Hypertension artérielle en réanimation
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Hypertension artérielle en réanimation
Réanimation (2008) 17, 137—145 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com journal homepage: http://france.elsevier.com/direct/REAURG/ MISE AU POINT Hypertension artérielle en réanimation Hypertension in the intensive care unit S. Samy Modeliar a,∗, I. Vaida b, J. Maizel a, N. Airapetian a, B. de Cagny a, M. Slama a a b Unité de réanimation médicale, service de néphrologie, CHU Sud, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens, France Service d’hématologie clinique, CHU Sud, place Victor-Pauchet, 80054 Amiens, France Disponible sur Internet le 3 janvier 2008 MOTS CLÉS Hypertension artérielle ; Urgence hypertensive ; Hypertension artérielle maligne ; Poussée hypertensive KEYWORDS Hypertension; Emergency; Hypertensive crisis Résumé La gravité d’une élévation tensionnelle est liée à la présence d’une complication viscérale grave (dissection aortique, encéphalopathie hypertensive. . .), mettant en jeu le pronostic vital à court terme, plus que le niveau de pression artérielle. Les urgences hypertensives doivent être prises en charge en réanimation, où les patients bénéficieront d’un traitement antihypertenseur intraveineux et d’un monitorage de la pression artérielle. Sauf pour la dissection aortique, l’objectif thérapeutique sera une baisse de pression artérielle moyenne n’excédant pas 20 % pendant les premières heures de traitement (une chute trop brutale de pression artérielle pouvant entraîner des lésions ischémiques sévères d’organes vitaux, surtout chez les patients hypertendus chroniques). Dans un contexte d’accident vasculaire cérébral, l’hypertension artérielle est rarement traitée à la phase aiguë, et avec de grandes précautions, du fait d’une autorégulation altérée. Des développements récents concernent l’hypertension artérielle postopératoire (traitement parfois urgent) et l’hypertension artérielle maligne exposant au risque de cécité définitive et d’insuffisance rénale. © 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Summary The severity of hypertensive crises is determined by the presence of target organ damage (acute aortic dissection, hypertensive encephalopathy. . .) rather than the level of blood pressure. The management of patients with hypertensive emergencies must be ensured in an intensive care unit and must include the intravenous administration of antihypertensive drugs and accurate blood pressure monitoring. Except for acute aortic dissection, the recommended goal of treatment is a reduction of mean arteriel pressure by no more than 20% during the first few hours, because an abrupt fall in blood pressure in patients with preexisting hypertension may induce severe ischaemic injury in major organs as a result of chronic adaptation of autoregulation mechanisms. Hypertension in a context of acute stroke should be treated only rarely and cautiously because of the presence of impaired autoregulation. Recent development concern postoperative hypertension and catecholamine excess (sometimes requiring urgent ∗ Auteur correspondant. Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (S. Samy Modeliar). 1624-0693/$ — see front matter © 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.reaurg.2007.12.004 138 S. Samy Modeliar et al. treatment). Also, malignant hypertension demands special consideration because of risks of permanent blindness and renal failure. © 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Tableau 1 Classification de l’HTA selon le « Joint national Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High blood Pressure » [1]. Stade 1 Stade 2 Stade 3 PAS (mmHg) PAD (mmHg) 140—159 160—179 ≥ 180 90—99 100—109 ≥ 110 PAS : pression artérielle systolique PAD : pression artérielle diastolique L’hypertension artérielle (HTA) sévère est fréquemment rencontrée en réanimation. Elle a été récemment classée en fonction du degré d’élévation de la pression artérielle (PA) par le « Joint national Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High blood Pressure » [1]. Il définit trois stades : le stade 1 correspond à des patients ayant une pression artérielle systolique (PAS) comprise entre 140 et 159 mmHg ou une pression artérielle diastolique comprise (PAD) entre 90 et 99 mmHg ; le stade 2 regroupe des patients ayant une PAS entre 160 et 179 mmHg ou une PAD entre 100 et 109 mmHg. Le stade 3, appelé HTA sévère ou HTA accélérée, concerne les patients ayant une PAS supérieure ou égale à 180 mmHg ou une PAD supérieure à 110 mmHg (Tableau 1). Parmi les HTA sévères, on distingue les points