Cancer du cavum - Nasopharyngeal carcinoma

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Cancer du cavum
Nasopharyngeal carcinoma
● A. Oudidi*, H. Hachimi*, M.N. El Alami*
Résumé : Le carcinome du nasopharynx (CNP) a une répartition géographique particulière. Les composantes génétique et virale
sont essentielles dans son étiopathogénie par la fréquence des cas familiaux, d’une part, et sa liaison constante avec le virus
d’Epstein-Barr, d’autre part. L’utilisation des marqueurs sérologiques de ce virus pour le dépistage précoce du CNP a donné des
résultats prometteurs.
Sur le plan clinique, il se caractérise par une symptomatologie souvent trompeuse. L’examen endoscopique est indispensable au
diagnostic. La radiothérapie classique et les traitements associés ont amélioré son pronostic. Une sensibilisation et une formation adéquate du corps médical permettent un diagnostic précoce et la guérison.
L’objectif de notre étude est de faire le point sur l’étiopathogénie, les manifestations cliniques et les possibilités thérapeutiques
de cette affection.
Mots-clés : Carcinome nasopharyngé - Virus d’Epstein-Barr - Endoscopie nasale - Radiothérapie.
Summary: Nasopharyngeal carcinoma (NPC) has a particular geographical distribution. The genetic and viral components are
essential: frequency of family cases and constant connection with Epstein-Barr virus. The use of the serologic markers for this
virus gave promising results in the early tracking of NPC.
Clinically, it is characterized by an often misleading symptomatology. The endoscopic examination is essential to the diagnosis.
Traditional radiotherapy and associated treatments improved its prognosis. A sensitizing and an adequate training of the medical professionals allow an early diagnosis and a cure.
The objective of our study is to define the ethiopathogenic, clinical and therapeutic characteristics of this affection.
Keywords: Nasopharyngeal carcinoma - Epstein-Barr virus - Nasal endoscopy - Radiotherapy.
ar ses caractéristiques épidémiologiques, histopathologiques et thérapeutiques, le cancer du nasopharynx (CNP) constitue une entité très particulière
au sein des tumeurs malignes de la sphère ORL. Sa répartition
géographique est tout à fait inégale et surprenante (figure 1) : il
est particulièrement prévalent chez les Chinois du Sud-Est asiatique, les Arabes d’Afrique du Nord et les Esquimaux de l’Arctique (1). Il est associé de façon constante au virus d’EpsteinBarr (EBV), quelle que soit l’origine géographique des patients
(1, 2). Du point de vue histologique, il se caractérise par la présence d’un infiltrat lymphocytaire très abondant. L’association
radiothérapie et chimiothérapie constitue le standard thérapeutique. La recherche biologique et thérapeutique sur les NPC
P
* Service ORL, CHU Hassan II, Fès, Maroc.
souffre de l’éloignement géographique entre les zones d’endémie et les institutions de recherche les mieux équipées.
Figure 1. Répartition mondiale des cancers du cavum (source : Centre
international de recherche sur le cancer).
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DONNÉES ÉTIO-ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Le CNP a été décrit pour la première fois par Durant Fradel en
1837 (in 3). Depuis, les observations se multiplient, et les séries
rapportées sont de plus en plus importantes dans tous les pays du
monde, notamment dans les pays du Maghreb, parmi lesquels le
Maroc. Son incidence varie très fortement selon les pays. En
Afrique du Nord, il représente 2,1% des cas de cancer (1).
