Physio respi 4

Physiologie respiratoire
(4)
BUI HN
Réanimation Médicale
Équilibre acido-basique
Équilibre acido-basique (rappel ?)
Dans une solution ne contenant que des ions H+, le pH de ce
liquide est égal à l’inverse du logarithme de la concentration
en H+.
pH = -log [H+]
Dans le sang, il existe des substances tampons, et notamment
le système acide carbonique, bicarbonate, qui atténue ce pH
pH = pKA + log [HCO3-]/[CO2]
Puisque [HCO3-] = 24 mmol/l, [CO2] = PCO2x0,03 = 40x0,03, et pKA = 6.1
Alors le pH sanguin = 7,4
Équilibre acido-basique (rappel)
pH extra cellulaire : 7.38 - 7.42
Soit une concentration de H+ de 40 nM/l
Quelques « pH » :
pH intracellulaire : 7
muscle : 6.1
urines : 4.5 à 8
liquide gastrique : 2
Coca-cola : 2.8…
Production d ’acides permanente
Volatiles : 13000 à 20000 mEq/j !!
(élimination pulmonaire)
Non volatiles : 30 à 40 mEq/m²/j (catabolisme aliments)
(élimination rénale)
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
pH
7,4
7
6
5
HCl
Si l’on ajoute dans un organisme vivant, et dans un récipient une certaine quantité
d’acide, le pH n’évolue pas de la même façon ; il existe dans l’organisme vivant des
mécanismes de compensation visant à limiter la baisse du pH (acidose) en cas de charge
acide.
5
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
Systèmes tampons
Régulation pulmonaire de la [CO2]
Régulation rénale
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
Systèmes tampons
Système tampon
Pouvoir tampon
HCO3-/H2CO3
55
Phosphate inorganique
0,5
Protéines
7
HCO3-/H2CO3
18
Phosphate organique / Protéines
60
Hématies
Hémoglobine
30
Tissu osseux
Carbonate de calcium
?
Tissu
Liquide extracellulaire
Liquide cellulaire
(mmol H+/l/u pH)
En fonction du tissu il existe différents types de tampons.
7
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
Régulation pulmonaire de la PCO2
Assure l’élimination des acides volatiles : CO2
300 l de CO2/j soit 15l d’HCl…
Capacité d’adaptation à la charge acide.
Adaptation des centres de contrôle à la PCO2, au pH
Équilibre acido-basique
Mécanismes de défense
Régulation rénale
Élimination des acides fixes en excès.
Non volatiles : 30 à 40 mEq/m²/j (catabolisme
aliments).
H2SO4, PO4H3, muscle : acides organiques libérés dans
des circonstances pathologiques
- acides cétoniques
- acide lactique
Réabsorption et régénération des bicarbonates.
La charge alcaline ne peut être gérée que par le rein
(filtrés ± réabsorbés).
Équilibre acido-basique
Rôle de l’Hémoglobine (en périphérie)
Dissous
CO2
CO2
Dissous
CO2
Anhydrase
carbonique
CO2 + H2 0 H2CO3
HCO3- + H +
HCO3-
HHb
Effet Hamburger
O2
Cl-
Cl-
Na+
K+
O2
H20
Tissu
Plasma
HbHbO2
O2
O2
H20
Globule Rouge
L’hémoglobine par l’effet haldane, participe à la régulation acido-basique en favorisant
le captage et l’élimination pulmonaire du CO2.
10
Équilibre acido-basique
Rôle de l’Hémoglobine (au niveau pulmonaire)
Dissous
CO2
CO2
HCO3-
H2CO3
HCO3- + H +
HHb
Effet Hamburger
O2
Cl-
Cl-
Na+
K+
O2
H20
Alvéole
Plasma
ne
da
al
H
CO2 + H2 0
t
fe
Anhydrase
carbonique
Ef
CO2
Dissous
HbHbO2
O2
O2
H20
Globule Rouge
Équilibre acido-basique
pH = pKA + log [HCO3-]/[CO2]
Il existe une relation entre le pH, la pCO2, et [HCO3-],
représenté par le diagramme de Davenport.
