Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé (Dr. RODRIGO)

Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé
Service d'Imagerie Morphologique et Fonctionnelle – Pr MEDER
CH Sainte-Anne – Paris
1. Faut-il explorer une
démence en imagerie ?
Imaging the brain in dementia : expensive and futile ?
George AE et al. AJNR 1997;18:1847-1850
Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (mars
2008) précise : « Une imagerie cérébrale systématique est
recommandée pour toute démence de découverte récente. Le
but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une
autre cause (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à
pression normale, séquelle d’accident vasculaire, etc.) et
d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions
vasculaires. Cet examen est une imagerie par résonance
magnétique nucléaire (IRM) … À défaut une tomodensitométrie
cérébrale sans injection de produit de contraste ».
Comment explorer ?
Démence :
scanographie
 Diagnostic d’une cause
curable
 Recherche de signes de
« démence vasculaire »
 Quantification de l’atrophie,
mais…
Frisoni GB et al. AJNR 2002;23:35-47
x
Comment explorer ?
Démence : IRM
Etude morphologique
 T1 volumique
 FLAIR
 T2*
quantification
parenchyme
hémorragie
IRM fonctionnelle
 Diffusion
 Perfusion
 Activation
Spectroscopie
en
évaluation
2. Quel est l’aspect du
cerveau du sujet âgé non
dément ?
VIEILLISSEMENT CEREBRAL “NORMAL”
1.
2.
3.
4.
Atrophie cérébrale
Modifications de la substance blanche
Dilatation des espaces périvasculaires (espaces de
Virchow Robin)
Modification de la distribution en fer (noyaux gris
centraux)
•
Calcifications artérielles et dolichovaisseaux
•
Microsaignements intra parenchymateux
Atrophie globale
 Mesures qualitatives
 Mesures quantitatives
1
2
Lobe temporal
0.55 %/an
Lobe frontal
0.33 %/an
Ventricules latéraux
2.8 %/an
Atrophie globale sauf cornes
temporales
Hypothèse de la réserve cérébrale
92 ans
1. Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36
2. Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51
Anomalies de la substance
blanche
« Normal »
Anomalies
périventriculaires
• périfrontales
• en bandes
Facteurs de
risque
vasculaire
Anomalies confluentes
• périventriculaires
• couronne
rayonnante
Anomalies périventriculaires
• périfrontales
• en bandes
Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration périventriculaire de LCS
Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9
Anomalies confluentes
• périventriculaires
• couronne rayonnante
Infarctus de la substance blanche
Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9
Anomalies de la substance
blanche - synthèse
Périventriculaire
« PVH »
0
1
2
3
:
:
:
:
Absent
Cornes
Halo
Irrégulières, extensives
Profonde sous-corticale
« DWMH »
Sous-corticale
0
1
2
3
:
:
:
:
0
1
2
3
:
:
:
:
Absent
Points focaux
Confluence débutante
Large confluence
Absent
Punctiforme
Points multiples
Diffus
NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2
« en rapport avec l’âge »
VASCULAIRE : « DWMH » > 2 ou Sous-corticale > 2
« contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires »
FLAIR
Dilatation des espaces périvasculaires
T2
T1
FLAIR
Noyaux gris
Augmentation de la teneur en fer
Pallidum
Noyaux rouges
Locus niger
Noyaux dentelés
> 25 ans
Putamen > 80 ans
85a
28a
65a
Calcifications des artères cérébrales
Non pathologiques
Leur fréquence augmente avec les FDR cardiovasculaires (diabète
+++, HTA, hypercholestérolémie)
Dysplasie des artères cérébrales
Histologie
 amincissement de la paroi
• raréfaction de la limitante élastique interne
• transformation fibreuse de la média
 athérosclérose éventuellement ajoutée
Dolichoectasie = Dysplasie
[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]
Dysplasie des artères cérébrales
Les artères peuvent devenir ectasiques (méga) et sinueuses (dolicho)
Risque de thrombose
Compression de paires crâniennes
Méga dolicho tronc basilaire
Microsaignements ou « microbleeds »
6.4% des patients sains de plus de 65 ans
60 % des patients porteur d’une HTA
À l’emplacement des lacunes: NGC, protubérance
Dépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*)
Microsaignements ou « microbleeds »
Frontière entre normal et pathologique: augmentation du risque relatif
-d’HIC spontané
-d’HIC sous antiagrégants
-de transformation hémorragique d’AVC
Neurology 1999
Stroke 2002
Stroke 2004
Microsaignements : marqueur de fragilité vasculaire ?
