la qualité de vie (MacDermid et coll.
2004).
Lorsque la cible était à 0° et à 180°, la contribution de moments de force en
abduction/adduction était supérieure pour le groupe avec SAÉ. Or, étant donné que le
syndrome d’abutement est relié à une perturbation de la coiffe des rotateurs, il est probable
que ces résultats soient la manifestation d’un processus compensatoire des muscles thoracohuméraux (grand dorsal et grand pectoral) ou du deltoïde. D’ailleurs, le grand dorsal et le
grand pectoral peuvent faire un moment de force adducteur à l’épaule, alors que le deltoïde
peut faire un moment de force abducteur à l’épaule. Or, une activité inadéquate du grand
pectoral ou du deltoïde serait associée au syndrome d’abutement (Steenbrink et coll. 2006).
De leur côté, le grand pectoral et le grand dorsal ont la possibilité de déstabiliser la tête
humérale en provoquant un glissement antérieur, ce qui augmente le risque d’abutement
(Fu et Lephart 2000; Sahrmann 2002; Labriola et coll. 2005). Toutefois, il est possible que
les muscles adducteurs tentent de créer un glissement inférieur de la tête humérale pour
éviter un rétrécissement de l’espace sous-acromial (Steenbrink et coll. 2006). D’autre part,
une activité inappropriée du deltoïde provoque un glissement supérieur de la tête humérale,
diminuant l’espace sous-acromial (Michener et coll. 2003; Steenbrink et coll. 2006).
Pour les conditions complexes, une différence a été observée entre les deux groupes
lorsque la cible était à 135°, 225° et 315°. Entre autres, la contribution des moments de
force en adduction à l’épaule était supérieure chez les sujets avec SAÉ lorsque la cible était
65
à 135°. Or, pour atteindre la cible, les sujets devaient fournir des moments de force en
rotation interne, adduction et flexion de l’épaule. Un des muscles pouvant générer ces
moments de force est le grand pectoral. Comme nous l’avons observé lorsque la cible était
à 180°, le grand pectoral se contracte probablement au détriment des muscles de la coiffe,
provoquant une contribution augmentée du moment de force en adduction.
Lorsque la cible était à 225°, l’épaule devait fournir des moments de force en rotation
interne, adduction et extension. Le grand rond et le grand dorsal peuvent générer ces trois
moments de force. Le subscapulaire, quant à lui, peut aussi participer à la tâche. Toutefois,
ce dernier, étant un muscle de la coiffe, risque d’être irrité ou de montrer une activité
musculaire moindre (Reddy et coll. 2000; Mohtadi et coll. 2004; Richards et coll. 2005).
Or, si les muscles de la coiffe dont le subscapulaire sont atteints, les deux seuls muscles
pouvant reproduire la rotation interne pendant cette tâche sont le grand rond et le grand
dorsal. Toutefois, les personnes avec SAÉ avaient une contribution moindre des moments
de force en rotation interne, ce qui signifie que le grand rond et que le grand dorsal
n’étaient pas en mesure de compenser entièrement la diminution de l’activité de la coiffe
des rotateurs.
Lorsque la cible se situait à 315°, les moments de force nécessaires à l’épaule étaient en
extension, rotation externe et abduction. Seulement deux muscles peuvent générer ces
moments de force, le petit rond et le deltoïde postérieur. Or, le petit rond, un muscle de la
coiffe des rotateurs, risque d’avoir une activité musculaire diminuée en présence d’un SAÉ
(Reddy et coll. 2000), ce qui ne laisserait que le deltoïde postérieur à générer les moments
de force. Toutefois, le deltoïde postérieur ne possède pas de rôle stabilisateur de la coiffe
des rotateurs (Labriola et coll. 2005). Par conséquent, lorsque la cible est à 315°, la
musculature de l’épaule n’est pas en mesure de stabiliser adéquatement la tête humérale.
Or, si l’épaule n’est pas bien stabilisée, les moments de force développés dans tout le
membre supérieur peuvent être altérés. Ainsi, en diminuant les moments de force du
membre supérieur, les personnes avec SAÉ évitent le risque de déstabiliser l’épaule et de
provoquer une douleur. Dans l’étude présente, les personnes avec SAÉ avaient une
contribution du moment de force en extension du coude inférieure au groupe contrôle. Une
des raisons de ce résultat est le manque de stabilité probable de la tête humérale. En effet, la
66
littérature ne mentionne pas de lien entre la perturbation du moment de force d’extension
du coude et le syndrome d’abutement de l’épaule, ce qui laisse supposer l’hypothèse
précédente. De plus, étant donné que le biceps pourrait stabiliser l’articulation glénohumérale (Labriola et coll. 2005), il est probable qu’une co-contraction du biceps limite le
moment de force net d’extension du coude.