EBV et marqueurs tumoraux
L’étiopathogénie du cancer du cavum a suscité de multiples travaux, et l’EBV est désormais reconnu comme un facteur déterminant dans l’oncogenèse du CNP (1-3). Cette affection maligne
résulte d’une prolifération monoclonale qui se développe à partir d’une cellule infectée par l’EBV (4). Les CNP sont considérés comme un bon exemple d’une infection latente de type II par
le virus EBV. Cette latence est caractérisée par l’expression de
gènes viraux codant pour les protéines LMP1 et 2 (latent membrane proteins 1 and 2), EBNA1, les ARN de type EBER et une
famille d’ARN codés par le fragment BamH1 A du génome d’EBV
(4, 5). La LMP1 semble avoir un pouvoir oncogène primordial
par le biais de sa partie terminale du gène BARF-1, seule protéine
de l’EBV présentant une activité transformante sur les fibroblastes
murins. Ooka a montré que BARF-1 est régulièrement exprimé
dans les CNP, avec une fréquence de l’ordre de 85 % (5). Cette
association EBV-CNP se caractérise essentiellement par la présence des anticorps de classe IgA, dirigés contre les antigènes de
la capside (VCA) et les antigènes précoces (EA), qui représentent d’excellents marqueurs de risque pour le CNP (4, 6). Plusieurs équipes ont utilisé ce marqueur dans le dépistage du CNP
(4, 5). Chan et al. (2) donnent une grande importance à la détection de l’ADN viral sérique. Cependant, Dardari et al. (6) ont démontré que ces deux marqueurs tumoraux (IgA anti-VCA/EA)
ne sont retrouvés qu’à un faible pourcentage et à des titres faibles
chez les patients âgés de moins de vingt ans comparativement
aux patients adultes. Cela pose un problème de diagnostic virologique, notamment dans les pays du Maghreb, où la population
jeune atteinte de CNP représente 25 % de la population atteinte,
et reflète la nécessité de rechercher d’autres marqueurs susceptibles d’être plus fiables que les IgA anti-VCA/EA.
L’analyse de la réponse immunitaire dirigée contre la protéine
ZEBRA, un antigène responsable du passage de l’EBV du cycle
latent au cycle lytique, a montré que plus de 90 % des patients
atteints de CNP sont positifs en IgG-ZEBRA, indépendamment
de leur âge (7).
Le Cyfra 21 semble être l’un des marqueurs sériques les plus prometteurs, avec une sensibilité de plus de 80 % (8).
Par ailleurs, de nombreux auteurs ont montré l’intérêt qu’il y a à
combiner différents marqueurs de l’EBV afin d’améliorer le diagnostic de cette pathologie maligne.
Mode d’alimentation et carcinogène
Plusieurs recherches ont aussi apporté des arguments en faveur
d’une relation possible entre alimentation et cancer du cavum. En
effet, un CNP sur trois pourrait être dû à des facteurs nutritionnels (9). Les aliments communs aux populations à haut risque pour
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le CNP contiendraient des composants carcinogènes : les diméthyl-nitrosamines, retrouvées dans le poisson salé consommé par
les Chinois du Sud, et la N-nitrosopyrrolidine, contenue dans les
épices tunisiennes, sont des agents carcinogènes, avec un tropisme
pour la muqueuse respiratoire (10, 11). Ces facteurs nutritionnels
dépendent des habitudes, des manies individuelles, mais aussi des
mœurs et des modes de vie d’un groupe ethnique dans son
ensemble. Certains ont aussi évoqué la possibilité d’une interaction entre les cancérigènes chimiques présents dans l’alimentation et l’EBV. Dans notre contexte, nous avons retenu, pour
l’étude, quelques facteurs susceptibles d’être liés à l’apparition du
CNP, dont la consommation de smen (beurre fermenté), de khlii
(viande séchée, salée, cuite et conservée dans de la graisse bovine
fondue), de saumures, de harr ou de condiments piquants sous
toutes leurs formes : poivre, harissa (mélange d’huile d’olive, de
sel, de piment rouge, d’ail et de carvi) et piment fort, sans pour
autant pouvoir se prononcer sur leur signification statistique.
Génétique et CNP
De nombreuses altérations génétiques et épigénétiques ont été
détectées, essentiellement au niveau des gènes suppresseurs de
tumeur. Les plus fréquentes ont été mises en évidence au niveau
des chromosomes 3, 9, 11, 13, 14 et 16 (12). Plus récemment,
Feng et al. (13), dans une étude de linkage sur 20 familles chinoises dont plusieurs membres avaient un CNP, rapportent une
liaison à un locus du chromosome 4.