HCO3- (mmol/l)
pCO2
pH
12
Équilibre acido-basique
Diagramme de Davenport
Acidose respiratoire
Alcalose respiratoire
13
Équilibre acido-basique
Diagramme de Davenport
Acidose
respiratoire
Acidose
Métabolique
Alcalose
métabolique
alcalose
respiratoire
Équilibre acido-basique
Diagramme de Davenport
60
40
HCO3- (mmol/l)
40
20
30
20
7,2
7,4
7,6
En cas d’augmentation de la pCO2, sans élévation de bicarbonate, le pH sanguin
deviendra acide. La compensation de cette acidose, à pH constant et PCO2 constante ne
se fera que par augmentation des bicarbonates.
15
Équilibre acido-basique
L ’Excès de base
Quantité de base qu’il faut ajouter au sang total pour ramener le
pH à 7.41 avec une pCO2 théorique à 5.3 kPa (40 mmHg)
Exprimé en mM/l de liquide extra cellulaire
HCO3- (mmol/l)
60
40
40
20
30
20
7,2
7,4
7,6
Équilibre acido-basique
Interprétation des gaz du sang
pH > 7.42
pH < 7.38
pCO2 > 5,3 kPa
pCO2 Nl ou ↓
pCO2 < 4,5 kPa
pCO2 Nl ou ↑
HCO3 ≥ 35 ou
HCO3 < 25 ou
HCO3 nl ou ↓
HCO3 > 35
BE >0
BE < - 2
Acidose
respiratoire
Acidose
métabolique
Alcalose
respiratoire
Alcalose
métabolique
Équilibre acido-basique
Le trou anionique ou indosé anionique
Les indosés anioniques sont des substances non dosées
en routine qui participe à la charge acide du sang.
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) ≈ 15 – 20 mEq/l
> 20 : présence d ’un trou anionique anormal
Présence d ’un anion indosé = acide = lactates, acide
aminé, acide cétonique, acide « toxique » etc …
Explorations Fonctionnelles
respiratoires
Exploration fonctionnelle respiratoire
Inspiration
VRI
VRE
Exploration fonctionnelle respiratoire
On exprime les différentes valeurs mesurées par rapport
à des valeurs théoriques.
Ces valeurs théoriques dépendent de la race, du sexe, de
la taille et de l’âge du patient.
Valeurs mesurées en spirométrie : QS cours n° 1
Exploration fonctionnelle respiratoire
Volume expiré maximal en 1 seconde
Volume
VEMS
Temps
1 sec
Exploration fonctionnelle respiratoire
Le VEMS, est un reflet global de la fonction pulmonaire :
Il prend en compte les volumes pulmonaires mobilisables
(CV).
Il prend en compte une obstruction éventuelle des voies
aériennes.
Si le VEMS < 80% de la théorique, on parle de déficit
fonctionnel ventilatoire.
On calcule le rapport de tiffeneau (VEMS/CVF) pour
rechercher un syndrome obstructif (N > 70%)
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
Débit
75%
Débits :
50%
DEP
25%
DEP
DEM 25
DEMM 25-75%
VEMS
Volume
CV
DEP : débit expiratoire de pointe.
DEM 25 : débit expiratoire maximal à 25% de la capacité vitale.
DEMM 25-75% : Débit expiratoire maximaux moyens entre 25 et 75% de la capacité
vitale.
Courbe débit en fonction du volume pulmonaire.
Les débit varient de 0 au débit expiratoire de pointe.
Les volumes varient de la capacité vitale au volume résiduel.
25
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
Débit
75%
Obstruction proximale
50%
25%
DEP
Volume
CV
Lors d’une obstruction proximale, la baisse des débits touche essentiellement le DEP.
26
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
Débit
75%
Obstruction Distale
50%
25%
DEP
Volume
CV
Lors d’une obstruction distale, le DEP est préservé, et la chute des débits touche
essentiellement les débit distaux DEM 25, DEMM 25-75.