suivants [2,3] (Fig. 1) : • la poussée hypertensive sans souffrance viscérale associée, qui ne nécessite pas de prise en charge en réanimation ; Figure 1 • l’urgence hypertensive ou l’HTA est concomitante d’une souffrance viscérale aiguë (cardiovasculaire, rénale, neurologique. . .), mettant en jeu le pronostic vital à court terme et nécessitant une prise en charge urgente en réanimation ou en unité de soins intensifs. Ces urgences comprennent l’encéphalopathie hypertensive, l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) aiguë, la dissection aortique, l’éclampsie, les crises catécholaminergiques, etc. ; • l’hypertension artérielle maligne (HTAM) [4] qui associe une élévation tensionnelle et une rétinopathie hypertensive sévère (stade 3 ou 4 au fond d’œil). Selon les nouvelles recommandations, l’HTAM est assimilée aux urgences hypertensives [5]. Épidémiologie Avant les progrès thérapeutiques des antihypertenseurs, les urgences hypertensives advenaient chez plus de 7 % de la population hypertendue. Actuellement, 1 % de la population hypertendue développe une poussée hypertensive au cours de sa vie. L’épidémiologie des urgences hypertensives en réanimation est mal connue mais semble fréquente [6]. L’HTA postopératoire précoce (deux à six heures après la chirurgie) touche 4 à 35 % des patients [7—9]. Ce sont souvent des patients aux antécédents d’HTA chronique mal contrôlée. Les pontages coronariens, les opérations avec clampage aortique et la chirurgie carotidienne sont pourvoyeuses de crises hypertensives postopératoires [10]. Une élévation de pression artérielle même minime peut endommager l’intégrité des structures vasculaires. La prise de drogues constitue un risque majeur de développer une urgence hypertensive [11,12]. Classification des crises hypertensives aiguës. Hypertension artérielle en réanimation La prééclampsie est une urgence « à part » qui représente 3 % de l’ensemble des grossesses, mais varie en fonction des populations de patientes. Pami les prééclampsies, 70 % d’entre eux surviennent chez des nullipares [13—15]. Quelques éléments de physiopathologie Les HTA postopératoires sont en partie liées à une stimulation adrénergique préalable (per- et postopératoire) chez des patients hypertendus chroniques ou non [16]. D’autres facteurs étiologiques sont identifiés : une anomalie du système rénine angiotensine, une dysfonction des barorécepteurs [17], l’interruption d’antihypertenseurs centraux [18]. La physiopathologie des HTAM est mal connue. Son début semble dépendre d’une élévation tensionnelle aiguë relative à une vasoconstriction brutale, essentiellement par activation du système rénine angiotensine [19]. L’angiotensine II est responsable d’un effet cytotoxique direct sur l’endothélium vasculaire, en partie par activation de gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires, et par activation de la transcription du facteur nucléaire kappa B. Quand l’HTA sévère est prolongée, les mécanismes de compensation (comme le relarguage de substances vasodilatatrices (NO) par l’endothélium) ne suffisent plus et la dysfonction endothéliale est observée. Cette dysfonction est aussi liée à: • une activation des médiateurs pro-inflammatoires par distension des vaisseaux sanguins ; • une augmentation du calcium endothélial ; • un relarguage d’endothéline ou une expression exagérée des molécules d’adhésion. Cela conduit à une augmentation de la perméabilité endothéliale, à une inhibition de l’activité fibrinolytique locale et à une activation de la cascade de la coagulation. Ces mécanismes perpétuent l’inflammation locale induisant la formation de microthrombi artériolaires et une perte des mécanismes normaux d’autorégulation [5]. L’encéphalopathie hypertensive survient lorsque les mécanismes d’autorégulation cérébrale sont dépassés. Dans des conditions habituelles, le flux cérébral est constant (PAM comprise entre 70 et 150 mmHg). Le cerveau peut compenser les élévations de PA par des mécanismes de vasoconstriction limitant l’hyperperfusion. Lorsque la PAM chute en dessous du seuil d’autorégulation, le flux sanguin cérébral diminue, mais l’extraction cérébrale d’oxygène augmente. Les phénomènes d’autorégulation cérébrale ont pour but de maintenir une pression de perfusion cérébrale constante. Il existe une grande variabilité individuelle des seuils d’autorégulation. Le seuil inférieur d’autorégulation est de 25 % inférieur aux chiffres de PAM de repos (11 à 20 % pour les hypertendus chroniques). Pour les patients hypertendus chroniques, les limites d’autorégulation sont adaptées à des PAM plus élevées (120 à 180 mmHg) protégeant les cerveaux de ces sujets aux