4.3 Forces et limites de l’étude
Aucun autre article n’avait précédemment utilisé la contribution de moments de force à
l’épaule et au coude pour quantifier les stratégies motrices développées chez des personnes
souffrant d’un SAÉ. De plus, les stratégies cinétiques n’avaient jamais été testées pour
plusieurs directions dans le plan frontal. Les résultats de la présente étude suggèrent que les
stratégies cinétiques adoptées par les personnes présentant un SAÉ sont différentes des
sujets sains pour plusieurs directions, que ce soit lors de la génération de moments de force
en rotation, en adduction/abduction ou en flexion/extension. Ainsi, si nous prenons
l’exemple d’un travailleur, il est possible que la perturbation motrice ne s’exprime pas
seulement lors de l’élévation du bras, mais dans plusieurs autres tâches.
Le syndrome d’abutement est associé à une perturbation des mouvements des
articulations scapulo-thoracique et gléno-humérale (Ludewig et Cook 2000; Michener et
coll. 2003; McClure et coll. 2006). Or, la présente étude se fait dans une situation
isométrique. La condition isométrique permettait d’utiliser un modèle biomécanique
pendant une tâche complexe et facilement reproductible. En effet, dans l’objectif de
mesurer les moments de force à l’épaule et au coude, il aurait été plus difficile d’obtenir des
résultats reproductibles et comparables entre les groupes pendant un mouvement, d’autant
plus que les mouvements des sujets avec SAÉ se font différemment que les sujets sains
(Ludewig et Cook 2000; Michener et coll. 2003; McClure et coll. 2006).
Avec les critères d’inclusion et d’exclusion, la population cible représente bel et bien les
personnes avec SAÉ. Ainsi, l’étude ne portait pas simplement sur des personnes présentant
une quelconque douleur de l’épaule. Toutefois, les personnes avec SAÉ ont souvent des
conditions associées, comme des douleurs cervicales. Par conséquent, nous ne pouvons pas
67
inférer nos résultats aux personnes qui ont de multiples conditions. D’autres études seraient
donc nécessaires pour vérifier si les autres conditions influencent elles aussi les stratégies
cinétiques observées dans cette étude.
Comme il a déjà été mentionné précédemment, l’épaule et le coude sont composés d’une
multitude de muscles et génèrent plusieurs degrés de liberté. Par conséquent, les processus
compensatoires peuvent être multiples, ce qui nécessite une expérimentation contrôlée qui
permet de mesurer ces compensations possibles. De plus, une irritation du supra-épineux
génère peut-être une réponse différente qu’une irritation de la longue portion du biceps. Or,
le SAÉ peut inclure à la fois une irritation d’un tendon de la coiffe des rotateurs (supraépineux, infra-épineux, subscapulaire), une irritation de la longue portion du biceps ou une
irritation de la bouse sous-acromiale. Pour différencier si une atteinte différente entraîne
une stratégie cinétique différente, une imagerie par résonance magnétique aurait pu être
utilisée (Mohtadi et coll. 2004). Malgré les différentes réponses possibles, dues à la
redondance de la musculature et aux multiples structures atteintes, l’étude a été en mesure
d’identifier certains patrons moteurs propres au SAÉ.
L’activité électromyographique peut donner une certaine information sur les stratégies
motrices présentes avec le SAÉ (Brox et coll. 1997; Reddy et coll. 2000; Steenbrink et coll.
2006). Toutefois, pour pouvoir évaluer simultanément le résultat de l’activité de tous les
muscles, la présente étude a préféré mesurer les moments de force net. En effet, beaucoup
de muscles participent à la génération des moments de force net de l’épaule et du coude.
Or, l’électromyographie ne permettait pas de mesurer tous les muscles simultanément,
surtout les muscles plus profonds.
La plupart des sujets contrôles provenaient du milieu étudiant, alors que la population du
groupe avec SAÉ était beaucoup plus diversifiée (étudiants, travailleurs, retraités). Cette
hétérogénéité des groupes a probablement généré une part de variance non contrôlée dans
les résultats. Par conséquent, la comparaison des deux groupes se voit plus difficile.
D’ailleurs, pour assurer un minimum de validité aux comparaisons, l’étude a vérifié les
effets possibles de l’âge sur les variables à l’étude. Ainsi, le temps pour atteindre la cible
était en partie en relation avec l’âge, alors qu’il n’y avait aucune relation entre la
contribution des moments de force et l’âge.
68
L’utilisation du modèle biomécanique est basée sur quelques hypothèses. Entre autres, il
est impossible de mesurer parfaitement le centre de rotation des articulations. C’est
pourquoi, des points anatomiques externes ont permis d’assumer la position de ces centres
de rotation. Or, ces marques externes peuvent diverger du vrai centre de rotation de
l’articulation. De plus, les mouvements angulaires ou translatoires des segments à l’étude
peuvent changer les bras de levier en relation avec les centres de rotation. Or, même si le
protocole expérimental limitait le plus possible tous les mouvements, un certain
mouvement était possible dans l’articulation scapulo-thoracique, qui est plus difficile à
stabiliser. Toutefois, étant donné que toutes les personnes testées se soumettaient au même
protocole, les erreurs causées par le centre de rotation des articulations ne peuvent pas
expliquer la différence entre les deux groupes.
Enfin, le protocole expérimental a permis de tester des personnes présentant un SAÉ
sans détérioration de la condition. En effet, aucun sujet n’a présenté une augmentation
permanente des douleurs suite à l’étude. Par conséquent, en plus de permettre de quantifier
les stratégies cinétiques utilisées, l’utilisation de 40 % de la contraction maximale
volontaire comme cible s’est avérée juste.
