Un cas de choc septique secondaire à une perforation

Un cas de choc septique secondaire à une
perforation digestive par corps étranger
T. HUGUET1, L. POUDEROUX1, F. COLLARD2 et I. GOY-THOLLOT1*
1
2
Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon – Unité Siamu ; 1 avenue Bourgelat, BP 83 ; 69280 Marcy L’Etoile
Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon – Unité Pédagogique chirurgie canine et anesthésiologie, 1 avenue Bourgelat, BP 83 ; 69280 Marcy L’Etoile
* Auteur assurant la correspondance : E-mail : [email protected]
RÉSUMÉ
Une chienne Beauceron de trois ans est présentée pour asthénie, anorexie
et vomissements depuis deux jours. Les examens complémentaires permettent de diagnostiquer une occlusion intestinale par corps étranger avec suspicion de péritonite septique. Une laparotomie est réalisée et permet de
retirer le corps étranger par gastrotomie et entérotomie. Plusieurs sites de
perforation sur le duodénum et le jéjunum sont observés et motivent une entérectomie. En période post-opératoire, la chienne présente un choc septique
avec une hypotension réfractaire à la fluidothérapie. Un traitement médical
est immédiatement mis en place dont le but est un soutien des fonctions cardiovasculaire, respiratoire et digestive, une antibiothérapie et une analgésie.
L’évolution est favorable et six jours après la chirurgie la chienne est rendue
à ses propriétaires. Le choc septique est un choc complexe dans lequel une
réponse inflammatoire systémique est associée à la présence d’un agent infectieux. Son taux de mortalité est très élevé, tant chez l’homme que chez
l’animal. Sa gestion est difficile. Les principaux objectifs thérapeutiques
sont de traiter l’hypotension, le phénomène infectieux et de prévenir et/ou de
traiter les défaillances organiques.
Mots-clés : Sepsis, Sepsis sévère, Choc septique, Péritonite, Occlusion intestinale.
Cas clinique
ANAMNÈSE ET COMMÉMORATIFS
Une chienne Beauceron non stérilisée, âgée de trois ans,
est présentée en consultation pour asthénie, anorexie et
vomissements depuis deux jours. Les vomissements
surviennent moins de quinze minutes après la prise d’eau.
Les propriétaires n’ont pas observé de selles depuis deux
jours.
La chienne est correctement vaccinée et est vermifugée
régulièrement. Elle vit dans un élevage avec quatre autres
Beaucerons. Une chienne de l’élevage a présenté une gastroentérite supposée infectieuse huit jours auparavant.
EXAMEN CLINIQUE LORS DE SON ADMISSION
La chienne est abattue et sa déshydratation extracellulaire
est évaluée à 8%. Sa température rectale est de 38,5°C.
Les muqueuses sont roses et le temps de remplissage capillaire (TRC) est égal à deux secondes. L’auscultation
cardiaque ne met pas en évidence d’anomalie. La fréquence
Revue Méd. Vét., 2007, 158, 1, 19-26
SUMMARY
A case of septic shock secondary to a digestive perforation by foreign body
A Beauceron female dog of three years old has been presented to consultation for asthenia, anorexia and vomiting for 2 days. Complementary examinations allowed the diagnosis of an intestinal occlusion via foreign body
with suspicion of septic peritonitis. A laparotomy is carried out and makes it
possible to withdraw the foreign body by gastrotomy and enterotomy. Several sites of perforation on the duodenum and the jejunum are observed and
justify an enterectomy. In post-operation period, the dog presented a septic
shock with a refractory hypotension at the fluiodotherapy. A medical processing has been immediately set up in goal to support the cardiovascular, respiratory and digestive functions, an antibiotherapy and an analgesia. The
evolution was good and 6 days after the surgery, the dog was given back to
its owners. The septic shock is a complex phenomenon in which systemic inflammatory answer is associated with the presence of an infectious agent. Its
death rate is very high, in human as well as in animals. Its management is
difficult. The principal objectives of the treatment are to control hypotension, the infectious phenomenon and to prevent and/or treat the organic failures.
Keywords : Severe Sepsis, Septic shock, Peritonitis, Intestinal occlusion.
cardiaque est de 160 battements par minute. Le pouls fémoral
est faible mais concordant. L’allongement du TRC associé à
la tachycardie et la faiblesse du pouls laissent suspecter un
choc distributif, c’est-à-dire un état de choc par déficit perfusionnel.
Une masse tubulaire de cinq centimètres de diamètre
est palpée dans l’abdomen moyen. Les anses digestives
sont dilatées par du liquide. Aucun borborygme n’est
audible.