27
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
Débit
75%
50%
Obstruction proximale et
25% distale sévère
DEP
Volume
CV
Lors d’une pathologie obstructive évoluée, on constate une chute importante de tous
les débits.
28
Exploration fonctionnelle respiratoire
Courbe débit-volume
Débit
75%
Syndrome restrictif
50%
25%
DEP
Volume
CV
Au cours d’un syndrome restrictif, la capacité vitale est diminuée. Les débit baissent
également mais en proportion de la baisse des volumes.
29
Contrôle de la ventilation
Contrôle de la ventilation
Contrôleur central
Pont, bulbe, autres régions
du cerveau.
Capteurs/récepteurs
Effecteurs
Chémorecepteurs, poumon
et autres récepteurs.
Muscles respiratoires.
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Tronc cérébral
Pont
Bulbe
Le contrôle de la ventilation se fait au niveau de centres respiratoires situés dans le pont
et dans le bulbe.
34
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Centre
pneumotaxique
Groupe respiratoire
ventral expiratoire
Groupe respiratoire
dorsal inspiratoire
Centre
apneustique
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Centre pneumotaxique
Capable d’inhiber le GRDI,
« affine » le réglage de la FR.
Sous influence hypothalamus
-
Centre apneustique
?
Effet excitateur sur le
GRDI, responsable des gasps.
GRVE
Silencieux pdt la
respiration calme,
Actif durant
l’exercice
Vers les muscles
expiratoires
+
GRDI
+
Responsable du rythme
de base de la ventilation
Vers les muscles
inspiratoires
Le GRDI ( le groupe respiratoire dorsal inspiratoire) donne le rythme de base de la
ventilation, c’est un peu le pace maker de la respiration.
Il est régulé par le centre pneumotaxique plutôt inhibiteur, et le centre apneustique,
plutôt excitateur.
Lors d’une ventilation « forcée », le GRDI va stimulé le groupe respiratoire ventral
expiratoire qui va permettre une mise en action des muscles expiratoires.
36
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le tronc cérébral.
Décérébration : La ventilation
est ralentie mais reste rythmée.
Section pontique haute : La
ventilation est ralentie.
Section pontique basse : La
ventilation est irrégulière, gasps.
Section bulbaire : La respiration
s’arrête.
Contrôle de la ventilation
Les centres de contrôle – Le cortex.
Hyperventilation volontaire possible.
Système limbique, hypothalamus peuvent également modifier le type
de ventilation. (émotions, fièvre, homéostasie).
Contrôle de la ventilation
Les effecteurs.
Muscles inspiratoires et expiratoires : Qs
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs centraux.
Les chémorécepteurs centraux.
Récepteurs répondant à une modification de la composition chimique
du sang ou d’un autre fluide (LCR).
Situés sur la face ventrale du bulbe, à proximité de la sortie des
IXème et Xème nerfs craniens.
La stimulation des chémorécepteurs
centraux entraîne une stimulation du
GRDI.
+
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs centraux.
Cerveau
LCR
pH = 7,32
pH ↓
HCO3- + H +
H2CO3
H20 + CO2
+
Chémorécepteurs
+
H+
CO2
HCO3-
CO2
+
H+ et HCO3- ne
traversent pas
facilement la barrière
hémato-encéphalique
CO2 diffuse très
facilement
GRDI
La barrière hémato-encéphalique est relativement imperméable aux ions bicarbonates
et aux protons. A l’inverse le CO2 diffuse très facilement.
Au niveau du LCR il existe une régulation propre du couple CO2 / HCO3- . Du fait d’une
moindre concentration de protéines dans le LCR et donc de substance tampon, le pH du
LCR est plus acide que le plasma à 7,32.
En cas d’excès de charge de CO2, les chémorécepteurs situés sur la face ventrale du
bulbe vont être stimulé directement par le CO2, ou indirectement par l’acidose
engendré par cet excès de CO2.
Il en résulte une stimulation du groupe respiratoire dorsal inspiratoire.
La diffusion du CO2 est facilité par ses propriétés vasomotrices sur les vaisseaux
cérébraux, l’hypercapnie entraîne effectivement une vasodilatation.