PA élevées. Les sujets non hypertendus chroniques peuvent donc développer une encéphalopathie hypertensive avec des niveaux de PA moins élevés que les patients hypertendus [2]. L’encéphalopathie hypertensive 139 est secondaire à une hyperperfusion cérébrale responsable d’une dysfonction endothéliale avec augmentation de la perméabilité microvasculaire et passage de liquide à travers la barrière hématoencéphalique (œdème cérébral). L’ischémie coronaire (angor instable, IDM) peut accompagner une poussée hypertensive, souvent secondaire à la douleur. Un mécanisme réflexe initié par le ventricule gauche a aussi été suggéré [20]. L’ischémie résulte d’une résistance à l’éjection systolique par augmentation brutale de la PA, responsable d’une augmentation de la tension pariétale myocardique et donc du travail myocardique et sa consommation en oxygène. La pathogénie de la prééclampsie est mal élucidée. Il existe une prédisposition génétique indiscutable. L’ischémie uteroplacentaire y joue un rôle : une mauvaise implantation trophoblastique au placenta semble augmenter les résistances vasculaires placentaires. Cela est suivi d’anomalies immunologiques locales responsables de dysfonctionnement endothélial et de CIVD. Cela entraîne une défaillance des mécanismes d’adaptation cardiovasculaires caractéristiques de la grossesse, aboutissant à une augmentation des résistances vasculaires systémiques. Clinique et paraclinique Au cours de l’examen clinique, la pression artérielle doit être prise dans de bonnes conditions, avec un brassard adapté à la morphologie du patient (brassard qui couvre plus de 80 % de la surface du bras). Le patient est assis ou couché, au repos. Son bras est placé au niveau du coeur. La mesure est répétée cinq à dix minutes plus tard. L’examen recherche une souffrance viscérale associée mettant en jeu le pronostic vital à court terme, le niveau de pression artérielle habituel (la tolérance viscérale est fonction du seuil supérieur de l’autorégulation : élevé si la PA habituelle est élevée) et la rapidité de l’élévation tensionnelle (une augmentation progressive et une durée moindre sont de meilleur pronostic). La réalisation d’un fond d’oeil est systématique à la recherche d’une rétinopathie hypertensive. Poussée hypertensive L’élévation de pression artérielle peut être en rapport avec : • la douleur, l’anxiété ; • l’administration discontinue de médicaments anesthésiants, une période de réveil ; • l’interruption d’un traitement anti hypertenseur central (effet rebond) ; • une rétention aiguë d’urines ; • des troubles métaboliques : hypercapnie, acidose, hyperglycémie ; • du stress (sonore, lumière), soins, nursing (ponction veineuse ou artérielle, mobilisation de sonde d’intubation. . .) ; • la prise de cocaïne ou de médicaments interférant avec un traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs gastrique. . .). 140 Le contrôle du facteur déclanchant permet de retrouver la PA de repos [18,21]. HTAM L’HTAM est définie par une élévation tensionnelle avec une rétinopathie hypertensive sévère stade 3 (signe du croisement, hémorragie, exsudat) ou 4 (œdème papillaire en plus du stade 3) au fond d’oeil. Le motif d’admission en réanimation est un oedème aigu du poumon (OAP) dans 11 % des cas, un infarctus du myocarde (IDM) dans 7 à 8 % des cas ou une symptomatologie neurologique (7 % d’accidents vasculaires cérébraux). L’anamnèse retrouve une altération de l’état général, une perte de poids et une soif intense (hypovolémie secondaire à la polyurie liée à l’augmentation de l’excrétion sodée). La PA est habituellement haute (PAD ≥ 130 mmHg). Le patient présente des céphalées (60 % des cas), un malaise (2 % des cas). Le retentissement viscéral est plus corrélé à la vitesse d’augmentation des chiffres de PA (plutôt qu’aux chiffres de PA eux-mêmes) et à la tolérance individuelle des sujets touchés. La présentation clinique est la conséquence des atteintes viscérales. Les complications potentielles sont essentiellement cardiovasculaires, cérébrales et rénales. L’atteinte rénale est commune, mais de sévérité variable. La néphroangiosclérose maligne est liée à une perte de l’autorégulation rénale. Histologiquement, elle correspond à une nécrose fibrinoïde prédominant sur les artérioles afférentes et les artères interlobulaires. L’insuffisance rénale aiguë est favorisée par l’hypovolémie et souvent associée à une microangiopathie thrombotique. L’insuffisance rénale peut s’aggraver à la phase initiale du traitement, mais s’améliore avec la normalisation de la PA [22]. Le pronostic rénal, même si une épuration extrarénale est nécessaire, peut s’améliorer après plusieurs mois