Conclusion
L’utilisation d’un modèle biomécanique et d’une jauge de force à six degrés de liberté
pour quantifier les stratégies cinétiques de l’épaule et du coude a permis d’identifier
certaines différences entre des sujets avec SAÉ et des sujets sains. Par conséquent, cette
méthodologie pourrait possiblement être utilisée ultérieurement pour quantifier, par
exemple, l’évolution du syndrome d’abutement en lien avec certains types de traitements.
De plus, la méthodologie a permis pour la première fois de quantifier in vivo non seulement
une faiblesse des muscles de l’épaule, mais une modification dans la génération (stratégie
motrice) des moments de force développés à l’épaule et au coude. En mesurant les
contributions des moments de force à l’épaule et au coude, l’étude permet d’observer les
résultats de la sommation de tous les muscles de l’épaule, de la coiffe des rotateurs aux
muscles plus superficiels.
69
Les stratégies motrices mesurées à l’aide du temps pour générer les moments de force et
de l’amplitude de ces moments de force sont possiblement des causes du SAÉ et semblent
être liés, en partie, à un mécanisme d’origine central (peur, douleur). Ainsi, les rééducations
devraient tenir compte de l’importance de la musculature sans négliger l’importance de la
douleur, de la peur ou de la posture (Leroux et coll. 1994; Graven-Nielsen et coll. 2002;
Lewis et coll. 2005 ; Steenbrink et coll. 2006).
Les résultats ont permis de montrer que les personnes présentant un SAÉ avaient, pour
certaines directions, des patrons moteurs différents des sujets sains. Par conséquent,
plusieurs directions ou plusieurs tâches sont affectées par une synergie motrice altérée.
Ainsi, les rééducations musculaires devraient se faire en tenant compte de la pluralité des
compensations possibles et devraient se faire pour plus d’une tâche.
70
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Annexe A
Formulaire de consentement
79
________________________________________
FACULTÉ DE MÉDECINE
Département de médecine sociale et préventive
Division de kinésiologie
_____________________________________________________________
Cité universitaire
Québec, Canada G1K 7P4
Projet de recherche :
Utilisation d’une jauge de force à 6 degrés de liberté pour évaluer l'évolution du
syndrome d'abutement à l'épaule.
Attestation de conformité déontologique : Projet 2004-261
La nature et les procédés se définissent comme suit:
1) La recherche a pour but de développer un nouvel outil d’évaluation du
syndrome d’abutement à l’épaule (bursite, tendinite).
2) Dans le cadre de cette étude, une observation en laboratoire sera effectuée au
pavillon d’éducation physique et des sports (PEPS) de l’Université Laval. La
durée approximative de la rencontre sera de deux heures
3) Dans le but de normaliser les données de l’étude, vous remplirez un
questionnaire sur vos habitudes de vie et vos douleurs à l’épaule. Cinq minutes
suffiront pour répondre à ce questionnaire. Vous pourrez refuser de répondre à
n’importe quelle question sans subir de préjudice. Pour faciliter les observations
en laboratoire, la tenue vestimentaire requise sera un chandail à manches
courtes ou une camisole. Il sera possible d’interrompre les tests en tout temps si
vous désirez prendre une pause ou tout simplement si vous désirez interrompre
votre participation à cette étude toujours sans préjudice.
4) Lors de vos visites à l’université, nous évaluerons votre capacité à produire une
force avec les membres supérieurs (bras et avant-bras) en absence de
mouvement. Nous mesurons la force à l’épaule et au coude lorsque vous
forcerez contre une plaque instrumentée. Cette plaque (jauge de force) permet
de quantifier votre force musculaire. Afin de réaliser cette tâche, vous serez
assis confortablement. Une ceinture sera ajustée à la hauteur de votre tronc afin
d’éviter tout mouvement de celui-ci. Votre poignet sera fixé à la plaque par
l’intermédiaire d’une orthèse modifiée. Un moniteur localisé devant vous
présentera votre force musculaire (croix rouge). Votre tâche sera de déplacer la
croix dans la cible (cercle blanc). Pour ce faire, vous devrez forcer avec l’épaule
80
et le coude. L’amplitude de la force exigée sera faible, soit 40% de votre force
maximale. La force maximale à l’épaule se décrit comme étant la force
maximale atteinte avant l’apparition de la douleur. Il sera possible
d’interrompre l’expérience en tout temps, si vous le désirez, afin de prendre une
pause ou tout simplement pour mettre fin à la période d’observation en
laboratoire et ça sans préjudice.
5) Nous vous contacterons la veille de la séance d’observation en laboratoire afin
de confirmer votre rendez-vous. Si le déplacement à l’université vous est
difficile, il nous sera possible de vous offrir un transport aller-retour entre
l’université et votre domicile en compagnie de l’un des responsables de l’étude.
6) Chaque participant(e) pourra se retirer de cette recherche en tout temps, sans
avoir à fournir de raison ni à subir de préjudice quelconque.