L’implication du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
dans la pathogénie du CNP a été démontrée antérieurement. Plusieurs études ont suggéré qu’un risque accru de CNP est associé à
des phénotypes et à des génotypes HLA particuliers, avec une certaine spécificité antigénique et allélique, variable selon l’origine géographique (tableau). En revanche, certains antigènes HLA moins
exprimés chez les patients que chez les témoins suggèrent un rôle
protecteur de ces marqueurs quant au développement d’un CNP.
Tableau. Implication des complexes majeurs d’histocompatibilité
dans les cancers du cavum.
Études
Allèles HLA positifs Allèles HLA négatifs
Goldsmith (14), Chine
Dardari (6), Maroc
Burt (15), États-Unis
A2, B14, B16
A10, B18, B13
B5
A11, B13, B22
A9
A2, A4
UNE SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE SOUVENT TROMPEUSE
Cliniquement, le cancer du cavum évolue de façon insidieuse. Le
début, qui passe souvent inaperçu, est marqué par des symptômes
auriculaires, nasopharyngés ou névralgiques. Une hypoacousie
et des otalgies constituent les principaux signes auriculaires pouvant amener le patient à consulter. Les signes rhinopharyngés
sont limités à l’obstruction d’une narine ou à la sensation d’un
corps étranger rétronasal, auxquelles s’ajoutent de fréquentes
épistaxis, le plus souvent unilatérales (12, 16). Les signes névralgiques à type de céphalalgies sont beaucoup plus rares à ce stade
(16).
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La période d’état se caractérise par des signes bien plus nets et
précis. Les signes auriculaires s’aggravent en altérant complètement l’audition d’une oreille. Par ailleurs, en augmentant de
volume, la tumeur bloque la perméabilité de la fosse nasale. À
cette période, le patient souffre souvent de névralgie trigéminale,
par infiltration progressive de la tumeur (17). Les métastases ganglionnaires sont presque la règle (75 %). Elles sont cervicales,
mobiles et échelonnées sur le trajet de la jugulaire interne ou dans
l’espace rétropharyngien. Elles peuvent être unilatérales ou bilatérales (12, 16, 17). À ce stade, le diagnostic est facile à poser
par la rhinoscopie antérieure et postérieure, l’endoscopie, le toucher pharyngien et le prélèvement biopsique.
À la période terminale, malheureusement observée d’emblée chez
bon nombre de patients, la tumeur a franchi les limites du nasopharynx et a provoqué des métastases multiples (16). L’extension locale se fait dans toutes les directions. Les formes tubaires
ne tardent pas à envahir les trompes d’Eustache et à atteindre la
caisse. Il en résulte une surdité moyenne, avec quelquefois des
troubles de l’équilibre. Avec l’extension de la tumeur en haut et
en arrière, la symptomatologie neurologique devient plus riche.
Elle peut être sensitive, motrice ou sensitivomotrice. Les phénomènes douloureux se manifestent sous la forme d’une névralgie
souvent unilatérale (12). Les phénomènes paralytiques, plus
importants, revêtent des aspects variés selon la propagation de la
tumeur vers la fosse cérébrale moyenne, le trou déchiré postérieur ou l’espace rétroparotidien postérieur (12, 17).
L’examen endoscopique est indispensable au diagnostic. L’aspect
habituel est une tumeur bourgeonnante ulcérée, avec des bords
surélevés. Les lésions peuvent avoir l’aspect d’une tumeur bourgeonnante, sans ulcération, ou d’une simple infiltration de la paroi
(figure 2). Seules les biopsies multiples permettent le diagnostic. L’endoscopie permet d’évaluer l’extension tumorale aux
structures de voisinage (12, 16).
La tomodensitométrie reste l’examen de choix dans l’évaluation
de ce type de lésion, surtout pour préciser son extension vers la
base du crâne (17) (figures 3 et 4). L’imagerie par résonance
magnétique apporte des informations équivalentes, voire supérieures, à celles du scanner (17, 18).
