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Prééclampsie en milieu africain : épidémiologie et pronostic
au CHU de Dakar
● Cisse C.T.(1), Thiam M.(2), Diagne P.M.(3), Moreau J.C.(4)
L
a prééclampsie occupe une place importante dans la
pathologie cardiovasculaire associée à la grossesse, en
raison de sa fréquence estimée à 20 % des femmes
enceintes hypertendues dans le monde (1-4) et de sa létalité qui
reste toujours élevée dans les pays développés (1, 2, 5-7) et encore
plus dans les séries africaines (8-11).
Il s’agit d’une pathologie qui suscite encore beaucoup de controverses d’ordre nosologique, physiopathologique et thérapeutique.
Plusieurs définitions ont été proposées dans la littérature, jusqu’à
un passé récent les deux définitions les plus usitées étaient représentées par le groupe I de l’American College of Obstetrician and
Gynaecologist datant de 1972 et le groupe Ic de l’International
Society for Study of Hypertension in Pregnancy qui date de 1988
(12). La dernière définition datant de 2000 et faisant aujourd’hui
autorité est celle du National High Blood Pressure Education
Program of United States. Dans cette définition, les œdèmes ne
font plus partie des signes cardinaux et la disparition de l’hypertension artérielle après l’accouchement n’est plus considérée
comme une condition absolue (13). Sur le plan physiopathologique, il existe un consensus actuellement sur le rôle central joué
par l’anomalie précoce de la placentation, mais il persiste des
désaccords sur l’influence réelle des différents facteurs de risque
identifiés et sur leur action véritable dans le déterminisme de la
prééclampsie. Sur le plan thérapeutique, l’opportunité du traitement antihypertenseur et de l’extraction fœtale est également très
discutée.
En milieu africain le diagnostic tardif, au stade de complications
obstétricales, l’inadéquation des indications thérapeutiques et
l’insuffisance des moyens de réanimation expliquent la gravité
particulière de la prééclampsie qui figure parmi les principales
causes de mortalité maternelle et périnatale (8). C’est pour améliorer ce pronostic que nous avons mené une étude de type analyse situationnelle au niveau du CHU de Dakar pour préciser le
profil épidémiologique de la prééclampsie, apprécier la qualité de
la prise en charge préhospitalière et hospitalière et évaluer les facteurs de risque de complications liés à notre pratique.
PATIENTES ET MÉTHODES
Cette étude a eu pour cadre la clinique gynécologique et obstétricale (CGO) du CHU de Dakar. Par rapport à l’organisation de la
1. Maître de conférences agrégé, clinique gynécologique et obstétricale, CHU
de Dakar, BP 15, CP 12 522, Dakar/Fann, Sénégal.
2. Interne des hôpitaux.
3. Médecin anesthésiste réanimateur.
4. Professeur titulaire, chef de service, CHU de Dakar, BP 15, CP 12 522,
Dakar/Fann, Sénégal.
8
pyramide sanitaire au Sénégal, c’est une maternité de référence de
niveau III fréquentée par des populations plus ou moins défavorisées provenant essentiellement de la banlieue de Dakar.
Il s’agit d’une étude prospective, descriptive et analytique concernant une série continue de patientes hospitalisées au niveau des
unités de grossesses pathologiques et de réanimation entre le
1er janvier 2001 et le 31 décembre 2002. Les patientes étaient
reçues au service des urgences où les premiers traitements étaient
institués. En fonction de leur état clinique, de leur situation obstétricale et de l’évolution observée sous traitement, elles étaient gardées en salle d’accouchement pour les besoins de la parturition ou
transférées au niveau de l’unité de réanimation ou de grossesses
pathologiques pour le suivi. Après l’accouchement, un suivi postnatal était effectué pour les mères et les nouveau-nés vivants pendant 3 mois.
Pour inclure les patientes, nous avons retenu deux critères définis
par le groupe II de la classification du National High Blood
Pressure Education Program of United States (13) :
• Une hypertension artérielle apparue après la vingtième semaine
d’aménorrhée (en nous fondant sur l’anamnèse et les données des
consultations prénatales).
• Une protéinurie évaluée par la méthode des bandelettes et/ou un
dosage dans les urines collectées en 24 heures.
Nous avons exclu secondairement de notre série définitive 13
patientes qui étaient perdues de vue après leur sortie de l’unité des
grossesses pathologiques et donc pour lesquelles nous ne connaissons pas l’issue de la grossesse.
Les données étaient recueillies sur une fiche informatisée contenant les paramètres suivants : antécédents médico-chirurgicaux,
consultations prénatales, examen clinique à l’entrée, examens
complémentaires réalisés, traitement médical institué, évolution
sous traitement, accouchement, suivi post-partum. Les données
ont été saisies avec le logiciel Epi data 3.0 et analysées à l’aide
des logiciels Epi info 6 et SPSS 11.0.