7) Les résultats de cette recherche permettront aux chercheurs de mieux
comprendre comment l’humain contrôle les muscles de son membre supérieur
lorsqu’il produit une force dans différentes directions. Les résultats permettront
aussi aux cliniciens d’évaluer l’efficacité de différentes techniques de
rééducation du syndrome d’abutement (tendinite, bursite).
8) Les mouvements d’élévation du bras et la production de force lors des visites en
laboratoire pourraient causer des douleurs ou irriter votre épaule. Toutefois, les
évaluations ont été développées pour minimiser le plus possible ces risques.
D’ailleurs, le nombre de répétitions a été réduit afin de minimiser ces risques.
9) Une compensation monétaire vous sera attribuée pour les séances d’observation
en laboratoire. Cette compensation permettra de couvrir vos déplacements (par
exemple, l’essence) et de défrayer les frais de stationnement (2$/heure pour le
stationnement du PEPS). De fait, la compensation monétaire sera de 20$.
10) En ce qui concerne la confidentialité de votre participation et le caractère
confidentiel des renseignements fournis, les mesures suivantes sont prévues :
•
les noms des participants(es) ne paraîtront sur aucun rapport;
•
les données acquises seront codées et ne seront présentées que sous forme
globale;
•
seuls(es) les chercheurs(es) auront accès à la liste des noms et des codes;
•
la liste des noms et des codes sera détruite 5 ans après la fin du projet;
•
en aucun cas, les résultats individuels des participants(es) ne seront
communiqués à qui que ce soit sans votre autorisation préalable.
81
11) Les résultats obtenus par l’intermédiaire des différentes observations pourront
faire l’objet de publications dans des revues scientifiques et être présentés à
différents congrès scientifiques. Les résultats de cette étude seront gardés sous
clé et pourront être utilisés ultérieurement pour fin d’analyse. Finalement, le
nom des fichiers contenant les résultats de cette étude sera transformé par un
nom de code. Ce code sera compréhensible seulement par les assistants de
recherche et le chercheur principal. Cinq ans après l’étude, tous les fichiers
concernant cette étude seront détruits.
Cette recherche est réalisée par Yan Doiron, physiothérapeute et étudiant à la maîtrise en
kinésiologie (tél. : 418-656-2131 poste 4920 ou 840-1515). Il sera également possible de
communiquer avec Martin Simoneau, professeur-chercheur en kinésiologie à l’université
Laval au 418-656-2131 poste 7788 pour avoir de plus amples renseignements concernant
ce projet de recherche.
Nous vous remercions à l’avance de votre précieuse collaboration et du temps accordé à ce
projet de recherche!
Toute plainte ou critique pourra être adressée au Bureau de l'ombudsman de l'Université
Laval :
Pavillon Alphonse-Desjardins, Bureau 3320
Renseignements – Secrétariat : 656-3081
Télécopieur : 656-3846
Courriel : [email protected]
Consentement du participant
Ma décision de participer à cette étude ne libère ni les chercheurs, ni l’établissement
hôte, ni le commanditaire de leurs obligations professionnelles et légales envers moi.
J’ai en ma possession un exemplaire du formulaire de consentement.
J’ai compris clairement les buts et la nature de ma participation à cette étude. J’ai lu le
document d’information qu’on m’a remis et je comprends ce à quoi je m’engage. Je
comprends que ma participation à l’étude est volontaire et que je peux m’en retirer en tout
temps sans que cela me porte préjudice.
82
Par la présente, je consens librement à participer à cette étude
___________________________
Nom du (de la) participant(e)
___________________________
Signature du (de la) participant(e) ou d’un parent
___________________________
___________________________
Signature d’un responsable
Date
Responsables du projet de recherche :
Martin Simoneau, Ph.D.
Division de Kinésiologie
Faculté de Médecine
Université Laval
Étudiant en charge du projet de recherche :
Yan Doiron, B.Sc.
Étudiante de 2e cycle
Division de Kinésiologie
Faculté de médecine
Université Laval
Date et numéro d’approbation du Comité de déontologie de la recherche de l’Université
Laval:
Date : 7 décembre 2004
No d’approbation : 2004 - 261
83
Annexe B
Formulaires d’éligibilité et d’information générale.
84
Les renseignements suivants sont recueillis à des fins d'analyse.
Ceux-ci resteront strictement confidentiels.
Prénom : __________________________
Nom : _______________________________
Âge : ________
Sexe :
Homme
Femme
Avez-vous une douleur à la région de l'épaule? : Oui
Laquelle? ………… …………………………….Droite
Non
Gauche
Depuis environ combien de temps avez-vous cette douleur? ________________________
Quel est votre côté dominant?...................................Droite
Gauche
Ambidextre
Quel est votre poids? __________________________
Quelle est votre taille? ________________________
Quel est votre métier? ___________________________________________________
Est-ce que ce métier nécessite des mouvements répétitifs à l'épaule?
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Devez-vous travailler avec les bras en élévation?
Travaillez-vous présentement?
Vous êtes-vous déjà luxé ou subluxé l'épaule?
Avez-vous déjà eu une opération à l'épaule?
Avez-vous déjà reçu une infiltration à l'épaule?
85
Avez-vous eu un traumatisme récent à l’épaule?