Des examens complémentaires sont réalisés afin
d’explorer les différentes causes de vomissements aigus
(tableau I).
Origine digestive
Origine extradigestive
Inflammatoire
Infectieuse
Mécanique
Parasitaire
Toxique
Néoplasique
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Pancréatite
Pyomètre
Péritonite
Endocrinopathie
TABLEAU I : étiologie des vomissements aigus
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HUGUET (T.) ET COLLABORATEURS
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Numération et formule sanguine
Une leucocytose est notée (30100/mm3 (6000-18000/
mm3)) compatible avec un phénomène inflammatoire, infectieux ou néoplasique, ainsi qu’une augmentation de l’hématocrite à 65% (37-55%), valeur compatible avec la
déshydratation observée cliniquement.
Biochimie sanguine
Le bilan biochimique met en évidence une hyperlactatémie
(augmentation de la concentration plasmatique en ions
lactate) à 4,1 mmol/l (norme <2 mmol/l). Les autres paramètres (Urée, Créatinine, PAL, AlAT, PT, Glucose) sont dans
les valeurs usuelles.
Ionogramme et gaz sanguin
On note une alcalémie sanguine (pH 7,55 (7,35-7,46)) due à
une alcalose métabolique non compensée (HCO3- 38,9 mmol/
l (18-26 mmol/l)). On observe également une hypokaliémie à
2,9 mmol/l (3,7-5,8 mmol/l). Ces modifications peuvent être
liées aux vomissements, à la déshydratation et à l’anorexie.
Radiographie abdominale
Une dilatation sévère des anses intestinales par du gaz est
observée en regard du jéjunum associée à la présence d’une
structure ronde d’opacité liquidienne en regard du duodénum
distal. Ces images sont compatibles avec une occlusion par
corps étranger. Une perte de contraste abdominal compatible
avec une péritonite et la présence de gaz soulignant la paroi
abdominale laissant suspecter un pneumopéritoine sont
également observées (figure 1).
Figure 2. Echographie de l'abdomen mettant en évidence une structure
intraluminale compatible avec un corps étranger et une hyperéchogénicité
du mésentère compatible dans ce contexte avec une péritonite
(crédit photo : service d’imagerie ENVL)
Diagnostic
Une occlusion digestive par corps étranger et une péritonite
sont fortement suspectés.
TRAITEMENT
Réanimation pré-opératoire
Une réanimation pré-opératoire est entreprise afin de stabiliser l’animal avant la chirurgie. Une oxygénothérapie est
assurée par une sonde nasale à O2. Une fluidothérapie
adaptée permet dans un premier temps de restaurer la volémie
avec une perfusion de NaCl 0,9% à un débit de 90 ml/kg/h et
dans un second temps de corriger les déséquilibres électrolytiques avec une perfusion de NaCl 0,9% complémentée en
chlorure de potassium (40 meq de potassium/litre de NaCl) à
3 ml/kg/h.
Intervention chirurgicale
L’antibiothérapie est assurée avec l’injection d’amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin® 12,5 mg/kg IV) pré et
per-opératoire.
Figure 1. Radiographie de l'abdomen mettant en évidence une perte de
contraste dans l’abdomen crânial droit, un effet masse compatible avec la
présence d’un corps étranger dans l’abdomen moyen droit, une dilatation
aérique du tube digestif et une opacification aérique le long de la paroi
abdominale droite compatible avec un pneumopéritoine
(crédit photo : service d’imagerie ENVL)
Echographie abdominale
Une structure intraluminale est présente en regard du
duodénum distal et du jéjunum. Les anses digestives sont
dilatées en amont par du liquide (figure 2). Du gaz est également présent en quantité importante dans les anses intestinales. Ces éléments sont en faveur d’une occlusion par corps
étranger. Une hyperéchogénicité du mésentère est compatible dans ce contexte avec la présence d’une péritonite.
Une laparotomie exploratrice est réalisée et révèle une
adénomégalie mésentérique, un iléus avec dilatation liquidienne des anses intestinales et un corps étranger s’étendant
de l’estomac au jéjunum est palpé. La paroi digestive
présente de nombreuses zones nécrotiques et cinq sites de
perforation. Les anses digestives sont repliées sur ellesmêmes au niveau des sites de perforation ce qui semble avoir
limité la contamination de la cavité abdominale par le
contenu digestif. (figure 3 et 4). Le corps étranger (une
serpillière) est retiré par gastrotomie et entérotomie. Une
entérectomie est réalisée sur la portion présentant les sites de
perforation (figure 5 et 6). Les sutures digestives sont ensuite
épiploïsées. La cavité abdominale est abondement rincée
avec du sérum physiologique tiède et la paroi est suturée de
manière conventionnelle.