La première partie de notre analyse visait la description des caractéristiques épidémiologiques (prévalence, âge, parité, données cliniques à l’entrée, données paracliniques, traitement institué) et du
pronostic maternel et périnatal (complications au cours de la grossesse, au moment de l’accouchement et dans le post-partum
immédiat). La deuxième étape consistait à étudier le rôle que
pourraient jouer, dans la survenue des complications maternelles
et fœtales, des facteurs tels que l’âge, la parité, la tension artérielle
diastolique à l’entrée (supérieure ou égal à 100 mmHg), l’âge gestationnel (avant 34 semaines d’aménorrhée, entre 34 et 37
semaines et après 37 semaines), les consultations prénatales. Pour
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évaluer le pronostic maternel, nous avons sélectionné toutes les
patientes ayant développé des complications, elles étaient comparées à un groupe témoin représenté par les patientes qui n’avaient
pas eu de complications. Nous avons fait de même pour l’étude
des facteurs de risque périnatal. Pour chaque facteur, nous avons
calculé l’odds ratio brut (OR) et l’intervalle de confiance (IC) à 95
% selon la méthode de Miettinnen ; la signification de l’association était alors vérifiée en utilisant le test du Chi 2 de Pearson avec
une valeur du p inférieure à 0,05 (14).
RÉSULTATS
Étude descriptive
Prévalence
Au cours de la période étudiée, 159 cas de pré-éclampsie ont été
enregistrés parmi une population de 11 335 patientes, soit une
incidence cumulée de 1,4 % par rapport aux grossesses et une fréquence de 14,9 % par rapport à l’ensemble des états hypertensifs
associés à la grossesse (tableau I).
Caractéristiques des patientes
La prééclampsie était plus fréquemment rencontrée dans la
tranche d’âge 20-29 ans (42,8 %). L’âge moyen des patientes était
de 28,5 ans avec des extrêmes de 15 et 46 ans et une médiane de
28 ans ; on observait deux pics qui concernaient les tranches d’âge
20-29 ans (42,8 %) et 30-39 ans (37,7 %). Il s’agissait le plus souvent de primigestes (50,3 %), les multipares étaient faiblement
représentées (24,5 %). L’étude de l’aspect morphologique et
l’évaluation du rapport poids/taille avaient montré que 53,5 % des
patientes étaient obèses. La majorité des patientes avait un faible
niveau de revenu (81,8 %) et résidait dans la banlieue de Dakar
(84 %).
Données cliniques
Sur le plan obstétrical, parmi les 79 patientes qui avaient une grossesse antérieure, 69 présentaient des antécédents obstétricaux
pathologiques (87,3 %), notamment à type d’avortement (30 cas),
de mort fœtale in utero (22 cas), de prééclampsie (16 cas). Les
patientes avaient bénéficié de plusieurs consultations prénatales
(CPN) dans 133 cas (83,6 %) ; le nombre moyen de CPN était de
2, avec des extrêmes de 1 (16,4%) et 6 (1,3 %).
L’hypertension artérielle était découverte pour la première fois le
plus souvent entre la vingtième et la vingt-huitième semaine
d’aménorrhée (46,5 %), parfois entre la vingt-neuvième et la
trente-sixième semaine (44,9 %) et plus rarement après la trentesixième semaine (8,6 %).
Au décours du diagnostic fait dans les structures de niveau I ou II,
8 patientes étaient référées directement et 90 patientes avaient
bénéficié d’un suivi en ambulatoire au début ; parmi elles, 61
n’avaient pas eu de traitement et 29 (18,2 %) avaient bénéficié
d’un traitement antihypertenseur.
En définitive, 98 patientes (61,6 %) ont été référées, en revanche,
61 patientes (38,4 %) avaient consulté d’elles-mêmes devant
l’apparition ou l’aggravation d’une symptomatologie fonctionnelle. Dans 90,6 % des cas, au moment de l’admission au niveau
du CHU, la grossesse était au troisième trimestre, avec en majorité un terme théorique compris entre 28 et 36 SA (79,9 %) et des
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Tableau I. Indicateurs obstétricaux enregistrés à la clinique gynécologique et obstétricale du CHU de Dakar en 2001-2002.
Indicateurs
obstétricaux
Accouchements
Césariennes
Naissances vivantes
Femmes enceintes
Prééclampsie
Nombre
Fréquence
11 335
2 868
10 189
1 066
159
77,4 % des entrantes
25,3% des accouchements
89,9% des accouchements
9,4 % des accouchements
1,4 % des accouchements
15 % HTA et grossesse
extrêmes de 20 et 39 SA. Chez la majorité des patientes (88,7 %),
l’hypertension artérielle était sévère (pression artérielle diastolique
supérieure à 110 mmHg). La pression artérielle diastolique
moyenne était de 120 mmHg et la pression artérielle systolique
moyenne de 167 mmHg. Cette hypertension était associée à une
protéinurie qui, dans 86,8 % des cas, était pathologique.
Sur le plan obstétrical, l’examen objectivait une grossesse monofœtale dans 97 % des cas. La grossesse était évolutive dans 124
cas (78 %) tandis que dans 35 cas (22 %), on avait un doute sur la
vitalité fœtale devant l’abolition des mouvements actifs du fœtus
et l'absence de perception des bruits du cœur fœtal à l’auscultation. Dans 28,3 % des cas, les patientes avaient déjà débuté leur
travail au moment de l’admission et une rupture prématurée des
membranes était notée dans 26,4 % des cas.
