Mémoire de Thèse de Médecine - DUCLOS Marie

Transcription

UNIVERSITE PARIS 13
FACULTE DE MEDECINE DE BOBIGNY
« Léonard de Vinci »
ANNEE 2010
N°
THESE
pour le
DOCTORAT en MEDECINE
(Diplôme d’Etat)
par
Marie DUCLOS
Née le 5 novembre 1980 à Pithiviers
Présentée et soutenue publiquement le 16 décembre 2010
Contribution de l’analyse des avis donnés par les Comités Régionaux de Reconnaissance des
Maladies Professionnelles à l’évolution des tableaux de maladies professionnelles
Exemple des affections du membre supérieur du tableau n°57 du régime général : « Affections
périarticulaires provoquées par certains gestes et postures de travail »
Président du jury
Directeur de thèse
Rapporteur
Membres du jury
:
:
:
:
Professeur Marcel-Francis KAHN
Professeur François GUILLON
Professeur Antoine LAZARUS
Professeur Olivier GAGEY
Docteur Dominique LANDRIN-TIXIER
Professeur Alain-Charles MASQUELET
1
REMERCIEMENTS
Au Professeur Marcel-Francis KAHN
Vous me faites le grand honneur de présider ce jury.
Je vous remercie de votre disponibilité, et de l’intérêt que vous avez porté à ce travail.
Soyez assuré de toute ma reconnaissance et de mon profond respect.
Au Professeur Olivier GAGEY
Au Professeur François GUILLON
Au Docteur Dominique LANDRIN-TIXIER
Au Professeur Antoine LAZARUS
Au Professeur Alain-Charles MASQUELET
Vous me faites l’honneur de juger ce travail.
Je vous remercie d’avoir accepté de participer à ce jury.
Soyez assurés de toute ma reconnaissance et de mon profond respect.
2
Au Professeur François GUILLON
qui m’a accordé sa confiance en me proposant ce sujet, et qui a dirigé ce travail,
Au Docteur Aïcha EL KHATIB
qui m’a accompagnée, conseillée, consacré beaucoup de temps et fourni une aide précieuse,
Merci pour votre patience, votre bienveillance, votre générosité, et votre humour.
A Céline, Gisèle et Omar pour leur gentillesse et leur sympathie.
Au Dr Dominique LANDRIN-TIXIER
Au Dr Paul LANDRIN
Merci pour votre soutien, votre affection et votre amitié fidèles.
A mes parents
A mes sœurs
A ma famille, mes amis et mes proches, et à tous ceux qui m’ont encouragée, soutenue et
accompagnée.
3
SOMMAIRE
REMERCIEMENTS ..............................................................................................................................1
SOMMAIRE ........................................................................................................................................3
ABREVIATIONS ET ACRONYMES ........................................................................................................6
LISTE DES TABLEAUX .......................................................................................................................7
LISTE DES FIGURES ...........................................................................................................................8
1
2
INTRODUCTION .......................................................................................................................10
1.1
Contexte.........................................................................................................................10
1.2
Rappel............................................................................................................................11
1.3
Problématique et objectifs .............................................................................................14
LES TROUBLES MUSCULO-SQUELETTIQUES .............................................................................16
2.1
Définition et terminologie .............................................................................................16
2.2
Classification et maladies concernées ...........................................................................16
2.3
TMS et tableaux de maladies professionnelles en France.............................................23
2.4
Statistiques et épidémiologie élémentaire en France.....................................................23
2.5
Symptomatologie...........................................................................................................24
2.6
Mécanismes physiopathologiques .................................................................................26
2.6.1
Tendons .................................................................................................................26
2.6.2
Muscles..................................................................................................................27
2.6.3
Nerfs ......................................................................................................................28
2.6.4
Mécanismes généraux............................................................................................28
2.7
Facteurs de risque ..........................................................................................................29
2.7.1
2.7.2
2.7.3
2.7.4
2.7.5
3
Facteurs biomécaniques.........................................................................................29
Facteurs de risque psychosociaux et stress............................................................31
Facteurs organisationnels ......................................................................................33
Facteurs individuels...............................................................................................34
Modèle de compréhension / Synthèse ...................................................................38
LES TMS DU TABLEAU 57 ......................................................................................................40
3.1
Epaule ............................................................................................................................40
3.1.1
Rappels anatomiques .............................................................................................40
3.1.2
Maladies concernées..............................................................................................41
3.1.3
Tendinopathies de la coiffe des rotateurs ..............................................................44
3.1.4
Capsulite rétractile de l’épaule ..............................................................................51
3.2
Coude.............................................................................................................................53
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
3.2.5
Epicondylites .........................................................................................................53
Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne ..............................................57
Bursopathies superficielles du coude ....................................................................59
4
3.3
Main, poignet et doigt....................................................................................................61
3.3.1
3.3.2
3.3.3
3.3.4
3.3.5
4
Tendinites et ténosynovites ...................................................................................62
Syndrome du canal carpien....................................................................................65
Syndrome de la loge de Guyon..............................................................................68
MATERIELS ET METHODES ......................................................................................................70
4.1
Description des données ................................................................................................70
4.2
Méthode .........................................................................................................................71
4.2.1
4.2.2
4.2.3
5
Saisie des données .................................................................................................71
Vérification des données saisies ............................................................................73
Traitement statistique ............................................................................................76
RESULTATS .............................................................................................................................78
5.1
Description de la qualité des données............................................................................78
5.2
Description des données retenues dans l’étude .............................................................80
5.2.1
Motifs de saisine....................................................................................................80
5.2.2
Pathologies ............................................................................................................81
5.2.3
Avis rendus par les CRRMP..................................................................................83
5.2.4
Durée de traitement de dossier ..............................................................................84
5.3
Analyse des « Motifs DPC » par pathologie .................................................................87
5.3.1
5.3.2
5.3.3
5.3.4
5.3.5
5.3.6
5.3.7
5.3.8
5.3.9
5.3.10
5.3.11
6
Epaule douloureuse................................................................................................87
Epaule enraidie ......................................................................................................88
Epicondylite...........................................................................................................90
Epitrochléite...........................................................................................................92
Hygroma aigu ........................................................................................................93
Hygroma chronique ...............................................................................................94
Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne ..............................................94
Tendinite de la main, du poignet et des doigts ......................................................95
Ténosynovite de la main, du poignet et des doigts................................................97
Syndrome du canal carpien....................................................................................99
Syndrome de la loge de Guyon............................................................................100
DISCUSSION ..........................................................................................................................101
6.1
Matériels et méthodes..................................................................................................101
6.1.1
Matériels ..............................................................................................................101
6.1.2
Saisie manuelle ....................................................................................................101
6.1.3
Tri et sélection des données retenues ..................................................................102
6.1.4
Analyse statistique...............................................................................................102
6.2
Discussion des résultats ...............................................................................................103
6.2.1
6.2.2
6.2.3
6.2.4
6.2.5
Qualité des données .............................................................................................103
Activité des CRRMP ...........................................................................................103
Disparités inter-régionales...................................................................................106
Etude des valeurs de DPC ...................................................................................110
Concordance avec d’autres travaux.....................................................................111
5
6.3
Le Tableau 57 ..............................................................................................................113
6.3.1
6.3.2
6.3.3
7
Colonne de gauche : désignation des maladies ...................................................113
Colonne de droite : LLT ......................................................................................119
Colonne centrale : DPC .......................................................................................121
CONCLUSIONS ......................................................................................................................124
7.1
Modifications du Tableau 57.......................................................................................124
7.1.1
Désignation des maladies ....................................................................................124
7.1.2
DPC réglementaire ..............................................................................................125
7.1.3
LLT réglementaire...............................................................................................125
7.1.4
Titre .....................................................................................................................125
7.2
Harmonisation inter-régionale.....................................................................................125
8
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ..............................................................................................I
ANNEXE A
EXEMPLE D’UN TABLEAU DU RAPPORT D’ACTIVITE D’UN CRRMP....................... A-I
6
ABREVIATIONS ET ACRONYMES
2 Motifs
Cas dont le motif de saisine du CRRMP est double : dépassement du DPC
réglementaire et activité hors LLT
A2
Alinéa 2 de l’article L461-1 du Code de la sécurité sociale
A3
A4
Anaes
Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé
AT-MP
Accident du travail - maladie professionnelle
Canal carpien
Syndrome du canal carpien
CIM-10
Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé
connexes. Dixième révision
CITP-88
Classification internationale type des professions (version 1988)
CMI
Certificat médical initial
CnamTS
Caisse nationale d’assurance maladie des travailleurs salariés
Cpam
Caisse primaire d’assurance maladie
Cram
Caisse régionale d’assurance maladie
CRRMP
Comité régional de reconnaissance des maladies professionnelles
DE
Durée d’exposition (idem à DER)
DER
Durée d’exposition réglementaire (idem à DE)
DPC
Délai de prise en charge
DRP
Direction des risques professionnels
EMG
Electromyogramme
Gouttière
Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne
HAS
Haute autorité de santé
IC95%
Intervalle de confiance à 95%
IJ
Indemnités journalières
INRS
Institut National de Recherche et de Sécurité pour la prévention des accidents
du travail et des maladies professionnelles
IP
Incapacité permanente (évaluation des séquelles d’un AT-MP)
IRM
Imagerie par résonance magnétique
LLT
Liste limitative des travaux
Loge de Guyon
Syndrome de la loge de Guyon
Motif DPC
Cas dont le motif de saisine du CRRMP est un dépassement du DPC
réglementaire
Motif LLT
Cas dont le motif de saisine du CRRMP est une activité professionnelle hors
LLT
7
MP
Maladie Professionnelle
Niosh
National institute for occupational safety and health
OIT
Organisation internationale du travail
SCC
T57
Tableau de maladie professionnelle n°57 du régime général
TDM
Tomodensitométrie
TMS
Trouble musculo-squelettique
TMS-MS
Trouble musculo-squelettique du membre supérieur
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Différentes dénominations et classifications des maladies incluses selon les auteurs
.......................................................................................................................................................18
Tableau 2 : Variabilité des critères diagnostiques des TMS (d’après Walker-Bone et Cooper
2005 [14]) ......................................................................................................................................20
Tableau 3 : Relation de causalité entre les facteurs de risque biomécaniques et les TMS-MS
selon les régions anatomiques - (a) : d’après le Niosh (1997) [45] : forte relation de causalité
(+++), relation de causalité (++), relation insuffisamment démontrée (+/0) - (b) : d’après le
consensus Saltsa (Sluiter et al., 2001 [11]) ...................................................................................30
Tableau 4 : Dimensions des facteurs de risque psychosociaux au travail, d’après le Collège
d’expertise sur le suivi statistique des risques psychosociaux au travail (2009) [51] ...................33
Tableau 5 : Nomenclature des MP du T57 dans les rapports d’activité des CRRMP...................71
Tableau 6 : Codes syndromes irréguliers apparaissant dans le rapport du CRRMP de Lille en
2004 ...............................................................................................................................................72
Tableau 7 : Description des données traitées par les CRRMP pour le T57, années 2001 à 2004.78
Tableau 8 : Nombre de cas instruits, saisis et non saisis, selon les années ...................................78
Tableau 9 : Type de cas saisis, en nombre et (pourcentage), selon les années..............................78
Tableau 10 : Nombre de cas instruits selon les régions.................................................................79
Tableau 11 : Distribution des motifs de saisine des CRRMP selon les années.............................80
Tableau 12 : Distribution des motifs de saisine selon les CRRMP...............................................81
Tableau 13 : Distribution des motifs de saisine selon les pathologies ..........................................81
Tableau 14 : Distribution des pathologies, en nombre et (pourcentage), selon les années ...........82
Tableau 15 : Distribution des avis rendus selon les années...........................................................83
Tableau 16 : Pourcentage d’avis favorables pour chaque pathologie, selon le motif de saisine...83
Tableau 17 : Pourcentage d’avis favorables pour chaque CRRMP, selon le motif de saisine......84
Tableau 18 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon l’année
d’instruction...................................................................................................................................84
Tableau 19 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon l’avis
rendu ..............................................................................................................................................85
8
Tableau 20 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon le
motif de saisine du CRRMP ..........................................................................................................85
Tableau 21 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon les
pathologies.....................................................................................................................................86
Tableau 22 : Distribution des cas déclarés de Maladie Professionnelle : informations connues (en
bleu) et informations inconnues (en rouge).................................................................................108
Tableau 23 : Pathologies possiblement désignées par les libellés de la première colonne du
tableau 57.....................................................................................................................................117
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Evolution du nombre de maladies professionnelles (MP) indemnisées par le régime
général, tous tableaux confondus (en orange) et pour le tableau 57 (en gris), de 1994 à 2004
(CnamTS/DRP, 2006 [1])..............................................................................................................10
Figure 2 : Reproduction du tableau n°57 du régime général pour le membre supérieur (Edition
INRS TJ 19)...................................................................................................................................12
Figure 3 : Evolution du nombre de cas instruits par les CRRMP (en orange) entre 1994 et 2004,
et selon la raison de la saisine, alinéa 3 (en gris) ou alinéa 4 (en vert) (Source : Bilan des
CRRMP CnamTS, 2004)...............................................................................................................14
Figure 4 : Nombre de MP du T57 reconnues ou indemnisées (d’après les statistiques
technologiques et trimestrielles de la CnamTS en 2008)1 .............................................................24
Figure 5 : Schéma illustrant la démarche de tri des données ........................................................76
Figure 6 : Diagramme en mosaïque représentant la distribution des pathologies selon les
CRRMP, sur la période 2001 à 2004.............................................................................................82
Figure 7 : Graphique des médianes avec intervalles de confiance à 95% des durées de traitement
de dossier selon les années ............................................................................................................85
de dossier selon les avis rendus par les CRRMP...........................................................................85
de dossier selon les pathologies.....................................................................................................86
Figure 10 : Boîtes à moustaches pour la durée de traitement de dossier (en jours) selon les
CRRMP .........................................................................................................................................86
Figure 11 : Boîtes à moustaches pour les valeurs de DPC observées (en jours) selon l’avis des
CRRMP, pour l’épaule douloureuse, sur une échelle limitée à 2000 jours...................................88
Figure 12 : Histogramme relatif cumulé des valeurs de DPC observées (en jours), pour les cas
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épaule douloureuse, sur une échelle
limitée à 60 jours ...........................................................................................................................88
CRRMP, pour l’épaule enraidie, sur une échelle limitée à 3000 jours .........................................90
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épaule enraidie, sur une échelle
limitée à 300 jours .........................................................................................................................90
9
CRRMP, pour l’épicondylite, sur une échelle limitée à 1 500 jours .............................................91
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épicondylite, sur une échelle limitée à
60 jours ..........................................................................................................................................91
CRRMP, pour l’épitrochléite, sur une échelle limitée à 1 500 jours.............................................93
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épitrochléite, sur une échelle limitée à
60 jours ..........................................................................................................................................93
CRRMP, pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, sur une échelle limitée à
3 000 jours .....................................................................................................................................95
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour le syndrome de la gouttière
épitrochléo-olécrânienne, sur une échelle limitée à 300 jours.......................................................95
CRRMP, pour la tendinite, sue une échelle limitée à 800 jours....................................................96
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour la tendinite, sur une échelle limitée à
60 jours ..........................................................................................................................................96
CRRMP, pour la ténosynovite, sur une échelle limitée à 1 500 jours...........................................98
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour la ténosynovite, sur une échelle limitée
à 60 jours .......................................................................................................................................98
CRRMP, pour le syndrome du canal carpien, sur une échelle limitée à 2 000 jours ..................100
acceptés (en vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour le syndrome du canal carpien, sur une
échelle limitée à 300 jours ...........................................................................................................100
Figure 27 : Comparaison inter-régionale du nombre de cas de pathologies du membre supérieur
du tableau 57 instruits par les CRRMP via l’alinéa 3, pour 100 000 salariés du régime général
(exemple de l’année 2002) ..........................................................................................................109
Figure 28 : Comparaison inter-régionale du nombre d’accidents du travail avec arrêt pour 100
000 salariés du régime général (exemple de l’année 2002).........................................................109
10
1 INTRODUCTION
1.1 Contexte
Les maladies professionnelles (MP) déclarées et reconnues en France connaissent une
augmentation constante et importante depuis plusieurs années. Le nombre de MP indemnisées a
été multiplié par près de 5 entre 1994 et 2004, avec 36 871 MP indemnisées en 2004 pour le
régime général qui concerne les entreprises du secteur privé, commerciales, industrielles ou de
service. Les éléments du contexte et des rappels qui suivent concernent exclusivement les
données de ce régime.
Le tableau de MP numéro 57 du régime général « Affections périarticulaires provoquées par
certains gestes et postures de travail » représente la première cause de MP : en 2004, il
constituait à lui seul près de 70% de toutes les MP indemnisées (Figure 1). Entre 1994 et 2004, le
nombre de MP indemnisées pour ce tableau a été multiplié par plus de 6, passant de 3 963 à
24 848 cas (CnamTS/DRP, 2006 [1]).
Nombre MP indemnisées
40000
34642
35000
Total
T57
30000
25000
22392
20000
15000
10000
5000
24220
17489
7533
3963
8534
4704
36871
31464
9893
11587
6041
7312
13358
23672
24848
21126
15912
13104
10874
8815
0
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
Année
Figure 1 : Evolution du nombre de maladies professionnelles (MP) indemnisées par le régime général, tous
tableaux confondus (en orange) et pour le tableau 57 (en gris), de 1994 à 2004 (CnamTS/DRP, 2006 [1])
Les maladies du Tableau 57 (T57) appartiennent au groupe des troubles musculo-squelettiques
(TMS), dont la progression importante et mondiale fait parler d’« épidémie de TMS » (Aptel et
Aublet-Cuvelier, 2005 [2] ; Aptel et al., 2005 [3]). Le retentissement humain de ces pathologies
est considérable (souffrance physique et morale, perte de revenus, remise en cause de l’insertion
socioprofessionnelle…), mais mal évalué. Les coûts financiers sont également importants. Pour
la branche Accident du travail - maladie professionnelle (AT-MP) de la Sécurité sociale, il s’agit
du coût direct des soins médicaux, hospitalisations, rééducation, indemnités journalières en cas
d’arrêt de travail, indemnisation des séquelles… Pour les entreprises, c’est le coût indirect qui est
lié à la perte de jours travaillés et à la baisse de productivité (5 341 512 journées de travail
perdues par incapacité temporaire en 2004 pour le T57), ainsi qu’à la diminution de la qualité des
produits et des services, et à la dégradation de leur image... Ce coût indirect est difficile à
chiffrer, mais on évalue le coût total des AT et des MP d’une entreprise à environ 4 fois leur coût
direct (Aptel et Aublet-Cuvelier, 2005 [2] ; Larcher, 2007 [4]).
L’information sur la déclaration de maladie professionnelle, la certification et le suivi concernent
tout médecin, quelle que soit sa spécialité (médecine et santé au travail, médecine générale ou
autre). Le médecin généraliste est souvent en première ligne (Bourgeois et al., 2006 [5]).
Les enjeux de la reconnaissance des MP sont individuels et collectifs, humains et économiques.
11
Sur le plan individuel. Les coûts d’une MP reconnue sont imputés à la branche AT-MP1 de la
Sécurité sociale et non à la branche maladie. Le patient bénéficie de droits spécifiques. Les soins
en rapport avec sa MP sont pris en charge à 100%. En cas d’arrêt de travail, les indemnités
journalières (IJ) ne sont pas soumises à conditions d’ouverture de droits comme en maladie et de
ce fait, ne sont pas limitées dans la durée. Elles sont versées sans délai de carence, à partir du
premier jour qui suit l’arrêt de travail et jusqu’à la date de guérison ou de consolidation. Elles
s’élèvent à 60% du salaire journalier de base pendant les 28 premiers jours, puis à 80% du salaire
journalier de base à compter du 29ème jour d’arrêt de travail (alors qu’elles sont de l’ordre de
50% du salaire de base en cas de prise en charge par la branche maladie). Elles n’étaient pas
soumises à l’impôt sur le revenu, jusqu’à fin 2009 ! En cas de séquelles consécutives à la
maladie professionnelle, un taux d’incapacité permanente (IP) est fixé par le médecin conseil,
selon un barème spécifique à l’AT ou à la MP. Le patient perçoit, soit une indemnité en capital si
son taux d’IP est inférieur à 10%, soit une rente viagère si son taux d’IP est supérieur ou égal à
10%. Dans le cas notamment des TMS, cette évaluation des séquelles est sans rapport avec leur
retentissement réel sur la vie personnelle et professionnelle. Le patient victime d’un AT-MP
bénéficie d’une protection renforcée de l’emploi et d’un accès prioritaire à la formation
professionnelle (article L1226-7 et suivants du Code du travail).
Sur le plan collectif. Le « coût direct » de la maladie professionnelle est intégralement financé
par les entreprises, au travers de leurs cotisations de Sécurité sociale AT-MP, dont le taux varie
notamment en fonction de la sinistrabilité, mais est réinitialisé en trois ans en l’absence d’un
nouvel AT-MP. Au-delà des mesures de réparation du préjudice subi par le malade, l’instruction
d’une déclaration de maladie professionnelle déclenche une enquête administrative pour vérifier
les conditions d’exposition. Elle permet d’alerter sur l’existence du risque qui peut être
méconnue et peut avoir pour conséquences la mise en place de mesures de prévention,
individuelles ou collectives, avec le médecin du travail. Dans ce cas, des aides financières
peuvent être accordées (par exemple, des ristournes sur les cotisations pour tenir compte des
mesures de prévention prises par l’employeur…). La reconnaissance des MP permet donc
d’améliorer leur prévention, par le biais de l’amélioration des conditions de travail, et de
l’acquisition d’une meilleure connaissance de la pathologie professionnelle.
Leur importante prévalence, l’augmentation rapide de leur incidence et les conséquences
notamment financières de leur réparation, font des affections du Tableau 57, notamment celles
du membre supérieur, des indicateurs et des cibles privilégiés pour les actions de prévention. Par
conséquent, il paraît utile de porter une attention particulière à la définition des conditions
d’imputabilité professionnelle, médicales et administratives, qui déterminent leur visibilité, leur
connaissance en tant que telles, et donc aux modalités de leur reconnaissance.
1.2 Rappel
En France, la reconnaissance des MP peut se faire par deux voies : celle de la présomption
d’origine des tableaux de MP, ou celle de l’expertise des Comités régionaux de reconnaissance
des maladies professionnelles (CRRMP).
Le code de la Sécurité sociale stipule : « Est présumée d’origine professionnelle toute maladie
désignée dans un tableau de maladies professionnelles et contractée dans les conditions
mentionnées à ce tableau » (article L461-1 du Code de la Sécurité sociale, alinéa 2). La
reconnaissance de l’origine professionnelle de la maladie s’effectue alors selon le principe de
présomption d’imputabilité : il n’est pas nécessaire que le malade apporte la preuve du lien entre
l’affection dont il souffre et son activité professionnelle. Il lui suffit de satisfaire aux conditions
exigées dans le tableau.
1
http://www.risquesprofessionnels.ameli.fr
12
Comme tous les tableaux de MP, le Tableau 57 (T57) comporte 3 colonnes, où figurent, pour
chaque maladie concernée, les critères d’imputabilité au travail qui lui sont propres. Dans la
colonne de gauche, se trouvent les maladies susceptibles d’être reconnues comme étant d’origine
professionnelle et leurs moyens de caractérisation diagnostique. La colonne du milieu comprend
la mention du délai de prise en charge (DPC). C’est le délai maximal entre la cessation de
l’exposition au risque et la première constatation médicale de la maladie. Ce délai ne se confond
pas avec la latence (durée entre la première exposition et la première manifestation de la
maladie), qui n’existe pas dans les tableaux de MP. La colonne de droite correspond à la liste
limitative des travaux (LLT)2 susceptibles de provoquer ces maladies (Figure 2).
Figure 2 : Reproduction du tableau n°57 du régime général pour le membre supérieur (Edition INRS TJ 19)
Comme chaque tableau, le T57 a ses particularités. Contrairement à la majorité des autres
tableaux de MP, aucune durée d’exposition n’y figure. Ainsi, la présomption d’imputabilité peut
s’appliquer quelle que soit la durée pendant laquelle la victime a subi les contraintes des travaux
exposant au risque. Ceci implique qu’aucune durée minimale d’exposition au risque ne peut être
exigée, et sous-entend qu’il n’existe pas de critère médical permettant de fixer une durée
minimale nécessaire à la constitution de l’affection en cause. Le titre du tableau, « affections
périarticulaires provoquées par certains gestes et postures de travail » est considéré comme
« trop vaste » par certains qui regrettent « qu’il ne caractérise pas une nuisance puisque toute
2
La liste des travaux exposants peut être indicative, ce qui n’est pas le cas du T57.
13
activité professionnelle implique soit des gestes soit une posture »3 et concluent « qu’ainsi, tous
les salariés étant exposés au risque, la caisse ne peut jamais, en principe, refuser la
reconnaissance du caractère professionnel d’une pathologie de ce tableau pour absence
d’exposition au risque ». Dans la colonne de droite, contrairement aux autres tableaux, les
travaux exposant aux risques sont décrits non pas par métiers ou types d’activité, mais selon les
gestes qu’ils impliquent.
Malgré ces particularités, le T57 fournit les critères nécessaires et suffisants pour bénéficier de la
présomption d’imputabilité. Le malade doit donc être atteint d’une affection caractérisée et
désignée dans la colonne de gauche, il doit avoir exercé des travaux comportant habituellement
certains gestes mentionnés dans la LLT de la colonne de droite, et le délai observé entre la
cessation de l’exposition au risque présumé à l’origine de sa maladie, et la première constatation
médicale de sa maladie, doit être inférieur ou égal au DPC réglementaire de la colonne centrale.
Ce système présente l’avantage de fixer les conditions de l’imputabilité professionnelle par
présomption, quelles que soient les caractéristiques personnelles des victimes, leurs antécédents,
leurs prédispositions ou les cofacteurs non professionnels éventuellement présents. Pour éviter
tout abus, les Caisses de Sécurité sociale, comme les employeurs, ont la possibilité de contester
l’imputabilité professionnelle. La charge d’apporter la preuve que la pathologie en cause est
totalement étrangère au travail leur revient alors.
Cependant, ce système ne peut concerner que les maladies dont le lien avec l’exposition
professionnelle est suffisamment fort pour permettre de fixer des conditions d’imputabilité par
présomption. Cela se traduit par la définition de critères d’imputabilité restrictifs dans les
tableaux, limitant l’accès à la réparation. Pour corriger cette « insuffisance » et permettre
l’imputabilité professionnelle des cas qui ne peuvent pas bénéficier de la présomption d’origine
par les tableaux, la loi n°93-121 du 27 janvier 1993 a instauré un système dit
« complémentaire », celui des Comités régionaux de reconnaissance des maladies
professionnelles (CRRMP) (Groupe d’experts présidé par le Pr Bergeret, 2010 [6]). L’expertise
de ces comités permet d’élargir la reconnaissance aux cas pour lesquels certaines conditions du
tableau ne sont pas respectées ou à certaines maladies qui ne figurent pas au tableau. Les
CRRMP sont saisis dans ces deux cas de figure, définis respectivement par les alinéa 3 et 4 de
l’article L461-1 du Code de la Sécurité sociale :
− Alinéa 3 (A3) : non conformité aux critères administratifs ou professionnels du tableau,
c’est-à-dire délai de prise en charge (DPC) dépassé, durée d’exposition (DE) insuffisante ou
travail exposant ne figurant pas dans la liste limitative des travaux (LLT)4. Dans ce cas, le
CRRMP doit se prononcer sur le lien direct entre la maladie et les conditions de travail
habituelles.