Au cours de la chirurgie, la pression artérielle (PA) systolique mesurée par méthode oscillométrique est de 60mmHg.
Deux bolus de colloïdes (Plasmohès® 4 ml/kg sur 20
minutes) sont réalisés mais ne permettent pas de rétablir une
pression artérielle normale, c’est-à-dire compatible avec une
perfusion adéquate des organes (PA systolique ≥.90 mmHg
ou PA moyenne ≥.60 mmHg).
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UN CAS DE CHOC SEPTIQUE SECONDAIRE À UNE PERFORATION DIGESTIVE PAR CORPS ÉTRANGER
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Une hyperlactatémie est observée au cours de la chirurgie
(4,9 puis 3,8 mmol/l), ce qui peut évoquer une diminution de
la perfusion tissulaire (tube digestif dans notre cas). La
glycémie est également suivie lors de la chirurgie et reste
dans les valeurs usuelles (1,4 puis 1 g/l).
Suivi post-opératoire
Figure 3. nécrose paroi du jéjunum (1)
(crédit photo F. Collard)
A son réveil, la chienne présente une hyperthermie à 39°C,
des muqueuses congestionnées avec un temps de remplissage
capillaire diminué, une tachycardie à 170 battements par
minute, un pouls fémoral faible. Un état de sepsis est alors
suspecté.
Un monitorage est mis en place avec un suivi de l’électrocardiogramme (ECG) mettant en évidence des salves d’extrasystoles, un suivi de la pression artérielle mettant en évidence
une hypotension avec une pression artérielle systolique de 60
mmHg, et un suivi de la saturation en O2 qui reste voisine de
95%. Une sonde urinaire raccordée à un circuit de recueil des
urines est mis en place afin de pouvoir quantifier la diurèse.
Figure 4. nécrose paroi du jéjunum (2)
(crédit photo F. Collard)
La lactatémie est évaluée toutes les quatre heures et met en
évidence une hyperlactatémie pendant les douze premières
heures post-opératoires. La glycémie est également mesurée
toutes les quatre heures et révèle une hypoglycémie en postopératoire immédiat. On note également une hypokaliémie
modérée à 3,2 mmol/l et une acidémie due à une acidose
respiratoire.
Une prise en charge thérapeutique du sepsis est immédiatement mise en place :
– une oxygénothérapie réalisée à l’aide d’une sonde nasale à
02 (150 ml/kg/min)
– une antibiothérapie large spectre avec de l’amoxicillineacide clavulanique (Augmentin® 12,5 mg/kg IV deux fois
par jour) associé à de la gentamicine (Septigen® 6,6 mg/kg
IV une fois par jour pendant 3 jours) après contrôle des
paramètres rénaux sanguins
– une héparinothérapie (Fraxiparine® SC 57 UI/kg une fois
par jour pendant 3 jours) afin de prévenir une agrégation
plaquettaire (prévention du risque d’embolie vasculaire et
de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD))
Figure 5. retrait du corps étranger par gastrotomie
(crédit photo F. Collard)
– une analgésie avec du butorphanol (Torbugésic® IV
0,1 mg/kg/h)
– une fluidothérapie visant à rétablir une pression artérielle
systolique supérieure à 90 mmHg. Des colloïdes sont administrés en bolus à plusieurs reprises (Plasmohès® 4 ml/kg
sur 20 minutes) puis en perfusion (Plasmohès® 12 ml/kg
sur 12h) sans permettre d’augmentation de la PA systolique
qui reste voisine de 60 mmHg. L’hypotension ne répondant
pas à la fluidothérapie, un choc septique est suspecté et une
perfusion de dobutamine (5 µg/kg/min sur 40 min, diluée
dans du NaCl 0,9%) est administrée. La PA systolique
augmente progressivement jusqu’à 110 mmHg. Un
cathéter veineux central est mis en place afin d’optimiser la
fluidothérapie et de réaliser une nutrition parentérale.
Figure 6. portion de jéjunum retirée par entérectomie
Revue Méd. Vét., 2007, 158, 1, 19-26
– une perfusion de cristalloïde complémentée en potassium
pour correction des déséquilibres électrolytiques et acidobasiques
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EVOLUTION
L’état général de la chienne s’améliore lentement avec
cependant une persistance de l’hyperthermie pendant quatre
jours et une tachypnée. Une radiographie thoracique est
réalisée et révèle un discret épanchement pleural et un œdème
pulmonaire compatibles avec une surcharge volumique
(figure 7). Des salves d’extrasystoles sont également observées pendant plusieurs jours et peuvent être la conséquence
d’une hypoxie myocardique secondaire au choc septique. La
chienne présente deux épisodes de vomissements verdâtres
faisant suspecter un iléus et un retard à la vidange gastrique.