de traitement. Le pronostic sans traitement est sombre (10 % de survie à deux ans et 0 % à cinq ans). Les principales causes de décès sont l’insuffisance cardiaque (30 à 40 % des cas), l’insuffisance rénale terminale chronique (50 à 60 %), l’infarctus du myocarde (IDM) et les hémorragies cérébrales. La prise en charge en réanimation est urgente, un traitement à base de vasodilatateurs intraveineux, souvent associé à un remplissage vasculaire est rapidement institué. L’encéphalopathie hypertensive L’encéphalopathie hypertensive est définie comme un syndrome cérébral aigu provoqué par une élévation tensionnelle sans thrombose ni hémorragie cérébrale associée et réversible lors de la normalisation de la PA. Cette urgence hypertensive est rare. Elle peut survenir chez des patients hypertendus chroniques (HTA essentielle) ou non. Cliniquement, le patient présente une élévation brutale de la PA, des céphalées sévères, des nausées, des vomissements et des troubles visuels. Cette symptomatologie peut rapidement évoluer vers une altération des fonctions supérieures, une confusion, des troubles de la conscience et/ou un état d’agitation. Dans les heures qui suivent, peuvent survenir des crises convulsives localisées ou généralisées [23]. Ces symptômes se développent en 24—48 heures, ce qui les différencient des encéphalopathies survenant S. Samy Modeliar et al. lors d’hémorragies intracrâniennes. En l’absence de traitement, l’encéphalopathie progresse vers un coma qui peut être rapidement fatal. L’encéphalopathie hypertensive peut être observée dans un contexte de néphropathie glomérulaire aiguë, d’éclampsie, de purpura thrombotique et thrombocytopénique, de phéochromocytome, de traitement immunosuppresseur, par érythropoïétine ou cyclosporine [24]. Un fond d’œil normal n’exclut pas une encéphalopathie hypertensive. Le scanner cérébral élimine une hémorragie cérébrale et peut mettre en évidence des plages hypodenses bilatérales et symétriques au sein de la substance blanche. L’électroencéphalogramme peut montrer une diminution du rythme ␣ postérieur prédominant, une généralisation de l’activité lente, mais aussi des décharges épileptiques postérieures. L’IRM encéphalique retrouve une leucoencéphalopathie prédominant en postérieur (surtout pariéto occipitale), potentiellement résolutive après un traitement rapide et efficace. L’autopsie met en évidence un œdème cérébral, des lésions artérioloalvéolaires sous forme de nécrose fibrinoïde et des thrombi fibrineux associés à des micro-infarctus [25]. L’évolution spontanée est catastrophique (survie 10—20 % à un an), et plus favorable avec un traitement adéquat (survie 60—80 % à cinq ans) [22]. La dissection aortique Elle doit être évoquée devant toute douleur thoracique, dorsale ou abdominale ; associée à un niveau de PA élevé. Cette douleur est volontiers intense, persistante, migratrice à type de déchirure interne. L’examen clinique recherchera une asymétrie des pouls et de la PA, un souffle vasculaire, un souffle d’insuffisance aortique et des signes d’ischémie cérébrale (AVC), mésentérique et/ou des membres. La radiographie de thorax peut montrer un élargissement du médiastin (signe peu sensible, d’autant plus que la qualité des clichés en urgence est souvent médiocre). Les examens les plus rentables et les plus accessibles sont l’angioscanner et l’échographie transœsophagienne (ETO) [26]. L’aortographie est indiquée si les résultats de l’ETO et de l’angioscanner sont douteux. L’IRM permet un diagnostic facile, mais est souvent d’accès difficile en urgence. L’œdème aigu du poumon (OAP) L’OAP avec insuffisance ventriculaire gauche peut accompagner une poussée hypertensive, qui constitue une cause ou un facteur aggravant pour l’OAP en raison du frein à l’éjection ventriculaire gauche. Prééclampsie et éclampsie La pression artérielle chez une parturiente est mesurée en décubitus latéral gauche. Pendant la grossesse, l’HTA est définie par une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg ou une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg, l’HTA sévère correspond à une PAD supérieure ou égale à 110 mmHg. L’HTA peut être préexistante à la grossesse ou apparaître à la vingtième semaine de grossesse. La prééclampsie est définie par une HTA associée à une protéinurie (> 300 mg/24 h) Hypertension artérielle en réanimation 141 au cours de la grossesse [14]. L’œdème des membres inférieurs est fréquemment présent, ainsi qu’une insuffisance rénale et un syndrome néphrotique. Les facteurs prédisposants sont la primiparité, les parturientes très jeunes ou très âgées, les prédispositions familiales, les grossesses Figure 2 gémellaires et molaires, le diabète, le lupus et l’HTA essentielle. Elle peut se compliquer d’insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire aiguë, de choc hémorragique, de Haemolysis Elevated Liver Enzyme and Low Platelets syndrome (HELLP), de SHU. La prééclampsie sévère peut conduire à Arbre décisionnel d’une poussée hypertensive. 