− Alinéa 4 (A4) : maladie caractérisée non désignée dans un tableau de MP, et ayant entraîné le
décès ou une incapacité permanente (IP) au moins égale à 25%. Le CRRMP doit alors se
prononcer sur le lien direct et essentiel entre la pathologie et les conditions de travail
habituelles.
Lors de l’instruction par le CRRMP, la présomption d’imputabilité ne s’applique plus : le malade
doit apporter la preuve du lien entre le travail et l’affection dont il souffre. Les éléments
d’information du dossier instruit par les CRRMP sont fournis par les Caisses gestionnaires du
3
4
Lettre de SELLIER Stéphane (Directeur des risques professionnels à la CnamTS) à la Direction générale du
travail, en date du 31 juillet 2007, ayant pour objet : « Propositions de modification du tableau 57 », N/Réf :
DRP/MM/Dr OV/DD-n°8401/2007.
Les tableaux comportant une liste indicative des travaux exposants, ne sont pas concernés par le défaut de
figuration dans la LLT, ce qui n’est pas le cas du T57.
14
risque qui transmettent les dossiers aux CRRMP. Dans le cas du régime général, l’enquête et
l’instruction « contradictoires » de la caisse doivent donc prendre en compte l’ensemble des
paramètres en cause, à charge et à décharge. L’avis du CRRMP s’impose à la caisse.
Il existe 18 CRRMP (16 métropolitains et 2 outre-mer). Leur ressort territorial correspond à celui
des Caisses régionales d’assurance maladie (Cram). Chaque comité est composé de trois
membres :
∗
un médecin conseil régional ou son représentant,
∗
un médecin inspecteur régional du travail et de l’emploi ou son représentant,
∗
un professeur des universités - praticien hospitalier, ou un praticien hospitalier,
particulièrement qualifié en matière de pathologie professionnelle.
Pour chaque cas instruit, ce comité entend obligatoirement l’ingénieur-conseil en chef du service
de prévention de la Cram ou son représentant.
Chaque CRRMP doit obligatoirement remettre au ministre chargé de la Sécurité sociale et au
ministre chargé du travail un rapport d’activité annuel selon un modèle défini par arrêté (Arrêté
du 20/09/1994 (JO du 6/10/1994)). Un guide pour les CRRMP a été élaboré à la demande du
Ministère du travail en 1994 et récemment actualisé (Groupe d’experts présidé par le
Pr Bergeret, 2010 [6]), dans l’objectif d’aider à la décision et de « contribuer à l’harmonisation
des pratiques des CRRMP au plan national ». Ce guide indique que « l’analyse des avis donnés
par les CRRMP a pour objectif de contribuer à l’évolution des tableaux (délais de prise en
charge, travaux de la liste, pathologies non inscrites) ».
1.3 Problématique et objectifs
Nombre de MP
Depuis leur création en 1993, l’activité des CRRMP n’a cessé de croître : le nombre de cas
instruits est passé de 378 en 1994, à 7 644 en 2004 (Figure 3). C’est principalement le nombre de
cas soumis au titre de l’alinéa 3 qui a augmenté, passant de 302 à 6 872. Cette croissance
continue pose des problèmes de gestion des instructions en termes de durée et de coût. Cela s’est
traduit par une modification de l’article D461-30 du Code de la Sécurité sociale (Décret
n°99-746 du 31 août 1999, JO du 2 septembre 1999), qui a supprimé la mention de la durée
d’instruction5 à respecter par les CRRMP.
9000
8000
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
7644
Total
A3
A4
6600
5906
4448
4720
3979
3560
2425
1828
895
378
302 27
812
81
1250
6872
5801
5520
4282
4004
2210
1023 1143
107
91
97
145
180
179
270
488
494
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
Année
Figure 3 : Evolution du nombre de cas instruits par les CRRMP (en orange) entre 1994 et 2004, et selon la
raison de la saisine, alinéa 3 (en gris) ou alinéa 4 (en vert) (Source : Bilan des CRRMP CnamTS, 2004)
5
« Le comité régional dispose [*délai*] de quatre mois à compter de sa saisine pour rendre son avis motivé et de
deux mois supplémentaires lorsqu’il y a nécessité d’examen ou d’enquête complémentaires » (Source :
http://www.legifrance.gouv.fr)
15
Le délai dont dispose le CRRMP pour rendre son avis « s’impute sur les délais réglementaires
d’instruction des Cpam » (article R441-14 du Code de la Sécurité sociale). Ceux-ci sont
réglementés. Ainsi, pour le régime général, à la réception du dossier complet (déclaration de
maladie professionnelle et certificat médical initial sur les formulaires appropriés), la Cpam
dispose de trois mois, éventuellement allongés d’un délai complémentaire de trois mois qu’elle
doit notifier, soit un total de six mois au maximum pour prendre une décision. Or, dans certains
cas, notamment lors de la transmission des dossiers aux CRRMP, la Cpam notifie un refus au
terme du délai réglementaire, par défaut d’avis du CRRMP. En effet, en l’absence d’une
notification de décision à cette date, la maladie est par défaut présumée d’origine
professionnelle. De ce fait, les Caisses préfèrent notifier ce que l’on peut appeler un « refus
conservatoire », dans l’attente de l’avis du CRRMP, pour se prévaloir du risque d’une
imputabilité professionnelle par carence de décision.
La croissance du nombre de cas instruits par les CRRMP est plus rapide que celle du nombre de
MP, ce qui ne se justifie pas a priori. Certaines sources font état de disparités inter-régionales
dans l’activité des CRRMP, et plus généralement dans l’issue du processus de reconnaissance
des MP (Bourgeois et al., 2006 [5]). La moitié des cas instruits par les CRRMP au titre de
l’alinéa 3 concerne des pathologies du T57. Dans 98% des cas, il s’agit d’atteintes du membre
supérieur.
Notre travail a consisté à analyser les rapports d’activité des CRRMP pour les années 2001 à
2004, concernant les pathologies du membre supérieur, en référence au Tableau 57 du régime
général. Notre objectif est de décrire l’activité des CRRMP, et de montrer, à partir de cet
exemple, que l’exploitation de ces données peut fournir des éléments pour améliorer les
conditions d’imputabilité professionnelle par présomption d’origine, et donc la reconnaissance
des MP par le système des tableaux. Trois questions seront plus particulièrement abordées :
− Le système des CRRMP se comporte-t-il réellement comme un système complémentaire des
tableaux de MP ?
− Peut-on ou non confirmer l’existence de disparités inter-régionales dans le fonctionnement
des CRRMP, et si oui, peut-on les expliquer ?
− Est-il possible, pour chaque pathologie concernée (notamment pour les dépassements de
DPC), d’identifier les éléments consensuels qui conduisent quasi systématiquement à un avis
favorable des CRRMP, afin d’en proposer l’introduction dans le tableau ?
La mise en évidence d’éléments de consensus, en accord avec les données actuelles de la
littérature sur ces maladies, permettrait de fournir des propositions de modifications du T57,
donc des critères de présomption d’origine, pour d’une part simplifier l’accès à la reconnaissance
de ces maladies professionnelles, et d’autre part désengorger les CRRMP, le tout dans un but de
meilleure réparation et de meilleure prévention.
16
2 LES TROUBLES MUSCULO-SQUELETTIQUES
2.1 Définition et terminologie
Le terme trouble musculo-squelettique (TMS) est une appellation générique utilisée pour
désigner les atteintes de l’appareil ostéo-articulaire liées au travail. Ces atteintes peuvent
concerner différentes structures anatomiques : tendons, muscles, articulations, nerfs, et leurs
annexes (bourses séreuses, fascia, synoviales, capsules). De multiples autres dénominations ont
été proposées : affections péri-articulaires, pathologies d’hyper-sollicitation, lésions attribuables
au travail répétitif (LATR, au Canada), lésions par efforts répétitifs (LER, au Brésil), repetitive
strain injury (RSI, en Grande-Bretagne), occupational overuse syndrome (OOS, en Australie),
cumulative trauma disorders (CTD, aux Etats-Unis), work-related musculoskeletal disorders
(WMSDs, aux Etats-Unis).
Cette diversité d’appellations est le reflet des incertitudes sur l’importance, le rôle et les
mécanismes d’action respectifs des facteurs causaux de ces maladies et l’importance du facteur
professionnel. Cependant, elles les distinguent toutes des phénomènes accidentels. Elles font
référence à des facteurs mécaniques répétés à effet cumulé, qu’elles soient rapportées au travail
ou non et qu’il s’agisse de contraintes spatiales ou temporelles.
En France, le terme TMS est le plus utilisé, même s’il est imparfait : la notion de lien avec le
travail n’apparaît pas, et cette dénomination n’évoque pas l’ensemble des localisations
anatomiques possibles (notamment les lésions des nerfs). Les TMS du membre supérieur sont
désignés par l’acronyme TMS-MS.
2.2 Classification et maladies concernées
Les pathologies désignées par l’acronyme TMS sont multiples et variées et la liste des TMS n’est
pas fermée. Le T57 ne reprend que certaines de ces pathologies.
Différentes classifications des TMS ont été proposées, avec des variations dans les maladies
incluses et dans leurs dénominations, mais aussi dans leurs critères diagnostiques (Fouquet et
Roquelaure, 2008 [7] ; Lasfargues et al., 2003 [8]). En 2003, une revue de la littérature a recensé
27 systèmes de classifications des TMS-MS, différant tous les uns des autres, soit par les
maladies incluses, soit par la terminologie utilisée, soit par les critères proposés (Van Eerd et al.,
2003 [9]).
Le consensus de Birmingham, proposé par Harrington et al. (1998) [10], a repris les définitions
et les critères diagnostiques de six affections musculo-squelettiques considérées comme liées au
travail. Il s’agit de la capsulite de l’épaule (épaule gelée), de la tendinopathie de l’épaule (de la
coiffe des rotateurs ou du biceps), de l’épicondylite latérale ou médiale, de la ténosynovite du
poignet (atteinte des fléchisseurs ou extenseurs), de la maladie de De Quervain et du syndrome
du canal carpien. Le syndrome de la traversée thoraco-brachiale n’a pas été considéré comme
attribuable au travail et aucune recommandation sur des critères cliniques n’a pu être établie pour
cette affection qui avait été trop rarement rencontrée par le groupe d’experts. Les auteurs de ce
consensus ont également identifié un diagnostic non spécifique : la « douleur de l’avant-bras
diffuse non spécifique ». Elle correspond à un diagnostic d’élimination, pour lequel, outre la
douleur, d’autres signes pathologiques peuvent exister (perte fonctionnelle, faiblesse, crampes,
sensibilité musculaire, allodynie, ralentissement dans l’exécution des mouvements fins...), mais
qui ne sont pas considérés comme des critères diagnostiques spécifiques.
En 2001, un consensus d’experts européens a permis d’établir une liste de onze TMS-MS
spécifiques pouvant être considérés comme reliés au travail, ainsi que leurs critères
diagnostiques, connu comme le rapport Saltsa (Sluiter et al., 2001 [11]). En plus des affections
17
précédentes, on y trouve les cervicalgies avec irradiations douloureuses, les compressions des
nerfs ulnaire et radial au coude, la compression du nerf ulnaire au poignet, le syndrome de
Raynaud et les neuropathies périphériques induits par l’exposition aux vibrations, et l’arthrose
des articulations distales du membre supérieur (coude, poignet et doigts). La capsulite de
l’épaule et le syndrome de la traversée thoraco-brachiale n’y figurent pas. Les auteurs précisent
que cette liste n’est pas exhaustive, et n’inclut pas certaines pathologies (arthrose cervicale,
radiculopathie cervicale, arthrose gléno-humérale, épaule gelée, doigt à ressaut, syndrome de la
traversée thoraco-brachiale...) pour des raisons soit de faible prévalence, soit de difficultés
diagnostiques, soit de lien avec le travail controversé. Une catégorie d’affections, les « TMS-MS
non spécifiques » est identifiée. Il s’agit d’atteintes du membre supérieur dont les symptômes et
les signes cliniques ne concordent pas avec les critères définis pour les TMS spécifiques. Les
TMS sont classés selon des critères de gravité en forme avérée (en cas de signes positifs à
l’examen et de symptômes actuels ou récents), symptomatique (en cas de symptômes à
l’interrogatoire, actuels, récents ou au moins 4 jours pendant au moins une semaine au cours des
12 derniers mois, mais sans signe positif à l’examen clinique), ou latente (en cas de symptômes
ne correspondant pas aux critères temporels définis).
Helliwell et al. (2003) [12] ont proposé, à partir de l’analyse multivariée de 1 382 cas de
TMS-MS, des critères diagnostiques pour le syndrome du canal carpien, l’épicondylite latérale,
la ténosynovite du poignet et de la main et la tendinite de l’épaule. Le groupe « ténosynovite du
poignet et de la main » regroupait les atteintes des fléchisseurs et extenseurs des doigts, et les
atteintes des fléchisseurs, extenseurs et abducteurs du pouce. Le groupe « tendinite de l’épaule »
regroupait la tendinite du biceps, la bursite sous-deltoïdienne, et les tendinopathies rompues ou
non de la coiffe des rotateurs. Les critères proposés correspondent aux variables significatives
déterminées pour chaque groupe diagnostique. Une entité « désordre non spécifique du membre
supérieur » a été distinguée, pour laquelle des critères ont également été déterminés. Les auteurs
considèrent que les douleurs du membre supérieur d’origine cervicale n’ont pas été assez
fréquemment diagnostiquées pour pouvoir constituer un groupe diagnostique.
Le modèle des CANS (complaints of the arm, neck and/or shoulder) présenté par Huisstede et al.
(2007) [13], est également le résultat d’un consensus multidisciplinaire sur la terminologie et la
classification des TMS-MS, mais ne propose pas de critères diagnostiques. Vingt-trois
diagnostics spécifiques sont énumérés et classés en fonction de la région et des symptômes. La
hernie discale cervicale, l’instabilité de l’épaule, la compression du nerf sus-scapulaire à
l’épaule, la maladie de Dupuytren, le syndrome de Raynaud, le doigt à ressaut, le syndrome
douloureux régional complexe, sont considérés comme des diagnostics spécifiques. Cependant,
les auteurs n’ont pas intégré la notion de lien avec le travail dans ce modèle des CANS, arguant
de l’intrication des facteurs professionnels et extra-professionnels dans la survenue des plaintes.
Les cervicalgies avec irradiations douloureuses sont ici classées comme des diagnostics non
spécifiques, tout comme le syndrome de tension du cou. Pour le syndrome de vibration mainbras et celui de la traversée thoraco-brachiale, aucun consensus n’a pu être établi et ces
affections sont également classées « non-spécifiques ». Les « tendinites du poignet et de l’avantbras » ont été exclues de ce modèle car l’appellation a été considérée trop large. Les auteurs
recommandent de dénommer ces tendinopathies en mentionnant le tendon atteint. L’arthrose est
considérée comme un rhumatisme et à ce titre, elle est exclue des CANS (tout comme la
polyarthrite rhumatoïde et la fibromyalgie), alors que les auteurs reconnaissent que l’arthrose
localisée à une des articulations distales du membre supérieur peut résulter d’une hypersollicitation.
Le Tableau 1 reprend les maladies incluses dans ces différentes classifications.
18
Tableau 1 : Différentes dénominations et classifications des maladies incluses selon les auteurs
Epaule
Harrington et al. (1998)
[10]
Syndrome de la traversée
thoraco-brachiale
Capsulite de l’épaule (épaule
gelée)
Tendinopathie de l’épaule
(atteinte de la coiffe des
rotateurs ou du biceps)
Coude
Epicondylite latérale
(Avant-bras)
poignet et main
Ténosynovite du poignet
(atteinte des fléchisseurs ou
extenseurs)
Maladie de De Quervain
Localisation
anatomique
Cou
Cervicalgies avec irradiations
douloureuses
Syndrome de la coiffe des rotateurs
Epicondylites latérale et médiale
Compression du nerf ulnaire au
coude
Compression du nerf radial au
coude
Tendinites et ténosynovites des
fléchisseurs et des extenseurs
Compression du nerf ulnaire au
poignet dans la loge de Guyon
Syndrome de Raynaud et
neuropathies périphériques induits
par l’exposition aux vibrations
Helliwell et al. (2003) [12]
Douleur de l’avant bras
diffuse non spécifique
TMS non spécifiques, dont :
Syndrome douloureux régional
complexe
Syndrome de tension musculaire
du cou
Syndrome douloureux chronique
Syndrome myofascial
Fibromyalgie
Huisstede et al. (2007) [13]
Hernie discale cervicale
Tendinite de l’épaule (tendinite du biceps,
bursite sous-deltoïdienne, tendinopathies
rompues ou non de la coiffe des rotateurs)
Ténosynovite (atteintes des fléchisseurs et
extenseurs des doigts, atteintes des
fléchisseurs, extenseurs et abducteurs du
pouce)
Arthrose des articulations distales
du membre supérieur
Plusieurs régions
anatomiques
concernées
Diagnostics non
spécifiques
Sluiter et al. (2001) [11]
Atteinte non spécifique du membre
supérieur
Epaule gelée
Instabilité de l’épaule
Lésion labrale de la glène
Ruptures de la coiffe des rotateurs
Syndrome de conflit sous-acromial (bursite de
l’épaule, syndrome de la coiffe des rotateurs,
tendinites des muscles sus-épineux, sous-épineux et
sous-scapulaire)
Compression du nerf sus-scapulaire
Bursites du coude
Instabilité du coude
Tendinite du biceps
Syndrome du tunnel cubital
Maladie de Dupuytren
Syndrome du canal de Guyon
Syndrome du tunnel radial
Phénomène de Raynaud
« Poignet du rameur »
Doigt à ressaut
Syndrome douloureux régional complexe
Arthrite locale dans une articulation du membre
supérieur
Cervicalgies avec irradiations douloureuses
Syndrome de tension musculaire du cou
Syndrome de vibration main-bras
Syndrome du défilé cervico-thoracique
19
Les diagnostics retenus comme étant « spécifiques » varient selon les auteurs. De nombreuses
affections n’en font pas partie : il peut s’agir d’entités controversées dont les mécanismes sont
mal connus (syndrome de tension musculaire du cou), mais aussi d’entités cliniques et
diagnostiques bien définies et caractérisées (compressions nerveuses au coude et à l’épaule,
arthrose...). Le diagnostic de TMS non spécifique est posé quand l’ensemble des symptômes et
signes présentés par le malade ne correspond pas à l’une des catégories spécifiques définies dans
ces classifications. Mais les tableaux cliniques en cause considérés comme « non spécifiques »
peuvent correspondre à des stades précoces de maladies spécifiques, ou à la survenue simultanée
de plusieurs maladies. « Or, ces affections non spécifiques peuvent représenter la majorité des
problèmes douloureux des salariés » (Aptel et al., 2005 [3] ; Fouquet et Roquelaure, 2008 [7]).
Pour certains auteurs, seuls 10 à 20% des patients souffrant de TMS du membre supérieur sont
dits atteints de « TMS spécifiques » (Sluiter et al., 2001 [11]).
Pour beaucoup de TMS-MS, il n’existe pas de « gold-standard » pour établir ou confirmer le
diagnostic, qui est donc basé sur les signes et symptômes du patient (Sluiter el al., 2001 [11]).
Plusieurs auteurs (Fouquet et Roquelaure, 2008 [7] ; Van Eerd et al., 2003 [9] ; Walker-Bone et
Cooper, 2005 [14]) ont souligné la variabilité des critères diagnostiques proposés selon les
classifications, comme le montre le Tableau 2.
La question de la reproductibilité inter-observateur de ces classifications diagnostiques et des
tests diagnostiques utilisés est importante. Elle conditionne leur validité et leur utilité. La
concordance entre deux examens ou observateurs peut être évaluée par le coefficient kappa de
Cohen κ. Ostor et al. (2004) [15] rappellent l’interprétation de ce coefficient selon Landis et
Koch (1977) [16] : la concordance est qualifiée de « mauvaise » si κ est ≤0,00 ; de « faible »
entre 0,00 et 0,20 ; de « passable » entre 0,21 et 0,40 ; de « moyenne » entre 0,41 et 0,60 ; de
« forte » entre 0,61 et 0,80 ; et d’« excellente » au-dessus jusqu’à 1,00.
Or, selon Ostor et al. (2004) [15], la reproductibilité des classifications diagnostiques des
atteintes des tissus mous de l’épaule varie fortement selon les études, de « faible » à
« excellente ». Elle était « moyenne » (κ=0,45) dans l’étude de De Winter et al. (1999) [17], et
elle variait selon les signes cliniques et tests diagnostiques de « faible » à « forte » dans l’étude
de Ostor et al. (2004) [15]. Les caractéristiques distinctes des observateurs (expérience,
formation), mais aussi la difficulté à distinguer les différentes catégories diagnostiques des
atteintes de l’épaule et la fréquence des tableaux mixtes ont été évoquées pour expliquer le
manque de concordance entre les observateurs.
La reproductibilité d’un guide de procédures diagnostiques « Southampton examination
schedule » basé sur le consensus de Birmingham (Harrington et al., 1998 [10]) a été testée chez
des patients hospitalisés (Palmer et al., 2000 [18]). Elle allait de « forte » à « excellente » (κ de
0,66 à 1,00). Elle était moindre chez des patients non hospitalisés (Walker-Bone et al., 2002
[19]), notamment pour les ténosynovites du poignet (κ=0,21), les tendinites de la coiffe des
rotateurs (κ=0,35 puis κ =0,46 après avoir remplacé le terme « douleur de la région
deltoïdienne » par celui de « douleur d’épaule » dans les critères diagnostiques), les tendinites du
biceps (κ = 0,49), la capsulite rétractile (κ=0,39 puis κ=0,66 après avoir remplacé le terme
« douleur de la région deltoïdienne » par celui de « douleur d’épaule » dans les critères
diagnostiques).
Cette hétérogénéité des classifications reflète, elle aussi, la complexité des TMS, et représente
une gêne dans les travaux scientifiques et la prise en charge de ces maladies. Elle complique la
recherche sur les pathologies concernées et la communication entre les cliniciens.
20
Tableau 2 : Variabilité des critères diagnostiques des TMS (d’après Walker-Bone et Cooper 2005 [14])
Localisation
anatomique
Harrington et al. (1998) [10]
Sluiter et al. (2001) [11]
Helliwell et al. (2003) [12]
Cou
Syndrome de la traversée thoraco-brachiale
Pas de critère défini en raison de la rareté du
syndrome
Cervicalgies avec irradiations douloureuses
Symptômes présents actuellement ou pendant au moins 4 des 7
derniers jours ET douleur au moins intermittente ou raideur
cervicale et douleur et paresthésies dans 1 ou plusieurs régions
du membre supérieur en association avec les mouvements de la
tête ET douleur du membre supérieur à la rotation cervicale
active ou passive
Epaule
Tendinopathie de l’épaule
Coiffe des rotateurs
Histoire de douleur dans la région deltoïdienne
ET douleur à un ou plusieurs mouvements
actifs contre résistance (abduction du
supraspinatus ; rotation externe de
l’infraspinatus, teres minor ; rotation interne du
subscapularis)
Biceps
Histoire de douleur d’épaule antérieure ET
douleur aux mouvements actifs contre
résistance de flexion du coude ou de supination
de l’avant-bras
derniers jours ET douleur au moins intermittente dans la région
de l’épaule sans paresthésies ; douleur aggravée par l’élévation
active du bras ET positivité d’au moins un des tests suivants :
- abduction, rotation externe ou interne de l’épaule contre
résistance
- flexion du coude contre résistance
- arc douloureux lors de l’élévation active du bras
Tendinite de l’épaule
Abduction de l’épaule limitée, arc douloureux lors de
l’abduction de l’épaule, douleur d’épaule, perturbation du
sommeil
Absence de :
- douleur ou gonflement des articulations des doigts
- douleur de la main ou du poignet
- maladresse ou laisser échapper des objets
- difficultés à écrire
derniers jours ET douleur au moins intermittente, dépendante
de l’activité, localisée à l’épicondyle latéral ou médial ET
douleur lors de l’extension contre résistance (latérale) ou de la
flexion contre résistance (médiale) du poignet
Douleur ou sensibilité, ou douleur à la mise en charge des
muscles de l’épicondyle latéral.
Absence de douleur d’épaule
Capsulite de l’épaule (épaule gelée)
Histoire de douleur unilatérale dans la région
deltoïdienne ET restriction égale des mobilités
gléno-humérale active et passive dans un
schéma capsulaire (rotation externe > abduction
> rotation interne)
Coude
Epicondylalgie latérale ET sensibilité
épicondylienne ET douleur à l’extension du
poignet contre résistance
Epicondylite médiale
Epicondylalgie médiale ET sensibilité
épicondylienne ET douleur à la flexion du
poignet contre résistance
21
derniers jours ET paresthésies au moins intermittentes dans le
4ème et/ou 5ème doigt, ou sur le bord ulnaire de la main, du
poignet et de l’avant-bras ET positivité du test de pression et
flexion combinés
Coude
Syndrome du tunnel radial
derniers jours ET douleur dans la région latérale du coude ou à
l’avant-bras dans la masse musculaire des extenseurssupinateurs du poignet, ou perte de force à l’extension du
poignet et des doigts ET sensibilité dans la région du supinateur
à la palpation en regard du nerf radial 4 à 7 cm en aval de
l’épicondyle latéral ET positivité d’au moins un des tests
suivants : supination de l’avant-bras contre résistance ;
extension du majeur contre résistance
Main, poignet Syndrome du canal carpien
et doigts
Douleur OU paresthésies OU déficit sensitif
dans le territoire du nerf médian ET : SOIT test
de Tinel positif, SOIT test de Phalen positif,
SOIT exacerbation nocturne des symptômes,
SOIT déficit moteur avec amyotrophie du court
abducteur du pouce, SOIT anomalie du temps
de conduction nerveux
Ténosynovite du poignet
Douleur à la mobilisation localisée aux gaines
des tendons affectés ET reproduction de la
douleur lors de la mobilisation active contre
résistance des tendons affectés, avant-bras
immobilisé
derniers jours ET paresthésies ou douleur intermittentes dans
au moins 2 des trois premiers doigts, pouvant être aussi
présentes la nuit (possibles douleurs de la paume, du poignet,
ou irradiations proximales) ET positivité d’au moins un des
tests suivants : test de flexion-compression ; test de
compression carpienne ; signe de Tinel ; signe de Phalen ; test
de discrimination de 2 points ; abduction du pouce contre
résistance ou déficit moteur avec amyotrophie du court
abducteur du pouce
Paresthésies ou engourdissement dans le territoire du nerf
médian, douleur nocturne, paresthésies de distribution
nerveuse périphérique, perte de force reliée à un nerf
périphérique au poignet
Absence de :
- dépression
- raideur matinale
- douleur de repos
- symptômes neurologiques dans le territoire du nerf
ulnaire
Péritendinite ou ténosynovite des fléchisseurs-extenseurs de la
région poignet-avant-bras
derniers jours ET douleur intermittente dans la région ventrale
ou dorsale de l’avant-bras ou du poignet ET provocation des
symptômes par la mobilisation contre résistance des muscles
concernés ET reproduction de la douleur à la palpation des
tendons affectés ou crépitations palpables dans la zone
symptomatique ou œdème visible de la face dorsale du poignetavant-bras
Ténosynovite
Douleur lors de la mobilisation des tendons ou gonflement des
gaines tendineuses, ou ressaut/blocage/nodule sur les tendons
fléchisseurs ou extenseurs des doigts, ou fléchisseurs,
extenseurs ou abducteurs du pouce
Absence de :
- cervicalgies
- symptômes neurologiques dans le territoire du nerf
médian
22
Main, poignet Maladie de De Quervain
et doigts
Douleur centrée sur la styloïde radiale ET
gonflement sensible du premier compartiment
extenseur ET : SOIT douleur reproduite par
l’extension du pouce contre résistance, SOIT
test de Finkelstein positif
derniers jours ET douleur intermittente ou sensibilité localisée
au bord radial du poignet, pouvant irradier en proximal à
l’avant-bras ou en distal au pouce ET positivité d’au moins un
des tests suivants : test de Finkelstein ; extension du pouce
contre résistance ; abduction du pouce contre résistance
Syndrome du canal de Guyon
derniers jours ET paresthésies intermittentes dans le territoire
palmaire du nerf ulnaire, distal par rapport au poignet, ou
douleur de la main dans le territoire du nerf ulnaire pouvant
irradier à l’avant-bras ET positivité d’au moins un des tests
suivants : faiblesse ou atrophie des muscles intrinsèques de la
main innervés par le nerf ulnaire ; signe de Tinel ; signe de
Phalen inversé ; test de compression du canal de Guyon
Diagnostics
non
spécifiques
Douleur non spécifique diffuse de l’avant-bras
Douleur de l’avant-bras ET impossibilité de
satisfaire aux critères diagnostiques d’autres
maladies et diagnostics spécifiques
Désordres musculo-squelettiques non spécifiques du membre
supérieur
Diagnostic d’exclusion
Désordres non spécifiques du membre supérieur
Présence de douleur dans la main ou le poignet, cervicalgies,
inconfort et/ou douleur, faiblesse des bras ou des mains,
maladresse ou laisser échapper des objets.