41
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs centraux.
Les chémorécepteurs centraux.
- Le pH du LCR normal = 7,32 du fait d’une moindre concentration en
protéine.
- La capacité tampon est plus faible.
- Les variations de pH du LCR sont plus importantes que celles du
sang pour une même variation de PCO2 .
- Le pH du LCR retourne à une valeur quasi normale plus rapidement
que celui du sang, il joue un rôle plus important dans le niveau de la
ventilation que la PCO2 artérielle.
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs.
Les chémorécepteurs périphériques.
Corpuscules carotidiens
PO2, pH, PCO2
A. Carotide Primitive
Corpuscules aortiques
A. Carotide interne
Vers l’encéphale
Sinus carotidiens
Vers l’encéphale
PO2, PCO2
Il existe d’autres chémorécepteurs dans l’organisme ; au niveau de la carotide interne :
les corpuscules carotidiens essentiellement sensibles aux variations de PO2, de pH et
dans une moindre mesure aux variations de PCO2.
Au niveau de l’aorte : les corpuscules aortiques sensibles aux variation de PO2 et de
PCO2.
Ces chémorécepteurs lorsqu’ils sont stimulés envoient des signaux vers les centres
respiratoires.
43
Contrôle de la ventilation
Les récepteurs pulmonaires.
1. Récepteurs à l’étirement : dans les muscles lisses des parois des voies
aériennes : Déchargent en réponse à la distension du poumon. Le signal
transite par le nerf vague.
Effet : diminution de la fréquence ventilatoire par allongement du temps
expiratoire : réflexe d’inflation de Hering-Breuer.
2. Les récepteurs d’irritation : dans les cellules épithéliales des voies
aériennes : Stimulé par le froid, les toxiques inhalés, les poussières
inhalées. Le signal transite par le nerf vague.
Effet : bronchoconstriction et hyperpnée.
3. Les récepteurs J : situés en juxta-capillaire. Stimulé par l’insuffisance
cardiaque gauche, les maladies interstitielles. Le signal transite par le nerf
vague.
Effet : respiration superficielle et rapide.
44
Contrôle de la ventilation
Les autres récepteurs…
1. Les récepteurs du nez et des voies aériennes supérieures.
Nez, nasopharynx, larynx, trachée. (différente réponses : toux,
éternuement, bronchronstriction).
2. Les récepteurs articulaires et musculaires.
Influx en provenance de membres en mouvement : stimule la ventilation.
3. La douleur, et la fièvre.
4. Les barorécepteurs artériels, les fuseaux neuromusculaires
des autres muscles .
Intégration du système…
Chémorécepteurs
centraux au pH et à
la PCO2
PO2 art
Chémorécepteurs
périphériques
(carotide et aorte)
Réflexe
bulbaire
+
PCO2 art
et pH
Elimination du
CO2
Augmentation
ventilation
Diminution dedelalaventilation
Diaphragme (force et fréquence de contraction)
amplitude et fréquence respiratoire
La baisse de PO2 va stimuler les chémorécepteurs périphériques carotidiens et aortique,
entraînant une stimulation au niveau bulbaire de la ventilation.
Cette augmentation de la ventilation va entraîner une élimination du CO2 et une baisse
de PCO2, une augmentation du pH. Ces nouvelles modifications vont au niveau central
entraîner un signal négatif pour limiter voire diminuer cette hyperventilation initiale.
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Intégration du système…
Chémorécepteurs
centraux au pH et à
la PCO2
PCO2 art
Chémorécepteurs
périphériques
(carotide et aorte)
et centraux +++
Réflexe
bulbaire
+
PCO2 art
et pH
Elimination du
CO2
Augmentation
ventilation
Diminution dedelalaventilation
Diaphragme (force et fréquence de contraction)
amplitude et fréquence respiratoire
Pour une hypercapnie, les mécanismes de régulation et de rétrocontrôle sont
identiques.
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Intégration du système… (en image)
Intégration du système… (en image)
Stimulation des
muscles respiratoires