142 une éclampsie. L’éclampsie est une encéphalopathie convulsivante avec des crises convulsives généralisées et un coma postcritique en rapport avec un œdème cérébral. Elle est souvent précédée d’une HTA sévère, d’une prise de poids rapide et d’une protéinurie supérieure à 300 mg/24 h. Les crises convulsives sont souvent précédées de signes précurseurs : céphalées, douleurs abdominales en barre et/ou de l’hypochondre droit, d’une hyper-réflexie ostéotendineuse. Les examens biologiques mettent évidence une hémoconcentration, une thrombopénie et une insuffisance rénale. L’éclampsie peut être fatale en l’absence de traitement. Insuffisance rénale L’insuffisance rénale est une cause et une conséquence de l’HTA. Des pathologies telles que la glomérulonéphrite aiguë, les vascularites, les sténoses des artères rénales peuvent être responsables d’insuffisance rénale aiguë (IRA) et d’HTA. Une poussée hypertensive sévère peut conduire à l’IRA ou aggraver une insuffisance rénale préexistante. L’HTA est la complication cardiovasculaire principale de l’insuffisance rénale chronique : l’élévation de PA est liée à une augmentation du volume extracellulaire et à une vasoconstriction secondaire à l’activation du système rénine—angiotensine. Les patients hémodialysés, surtout ceux recevant de l’érythropoïétine, sont souvent hypertendus. Les patients greffés rénaux ont de multiples causes d’HTA : sténose de l’artère du greffon, sécrétion de rénine par le rien natif, traitement (corticoïdes, cyclosporine) [24]. Les excès de catécholamines Ils regroupent le phéochromocytome, les dysfonctions du système nerveux autonome (syndrome de Guillain et Barré), l’interruption brutale d’un traitement antihypertenseur central, l’overdose de certaine drogues. Cliniquement, le patient présente une élévation de PA aiguë isolée ou accompagnée de lésion(s) d’organe(s). Le phéochromocytome peut être responsable d’HTA sévère, souvent paroxystique, parfois permanente. L’épisode paroxystique est accompagné de la triade classique (céphalées pulsatiles, suées, palpitations). L’association à une hypotension orthostatique est très évocatrice. Il existe souvent un facteur déclanchant à la poussée hypertensive dans ce contexte : palpation abdominale, émotion, changement brusque de position, prise d’aliments riches en tyramine. . . De plus, l’excès en catécholamines expose au risque de mort subite par arythmie cardiaque ou collapsus cardiovasculaire résultant du choc adrénergique. Biologiquement, on recherchera la présence de métanéphrines urinaires qui confirmeront le diagnostic. Accidents vasculaires cérébraux (AVC) Quelque soit son étiologie (hémorragique ou ischémique), l’AVC [23,27] est souvent accompagné d’une élévation de PA d’au moins 10 %. Les AVC ischémiques et hémorragiques modifient les mécanismes d’autorégulation de PA par relarguage de substances vasoactives au niveau du site lésé. La S. Samy Modeliar et al. perfusion cérébrale des zones de pénombre (adjacentes à la lésion), dépendent directement de la PA. L’augmentation de PA pendant la phase aiguë de l’AVC doit être un réflexe physiologique pour maintenir une perfusion cérébrale adéquate et l’HTA n’a pas démontré avoir un impact négatif sur l’évolution de l’AVC. De plus, même sans traitement antihypertenseur, la PA se normalise progressivement dans les dix jours qui suivent l’AVC. Ce type d’AVC est principalement observé chez des patients hypertendus chroniques, qui même sous traitement ont des seuils d’autorégulation cérébrale plus importants. Par ailleurs, ces patients ont un terrain favorisant les sténoses athéromateuses (en particulier des artères à destinée cérébrale) et sont plus à risque d’hypoperfusion cérébrale en cas de traitement antihypertenseur. Thérapeutique La poussée hypertensive Isolée, elle ne nécessite pas une prise en charge en réanimation [28,2]. Le contrôle d’un éventuel facteur déclanchant peut suffire à restaurer une PA normale. Un traitement médical au long cours est nécessaire pour les patients hypertendus chroniques. Pour les patients non hypertendus chroniques, un traitement per os à distance de l’épisode aigu est envisagé si l’HTA persiste, après réalisation d’un bilan étiologique, recherche d’éventuelles complications liées à l’HTA et recherche des autres facteurs de risque cardiovasculaires. Dans