Sur le plan paraclinique, les principaux examens biologiques
demandés étaient les suivants : la numération formule sanguine, l’exploration de la coagulation et de la fonction rénale,
le dosage de l’uricémie et de la protéinurie des 24 heures,
l’exploration de la fonction hépatique n’était pas systématique.
Traitement médical et évolution au cours de la grossesse
Traitement médical
Dans le contexte de l’urgence, les antihypertenseurs injectables étaient les plus utilisés en première intention (129
patientes). Il s’agissait notamment des inhibiteurs calciques
comme la nicardipine et la nifédipine (90 cas) et des antihypertenseurs centraux comme la clonidine (39 cas). Parmi les antihypertenseurs administrés par voie orale, l’alphaméthyldopa
était la plus prescrite (79,9 %), le plus souvent en relais des
hypertenseurs injectables. En cas de survenue d’une éclampsie,
en plus des antihypertenseurs injectables, les patientes étaient
traitées avec des anti-convulsivants à type de diazépam et/ou
de sulfate de magnésium. Les diurétiques ont été utilisés chez
6 patientes dans le traitement de l’œdème aigu du poumon, de
l’anurie au cours de l’hématome rétroplacentaire ou de l’insuffisance cardiaque globale.
Complications pergravidiques
L’évolution était émaillée de complications maternelles dans
43 cas (27 %), elles étaient représentées par l’éclampsie dans
26 cas (16,4 %), l’hématome rétroplacentaire (HRP) dans 12
cas (7,5 %) dont 6 ont développé un début de coagulopathie et
4 cas d’œdème aigu du poumon (2,5 %), 1 cas de HELLP syndrome. Les principales complications fœtales étaient représentées par une mort fœtale tardive dans 56 cas soit 35% (dont 6
9
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Tableau II. Caractéristiques des nouveau-nés de mères ayant une
prééclampsie au CHU de Dakar en 2001-2002.
Caractéristiques
Fréquence (%)
Nouveau-nés vivants
Mort-nés
Âge gestationnel
≤ 36
≥ 37 SA
Apgar naissance
<5
5–7
≥8
Poids naissance (g)
≤ 1500
1 501-2 499
≥ 2 500
41,8
58,2
95,2
4,8
20,2
38,3
41,5
_
_
_
5
36,4
58,6
60,3
31,7
8
– accouchement par césarienne : 102 (64,1 %), les principales
indications étaient en rapport avec les complications maternelles
(28,4 %) et la souffrance fœtale (33,3 %), l’intervention était
réalisée en urgence dans 74 cas ou de manière prophylactique
dans 28 cas ;
– accouchement naturel : 53 cas (33,7 %) ;
– accouchement par forceps : 2 cas (1,3 %).
Les accouchements ont donné lieu à l’expulsion de 63 mort-nés à
la naissance et de 99 nouveau-nés vivants. Le tableau II résume
les principales caractéristiques de ces nouveau-nés en ce qui
concerne l’âge gestationnel, l’Apgar et le poids à la naissance. Les
mort-nés concernaient en majorité des grossesses non à terme
(95 %) avec des fœtus de poids inférieur le plus souvent à 1500g
(60 %). En revanche, les nouveau-nés vivants étaient issus de
grossesses à terme (58 %) avec un poids de naissance supérieur à
1500 g (97,8 %).
Tableau III. Relations brutes avec la morbidité maternelle liée à la prééclampsie (n = 47).
Facteurs étudiés
Prévalence (%)
OR brut
IC à 95 %
p
Primigestité
76,6
3,5
1,6-7,4
χ2 = 10,6
p < 10-3
Tension artérielle
diastolique à l’entrée
> 110 mmHg
74,5
3
1,4-6,3
χ2 = 8,5
p = 10-3
Terme de la grossesse
< 34 semaines
63,8
2,2
1,2-4,4
χ2 = 4,9
p = 0,03
OR : odds ratio ; IC : intervalle de confiance ; p : degré de signification.
Tableau IV. Relations brutes avec la mortalité périnatale liée à la prééclampsie (n = 76).
Facteurs étudiés
Prévalence (%)
OR brut
IC à 95 %
p
Complications
maternelles
Âge gestationnel
< 34 semaines
39,5
2,6
1,3-5,2
χ2 = 7,6
p = 10-2
71
5,6
3-10,6
χ2 = 26,8
p < 10-6
39,5
0,7
0,3-0,7
χ2 = 0,95
p = 0,3
Tension artérielle
diastolique à l’entrée
> 110 mmHg
OR : odds ratio ; IC : intervalle de confiance ; p : degré de signification.
étaient en rapport avec un HRP), un retard de croissance intrautérin dans 24 cas (15,1 %). Deux patientes avaient fait un
avortement tardif (1,3 %).
Traitement obstétrical
Le travail s’était installé spontanément chez 45 patientes (28,3 %)
alors que dans 39 cas (24,5 %) nous avons procédé au déclenchement artificiel du travail. Les indications du déclenchement du
travail étaient représentées par la mort fœtale in utero (35 cas) et
l’hématome rétroplacentaire (4 cas).