Une hypoalbuminémie, une leucocytose et une augmentation
des transaminases (ALAT) liées au choc septique persistent
pendant trois jours alors que les lactates reviennent dans les
valeurs usuelles. Une augmentation du temps de céphaline
activée et une diminution de la numération plaquettaire sont
observées et laissent suspecter l’installation d’une CIVD.
Figure 7. Radiographie du thorax mettant en évidence une opacification
broncho-alvéolaire péri-ilaire et un discret épanchement pleural
(crédit photo : service d’imagerie ENVL)
HUGUET (T.) ET COLLABORATEURS
Discussion
SIRS, SEPSIS, SEPSIS SÉVÈRE ET CHOC SEPTIQUE.
Ce cas illustre le diagnostic et la prise en charge d’un sepsis,
d’un sepsis sévère puis d’un choc septique chez une chienne.
Un sepsis est diagnostiqué lorsqu’un syndrome inflammatoire à réponse systémique est associé à l’infection de l’organisme par un agent bactérien, viral ou fongique. Un
syndrome inflammatoire à réponse systémique (SIRS ou
SRIS) est une réponse de l’organisme à la production et à la
libération excessive de médiateurs de l’inflammation dans la
circulation sanguine. Cliniquement, un SIRS se définit par
l’association d’au moins deux des quatre paramètres ou
symptômes suivants : hyper ou hypothermie, tachy ou bradycardie, tachypnée, leucocytose ou leucopénie [5, 13]
(tableau II). Dans le cas décrit, la chienne présentait en postopératoire une tachycardie, une hyperthermie et une leucocytose autorisant le diagnostic d’une réponse inflammatoire
systémique, celle-ci associée à la contamination de la cavité
péritonéale par la flore bactérienne digestive permet de conclure à un sepsis.
Paramètre clinique
Chien
Chat
Fréquence cardiaque (btm/
min)
>120
<140 ou
>225
Fréquence respiratoire
(mvt/min)
>40
>40
Température (°C)
<38 ou >39
<37,8 ou
>39
Numération leucocytaire
(cellules/mm3)
>18000 ou
<5000
>19000 ou
<5000
TABLEAU II : Paramètres modifiés lors de SIRS
L’antibiothérapie, l’analgésie et l’héparinothérapie sont
poursuivies tout au long de l’hospitalisation. Des protecteurs
de la muqueuse gastro-intestinale (sucralfate Ulcar® per os
trois fois par jour) ainsi que des gastrokinétiques (métoclopramide Primpérid® 0,33 mg/kg IV trois fois par jour) sont
administrés jusqu’à la reprise du transit afin de prévenir des
lésions de la muqueuse digestive et favoriser la vidange
gastrique. L’oxygénothérapie est maintenue jusqu’à la
normalisation de la courbe respiratoire. Une perfusion de
lidocaïne (Xylovet® 30 µg/kg/min) est mise en place pour
lutter contre les extrasystoles. Une transfusion de sang frais
est réalisée pour apporter des facteurs de coagulation et pour
ses propriétés colloïdes.
Quatre jours après la chirurgie, des borborygmes sont
auscultés et l’appétit redevient normal. L’ensemble des paramètres biochimique et hématologique est dans les valeurs
usuelles et l’état général de la chienne est très satisfaisant le
cinquième jour. Elle est rendue à ses propriétaires le sixième
jour avec poursuite de l’antibiothérapie pendant encore huit
jours.
Les propriétaires sont contactés trois mois plus tard et
rapportent un très bon état général de leur animal.
Le sepsis est considéré comme sévère s’il est associé à des
dysfonctionnements organiques, à une hypotension ou à une
hypoperfusion tissulaire. L’hypoperfusion tissulaire peut se
traduire par une acidose lactique, une oligurie justifiant la
mise en place d’une sonde urinaire pour quantification
précise et suivi de la diurèse, une hypoxémie ou une altération du statut mental. Enfin, le choc septique se définit par un
sepsis sévère associé à une hypotension (pression artérielle
systolique inférieure à 90 mmHg) réfractaire à la fluidothérapie [9]. Dans ce cas, le sepsis a évolué en sepsis sévère avec
mise en évidence d’une hypotension en per puis post-opératoire, puis choc septique car l’hypotension n’était pas
corrigée par l’utilisation de cristalloïdes et de colloïdes. Le
retour à une pression artérielle satisfaisante a nécessité
l’administration de molécules vaso-actives (dobutamine).
PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC SEPTIQUE
Le choc septique est un choc complexe associant chocs
hypovolémique, cardiogénique et hypoxique [12]. Il est le
résultat d’une cascade de phénomènes inflammatoires initiée
par un agent pathogène (bactéries Gram négatif, positif,
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UN CAS DE CHOC SEPTIQUE SECONDAIRE À UNE PERFORATION DIGESTIVE PAR CORPS ÉTRANGER
virus, champignons ou protozoaires). Suite à l’infection de
l’organisme, les macrophages sont activés et libèrent des
cytokines. Des interactions complexes entre macrophages,
d’autres leucocytes et des cellules endothéliales aboutissent à
la libération d’autres cytokines, d’eicosanoïdes et de radicaux
libres. La libération de médiateurs de l’inflammation a des
conséquences multiples : hypotension, ischémie mésentérique, troubles respiratoires, anorexie, hyperthermie, neutropénie puis neutrophilie. Si la réaction inflammatoire est
contrôlée, il s’établit un équilibre métastable entre médiateurs pro-inflammatoires (TNF, IL-1 par exemple) et médiateurs anti-inflammatoires (IL-4, IL10 par exemple). Si la
production de médiateurs pro-inflammatoires est excessive
ou si celle de médiateurs anti-inflammatoires est insuffisante,
l’équilibre est rompu et l’organisme bascule en état de sepsis,
sepsis sévère et choc septique [18].
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diagnostic du sepsis ce qui a permis la prise en charge rapide
et efficace. Idéalement, un prélèvement aurait pu être réalisé
pour culture bactérienne et antibiogramme.
Sepsis : stade précoce
Sepsis : stade avancé
Tachypnée
Tachypnée
Pouls bondissant
Pouls filant
TRC < 1 seconde
TRC > 2 secondes
Muqueuses
congestionnées
Muqueuses pâles
Dépression
Stupeur, coma
Hyperthermie
Hypothermie
TABLEAU III : Signes cliniques associés au sepsis
DIAGNOSTIC DU SEPSIS ET DU CHOC SEPTIQUE
Modifications biologiques
Présentation clinique
Les symptômes lors de sepsis et de choc septique sont
initialement ceux observée lors de SIRS et sont souvent peu
spécifiques : anorexie, vomissements, hypovolémie, hypotension, hyperthermie comme dans le cas décrit. Ils dépendent également du stade d’évolution du sepsis. En effet, dans
les stades précoces de sepsis, des mécanismes compensateurs
permettent de maintenir une perfusion cérébrale et cardiaque
satisfaisante et un débit cardiaque normal. Progressivement,
le débit cardiaque et les résistances périphériques diminuent.
Le sepsis évolue alors en sepsis sévère puis en choc septique
et les signes cliniques se modifient (tableau III). Le choc
septique peut lui-même se présenter sous deux formes cliniques : une forme hyperkinétique (correspondant à la transition entre sepsis sévère et choc septique) avec hyperthermie,
tachycardie et polypnée, puis une forme hypokinétique avec
hypothermie, bradycardie et hypotension réfractaire aux
médicaments vaso-actifs [1]. Dans notre cas, le traitement
vaso-actif mis en place a permis de ne pas basculer de la
forme hyperkinétique à la forme hypokinétique. Les paramètres cliniques observés étaient caractéristiques de la phase
précoce du choc septique avec notamment des muqueuses
rouge brique, un temps de remplissage capillaire instantané et
une hyperthermie.
Il faut suspecter un sepsis lorsqu’un animal présente des
critères compatibles avec un SIRS (tableau 1) et une infection
potentielle. Les sources d’infection rencontrées le plus
souvent en médecine vétérinaire sont les appareils urinaire
(pyélonéphrite), reproducteur (pyomètre, abcès prostatique…), la cavité abdominale et notamment les perforations
digestives (péritonite), les poumons (pneumonie, pyothorax),
les valves cardiaques (endocardite), les dents [6, 18].
L’anamnèse, les commémoratifs (vomissements, possible
ingestion de corps étranger par exemple), l’examen clinique
et la réalisation d’examens complémentaires (analyses
sanguines, imagerie par exemple) doivent permettre d’identifier et de localiser le foyer infectieux. Des prélèvements
doivent être réalisés afin d’identifier l’agent infectieux et
d’établir le diagnostic de sepsis [6, 8]. Dans ce cas, la source
d’infection (cavité abdominale) était connue avant le
Revue Méd. Vét., 2007, 158, 1, 19-26
L’inflammation systémique lors de sepsis est à l’origine de
nombreuses modifications hématologiques et biochimiques
(tableau IV). Les anomalies rencontrées dans ce cas étaient
une leucocytose, une hypocoagulabilité, une hypoglycémie,
une hypoalbuminémie, une augmentation des ALAT et une
hyperlactatémie.
