Vision de l`interniste

L’obésité:
Le point de vue de
l’interniste
Dr Dehout Florence
Endocrinologue
CHR Haute Senne Soignies
Table des matières
Prévalence obésité et diabète
 Définitions syndrome métabolique et
obésité
 Causes de l’obésité
 Les mécanismes de la faim
 L’adipocyte: cellule endocrine
 Les complications métaboliques
 Les complications autres
 La prise en charge

Prévalence de l’obésité et du
diabète
Prévalence de l’obésité et du
diabète
Prévalence du diabète de
type 2
Augmentation rapide dans le
monde car:

Dans les pays développés:




Augmentation de l’obésité
Sédentarisation
Mauvaise alimentation
Dans les pays moins développés:




Généralisation des transports motorisés
Apparition de la nourriture industrialisée, fast
food et soda
Sédentarité
Apparition de l’obésité
Définition du syndrome
métabolique

IDF 2005:


Obésité abdominale H94≥cm et F≥80cm
Au moins 2 facteurs suivants:





Tg≥150mg/dl
HDL<40 mg/dl(H) ou <50mg/dl(F)
PASyst ≥130mmHg OU PAD ≥ 85mmHG ou en tt
Glycémie ≥ 100mg/dl ou diabète type 2
NCEP ATP III

Au moins 3 facteurs suivants:





TA ≥ 130/85 mmHg ou HTA en tt
Tg≥150mg/dl
HDL<40 mg/dl(H) ou <50mg/dl(F)
PA >102cm (H) ou >88cm(F)
Glycémie à jeun ≥110mg/dl
Définition de l’obésité
OMS(1997): Le surpoids et l ’obésité se
définissent comme une accumulation
anormale ou excessive de graisse
corporelle qui peut nuire à la santé
 Différents morphotypes:




gynoïde
androïde
mixte
Définition de l’obésité
BMI =Poids (kg)
Taille (m) x Taille (m)
Les causes d’obésité

Origine multifactorielle:





Génétiques
Environnementales
Psychologiques
Socio-culturelles
Hormonales
Les causes d’obésité
Les causes génétiques:
 Découverte de nombreux gènes associés
au phénotype d’obésité
 Formes monogéniques d’obésité: 78 cas
de mutation au niveau de 7 gènes

Mutation du gène codant pour la Leptine ou
son récepteur
Formes polygéniques
 C’est la combinaison entre milieu
obésogène et prédisposition génétique qui
conduit à l’obésité

Les causes de l’obésité
Les causes hormonales
 Hypothyroïdie:





Ralentissement du métabolisme de base
diminution du besoin en calories
Rétention d’eau
Ralentissement de la fréquence cardiaque
Prise de poids
Augmentation du cholestérol
Les causes de l’obésité
Les causes hormonales
 Hypercorticisme





Hypertension artérielle
Diabète de type 2
Prise de graisse type androïde
Rétention d’eau
La ménopause


Chute oestrogènes et progestatifs entrainant
une diminution du métabolisme de base
Répartition des graisses au niveau viscéral
Les causes de l’obésité

Le syndrôme des ovaires
micropolykystiques (OMPK):




Hyperinsulinisme
Rapport LH/FSH>2
Hyperandrogénisme
Phénotype: obésité, hirsutisme,dysfertilité
Les mécanismes de la
faim

En cas de surcharge pondérale:
 Augmentation de la leptine qui coupe

l’appétit
Résistance à la leptine
absence ou diminution de satiété
 En cas de surcharge pondérale:
 Diminution de la ghréline qui ouvre l’appétit
Augmentation importante du taux de ghréline
dans les régimes hypocaloriques sévères
sensation de faim
 Taux de ghréline stable dans les régimes
pauvres en graisse
pas de sensation de faim

Les mécanismes de la
faim

Le système endocannabinoïde:
L’adipocyte: cellule
endocrine
L’adipocyte: cellule
endocrine
L’adiponectine:
 cytokine découverte en 1995
 Diminuée dans:



l’obésité
le diabète type 2
surtout si compliqué d’athérosclérose
Effet anti-insulinorésistance
 Effet anti-athérosclérose:



anti inflammatoire direct
inhibition TNFα
L’adipocyte: cellule
endocrine
La Leptine
 Sécrétion proportionnelle à la masse
graisseuse
 Liaison avec son R hypothalamique
 Réduit la prise alimentaire
 Modifie le tonus SNA action sur:



Sécrétion insuline
Production hépatique glucose
Métabolisme glucolipidique musculaire
L’adipocyte: cellule
endocrine
TNFα et Interleukine 6
 Molécules pro-inflammatoires
 TNFα: antitumoral, procoagulant
 TNFα élevés chez obèses et associés à des
marqueurs d’obésité et d’insulinorésistance
 Interleukine 6: production anticorps par
plasmatocytes et synthèse de protéines de
phase aiguë par hépatocytes
 IL6 proportionnel à l’obésité et corrélé à
l’insulinorésistance et facteur de risque
Les complications
métaboliques

Diabète de type 2 et ses
complications:





Néphropathie
Rétinopathie
neuropathie périphérique et autonome
Macrovasculaire: artérite MI, coronaropathie,
AVC
Troubles de l’érection
Les complications
métaboliques

Dyslipémie:



LDL et Tg élevés
HDL bas
Hyperuricémie:



Crises de goutte
Coliques néphrétique
Coliques hépatiques
Complications cardiovasculaires
Complications cardiovasculaires

Insuffisance veineuse
 varices




Artériosclérose
AVC
Coronaropathie
Hypertension artérielle:
Risque x5 chez l’obèse
 85% des HTA ont BMI>25
 dysérection; insuffisance rénale; cardiopathie;
problèmes visuels; anévrysmes

Autres complications
Gynécologiques:






Grossesse à risque
diminution de la libido
ménopause prématurée ou mal tolérée
stérilité
gynécomastie chez les hommes
Hirsutisme
Articulaires:



arthrose prématurée surtout genoux et
hanches
hernie discale
goutte
Autres complications
Digestifs:



hernie hiatale-->reflux et oesophagite
Stéatose hépatique
Lithiases biliaires et vésiculaires
Musculaires:



diastasis des grands droits: écartement des
muscles de la sangle abdominale
éventrations
hernies inguinales, crurales ou ombilicales
Autres complications
Cancers liés à l’obésité:









Le
Le
Le
Le
Le
Le
Le
Le
Le
cancer
cancer
cancer
cancer
cancer
cancer
cancer
cancer
cancer
du
de
du
de
de
du
de
du
du
sein
l’endomètre
pancréas
la vésicule biliaire
l’œsophage
colon
la prostate
foie
rein
Autres complications
Pulmonaires:



diminution de la capacité pulmonaire
essoufflement important à l ’effort
apnées du sommeil
Psychologiques:



mauvaise image de soiet perte de confiance
difficultés relationnelles et diminution des
contacts sociaux
déprime et dépression
La prise en charge
Causes multifactorielles prise en charge
multidisciplinaire
 Diététique adaptée à la personne; viser le
long terme
 Intégrer une activité physique en fonction
des possibilités
 Prise en charge psychologique souvent
nécessaire (addiction alimentaire, gestion
du stress…)
 Recherche et éviction des autres FRCV
notamment le tabac

La prise en charge
Intégrer la famille à la prise en charge
 Dépistage, recherche des causes et prise
en charge des complications éventuelles:
rôle important du médecin généraliste
 Bilan cardiologue:





pour tout patient obèse de plus de 40 ans
pour tout patient de BMI>40
Pour le reprise d’une activité physique et
BMI>35
Polysomno si suspicion SAS
Merci de votre attention