Les modes d’accouchement étaient les suivantes pour les
157 patientes concernées :
10
Évolution post-partum
Pour 158 patientes, la tension artérielle s’était
normalisée en moyenne 8 jours après l’accouchement. Dans 118 cas (74,7 %), cette normalisation s’est effectuée sous traitement antihypertenseur qui a été arrêté progressivement, en
revanche, dans 40 cas (25,3 %) aucun traitement n’a été nécessaire.
Une patiente a développé une hypertension
artérielle persistante au-delà du troisième mois
dans le post-partum. Une morbidité dans le
post-partum était notée dans 17 cas (6,3 %) ;
elle se répartissait de la manière suivante : anémie (9 cas), éclampsie du post-partum (2 cas),
anurie par insuffisance rénale (2 cas), infection
postopératoire à type de suppuration pariétale
(4 cas). Toutes ces complications ont évolué
favorablement, aucun décès maternel n’a été
enregistré.
Chez les nouveau-nés, après un suivi de trois
mois des 99 nouveau-nés vivants, 86 étaient
vivants et 13 étaient décédés en période néonatale. Les principales causes de décès néonatal
étaient les suivantes : la prématurité (6 cas),
l’apnée secondaire (3 cas) et la souffrance néonatale (4 cas). Le cumul des mort-nés et de la
mortalité néonatale donnait une mortalité périnatale globale de 76 cas (470 pour 1000 naissances vivantes).
Étude analytique
Facteurs pronostiques maternels
Le tableau III présente les principaux facteurs associés à la survenue d’une morbidité maternelle liée à la prééclampsie dans le
cadre d’une analyse univariée. L’évaluation du pronostic maternel
en fonction de l’âge gestationnel de survenue de la prééclampsie
(avant 34 SA, entre 35 et 37 SA et après 37 SA) a montré que la
précocité de survenue avant 34 SA était un facteur de risque, mais
le degré de signification de cette association était relativement
faible (p = 0,03). Le facteur de risque maternel le plus important
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était représenté par l’existence d’une pression artérielle diastolique à l’entrée supérieure à 110 mmHg (p < 10-3). L’analyse a
montré également que des facteurs tels que le nombre de consultations prénatales, les antécédents, l’existence de complications
fœtales ne semblent pas influer sur la survenue de complications
maternelles.
Facteurs pronostiques périnatals
L’analyse montre une différence statistiquement significative (p <
10-8) entre les mort-nés et les nouveau-nés vivants en ce qui
concerne le poids (les nouveau-nés pesant moins de 1500 g représentaient 60,3 % des mort-nés contre 2,2 % des nouveau-nés
vivants) et l’âge gestationnel (les prématurés représentaient
95,2% des mort-nés contre 41,8 % des nouveau-nés vivants). Les
principaux facteurs associés à la mortalité périnatale dans la prééclampsie sont mentionnés dans le tableau IV. L’analyse du pronostic périnatal en fonction de l’âge gestationnel (avant 34 SA,
entre 35 et 37 SA et après 37 SA) a montré que le risque était plus
important avant 34 SA avec une association très significative (p <
10-6). Les autres facteurs retrouvés étaient essentiellement représentés par les complications maternelles (éclampsie, hématome
rétroplacentaire [p = 10-2]). En revanche, on ne notait pas de liaison significative entre la mortalité périnatale et la valeur de la
pression artérielle diastolique à l’entrée (p = 0,3).
DISCUSSION
Épidémiologie
Le taux de 1,4 % retrouvée dans notre série est certainement sousestimée par rapport à la prévalence globale de la prééclampsie qui
est chiffrée entre 3 et 5 % des grossesses dans le monde, avec une
incidence qui serait nettement plus élevée dans les pays en développement (1, 2, 8-10,15-17). En Europe et aux États-Unis, la prévalence serait comprise entre 0,7 et 1,5 % selon les auteurs (3, 1820) ; elle serait en baisse dans ces pays par rapport aux taux
enregistrés il y a une vingtaine d’années (21). En Afrique noire,
d’une manière générale cette prévalence est mal évaluée ; on ne
dispose que de statistiques hospitalières avec des taux variant de
2,8 à 6,1 % des accouchements (9, 10, 22). En France, notamment
en région parisienne, deux études prospectives utilisant les mêmes
critères de définition que nous, rapportent une fréquence située
entre 1,1 et 1,5 % des grossesses (18, 23). En Asie, les taux rapportés par une étude collaborative de l’Organisation mondiale de
la santé varient entre 1,5 et 8,3 % des gestantes (17).
Nous n’avons pas observé dans notre série la fréquence habituellement élevée chez les patientes âgées de moins de 18 ans,
alors qu’il s’agit d’une donnée classique de la littérature (1, 4,
8,16, 21). Nous constatons plutôt une distribution en double
bosse avec un pic autour de 25 ans et un second autour de 35 ans ;
cette distribution n’est plus actuellement observée dans les
pays développés (2). Le jeune âge est d’ailleurs de plus en plus
remis en cause comme étant un facteur de risque déterminant.