L’hypocoagulabilité a été mise en évidence dans ce cas par
l’allongement du temps de céphaline activée. Elle fait suite
lors de sepsis à une phase d’hypercoagulabilité avec un
risque majeur de CIVD [14] . Les modifications classiquement observées lors de CIVD sont chronologiquement une
diminution d’anti-thrombine III, une diminution progressive
de la numération plaquettaire, une diminution des temps de
coagulation, une diminution du fibrinogène, puis une
augmentation des temps de coagulation et une augmentation
des produits de dégradation de la fibrine (PDF) [2, 16]. La
phase d’hypocoagulabilité observée dans ce cas est donc une
phase tardive consécutive à la consommation des facteurs de
la coagulation.
Les mécanismes responsables des modifications de la
glycémie sont complexes. On observe généralement dans un
premier temps une hyperglycémie par augmentation de la
néoglucogenèse, une insulinorésistance secondaire aux
actions hormonales (cortisol, hormones de croissance, catécholamines…) et diminution de la production d’insuline.
Dans un second temps, une hypoglycémie consécutive à une
diminution de la production de glucose et à une augmentation de son utilisation par les cellules peut être observée [7].
Dans le cas décrit ici, une hypoglycémie per-opératoire
(anesthésie, chirurgie) est rapportée puis la glycémie se
normalise.
L’hypoalbuminémie est dans notre cas modérée (20g/l).
Elle est liée à une augmentation de la perméabilité capillaire
et à une diminution de la synthèse hépatique [6].
L’augmentation des ALAT témoigne d’une cytolyse hépatique secondaire à une hypoperfusion hépatique. Elle est dans
le cas décrit probablement la conséquence du choc distributif
observé initialement et au sepsis.
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HUGUET (T.) ET COLLABORATEURS
Sepsis : stade précoce
Sepsis : stade avancé
Leucocytose (ou leucopénie)
Leucopénie (ou leucocytose)
Thrombopénie faible à modérée
Thrombopénie
Hypercoaguabilité
Hypocoagulabilité
Hyper ou hypoglycémie
Hypoglycémie
Hypoalbuminémie modérée
Hypoalbuminémie sévère
Dysfonctionnements organiques :
- PAL, ALAT, Bilirubine
- Urée, Creat
- PaCO2, PaO2, Lactate
TABLEAU IV : Modifications hématologique et biochimique associées au sepsis
L’hyperlactatémie est consécutive essentiellement à un
métabolisme anaérobie excessif. La production d’ions
lactates est accrue lors de sepsis en raison de l’hypoperfusion
et donc de l’apport en O2 insuffisant vers les tissus. Elle pourrait également être liée lors de sepsis à un défaut d’élimination hépatique [17, 19].
PRISE EN CHARGE
La prise en charge d’un animal présentant un sepsis ou un
choc septique est complexe et le pronostic reste sombre.
L’anticipation des complications est fondamentale ce qui
justifie la mise en place d’un monitorage invasif.
Les principales composantes de la prise en charge sont la
réanimation, le contrôle de l’infection, et le soutien des différentes fonctions organiques.
Le but de la réanimation est de restaurer un apport tissulaire
en oxygène suffisant grâce à une oxygénothérapie et une fluidothérapie. Une oxygénothérapie doit être entreprise immédiatement. Dans le cas décrit, une sonde nasale à O2 a été
mise en place lors de la réanimation pré-opératoire. Un
soutien cardiovasculaire est ensuite nécessaire afin de
corriger l’hypotension. Le maintien de la pression artérielle
systolique au dessus de 90 mmHg (ou pression artérielle
moyenne supérieure à 60 mmHg) est essentiel afin d’assurer
une perfusion tissulaire adéquate. Si la fluidothérapie avec
notamment la réalisation de bolus puis d’une perfusion de
colloïde ne suffit pas comme dans ce cas à rétablir une pression artérielle normale, l’administration de molécules vasoactives doit être envisagée (catécholamines). Ces molécules
permettent de modifier la PA soit en augmentant le débit
cardiaque (effet inotrope et chronotrope positif correspondant à un effet β1 adrénergique) soit en augmentant les résistances périphériques (vasoconstriction correspondant à un
effet α adrénergique). La dopamine (5-15 μg/kg/min) et la
norépinéphrine (0,2-3,3 μg/kg/min) sont les molécules vasoactives utilisées le plus couramment. Elles présentent, à ces
doses, essentiellement un effet α adrénergique et peuvent être
responsables d’une diminution de la perfusion du territoire
splanchnique par vasoconstriction [3, 11]. La dobutamine (15 μg/kg/min), préférée dans notre cas, a un effet uniquement
β1 adrénergique et a permis d’augmenter la PA sans altérer la
perfusion du territoire splanchnique. Un monitorage ECG est
utile, en effet, lors de choc septique, l’hypotension peut être
consécutive à une hypovolémie, à un déficit de réactivité de
l’endothélium vasculaire aux catécholamines endogènes, à
une diminution de pression oncotique, mais également à un
débit cardiaque insuffisant (arythmies consécutives à une
hypoxie myocardique, une dilatation ventriculaire gauche).