Absence de :
- arc douloureux à l’épaule
- douleur de l’épicondyle latéral à la contraction musculaire
- perturbation du sommeil
- points douloureux fibromyalgiques
23
2.3 TMS et tableaux de maladies professionnelles en France
Cinq tableaux de MP du régime général sont relatifs aux TMS :
∗
Tableau 57
Affections périarticulaires provoquées par certains gestes et postures de
travail.
∗
Tableau 69
Affections provoquées par les vibrations et chocs transmis par certaines
machines-outils, outils et objets et par les chocs itératifs du talon de la main
sur des éléments fixes.
∗
Tableau 79
Lésions chroniques du ménisque.
∗
Tableau 97
Affections chroniques du rachis lombaire provoquées par des vibrations de
basses et moyennes fréquences transmises au corps entier.
∗
Tableau 98
Affections chroniques du rachis lombaire provoquées par la manutention de
charges lourdes.
A lui seul, le T57 regroupe plus de 90% des cas de TMS reconnus d’origine professionnelle.
Onze maladies du membre supérieur, classées par région anatomique, figurent au T57. Les
libellés du tableau sont :
− Epaule :
∗
Epaule douloureuse simple (tendinopathie de la coiffe des rotateurs).
∗
Epaule enraidie succédant à une épaule douloureuse simple rebelle.
− Coude :
∗
Epicondylite.
∗
Epitrochléite.
∗
Hygroma aigu des bourses séreuses ou atteinte inflammatoire des tissus sous-cutanés des
zones d’appui du coude.
∗
Hygroma chronique des bourses séreuses.
∗
Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne (compression du nerf cubital).
− Poignet - Main et doigt :
∗
Tendinite.
∗
Ténosynovite.
∗
Syndrome du canal carpien.
∗
Syndrome de la loge de Guyon.
2.4 Statistiques et épidémiologie élémentaire en France
Les statistiques de MP indemnisées au titre du T57, présentées en introduction, ne permettent
qu’une représentation partielle et incomplète de l’ampleur du phénomène des TMS,
principalement du fait qu’il s’agisse de statistiques financières ayant pour visée la gestion du
risque et non pas d’un recueil de morbidité. Mais d’autres facteurs interfèrent aussi pour limiter
leur portée. D’une part, le nombre de MP reconnues est plus important que le nombre de MP
indemnisées (Figure 4), chaque MP n’occasionnant pas forcément un arrêt de travail ou une
incapacité permanente, et donc pas forcément d’indemnisation, mais aussi car certaines
24
Nombre de MP T57
déclarations de MP n’interviennent que très tardivement, en fin de soins, presque au moment de
la reprise du travail (par exemple après l’intervention chirurgicale pour un syndrome du canal
carpien) et de ce fait, n’occasionnent aucun frais direct à la branche AT-MP, tout ayant déjà été
supporté par la branche maladie.
45000
40000
35000
30000
25000
20000
15000
10000
5000
0
Reconnues
Indemnisées
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Reconnues
10320
12133
15240
19862
23621
28531
30847
33077
37674
37836
39474
Indemnisées
7312
8815
10874
13104
15912
21126
23672
24848
28278
29739
30 968
Figure 4 : Nombre de MP du T57 reconnues ou indemnisées (d’après les statistiques technologiques et
trimestrielles de la CnamTS en 2008)1
D’autre part, il existe un phénomène important de sous-déclaration des MP en général, qui n’est
pas particulière au T57. Une commission spécifique est chargée d’estimer le coût réel pour la
branche maladie de la sous-déclaration des AT et des MP ; elle remet tous les trois ans un
rapport au gouvernement et au parlement. Cette sous-déclaration donne lieu à un reversement
annuel de la branche AT-MP vers la branche maladie (330 millions d’euros pour l’année 2004),
pour tenir compte des dépenses supportées par la branche maladie au titre des accidents et
affections non pris en charge par la branche AT-MP (article L176-1 du Code de la Sécurité
sociale). Enfin, les statistiques de la CnamTS concernent les seuls salariés du régime général ; les
TMS des salariés affiliés au régime agricole, au régime des indépendants, et des agents des trois
fonctions publiques ne sont pas pris en compte. D’ailleurs, il faut noter que seul le régime
général dispose de statistiques publiques aussi complètes.
L’enquête menée en 2002 auprès de 1 495 salariés d’entreprises privées et publiques, par le
Réseau expérimental de surveillance épidémiologique des TMS dans les Pays de la Loire
(Roquelaure et al., 2005 [20]) a permis de montrer que 13% des salariés étaient atteints d’au
moins un des six principaux TMS du membre supérieur. Les prévalences les plus fortes ont été
observées pour le syndrome de la coiffe des rotateurs (7,8%), le syndrome du canal carpien
(3,8%), l’épicondylite latérale (2,2%), puis la ténosynovite de De Quervain (1,2%), le syndrome
du tunnel cubital (0,8%), la tendinite des doigts et du poignet (0,7%). Ces chiffres reflètent les
seuls TMS ayant fait l’objet d’un diagnostic spécifique. La prévalence des symptômes de TMS
est encore plus élevée : plus de 50% des salariés rapportent des symptômes à type de
courbatures, douleurs, gêne ou engourdissement du membre supérieur au cours des 12 derniers
mois, et 18% des salariés rapportent des symptômes ayant duré plus de 30 jours. La prévalence
des symptômes sur les 7 derniers jours est de 30%.
2.5 Symptomatologie
Les symptômes des TMS sont le plus souvent aspécifiques. On retrouve surtout des douleurs,
associées ou non à une impotence fonctionnelle, à des paresthésies (Aptel et al., 2005 [3]).
La douleur peut provenir de différentes structures anatomiques : tendons, nerfs, muscles,
articulations. En pratique, il est parfois difficile de déterminer l’origine exacte de la douleur,
d’autant plus que peuvent coexister des atteintes de plusieurs structures et plusieurs mécanismes
chez le même malade (Fouquet et Roquelaure, 2008 [7]). Plusieurs TMS sont souvent associés
25
chez un même patient (Walker-Bone et al., 2004 [21]). La douleur provoquée par un TMS peut
entraîner une modification des gestes habituels dans la réalisation des tâches, et ainsi être à
l’origine de l’apparition d’un autre TMS (Leclerc, 2003 [22]).
Une étude de la CnamTS sur les MP relevant du T57 en Ile-de-France en 1993 et 1994 (993 cas),
s’est penchée sur les associations de différentes affections péri-articulaires (Turner et al., 1995
[23]). Sur les 837 cas de TMS-MS les plus fréquents (syndrome du canal carpien, épicondylites
latérales et médiales, épaule douloureuse simple, tendinites de la main et du poignet, épaule
enraidie), les auteurs ont retrouvé 45% (374 cas) d’affections péri-articulaires associées à une
autre affection du même tableau, dans le certificat médical initial de déclaration de MP. Ce taux
d’association atteignait 64% (235 cas) pour le syndrome du canal carpien, 31% (73 cas) pour les
épicondylites, 33% (40 cas) pour les épaules douloureuses simples, 24% (20 cas) pour les
tendinites, et 19% (6 cas) pour les épaules enraidies. Le plus souvent ces associations étaient
dues au caractère bilatéral de l’affection (58% des syndromes du canal carpien, 25% des
épicondylites latérales ou médiales, 17% des cas d’épaule douloureuse simple).
L’enquête des Pays de la Loire de 2002, qui dénombre 246 cas de TMS-MS (uni ou bilatéraux)
diagnostiqués chez 196 salariés, a montré que 82% (161 salariés) étaient atteints d’un seul TMS,
13% (25 salariés) étaient atteints de 2 TMS, et 5% (10 salariés) étaient atteints de 3 TMS ou plus
(Roquelaure et al., 2005 [20]).
Dans certains cas, ce sont les caractéristiques de l’activité dans le poste et de l’état de santé de la
personne qui expliquent l’existence de plusieurs TMS associés, sans qu’il existe pour autant un
lien physiopathologique entre les lésions. Dans d’autres cas, la présence de plusieurs TMS relève
d’un lien physiopathologique, qu’il s’agisse d’une association symptomatique, d’une
complication ou d’une convergence d’effets. Ainsi, par exemple :
− L’épitrochléite s’accompagne fréquemment d’un syndrome de la gouttière épitrochléoolécrânienne (compression du nerf ulnaire au coude) (Coudreuse et al., 2006 [24]), sans pour
autant qu’il existe une compression externe locale, et l’épicondylite peut s’accompagner
d’une compression du nerf radial au coude (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25]).
− La ténosynovite des fléchisseurs des doigts peut s’accompagner d’un syndrome du canal
carpien (Cofer, 2002 [26], Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]). D’après
Condouret (1993) [29], elle se présente même plus fréquemment sous cette forme que sous la
forme isolée pure.
− La tendinopathie et la bursite du cubital antérieur peuvent être accompagnées d’un syndrome
de la loge de Guyon (Cofer, 2002 [26] ; Rodineau et Lamontagne, 2001 [27]).
De plus, l’expression clinique de ces maladies est variable d’une personne à l’autre, et évolue
dans le temps chez une même personne (Luime et al., 2005 [31] ; Aublet-Cuvelier et al., 2008
[32] ; Silverstein et al., 2006 [33]). Les données actuelles concernant l’histoire naturelle et les
périodes de latence des TMS sont imprécises (Baillargeon et Patry, 2008 [34]). Les symptômes
apparaissent le plus souvent de façon progressive. Dans les premiers temps, ils apparaissent
pendant le temps de travail et disparaissent après la fin de l’exposition aux facteurs de risque,
ainsi, ils ne sont pas toujours objectivables lors de l’examen clinique. Par la suite, leur apparition
est de plus en plus précoce au cours du travail, et les symptômes disparaissent de plus en plus
tardivement, voire persistent après l’arrêt de l’exposition. Lorsque la maladie évolue vers la
chronicité, cette relation temporelle claire entre les symptômes et les activités professionnelles
disparaît. Le délai entre l’apparition des premiers symptômes et l’installation d’une lésion est
très variable (Baillargeon et Patry, 2008 [34]). Dans certains cas, les TMS ne présentent pas de
relation temporelle claire avec les activités professionnelles, comme dans le cas du syndrome du
canal carpien, où les symptômes sont initialement nocturnes, ou dans le cas où les symptômes
26
surviennent au début d’un nouveau travail ou lors du retour au travail après une absence
prolongée. Des modifications du travail habituel, de nouveaux équipements ou procédés, des
changements organisationnels peuvent démasquer des TMS (Baillargeon et Patry, 2008 [34]).
2.6 Mécanismes physiopathologiques
Les mécanismes physiopathologiques en cause dans les TMS et à l’origine de la douleur sont
complexes et encore imparfaitement connus. Ils concernent les différentes structures
anatomiques affectées (tendons, muscles, nerfs), mais des mécanismes généraux peuvent aussi
être impliqués.
2.6.1 Tendons
Les tendons sont constitués de fibres collagènes enveloppées dans des gaines de tissu conjonctif,
et connectent les muscles aux os. A certains endroits, comme au poignet, ce tissu conjonctif
forme une gaine à deux feuillets tapissés de cellules synoviales, qui facilite le glissement du
tendon sur les structures adjacentes. Les zones d’insertion des tendons sur l’os sont nommées
enthèses.
Les tendons sont soumis à plusieurs contraintes mécaniques : traction entre le muscle et l’os,
friction contre les gaines et tissus adjacents, parfois cisaillement et compression lorsque leur
trajet rencontre une structure osseuse ou une poulie de réflexion, ou en cas de coincement entre
deux structures osseuses (Aptel et al., 2005 [3] ; Panel on musculoskeletal disorders and the
workplace et al., 2001 [35]). D’autres phénomènes sont mis en cause (Fouquet et Roquelaure,
2008 [7] ; Barr et Barbe, 2002 [36]), tels que la perte des propriétés viscoélastiques des tendons,
et des mécanismes vasculaires (relative pauvreté de la vascularisation tendineuse, ischémie par
hémo-détournement au profit des muscles en cas d’activité musculaire trop intense). Ces
mécanismes provoquent des « micro-fractures » qui correspondent à des ruptures dans le système
de cohésion des fibres collagènes. A long terme, ils peuvent aboutir à une apoptose des ténocytes
et à la rupture tendineuse si les contraintes sont maintenues (Fouquet et Roquelaure, 2008 [7]).
Sur le plan histologique, on peut observer des phénomènes inflammatoires avec œdème, hypervascularisation et présence de cellules inflammatoires, mais également des phénomènes
dégénératifs correspondant à un remodelage du tendon avec une prolifération des fibroblastes,
qui entraînent une désorganisation des fibres collagènes et une fibrose (Panel on musculoskeletal
disorders and the workplace et al., 2001 [35] ; Barr et Barbe, 2002 [36]), et parfois une
calcification du tendon (Aptel et al., 2005 [3] ; Doyon, 2008 [37]). Le tendon ainsi remanié,
ayant perdu ses propriétés de résistance à la déformation et de dissipation de l’énergie
mécanique, est plus vulnérable et pourra être lésé pour des contraintes moins importantes.
Cliniquement, l’atteinte des tendons peut se traduire par des douleurs et une impotence
fonctionnelle.
Ces incertitudes physio-pathogéniques sont illustrées par la terminologie utilisée pour les
atteintes tendineuses, qui peut être source de confusion. En effet, le terme « tendinite » sous-tend
l’existence de phénomènes inflammatoires aigus ou subaigus. Or, dans certaines pathologies,
comme l’épicondylite latérale, l’examen histologique ne retrouve pas de cellules inflammatoires,
mais un processus dégénératif chronique associant des micro-ruptures des fibres collagènes à une
fibrose dystrophique (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Panel on musculoskeletal disorders
and the workplace et al., 2001 [35] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38]). L’appellation
« tendinose » a été proposée pour désigner ce type d’atteinte. Cependant, certains éléments de la
physiopathologie, comme l’existence de phénomènes cellulaires précoces accompagnant l’hypersollicitation, restent mal connus (Panel on musculoskeletal disorders and the workplace et al.,
2001 [35]), les études notamment anatomo-pathologiques étant le plus souvent réalisées au stade
27
chronique. Certaines études sur des modèles animaux retrouvent une phase précoce
inflammatoire, à laquelle succèdent rapidement les phénomènes dégénératifs (Panel on
musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35] ; Rees et al., 2006 [39]). Le terme
de « tendinopathie », plus neutre, semble préférable, puisqu’il ne préjuge pas de l’atteinte
histologique et des mécanismes en cause.
2.6.2 Muscles
Les muscles sont composés de fibres musculaires regroupées en faisceaux et enveloppées de
gaines de tissu conjonctif, ces gaines permettant le passage des nerfs et des vaisseaux sanguins.
Les plus petites unités structurelles du muscle sont les sarcomères. Ils ont la propriété de pouvoir
se raccourcir grâce à des réactions métaboliques aérobies et anaérobies. Les sarcomères sont
disposés bout à bout en filaments cylindriques puis en faisceaux qui forment les myofibrilles.
Chaque fibre musculaire est composée d’un ensemble de myofibrilles. Une unité motrice
correspond à l’ensemble des fibres musculaires innervées par une même fibre nerveuse.
Les lésions musculaires proviennent de phénomènes mécaniques (tensions trop importantes,
déformations élastiques, déchirures, lésions par contractions excentriques intenses ou
répétitives), vasculaires (insuffisance de perfusion et ischémie relative dues à une augmentation
de la pression intramusculaire lors des contractions), métaboliques (perturbation de
l’homéostasie intracellulaire du pH, de l’acide lactique, du calcium et du potassium lors des
contractions anoxiques soutenues à plus de 40% de la force maximale volontaire) (Fouquet et
Roquelaure, 2008 [7] ; Panel on musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35]).
D’autres phénomènes sont mis en cause, parmi lesquels l’hypothèse des fibres de Cendrillon
(Aptel et al., 2005 [3] ; Fouquet et Roquelaure, 2008 [7] ; Panel on musculoskeletal disorders
and the workplace et al., 2001 [35] ; Aptel et Gaudez, 2003 [40]). Au cours de la contraction
musculaire, le recrutement de nouvelles unités motrices permet l’augmentation de l’intensité de
la contraction. Ce recrutement se fait des plus petites unités motrices vers les plus grandes. Les
petites unités motrices sont donc plus souvent sollicitées. De plus, les premières unités motrices
recrutées restent actives pendant toute la durée de la contraction, et elles sont aussi les dernières
à revenir au repos, d’où la référence au personnage de Cendrillon « première levée et dernière
couchée ». Ainsi, les fibres des petites unités motrices sont continuellement actives, même à un
très faible niveau de sollicitation. Par ailleurs, le stress entraîne un défaut de relaxation des fibres
musculaires pendant les phases de repos.
A court terme, cette hyper-sollicitation entraîne une simple fatigue musculaire (lourdeur,
inconfort, moindres performances), qui est réversible avec la récupération, en quelques minutes à
quelques heures de repos. A long terme, en revanche, on peut observer des lésions des fibres
musculaires. Dans ce cas la récupération est plus lente (quelques semaines à quelques mois) et
peut être incomplète, les lésions pouvant aboutir à la perte des fibres musculaires. Sur le plan
histologique, ces lésions correspondent à une désorganisation des structures contractiles et une
fuite des protéines et enzymes intracellulaires à travers des micro-ruptures membranaires. On
retrouve des cellules inflammatoires et un œdème, mais également, à long terme, des lésions de
fibrose et de nécrose (Panel on musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35] ;
Barr et Barbe, 2002 [36]). Les phénomènes d’ischémie entraîneraient l’atrophie, des déchirures
et la nécrose des fibres musculaires, tandis que la re-perfusion après ischémie provoquerait des
perturbations micro-vasculaires et cellulaires (modifications mitochondriales) à l’origine de
perturbations fonctionnelles durables des fibres musculaires (Panel on musculoskeletal disorders
and the workplace et al., 2001 [35]).
Sur le plan clinique, ces mécanismes peuvent se traduire par une diminution de la force
musculaire et des myalgies. Le tableau de douleur myofasciale, ou syndrome myofascial, a été
décrit pour le muscle trapèze et les muscles extenseurs du poignet. Il comporte des myalgies,
28
avec un point douloureux déclenchant actif (la douleur est présente au repos, et majorée à la
contraction et à l’étirement du muscle) ou latent (la douleur est provoquée par la palpation, qui
retrouve une corde musculaire douloureuse indurée). Le syndrome myofascial peut se manifester
par une limitation de la mobilité passive, une sensation de fatigabilité à l’effort, et une douleur
retardée après la fin de l’examen clinique (Fouquet et Roquelaure, 2008 [7] ; Savelli, 2006 [41] ;
Eng-Ching, 2007 [42] ; Demers Lavelle et al., 2007 [43]). Le phénomène dit des « fibres de
Cendrillon » permettrait d’expliquer les cas de myalgies des muscles de l’épaule survenant au
décours de tâches statiques prolongées ne sollicitant qu’un faible pourcentage de la force
musculaire, telles que le travail sur écran (Aptel et al., 2005 [3]).
2.6.3 Nerfs
Les nerfs périphériques sont constitués d’axones, extensions des cellules nerveuses, qui
conduisent l’influx nerveux entre les tissus périphériques et la moelle épinière. La plupart des
axones sont entourés de cellules de Schwann, qui forment les gaines de myéline. Les fibres
nerveuses myélinisées et non myélinisées sont engainées et regroupées en fascicules par un tissu
conjonctif, l’endonèvre. Chaque fascicule est entouré par le périnèvre. Enfin, l’épinèvre regroupe
plusieurs fascicules qui constituent le nerf. La vascularisation est assurée via l’épinèvre et
l’endonèvre, qui contient un système capillaire sans drainage lymphatique, ce qui a pour
conséquence l’augmentation rapide de la pression dans le fascicule en cas d’œdème.
Les lésions nerveuses ont des causes mécaniques et vasculaires. Les nerfs sont soumis à des
contraintes de striction, d’étirement, et surtout de compression par les structures adjacentes, dans
des espaces de glissement trop étroits ou par le biais d’adhérences. La compression du nerf
entraîne une réduction du flux sanguin et une augmentation de la perméabilité vasculaire, à
l’origine d’un œdème. Dans l’endonèvre, cet œdème peut persister plus de 24 heures après la
levée de la compression, et vient aggraver la réduction du flux sanguin capillaire (Fouquet et
Roquelaure, 2008 [7] ; Panel on musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35]).
Ces mécanismes aboutissent à une anoxie qui affecte la conduction axonale et se traduit
cliniquement par des paresthésies. A long terme, la compression nerveuse provoque des
modifications péri-neurales et intra-neurales irréversibles : prolifération des fibroblastes dans
l’épinèvre et l’endonèvre, démyélinisation et dégénérescence des axones (Fouquet et
Roquelaure, 2008 [7] ; Panel on musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35] ;
Barr et Barbe, 2002 [36]). La fibrose aggrave un peu plus les phénomènes de traction mécanique
du nerf et la réduction de la microcirculation (Aptel et al., 2005 [3] ; Fouquet et Roquelaure,
2008 [7]).
La compression d’un nerf périphérique dans un défilé anatomique est appelée syndrome
canalaire. Les plus fréquents sont le syndrome du canal carpien (compression du nerf médian au
poignet), le syndrome du défilé cervico-thoracique (compression du plexus brachial dans la
région cervicale), le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne (compression du nerf
ulnaire au coude), et le syndrome de la loge de Guyon (compression du nerf ulnaire au poignet).
Cliniquement, ces syndromes canalaires se traduisent par des douleurs, des paresthésies, un
déficit fonctionnel sensitif et moteur dans le territoire du nerf atteint.
2.6.4 Mécanismes généraux
Au-delà des lésions locales, certaines recherches montrent que d’autres mécanismes peuvent
expliquer la douleur observée au cours des TMS. Des phénomènes de sensibilisation
périphérique et de sensibilisation centrale, via des cytokines pro-inflammatoires et des
neurotransmetteurs, ont été mis en évidence. Ils peuvent survenir au cours des processus
nociceptifs comme au cours des processus neuropathiques, et sont à l’origine d’une
réorganisation neurologique centrale médullaire (Barr et Barbe, 2002 [36] ; Fouquet, 2008 [44]).
29
Ces mécanismes pourraient expliquer certains tableaux de TMS « non spécifiques », chez les
patients présentant des douleurs diffuses et non systématisées, des troubles de la sensibilité
subjective (allodynie, hyperpathie) mais aussi des troubles moteurs (tremblements, contractures
et spasmes musculaires).
2.7 Facteurs de risque
Il existe un consensus international sur le fait que les TMS sont des pathologies
« multifactorielles à composante professionnelle » sans seuil (Aptel et al., 2005 [3]). Les facteurs
qui peuvent favoriser la survenue d’un TMS sont des facteurs intrinsèques liés aux
caractéristiques personnelles du patient, et des facteurs extrinsèques liés à l’environnement.
Parmi ces facteurs environnementaux, certains comme les facteurs biomécaniques, peuvent
résulter de contraintes professionnelles, mais aussi d’activités extra-professionnelles (loisirs ou
activités domestiques). Dans ce cas, l’imputation au travail peut être contestée car elle implique
la responsabilité de l’entreprise qui doit répondre à des obligations de prévention, de
reclassement et de réparation, ce qui représente un enjeu financier important. Cependant,
plusieurs études épidémiologiques ont permis de montrer que les TMS sont attribuables en
majorité aux facteurs professionnels, et que les facteurs de risque non professionnels ne jouent
qu’un rôle secondaire dans leur survenue (Aptel et al., 2005 [3]).
Trois grandes catégories de facteurs environnementaux sont à l’origine des TMS : les facteurs
biomécaniques, les facteurs psychosociaux et les facteurs organisationnels.
2.7.1 Facteurs biomécaniques
Les TMS sont classiquement reliés à une hyper-sollicitation, en termes de fréquence, d’intensité,
d’amplitude, et de durée (Aptel et al., 2005 [3] ; Bourgeois et al., 2006 [5] ; Lasfargues et al.,
2003 [8] ; Bernard et Fine, 1997 [45] ; Aublet-Cuvelier, 2005 [46] ; Simoneau et al., 1996 [47] ;
Pujol, 1993 [48]). Ainsi, trois facteurs biomécaniques ont été identifiés : la répétitivité des
mouvements, les efforts excessifs, les positions articulaires extrêmes. A ceux-là s’ajoute le
travail statique maintenu dans le temps.
L’augmentation de la fréquence de la sollicitation est dénommée répétitivité. Les mouvements
répétitifs sont fortement mis en cause dans la survenue des TMS, mais il est difficile de
déterminer un seuil à partir duquel le risque de TMS serait plus élevé. Plusieurs approches de la
répétitivité sont utilisées : nombre de mouvements par unité de temps, durée du cycle de travail,
diversité des mouvements, nombre de fois où la main touche un élément du poste de travail... La
répétitivité est considérée comme élevée lorsque le mouvement est effectué plus de 4 fois en une
minute, lorsque le temps de cycle est inférieur à 30 secondes, ou lorsque plus de 50% du temps
de cycle est occupé pas ces mêmes mouvements (Aptel et al., 2005 [3] ; Bourgeois et al., 2006
[5]). Il n’existe donc pas de consensus sur la définition de ce facteur. L’enquête Anact-Inserm a
montré qu’un temps de cycle inférieur à 1 minute était un facteur de risque d’apparition de
syndrome du canal carpien, mais ce seuil n’a pas été confirmé pour les autres TMS (Bourgeois et
al., 2006 [5]). Sur un plan théorique, on comprend que l’utilisation d’un paramètre de répétitivité
soit peu performante, car celui-ci globalise les effets de plusieurs facteurs biomécaniques en
cause et qui agissent différemment sur les tissus, notamment les déplacements, vitesses et
accélérations linéaires et angulaires ainsi que les effets de masse (inertie).
L’intensité de la sollicitation correspond à la force déployée lors du mouvement. Là aussi,
plusieurs approches existent : force moyenne, contraction musculaire, travail musculaire... Pour
la main par exemple, la force est considérée comme trop élevée si elle est supérieure à 4 kg de
force moyenne, et sans conséquence si elle est inférieure à 1 kg, mais il existe plusieurs échelles
avec des seuils différents (Bourgeois et al., 2006 [5]). Un seuil de 20% de la force maximale de
30
contraction musculaire est défini, mais cette force maximale est propre à chaque individu (Aptel
et al., 2005 [3]). De plus, elle n’a de sens physiopathologique que pour un même muscle ou
groupe de muscles.