de rares cas, quand la PAS reste supérieure à 210 mmHg ou la PAD supérieure à 120 mmHg malgré un contrôle des autres facteurs, certains auteurs recommandent un traitement antihypertenseur urgent, même en l’absence de lésion viscérale [29].Fig. 2 Les urgences hypertensives Une souffrance viscérale constitue une urgence thérapeutique [30]. Une prise en charge en réanimation permet de contrôler les facteurs prédisposant à l’HTA (anxiété, douleur, hypercapnie. . .), de débuter un traitement antihypertenseur intraveineux, un monitorage de la PA (intra-artérielle dans certains cas). L’objectif thérapeutique n’est pas de normaliser la PA, mais de diminuer la PA à un niveau de « sécurité ». Une chute brutale de la PA est souvent plus dangereuse que l’HTA elle-même, en particulier pour les patients hypertendus chroniques, les patients athéroscléreux et les sujets âgés ; les exposants au risque d’AVC ischémique, de cécité corticale, d’hémiplégie, d’IDM, d’IRA. . . Les experts recommandent une diminution de la PA d’environ 20 % en quelques minutes à quelques heures. Dans le cas particulier de la dissection aortique, une chute de PA rapide, supérieure à 20 % nécessite un monitorage neurologique rapproché, recherchant des signes d’hypoperfusion cérébrale (nausées, céphalées, confusion, ralentissement psychomoteur, agitation). Le traitement antihypertenseur doit être efficace dans l’heure sauf pour la dissection aortique ou il doit être efficace dans les dix minutes. Les critères de choix des médicaments utilisés sont une voie d’administration intraveineuse, une action rapide et une demi-vie courte (utilisation flexible). Leur choix est parfois Hypertension artérielle en réanimation limité par leur(s) effet(s) secondaire(s). L’administration sublinguale des médicaments antihypertenseurs est actuellement formellement contre-indiquée en raison du risque d’épisodes hypotensifs difficilement contrôlables [31]. En cas d’hypovolémie, on veillera à un remplissage vasculaire adéquat, en particulier en cas d’utilisation de médicaments avec un effet vasodilatateur veineux (risque de collapsus) [4]. Une fois la PA contrôlée par voie intraveineuse, un relais per os peut être envisagé. Moyens thérapeutiques Les moyens thérapeutiques [28,32] sont discutés ci-dessous. La nicardipine La nicardipine est un inhibiteur calcique de la famille des dihydropyridines, avec des propriétés vasodilatatrices artérielles sans activité inotrope négative. Elle a un délai d’action court et une grande maniabilité posologique. C’est un traitement de première intension des urgences hypertensives, qui a l’autorisation de mise sur le marché (AMM) pour toutes les urgences hypertensives, l’HTA postopératoire et le contrôle de la PA pendant l’anesthésie. Son principal effet secondaire est une tachycardie réflexe et nécessite donc des précautions d’emploi chez les patients coronariens ou à risque de saignement gastro-intestinal. L’urapidil L’urapidil [33,34] est un antagoniste des récepteurs ␣1 postsynaptiques et un agoniste des récepteurs centraux 5 hydroxy-tryptamine 1A. Il a une action vasodilatatrice, sans tachycardie réflexe ni modification du système rénine—angiotensine. Il diminue la précharge cardiaque et la postcharge. Son unique contre-indication est la sténose aortique. Ses indications courantes sont les urgences hypertensives et l’HTA periopératoire. Ses effets secondaires sont multiples : céphalées, vertiges, sudation, asthénie. . . Le labétolol Le labétolol est un ␣ et ß-bloquant. Son utilité est reconnue pour la plupart des urgences hypertensives sauf pour l’insuffisance cardiaque aiguë. Il présente l’avantage de maintenir les flux cérébraux et coronaires et a les contreindications usuelles des ß-bloquants. Le nitroprussiate de sodium Le nitroprussiate de sodium [35] est un vasodilatateur artériel et veineux, direct et puissant. Il diminue la pré- et la postcharge cardiaque (utilisation aisée en cas d’insuffisance cardiaque). Il présente l’avantage d’une action rapide et d’une demi-vie courte. Mais de nombreux effets secondaires limitent son utilisation : augmentation de la pression intracranienne, diminution du flux cérébral, induction d’un phénomène de vol coronaire, ototoxicité et augmentation du shunt intrapulmonaire. La principale limite est sa toxicité : le nitroprussiate est métabolisé en cyanide, converti par le foie en thiocyanate ; métabolite éliminé par le rein et 100 fois plus toxique que le cyanide. Chez les patients insuffisants rénaux ou hépatiques, il existe un risque d’intoxication au cyanide, qui interfère avec la respiration cellulaire et peut induire des lésions neurologiques 143 irréversibles