Des anti-arythmiques peuvent être administrés lorsque les
troubles du rythme sont associés à un débit cardiaque insuffisant et lorsque la cause de ces troubles ne peut être corrigée.
Une antibiothérapie est instaurée dès qu’un sepsis est
suspecté. Le choix de l’antibiotique est dans un premier
temps probabiliste. Dans notre cas, une contamination
massive multi bactérienne était suspectée et justifiait le
recours à une antibiothérapie à large spectre par association
de gentamycine (Septigen® 6,6 mg/kg IV une fois par jour),
amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin® 12,5 mg/kg
IV deux fois par jour) efficace contre les anaérobies et les
gram négatifs. L’antibiothérapie est ensuite réévaluée si un
antibiogramme a été réalisé [4]. La gentamycine est un
aminoglycoside. Il s’agit d’un antibiotique bactéricide dosedépendant présentant un effet postantibiotique marqué, une
néphro et une oto-toxicité. Le caractère dose-dépendant et
l’effet postantibiotique marqué, permettant l’obtention d’une
concentration élevée sans recroissance bactérienne entre les
administrations, justifie l’utilisation monoquotidienne
choisie dans notre cas. De plus, l’espacement des injections
de 24h diminue la toxicité [10].
Une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour
contrôler l’infection. Dans notre cas, elle a permis d’éliminer
la cause du sepsis (retrait du corps étranger et des tissus
nécrosés) et a participé également au traitement de la péritonite (lavages per-opératoire abondants de la cavité abdominale). Un drainage abdominal ouvert (DAO) ou fermé (DAF)
avec mise en place d’un drain multifenestré connecté à un
système de récupération sous vide aurait pu se justifier dans
ce contexte de péritonite septique. Le DAO est considéré
comme la méthode de choix car il permet de transformer la
cavité abdominale en milieu aérobie ce qui participe à la lutte
contre les germes anaérobies présents lors de contamination
par du contenu digestif, d’assurer un drainage continu de la
cavité abdominale et de faciliter d’éventuelles réexplorations
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UN CAS DE CHOC SEPTIQUE SECONDAIRE À UNE PERFORATION DIGESTIVE PAR CORPS ÉTRANGER
chirurgicales. Cependant, les inconvénients de cette méthode
sont nombreux (risque de surinfection, troubles hématologiques et biochimiques par fuite de liquide péritonéal, risque
d’éviscération) et le recours au DAO doit se limiter aux cas
de péritonite sévère ou lorsque la cause de l’infection n’a pas
pu être identifiée ou traitée [15]. La contamination de la
cavité abdominale était dans ce cas limitée et un lavage peropératoire abondant semblait être suffisant. La décision du
moment de l’intervention chirurgicale est souvent délicate.
Une réanimation pré-opératoire est indispensable afin de
minorer les risques anesthésiques. Cependant, il est parfois
impossible de stabiliser parfaitement l’animal tant que le
foyer septique, responsable de l’inflammation systémique et
de toutes ses conséquences organiques, n’est pas éliminé.
La troisième composante de la prise en charge est la
prévention ou le traitement des dysfonctionnements organiques consécutifs à l’action directe des médiateurs de
l’inflammation ou à l’apport tissulaire insuffisant en
oxygène.
Les lésions digestives induites par l’hypoperfusion sur le
tube digestif sont un iléus, des ulcères gastriques et des altérations de la muqueuse digestive favorisant les translocations
bactériennes. Le traitement a pour objectif de stimuler la
motricité gastro-intestinale et la vidange gastrique (métoclopramide Primperid® 1mg/kg/j) et de prévenir la formation
d’ulcères (sucralfate Ulcar®) [18, 20].