En effet, il correspondrait tout simplement à l’âge habituel au
moment de la première grossesse (2) ; dans notre série, toutes
les patientes âgées de moins de 29 ans étaient des primigestes.
Le rôle accordé à une certaine intolérance immunitaire maternelle dans la genèse de la prééclampsie suggère que ce soit
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plutôt le développement de la première grossesse qui doit être
plus incriminé (24, 25). La prédominance des primigestes dans
notre série est conforme aux données de la littérature qui
considèrent ce facteur de risque comme probablement l’un des
les plus importants. Les multipares (25 % de nos patientes)
sont en générale deux fois moins nombreuses ; chez elles, le
principal facteur de risque associé reconnu est représenté par
l’existence d’un antécédent de prééclampsie, comme cela est
noté chez 41 % de nos patientes multipares (2, 8-10, 15, 26).
L’existence d’une écrasante majorité de femmes ménagères
dans notre série coïncide tout simplement avec le bassin de
population desservi par la CGO ; nous ne pouvons par conséquent en déduire aucune conclusion valable. Le rôle joué par
les facteurs socioprofessionnels dans la survenue de la prééclampsie est d’ailleurs très controversé. Certains auteurs leurs
accordent un rôle important (2, 26) tandis que pour d’autres,
les différences entre les catégories socioprofessionnelles sont
minimes et les catégories dites défavorisées ne sont pas forcément plus exposées que les autres (20, 21).
Notre étude révèle deux insuffisances majeures au niveau de la
prise en charge préhospitalière :
– l’absence de dépistage dés le début de la grossesse de
43 patientes (27 %) à haut risque, car présentant des antécédents
de prééclampsie, d’hématome rétroplacentaire et de mort fœtale in
utero ou porteuses d’une grossesse gémellaire ;
– l’attitude thérapeutique généralement inadaptée après la découverte de l’hypertension artérielle. Vu les risques maternels et
fœtaux, ces patientes devaient être référées et hospitalisées aussitôt après le diagnostic, même si certains auteurs préconisent dans
les formes modérées une surveillance ambulatoire (27). Mais les
contraintes de cette surveillance et le risque imprévisible d’évolution vers la prééclampsie sévère, estimé entre 20 et 30 % des cas
(28), nous amènent à déconseiller cette attitude.
Aspects pronostiques
En ce qui concerne l’hypertension artérielle, les formes d’apparition tardive après la vingt-neuvième semaine ont été les plus fréquentes (80,6 %), conformément aux données classiques qui font
de la prééclampsie une pathologie élective du troisième trimestre
de la grossesse (2, 8).
Les formes précoces quant à elles concernent le plus souvent des
patientes à haut risque (26). En effet, parmi nos 16 patientes ayant
des antécédents de prééclampsie, 14 (87,5 %) avaient développé
une prééclampsie précoce. La nette prédominance des formes
sévères dans notre série (88,7 %) contraste avec le caractère habituellement modéré de l’hypertension artérielle dans la prééclampsie (1, 4, 8, 15, 28). Cela pourrait s’expliquer dans notre expérience par un biais de recrutement lié au fait que les patientes que
nous recevons sont généralement référées à cause d’une aggravation de leur état.
Les complications maternelles retrouvées dans notre série sont
comparables à celles généralement décrites dans la littérature (2-4,
15). Leur fréquence élevée dans notre série (27 %) est également
retrouvée dans d’autres travaux africains (8-10, 29), alors que
dans les pays développés, ces complications sont relativement
plus rares (11, 15, 30). Il s’agit le plus souvent de l’éclampsie
(16,4 % de nos patientes et 60,5 % des complications) et de
11
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l’hématome rétroplacentaire (7,5 % des patientes et 28 % des complications). Ces deux pathologies occupent d’ailleurs une place
importante dans notre pratique obstétricale avec une incidence de
1 000 pour 100 000 naissances pour l’éclampsie (29) et de 2970
pour 100 000 naissances pour l’hématome rétroplacentaire (31).
À titre comparatif, dans les pays développés, l’éclampsie complique en moyenne 1 à 5 % des prééclampsies, soit une incidence
de 25 à 50 pour 100 000 naissances tandis que l’hématome rétroplacentaire complique 3 à 5 % des prééclampsies (15, 30). En ce
qui concerne le HELLP syndrome, la faible incidence rencontrée
dans notre série (0,6 %) contraste avec la sévérité des cas pris en
charge (88 %). Elle est certainement sous-évaluée, car les données
de la littérature estiment sa fréquence entre 4 et 12 % des prééclampsies sévères (2, 15, 32, 33).
L’analyse des facteurs de risque de complications chez nos
patientes montre qu’elles sont plus fréquemment associées à la primigestité, à la sévérité de l’hypertension artérielle et à la précocité
de survenue de la prééclampsie. Le pronostic périnatal de la prééclampsie est réputé aussi très péjoratif à cause de la fréquence de
la mort in utero (5 à 10 %) et l’hypotrophie fœtale (15 à 20 %) (1,
2, 15, 30). Notre étude n’échappe pas à cette règle avec des taux de
mortalité périnatale de 470 pour 1000 et d’hypotrophie fœtale de
15 %. Cette surmortalité, également notée dans nos travaux antérieurs, est surtout liée à la fréquence de complications maternelles
très fœticides comme l’éclampsie et l’hématome rétroplacentaire.