rTPA
J2
Aspirine
J4
Journal of Neuroimaging, 2004; 14(1)
3. Démences « curables »
Démences
« curables »
Causes
 psychiatriques, métaboliques, toxiques
 « chirurgicales »
Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77:215-30
Métastases cérébrales
IRM
SPGR +
Gd
FLAIR
Miliaire métastatique
“Carcinomatous
encephalitis"
• Clinique : encéphalopathie
• Primitifs : poumon, tractus digestif, mélanome
• Imagerie : Gd (+++), N
(1)
ale (2)
1. Shirai H et al. Neuroradiology 1997 ; 39 :437-40
2. Nemzek W. AJNR 1993 ; 14 :540-2
Hydrocéphalie à pression
normale
Dérivation
ventriculaire ?
Atrophie
Hydrocéphalie
« flow void »
Segev Y et al. AJNR 2001;22:1674-9
Anomalies de la substance blanche :
contre-indication de la dérivation
ventriculaire ?
Tullberg M et al. AJNR 2001;22:1665-73
4. Quelles sont les anomalies
morphologiques observées chez
les sujets atteints d’une démence
sénile de type Alzheimer ?
Signes IRM de maladie
d’Alzheimer
1. Atrophie cérébrale prédominant au
niveau des lobes temporaux
2. Atrophie hippocampique +++
3. Vitesse d’apparition de l’atrophie +
++
4. Pas d’anomalies de signal étendues
de la substance blanche
Maladie d’Alzheimer
stade avancé
Progression des lésions
1
Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65
Atrophie temporale
 Mesures volumétriques
(1)
Formes modérée et sévère : 30-40% par rapport aux témoins
 Mesures linéaires
30 mm
(2)
Sensibilité : 37%
Spécificité : 72 %
1. Jack CR et al. Neurology 1992;42:183-88
2. Laakso M et al. AJNR 1995;16:727-734
Atrophie temporale
évaluation visuelle
2
H
1
CT
FC
3
4
Scheltens P et al. J Neurol 1995;242:557-60
Atrophie hippocampique dans la maladie
d’Alzheimer
Témoin
Alzheimer
Anomalies de signal
• Hypersignaux en SpT2 de la
substance blanche sous-corticale
• Plus fréquents que chez témoins
normaux du même âge
• Nettement moins important qu’en cas
de démence vasculaire
Maladie d’Alzheimer
1998
2001
Diffusion
Témoin
 Augmentation de la diffusivité moyenne
 (Diminution de l’anisotropie ?)