Oui
Non
Avez-vous des engourdissements ou des picotements dans les bras ou dans le cou?
Oui
Avez-vous l'une des conditions suivantes (si oui, encerclez la condition)?
Maladie cardiaque
Problèmes pulmonaires
Troubles de mémoire
Arthrite rhumatoïde
Autres ___________________
Merci de votre collaboration.
Non
86
Annexe C
Questionnaire SPADI
87
Nom:
Date:
Initiales:
# sujet:
Visite: #
SPADI
ÉVALUATION DE LA DOULEUR ET DE L’INCAPACITÉ RELIÉES À L’ATTEINTE DE
L’ÉPAULE.
Chacune des questions suivantes se rapporte à la dernière semaine.
Veuillez faire un trait vertical sur la ligne selon votre degré de douleur ou d’incapacité.
Quelle est la sévérité de votre douleur?
1. Lorsqu’elle est à son pire?
Aucune douleur |
| Pire douleur imaginable
2. Lorsque vous êtes couché(e) sur le côté de l’épaule atteinte?
Aucune douleur |
3. Lorsque vous essayez d’atteindre un objet sur une tablette élevée?
Aucune douleur |
4. Lorsque vous touchez l’arrière de votre cou?
Aucune douleur |
5. Lorsque vous poussez avec le bras du côté atteint?
Aucune douleur |
88
Quel degré de difficulté avez-vous?
1. À vous laver les cheveux?
Aucune |
difficulté
| Tellement difficile que
j’ai besoin d’aide
2. À vous laver le dos?
Aucune |
difficulté
3. À mettre une camisole ou un gilet que vous devez passer par-dessus la tête?
Aucune |
difficulté
4. À mettre une chemise qui se boutonne à l’avant?
Aucune |
difficulté
5. À mettre vos pantalons?
Aucune |
difficulté
6. À placer un objet sur une tablette élevée?
Aucune |
difficulté
7. À transporter un objet pesant 10 livres (4.5 kg)?
Aucune |
difficulté
8. À retirer quelque chose de votre poche arrière?
Aucune |
difficulté
89
Annexe D
Programmation Matlab
90
À noter, l’annexe contient seulement les portions reliées à l’article de la
programmation Matlab utilisée. Ainsi, quelques portions de la programmation ne servant
pas au projet de ce mémoire ne figurent pas dans cette annexe.
D.1 Programmation nommée « pretraitement » (exemple pour
un bras droit)
function pretraitement (fileIN,numfichessai,s1,s2,s3);
%%% POSTRAITE %%%
load (fileIN); %charge les données
%--- Filtrage des données
[b,a]=butter(2,10/(100/2),'low');
dtchnl = filtfilt(b,a,dtchnl);
%--- Determination des parametres du sujet
for i= 1:size (fileIN,2)
if fileIN(1,i)=='_';
c=i;
break
end
end
name = char (fileIN (1,1:c-1)); %--- Nom du sujet
Bras = char (fileIN (1,c+1:c+2));
num = num2str (numfichessai);
fichessai = ['BrasCND' num Bras];
[trialmatrix, headertext] = xlsread (fichessai);
param = ['pretraitement_' Bras];%--- Fichier de parametres
[D,Dtext] = xlsread ('sujets controles',param);
data = D(strmatch (name,Dtext)-1,:);
L=data(1:3)/100;
theta=data(4)*pi/180;
phi=data(5)*pi/180;
L(4)=data(6)/100; %longueur de l'avant-bras
%Matrice de passage de la base (exc,eyc,ezc) a la base (ex2,ey2,ez2)
91
OMEGAC2=repmat([1 0 0;0 cos(phi) sin(phi); 0 -sin(phi) cos(phi)],2,2);
OMEGAC2(1:3,4:6)=0;
OMEGAC2(4:6,1:3)=0;
%Matrice de passage de la base (ex2,ey2,ez2) a la base (ex1,ey1,ez1)
OMEGA21=repmat([cos(theta) -sin(theta) 0; sin(theta) cos(theta) 0; 0 0 1],2,2);
OMEGA21(1:3,4:6)=0;
OMEGA21(4:6,1:3)=0;
%Numéro de l'essai
for essai=1:length(dtchnl(1,1,:))
%Efforts et moments au coude dans le repere (E,ex2,ey2,ez2)
FM=dtchnl(:,1:6,essai);
KLE=[ 1 0 0 0 L(3) 0 ;
0 1 0 -L(3) 0 L(2);
0 0 1 0 -L(2) 0 ;
000 1 0 0 ;
000 0 1 0 ;
0 0 0 0 0 1 ];
FME2=(FM*KLE)*OMEGAC2;
%Efforts et moments a l'épaule dans le repere (S,ex1,ey1,ez1)
KES=[ 1 0 0 0 0 0 ;
0 1 0 0 0 L(1);
0 0 1 0 -L(1) 0 ;
0001 0 0 ;
0000 1 0 ;
0 0 0 0 0 1 ];
FMS1=(FME2*OMEGA21)*KES;
%Efforts et moments a l'épaule et au coude dans leur repere de base
FMSE(1:length(dtchnl(:,1,1)),1:12,essai)=[FMS1,FME2];