Parmi les classifications qui ont été proposées pour l’étude de
cette néoplasie, la plus usitée est celle de l’AJC/UICC proposée
en 1997 (19). Cette dernière version semble supérieure à celles
de Ho et de l’AJC 1986, avec une meilleure définition de groupes
Figure 2. Coupe scanographique axiale de la base du crâne montrant
une tumeur de la paroi postérolatérale droite du cavum.
Figure 4. Vue endoscopique montrant une lésion de la paroi postérolatérale droite du cavum.
Figure 3. Coupe scanographique coronale montrant une lésion de la
paroi postérolatérale droite du cavum.
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pronostiques aussi bien pour le T que le N, et elle incorpore les
données apportées par l’imagerie :
● T1 : tumeur confinée au nasopharynx
● T2 : extension vers les tissus mous de l’oropharynx et/ou des
fosses nasales
– T2a : sans extension parapharyngée
– T2b : avec extension parapharyngée
● T3 : tumeur avec envahissement des structures osseuses et/ou
des sinus paranasaux
● T4 : extension intracrânienne et/ou des nerfs crâniens et/ou de
la fosse infratemporale et/ou de l’hypopharynx et/ou de l’orbite.
● N0 : absence de ganglion
●
N1 : ganglion unilatéral inférieur à 6 cm, au-dessus des clavicules
● N2 : ganglions bilatéraux inférieurs à 6 cm, au-dessus des clavicules
● N3 :
– N3a ganglion supérieur à 6 cm
– N3b extension dans le creux sus-claviculaire
Sur le plan anatomopathologique, les tumeurs épithéliales
malignes représentent plus de 90 % des cancers survenant au
niveau du cavum (17, 19). La classification utilisée est celle de
l’OMS, fondée sur le degré de différenciation :
● OMS 1 : carcinome épidermoïde kératinisant
● OMS 2 : carcinome épidermoïde non kératinisant
● OMS 3 : carcinome indifférencié de type nasopharyngé (UCNT)
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tionnée à la radiothérapie conformationnelle conventionnelle dans
le traitement du CNP a permis une augmentation des volumes
traités (22, 23).
Des applications de la photothérapie dynamique ont été rapportées pour des CNP en récidive, avec des résultats très encourageants par rapport à ceux obtenus avec la réirradiation ou la curiethérapie, dont le coût reste élevé en termes de morbidité et de
complications (20, 23).
La polychimiothérapie d’induction, incluant bléomycine, épirubicine et cisplatine, a démontré son impact positif sur la survie
des patients ayant un CNP étendu (24). Mais il reste des problèmes préoccupants de toxicité, liés essentiellement à la bléomycine, qui induit une fibrose pulmonaire cliniquement symptomatique dans 10 % des cas et fatale dans 1 à 2 % des cas.
Une nouvelle approche thérapeutique est celle de l’essai de
l’Intergroup 0099 associant une chimiothérapie par cisplatine
(100 mg/m2) à la radiothérapie (25). Cette étude, qui a porté sur
185 patients, a montré un avantage net en termes de survie globale et de survie sans progression.
L’approche immunothérapeutique reposant sur l’activation des
défenses immunitaires antitumorales des patients est, de ce fait,
particulièrement prometteuse, même si peu de résultats thérapeutiques sont actuellement disponibles chez l’homme (26).
CONCLUSION
La recherche biologique et thérapeutique sur les CNP souffre de
l’éloignement géographique entre les zones d’endémie et les institutions de recherche les mieux équipées. C’est dire la nécessité d’œuvrer pour la conjugaison des efforts, afin de procurer
une meilleure qualité de vie à nos patients, voire de prévenir les
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CNP.
Les autres types sont plus rares, que ce soit les tumeurs glandulaires, les lymphomes ou encore les tumeurs conjonctives.