L’analyse des facteurs de risque de mortalité périnatale montre
qu’elle est le plus souvent associée à la prématurité, à l’hypotrophie fœtale et à l’existence de complications maternelles. Ces facteurs de risque sont retrouvés dans la littérature. En revanche, le
niveau de la pression artérielle diastolique à l’entrée n’est pas corrélé significativement avec la mortalité périnatale, conformément
au constat fait par d’autres auteurs (2-4, 9, 10).
Aspects thérapeutiques
La prééclampsie est une maladie pour laquelle se sont succédé
beaucoup de “vérités” éphémères et parfois contradictoires ; les
aspects les plus controversées concernent certainement l’opportunité et les modalités du traitement antihypertenseur (1, 2, 8, 15).
Si l’on considère les données physiopathologiques, on peut
émettre un doute sur l’effet bénéfique des antihypertenseurs sur le
fonctionnement placentaire et la croissance fœtale. Ce doute est
renforcé par les résultats de deux méta-analyses (34, 35) qui ont
montré que dans l’hypertension artérielle gravidique modérée, le
traitement médical n’a pas d’effet sur le pronostic de la grossesse.
Le seul bénéfice apporté serait la réduction du risque d’évolution
vers l’hypertension artérielle sévère (2, 28, 34-38). Cependant,
dans les hypertensions sévères, il existe un consensus sur l’utilité
du traitement antihypertenseur pour éviter des complications
maternelles, même s’il n’existe pas d’études contrôlées pour des
raisons éthiques évidentes (38).
L’analyse a posteriori de nos dossiers révèle que les objectifs tensionnels ne sont pas toujours clairement définis au départ, la tendance générale étant de considérer la normalisation de la tension
artérielle comme l’obtention d’une pression artérielle systolique
inférieure ou égale à 120 mmHg et une pression artérielle diastolique inférieure ou égale à 80 mmHg. Or, il existe un consensus
sur la recommandation de ne pas abaisser les chiffres tensionnels
12
au-dessous de 130 mmHg pour la systolique et 85 mmHg pour la
diastolique (2, 15) et de procéder par paliers, car un traitement
trop agressif expose à des complications maternelles et surtout à
une mort fœtale in utero rapide.
En ce qui concerne les molécules utilisées, nos choix thérapeutiques sont comparables à ceux habituellement prescrits dans la
littérature (1-3, 6, 8, 15). Les antihypertenseurs d’action centrale
comme l’alphaméthyldopa et la clonidine sont les plus utilisés
(80% de nos patientes). Ces deux produits bénéficient d’un recul
assez important depuis leur avènement ; leur efficacité et leur
innocuité sont prouvées et ils sont également dénués d’effets à
long terme sur les enfants (39).
À l’instar de ce qui est observé en France et dans d’autres pays
francophones (1-3, 15, 40), les inhibiteurs calciques sont de plus
en plus utilisés dans notre pratique (56,5 % de nos patientes en ont
bénéficié). Or leur recul est insuffisant et il n’existe pas à l’heure
actuelle d’études contrôlées prouvant avec certitude leur absence
de tératogénicité et leur conférant un niveau de preuve suffisant et
documenté. En outre, leur action tocolytique actuellement prouvée (41) peut être utile en cas de menace d’accouchement prématuré associé à la prééclampsie, mais cette action peut au contraire
être inopportune lorsqu’on envisage une terminaison rapide de la
grossesse par voie basse avant le terme.
Quant à l’hydralazine, il s’agit d’une molécule également efficace, que nous utilisions largement il y a une quinzaine d’années,
mais nous l’avons progressivement abandonné à cause surtout de
sa tolérance clinique qui est médiocre. Pour ce qui est des alphabloquants comme la prazosine qui est la molécule de référence
aux États-Unis (2) et les bêtabloquants, nous n’en avons pas une
grande expérience. Concernant le sulfate de magnésie, nous réservons encore son utilisation au traitement de la prééclampsie (29),
même si actuellement l’évidence scientifique découlant de publications récentes est suffisante pour préconiser son administration
à des patientes développant une prééclampsie sévère en vue de
prévenir la crise d’éclampsie (3, 15, 42-44).
Sur le plan obstétrical, la décision d’interrompre la grossesse est un
compromis qui n’est pas toujours facile à trouver, car elle doit tenir
compte du risque maternel et fœtal lié à la prolongation de la grossesse et du risque néonatal lié à la prématurité. Si la prééclampsie
est modérée, on préconise généralement de surveiller la grossesse
jusqu’à un terme de 37 semaines d’aménorrhée et de programmer
l’accouchement de préférence par voie basse ou au besoin par
césarienne selon la nature de la présentation, le score de Bishop et
le caractère cicatriciel on non de l’utérus. En revanche, dans la prééclampsie sévère, l’objectif est d’atteindre 34 semaines d’aménorrhée pour procéder à une extraction de préférence par césarienne,
car au-delà l’expectative n’est pas justifiée (7, 8, 15, 30, 45). Notre
attitude obstétricale est apparemment très active avec un taux de
65 % de césariennes ; ce taux est trois fois supérieure au taux
moyen de césariennes enregistrées dans notre service (46). Mais
cette impression doit être relativisée, car la césarienne n’était pas
toujours directement motivée par la pré-éclampsie et lorsque
c’était le cas, la décision opératoire était souvent posée tardivement
et en urgence pour un sauvetage maternel et/ou fœtal.