La posture correspond à l’angulation articulaire. Pour chaque articulation, ont été définis des
angles de confort au-delà desquels le risque de TMS-MS augmente. Pour le poignet par exemple,
l’amplitude de confort s’étend de -10° en flexion à +30° en extension (Aptel et al., 2005 [3]).
Ces paramètres géométriques peuvent être contrôlables, mais ils impliquent de réduire la
gestuelle et la posture à des positions anatomiques éloignées de la réalité des tâches.
Enfin, la durée de la sollicitation est reconnue comme un autre facteur de risque de TMS, et ce,
indépendamment de son intensité. Des myalgies sont observées dans des situations où la
contraction musculaire est de faible intensité et en l’absence de mouvement, lorsqu’une position
est maintenue dans le temps (myalgies du trapèze lors de l’utilisation prolongée d’une souris au
cours du travail sur écran). Ainsi, le travail musculaire statique maintenu dans le temps, même
lorsque l’effort musculaire est de faible intensité, augmente le risque de survenue des TMS
(Aptel et al., 2005 [3] ; Bourgeois et al., 2006 [5]).
En situation de travail, ces différents facteurs de risque biomécaniques se combinent entre eux,
de façon variable dans le temps et selon les tâches effectuées. La responsabilité de ces différents
facteurs varie également selon le type de TMS. Le rapport du National institute for occupational
safety and health (Niosh), aux Etats-Unis (Bernard et Fine, 1997 [45]), en 1997, et le consensus
européen de Saltsa (Sluiter et al., 2001 [11]), en 2001, se sont appuyés sur une revue de la
littérature concernant les facteurs de risque de TMS-MS, pour proposer une synthèse des facteurs
de risque associés à chaque localisation anatomique des TMS-MS. La combinaison de plusieurs
facteurs de risque augmente le risque de TMS (Tableau 3).
Tableau 3 : Relation de causalité entre les facteurs de risque biomécaniques et les TMS-MS selon les régions
anatomiques - (a) : d’après le Niosh (1997) [45] : forte relation de causalité (+++), relation de causalité (++),
relation insuffisamment démontrée (+/0) - (b) : d’après le consensus Saltsa (Sluiter et al., 2001 [11])
(a)
Répétitivité
Force
Posture
Vibration
Combinaison
Outils
vibrant
Froid
Epaule
Coude
++
+/0
++
+/0
+/0
++
+/0
+++
(b)
Main/poignet
Syndrome du
Tendinite
canal carpien
++
++
+/0
++
+++
Epaule et bras
Coude et avant-bras
Poignet et main
++
++
++
×
+++
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
D’autres facteurs de risque sont reconnus comme contribuant à l’augmentation de la charge
physique et donc des sollicitations biomécaniques : éclairage, port de gants, froid, vibrations... Il
s’agit alors de facteurs de risque indirects (Aptel et al., 2005 [3]). Un éclairage insuffisant peut
nécessiter l’adoption d’une posture inconfortable (flexion exagérée du cou, appui sur les coudes)
pour avoir une meilleure visibilité. Le port de gants réduit la sensibilité et la dextérité et nécessite
l’utilisation d’une force plus grande. Le froid entraîne une augmentation de la force exercée et
une diminution de la force maximale volontaire, et nécessite souvent le port de gants. Les
vibrations augmentent la force de préhension et la charge musculaire des muscles de l’avantbras, mais peuvent aussi provoquer des lésions nerveuses (syndrome du canal carpien) et
vasculaires (syndrome de Raynaud).
31
Le facteur de risque de TMS spécifique constitué par l’exposition aux vibrations transmises au
système mains-bras fait l’objet d’un tableau de MP spécifique (tableau 69 du régime général). En
effet, les lésions sont propres et les phénomènes mécaniques, biomécaniques et
physiopathologiques sont distincts, de même que les conditions de survenue et de diagnostic, et
la prévention.
2.7.2 Facteurs de risque psychosociaux et stress
Le stress peut constituer un facteur favorisant des TMS. Il correspond à la réaction de
l’organisme face à une situation d’alerte, et se traduit par des mécanismes d’adaptation
physiologiques. Plusieurs mécanismes biologiques sont mis en cause dans la survenue des TMS,
via le système nerveux central et le système nerveux végétatif (Aptel et al., 2005 [3] ; Bourgeois
et al., 2006 [5] ; Panel on musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35] ;
Fouquet et Borie, 2004 [49]) :
− Le stress provoque une augmentation du tonus musculaire via le système nerveux central et
la formation réticulée, d’où une augmentation de la sollicitation biomécanique des structures
musculo-tendineuses, mais aussi des phénomènes de modifications posturales et de
coactivation musculaire, ainsi qu’une prolongation de l’activité pendant la phase de repos.
− Le stress entraîne une activation du système nerveux végétatif qui aboutit à la sécrétion
d’adrénaline et de noradrénaline. Ces catécholamines ont pour effet de diminuer la microcirculation sanguine au niveau des muscles et des tendons, ce qui réduit la vitesse de
réparation des microlésions induites par l’activité biomécanique et favorise les douleurs
musculaires.
− Le stress active la sécrétion de corticoïdes par le cortex surrénalien. Ces corticoïdes sont
responsables d’œdèmes des tissus mous et peuvent favoriser l’apparition de syndromes
canalaires tels que le syndrome du canal carpien.
− Le stress active la production de cytokines, dont certaines sont pro-inflammatoires et
pourraient favoriser l’inflammation des tendons.
L’Agence européenne pour la sécurité et la santé au travail définit le stress comme le résultat
d’un « déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son
environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face » (AubletCuvelier, 2005 [46]). Certaines contraintes liées à l’activité professionnelle peuvent être source
de stress (Aptel et al., 2005 [3] ; Sluiter et al., 2001 [11] ; Bernard et Fine, 1997 [45]) : charge de
travail, pression temporelle du travail, relations avec les collègues et la hiérarchie, insatisfaction
au travail, monotonie du travail, autonomie et possibilité de contrôler son travail... Ces facteurs
de risque sont appelés « facteurs psychosociaux ». Ils ont fait l’objet de plusieurs modèles
théoriques qui ont permis le développement d’instruments d’évaluation (questionnaires).
Le modèle de Karasek propose une approche de ces facteurs psychosociaux par trois
dimensions : la demande psychologique, la latitude décisionnelle, et le soutien social. Chaque
dimension est évaluée selon un axe :
− Demande psychologique :
∗
Quantité – rapidité : quantité excessive de travail, nécessité de travailler avec une grande
rapidité, temps insuffisant pour effectuer correctement le travail.
∗
Complexité - intensité : ordres contradictoires, travail intense, longues périodes de
concentration intense.
32
∗
Morcellement, prévisibilité : interruption des tâches, travail bousculé, travail ralenti par
l’attente du travail d’autres personnes = dépendance d’événements retardateurs.
− Latitude décisionnelle :
∗
Latitude ou marges de manœuvres : prise de décisions, liberté pour décider de la façon de
réaliser son travail, possibilité d’influencer le déroulement du travail.
∗
Utilisation actuelle des compétences : tâches répétitives, niveau de compétence requis par
le travail, variété des activités effectuées.
∗
Développement des compétences : acquisition de nouvelles compétences, créativité
requise, présence d’occasions de développement des compétences professionnelles.
− Soutien social :
∗
Soutien professionnel : par les supérieurs, capacité du supérieur à faire collaborer ses
subordonnés, aide du supérieur dans la réalisation du travail ; et par les collègues,
compétence professionnelle des collègues, aide des collègues dans la réalisation du travail.
∗
Soutien émotionnel : par les supérieurs, attention prêtée, supérieur concerné par le bienêtre de ses subordonnés ; et par les collègues, attitude amicale, intérêt porté.
La situation de « job strain » ou « tension au travail » (« stress professionnel »), associe une forte
demande psychologique à une faible latitude décisionnelle. Le « job strain » correspond à une
situation à risque pour la santé, surtout lorsque le soutien social est faible. Dans un travail récent
sur le coût du stress au travail, Sultan-Taïeb et al. (2009) [50] ont calculé la fraction des cas de
pathologies attribuables à l’exposition au « job strain » et qui n’auraient pas été observés si
l’exposition n’avait pas eu lieu : pour les TMS, la fraction attribuable au « job strain » se situe
entre 9,9% et 26,8%.
Le modèle de Siegrist est fondé sur la notion d’équilibre entre efforts et récompenses. Le
déséquilibre entre les efforts consentis au travail (notion d’efforts extrinsèques mais aussi
d’investissement de l’individu) et les récompenses obtenues (reconnaissance professionnelle,
rémunération financière, carrière et statut de l’emploi) est associé à un risque pour la santé.
Récemment, un Collège d’expertise sur le suivi statistique des risques psychosociaux au travail
(2009) [51], missionné par le ministère du travail, a proposé une liste provisoire de six
dimensions permettant le suivi statistique des risques psychosociaux au travail (Tableau 4).
Parmi les six dimensions retenues, certaines reprennent les axes des modèles précédents
(exigences du travail, autonomie et marges de manœuvres, rapports sociaux et relations de
travail, insécurité socio-économique). D’autres sont nouvelles : charge émotionnelle (relation et
tensions avec le public, empathie et contact avec la souffrance, devoir cacher ses émotions et
avoir des émotions factices, peur au travail), conflits de valeur (conflit entre l’éthique de
l’individu et la tâche qu’il doit réaliser, impossibilité de réaliser un travail de qualité). A ces six
dimensions, correspondent pas moins de quarante indicateurs issus de différentes enquêtes
statistiques : actuellement il n’existe aucun modèle reprenant l’ensemble des dimensions du
« risque psychosocial » et des travaux sont en cours pour un modèle plus complet et synthétique.
33
Tableau 4 : Dimensions des facteurs de risque psychosociaux au travail, d’après le Collège d’expertise sur le
suivi statistique des risques psychosociaux au travail (2009) [51]
Dimension
Contenu
Exigences du travail
Quantité de travail
Pression temporelle
Complexité du travail
Conciliation travail – vie privée
Relation au public
Empathie, contact de la souffrance
Devoir cacher ses émotions
Peur au travail
Autonomie procédurale
Prévisibilité du travail
Utilisation et accroissement des compétences
Participation aux changements et décisions, représentation
Coopération, soutien des collègues et supérieurs
Conflits, harcèlement (violences physiques et psychologiques)
Reconnaissance
Leadership (clarté des indications)
Conflits éthiques
Qualité empêchée
Sécurité de l’emploi, du salaire, de la carrière
Soutenabilité du travail à long terme
Exigences émotionnelles
Autonomie, marges de manœuvres
Rapports sociaux, relations de travail
Conflits de valeur
Insécurité socio-économique
2.7.3 Facteurs organisationnels
L’organisation du travail peut constituer en elle-même un facteur de risque de TMS. Dans la
catégorie des facteurs de risque organisationnels, peuvent être rangés l’environnement de travail
(température, éclairage, espace disponible) et les équipements de travail (conception du poste de
travail, outils adaptés ou non à la tâche et à l’individu qui les utilise), qui peuvent constituer des
facteurs de risque indirects puisqu’ils influencent le niveau et les caractéristiques de la
sollicitation biomécanique.
L’organisation du travail influe sur les facteurs biomécaniques mais aussi sur les facteurs
psychosociaux au travail (Aptel et al., 2005 [3]). Ainsi, la cadence, la durée du temps de travail
et sa répartition, déterminent la répétitivité des gestes, la demande psychologique et le stress.
L’organisation du travail détermine également la présence et la durée des temps de pause, qui
permettent la relaxation et la récupération des fibres musculaires. La réduction du nombre de
pauses et des temps de récupération est associée à une augmentation du risque de TMS.
Pour Bourgeois et al. (2006) [5], les TMS sont des symptômes de la réduction des marges de
manœuvre. En effet, le travail répétitif n’est pas forcément générateur de lésions musculosquelettiques. Un travail répétitif peut être effectué de plusieurs façons différentes, avec des
variations gestuelles et posturales, et des variations dans la fréquence et le rythme de la
répétition, lorsque l’individu dispose de suffisamment d’autonomie et de latitude décisionnelle.
Ce « pouvoir d’agir » permet des variations dans la sollicitation des structures musculotendineuses. Par exemple, la présence d’encours entre les postes d’une chaîne, permet une
certaine autonomie et la régulation de son activité par l’individu lui-même. La notion de
monotonie du travail traduit une restriction de ses marges de manœuvre : le travail est effectué
d’une seule et unique façon, ce qui conduit à l’activation répétée et monotone des mêmes unités
motrices des muscles. C’est cette situation de « rétrécissement des potentialités et possibilités
gestuelles » qui conduit à l’hyper-sollicitation des structures musculo-tendineuses. De ce fait,
certains écrivent que « le niveau d’exposition au risque est impossible à juger à partir de la seule
description mécanique des mouvements ».
34
Clot et Fernandez (2005) [52] ont proposé l’idée selon laquelle l’hyper-sollicitation
biomécanique découle d’une hypo-sollicitation de l’activité professionnelle, lorsque le contexte
de travail ne permet pas le développement et la réalisation de modes opératoires variés. La
notion de « geste sous-développé » (Bourgeois et al., 2006 [5] ; Clot et Fernandez, 2005 [52])
traduit cette situation où l’individu ne peut pas développer son geste, c’est-à-dire expérimenter la
ou les meilleure(s) façon(s) de réaliser ce geste avec la meilleure performance. Il est alors amené
à adopter un geste « passe-partout », qui permet le passage en force au prix d’une surcharge
biomécanique. La notion d’empêchement et de « geste empêché » (Bourgeois et al., 2006 [5] ;
Clot et Fernandez, 2005 [52] ; Sznelwar et al., 2006 [53]) traduit la situation où l’individu
connaît les « bons gestes » ou voudrait faire d’autres gestes, mais se trouve « dans l’impossibilité
d’effectuer un geste autre que celui qui fait mal » (Bourgeois et al., 2006 [5]) : dans une situation
donnée, l’individu trouve le meilleur compromis entre ce qu’il peut faire et ce qu’il voudrait faire
(par exemple appliquer des gestes de prévention appris en formation).
La monotonie du travail et la dépendance organisationnelle sont donc des facteurs de risque
indirects de TMS, par le biais de la réduction des marges de manœuvre. On peut considérer que,
de même que dans le modèle de Karasek, la demande psychologique devient un facteur de risque
lorsqu’elle est associée à une faible latitude décisionnelle, la « toxicité » de la sollicitation
biomécanique augmente lorsqu’elle est associée à la réduction des marges de manœuvres. Ces
théories permettent de mettre en perspective les concepts d’hyper-sollicitation et de travail
répétitif, et leur place dans la survenue des TMS.
L’enquête française Sumer 2003 (Arnaudo et al., 2005 [54]), qui décrit l’exposition aux risques
professionnels des salariés, a été effectuée auprès d’un échantillon de près de 50 000 salariés du
régime général, du régime agricole, des hôpitaux publics, d’EDF-GDF, de La Poste, de la SNCF
et d’Air France, représentatif de 80% des 21,7 millions de salariés. Elle a montré qu’entre 1994
et 2003, l’exposition au travail répétitif a diminué (9,5% des salariés étaient exposés à la
répétition d’un même geste plus de 10 heures par semaine en 2003, contre 12,5% en 1994), alors
que l’exposition aux contraintes organisationnelles a augmenté : entre 1994 et 2003, l’exposition
à un rythme de travail imposé par une demande extérieure obligeant à une réponse immédiate est
passée de 50% des salariés à 55%, la dépendance immédiate vis-à-vis des collègues est passée de
26% à 30%, les contrôles exercés par la hiérarchie ont diminué (28% à 26%) mais le contrôle
informatisé a presque doublé (14,5% à 27%), et l’interruption fréquente d’une tâche pour en faire
une autre non prévue est passée de 46% à 58%. L’exposition au travail sur écran plus de
20 heures par semaine a doublé : 22% des salariés étaient exposés en 2003 contre 12% en 1994.
Cette évolution de l’exposition aux facteurs de risque, observée en parallèle d’une importante et
constante augmentation du nombre de TMS, souligne le rôle des facteurs organisationnels.
2.7.4 Facteurs individuels
Certaines caractéristiques individuelles intrinsèques sont mises en cause dans la survenue des
TMS : âge, sexe, maladies associées (diabète, obésité, artériopathie, dysthyroïdie...) et
antécédents médicaux (fractures...). Les études épidémiologiques montrent que les facteurs de
risque professionnels jouent un rôle prépondérant dans la survenue des TMS et que les facteurs
individuels ne constituent, le plus souvent, que des facteurs de susceptibilité (Aptel et al., 2005
[3]). Ainsi, les résultats de la surveillance épidémiologique des TMS dans les Pays de la Loire en
2002, montrent que les TMS sont imputables au travail dans 86% des cas (Roquelaure et al.,
2005 [20]). Les contraintes professionnelles suffisent le plus souvent pour expliquer la survenue
des pathologies, car elles constituent un facteur causal dont la puissance est nettement plus
importante que celle des cofacteurs extra-professionnels présents.
35
2.7.4.1 Age
Plusieurs enquêtes épidémiologiques ont montré que la prévalence des TMS augmente avec
l’âge (Bourgeois et al., 2006 [5]), ce qui semble logique pour des pathologies en grande partie
dégénératives et compte tenu de la diminution des performances biomécaniques associée au
vieillissement : restriction des amplitudes articulaires, diminution de la force musculaire et des
capacités de récupération... Les résultats de la surveillance épidémiologique des TMS dans les
Pays de la Loire en 2002 montrent qu’après 50 ans, un salarié sur quatre présente l’un des six
principaux TMS étudiés (syndrome de la coiffe des rotateurs, épicondylite latérale, syndrome du
tunnel cubital, syndrome du canal carpien, tendinite des doigts et du poignet, ténosynovite de De
Quervain) (Roquelaure et al., 2005 [20]).
Cependant, ce constat doit être nuancé. La notion d’âge ne doit pas être confondue avec celle de
l’ancienneté au poste ou dans le métier. Ce paramètre peut avoir des effets contradictoires. Une
forte ancienneté suppose une longue durée d’exposition aux contraintes biomécaniques, mais
aussi une meilleure expérience, et la possibilité de mise en œuvre de mécanismes d’adaptation,
l’évolution des capacités étant compensée par le développement de nouvelles stratégies d’action
et de nouveaux modes opératoires (Bourgeois et al., 2006 [5]).
La relation entre TMS et âge n’est pas linéaire ni homogène. L’âge est associé de façon
significative à une augmentation de la prévalence du syndrome de la coiffe des rotateurs et de
l’épicondylite latérale, mais pour le syndrome du canal carpien, l’augmentation de la prévalence
avec l’âge n’est significative que chez les femmes d’après l’enquête des Pays de la Loire
(Roquelaure et al., 2005 [20]). L’enquête Anact-Inserm a montré que l’incidence des tendinites
du poignet n’augmentait pas avec l’âge, par contre elle a retrouvé un lien significatif entre le
risque d’épicondylite et l’âge (Bourgeois et al., 2006 [5]).
Roquelaure et al., (2005) [20] ont montré que la prévalence des TMS augmente de façon
significative avec le nombre de facteurs de risque. Or, cette enquête a mis en évidence un
phénomène de surexposition au risque chez les salariés de plus de 50 ans : le pourcentage de
salariés exposés à deux facteurs de risque ou plus était plus élevé chez les hommes après 50 ans
(63%) qu’entre 30 et 39 ans (58%) et qu’entre 40 et 49 ans (56%). Chez les femmes, le
pourcentage de salariées exposées à deux facteurs de risque ou plus, après 50 ans (54%), était
identique à celui des salariées entre 30 et 39 ans.
Les TMS touchent aussi les jeunes salariés. Les résultats de la surveillance épidémiologique des
TMS en Pays de la Loire (Roquelaure et al., 2005 [20]) montrent que les salariés âgés de 20 à
29 ans sont soumis au plus fort niveau d’exposition au risque de TMS (66% sont exposés à deux
facteurs de risque ou plus). Chez eux, la prévalence des symptômes de TMS sur les 12 derniers
mois est de 51% : elle est plus élevée que chez les 30-39 ans (45%), alors qu’ensuite la
prévalence des symptômes augmente avec l’âge (57% chez les 40-49 ans, 66% chez les 50-59
ans). Au Québec, les 15-24 ans présentent le taux de prévalence de TMS le plus élevé, cependant
si l’on corrige les taux en tenant compte de la catégorie professionnelle, cette classe d’âge
présente alors le taux de prévalence le plus faible (1,6‰), le plus élevé étant observé chez les 2544 ans (3,7‰), puis les plus de 45 ans (3,5‰) (Aptel et St-Vincent, 2008 [55]). Les TMS
reconnus d’origine professionnelle sont moins fréquents chez les jeunes, mais ce phénomène
pourrait s’expliquer par une sous-déclaration consécutive à leur position sociale et hiérarchique
(moindre degré de qualification, statut de l’emploi plus précaire, méconnaissance de la
législation...) (Laberge, 2008 [56]).
Meyer (2008) [57] a présenté les résultats de deux études (l’une dans la population générale,
l’autre dans une population de travailleurs) sur l’incidence du syndrome du canal carpien en
fonction de l’âge. L’incidence du syndrome du canal carpien était maximale dans la tranche
25-34 ans chez les travailleurs, alors que dans la population générale, l’incidence maximale était
36
observée chez les 45-55 ans. L’incidence du syndrome du canal carpien était plus importante
chez les jeunes travailleurs que chez les jeunes de la population générale.
Dans le document de synthèse publié par le Niosh (Bernard et Fine, 1997 [45]) sur les facteurs
de risque de TMS, une analyse critique de la littérature a été effectuée au sujet des facteurs de
risque individuels. En ce qui concerne l’âge, les résultats des études épidémiologiques sont
discordants : six études retrouvent un lien entre l’âge et la survenue TMS, alors que cinq autres
études n’en retrouvent pas. Une étude montre l’absence de déclin de la force musculaire de la
main avec l’âge, entre 29 et 59 ans. La prévalence des TMS augmente avec l’entrée précoce dans
la vie active. Les auteurs rapportent deux études montrant une relative stabilité de la prévalence
par la suite, entre 25 et 65 ans. Ils soulignent la nécessité de distinguer âge et ancienneté au
poste, l’âge étant un facteur de confusion avec l’ancienneté au poste. Ils évoquent la possibilité
d’analyses erronées dans certaines études où les TMS observés ont été attribués au seul facteur
de l’âge, lorsque les données suggéraient un lien avec le travail. A contrario, les auteurs
évoquent aussi l’existence d’un « biais de survie » (survivor bias) qui pourrait expliquer
l’absence de lien retrouvé entre le vieillissement et la survenue de TMS : si les salariés atteints
de TMS quittent leur emploi pour un autre moins exposé aux facteurs de risque de TMS, seuls
restent les salariés dont la santé n’est pas affectée par le travail. L’effet de ce phénomène dit « du
travailleur sain » est de sous-estimer le risque de TMS chez les salariés plus âgés.
Il semble donc que l’âge soit un facteur de sensibilité aux TMS, qui ne doit pas venir masquer
l’ancienneté au poste, l’histoire professionnelle et les caractéristiques de l’exposition au risque.
2.7.4.2 Genre
Plusieurs études ont montré que l’incidence et la prévalence des TMS sont plus importantes chez
les femmes que chez les hommes à catégorie professionnelle égale (Aptel et al., 2005 [3] ;
Bernard et Fine, 1997 [45] ; Aptel et St-Vincent, 2008 [55] ; Stock et al., 2008 [58]).
Cette inégalité en fonction du genre est parfois attribuée à des différences physiologiques : les
situations de grossesse et de ménopause sont associées à un plus grand risque de TMS (syndrome
du canal carpien, tendinites...), ce qui suggère le rôle de facteurs hormonaux dans la survenue de
la pathologie. De plus, le travail des femmes est souvent considéré comme peu sollicitant. Pour
ces raisons, les TMS touchant les femmes sont parfois considérés comme liés à des
caractéristiques individuelles, et de ce fait leur origine professionnelle n’est pas reconnue
(Probst, 2008 [59]).
Cependant, d’autres explications peuvent être apportées. Il est possible que ces différences
proviennent d’un biais de déclaration, la relation à la maladie variant avec le genre. Ainsi, selon
certains auteurs, les femmes auraient tendance à se plaindre « plus fréquemment et plus
précocement » que les hommes (Aptel et al., 2005 [3] ; Bernard et Fine, 1997 [45]). Les femmes
assurent encore aujourd’hui la plus grande part du travail domestique, ce qui augmente le niveau
de sollicitation biomécanique et pourrait constituer un facteur aggravant des TMS professionnels
(Aptel et al., 2005 [3] ; Bernard et Fine, 1997 [45] ; Pujol, 1993 [48]). Ces différences peuvent
aussi provenir du fait que certains postes de travail et certains outils ont été conçus pour des
hommes et sont inadaptés aux caractéristiques des femmes (taille, force musculaire requise...)
(Aptel et al., 2005 [3] ; Bernard et Fine, 1997 [45]). Mais surtout, ces différences s’expliquent
par une division sexuelle du travail, qui fait que les femmes n’occupent pas les mêmes postes
que les hommes. Ces particularités du travail féminin se retrouvent dans toutes les branches
professionnelles, à tous les grades et qualifications. Elles ont pour effet de les exposer
différemment et plus que les hommes à certaines contraintes et certains modes de risques,
biomécaniques, organisationnels, et psychosociaux. Les femmes n’exercent pas les mêmes
métiers que les hommes, et à l’intérieur d’une même catégorie professionnelle et pour un même
37
métier ou une même fonction, elles ne réalisent pas les même tâches. L’exposition aux gestes
répétitifs et aux contraintes posturales est plus élevée chez les femmes, alors que les hommes
sont plutôt exposés aux efforts importants mais ponctuels (Probst, 2008 [59] ; Arnaudo et
Guignon, 2008 [60]). Les femmes occupent plus souvent des postes de travail soumis à de fortes
contraintes temporelles (cadences imposées par des machines ou par la chaîne de production),
avec des cycles courts et un faible contrôle sur leur rythme de travail (possibilité de faire des
micro-pauses), mais aussi des postes subalternes avec une faible latitude décisionnelle dans les
modes opératoires (Bourgeois et al., 2006 [5] ; Probst, 2008 [59]). Enfin, il existe également des
inégalités dans la position hiérarchique, les femmes étant plus souvent en situation de
subordination, avec de moindres possibilités de négociation, de moindres marges de manœuvre,
et une moindre représentation dans les commissions du personnel (Bourgeois et al., 2006 [5] ;
Probst, 2008 [59]). L’évaluation des facteurs psychosociaux au travail par le questionnaire de
Karasek dans l’enquête Sumer 2003 (Guignon et al., 2008 [61]) a montré que l’exposition au
« job strain » était plus fréquente chez les femmes (28%) que chez les hommes (moins de 20%) :
les femmes signalent une demande psychologique plus forte et une latitude décisionnelle plus
faible. De plus, toujours selon l’enquête Sumer 2003, leur exposition aux contraintes physiques a
augmenté : 30% des femmes étaient exposées à la manutention manuelle de charges en 2003,
contre 26% en 1994 (Arnaudo et al., 2005 [54]).
Bourgeois et al. (2006) [5] citent les résultats d’une enquête épidémiologique qui a montré que
les syndromes du canal carpien observés étaient attribuables à la répétitivité des gestes et non
aux facteurs hormonaux dans les postes de conditionnement et de montage.
2.7.4.3 Antécédents médicaux
Plusieurs affections médicales sont susceptibles de favoriser l’apparition d’un TMS : obésité,
diabète, et pour le syndrome du canal carpien, hypothyroïdie, antécédents de fractures...