et dans des cas extrêmes un arrêt cardiorespiratoire. Les dosages sanguins de thiocyanate ne sont pas suffisamment sensibles pour détecter des signes précoces de toxicité. L’injection continue d’hydroxycobalamine peut prévenir ou traiter une intoxication au nitroprussiate. Le nitroprussiate de sodium a été longtemps un traitement de référence des urgences hypertensives, mais n’est plus utilisé en première ligne thérapeutique en raison de ses effets secondaires et l’existence d’autres molécules plus facile d’emploi. Les dérivés nitrés (nitroglycérine et isosorbide dinitrate) Les dérivés nitrés sont des vasodilatateurs mixtes avec un effet veineux prédominant et une diminution de la précharge cardiaque. Ils induisent une tachycardie réflexe. Ils sont indiqués en cas d’IDM. Les diurétiques de l’anse (furosémide et bumétamide) Les diurétiques de l’anse sont indiqués uniquement en cas de surcharge vasculaire (OAP). Ses principaux effets indésirables sont les troubles hydro-électrolytiques et l’hypokaliémie. Ils peuvent précipiter une encéphalopathie hépatique chez des patients insuffisants hépatiques sévères. L’esmolol L’esmolol [36,37] est un ß-bloquant cardiosélectif à délai d’action rapide (une minute) et de durée d’action brève (dix à 20 minutes), sans action sympathomimétique intrinsèque. Ils ont peu d’effet sur la tachycardie supraventriculaire. Son métabolisme est indépendant des fonctions rénales et hépatiques. C’est un traitement pratique des HTA périopératoires. L’esmolol n’est pas recommandé dans les crises hypertensives par excès de catécholamines (stimulation ␣ persistante entraînant une vasoconstriction et une augmentation de PA). Autres molecules Le fenoldopam, agoniste dopaminergique DA1, a des propriétés vasodilatatrices et permet l’excrétion du sodium, sans activité ␣1, ni ß1. Il peut être utilisé en cas d’urgence hypertensive, en particulier chez les insuffisants rénaux. L’énalapril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, particulièrement indiqué en cas d’insuffisance cardiaque. Molécules non utilisées dans les urgences hypertensives Molécules qui ne sont plus utilisées dans les urgences hypertensives sont l’hydralazine (retiré du marché), la phentolamine, la clonidine, le diazoxide, la nifédipine sublinguale. Indications particulières L’encéphalopathie hypertensive La PAM ne doit pas chuter de plus de 20 % la première heure. La PAD cible est de 100—110 mmHg. La dissection aortique La dissection aortique [38] a un taux élevé de mortalité et requiert un traitement extrêmement urgent. L’objectif tensionnel est une PAS inférieure ou égale à 100—110 mmHg, 144 afin de diminuer le stress pariétal et de limiter l’extension de la déchirure intimale. La chute de PA ne compromet pas la vascularisation tissulaire. Si le diagnostic de dissection aortique est suspecté, diminuer la PA est justifiée avant même la confirmation du diagnostic. Les dissections de type A (aorte ascendante) nécessitent une intervention chirurgicale. Les dissections de type B (débutant après l’artère sous clavière gauche) ont un traitement médical. Les molécules utilisées sont de préférence non tachycardisantes : labétolol seul ou une combinaison de ß-bloquants (esmolol—labétolol) et un vasodilatateur (nicardipine, urapidil ou même nitroprussiate de sodium). L’infarctus du myocarde Sauf contre-indication, le traitement comprendra un ß-bloquant. Si l’HTA n’est pas contrôlée avec un ß-bloquant, on utilisera un dérivé nitré. La morphine est un bon médicament adjuvant. Les vasodilatateurs purs ne sont pas indiqués. La thrombolyse ne peut être réalisée que si la PAS est inférieure ou égale à 180 mmHg et la PAD maintenue à environ à 80 mmHg, pour ne pas compromettre la perfusion coronaire. L’OAP cardiogénique La thérapeutique comprend des dérivés nitrés et des diurétiques de l’anse (en fonction de l’état d’hydratation du patient). Si l’HTA n’est pas contrôlée sous ce traitement, on peut y adjoindre de l’urapidil, de la nicardipine, voire même du nitroprussiate de sodium. La prééclampsie Le travail est induit si la grossesse est proche du terme [14]. Une attente prudente avec monitorage maternel et fœtal est envisagée en deçà de 37 semaines d’aménorrhée. Cependant, si l’HTA persiste plus de 48 heures avec un traitement bien conduit ou si le taux de plaquettes chute, si il existe une élévation des transaminases, une insuffisance rénale, des signes de détresse fœtale ou des signes précurseurs d’éclampsie, la délivrance est nécessaire. En cas d’éclampsie déclarée ou imminente, le traitement repose sur l’extraction fœtale en urgence. Une perfusion continue intraveineuse de MgSO4 sera effectuée