Pour améliorer le pronostic, parallèlement à la meilleure codification des indications d’interruption de la grossesse, nous devons
développer la prévention primaire grâce à l’organisation d’un
La Lettre du Gynécologue - n° 301 - avril 2005
G
Y N É C O
meilleur dépistage des femmes à risque au niveau des maternités
de niveaux I et II. En effet lorsque le risque est élevé, le traitement
préventif a une efficacité bien établie à travers de nombreuses
études utilisant de l’acide acétylsalicylique à la dose de 100 mg
par jour de la douzième à la trente-sixième semaine d’aménorrhée
(2, 18, 47, 48).
CONCLUSION
La prééclampsie est une pathologie gravidique relativement fréquente dans notre pratique, elle concerne une population à risque
comparable à celle observée ailleurs en Afrique et dans les pays
développés. Dans notre contexte de faible couverture des besoins
sanitaires de la mère et de l’enfant, son pronostic est encore très
péjoratif aussi bien sur le plan maternel que périnatal à cause surtout du retard diagnostique et de notre attitude obstétricale inadéquate car plus ou moins attentiste.
Pour améliorer ce pronostic, à court terme nos résultats suggèrent
deux stratégies :
– réorganiser la prise en charge préhospitalière pour un meilleur
dépistage au cours des consultations prénatales ;
– et adopter une attitude obstétricale plus active, notamment après
la trente-cinquième semaine d’aménorrhée. En effet, au-delà de ce
terme, il faudra envisager un déclenchement artificiel du travail si
les conditions locales le permettent ou programmer une extraction
de l’enfant par césarienne, surtout en présence de facteurs de
risque de complications.
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R
É F É R E N C E S
B I B L I O G R A P H I Q U E S
1. Dufour P, Subtil D, Puech F. Hypertension artérielle de la grossesse. Rev Prat
2000;50:1231-7.
2. Beaufils M. Hypertension gravidique. Encycl Med Chir Gynécologie Obstétrique,
2001;5-036-A-10:15 p.
3. Landou R, Rifat K. Prééclampsie et éclampsie. Med Hyg 1998;56:2380-5.
4. Fournier A, Bernadet P, Desprats R. Syndromes vasculo-rénaux de la grossesse.
Enc Med Chir Gynécol Obstet 5036-A-10 1995:20p.
5. Pottecher T. Réanimation des formes graves de prééclampsie. J Gynecol Obstet
Biol Reprod 2001;30:121-32.
6. Beaufils M. Prise en charge des urgences hypertensives. JEUR 2000;13:511-4.
7. Magnin G, Vequeau Goua V, Prurat O, Prene F. La prééclampsie sévère précoce:
comment gérer le conflit d’intérêt fœto-maternel. J Gynecol Obstet Biol Reprod
2000;29:230-3.
8. Cisse CT, Ba SA, Ndiaye MF et al. Hypertension artérielle de la femme enceinte en
Afrique Noire. Sem Hop Paris 1995;71:167-77.
9. Bah AO, Diallo MH, Diallo AAS et al. Hypertension artérielle et grossesse:
aspects épidémiologiques et facteurs de risque. Med Afr Noire 2000;47:422-5.
10. Thiam M, Goumbala M, Gning SB et al. Pronostic maternel et fœtal dans l’association hypertension et grossesse en Afrique subsaharienne. J Gyneco Obstet Biol
Reprod 2003;32:35-8.
11. Cisse CT, Faye Dieme ME, Ngabo D et al. Indications thérapeutiques et pronostic de l’éclampsie au CHU de Dakar. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003;32:239-45.
12. Davey A, Gillivray MC. The classification of hypertensive disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1988;158:892-5.
13. National high blood pressure education programm. Report of working group on
high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183(suppl 1):S1-S22.
14. Dabis F, Drucker J, Moren A. Introduction aux probabilités et aux tests de signification statistique. In: Épidémiologie d’intervention. Paris: Arnette 1992:242-85 et
523-9.
15. Haddad B. Prise en charge de la prééclampsie. Mise à jour en Gynécologie obstétrique (CNGOF, Carbonne B.). Paris: Vigot 2001:5-34.
16. Hall M, Campbell D. Geographical epidemiology of preeclampsia. Proc 16th
study group of RCOG, New York. Perinatology Press 1987:33-50.
17. World Health Organisation. Geographic variation in the incidence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1988;158:80-3.