La nutrition est une étape fondamentale et est souvent sousestimée dans les procédures thérapeutiques. En effet, les
animaux en état de sepsis sont souvent anorexiques, présentent un catabolisme protéique accéléré, et la malnutrition
retarde la récupération post-opératoire, diminue la réponse
immunitaire et augmente le risque de complication. La nutrition peut être entérale ou parentérale. La nutrition entérale
doit être privilégiée car elle prévient l’atrophie des entérocytes et diminue le risque de translocation bactérienne. Si
l’animal refuse de s’alimenter seul, une sonde oesophagienne, par exemple, peut être mise en place. Cependant, une
alimentation parentérale partielle peut être adjointe lorsque
l’entérale ne couvre pas les besoins énergétiques de base
[21]. Dans notre cas, une nutrition parentérale partielle
(Trophysan®, Glucose 5%) a été choisie dans un premier
temps en raison de l’iléus. Une alimentation entérale aurait
été envisagée si l’anorexie avait persisté.
Par ailleurs, l’hypoperfusion hépatique et le SIRS entraînent une nécrose centrolobulaire (avec augmentation des
AlAT), une cholestase (avec augmentation des PAL) et une
diminution des capacités de synthèse (avec hypoalbuminémie notamment). L’hypoalbuminémie inférieure à 20 g/l
doit être corrigée avec une transfusion de plasma frais
congelé ou de sang frais. Une transfusion de plasma frais est
en général préférée mais seul du sang frais était disponible
dans ce cas.
Une insuffisance rénale aiguë consécutive à l’hypotension
peut être observée. La diurèse est quantifiée après mise en
place d’une sonde urinaire et doit rester supérieure à 1ml/kg/
h. La quantification de la diurèse permet de diagnostiquer et
de prendre en charge très précocement une oligurie et fait
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partie de l’évaluation de la volémie. Lors d’oligurie ou
d’anurie, la volémie et la pression artérielle doivent être
corrigée avant d’envisager l’utilisation de molécules diurétiques telles que le mannitol ou le furosémide [18].
Des bilans de coagulation et des suivis de numération
plaquettaire doivent être réalisés de manière régulière (tous
les deux jours ou tous les jours lors d’anomalie). Le traitement prophylactique de la phase d’hypercoagulabilité
consiste en l’administration d’héparine (Fraxiparine® 57 UI/
kg SC une fois par jour) [20]. Lors d’hypocoagulabilité, une
transfusion de plasma frais congelé ou de sang frais est nécessaire [22]. Dans ce cas, la transfusion de sang frais a permis
de corriger les troubles de la coagulation et l’hypoalbuminémie.
La glycémie doit être maintenue entre 1 et 1,8 g/l [7]. Dans
ce cas aucune correction n’a été nécessaire.
Les balances électrolytiques et acido-basiques doivent être
contrôlées et corrigées (correction de l’hypokaliémie dans ce
cas).
La lactatémie doit également être suivie. Une valeur isolée
de celle-ci est insuffisante pour donner un pronostic précis
alors que sa cinétique fournit un élément pronostique intéressant [19]. Les mesures peuvent être effectuées toutes les
quatre heures lorsque la lactatémie est supérieure aux valeurs
de référence puis toutes les douze à vingt-quatre heure
lorsqu’elle se normalise. Une normalisation de la lactatémie
témoigne d’un apport tissulaire en oxygène correct et dans ce
cas, la normalisation de la lactatémie était concomitante avec
la normalisation de la pression artérielle.
Enfin, le nursing et l’analgésie sont des éléments également essentiels de la réanimation. L’analgésie peut être
assurée avec des opioïdes tels que la morphine, le butorphanol ou le fentanyl. Le butorphanol présente moins d’effet
secondaire que la morphine (moins de risque d’iléus notamment) et avait donc un intérêt particulier dans ce cas. Le
nursing consiste entre autre à changer de décubitus l’animal
toutes les 4h, prévenir l’ankylose des membres, contrôler
strictement l’hygiène des cathéters et des pansements.
Conclusion
Ce cas illustre la complexité de la prise en charge d’un
animal présentant un choc septique et une occlusion. Malgré
un pronostic généralement sombre, l’évolution dans notre est
favorable et est probablement liée à la mise en œuvre précoce
d’un traitement agressif ayant permis la correction chirurgicale de l’occlusion, la correction de l’hypovolémie, des déséquilibres électrolytiques, biochimiques et hématologiques, le
soutien des fonctions cardiovasculaires, respiratoires et
digestives et la lutte contre l’infection. Cependant, même en
unité de soins intensifs, le pronostic lors de choc septique est
sombre avec une mortalité comprise entre 40 et 70% en
médecine humaine. Prévenir le sepsis et le choc septique
semble être la meilleure approche et nécessite l’identification
de patients à risque.
26
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