L’obésité (évaluée par l’indice de masse corporelle) semble être associée à un risque accru de
syndrome du canal carpien (Bernard et Fine, 1997 [45] ; Geoghegan et al., 2004 [62] ; Atroshi et
al., 1999 [63]). Les mécanismes physiopathologiques en cause seraient l’augmentation du tissu
adipeux et de la pression hydrostatique dans le canal carpien. D’autres facteurs de risque sont
associés au syndrome du canal carpien : les antécédents de fracture du poignet, la polyarthrite
rhumatoïde, l’arthrose du poignet et du carpe, le diabète, l’hypothyroïdie (Geoghegan et al.,
2004 [62]).
2.7.4.4 Mode de vie
Le rôle du tabagisme a été évoqué dans la survenue des douleurs lombaires, des douleurs
cervicales et des extrémités, mais il est controversé (Bernard et Fine, 1997 [45]). Plusieurs
hypothèses ont été avancées pour expliquer un éventuel lien entre tabagisme et TMS. La nicotine
pourrait être à l’origine d’une diminution de la vascularisation des tissus. Le tabagisme pourrait
également causer des micro-fractures osseuses par le biais d’une déminéralisation.
L’effet de l’activité physique et sportive extra-professionnelle est lui aussi controversé (Bernard
et Fine, 1997 [45]). L’activité physique pourrait avoir un rôle protecteur vis-à-vis des TMS
(amélioration des performances musculo-squelettiques : force, endurance, souplesse,
coordination...). Cependant, la pratique de certains sports peut exposer aux facteurs de risque de
TMS (force, mouvements répétitifs, posture), et les études chez les athlètes professionnels
montrent que ces sports peuvent être à l’origine de TMS (épicondylite chez les joueurs de tennis,
tendinopathies de l’épaule dans les activités de lancer-armer et les mouvements au-dessus de la
tête...).
38
2.7.4.5 Personnalité et traits de caractères
En ce qui concerne les facteurs de risque psychosociaux, la question a été posée de la
responsabilité des caractéristiques de la personnalité des individus dans leur perception des
charges psychologiques et de leurs marges de manœuvre au travail, et donc dans la survenue du
stress et des pathologies associées. L’étude Gazel a permis de montrer que le lien entre facteurs
de risques psychosociaux au travail et indicateurs de santé (symptômes dépressifs) était
indépendant des traits de personnalité (Paterniti et al., 2002 [64]). A ce titre, on relève
l’ambiguïté de l’appellation « facteurs de risque psychosociaux », qui peut être interprétée
comme une évocation des caractéristiques psychologiques et sociales individuelles, et ne désigne
pas clairement le caractère professionnel des contraintes subies.
2.7.5 Modèle de compréhension / Synthèse
La survenue des TMS est donc en rapport, non seulement avec le contenu gestuel du travail, qui
correspond aux facteurs de risque biomécaniques, mais aussi avec le contexte de travail, qui
recouvre les facteurs de risque organisationnels et psychosociaux. Ce constat a permis de prendre
du recul sur la notion de « geste toxique » ou de « mauvais geste ». Certains auteurs se sont
attachés à redéfinir la notion de geste et à la différencier de celle de mouvement. Ainsi, pour
Bourgeois et al. (2006) [5], le geste présente trois composantes :
∗
une composante biomécanique, qui recouvre les caractéristiques du mouvement effectué,
la « partie visible » du geste,
∗
une composante cognitive, qui correspond à une notion de créativité, d’expérience et aux
apprentissages dont résulte le geste,
∗
une composante psychique, qui correspond au sens attribué au geste, à son utilité, à la
« beauté du geste », à la reconnaissance qui y est attachée, le geste permettant la
réalisation personnelle.
Il est intéressant de constater que les trois « classes » de facteurs de risque de TMS sont
cohérentes avec ces trois composantes du geste. A la composante biomécanique du geste
correspondent les facteurs biomécaniques. La composante cognitive du geste peut être rattachée
aux facteurs de risque organisationnels, puisque l’organisation du travail permet, ou ne permet
pas, l’apprentissage et l’élaboration du geste le plus efficace pour un individu donné. Enfin, la
composante psychique du geste peut être reliée aux facteurs de risque psychosociaux. Le geste
comporte donc, en lui-même, les trois dimensions des facteurs de risque de TMS.
Les différents facteurs de risque interagissent entre eux. Ainsi, l’organisation du travail
détermine le niveau de sollicitation biomécanique et le degré de stress, le stress ayant lui-même
des conséquences sur des facteurs biomécaniques (plus grande intensité de contraction
musculaire pour une même tâche, insuffisance de relaxation des fibres musculaires au repos).
La combinaison de ces trois types de facteurs de risque a pour conséquence d’augmenter le
risque de survenue des TMS. Nous avons vu que l’enquête sur les TMS dans les Pays de la Loire
avait montré que la prévalence des TMS augmente de façon significative avec le nombre de
facteurs de risque, les facteurs pris en compte étant la répétitivité, la force, les postures
inconfortables, l’absence de temps de récupération, la demande psychologique élevée, et le faible
soutien social. En l’absence de facteur de risque, la prévalence d’au moins l’un des six
principaux TMS était de 9% ; pour un à deux facteurs de risque, la prévalence était de 8% ; pour
trois à quatre facteurs de risque, la prévalence était de 13% ; pour cinq à sept facteurs de risque,
la prévalence était de 19% ; et pour huit facteurs de risque ou plus, la prévalence atteignait 23%
(Roquelaure et al., 2005 [20]). Les risques issus des différents types de facteurs ne s’additionnent
pas, mais se multiplient. Les TMS ne surviennent pas nécessairement pour des niveaux élevés
39
d’exposition au risque. Ils peuvent aussi résulter de la combinaison de plusieurs expositions
d’intensité modérée, à plusieurs facteurs de risque.
Les différents facteurs de risque interagissent également de façon complexe avec les
caractéristiques personnelles (caractéristiques anthropométriques, force, dextérité...), qui
nécessitent de considérer la personne dans sa totalité, à l’échelle de l’organisme (Panel on
musculoskeletal disorders and the workplace et al., 2001 [35]).
Chaque individu réalise donc une équation personnelle entre les sollicitations issues du travail et
ses capacités fonctionnelles, physiques et psychologiques. Les TMS surviennent lorsque les
sollicitations dépassent les capacités fonctionnelles. Ainsi, il n’existe pas de modèle unique : il
est impossible de définir un niveau de risque universel, ou des valeurs seuil pour chaque facteur
de risque. C’est pourquoi les TMS sont qualifiés de « pathologies sans seuil » (Baillargeon et
Patry, 2008 [34]). Selon Aptel et al. (2005) [3], « étant donné que le risque est lié aux capacités
fonctionnelles, aucun niveau de risque ne peut être proposé sans tenir compte de celles-ci. Ce
constat implique qu’en toute rigueur, le référentiel doit être humain et non environnemental ».
40
3 LES TMS DU TABLEAU 57
3.1 Epaule
Les données statistiques de la CnamTS sur les MP indiquent que l’épaule est la deuxième
localisation la plus fréquente, après le poignet, parmi les TMS-MS reconnus au titre du T57 du
régime général (CnatmTS/DRP, 2006 [1]). Le nombre et la part relative des TMS de l’épaule
parmi les MP du T57 sont en augmentation. De plus, ils « sont à l’origine des arrêts de travail les
plus longs et des taux moyens d’incapacité permanente partielle les plus élevés,
comparativement aux autres localisations anatomiques » (Aublet-Cuvelier, 2005 [46]). Les
pathologies concernées par cette localisation dans le T57 forment donc un enjeu particulièrement
important.
Une analyse des données issues des statistiques nationales de reconnaissance des MP entre 1995
et 2001 (Germanaud, 2003 [65]) a montré que les TMS de l’épaule prédominaient dans la classe
d’âge 50-59 ans et que le sex ratio était de 0,81. Les formes cliniques étaient des épaules
douloureuses simples dans deux tiers des cas et des épaules enraidies dans un tiers des cas.
3.1.1 Rappels anatomiques
Les références pour les rappels anatomiques sont : Rouvière et Delmas (2002) [66] et Thompson
et Netter (2008) [67].
Le squelette de l’épaule est constitué de deux os : la clavicule en avant, et la scapula en arrière.
L’épaule comprend quatre articulations :
∗
l’articulation gléno-humérale qui unit la tête de l’humérus à la cavité glénoïdale de la
scapula,
∗
l’articulation acromio-claviculaire qui unit la scapula, par son acromion, à l’extrémité
externe de la clavicule,
∗
l’articulation sterno-claviculaire qui unit l’extrémité interne de la clavicule au sternum,
∗
l’articulation scapulo-thoracique.
L’articulation gléno-humérale est de type sphéroïde et présente la particularité d’être très mobile.
Sa stabilité est assurée par la capsule articulaire, les ligaments gléno-huméraux, coraco-huméral
et coraco-glénoïdien, et enfin par des muscles et tendons péri-articulaires. Ces muscles et
tendons péri-articulaires vont de la scapula au tubercule majeur et au tubercule mineur de
l’humérus. Ils forment la coiffe des rotateurs.
La coiffe des rotateurs est composée, en haut et en arrière, des tendons des muscles supraépineux, infra-épineux, et teres minor (ou petit rond), et en avant, du tendon du muscle subscapulaire. Elle permet de maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïdale. Le tendon
du chef long du muscle biceps brachial effectue quant à lui un trajet intra-articulaire : entre son
insertion sous-glénoïdienne et le sillon intertuberculaire de l’humérus, il est situé sous la capsule.
Ce tendon est habituellement libre dans la cavité articulaire.
L’épaule contient également des bourses séreuses, dont le rôle est de protéger les tendons et de
faciliter leur glissement. La plus importante est la bourse sous-deltoïdienne ou bourse sousacromiale, située entre :
∗
en bas : les tendons de la coiffe des rotateurs qui recouvrent la partie supérieure de
l’articulation gléno-humérale,
∗
en haut : la voûte acromiale et le muscle deltoïde.
41
La voûte acromiale est constituée du bec acromial, du ligament acromio-coracoïdien, et de la
face inférieure de l’articulation acromio-claviculaire.
3.1.2 Maladies concernées
Les appellations utilisées dans le T57 pour désigner les atteintes de l’épaule posent problème :
elles ne permettent pas de savoir précisément quelles pathologies sont concernées. L’intitulé
« épaule douloureuse simple » ne correspond pas à un diagnostic spécifique mais à un tableau
clinique relativement flou. Il comprend une localisation (l’épaule), un symptôme (la douleur), et
le qualificatif « simple » qui, dans son sens clinique habituel, signifie l’absence de complication
(ici on peut supposer qu’il s’oppose à celui d’« enraidie »). Cette appellation ne préjuge pas de la
structure anatomique en cause. En plus des pathologies tendineuses, il peut s’agir d’atteintes
nerveuses, d’atteintes vasculaires, d’atteintes musculaires, d’atteintes des bourses séreuses de
l’épaule, ou d’atteintes articulaires. L’intitulé « épaule enraidie succédant à une épaule
douloureuse simple rebelle » est tout aussi flou. Il comprend la notion de raideur, qui est la
limitation des amplitudes actives et passives d’une articulation, et une notion chronologique
d’apparition dans les suites d’une douleur d’épaule rebelle, c’est-à-dire résistante aux traitements
entrepris. Les douleurs associées à une raideur d’épaule peuvent avoir une origine articulaire
(arthrose), péri-articulaire (atteinte de la coiffe des rotateurs), capsulaire (capsulite rétractile)
(Nizard et Noel, 2000 [68]). Le titre du tableau implique l’exclusion des affections traumatiques
aiguës (luxations, fractures) et des maladies générales non spécifiques de l’épaule : maladies
infectieuses (bursites, arthrites et ostéites septiques), maladies tumorales (métastases osseuses),
maladies métaboliques (arthropathies et bursopathies micro-cristallines, rhumatisme à
hydroxyapatite ou maladie des calcifications tendineuses multiples...), maladies inflammatoires
(polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathies, pseudo-polyarthrite rhizomélique...), maladies
dégénératives (arthrose primitive).
Plusieurs classifications diagnostiques des atteintes de l’épaule ont été proposées, basées soit sur
le type de structure touchée (atteinte des tissus mous ou atteintes articulaires) (Dinnes et al.,
2003 [69]), soit sur les régions anatomiques concernées (région acromio-claviculaire, région
gléno-humérale, coiffe des rotateurs) (Mitchell et al., 2005 [70]), soit sur des tableaux cliniques
(syndrome capsulaire, syndrome acromio-claviculaire, syndrome sous-acromial, bursite aiguë)
(De Winter et al., 1999 [17], Van der Windt et al., 1995 [71]). L’ancienne classification
désignait l’atteinte des structures péri-articulaires de l’épaule d’origine micro-traumatique par le
terme de « périarthrite scapulo-humérale », cette entité recouvrant quatre tableaux cliniques
(Mazières et al., 2002 [72]) :
− Epaule douloureuse simple (correspondant aux tendinopathies de la coiffe des rotateurs ou du
chef long du muscle biceps brachial),
− Epaule bloquée ou gelée (correspondant à la capsulite rétractile),
− Epaule douloureuse aiguë hyperalgique (correspondant aux bursites micro-cristallines sous
acromio-deltoïdiennes),
− Epaule impotente pseudo-paralytique (correspondant aux ruptures étendues de la coiffe des
rotateurs).
Nous avons vu que les classifications se rapportant plus précisément aux TMS-MS étaient aussi
variables (Tableau 1), et incluaient, pour l’épaule, les tendinopathies de la coiffe des rotateurs
(Harrington et al., 1998 [10] ; Sluiter et al., 2001 [11] ; Helliwell et al., 2003 [12] ; Huisstede et
al., 2007 [13]) et la capsulite rétractile ou « épaule gelée » (Harrington et al., 1998 [10] ;
Huisstede et al., 2007 [13]). Harrington et al. (1998) [10] distinguent la tendinite du biceps de
celle de la coiffe des rotateurs, tandis que Huisstede et al. (2007) [13] distinguent les ruptures de
42
la coiffe des rotateurs et le syndrome de conflit sous-acromial, qui englobe lui-même bursite de
l’épaule, syndrome de la coiffe des rotateurs, tendinites des muscles sus-épineux, sous-épineux et
sous-scapulaire.
En France, l’Association nationale des médecins agréés (2004) [73] a réalisé un guide à l’usage
des médecins agréés pour la prise en charge des TMS-MS imputables au service chez les
fonctionnaires. Le libellé du T57 concernant l’épaule y est interprété comme suit :
− « Epaule douloureuse simple » : épaule douloureuse chronique avec amplitudes passives
conservées :
∗
tendinopathie de la coiffe des rotateurs = tendinopathies calcifiantes de type C
(hétérogènes peu denses, à contours mal limités) ou tendinopathies non calcifiantes
(authentifiées par une IRM),
∗
ruptures partielles ou transfixiantes de la coiffe, authentifiées par un arthroscanner, une
IRM, une arthro IRM voire une échographie fiable.
− « Epaule enraidie » : limitation de toutes les amplitudes passives à l’examen clinique :
∗
raideur post-traumatique, quelles que soient les lésions anatomiques associées
(tendinopathies, ruptures partielles ou transfixiantes de la coiffe),
∗
raideur associée à une arthropathie dégénérative gléno-humérale.
Le libellé du titre du T57« affections périarticulaires » semble exclure les atteintes articulaires et
indiquer les seules affections des tissus mous. Il semble donc que le cadre défini par le T57 pour
ces libellés soit celui des atteintes des tissus mous de l’épaule. Le chapitre « Maladies du
système ostéo-articulaire, des muscles et du tissu conjonctif » (M00-M99) de la CIM-10
(Organisation mondiale de la santé, 1996 [74]) possède, dans sa partie « Affections des tissus
mous » (M60-M79) un paragraphe intitulé « Lésions de l’épaule » (M75) où sont répertoriés six
diagnostics spécifiques de l’épaule :
M75.0 Capsulite rétractile de l’épaule, qui comprend l’épaule bloquée et la périarthrite de
l’épaule.
M75.1 Syndrome de la coiffe des rotateurs, qui comprend la rupture (complète ou incomplète)
du sus-épineux ou de la coiffe des rotateurs, non précisée comme traumatique, et le
syndrome du sus-épineux.
M75.2 Tendinite du biceps.
M75.3 Tendinite calcifiante de l’épaule, qui comprend la bursite calcifiante de l’épaule.
M75.4 Syndrome d’empiètement de l’épaule.
M75.5 Bursite de l’épaule.
Et deux entités non spécifiques :
M75.8 Autres lésions de l’épaule.
M75.9 Lésions de l’épaule, sans précision.
Le diagnostic de capsulite rétractile de l’épaule de la CIM-10 semble correspondre au cadre de
l’« épaule enraidie succédant à une épaule douloureuse simple rebelle » défini par le T57. Pour
l’« épaule douloureuse simple », le cadre du T57 est précisé par la mention faite entre
parenthèses : « tendinopathie de la coiffe des rotateurs », mais ce terme est lui-même un terme
générique qui désigne l’atteinte des tendons de la coiffe des rotateurs et/ou de leurs annexes
(bourses séreuses) (Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé, 2001 [75]), ce qui
43
peut correspondre aux cinq autres diagnostics spécifiques de la CIM-10. Nous traiterons donc ici
ces deux entités diagnostiques : tendinopathie de la coiffe des rotateurs et capsulite rétractile de
l’épaule. Cependant, il faut noter que d’autres atteintes répertoriées dans la CIM-10, et
concernant également des tissus mous, peuvent être responsables d’un tableau d’épaule
douloureuse :
∗
les syndromes canalaires de l’épaule, comprenant le syndrome du défilé thoraco-brachial
(G54.0),
∗
les névralgies cervico-brachiales (M50.1 ou M54.1),
∗
les syndromes myalgiques (M79.1) de la région scapulaire (M79.11) ou du bras (M79.12).
Le terme « tendinite calcifiante » peut prêter à confusion. Il est parfois employé pour désigner les
tendinopathies calcifiantes en général (qui peuvent avoir différentes étiologies). D’autres fois, il
désigne la localisation à l’épaule de la maladie des dépôts d’hydroxyapatite de calcium (Cotten
et al., 2005 [76]) (ou rhumatisme à hydroxyapatite). Si les étiologies et la pathogenèse des
calcifications tendineuses restent controversées, plusieurs auteurs s’accordent à différencier les
calcifications tendineuses dégénératives des « tendinites calcifiantes » (Uhthoff et Sarkar, 1991
[77] ; Mole et al., 1993 [78] ; Hennigan et Romeo, 2007 [79]). Les tendinites calcifiantes
évoluent classiquement en trois phases : phase de formation, phase d’état, et phase de résorption
de la calcification, qui se manifeste par un tableau « d’épaule douloureuse aiguë hyperalgique »
avec possible bursite aiguë microcristalline lorsque la calcification migre dans la bourse sousacromiale. A l’inverse, les calcifications dégénératives n’évoluent jamais vers la guérison
spontanée et ont tendance à s’aggraver. Sur le plan radiologique, ces deux entités diffèrent
également. La classification de la Société française d’arthroscopie distingue quatre types de
calcifications selon leur morphologie radiographique (Mole et al., 1993 [78]) :
∗
type A :
calcification dense, homogène, à contours nets,
∗
type B :
calcification dense, cloisonnée, polylobée, à contours nets,
∗
type C :
calcification inhomogène, à contours festonnés,
∗
type D :
calcification dystrophique d’insertion, dense, de petite taille, en continuité avec
le trochiter (enthésopathie d’insertion).
Les types A et B correspondraient à différents stades de la tendinite calcifiante, ainsi que le
type C qui correspondrait à la phase de résorption calcique lorsqu’il est transitoire, mais qui peut
cependant être persistant au-delà de trois mois (Nizard et Noel, 2000 [68] ; Boutry et al., 2008
[80]). Pour d’autres, les calcifications de type C et D seraient de type dégénératif, pouvant être
granulaires ou linéaires, disséminées dans le tendon et à l’enthèse (Hennigan et Romeo, 2007
[79] ; Lerais et al., 2005 [81] ; Carrillon, 2000 [82]). Dans les atteintes tendineuses
dégénératives, les calcifications sont accompagnées d’autres signes dégénératifs, histologiques et
radiologiques (irrégularités du trochiter par exemple), ce qui n’est pas le cas dans la tendinite
calcifiante (Uhthoff et Sarkar, 1991 [77] ; Hennigan et Romeo, 2007 [79]). Nous avons vu que
l’Association nationale des médecins agréés (2004) [73] proposait d’inclure, sous le libellé
« épaule douloureuse simple » du Tableau 57, les tendinopathies calcifiantes de type C. Selon
Clavert et al. (2008) [83], « la tendinopathie calcifiante est un épiphénomène dans le processus
de vieillissement de la coiffe et n’en modifie pas l’évolution ». Il semble donc que les
tendinopathies calcifiantes de la coiffe des rotateurs puissent être incluses dans l’intitulé du T57,
dans la mesure où coexistent d’autres signes d’atteinte tendineuse dégénérative, et à condition
qu’elles ne s’intègrent pas dans le cadre d’un rhumatisme à hydroxyapatite.
44
3.1.3 Tendinopathies de la coiffe des rotateurs
3.1.3.1 Définition
La pathologie de la coiffe des rotateurs est définie comme l’atteinte « de type dégénératif ou
traumatique localisée aux tendons de la coiffe des rotateurs (supra-épineux, infra-épineux, subscapulaire, petit rond) et/ou à leurs annexes (bourse synoviale...) » (Sluiter et al., 2001 [11] ;
Anaes, 2001 [75]). Les atteintes de la partie proximale du tendon du chef long du biceps brachial
et de sa synoviale sont également incluses dans cette appellation. Les tendinopathies sont
distinguées comme suit :
∗
tendinopathies calcifiantes,
∗
tendinopathies non rompues non calcifiantes,
∗
tendinopathies rompues (la rupture pouvant être partielle ou transfixiante).
Les ruptures transfixiantes (ou complètes) consistent en une solution de continuité dans la totalité
de l’épaisseur des fibres tendineuses. Les ruptures partielles ne s’étendent pas sur toute
l’épaisseur du tendon ; elles peuvent être profondes ou superficielles, localisées à la face
supérieure de la coiffe, à sa face inférieure, ou bien être intra-tendineuses.
3.1.3.2 Eléments d’épidémiologie
La prévalence des douleurs d’épaule a été estimée entre 7 et 26% dans la population générale.
Son incidence annuelle est évaluée à 10/1000, avec un pic chez les individus âgés de 42 à 46 ans
(25/1000). La douleur d’épaule constitue le troisième symptôme musculo-squelettique le plus
fréquent en consultation de soins primaires aux Etats-Unis et au Royaume-Uni (Mitchell et al.,
2005 [70] ; Gomoll et al., 2004 [84]).
L’étude hollandaise de Van der Windt et al. (1995) [71] a estimé l’incidence des consultations
pour une pathologie de l’épaule à 11,2/1000 patients par an, les pathologies de la coiffe des
rotateurs représentant 65% des diagnostics, avec un diagnostic de syndrome sous-acromial
(tendinite, bursite chronique, rupture ou syndrome mixte) dans 48% des cas, et un diagnostic de
bursite aiguë dans 17% des cas. L’incidence la plus haute est retrouvée entre 45 et 64 ans
(17,3/1000/an). Elle est plus élevée chez la femme (11,1/1000/an) que chez l’homme
(8,4/1000/an).
Dans la population générale britannique, la prévalence de la « tendinite de la coiffe des
rotateurs » a été évaluée à 4,5% chez l’homme, 6,1% chez la femme, celle de la « tendinite
bicipitale » à 0,7% pour les deux sexes, celle de la bursite sous-acromiale à 0,8% chez l’homme
et 1,3% chez la femme (Walker-Bone et al., 2004 [21]).
En France, l’enquête du réseau expérimental de surveillance des TMS en Pays de la Loire a
évalué la prévalence du syndrome de la coiffe des rotateurs à 7,8% (7% chez les hommes, 8,8%
chez les femmes) (Roquelaure et al., 2005 [20]).
3.1.3.3 Physiopathologie
La physiopathologie des tendinopathies de la coiffe des rotateurs reste discutée (Gagey, 2001
[85]). Plusieurs hypothèses ont été émises, dont les deux principales sont celle du conflit sousacromial et celle de la dégénérescence tendineuse intrinsèque.
Le conflit sous-acromial correspond à la compression des tendons de la coiffe des rotateurs sous
l’arche coraco-acromiale. Cette compression peut découler d’une réduction de l’espace sousacromial par des ostéophytes, des cals osseux ou certaines formes particulières d’acromion : il
s’agit alors d’un conflit extrinsèque (Gomoll et al., 2004 [84]). Le rapport de la Haute autorité de
45
santé (2008) [86] rappelle la classification proposée par Neer (1983) [87] qui a décrit trois stades
à ce conflit :
− Stade I : tendinopathie et/ou bursopathie aiguë simple : œdème, hémorragie, et lésions
inflammatoires de la bourse sous-acromiale et/ou d’un ou de plusieurs tendons de
la coiffe (le sus-épineux étant le plus fréquemment touché), les lésions à ce stade
étant réversibles. La présence d’œdème vient aggraver le phénomène de
compression.
− Stade II : tendinopathie chronique non rompue : épaississement et fibrose de la bourse sousacromiale, dégénérescence et fibrose du tendon, ces lésions n’étant que
partiellement réversibles.
− Stade III : rupture de la coiffe des rotateurs associée à une arthropathie de degré variable :
dégénérescence plus avancée et rupture tendineuse. La rupture peut
s’accompagner d’une atrophie musculaire et d’une dégénérescence graisseuse des
muscles concernés. La rupture complète de la coiffe peut provoquer une
insuffisance fonctionnelle de la coiffe et mener, à terme, à l’ascension de la tête
humérale vers l’acromion (diminution de la hauteur sous-acromiale) et à la
constitution d’une ostéoarthropathie dégénérative (remaniement osseux acromiohuméral, pincement gléno-huméral) : c’est l’omarthrose excentrée secondaire à
une rupture de la coiffe des rotateurs.
Le conflit sous-acromial peut aussi être intrinsèque et survenir lors de l’élévation du bras audessus de l’horizontale, lors des mouvements d’abduction et rotation externe (mouvements
d’armer), le tendon sous-épineux entrant alors en conflit avec la partie postérieure de la glène, en
particulier lors des mouvements répétitifs en charge excentrique (Gomoll et al., 2004 [84]).
La dégénérescence tendineuse intrinsèque est rattachée à la pauvreté naturelle de la
vascularisation tendineuse, au vieillissement, aux microtraumatismes tendineux répétés, et à la
surcharge fonctionnelle (Rees et al., 2006 [39] ; Anaes, 2001 [75] ; Gomoll et al., 2004 [84]).
Elle peut provoquer une insuffisance fonctionnelle de la coiffe, responsable d’une perte de sa
fonction coaptrice. La coiffe ne s’opposant plus à l’action ascensionnelle du muscle deltoïde, il
en résulte alors une instabilité gléno-humérale à l’origine d’un conflit sous-acromial secondaire
(Gomoll et al., 2004 [84] ; Pelissier et al., 1993 [88]).
Ces deux hypothèses ne sont donc pas opposées, elles jouent probablement un rôle
complémentaire dans la survenue des tendinopathies (Anaes, 2001 [75] ; Gomoll et al., 2004
[84]). Ces différents mécanismes aboutissent à la dégénérescence de la coiffe des rotateurs. Il
s’agit d’un processus chronique, qui réalise un continuum physiopathologique entre bursite,
tendinopathie non rompue, tendinopathie rompue, et omarthrose excentrée secondaire à la
rupture complète de la coiffe des rotateurs (Rodineau et Peyre, 2001 [30] ; Mazières et al., [72] ;
Pélissier et al., 1993 [88]). Ces différentes entités peuvent être considérées comme des stades
évolutifs différents de la même pathologie (Nizard et Noel, 2000 [68]).