La Lettre du Gynécologue - n° 301 - avril 2005
V E N U E
D ’ A I L L E U R S
18. Goffinet F, Aboulker D, Paris Llado J, Bucont M. Screening with a uterine
Doppler in low risk pregnant women followed by low dose aspirin in women with
abnormal result: a multicenter randomised controlled trial. Br J Obstet Gynecol
2001;108:510-8.
19. Ferrier C. Physiopathologie de la prééclampsie: aspects actuels. Méd Hyg
1995;53:397-400.
20. Whiting AG, Sibai BM. Hypertension in pregnancy: current concepts of preeclampsia. An Rev Med 1997;48:115-27.
21. Saftlas AF, Olson DR, Franks AL et al. Epidemiology of preeclampsia and
eclampsia in the United States. Am J Obstet Gynecol 1990;163:460-5.
22. Ngang ME, Doh AS. Rôle de l’aspirine à faible dose dans la prévention de la prééclampsie. Livre des résumés, 5e Congrès SAGO, Dakar, 1998:43.
23. Haddad B, Desvaux D, Livingston JC et al. Failure of serum B2 microglobuline
levels as early marker of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000;182: 595-8.
24. Robillard P, Hulsey T, Penanin J et al. Association of pregnancy induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception. Lancet
1994;344:973-5.
25. Vinatier D, Prolongeau JF, Dufour P. Physiopathologie de la prééclampsie:
place de l’immunologie. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1995;24:387-99.
26. Dumont A, Merviel P, Berkane M et al. Facteurs de risque de la prééclampsie.
Presse Med 1999;28:2189-96.
27. Berton JR, Within AG, Sibai BM. Management of mild preeclampsia. Clin Obstet
Gynecol 1999;42:455-9.
28. Berton JR, O’Brien JM, Berganer MK et al. Mild hypertensive remote from term;
progression and out come. Am J Obstet Gynecol 2001;184:979-83.
29. Cisse CT, Ewagnignon E, Hojeige A, Diadhiou F. Éclampsie en milieu africain
Sem Hop Paris 1997;73:1062-7.
30. Zhang J, Zeister J, Hatch MC, Berkowitz G. Epidemiology of pregnancy induced
hypertension. Epidemiol Rev 1997;19:218-32.
31. Sarr FNR. Aspects cliniques biologiques et thérapeutiques de l’hématome rétro
placentaire. Thèse Méd, Dakar 2003;54:108 p..
32. Audibert F, Tchobroutsky C. Hellp syndrome. Rev Prat 1996;46:1454-6.
33. Dreyfus M, Tissier I, Baldanf JJ, Ritter J. Hellp syndrome: revue et mise à jour. J
Gynecol Obstet Biol Reprod 1997;26:9-15.
34. Magee LA, Ornstein MP, Von Dadelszen P. Fortnightly review: management of
hypertension pregnancy. Br Med J 1999;318:1332-6.
35. Von Dadelszen P, Ornstein MB, Bull SB, Magee LA. Fall in mean arterial pressure and fœtal growth restriction in pregnancy hypertension: a meta analysis. Lancet
2000;355:87-92.
36. Vesce F, Farina A, Giorgetti M et al. Increased incidence of preeclampsia in pregnancies complicated by foetal malformation. Obstet Gynecol Invest 1997; 44:10711.
37. Mounier Vehier C, El Kohen M, Valat Trigot AS, Carre A. Hypertension artérielle gravidique: données actuelles. S T V,1996;8:161-9.
38. Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med,
1996;336:257-65.
39. Cockburn J, Moar V A, Ounsted M, Redman CW. Final report study on hypertension during pregnancy: the effect of specific treatment on the growth of the children.
Lancet 1982;1:647:9.
40. Carbonne B, Jannet D, Touboul C, Milliez J. Nicardipine treatment for hypertension during pregnancy. Obstet Gynecol 1993;81:908-14.
41. Tsatsaris T, Carbonne B, Cabrol D. Les nouveaux tocolytiques. In: Mises à jour
en Gynécologie-Obstétrique (CNGOF). Paris: Vigot:183-207.
42..The Magpie Trial. Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from
magnesium sulfate: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359:187790.
43. Coetzee EJ, Domisse J, Anthony J. A randomised controlled trial of intra venous
Magnesium Sulfate versus placebo in the management of women with sever preeclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:300-3.
44. Masson C. Du sulfate de magnésium contre le risque de prééclampsie et
d’éclampsie. Press Med 2003;32:581-2.
45. Uzan S, Merviel P, Sasanes S, Dumont A. Indications de la terminaison de la
grossesse en cas de prééclampsie. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1995;24: 33-40.
46. Cisse CT, Ngom PM, Guisse A et al. Réflexions sur l’évolution des taux de césariennes en milieu africain: exemple du CHU de Dakar entre 1992 et 2001 Gynecol
Obstet Fertil, 2004; sous presse.
47. Duley L, Henderson-Smart D, Knight M, King J. Antiplatelet drugs for prevention of preeclampsia and its consequences: systematic review. Br Med J
2001;322:329-33.
48. Cisse ML. Salicylothérapie dans la prévention de l’hypertension artérielle
gravidique et de ses complications: étude prospective. Thèse Méd Dakar, 2001;
92:92 p.
13