%Calcul des efforts de la cellule
GainAff=trialmatrix(essai,3); %gain affichage
uaff2N=dtchnl(1,8,1)/dtchnl(1,9,1)/GainAff; %conversion unité d'affichage en N
rcible=uaff2N*trialmatrix(essai,5); %distance cible (N)
acible=pi/180*trialmatrix(essai,6); %angle cible (rad)
poscible=[rcible*cos(acible) rcible*sin(acible)];
thetaff=pi/180*trialmatrix(essai,4); %rotation affichage (deg)
RotAff=[cos(thetaff) -sin(thetaff); sin(thetaff) cos(thetaff)]; %matrice de rotation
d'affichage
poscible=(RotAff'*poscible')';
…
92
%--- récupération des numéros de lignes par condition
numessai(1,1:8)=strmatch(' 0',essais);
numessai(4,1:8)=strmatch('135',essais);
%--- correction de l'angle a 0°
for es = 1:8;
for ech = 1:size(dtchnl,1)
if dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)>300
dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4) = dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)-360;
end
end
end
%--- Détermination du temps d'atteinte de la cible
for ess = 1:size(dtchnl,3)
angle = trialmatrix(ess,6);
for ech = 1:(size(dtchnl,1)-(s3*rate))
%--- Temps d'atteinte de la cible
if dtchnl(ech:(ech+s3*rate),18,ess)<(40+s1) &
dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),18,ess)>(40-s1) &
dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)<(angle+s2) &
dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)>(angle-s2)
tcible(ess,1) = ech;
break
else
tcible(ess,1) = 5;
end
end
end
for i = 1:8
%--- Moments au coude
M0(i,:) =
mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(1,i)+4,1):tcible(numessai(1,i)+4,1)+100,[20:22
24:31],numessai(1,i)+4)));
93
M45(i,:) =
24:31],numessai(2,i)+4)));
if tcible < 4 ; M90(i,:) =
24:31],numessai(3,i)+4))); else M90(i,:) = mean(abs(dtchnl(400:500,[20:22
24:31],numessai(3,i)+4)));end
M135(i,:) =
24:31],numessai(4,i)+4)));
M180(i,:) =
24:31],numessai(5,i)+4)));
M225(i,:) =
24:31],numessai(6,i)+4)));
if tcible < 4 ; M270(i,:) =
24:31],numessai(7,i)+4)));else M270(i,:) = mean(abs(dtchnl(400:500,[20:22
24:31],numessai(7,i)+4)));end
M315(i,:) =
24:31],numessai(8,i)+4)));
%--- Moments à l'épaule
% M0(i,4:6) =
mean(abs(dtchnl(tcible(numessai(1,i)+4,1):tcible(numessai(1,i)+4,1)+100,[26:28],numessai
(1,i)+4)));
% M45(i,4:6) =
(2,i)+4)));
% M90(i,4:6) =
(3,i)+4)));
% M135(i,4:6) =
(4,i)+4)));
% M180(i,4:6) =
(5,i)+4)));
% M225(i,4:6) =
(6,i)+4)));
% M270(i,4:6) =
(7,i)+4)));
94
% M315(i,4:6) =
(8,i)+4)));
end
Msimple0 = mean(M0);
Mmax0 = Msimple0*100/40;
Mmax135 = Msimple135*100/40;
Mmax180 = Msimple180*100/40;
Mmax225 = Msimple225*100/40;
Mmax270 = Msimple270*100/40;
Mmax315 = Msimple315*100/40;
Mmax =
[Mmax0;Mmax45;Mmax90;Mmax135;Mmax180;Mmax225;Mmax270;Mmax315];
for k = 1:8 % nombre d'essai par conditions
for j = 1:8 %nombre de conditions
for i =1:size(dtchnl,1)
dtchnl(i,[32:34 36:43],numessai(j,k)+4) = abs(((dtchnl(i,[20:22
24:31],numessai(j,k)+4))./Mmax(j,:))*100);
end
end
end
%--- Création de la matrice hdchnl ---%
for t = 1:essai
%--- Canal #1 ---%
hdchnl(1,t).adname = 'Fx
hdchnl(1,t).comment = 'Force en X
%--- Canal #2 ---%
hdchnl(2,t).adname = 'Fy
hdchnl(2,t).comment = 'Force en Y
%--- Canal #3 ---%
';
';
';
';
95
hdchnl(3,t).adname = 'Fz
';
hdchnl(3,t).comment = 'Force Z
';
%--- Canal #4 ---%
hdchnl(4,t).adname = 'Mx
';
hdchnl(4,t).comment = 'Moment X
';
%--- Canal #5 ---%
hdchnl(5,t).adname = 'My
';
hdchnl(5,t).comment = 'Moment Y
';
%--- Canal #6 ---%
hdchnl(6,t).adname = 'Mz
';
hdchnl(6,t).comment = 'Moment Z
';
%--- Canal #7 ---%
hdchnl(7,t).adname = 'theta
';
hdchnl(7,t).comment = 'theta
';
%--- Canal #8 ---%
hdchnl(8,t).adname = 'rho
';
hdchnl(8,t).comment = 'rho
';
%--- Canal #9 ---%
hdchnl(9,t).adname = 'rhopcent