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UN ARSENAL THÉRAPEUTIQUE VARIÉ
2. Chan KH, Gu YL, Ng F et al. EBV specific antibody-based and DNA-based
Le CNP est à la fois radiosensible et chimiosensible. La radiothérapie classique et les traitements associés ont amélioré son
pronostic. La proximité de plusieurs organes critiques et la topographie du nasopharynx constituent la difficulté technique de
l’irradiation. L’imagerie médicale, la tomodensitométrie et la
résonance magnétique ont un rôle fondamental dans la définition
balistique. La planification conventionnelle en deux dimensions
présente des limites importantes en termes de capacité à couvrir
suffisamment le volume cible, et c’est le planning trois dimensions, utilisant les techniques conformationnelles ou de radiothérapie avec modulation d’intensité, qui devient de plus en plus
recommandé (20, 21).
Les modifications du fractionnement, dans le but d’améliorer
l’index thérapeutique, ne semblent pas améliorer le contrôle local
ou la survie, avec plus de toxicité dystrophique cutanée (22). En
revanche, l’intégration de la radiothérapie stéréotaxique frac-
3. Alj S, Ouazzani H, Tahiri M et al. Les cancers du cavum au Maroc. Rev
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H
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E
S
1. Busson P, Ooka T, Corbex M. Carcinomes nasopharyngés associés au virus
EB : de l’épidémiologie à la thérapeutique. Médecine/Sciences 2004;20,4:11-7.
16
assays in serologic diagnosis of NPC. Int J Cancer 2003;105:706-9.
Laryngol 1980;101:487-90.
4. Fahraeus R, Rymo L, Rhim JS, Klein G. Morphological transformation of
human keratinocytes expressing the LMP gene of Epstein-Barr virus. Nature
1990;345:447-9.
5. Decaussin G, Sbih-Lammali F, De Turenne-Tessier M, Bouguermouh A,
Ooka T. Expression of BARF1 gene encoded by Epstein-Barr virus in nasopharyngeal carcinoma biopsies. Cancer Res 2000;60:5584-8.
6. Dardari R, Khyatti M, Jouhadi H et al. Study of human leukocyte antigen
class I phenotypes in Moroccan patients with nasopharyngeal carcinoma. Int J
Cancer 2001;92:294-7.
7. Yip TT, Ngan RK, Lau WH et al. A possible prognostic role of immunoglobulin-G antibody against recombinant EBV BZLF-1 transactivator protein
ZEBRA in patients with NPC. Cancer 1994;74:2414-24.
8. Jmel A, Abdennebi M, Boussen H et al. Apport du CYFRA 21-1 sérique au
diagnostic initial de cancer du nasopharynx en Tunisie. Étude prospective à
propos de 41 cas. Bull Cancer 2004;6:32-8.
9. Ammor S, Baali A, Hubert A, Cherkaoui M. Approche épidémiologique du
cancer du rhinopharynx dans la région de Marrakech. Anthropo 2003;5:39-47.
La Lettre d’Oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - no 300 - septembre-octobre 2005
10. Poirier S, Ohshima H, De The G, Hubert A, Bourgadi MC, Bartsch H.
Volatile nitrosamine levels in common foods from Tunisia, South China and
Greenland, high-risk areas for nasopharyngeal carcinoma. Int J Cancer
1987;15,39:293-6.
11. Ho JHC, Huang DP, Fong YY. Salted fish and nasopharyngeal carcinoma
in Southern Chinese. Lancet 1978;2:626.
12. Boussen H, Bouaouina N, Mokni-Baizig N et al. Les carcinomes du nasopharynx : données actuelles. Pathologie Biologie 2004;11:15-22.
13. Feng BJ, Huang W, Shugart YY et al. Genome-wide scan for familial
nasopharyngeal carcinoma reveals evidence of linkage to chromosome 4. Nat
Genet 2002;31:395-9.
14. Goldsmith DB, West TM, Morton R. HLA associations with nasopharyngeal carcinoma in Southern Chinese: a meta-analysis. Clin Otolaryngol
2002;27:61-7.