Alzheimer
Kantarci K et al. Radiology 2001;21:101-7
Bozzao A et al. AJNR 2001;22:1030-36
Troubles cognitifs
discrets
Stades 0  6 :
infracliniques (1)
Anomalies morphologiques




(2. 3)
Cortex entorhinal
Hippocampe
Sillon temporal supérieur
Gyrus cingulaire antérieur
Imagerie fonctionnelle
1. Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65
2. Du AR et al. JNNP 2001;71:441-47
3. Fox NC et al. Lancet 1999;353:2125
Tenseur de Diffusion
Distinction :
-témoin / DTA (Alzheimer)
-témoin / MCI
-patients sains / évoluant vers une DTA
-DTA / démence à corps de Lewy
(1,2)
(3)
(1)
(4)
1. Bozzali M, Neurology 2001;57
2. Naggara O, Psych Research 2006; 146
3. Kantarci K, Radiology 2001; 219
Témoin
Alzheime
r
4. Ferbank FJ et al. Psychiatry Res 2007; 13
Imagerie de Perfusion
Distinction :
-témoin / DTA
-DTA/ MCI
-témoin / MCI
(1)
(2)
(3)
-témoins / évoluant vers une DTA
SPECT
(4)
DTA / autres démences dégénératives
Précision supérieure en PET et en SPECT
Avenir : perfusion sans IV (marquage de spin artériel ASL)
-
(4)
(5)
1.Harris GJ et al. AJNR, 1998; 19
2.Johnson NA et al. Radiology, 2005; 234
3. Bozzao A et al. AJNR, 2001;22
4. Chetelat G et al. Neurology, 2003; 60
5. Matsuda H. J Nucl Med, 2007; 48
6. Du AT et al. Neurology, 2006; 10
ASL
IRM fonctionnelle
Distinction :
-témoin / DTA
-DTA/ MCI
-témoin / MCI
-Patients à risque
(1)
(1)
(1)
(2)
1. Sperling R. Ann N Y Acad Sci 2007; 1097
2. Bookheimer SY et al. NEJM 2000; 343
3. Dickerson BC et al. Neurology 2005; 65
Activation :
Diminuée dans DTA
Augmentée puis diminuée dans
MCI
Augmentée chez patients à risque
(1)
(1)
(2)
témoin
MCI
DTA
Spectroscopie du proton
Baisse du NAA, augmentation du myo-inositol
Corrélation au MMSE
Distinction :
-DTA/témoin
-DTA/ MCI
(1,2)
(1,2)
1. Shonk TK et al.Radiology 1995; 195
2. Adalsteinsson E et al. Lancet 2000;13
3. Lehericy S et al. Eur Radiol 2007;17
dans (3)
Prédiction de l’évolution vers la
maladie d’Alzheimer
Chez des patients présentant des troubles de mémoire
débutants ("mild cognitive impairment")
• l’atrophie temporale médiale est un indice prédictif
d’évolution vers la maladie d’Alzheimer
• l’accroissement annuel de l’atrophie est supérieur chez
les sujets qui vont développer la maladie
Fox 99, Visser 99, Jack 99, Killiany 00, Jack 00, Du 01, Fox
01
5. Autres démences
Démence à corps de
Lewy
 Fréquence : 20% des démences
 Triade : signes parkinsoniens
hallucinations visuelles
altérations de la conscience
 Imagerie : pas de signes spécifiques
(pas:/peu d’atrophie temporale médiale)
 Evolution rapide
 Réactions sévères aux neuroleptiques (50%)
Atrophies lobaires
Démence frontotemporale
Aphasie progressive
primaire
6. Quels sont les signes
observés en imagerie en
cas de démence vasculaire
?
Probable démence vasculaire
Critères diagnostiques
1. Démence
2. Maladie cérébrovasculaire définie par
• Histoire de maladie cérébrovasculaire
• Signes focaux
• Lésions en scanner/IRM
3. Relation temporelle entre 1 et 2
• Démence 3 mois après l’AVC
• Détérioration brutale des fonctions cognitives
• Progression par étapes du déficit cognitif
NINDS-AIREN
Démence vasculaire
Facteur de risque
1. Non réversibles
• Age
• Prédisposition génétique (CADASIL,…)
• Origine géographique
• Antécédents d’AVC
2. Réversibles
• HTA, coronaropathie, fibrillation
auriculaire
• Diabéte, hyperlipidémie, hyperglycémie
• Tabac
Guermazi A et al. Neuroradiology
2007;49:1-22
Démences vasculaires
aspect en IRM
• Zones d’hypersignal
périventriculaires
• Encéphalopathie sous-corticale
• Infarctus lacunaires
• Infarctus corticaux
• Mais association possible :
Maladie d’Alzheimer - lésions vasculaires
Démence par infarctus
multiples
Infarctus souscorticaux
Infarctus corticaux +
sous corticaux
Démence et infarctus
« stratégique »
5. Y a-t-il une place pour
l’imagerie dans le suivi des
déments ?
Angiopathie amyloïde
Mr R…,76 ans. Maladie d’Alzheimer. Aggravation récente
1
Recherche d’une cause « curable »
Surveillance
Scanner, IRM
2
3
Diagnostic d’une démence
dégénérative
IRM
Diagnostic d’une démence débutante
IRMf
spectroscopie