L’étiologie des calcifications tendineuses est encore mal connue (ici on ne traite pas du
rhumatisme à hydroxyapatite, où l’on observe des calcifications multiples sur au moins trois sites
différents). La calcification se situe souvent dans le tendon du sus-épineux et elle n’est pas
forcément symptomatique. Elle résulterait du processus de dégénérescence tendineuse, la
calcification progressive des collagènes dystrophiques et des zones nécrosées étant un
phénomène biologique connu. Sa localisation préférentielle à l’insertion des tendons pourrait
s’expliquer par le degré de force transmise par le tendon et par la particularité de la
vascularisation à cette localisation (« zone critique » correspondant à la jonction entre la
46
vascularisation d’origine osseuse et celle d’origine tendineuse) (Cofer, 2002 [26] ; Rees et al.,
2006 [39]).
Les facteurs associés à la survenue de tendinopathie de la coiffe des rotateurs sont :
∗
le travail et les postures répétitifs ou prolongés au-dessus de la tête, ou avec le
membre supérieur à hauteur ou au-dessus de l’épaule (Walker-Bone et Cooper, 2005
[14] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Rodineau et Peyre, 2001 [30] ;
Mazières et al., 2002 [72] ; Anaes, 2001 [75] ; Gomoll et al., 2004 [84] ; Pelissier et al.,
1993 [88] ; Pujol et al., 1993 [89]),
∗
les mouvements d’armer du bras (Anaes, 2001 [75] ; Gomoll et al., 2004 [84]),
∗
le maintien ou le soulèvement de charges au niveau des épaules (Walker-Bone et
Cooper, 2005 [14] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
3.1.3.4 Histoire naturelle
Les bursopathies de l’épaule peuvent apparaître de façon brutale en 2 à 3 jours pour les bursites
aiguës (Pujol, 1993 [90]), ou de façon progressive, la douleur et la gêne fonctionnelle s’installant
alors de façon insidieuse (Rodineau et Peyre, 2001 [30]).
Les tendinopathies de la coiffe des rotateurs, qu’elles soient rompues ou non, que la rupture soit
partielle ou transfixiante, sont fréquemment asymptomatiques (Mitchell et al., 2005 [70] ; Van
Der Windt et al., 1995 [71] ; Anaes, 2001 [75] ; Gomoll et al., 2004 [84] ; HAS, 2008 [86]).
Lorsqu’ils existent, les symptômes des tendinopathies de la coiffe des rotateurs peuvent être de
courte durée (moins de trois mois) (Van Der Windt et al., 1995 [71] ; Gomoll et al., 2004 [84]),
mais ils peuvent aussi devenir chroniques. La persistance ou la récurrence des symptômes a été
observée chez 40 à 50% des patients à 1 an de la première consultation (Gomoll et al., 2004
[84]), et les symptômes peuvent persister plusieurs années (Van Der Windt et al., 1995 [71]).
Dans une étude danoise sur les tendinopathies de l’épaule en milieu de travail (Bonde et al.,
2003 [91]), la durée médiane d’évolution de la pathologie a été estimée à 10 mois (50% des cas
avaient récupéré au bout de 10 mois), mais cette durée était probablement surestimée du fait de
la méthodologie de l’étude. Une proportion variable des patients atteints de tendinopathie
rompue est améliorée sous traitement médical (40 à 80% selon les études) (HAS, 2008 [86]). Les
tendinopathies non rompues peuvent également évoluer vers la rétraction capsulaire (Cofer, 2002
[26]).
Les ruptures tendineuses surviennent le plus souvent au décours de l’évolution d’une
tendinopathie chronique (Gomoll et al., 2004 [84] ; HAS, 2008 [86]). On parle dans ce cas de
ruptures dégénératives, par opposition aux ruptures traumatiques aiguës, survenant sur tendon
antérieurement sain, qui sont plus rares. La rupture dégénérative de la coiffe des rotateurs est
souvent progressive (Mazières et al., 2002 [72]), mais la rupture complète peut survenir
brutalement, sans notion de traumatisme déclenchant ni de symptôme antérieur (Deschamps et
Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
La Haute autorité de santé (2008) [86] a réalisé récemment une revue de la littérature concernant
l’histoire naturelle des tendinopathies rompues de la coiffe des rotateurs. Les résultats des études
cadavériques et en imagerie suggèrent une chronologie lésionnelle : on observe une stratification
des lésions anatomopathologiques en fonction de l’âge (les tendinopathies non rompues sont
observées à partir de la cinquième décennie, les ruptures partielles à partir de la sixième
décennie, et les ruptures complètes à partir de la septième décennie). La prévalence des
tendinopathies rompues et la taille des ruptures augmente avec l’âge (HAS, 2008 [86] ; Reilly et
al., 2003 [92]). Il en est de même pour l’omarthrose secondaire : la fréquence de la hauteur sousacromiale < 6 mm et du pincement glénohuméral complet est croissante entre 70 et 100 ans. Une
47
étude longitudinale sur des ruptures tendineuses complètes symptomatiques montre une
réduction de l’espace sous-acromial après un délai moyen de 4,5 ans dans 70% des cas, et
l’apparition d’une arthrose glénohumérale dans 13% des cas. Cependant, malgré cette
progression lésionnelle, près de 80% des patients rapportent une amélioration clinique à terme
(HAS, 2008 [86]).
Plusieurs études ont montré l’existence d’une dissociation anatomoclinique dans les
tendinopathies de la coiffe des rotateurs (Gomoll et al., 2004 [84] ; HAS, 2008 [86] ; Reilly et
al., 2003 [92]) : l’expression clinique n’est pas liée à la sévérité des lésions. Les ruptures de la
coiffe des rotateurs et leur évolution ne sont pas toujours symptomatiques ; la douleur et
l’incapacité fonctionnelle sont inconstantes et peuvent être transitoires (HAS, 2008 [86]). Une
étude sur 45 cas de ruptures transfixiantes asymptomatiques de la coiffe des rotateurs a montré
que 50% des ruptures devenaient symptomatiques après un délai moyen de 3 ans, l’aggravation
lésionnelle étant inconstante (un élargissement de plus de 5 mm à l’échographie est observé dans
50% des cas symptomatiques et dans 20% des cas restés asymptomatiques dans un sous-groupe
de 23 cas). Les déterminants de l’expression clinique sont mal connus (taille et progression de la
rupture, association à une bursite sous-acromio-deltoïdienne et à des lésions du tendon du long
biceps).
3.1.3.5 Clinique
L’expression clinique des tendinopathies de la coiffe des rotateurs est très variable, allant de la
simple douleur chronique à l’impotence fonctionnelle majeure (Nizard et Noel, 2000 [68] ;
Matsen, 2008 [93]). La douleur est souvent sourde, d’installation progressive (Gomoll et al.,
2004 [84]). Elle est présente lors des activités comme au repos, elle influe sur la position de
sommeil et peut provoquer des réveils nocturnes. Elle est exacerbée par les mouvements du bras
au-dessus de la tête. On peut retrouver une impotence fonctionnelle et une faiblesse dans
certaines activités (difficultés à se coiffer, à prendre son portefeuille dans la poche arrière de son
pantalon, à enfiler une veste...).
A l’examen clinique, classiquement, les tendinopathies se traduisent par une douleur à la
palpation, une douleur à l’étirement passif du tendon, et une douleur à la contraction musculaire
contre résistance. Les mobilités passives et actives sont conservées dans les tendinopathies non
rompues. Dans les ruptures tendineuses complètes, la mobilité passive est normale mais
s’associe à un déficit dans la mobilité active (Mazières et al., 2002 [72] ; HAS, 2005 [94]). A un
stade évolué, on peut observer une amyotrophie des fosses sus et/ou sous-épineuses (HAS, 2005
[94] ; Woodward et Best, 2000 [95]). La différenciation entre ruptures partielles et
tendinopathies non rompues peut être difficile à l’examen clinique (Dinnes et al., 2003 [69] ;
Mitchell et al., 2005 [70]).
Une bursite est souvent associée aux tendinopathies de la coiffe (Dinnes et al., 2003 [69] ;
Gomoll et al., 2004 [84]). La bursite aiguë sous-acromiale se traduit par une douleur sévère
d’installation rapide sans notion de traumatisme, et par une restriction des mobilités actives et
passives. La bursite chronique accompagne fréquemment les lésions évoluées de la coiffe ; il est
alors difficile de différencier les douleurs dues à la bourse séreuse de celles dues au tendon
(Rodineau et Peyre, 2001 [30] ; Pujol, 1993 [90]). Théoriquement, la contraction contre
résistance ne provoque pas ou peu de douleur dans la bursopathie chronique, alors qu’elle
provoque une douleur au site d’insertion du tendon dans les tendinopathies (Rodineau et Peyre,
2001 [30]).
Les tendinopathies de la coiffe et les bursopathies de l’épaule peuvent également se traduire par
un arc douloureux, qui correspond à l’apparition d’une douleur lors de l’abduction active de
l’épaule aux alentours de la position horizontale (entre 60° et 120°).
48
Certaines manœuvres permettent de rechercher l’existence d’un conflit ; elles visent à reproduire
le conflit et sont positives en cas de douleur :
− Le test de Neer recherche un conflit antéro-supérieur. Il consiste en l’élévation passive du
bras en antéflexion, l’examinateur se tenant derrière le patient et bloquant la scapula. Sa
sensibilité est >80%, mais il est peu spécifique (Dinnes et al., 2003 [69] ; Gomoll et al., 2004
[84] ; HAS, 2005 [94] ; Woodward et Best, 2000 [95]).
− Le test de Hawkins recherche un conflit antéro-supérieur. Il consiste en une rotation interne
de l’épaule par l’abaissement de l’avant-bras, le bras étant maintenu à 90° d’antéflexion et le
coude fléchi à 90°. Sa sensibilité est >80%, mais il est peu spécifique (Dinnes et al., 2003
[69] ; Gomoll et al., 2004 [84] ; HAS, 2005 [94] ; Woodward et Best, 2000 [95]).
− Le test de Yocum recherche un conflit antéro-interne. Il consiste en l’élévation du coude
contre résistance, la main étant posée sur l’épaule controlatérale. Ce test est peu spécifique, il
explore aussi l’articulation acromio-claviculaire (Anaes, 2001 [75]).
D’autres tests fonctionnels permettent de localiser l’atteinte tendineuse et d’évaluer la force
musculaire. Lors de la réalisation de ces tests, la douleur témoigne d’une tendinopathie, tandis
qu’une faiblesse témoigne d’une rupture tendineuse :
− Le test de Jobe explore le supra-épineux par l’abduction contre résistance, bras tendu à 90°
d’abduction et à 30° en avant du plan frontal, en rotation interne (pouces vers le bas). Sa
sensibilité est de 77 à 95%, sa spécificité de 65 à 68% (HAS, 2005 [94]).
− La rotation externe coude au corps contre résistance explore l’infra-épineux.
− Le test de Patte explore l’infra-épineux et le petit rond par la rotation externe contre
résistance, bras à 90° d’abduction, coude fléchi à 90°.
− Le Lift-off test de Gerber et le belly press-test (moins douloureux) explorent le subscapulaire par la rotation interne contre résistance, lors du décollement de la main placée
dans le dos contre les lombes (lift-off test), ou lors de la pression active de la main sur
l’abdomen (belly press-test).
Il peut être difficile de distinguer, lors de cette évaluation fonctionnelle, la faiblesse due à un
déficit musculaire d’une limitation causée par la douleur (Mazières et al., 2002 [72] ; Anaes,
2001 [75] ; Gomoll et al., 2004 [84]) ; l’injection de xylocaïne ou de corticoïdes dans la bourse
sous-acromiale peut aider à cette distinction (Gomoll et al., 2004 [84]).
Enfin, certains tests fonctionnels explorent le chef long du muscle biceps, mais leur spécificité
est faible (Anaes, 2001 [75] ; Gomoll et al., 2004 [84] ; HAS, 2005 [94]) :
− Le palm up test (ou test de Speed) consiste en une flexion antérieure du bras contre
résistance.
− Le test de Yergason consiste en une supination du poignet contre résistance, le bras étant le
long du tronc, et le coude étant fléchi à 90°.
Une déformation en boule du muscle biceps témoigne d’une rupture du chef long du biceps.
L’arthrose gléno-humérale excentrée secondaire à une rupture de la coiffe des rotateurs, qui peut
être considérée comme le stade ultime dans l’évolution des tendinopathies rompues, se traduit
par des douleurs et une restriction dans les activités sollicitant l’épaule. A l’examen clinique, on
observe une douleur et une raideur, avec une diminution globale de la mobilité active et passive
(Mitchell et al., 2005 [70] ; Gomoll et al., 2004 [84]).
49
Les diagnostics différentiels de la tendinopathie de la coiffe des rotateurs sont l’arthrose glénohumérale, la capsulite rétractile de l’épaule, mais aussi les atteintes nerveuses (radiculopathie
cervicale, atteinte du nerf supra-scapulaire) et les douleurs projetées d’origine viscérale
(cardiaque, pulmonaire, hépatique...), l’instabilité gléno-humérale, et les atteintes de
l’articulation acromio-claviculaire.
3.1.3.6 Paraclinique
En France, les examens complémentaires de première intention recommandés par la Haute
autorité de santé en 2005 [94] dans les tendinopathies de la coiffe des rotateurs, sont la
radiographie standard et éventuellement l’échographie en cas de doute sur une rupture
transfixiante.
La radiographie standard permet d’éliminer les diagnostics différentiels (luxation, fracture), de
visualiser les sites d’insertion tendineuse. Elle peut permettre d’observer des calcifications, une
condensation et une irrégularité du trochiter, des signes indirects de rupture (une hauteur sousacromiale <7 mm signe l’ascension de la tête humérale), et des signes d’omarthrose secondaire
(ostéophytose humérale inférieure, ostéocondensation sous-chondrale gléno-humérale, néoglène
excentrée vers le haut) (Gomoll et al., 2004 [84] ; HAS, 2008 [86]).
L’échographie permet de visualiser les tissus mous, les tendons normaux apparaissant
légèrement hyper-échogènes par rapport aux muscles. Elle est utile dans le diagnostic des
ruptures transfixiantes (sa sensibilité varie selon les études de 58% à 100% et sa spécificité de
78% à 100%). Elle est moins performante, car moins sensible, dans le diagnostic des ruptures
partielles, même si sa spécificité reste bonne (Dinnes et al., 2003 [69] ; Gomoll et al., 2004 [84] ;
Woodward et Best, 2000 [96]). D’après Boutry et al. (2008) [80], la sensibilité et la spécificité
de l’échographie sont supérieures à 90% dans les ruptures transfixiantes. Elles sont
respectivement de 70 à 93% et de 90 à 98% dans les ruptures non transfixiantes. Les signes de
rupture complète de la coiffe des rotateurs sont la non visualisation du tissu de la coiffe, la
présence de zones hypo-échogènes localisées sur toute l’épaisseur d’un tendon, la perte de la
convexité du contour extérieur de la coiffe. Dans les ruptures partielles de la coiffe, les zones
hypo-échogènes sont situées à la face supérieure ou inférieure de la coiffe mais pas sur la totalité
de son épaisseur, on peut également observer un amincissement de la coiffe et une perte de sa
convexité (Dinnes et al., 2003 [69]). Il est parfois difficile de différencier la tendinose d’une
rupture (Boutry et al., 2008 [80]). L’échographie peut aussi permettre de détecter les
bursopathies de l’épaule (Bachaus et al., 2001 [97]) : les épanchements apparaissent sous forme
d’images hypo ou anéchogène, les parois peuvent être épaissies, hyperéchogènes, et
hypervascularisés au Doppler (Morvan et al., 2001 [98]). Si l’échographie présente de nombreux
avantages (non invasive, accès facile, faible coût), elle a néanmoins l’inconvénient d’être un
examen opérateur-dépendant, dont les résultats doivent être interprétés en conséquence.
Les examens de seconde intention sont réalisés en cas d’échec thérapeutique, dans le cadre d’une
évaluation pré-chirurgicale. Les examens recommandés sont l’IRM, l’arthro-scanner et l’arthroIRM (HAS, 2005 [94]), qui permettent une étude lésionnelle précise et permettent d’apprécier les
facteurs pronostiques (atrophie et rétraction tendineuses, dégénérescence graisseuse et rétraction
musculaires).
L’IRM permet la détection des ruptures partielles et transfixiantes de la coiffe. Sa sensibilité et
sa spécificité sont proches de 100% dans les ruptures complètes (Dinnes et al., 2003 [69] ;
Gomoll et al., 2004 [84] ; Woodward et Best, 2000 [96]). Dans les ruptures partielles, sa
sensibilité est moindre mais peut être améliorée par l’injection intra-articulaire de gadolinium
(arthro-IRM), et sa spécificité reste bonne. Selon Boutry et al. (2008) [80], l’IRM a une
sensibilité de 80,8 à 100% et une spécificité de 94 à 99% dans les ruptures transfixiantes. Dans
50
les ruptures non transfixiantes, elles sont respectivement de 50 à 89%, et de 75,5 à 99%. L’IRM
permet une étude morphologique précise des tendons, des muscles et des bourses séreuses. La
coiffe normale apparaît généralement en hypo-signal, tandis que la graisse péribursale, proche
des tendons de la coiffe, apparaît en hyper-signal sur les séquences pondérées en T1. Un
épanchement liquidien dans la bourse sous-acromiale apparaît en hyper-signal sur les séquences
pondérées en T2. Dans les ruptures transfixiantes, on peut observer sur les séquences pondérées
en T1 une discontinuité intra-tendineuse, qui se rehausse sur les séquences pondérées en T2, et
une rétraction de la jonction musculo-tendineuse, mais aussi des signes indirects : présence d’un
épanchement liquidien dans la bourse sous-acromio-deltoïdienne et/ou dans l’articulation glénohumérale, disparition de la graisse péri-bursale, dégénérescence graisseuse des muscles. Dans les
ruptures partielles, on peut observer des anomalies de signal ne concernant qu’une partie de
l’épaisseur du tendon, et des anomalies de contour (irrégularité et amincissement du tendon),
mais aussi un épanchement liquidien de la bourse sous-acromiale (dans les ruptures de la face
supérieure de la coiffe) ou de l’articulation glénohumérale (dans les ruptures de la face inférieure
de la coiffe). Enfin, il peut être difficile de différencier tendinite aiguë, tendinite chronique,
dégénérescence et rupture partielle de la coiffe des rotateurs (Dinnes et al., 2003 [69]). Au cours
des tendinites aiguës comme des tendinites chroniques, on peut observer un hyper-signal sur les
séquences pondérées en T1, sans anomalie morphologique (ou avec une légère hypertrophie
tendineuse dans les tendinites aiguës). Les séquences pondérées en T2 montrent également un
hyper-signal dans les tendinites aiguës. Dans les deux cas, l’hyper-signal est modéré et se traduit
par un aspect inhomogène du tendon. Pour Boutry et al. (2008) [80], il est parfois difficile de
faire la distinction entre tendinose et rupture transfixiante débutante, ainsi qu’entre rupture quasitransfixiante et rupture transfixiante. Les inconvénients de l’IRM sont sa moindre accessibilité,
son coût élevé et la fréquence des faux positifs (Gomoll et al., 2004 [84] ; Woodward et Best,
2000 [96]) : des anomalies de la coiffe sont retrouvées chez 30% des volontaires
asymptomatiques (Gomoll et al., 2004 [84]) ; la disparition de la graisse péri-bursale est un signe
sensible mais peu spécifique et qui peut être observé chez les sujets volontaires asymptomatiques
(Dinnes et al., 2003 [69]).
Le scanner est moins performant dans l’étude des tissus mous et différencie plus difficilement
épanchement, tissu synovial pathologique et tendinopathie. Son association à une arthrographie
(arthro-scanner) ou à une bursographie (burso-scanner) permet une étude morphologique précise
et la détection de corps étrangers non calcifiés, mais cette technique a l’inconvénient d’être
invasive (Morvan et al., 2001 [98]). Selon Boutry et al. (2008) [80], l’arthro-scanner a une
sensibilité de 86% et une spécificité de 98% dans la détection des ruptures, qu’elles soient
transfixiantes (opacification de la bourse sous-acromio-deltoïdienne) ou non (absence
d’opacification de la bourse), mais il ne détecte pas la tendinose, ni les ruptures intra-tendineuses
non communicantes, ni les ruptures de la face bursale de la coiffe. De plus, c’est un « examen
invasif dont la réalisation n’est concevable que si une éventuelle sanction chirurgicale est
envisagée ».
3.1.3.7 Traitement
En première intention, la prise en charge des tendinopathies dégénératives de la coiffe des
rotateurs est fonctionnelle et fait appel au repos, aux traitements antalgiques et antiinflammatoires, infiltrations de corticoïdes, kinésithérapie et physiothérapie. Une intervention
chirurgicale peut être proposée en seconde intention, à visée antalgique ou réparatrice (Anaes,
2001 [75] ; Gomoll et al. 2004 [84] ; HAS, 2005 [94] ).
51
3.1.4 Capsulite rétractile de l’épaule
3.1.4.1 Définition
La capsulite rétractile (ou épaule gelée, épaule bloquée, épaule douloureuse et enraidie)
correspond à la rétraction de la capsule articulaire et des ligaments gléno-huméraux, qui se
traduit par un enraidissement de l’articulation gléno-humérale (Nizard et Noel, 2000 [68]).
L’incidence de la capsulite rétractile dans la population générale est évaluée entre 2 et 5%. Les
femmes sont plus touchées que les hommes, et la pathologie survient le plus souvent à un âge
compris entre 40 et 60 ans (Manske et Prohaska, 2008 [99] ; Lubiecki et Carr, 2007 [100]).
La prévalence de la capsulite rétractile dans la population générale britannique a été évaluée,
dans une étude sur 6 038 adultes âgés de 25 à 64 ans, à 8,2% chez l’homme et 10,1% chez la
femme (Walker-Bone et al., 2004 [21]).
L’étiologie de la capsulite rétractile est inconnue. On distingue classiquement les formes
primitives des formes secondaires (Thomas, 2003 [101]). La capsulite rétractile peut être
secondaire à des pathologies intrinsèques de l’épaule : tendinopathie de la coiffe des rotateurs
(rompue ou non), calcification tendineuse, traumatisme, immobilisation prolongée (Nizard, 2000
[68] ; Mitchell et al., 2005 [70] ; Woodward et Best, 2000 [96] ; Thomas, 2003 [101]). Sa
survenue dans les suites d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs est fréquente (Nizard,
2000 [68] ; Mazières et al., 2002 [72]). Elle peut également être secondaire à des pathologies
extrinsèques ou systémiques, telles que l’infarctus du myocarde, la chirurgie thoracique, les
pathologies pulmonaires, l’hémiplégie, la maladie de Parkinson, le diabète, ou les dysthyroïdies
(Nizard, 2000 [68] ; Mitchell et al., 2005 [70] ; Thomas, 2003 [101]). Sa parenté avec
l’algodystrophie et le syndrome épaule-main est débattue (Manske et Prohaska, 2008 [99] ;
Thomas, 2003 [101]).
Le mécanisme physiopathologique en cause est une fibrose de la capsule articulaire
(prolifération des fibroblastes, désorganisation des fibres collagènes), qui pourrait être initiée par
un processus inflammatoire. La capsule est épaissie et rétractée. On peut observer des adhérences
aux surfaces articulaires et péri-articulaires (Nizard, 2000 [68] ; Manske et Prohaska, 2008 [99] ;
Lubiecki et Carr [100]). Les modifications histologiques semblent voisines de celles observées
dans la maladie de Dupuytren (Thomas, 2003 [101]).
Les travaux associés à la survenue d’une capsulite rétractile sont le travail au-dessus de la tête,
le soulèvement de charges (Walker-Bone et Cooper, 2005 [14]).
La capsulite rétractile évolue classiquement en trois phases : phase douloureuse, phase
d’enraidissement et phase de récupération (Nizard, 2000 [68] ; Mazières et al., 2002 [72] ;
Lubiecki et Carr [100]). La phase douloureuse débute de façon très progressive et insidieuse. La
douleur est diurne et nocturne, elle peut être insomniante, et elle est augmentée par la
mobilisation de l’épaule. Cette phase peut s’étendre sur plusieurs semaines à plusieurs mois (2 à
9 mois). Dans la deuxième phase, la douleur passe au second plan tandis qu’apparaît une raideur
de l’épaule. Cette phase peut également durer plusieurs mois (3 à 12 mois). La troisième phase
est une phase de récupération. La raideur régresse progressivement en 5 à 26 mois. L’évolution
se fait en général vers la guérison complète, mais des séquelles sont fréquentes : persistance
d’une limitation de la mobilité articulaire, de douleurs. La durée totale d’évolution est en
52
moyenne de 2 ans, mais elle peut être plus longue et les symptômes peuvent perdurer plusieurs
années (Mitchell et al., 2005 [70] ; Manske et Prohaska, 2008 [99] ; Lubiecki et Carr [100]).
3.1.4.5 Clinique
A la phase de raideur, on retrouve une restriction des mobilités actives et passives suivant un
schéma capsulaire : la limitation en rotation externe est supérieure à la limitation en abduction ,
qui est elle-même supérieure à la limitation en rotation interne ; l’examen est douloureux
(Harrington et al., 1998 [10] ; Mitchell et al., 2005 [70]). Dans les premiers temps de la phase
douloureuse initiale, on peut retrouver des signes de conflit sous-acromial et le tableau clinique
peut amener à porter le diagnostic de tendinopathie de la coiffe des rotateurs (Manske et
Prohaska, 2008 [99] ; Lubiecki et Carr [100]). D’après Thomas (2003) [101], « la capsulite avec
une véritable rétraction capsulaire doit absolument être différenciée d’une « épaule douloureuse
et enraidie », définie comme toute épaule douloureuse ayant une réduction apparente de la
mobilité. Ces épaules (...) correspondent à différentes pathologies telles que tendinopathies
rompues ou non, calcifiantes ou non, omarthroses, dans lesquelles la sévérité de la douleur induit
des phénomènes de contracture musculaire réflexes responsables de la raideur ». Cette
distinction peut être difficile cliniquement aux stades initiaux de la capsulite rétractile, lorsque la
douleur prédomine et que la raideur est encore modérée ; elle peut être aidée par l’injection de
xylocaïne dans la bourse sous-acromiale.
Le diagnostic de la capsulite rétractile est clinique, cependant les radiographies standard sont
indispensables car elles permettent d’éliminer une arthropathie glénohumérale (omarthrose,
ostéoarthrite), un cal vicieux, un corps étranger. Elles peuvent être normales ou montrer une
discrète déminéralisation osseuse de la tête humérale (Nizard, 2000 [68] ; Mazières et al., 2002
[72]). La scintigraphie peut être normale (30% des cas), ou montrer une hyperfixation au niveau
de la tête humérale ou de la capsule (Mazières et al., 2002 [72]). L’IRM peut objectiver un
épaississement de la capsule et de la synoviale, des anomalies de l’os sous-chondral et
médullaire, de l’épiphyse humérale et de la glène : œdème osseux et renforcement à l’injection
de gadolinium (Nizard, 2000 [68] ; Thomas, 2003 [101]). Elle permet de rechercher une
pathologie de la coiffe des rotateurs associée.
Ces explorations secondaires (radiographies, échographie, IRM) peuvent rester normales
(Lubiecki et Carr [100]). Si elle est réalisée, l’arthrographie retrouve une rétraction des culs-desac synoviaux et une réduction du volume injectable de produit de contraste (Nizard, 2000 [68] ;
Mazières et al., 2002 [72]), avec une capacité inférieure à 10 mL, au lieu de 25 à 35 mL dans
l’épaule normale. L’arthrographie est souvent réalisée dans le cadre d’une distension capsulaire,
mais l’attitude thérapeutique n’est pas consensuelle et la distension capsulaire est une option
thérapeutique parmi d’autres, souvent mal tolérée car douloureuse (Manske et Prohaska, 2008
[99]).