';
hdchnl(9,t).comment = 'rhopcent
';
%--- Canal #10 ---%
hdchnl(10,t).adname = 'posX
';
hdchnl(10,t).comment = 'position X
';
%--- Canal #11 ---%
hdchnl(11,t).adname = 'posY
';
hdchnl(11,t).comment = 'position Y
';
%--- Canal #12 ---%
hdchnl(12,t).adname = 'posX%
';
hdchnl(12,t).comment = 'position X normalisée ';
%--- Canal #13 ---%
hdchnl(13,t).adname = 'posY%
';
hdchnl(13,t).comment = 'position Y normalisée ';
%--- Canal #14 ---%
hdchnl(14,t).adname = 'Bras
';
hdchnl(14,t).comment = 'Droit =1, Gauche = 2 ';
%--- Canal #15 ---%
hdchnl(15,t).adname = 'ForceR
';
hdchnl(15,t).comment = 'Force résultante
';
%--- Canal #16 ---%
hdchnl(16,t).adname = 'MomentR
';
hdchnl(16,t).comment = 'Moment résultant
';
%--- Canal #17 ---%
hdchnl(17,t).adname = 'Angle (deg)
';
hdchnl(17,t).comment = 'Angle corrigé
';
%--- Canal #18 ---%
hdchnl(18,t).adname = 'frhopcent
';
hdchnl(18,t).comment = 'rhopcent filtré
';
96
%--- Canal #19 ---%
hdchnl(19,t).adname = 'drhopcent
';
hdchnl(19,t).comment = 'Dérivée de rho
';
%--- Canal #20 ---%
hdchnl(20,t).adname = 'MCx_reel
';
hdchnl(20,t).comment = 'Moment coude X réel
';
%--- Canal #21 ---%
hdchnl(21,t).adname = 'MCy_reel
';
hdchnl(21,t).comment = 'Moment coude Y réel
';
%--- Canal #22 ---%
hdchnl(22,t).adname = 'MCz_reel
';
hdchnl(22,t).comment = 'Moment coude Z réel
';
…
%--- Canal #26 ---%
hdchnl(26,t).adname = 'MEx_reel
';
hdchnl(26,t).comment = 'Moment épaule X réel
';
%--- Canal #27 ---%
hdchnl(27,t).adname = 'MEy_reel
';
hdchnl(27,t).comment = 'Moment épaule Y réel
';
%--- Canal #28 ---%
hdchnl(28,t).adname = 'MEz_reel
';
hdchnl(28,t).comment = 'Moment épaule Z réel ';
%--- Canal #29 ---%
hdchnl(31,t).comment = 'Moment épaule Z théorique ';
…
%--- Canal #32 ---%
hdchnl(32,t).adname = 'MCx_reel_pcent
';
hdchnl(32,t).comment = 'Moment coude X réel norm ';
%--- Canal #33 ---%
hdchnl(33,t).adname = 'MCy_reel _pcent
';
hdchnl(33,t).comment = 'Moment coude Y réel norm ';
%--- Canal #34 ---%
hdchnl(34,t).adname = 'MCz_reel_pcent
';
hdchnl(34,t).comment = 'Moment coude Z réel norm ';
%--- Canal #35 ---%
…
%--- Canal #38 ---%
hdchnl(38,t).adname = 'MEx_reel_pcent
';
hdchnl(38,t).comment = 'Moment épaule X réel norm ';
%--- Canal #39 ---%
hdchnl(39,t).adname = 'MEy_reel_pcent
';
97
hdchnl(39,t).comment = 'Moment épaule Y réel norm ';
%--- Canal #40 ---%
hdchnl(40,t).adname = 'MEz_reel_pcent
';
hdchnl(40,t).comment = 'Moment épaule Z réel norm ';
…
end
%--- Création de la matrice hdchnl... la suite ---%
for c = 1:43 %canal - pour cette étude il y a 43 canaux
for t = 1:essai
hdchnl(c,t).rate
= rate;
hdchnl(c,t).nsmpls
= nsmpls;
hdchnl(c,t).sweeptime = sweeptime;
CND = num2str(trialmatrix(t,1));
hdchnl(c,t).nomstim = CND;
hdchnl(c,t).npoints = 0;
hdchnl(c,t).point
= 0;
hdchnl(c,t).numero
= 0;
hdchnl(c,t).spcode = 0;
hdchnl(c,t).frontcut = 0;
hdchnl(c,t).usercode = 0;
end
end
%--- Modifie la matrice vg ---%
vg.nad = 43; %canal - pour cette étude il y a 43 canaux;
vg.lesnoms =
'Fx|Fy|Fz|Mx|My|Mz|theta|rho|rhopcent|posX|posY|posX%|posY%|Bras|ForceR|MomentR|
Angle|frhopcent|drhopcent|MCx_reel|MCy_reel|MCz_reel|MCx_th|MCy_th|MCz_th|MEx_
reel|MEy_reel|MEz_reel|MEx_th|MEy_th|MEz_th|MCx_reel%|MCy_reel%|MCz_reel%|M
Cx_th%|MCy_th%|MCz_th%|MEx_reel%|MEy_reel%|MEz_reel%|MEx_th%|MEy_th%|M
Ez_th%';
vg.ver = 7.0213;
vg.ess = essai;
vg.niveau = 0;
vg.affniv = 0;
vg.finame = fileIN;
vg.foname = fileIN;
vg.itype = 1;
%--- FIN de la création de la matrice hdchnl ---%
%--- SAUVAGARDE DU FICHIER DE SORTIE ---%
%--- Sauvegarde de la nouvelle matrice DTCHNL contenant les deux matrices
modifiées soit DTCHNL & HDCHNL
98
%--- Nouveau nom de sortie pour le sauvegarde ANALYSE