15. Burt RD, Vaughan TL, McKnight B et al. Associations between human
leukocyte antigen type and nasopharyngeal carcinoma in Caucasians in the
United States. Cancer Epidemiol Biomarkers 1987;39:293-6.
16. Fandi A, Altun M, Azli N, Arn-Iand JP, Cvitkovic E. Nasopharyngeal cancer: epidemiology, staging and treatment. Semin Oncol 1994;21:382-97.
17. Perez CA, Devinemi V, Marcial-Vega V et al. Carcinoma of the nasopharynx: factors affecting prognosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1992;23:271-80.
18. Chong VF, Fan YF. Detection of recurrent nasopharyngeal carcinoma:
MR imaging versus CT. Radiology 1997;202:463-70.
BLOC
NOTES
C
O U R S
-
C
19. Dora L. Kwong W, Nicholls J et al. Correlation of endoscopic and histologic findings before and after treatment for NPC. Head Neck 2001;23,1:34-41.
20. Noël G, Dessard-Diana B, Vignot S, Mazeron JJ. Les traitements des cancers
du nasopharynx : revue de la littérature. Cancer Radiother 2002;6(2):59-84.
21. Lee A. Contribution of radiotherapy to function preservation and cancer
outcome in primary treatment of nasopharyngeal carcinoma. World J Surg
2003;27,7:838-43.
22. Kam MK, Chau RM, Suen J, Choi PH, Teo PM. Intensity-modulated
radiotherapy in nasopharyngeal carcinoma: dosimetric advantage over
conventional plans and feasibility of dose escalation. Int J Radiat Oncol Biol
Phys 2003;56:145-57.
23. Bouaouina N, Barraj H, Bouzouita K. Traitement des cancers indifférenciés
du cavum (UCNT) dans le Centre tunisien. Cancer Radiother 1998;2:634-5.
24. International Nasopharynx Cancer Study Group. VUMCA I trial: preliminary results of a randomized trial comparing neoadjuvant chemotherapy (cisplatin-epirubicin-bleomycin) plus radiotherapy vs radiotherapy alone in stage IV
(V>N2,M0) undifferentiated NPC: a positive effect on progression-free survival. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1996;36:1005-12.
25. Al-Sarraf M, Leblanc M, Giri PG et al. Chemoradiotherapy vs radiotherapy in patients with advanced nasopharyngeal cancer: phase III randomized
Intergroup study 0099. J Clin Oncol 1998;16:1310-7.
26. Paul S, Étienne R. Immunothérapie génique du cancer (Cancer genetic
immunotherapy). Transfus Clin Biol 2002;9,5-6:301-21.
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DU de chirurgie de l’oreille moyenne
Année universitaire 2005-2006
Ce DU à destination des internes des hôpitaux,
des chefs de clinique-assistants, des praticiens
hospitaliers et des chirurgiens ORL français et
étrangers est dirigé par S. Bobin et C. Nowak,
du CHU de Bicêtre.
Il a pour objectifs la formation théorique et
pratique en chirurgie de l’oreille moyenne
chez l’enfant et l’adulte ainsi que le perfectionnement en physiopathologie, l’anatomie,
l’imagerie et la stratégie diagnostique et opératoire.
Cinq sessions théoriques constituées de
cours magistraux répartis sur deux journées
par mois ont lieu à la faculté de médecine de
Bicêtre, de novembre à mars. En avril et en
mai, deux sessions pratiques comprennent
des démonstrations opératoires au bloc ORL
du CHU de Bicêtre, et des dissections à
l’Institut d’anatomie de la faculté de médecine des Saints-Pères. Le contrôle des
connaissances a lieu en juin et comprend une
épreuve écrite composée de QCM et de dossiers cliniques.
Pour tout renseignement, s’adresser à Mme
Barra.
Tél. : 01 45 21 31 28.
Fax : 01 45 21 37 73.
Site Internet :
http://site.voila.fr/DU_orl_bicetre
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