3.1.4.7 Traitement
La prise en charge de la capsulite rétractile n’est pas consensuelle, d’autant plus que l’évolution
se fait vers la rémission spontanée dans la plupart des cas. Le traitement de première intention est
médical et peut faire appel à la rééducation, aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, à la
corticothérapie orale ou intra-articulaire par injections, à la physiothérapie, à la distension
capsulaire sous anesthésie locale. En deuxième intention un traitement chirurgical peut être
proposé, associé ou non à une manipulation sous anesthésie générale ; l’arthroscopie permet un
temps diagnostique et un temps thérapeutique (Manske et Prohaska, 2008 [99] ; Lubiecki et Carr
[100]).
53
3.2 Coude
Les TMS du coude représentent 18% des maladies reconnues au titre du T57 du régime général
(CnamTS/DRP, 2006 [1]). L’épicondylite est l’affection la plus fréquente (15% des MP du T57).
et Netter (2008) [67].
Le coude est le lieu d’union de l’humérus, dans le bras, aux deux os de l’avant-bras : le radius en
dehors, et l’ulna en dedans. Le coude comprend trois articulations : l’articulation huméro-ulnaire,
l’articulation huméro-radiale, et l’articulation radio-ulnaire proximale, unies en une seule cavité
articulaire et maintenues par une seule capsule articulaire, ainsi que par des ligaments. La surface
articulaire de l’extrémité inférieure de l’humérus est constituée par :
∗
à sa partie interne : la trochlée, en forme de poulie, qui s’articule avec l’olécrâne et le
processus coronoïde de l’ulna, par le biais de leur incisure trochléaire ;
∗
à sa partie externe : le capitulum, de forme arrondie, qui s’articule avec la fovea articulaire
de la tête du radius.
L’extrémité inférieure de l’humérus présente également deux processus latéraux : l’épicondyle
médial (anciennement : « épitrochlée ») et l’épicondyle latéral (anciennement : « épicondyle »).
L’épicondyle médial se situe au bord interne de l’humérus. Il est le lieu d’insertion du tendon
commun des muscles épicondyliens médiaux : muscle pronato teres, muscle fléchisseur radial du
carpe, muscle long palmaire, muscle extenseur ulnaire du carpe, muscle fléchisseur superficiel
des doigts. L’épicondyle latéral se situe au bord externe de l’humérus. Il est le lieu d’insertion du
tendon commun des muscles épicondyliens latéraux : muscle court extenseur radial du carpe,
muscle extenseur commun des doigts, muscle extenseur du petit doigt, muscle extenseur ulnaire
du carpe, muscle supinateur, et du muscle anconé.
La face postérieure de l’humérus présente, entre la trochlée (qui reçoit l’olécrâne) et l’épicondyle
médial (ou épitrochlée), une gouttière verticale qui permet le glissement du nerf ulnaire : c’est la
gouttière épitrochléo-olécrânienne. A la face postérieure de l’olécrâne, se trouve une bourse
séreuse sous-cutanée : la bourse rétro-olécrânienne.
Les dénominations « épicondylite » et « épitrochléite » appartiennent à l’ancienne nomenclature
et désignent respectivement l’épicondylite latérale et l’épicondylite médiale.
Les intitulés « hygroma aigu » et « hygroma chronique » désignent les bursites congestives aiguë
et chronique rétro-olécrâniennes (Rodineau, 2001 [102]).
L’intitulé « syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne » correspond à la compression du
nerf ulnaire au coude, aussi appelée syndrome du tunnel cubital ou syndrome du nerf ulnaire au
coude.
3.2.3 Epicondylites
3.2.3.1 Définition
L’épicondylite latérale (ou épicondylite dans l’ancienne nomenclature) est une tendinopathie du
tendon commun des muscles épicondyliens latéraux (ancôné, supinateur, court extenseur radial
du carpe, extenseur commun des doigts, extenseur du petit doigt, extenseur ulnaire du carpe).
54
L’épicondylite médiale (ou épitrochléite dans l’ancienne nomenclature) est une tendinopathie du
tendon commun des muscles épicondyliens médiaux (fléchisseur radial du carpe ou grand
palmaire, longus palmaire ou petit palmaire, fléchisseur commun superficiel des doigts,
fléchisseur ulnaire du carpe ou cubital antérieur, rond pronateur).
L’épicondylite peut prendre plusieurs formes : enthésopathie, tendinopathie, désinsertion
tendineuse (Brasseur et al., 2006 [103]). L’enthésopathie est une lésion tendino-périostée qui
correspond à l’atteinte du tendon au niveau de son insertion sur l’os (dénommée enthèse). La
tendinopathie correspond à une atteinte située à distance de l’insertion, elle est le plus souvent
calcifiée. La désinsertion correspond à une rupture tendineuse, elle est souvent une complication
de l’enthésopathie et de la tendinopathie.
L’incidence annuelle de l’épicondylite latérale a été évaluée à moins de 1%, sa prévalence étant
de 1 à 3% (Haahr et Andersen, 2003 [104]). La prévalence de l’épicondylite latérale dans la
population générale britannique a été évaluée à 1,3% chez l’homme et 1,1% chez la femme
(Walker-Bone et al., 2004 [21]). En France, le réseau expérimental de la surveillance
épidémiologique des TMS dans les entreprises des Pays de la Loire a estimé la prévalence de
l’épicondylite latérale à 2,2% en 2002 (1,8% chez les hommes et 2,7% chez les femmes)
(Roquelaure et al., 2005 [20]). La surveillance entre 2002 et 2004 a retrouvé une prévalence de
2,6%, peu différente selon le sexe (2,5% chez les hommes et 2,7% chez les femmes), et qui
augmente avec l’âge (Roquelaure et al., 2008 [105]).
D’après Pujol (1993) [106], l’épicondylite médiale est environ 10 fois moins fréquente que
l’épicondylite latérale. La prévalence de l’épicondylite médiale dans la population générale
britannique a été évaluée à 0,6% chez l’homme et 1,1% chez la femme (Walker-Bone et al.,
2004 [21]). En France, l’enquête Anact-Inserm, réalisée en milieu de travail auprès de salariés
très exposés au travail répétitif, a permis d’évaluer l’incidence annuelle de l’épicondylite médiale
à 1,5%, sa prévalence ayant été évaluée à 3,9% en 1993-1994 et à 5,2% en 1996-1997 (Descatha
et al., 2003 [107]). Dans cette même enquête, la prévalence de l’épicondylite latérale était de
11% en 1993-1994 et de 15% en 1996-1997.
L’épicondylite médiale est fréquemment associée à d’autres TMS-MS (Bouchaud-Chabot et
Bard, 2008 [38] ; Descatha et al., 2003 [107]) : pathologies d’épaule, épicondylite latérale,
syndrome du nerf ulnaire au coude, syndrome du canal carpien. La survenue de l’épicondylite
médiale serait consécutive aux mouvements de compensation effectués lors de ces pathologies
(Descatha et al., 2003 [107]).
La survenue de l’épicondylite est rattachée aux contraintes de traction subies par le tendon. Les
contractions musculaires brutales entraînent un allongement tendineux, qui peut provoquer des
lésions tendineuses lorsque les forces de traction dépassent les limites de résistance du tendon.
Les lésions tendineuses peuvent également provenir d’un conflit avec les structures anatomiques
adjacentes ou avec des éléments extrinsèques (Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38]).
Les enthèses sont des zones anatomiques vulnérables du fait de la concentration des contraintes à
l’interface os-tissu mou. Au cours de leur mise en charge, les enthèses subissent des contraintes
de traction, mais également de compression de leur partie profonde par leur partie superficielle.
Le caractère avasculaire des enthèses fibro-cartilagineuses rend plus lente et plus difficile la
cicatrisation des lésions survenant sur ces sites de jonction ostéo-tendineuse (Benjamin et al.,
2006 [108]).
55
L’absence de cellule inflammatoire à l’examen histologique des tendinites chroniques rebelles
opérées a fait remettre en cause l’utilisation du terme « épicondylite », qui suggère un
mécanisme inflammatoire. Le processus en cause serait de nature dégénérative plutôt
qu’inflammatoire, il s’agirait donc d’une tendinose plus que d’une tendinite (Franceschi et
Boisaubert, 2006 [25] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38] ; Benjamin et al., 2006 [108]). Une
réaction inflammatoire serait présente seulement dans les tous premiers jours de la tendinopathie,
suivie très rapidement par une phase proliférative (dès le quatrième jour) (Bouchaud-Chabot et
Bard, 2008 [38]) : prolifération fibroblastique, prolifération vasculaire, anomalies des fibres
collagènes qui sont fragmentées et dont l’orientation ne respecte pas le sens des forces de
traction. Ce remodelage mène à la formation d’un tissu cicatriciel de qualité mécanique
médiocre, moins résistant aux forces de traction, d’où la survenue de nouvelles lésions pour des
contraintes mécaniques plus faibles (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Bouchaud-Chabot et
Bard, 2008 [38]).
Les gestes mis en cause dans la survenue des épicondylites sont :
− Pour l’épicondylite latérale, les mouvements répétitifs et prolongés :
∗
de préhension (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Bouchaud-Chabot et
Bard, 2008 [38] ; Condouret, 1993 [109]),
∗
d’extension du poignet (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Cofer, 2002 [26] ;
Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38] ;
Condouret, 1993 [109]),
∗
de pronosupination (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Deschamps et BoulangerDeschamps, 2007 [28] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38])
∗
ou supination contrariée (Cofer, 2002 [26]).
− Pour l’épicondylite médiale, les mouvements répétitifs et prolongés :
∗
de flexion palmaire de la main (Coudreuse et al., 2006 [24] ; Cofer, 2002 [26] ;
Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38] ;
Pujol, 1993 [106]),
∗
d’adduction (ou inclinaison cubitale) de la main (Deschamps et Boulanger-Deschamps,
2007 [28] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38] ; Pujol, 1993 [106]),
∗
d’inclinaison radiale et de pronosupination (Deschamps et Boulanger-Deschamps,
2007 [28] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38] ; Pujol, 1993 [106])
∗
ou pronation contrariée (Cofer, 2002 [26]).
L’épicondylite latérale peut être accompagnée d’une compression de la branche profonde du nerf
radial au coude, sous l’arcade du court supinateur (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Pujol,
1993 [106]). L’épicondylite médiale est fréquemment accompagnée d’une compression du nerf
ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne (Coudreuse et al., 2006 [24] ). Ainsi, les
épicondylalgies peuvent fréquemment être d’origine mixte, tendineuse et nerveuse.
Pour certains (Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Lamontagne et al., 2008 [110]),
l’épicondylite apparaît le plus souvent de façon insidieuse et progressive, avec des symptômes
d’allure mécanique. Elle peut parfois survenir brutalement avec une impotence fonctionnelle
plus nette. Pour d’autres (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]), l’apparition de
56
l’épicondylite est fréquemment brutale, au décours d’une activité exercée depuis longtemps mais
dont le rythme a été accéléré (en durée, en intensité).
L’intensité de la douleur et de la gêne fonctionnelle est variable (Lamontagne et al., 2008 [110]).
Trois formes cliniques et fonctionnelles ont été décrites : la forme aiguë récente initiale, qui
évolue habituellement de façon favorable en deux mois et n’a pas de retentissement fonctionnel
durable ; la forme subaiguë intermittente, où la douleur réapparaît lors des sollicitations du
tendon lésé, avec une réduction de la capacité de travail dans les tâches répétitives ; la forme
chronique, où la douleur est permanente, non calmée par le repos, empêche toute tâche
sollicitante répétitive, et peut persister plusieurs mois après le retrait du poste (Condouret, 1993
[109]).
Dans l’étude de Descatha et al. (2003) [107], l’épicondylite médiale évoluait vers la guérison
dans plus de 80% des cas.
3.2.3.5 Clinique
L’épicondylite latérale se traduit par une douleur de la face latérale du coude, reproduite à la
palpation et lors des mouvements contrariés : extension du poignet et des doigts, supination
(Franceschi et Boisaubert, 2006 [25] ; Cofer, 2002 [26] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps,
2007 [28]).
L’épicondylite médiale se traduit par une douleur de la face médiale du coude, reproduite à la
palpation et lors des mouvements contrariés : pronation, flexion palmaire du poignet et des
doigts, flexion palmaire et inclinaison cubitale ou radiale de la main (Coudreuse et al., 2006
[24] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Pujol, 1993 [106]).
Les diagnostics différentiels des épicondylites sont les atteintes neurologiques au coude
(syndrome du tunnel radial et syndrome du tunnel cubital), les arthropathies du coude, et les
douleurs référées au coude : radiculopathies cervicales (névralgie cervico-brachiale), syndrome
de la traversée thoraco-brachiale, syndrome myofascial, qui peuvent également être à l’origine
d’épicondylalgies (Savelli, 2006 [41]).
L’imagerie n’est pas nécessaire au diagnostic qui est clinique, mais elle permet de différencier
les différentes formes d’épicondylite : enthésopathie, tendinopathie, désinsertion tendineuse
(Brasseur et al., 2006 [103]).
Les radiographies standard sont en général normales. Elles permettent d’éliminer une pathologie
articulaire. Elles peuvent retrouver des calcifications tendineuses, des micro-calcifications de
l’enthèse et des enthésophytes (Cofer, 2002 [26] ; Bouchaud-Chabot et Bard, 2008 [38] ;
Brasseur et al., 2006 [103]).
L’échographie peut montrer :
− En cas d’enthésopathie : un élargissement du tendon qui apparaît hypo-échogène au stade
aigu, hétérogène avec calcification hyper-échogène au stade chronique (Bouchaud-Chabot et
Bard, 2008 [38] ; Brasseur et al., 2006 [103]).
− En cas de tendinopathie : le tendon présente une zone hypo-échogène autour d’une éventuelle
calcification qui apparaît hyper-échogène (Brasseur et al., 2006 [103]).
− La désinsertion tendineuse est dépistée lors de la contraction (Brasseur et al., 2006 [103]).
L’inconvénient de l’échographie réside dans la fréquence des faux positifs avec des images
« pathologiques » chez des sujets asymptomatiques (Benjamin et al., 2006 [108] ; Brasseur et al.,
57
2006 [103]). L’écho-doppler peut montrer une hyper-vascularisation et confirmer le caractère
« actif » et symptomatique des lésions (Brasseur et al., 2006 [103]).
L’IRM permet d’étudier la morphologie tendineuse et peut montrer la présence d’un œdème, de
dissections et ruptures tendineuses (hyper-signal intra-tendineux sur les séquences pondérées en
T2), d’une réaction de l’os spongieux adjacent à l’enthèse (Bouchaud-Chabot et Bard, 2008
[38] ; Brasseur et al., 2006 [103]). Cependant, les séquences conventionnelles de l’IRM ne
détectent l’enthésite (hyper-signal sur les séquences pondérées en T2) qu’à un stade avancé
(Benjamin et al., 2006 [108]). Des évolutions techniques récentes (ultrashort echo time -UTEimaging et magic angle imaging) pourraient permettre de visualiser l’enthèse normale et ses
changements pathologiques précoces (Benjamin et al., 2006 [108]). L’IRM peut elle aussi
montrer des anomalies tendineuses chez des sujets asymptomatiques (Benjamin et al., 2006
[108]).
3.2.3.7 Traitement
Le traitement de l’épicondylite est médical : repos, anti-inflammatoires, infiltrations de
corticoïdes, physiothérapie (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]). Le traitement
chirurgical est réservé aux épicondylites chroniques rebelles.
3.2.4 Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne
3.2.4.1 Définition
Le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne (ou syndrome du tunnel cubital, ou
syndrome du nerf ulnaire au coude) correspond à l’ensemble des symptômes issus de la
compression du nerf ulnaire au coude.
Le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne est le deuxième syndrome canalaire le plus
fréquent après le syndrome du canal carpien (Pellieux et al., 2001 [111] ; American association
of electrodiagnostic medicine, 1999 [112]).
La surveillance épidémiologique des TMS dans les entreprises des Pays de la Loire a permis
d’évaluer sa prévalence à 0,8% ; la prévalence n’était pas modifiée par le sexe en 2002
(Roquelaure et al., 2005 [20]), et peu entre 2002 et 2004 (0,7% chez les hommes et 0,9% chez
les femmes) (Roquelaure et al., 2008 [105]).
Il n’est pas rare que le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne soit associé à d’autres
atteintes du membre supérieur, en particulier à un syndrome de la traversée thoraco-brachiale
(Laulan et al., 2001 [113]), et à une épicondylite médiale (Diverrez, 2006 [114]).
Au niveau du coude, le nerf ulnaire occupe une situation anatomique particulière, puisqu’il est
superficiel et directement exposé. Ainsi, les lésions du nerf ulnaire peuvent être causées par la
compression directe du nerf contre un plan dur, lors d’un appui sur la face postérieure du coude.
D’autres mécanismes physiopathologiques sont impliqués, de nature dynamique. Lors de la
flexion du coude, le nerf ulnaire est allongé et subit des contraintes d’étirement. Une instabilité
du nerf dans sa gouttière peut exister, à l’origine d’un phénomène de subluxation et de friction
du nerf sur l’épicondyle médial (Laulan et al., 2001 [113]). La flexion du coude entraîne
également une réduction du calibre du tunnel ulnaire, à l’origine de la compression du nerf
ulnaire. Enfin, elle provoque une ischémie nerveuse, à l’origine d’un œdème qui vient lui-même
majorer la pression intra-canalaire et la contrainte de compression subie par le nerf (Laulan et al.,
58
2001 [113] ; Roulot et al., 2008 [115]). Ces différentes contraintes provoquent à terme un
épaississement et une fibrose périneurale, qui peut évoluer vers la démyélinisation et la
dégénérescence axonale. Il n’est pas rare que les neuropathies compressives du coude soient
associées à d’autres compressions, proximales (plexique ou radiculaire) ou distales (au poignet
dans le canal de Guyon) (Sluiter et al., 2001 [11]), car « la souffrance du nerf ulnaire est
sensibilisée par une compression plus proximale » (Laulan et al., 2001 [113]) (phénomène de
« double ou multiple crush »).
Les gestes en cause dans la survenue du syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne sont
donc l’appui prolongé sur la face postérieure du coude, mais aussi les flexions-extensions
répétées et la flexion prolongée du coude (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ;
Laulan et al., 2001 [113] ; Roulot et al., 2008 [115] ; Le Tinnier, 1993 [116]).
Le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne peut également être secondaire à une
pathologie articulaire, et notamment, dans le contexte professionnel, à l’arthrose du coude
(Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Cofer, 2002 [26] ; Laulan et al., 2001 [113]).
La compression du nerf ulnaire au coude se traduit par des symptômes intéressant le territoire du
nerf ulnaire en aval. Ces symptômes apparaissent de façon progressive. Classiquement, ils sont
d’abord sensitifs, puis si les contraintes se poursuivent, l’évolution se fait vers l’apparition de
symptômes moteurs (Diverrez, 2006 [114]). Cependant, le syndrome de la gouttière épitrochléoolécrânienne peut se présenter sous une forme motrice d’emblée, sans trouble sensitif
(Le Tinnier, 1993 [116]).
Les symptômes sensitifs classiquement observés sont des paresthésies et dysesthésies du
cinquième doigt, du bord interne du quatrième doigt, de la face palmaire et dorsale du bord
cubital de la main, mais leur ampleur est très variable (Le Tinnier, 1993 [116]). Les troubles se
limitent souvent au cinquième doigt. Ils peuvent débuter au coude et irradier au cinquième doigt
sous forme « d’éclairs ». On peut également retrouver des douleurs, irradiant parfois à l’avantbras et au coude, une maladresse et une faiblesse musculaire, mais ces plaintes sont moins
fréquentes que les paresthésies dans les formes débutantes (Sluiter et al., 2001 [11]). Les
symptômes peuvent survenir la nuit, ils deviennent progressivement permanents (Diverrez, 2006
[114]).
3.2.4.5 Clinique
A l’examen clinique, on recherche des troubles sensitifs : anesthésie, hypoesthésie dans le
territoire du nerf ulnaire.
Le testing musculaire peut retrouver des troubles moteurs intéressant le cubital antérieur
(inclinaison cubitale de la main), le fléchisseur commun profond des 4ème et 5ème doigts, les
muscles inter-osseux (rapprochement et écartement des doigts), l’abducteur du 5ème doigt, des
difficultés à l’adduction du pouce visibles lors du maintien d’une feuille de papier entre le pouce
et le bord de la paume de la main (signe de Froment), et des difficultés à l’opposition du pouce
(Le Tinnier, 1993 [116]).
A un stade avancé, on peut observer une amyotrophie des inter-osseux, de l’adducteur du pouce
et de l’éminence hypothénar, et une griffe cubitale (Diverrez, 2006 [114] ; Le Tinnier, 1993
[116]).
Certains tests de provocation peuvent reproduire les symptômes : le test de Tinel en regard de la
gouttière épitrochléo-olécrânienne (Laulan et al., 2001 [113] ; Le Tinnier, 1993 [116]), le test de
flexion du coude (Laulan et al., 2001 [113] ; Diverrez, 2006 [114]). La sensibilité et la valeur
59
prédictive positive de ces deux tests sont variables (ils sont parfois positifs chez des volontaires
asymptomatiques). Le test de provocation combinant pression et flexion du coude présente de
meilleures sensibilité et spécificité (>90%) (Sluiter et al., 2001 [11]).
La radiographie standard du coude permet de rechercher des lésions d’arthrose, un éventuel cal
osseux, des calcifications (Diverrez, 2006 [114] ; Roulot et al., 2008 [115]).
L’échographie peut permettre la détection des compressions du nerf ulnaire au coude (Backhaus
et al., 2001 [97] ; Cyteval et Blin, 2008 [117]). Elle peut préciser le site de la compression
nerveuse et mesurer les modifications de diamètre du nerf, dont l’importance est corrélée de
façon significative à la sévérité de l’atteinte (Roulot et al., 2008 [115]). On peut observer une
augmentation de diamètre et une hypoéchogénicité qui traduisent l’œdème du nerf ; le doppler
couleur peut montrer une hyper-vascularisation péri-nerveuse en phase aiguë. L’échographie
permet une étude dynamique et peut ainsi retrouver les subluxations du nerf ulnaire lors des
mouvements de flexion-extension (Brasseur et al., 2006 [103] ; Cyteval et Blin, 2008 [117]).
L’électromyogramme (EMG) peut permettre de confirmer le site de la compression nerveuse, de
rechercher un deuxième site de compression associé, d’évaluer l’importance et l’ancienneté de
l’atteinte nerveuse (Diverrez, 2006 [114] ; Roulot et al., 2008 [115]). Sa sensibilité varie de 37%
à 86% et sa spécificité est évaluée à 95% ou plus dans le diagnostic des atteintes du nerf ulnaire
au coude (American association of electrodiagnostic medicine, 1999 [112]). Les résultats
peuvent être normaux dans les formes débutantes (Laulan et al., 2001 [113] ; Roulot et al., 2008
[115]) ; l’EMG serait négatif dans 15 à 20% des cas pour certains (Cyteval et Blin, 2008 [117]),
et jusqu’à 30% des cas pour d’autres (Pellieux et al., 2001 [111]). Un EMG normal n’élimine
donc pas le diagnostic (Pellieux et al., 2001 [111]). Il n’existe pas de consensus sur la valeur de
l’EMG dans le diagnostic du syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. L’IRM serait
plus sensible et plus spécifique que l’EMG dans la détection des anomalies du nerf ulnaire
(hypersignal, épaississement du nerf ulnaire) (Sluiter et al., 2001 [11]).
3.2.4.7 Traitement
Le traitement peut être conservateur dans un premier temps, dans les formes récentes et en
l’absence de signe déficitaire clinique. Le traitement chirurgical est indiqué dans les formes
sévères, en cas de signes déficitaires, ou après échec du traitement médical (Laulan et al., 2001
[113]). D’après Laulan et al. (2001) [113], « la normalité de l’EMG n’est pas une contreindication (au traitement chirurgical) si les signes sont parfaitement bien systématisés et qu’il
s’agit d’une forme dynamique avec nerf cubital instable ».
3.2.5 Bursopathies superficielles du coude
3.2.5.1 Définition
Les bursopathies superficielles du coude correspondent aux atteintes congestives aiguës ou
chroniques de la bourse séreuse rétro-olécrânienne.
Les bursopathies superficielles du coude ne font pas partie des pathologies retenues dans le
programme expérimental de surveillance épidémiologique des TMS dans les entreprises des Pays
de la Loire (Roquelaure et al., 2005 [20]. Elles ne sont pas non plus retenues dans les principales
classifications des TMS que nous avons vues (Harrington et al., 1998 [10] ; Sluiter et al., 2001
[11] ; Helliwell et al., 2003 [12]). D’après Pujol (1993) [118], « les bursites et hygromas se
60
rencontrent volontiers chez les sportifs », et dans le contexte professionnel, ces maladies sont
vraisemblablement sous-déclarées en France. Les statistiques technologiques de la CnamTS pour
l’année 2004 (CnamTS/DRP, 2006 [1]) rapportent 45 cas d’hygroma aigu et 37 cas d’hygroma
chronique indemnisés, ce qui en fait les maladies les moins fréquentes parmi les MP reconnues
au titre du T57.
Les microtraumatismes de la bourse séreuse, dus à la compression prolongée, à la friction contre
un plan dur ou contre l’articulation lors des mouvements de flexion-extension, provoquent une
inflammation de la bourse séreuse et un épanchement liquidien (Deschamps et BoulangerDeschamps, 2007 [28] ; Peyre et al., 2001 [119]).
Les gestes en cause dans la survenue des bursopathies rétro-olécrâniennes congestives sont
l’appui et les frictions répétées de l’articulation sur un plan dur (Deschamps et BoulangerDeschamps, 2007 [28]) et les mouvements de flexion-extension répétés (Peyre et al., 2001
[119]).
Les bursopathies chroniques s’installent fréquemment de façon progressive, la constitution de la
tuméfaction liquidienne est lente et habituellement bien tolérée (Peyre et al., 2001 [119]). Les
bursopathies aiguës peuvent survenir de façon brutale, « sur la durée d’un poste de travail »
(Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
3.2.5.5 Clinique
Les bursopathies microtraumatiques rétro-olécrâniennes se manifestent par une tuméfaction de la
région olécranienne « appendue à la pointe du coude » (Peyre et al., 2001 [119]). Elles sont
relativement bien tolérées. Les symptômes sont : une sensibilité, une douleur au contact et en
flexion maximale du coude (Peyre et al., 2001 [119]).
A la palpation, la tuméfaction est fluctuante ou rénitente. Dans certaines bursopathies
chroniques, la tuméfaction est moins volumineuse et on peut retrouver des crissements ou des
crépitations. La mobilité du coude est normale mais retrouve une douleur en fin de flexion du
coude. L’extension contrariée du coude en contraction statique est le plus souvent indolore, par
contre, une douleur postérieure apparaît lors de la contraction dynamique (Peyre et al., 2001
[119]).
La bourse séreuse est normalement invisible sur la radiographie standard. Celle-ci permet
d’éliminer une lésion osseuse sous-jacente (notamment dans les tableaux aigus). L’examen peut
permettre de visualiser des micro-calcifications. Certaines incidences peuvent parfois permettre
de deviner les contours de la bourse, sous la forme d’une image aréolaire dense en périphérie des
contours osseux, déformant la ligne des parties molles (Peyre et al., 2001 [119]).
Le diagnostic peut être confirmé par l’échographie, qui permet de visualiser l’épanchement
liquidien (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Bakhaus et al., 2001 [97]).