en attendant le geste (plus efficace que la phénytoïne ou le diazépam pour la prévention des crises convulsives). Un traitement antihypertenseur est débuté si la PAS est supérieure ou égale à 180 mmHg, ou la PAD à 110 mmHg ou si l’HTA met en jeu le pronostic vital maternel ou fœtal (pour éviter les hémorragies cérébrales). Les médicaments utilisables sont le labétolol, l’urapidil et la nicardipine. Concernant la nicardipine, il n’y a pas d’étude contrôlée. Elle a des propriétés tocolytiques qui excluent un accouchement par voie basse. De plus l’association inhibiteur calcique—sulfate de magnésium majore le risque d’hypotension et de défaillance cardiaque [15]. L’extraction fœtale est réalisée quand la PA est stabilisée. S. Samy Modeliar et al. et à la majoration du spasme coronaire. Lors d’urgence hypertensive liée à une prise de cocaïne, on utilisera des dérivés nitrés pour lever un éventuel spasme coronaire. Les benzodiazépines constituent une thérapeutique adjuvante fréquente. Les phéochromocytomes sont pris en charge en milieu spécialisé : après remplissage vasculaire, on pourra utiliser des ß-bloquants ; voire y associer du nitroprussiate de sodium en cas d’échec. L’HTA postopératoire L’HTA postopératoire a un mécanisme essentiellement adrénergique. Les molécules suivantes sont utilisables (traitements vasodilatateurs) : nicardipine, nitroprussiate de sodium, urapidil, esmolol, labétolol (après levée de la vasoconstriction, on peut utiliser des ß-bloquants de demi-vie longue). AVC Modifier la PA d’équilibre à la phase aiguë de l’AVC n’est pas souhaitable, en raison du risque d’AVC ischémique iatrogénique supplémentaire. Une PAS à 180—190 mmHg et une PAD à 100—120 mmHg sont acceptables [39,40]. Un traitement antihypertenseur (réduction de PA inférieure à 20 %) est indiqué en cas de dissection aortique ou d’IDM associé ou de PAD supérieure à 120 mmHg. On peut alors utiliser l’urapidil ou le labétolol. En cas d’hémorragie cérébrale, la pression intracranienne augmente et le système d’autorégulation de PA est altéré dans les zones périlésionnelles [25]. La PA systémique augmente de façon réflexe afin de maintenir une pression de perfusion cérébrale adéquate. Dans cette situation, une diminution de la pression intracranienne (médicale ou chirurgicale) est plus logique que de diminuer la PA systémique. Par ailleurs, une chute brutale de PA augmente la mortalité des AVC hémorragiques. L’hémorragie sous-arachnoïdienne est associée à un risque d’hémorragie cérébrale ou d’hydrocéphalie si la PAS est supérieure ou égale à 160 mmHg et la PAD à 110 mmHg. Si l’une de ces complications est présente, une diminution de la PAM est délétère. En l’absence de ces complications, l’AVC n’induit pas d’altération supplémentaire de l’autorégulation cérébrale. Quoiqu’il en soit, le traitement antihypertenseur doit être prudemment contrôlé, en raison du risque majeur de vasospasme après les premières 48 heures. La PA est contrôlée dès la phase aiguë en unité spécialisée (milieu neurochirurgical) et guidée par le doppler transcrânien. La nimodipine, par son action préventive vis-à-vis du vasospasme, peut être utilisée dans cette indication [23]. Au cours des AVC ischémiques, l’HTA initiale est à respecter. Un traitement antihypertenseur chronique ne sera pas interrompu. Conclusion Phéochromocytome et excès en catécholamines Le traitement de première ligne est l’urapidil. Le nitroprussiate de sodium est une alternative thérapeutique. Les ß-bloquants sélectifs sont contre-indiqués en raison du risque d’HTA paradoxale secondaire à la vasoconstriction L’HTA sévère est fréquente en réanimation, mais les urgences hypertensives, définies par une souffrance viscérale associée, sont rares. Toute HTA associée à une défaillance d’organe doit être traitée. Hypertension artérielle en réanimation Références [1] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo Jr JL, et al. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289: 2560—72. [2] Samy Modeliar S, Monge M, Slama M. Conduite à tenir en urgence face à une poussée tensionnelle aiguë. Urgences Prat 2006;76:5—11. [3] Chamontin B, Amar J, Chollet F, Rouge P, Bonetti-d’Esteve L, Guittard J, et al. Acute blood pressure elevations. Arch Mal Coeur Vaiss 2000;93(Suppl. 11):1441—7. [4] Samy Modeliar S, de Cagny B, Fournier A, Slama M. Hypertension artérielle maligne. Réanimation 2003;12:297—305. [5] Slama M, Modeliar SS. Hypertension in the intensive care unit. Curr Opin Cardiol 2006;21:279—87. [6] Shafi T. Hypertensive urgencies and emergencies. Ethn Dis 2004;14(Suppl. 2):32—7. [7] Gal TJ, Cooperman LH. 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