fileOUT = [fileIN '_A'];
save(fileOUT,'vg','hdchnl','dtchnl')
%--- Fichier de sortie ---%
fprintf('\n Fichier de sortie: %s',fileOUT);
%--- Fin---%
fprintf('\n ~ FIN pretraitement.m ~ ')
D.2 Programmation nommée « traitbras »
function traitbras(fileIN,numfichessai,tps,target,s1,s2,s3);
%--- Charge la matrice de données dans Matlab
load (fileIN);
%--- Determination des parametres du sujet
for i= 1:size (fileIN,2)
if fileIN(1,i)=='_';
c=i;
break
end
end
name = char (fileIN (1,1:c-1)); %--- Nom du sujet
Bras = char (fileIN (1,c+1:c+2)); %--- Bras
num = num2str (numfichessai);
fichessai = ['BrasCND' num Bras]; %--- Nom du fichier d'esssai
[data,texte] = xlsread(fichessai); %--- Charge le fichier d'essais
rate = data(1,12); %--- Fréquence d'acquisition
%--- Nom des essais
essais = cellstr(num2str (data (5:size (data,1),1))); % Nom des lignes de la matrice de
résultats
%--- dimension de la matrice de données
[echantillon,canal,essai] = size(dtchnl);
…
%--- récupération des numéros de lignes par condition
99
%--- correction de l'angle a 0°
for es = 1:8;
for ech = 1:size(dtchnl,1)
if dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)>300
dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4) = dtchnl(ech,17,numessai(1,es)+4)-360;
end
end
end
%--- Détermination de l'echantillon de départ pour les différents calculs
%--- Détermination du temps d'atteinte de la cible
for ess = 1:size(dtchnl,3)
angle = str2num(hdchnl(1,ess).nomstim);
for ech = 1:size(dtchnl,1)-N
%--- Echantillon de départ
if dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,18,ess)<40+s1 &
dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,18,ess)>40-s1 &
dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,17,ess)<(angle+s2) &
dtchnl(size(dtchnl,1)+1-(N+ech):size(dtchnl,1)+1-ech,17,ess)>(angle-s2)
t(ess,1) = size(dtchnl,1)+1-(N+ech);
break
else
t(ess,1) = NaN;
end
end
for ech = 1:(size(dtchnl,1)-(s3*rate))
%--- Temps d'atteinte de la cible
if dtchnl(ech:(ech+s3*rate),18,ess)<(40+s1) &
dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),18,ess)>(40-s1) &
dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)<(angle+s2) &
dtchnl(ech:(ech+(s3*rate)),17,ess)>(angle-s2)
tcible(ess,1) = ech/rate;
break
else
tcible(ess,1) = NaN;
end
100
end
end
a=1;
for i = 5:essai
%--- % de contribution des moments de forces ---%
%--- COUDE
%--- Moment de force résultant au Coude
MRC(:,1,i) = sqrt(dtchnl(:,20,i).^2 + dtchnl(:,21,i).^2 + dtchnl(:,22,i).^2);
resultatsc(a,1) = mean (MRC(t(i,1):t(i,1)+N,1,i));
%--- Moment de force en X au Coude
resultatsc(a,2) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,20,i)));
%--- Moment de force en Y au Coude
%--- Moment de force en Z au Coude
%--- Contribution du moment de force en Z au Coude
resultats(a,5) = ((resultatsc(a,4).^2)/(resultatsc(a,1).^2))*100;
…
%--- EPAULE
%--- Moment de force résultant a l'épaule
MRE(:,1,i) = sqrt(dtchnl(:,26,i).^2 + dtchnl(:,27,i).^2 + dtchnl(:,28,i).^2);
resultatse(a,1) = mean (MRE(t(i,1):t(i,1)+N,1,i));
%--- Moment de force en X a l'épaule
resultatse(a,2) = mean (abs(dtchnl(t(i,1):t(i,1)+N,26,i)));
%--- Moment de force en Y a l'épaule
%--- Moment de force en Z a l'épaule
%--- Contribution du moment de force en X a l'épaule
resultats(a,8) = ((resultatse(a,2).^2)/(resultatse(a,1).^2))*100;
%--- Contribution du moment de force en Y a l'épaule
%--- Contribution du moment de force en Z a l'épaule
101
…
%--- Fichiers de sauvegarde des résultats
fileOUT = [name '_' Bras '_results'];
stawrit (resultats,condition,text,fileOUT);

utilisation d`un modèle biomécanique pour quantifier les stratégies

Transcription

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