La ponction du liquide d’épanchement permet d’effectuer une analyse biochimique, cytologique
et bactériologique, et d’éliminer une bursite septique ou une bursite microcristalline (Peyre et al.,
2001 [119]).
61
3.2.5.7 Traitement
Le traitement des bursopathies aiguës peut être l’abstention thérapeutique, le traitement par antiinflammatoires non stéroïdiens, la réalisation d’une ponction simple à visée antalgique
immédiate suivie par l’application d’un pansement compressif. Les infiltrations de corticoïdes se
compliquent souvent d’infections. Le traitement chirurgical est indiqué en cas de forme rebelle
(Peyre et al., 2001 [119]).
3.3 Main, poignet et doigt
Les TMS du poignet, de la main et des doigts représentent 47% des maladies reconnues au titre
du T57 du régime général (CnamTS/DRP, 2006 [1]). Le syndrome du canal carpien est la
maladie la plus fréquente (38% des MP du T57).
et Netter (2008) [67].
Dans la région du poignet se trouvent deux articulations : la radio-ulnaire distale, et la radiocarpienne, ainsi que celles du carpe, formé de deux rangées d’os qui comportent, du bord externe
vers le bord interne de la main :
∗
dans la rangée proximale : les os scaphoïde, lunatum, triquetrum et pisiforme,
∗
dans la rangée distale : les os trapèze, trapézoïde, capitatum et hamatum.
L’articulation radio-carpienne unit l’avant-bras à la main et constitue l’articulation du poignet à
proprement parler : la cavité glénoïde du radius répond au condyle carpien formé par les surfaces
articulaires supérieures des os de la rangée proximale du carpe. Les os de la rangée distale du
carpe s’articulent avec les os métacarpiens qui constituent, avec les phalanges, le squelette des
doigts.
A la face postérieure du poignet, les tendons des muscles extenseurs sont protégés par des gaines
synoviales, et maintenus par une gaine ostéofibreuse nommée rétinaculum des extenseurs. A la
face antérieure du poignet, les tendons des muscles fléchisseurs sont également entourés de
gaines synoviales et maintenus par le rétinaculum des fléchisseurs (ou ligament transverse du
carpe). Ce ligament constitue le toit d’un espace inextensible, dont le plancher correspond aux os
du carpe : il s’agit du canal carpien. Le canal carpien contient les tendons des muscles
fléchisseurs et le nerf médian. En avant de la partie interne du canal carpien, se trouve un autre
canal ostéofibreux, le canal de Guyon : son plancher correspond au rétinaculum des fléchisseurs,
et son toit au ligament antérieur du carpe. Le canal de Guyon permet le passage du nerf ulnaire,
de l’artère et des veines ulnaires.
Au niveau de la main et des doigts, les tendons des muscles extenseurs ne possèdent plus de
gaine synoviale, à l’inverse des tendons des muscles fléchisseurs. Les gaines synoviales
permettent le glissement des tendons des muscles fléchisseurs sous les poulies de réflexion
ostéofibreuses qui les maintiennent le long des doigts.
Les intitulés « tendinite » et « ténosynovite » désignent les atteintes des tendons et de leurs
gaines synoviales. Ils peuvent correspondre à plusieurs entités anatomo-cliniques :
− Atteinte des tendons des muscles fléchisseurs : tendinopathie du cubital antérieur (fléchisseur
ulnaire du carpe), tendinopathie du grand palmaire (fléchisseur radial du carpe),
tendinopathie des fléchisseurs des doigts, tendinopathie du long fléchisseur du pouce.
62
− Atteinte des tendons des muscles extenseurs : tendinopathie des radiaux (extenseurs radiaux
du carpe), tendinopathie du cubital postérieur (extenseur ulnaire du carpe), tendinopathie des
extenseurs des doigts.
− Ténosynovite de De Quervain : atteinte de la gaine commune des tendons du long abducteur
et du court extenseur du pouce.
L’inclusion de certaines autres maladies peut être moins évidente :
− les bursites du poignet : bursite des radiaux (atteinte de la bourse située entre les insertions
tendineuses distales des muscles radiaux, et la base des 2ème et 3ème métacarpiens), bursite du
grand palmaire (atteinte de la bourse située entre le tendon du grand palmaire et la tubérosité
du scaphoïde), bursite du cubital antérieur (atteinte de la bourse séparant le tendon du cubital
antérieur et le pisiforme). Les bourses séreuses, pour le poignet et la main, ne sont pas
désignées telles quelles dans le T57 (contrairement au coude). Cependant, elles ont, comme
les gaines synoviales, un rôle de protection des tendons et de facilitation du glissement, et
leur structure histologique est identique (Rodineau, 2001 [102]). Ces bursopathies sont peu
fréquentes et souvent considérées comme des tendinites d’insertion. Leurs étiologies sont
superposables à celles des tendinopathies (microtraumatismes et sollicitations intenses
répétés) (Rodineau et Lamontagne, 2001 [27] ; Mazières et al., 2002 [72] ). Si en théorie
l’examen clinique des bursopathies diffère de celui des tendinopathies (la contraction du
muscle concerné n’est pas ou peu douloureuse dans les bursites, contrairement aux
tendinopathies (Rodineau et Lamontagne, 2001 [27])), il est en pratique souvent difficile de
différencier ces deux diagnostics à l’examen clinique. Il semble donc logique que les
bursopathies du poignet soient englobées dans la désignation actuelle des maladies du T57,
mais ce point reste discutable.
− le syndrome de l’intersection à l’avant-bras (ou « syndrome du croisement », « tendinopathie
crépitante des radiaux », « aï crépitant »...) : il s’agit d’une bursite de la partie postéroexterne du tiers inférieur de l’avant-bras. C’est l’inflammation de la bourse séreuse située
entre les tendons des 1ers et 2ème radiaux d’un côté, et la gaine du long abducteur et du court
extenseur du pouce de l’autre. Elle est provoquée par les mouvements répétitifs et les microtraumatismes professionnels (Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993 [29] ; Rodineau et
Lamontagne, 2001 [27]). Elle est souvent considérée comme une tendinite ou une
ténosynovite, mais les tendons concernés ne possèdent pas de gaine synoviale (Rodineau et
al., 2001 [120]).
− La styloïdite radiale : c’est une enthésopathie. Il s’agit de l’atteinte de l’insertion du tendon
du long supinateur sur la styloïde radiale (Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993 [29]).
− Le doigt à ressaut : c’est une ténosynovite qui se traduit par une symptomatologie
particulière. Un tendon fléchisseur épaissi et remanié se bloque de façon transitoire sous la
poulie de réflexion métacarpo-phalangienne, lors de la flexion-extension du doigt concerné.
Elle est souvent favorisée par l’activité professionnelle et considérée comme une MP (Aptel
et al., 2005 [3] ; Cofer, 2002 [26] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
Les intitulés « syndrome du canal carpien » et « syndrome de la loge de Guyon » correspondent
respectivement à l’atteinte du nerf médian et du nerf ulnaire au poignet.
3.3.3 Tendinites et ténosynovites
3.3.3.1 Définition
Les tendinites et ténosynovites de la main, du poignet et des doigts correspondent à l’atteinte des
tendons et/ou de leurs gaines synoviales à la main, au poignet et aux doigts.
63
Dans la population générale britannique, la prévalence de la maladie de De Quervain a été
estimée à 0,5% chez les hommes, 1,3% chez les femmes ; celle des autres ténosynovites de la
main et du poignet à 1,1% chez les hommes et 2,2% chez les femmes (Walker-Bone et al., 2004
[21]).
Les données issues du réseau expérimental de surveillance épidémiologique des TMS dans les
pays de la Loire (Roquelaure et al., 2005 [20]) retrouvent une prévalence de 1,2% pour la
ténosynovite de De Quervain (0,9% chez les hommes, 1,7% chez les femmes), et de 0,7% pour
les tendinites des extenseurs et fléchisseurs des doigts et du poignet (chez les hommes comme
chez les femmes).
Les lésions tendineuses des tendinopathies de la main et du poignet ont été reliées aux
microtraumatismes répétitifs (Cofer, 2002 [26]), aux contraintes de force et de répétitivité et aux
facteurs psychosociaux (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
Ces contraintes peuvent provoquer un épanchement exsudatif inflammatoire des gaines
synoviales (ténosynovites inflammatoires). Elles peuvent aussi être responsables d’une
hypertrophie et d’une sténose progressives de la gaine comme dans les ténosynovites sténosantes
(ténosynovite de De Quervain, doigt à ressaut) (Harris et al., 2008 [121]). Dans les
tendinopathies chroniques, des mécanismes dégénératifs sont impliqués.
Les gestes mis en cause dans la survenue des tendinopathies de la main et du poignet sont
(Condouret, 1993 [29]) :
∗
les mouvements répétitifs de flexion-extension du poignet et des doigts,
∗
le maintien statique prolongé de postures contraignantes lors du port de charges
lourdes,
∗
les mouvements de préhension, supination et extension du poignet,
∗
les mouvements d’inclinaison cubitale et prono-supination.
Les tendinopathies du poignet et de la main peuvent se présenter sous une forme aiguë ou
chronique (Condouret, 1993 [29]). Dans les formes aiguës, les symptômes s’installent
rapidement, quelques semaines après le début d’une nouvelle tâche ou son intensification. La
douleur, présente « à froid », tend à « s’atténuer avec l’activité pour réapparaître en fin et après
l’activité » (Condouret, 1993 [29]). Dans les formes chroniques, la douleur est « volontiers
permanente et réveillée par toute sollicitation ».
La tendinopathie du cubital antérieur (fléchisseur ulnaire du carpe) se présente souvent de façon
aiguë (Cofer, 2002 [26]).
Dans les bursites du poignet, l’installation des signes cliniques peut être brutale après une
contrainte violente, ou le plus souvent progressive dans un contexte de sollicitations moins
intenses mais répétitives (Rodineau et Lamontagne, 2001 [27]).
Dans le syndrome de l’intersection à l’avant-bras, le début des symptômes est brutal ou très
rapidement progressif, et fait suite à des efforts répétitifs particulièrement intenses ou inhabituels
(Rodineau et al., 2001 [120]).
64
3.3.3.5 Clinique
Les tendinopathies de la main et du poignet se traduisent par une douleur en regard du tendon
atteint, majorée par la palpation et lors de la mobilisation contre résistance (Deschamps et
Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
Tendinopathies des fléchisseurs
La tendinopathie du cubital antérieur (fléchisseur ulnaire du carpe) est souvent calcifiante aiguë
(Cofer, 2002 [26]), avec une douleur, un œdème et des signes inflammatoires en amont du
pisiforme. Elle peut être accompagnée de signes d’irritation du nerf ulnaire (Cofer, 2002 [26]).
La tendinopathie du grand palmaire (fléchisseur radial du carpe) se traduit par une douleur et une
tuméfaction longitudinale dans la région antérolatérale du poignet, qui peut être majorée par la
flexion contrariée et l’inclinaison radiale du poignet (Cofer, 2002 [26]).
La tendinopathie des fléchisseurs des doigts se manifeste par une douleur de la face antérieure du
poignet, aggravée par l’extension passive des doigts et la flexion contre résistance. On peut
retrouver une tuméfaction et une crépitation à la face antérieure du poignet. Elle est le plus
souvent révélée par un syndrome du canal carpien (Cofer, 2002 [26] ; Deschamps et BoulangerDeschamps, 2007 [28] ; Condouret, 1993 [29]), la symptomatologie neurologique étant alors
dominante dans cette forme associée.
Le doigt à ressaut se manifeste par le blocage transitoire d’un doigt en flexion cédant
brutalement avec un ressaut, lors des mouvements de flexion-extension du doigt (Cofer, 2002
[26] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
La tendinopathie du long fléchisseur du pouce est rare. Elle peut provoquer une tuméfaction
douloureuse de la face palmaire du pouce (Condouret, 1993 [29]).
Tendinopathies des extenseurs
La tendinopathie du cubital postérieur (extenseur ulnaire du carpe) se traduit par une tuméfaction
douloureuse en regard de la styloïde cubitale. La douleur est provoquée par les mouvements de
pronosupination et inclinaison cubitale, et reproduite par l’extension-inclinaison cubitale
contrariée (Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993 [29]).
Dans la ténosynovite des radiaux, on peut observer une tuméfaction et une douleur à la face
dorsale du poignet sur son versant radial jusqu’à la base des 2ème et 3ème métacarpiens. La
douleur est reproduite par la flexion-inclinaison cubitale passive du poignet et par l’extensioninclinaison radiale active contrariée (Condouret, 1993 [29]).
Dans la tendinopathie des extenseurs des doigts, la douleur siège à la face dorsale du poignet, et
l’on peut observer une tuméfaction en aspect de sablier de part et d’autre du ligament annulaire
dorsal du carpe lors de l’extension (Condouret, 1993 [29]).
Tendinopathies externes
Dans la ténosynovite de De Quervain, la douleur est localisée au bord radial du poignet (styloïde
radiale et tabatière anatomique) ; un œdème, un érythème et des crépitations sont possibles. La
douleur peut avoir des irradiations proximales vers l’avant-bras ou distales vers le pouce. Elle est
majorée par certaines manœuvres : l’extension et l’abduction actives du pouce contre résistance,
le test de Finkelstein (mobilisation passive en flexion inclinaison cubitale du poignet et flexion
adduction du pouce) (Sluiter et al., 2001 [11] ; Cofer, 2002 [26]).
Le syndrome de l’intersection à l’avant-bras se traduit par la présence, à la face dorso-radiale du
tiers inférieur de l’avant-bras, d’une tuméfaction douloureuse et crépitante à la palpation et à la
65
mobilisation du poignet en flexion-extension, et par une douleur lors de l’extension contrariée du
poignet (Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993 [29] ; Rodineau et al., 2001 [120]).
La styloïdite radiale se traduit cliniquement par une douleur à la palpation de la face antérieure
de la styloïde radiale et à la flexion contrariée du coude (Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993
[29]).
Pour certains, les examens complémentaires ne sont pas indiqués dans les tendinopathies de la
main et du poignet, dans la mesure où aucun n’est contributif (Deschamps et BoulangerDeschamps, 2007 [28]).
L’échographie permet de visualiser les épanchements liquidiens dans les bourses séreuses. Elle
peut permettre la détection des ténosynovites des extenseurs et des altérations des tendons des
extenseurs au poignet. Au niveau de la main, elle peut permettre de détecter les tendinites, les
ténosynovites et les ruptures tendineuses (Backhaus et al., 2001 [97]).
La radiographie permet de rechercher une éventuelle réaction périostée dans la styloïdite radiale
(Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993 [29]). Elle est indiquée dans la tendinopathie du grand
palmaire (fléchisseur radial du carpe) pour rechercher une arthrose scapho-trapézienne à laquelle
elle est souvent associée ; dans la tendinopathie du cubital antérieur elle peut montrer des dépôts
d’hydroxyapatite et une éventuelle lésion de l’articulation piso-triquétrale ; dans la tendinopathie
du cubital postérieur elle peut retrouver une arthrose de l’articulation radio-cubitale inférieure
(Cofer, 2002 [26]).
Le guide de l’Association nationale des médecins agréés (2004) [73] indique qu’échographie et
radiographie peuvent être utiles en cas de doute sur le diagnostic et pour établir un diagnostic
différentiel, mais que le diagnostic est essentiellement clinique.
L’IRM permet d’établir le diagnostic différentiel entre tendinopathie et bursopathie (Rodineau et
Lamontagne, 2001 [27]).
3.3.3.7 Traitement
Le traitement des tendinopathies de la main et du poignet est médical (repos, AINS, orthèse,
physiothérapie, inflitrations...) mais peut faire appel à la chirurgie dans un second temps, en cas
d’échec du traitement médical (Cofer, 2002 [26] ; Condouret, 1993 [29]).
3.3.4 Syndrome du canal carpien
3.3.4.1 Définition
Le syndrome du canal carpien (SCC) correspond à un ensemble de symptômes provoqués par la
compression du nerf médian au poignet. La question de savoir si sa définition doit être clinique
ou basée sur l’électroneuromyographie (EMG) fait débat.
Le SCC est le syndrome canalaire le plus fréquent. La prévalence du SCC a été estimée dans la
population générale suédoise (Atroshi et al., 1999 [63]). La prévalence des symptômes de SCC
(douleurs, engourdissements, paresthésies dans le territoire du nerf médian) était de 14,4%, celle
du SCC confirmé par l’examen clinique était de 3,8%, celle des symptômes associés à une
neuropathie du nerf médian à l’EMG était de 4,9%, celle du SCC confirmé par l’examen clinique
et par l’EMG était de 2,7%. Dans l’enquête du réseau expérimental de surveillance
épidémiologique des TMS dans les Pays de la Loire (Roquelaure et al., 2005 [20]), la prévalence
66
du SCC était de 3,8% (3,2% chez les hommes, 4,8% chez les femmes). La prévalence du SCC a
été évaluée à 1,2% chez l’homme et 0,9% chez la femme dans la population générale britannique
(Walker-Bone et al., 2004 [21]).
La survenue du SCC est liée à un phénomène de compression et/ou d’étirement du nerf médian
dans le canal carpien, constitué en arrière par les os du carpe, et en avant par le ligament
transverse du carpe. Le mécanisme de cette compression peut être variable, et lié à des facteurs
anatomiques (canal étroit constitutionnel, corps musculaire intracanalaire, kyste synovial),
traumatiques, inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, goutte, ténosynovite des fléchisseurs),
endocriniens et hormonaux (diabète, hypothyroïdie, grossesse). D’après Laulan et al. (2001)
[122], la ténosynovite des fléchisseurs est la cause la plus fréquente du SCC. Dans le contexte
des TMS professionnels, les mécanismes en cause sont la compression directe du nerf contre un
plan dur, et la compression secondaire à une augmentation de la pression intra-canalaire, dans le
cadre d’une ténosynovite des fléchisseurs (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]), ou
à l’occasion de certains gestes et postures qui entraînent la compression du nerf médian
(hyperflexion du poignet), ou son étirement (hyperextension du poignet).
Les gestes mis en cause dans la survenue du syndrome du canal carpien sont donc les
mouvements répétés ou prolongés en hyperflexion ou hyperextension du poignet
(Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Le Tinnier, 1993 [123] ; Gabet et al., 2000
[124]), la préhension forcée (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Gabet et al.,
2000 [124]), l’appui carpien direct ou indirect (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007
[28] ; Le Tinnier, 1993 [123] ; Gabet et al., 2000 [124]).
La compression chronique du nerf est à l’origine d’une démyélinisation, et, en cas de
compression sévère, d’une dégénérescence axonale de type wallérien. Le nerf médian étant un
nerf mixte, ses lésions peuvent provoquer des troubles de la sensibilité et des troubles de la
motricité. L’intensité et la durée de la compression déterminent la symptomatologie et la
réversibilité des troubles. La compression peut être dynamique et se traduire par une
symptomatologie uniquement douloureuse, ou bien permanente fixée et se traduire par un
syndrome déficitaire (Laulan et al., 2001 [122]).
La compression proximale du nerf le rend plus vulnérable à une compression distale (« double
crush syndrome ») et inversement (« reversed double crush syndrome »). Dans le contexte
professionnel, les syndromes canalaires étagés sont fréquents. Le syndrome de la traversée
thoraco-brachiale, notamment, peut être associé au SCC et fait partie des diagnostics différentiels
(Laulan et al., 2001 [122]).
Le SCC peut également être associé à une tendinite de De Quervain, à une rhizarthrose
(Mazières et al., 2002 [72]).
L’histoire naturelle du SCC est mal connue (Anaes, 1997 [125]). Les formes aiguës sont rares, et
le SCC s’installe habituellement de façon progressive. Il se manifeste initialement par des signes
sensitifs : douleurs et paresthésies, à recrudescence nocturne (en deuxième partie de nuit) et au
cours des activités, soulagées en secouant la main. La topographie des symptômes peut parfois
dépasser le territoire sensitif du nerf médian et concerner la main entière, et une irradiation vers
l’avant-bras est possible (Mazières et al., 2002 [72] ; Gabet et al., 2000 [124]). L’évolution se
fait progressivement de la forme sensitive vers la forme motrice déficitaire, les patients se
plaignent alors d’une maladresse de la main au cours des mouvements fins et d’une faiblesse.
Cependant, le SCC peut avoir une présentation atypique. Ainsi, on peut observer des formes
67
motrices pures chez le sujet âgé (Mazières et al., 2002 [72]), des compressions isolées de la
branche motrice (Anaes, 1997 [125]).
3.3.4.5 Clinique
L’examen clinique au cours du SCC peut être normal (Gabet et al., 2000 [124] ; Anaes, 1997
[125]). Il peut retrouver des troubles de la sensibilité (le plus souvent hypoesthésie pulpaire). Les
troubles sensitifs concernent les trois premiers doigts de la main et la face latérale du 4ème.
Certaines manœuvres permettent de reproduire la douleur et les paresthésies, mais leur positivité
en cas de SCC est inconstante (Cofer, 2002 [26]) (sensibilité variable de 25 à 75%). De plus,
elles peuvent être positives chez des sujets normaux ou dans d’autres affections : radiculopathie,
phénomène de Raynaud (spécificité variable de 70 à 90%) (Gabet et al., 2000 [124]). Ces
manœuvres sont :
∗
Le test de Tinel : percussion de la face antérieure du poignet.
∗
Le test de Phalen : maintien du poignet en hyperflexion pendant 1 minute.
Les troubles moteurs concernent les muscles de l’éminence thénar : court abducteur, faisceau
superficiel du court fléchisseur, et opposant du pouce (Cofer, 2002 [26]). Dans les formes
avancées, on peut observer un déficit moteur de l’opposant et du court abducteur du pouce (perte
de force dans l’opposition pouce-index), plus tardivement une amyotrophie du bord externe de
l’éminence thénar.
Pour certains (Gabet et al., 2000 [124] ; American association of electrodiagnostic medicine,
2002 [126]), l’EMG est indispensable au diagnostic de SCC : elle permet de confirmer le
diagnostic clinique et d’éliminer une atteinte du nerf médian à d’autres niveaux. Pour d’autres,
elle est inutile dans les formes cliniques typiques de SCC (Jordan et al., 2002 [127]).
Les recommandations émises en 1997 par l’Anaes [125] concluent que l’EMG n’est pas
indispensable au diagnostic dans les formes typiques de SCC, mais constitue une aide au
diagnostic et au diagnostic différentiel en cas de doute clinique. Elle est recommandée avant un
geste chirurgical. Bien que cette exigence ne figure pas dans le Tableau 57, l’Anaes (1997) [125]
considère l’EMG comme indispensable dans le cadre de la reconnaissance d’une maladie
professionnelle.
L’EMG détecte des anomalies en cas de démyélinisation ou de perte axonale des grosses fibres
myélinisées. Les signes électroneuromyographiques de démyélinisation sont le ralentissement et
le blocage de la conduction nerveuse. Les signes de dégénérescence axonale sont la diminution
de l’amplitude de la réponse motrice ou sensitive avec signes de dénervation des fibres
musculaires. Le ralentissement isolé de la vitesse de conduction sensitive du nerf médian lors de
la traversée du poignet est un signe précoce de SCC (Gabet et al., 2000 [124]). Une activité de
repos pathologique et un tracé pauvre accéléré lors de la contraction musculaire volontaire sont
des signes de SCC évolué (107,65). L’EMG permet donc d’estimer la sévérité de l’atteinte,
cependant il n’existe pas de corrélation formelle entre les signes électromyographiques et les
manifestations cliniques (Gabet et al., 2000 [124] ; Anaes, 1997 [125] ; Thonnard et al., 1999
[128] ; Bonfigliolo et al., 2006 [129]). Ainsi, plusieurs travaux retrouvent des anomalies
électrophysiologiques chez des sujets asymptomatiques, parmi des travailleurs à risque de
syndrome du canal carpien (Bonfigliolo et al., 2006 [129] ; Bekkelund et al., 2001 [130]),
comme dans la population générale, où Atroshi et al. (1999) [63] ont retrouvé jusqu’à 18%
d’anomalies à l’EMG chez les sujets asymptomatiques. De plus, une EMG normale n’exclut pas
le diagnostic de SCC (Cofer, 2002 [26] ; Atroshi et al., 1999 [63] ; Anaes, 1997 [125]) : environ
68
10% des SCC auraient une EMG normale (Gabet et al., 2000 [124]). Les SCC à EMG normale
peuvent être des formes débutantes. Les douleurs proviennent des lésions des fibres myélinisées
de petit calibre ou des fibres amyéliniques. Or l’EMG détecte les lésions des fibres myélinisées
de gros calibre, ce qui explique la normalité des résultats lorsque seules les petites fibres sont
atteintes (Gabet et al., 2000 [124]). La spécificité de l’EMG pour la confirmation des SCC de
diagnostic clinique est élevée (95 à 100%), mais sa sensibilité varie de 49 à 84% (Jordan et al.,
2002 [127]). La valeur des résultats obtenus en EMG dépend de la compétence de l’opérateur
(Gabet et al., 2000 [124]). Il n’existe pas de valeur normale absolue. Les valeurs seuil varient
selon les laboratoires, selon le contexte de l’examen, et selon des facteurs individuels, dont la
taille des mains et la température cutanée (Gabet et al., 2000 [124] ; Jordan et al., 2002 [127]).
Enfin, l’EMG n’apporte aucune indication sur les mécanismes physiopathologiques en cause
dans la survenue des lésions nerveuses et ne permet pas d’affirmer l’origine professionnelle du
SCC (Gabet et al., 2000 [124]).
Les examens d’imagerie (radiographie, échographie, TDM, IRM) sont indiqués en cas de
suspicion de pathologie associée ou de forme secondaire (compression par une masse, anomalie
anatomique congénitale ou post-traumatique) (Gabet et al., 2000 [124] ; Anaes, 1997 [125]).
L’échographie peut permettre la détection de changements morphostructurels du nerf médian
dans le canal carpien (Backhaus et al., 2001 [97]).
3.3.4.7 Traitement
Le traitement conservateur du SCC fait appel à l’immobilisation par attelle et aux infiltrations
locales de corticoïdes. Le traitement chirurgical (section du ligament annulaire antérieur du
carpe) est indiqué en seconde intention devant l’échec du traitement médical, ou en première
intention dans les formes évoluées, avec déficit moteur, amyotrophie, signes
électroneuromyographiques de gravité (Cofer, 2002 [26] ; Anaes, 1997 [125]). Pour Laulan et al.
(2001) [122], la normalité de l’EMG ne constitue pas une contre-indication au traitement
chirurgical dans les cas typiques de SCC, à condition que les symptômes soient spécifiques et
invalidants et qu’il n’existe pas d’autre affection associée. Pour les travailleurs manuels, en post
opératoire, la mise au repos prolongée et stricte de la main et du poignet doit être très fortement
conseillée.
3.3.5 Syndrome de la loge de Guyon
3.3.5.1 Définition
Le syndrome de la loge de Guyon correspond à la compression du nerf ulnaire au poignet à son
passage dans le canal de Guyon.
Le syndrome de la loge de Guyon est beaucoup plus rare que le syndrome du canal carpien, mais
ces deux pathologies sont parfois associées (Cofer, 2002 [26]). Il est également beaucoup plus
rare que la compression du nerf ulnaire au coude (Le Tinnier, 1993 [123] ; Boulet et Leclaire,
2008 [131]).
Les mécanismes physiopathologiques sont identiques à ceux intervenant dans la constitution du
syndrome du canal carpien (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]). Le nerf ulnaire
subit des contraintes d’étirement et de compression lors de son passage dans le canal de Guyon.
Selon le niveau de la compression dans le canal de Guyon, les symptômes peuvent être
sensitivomoteurs, moteurs purs ou sensitifs purs, selon que la compression concerne la branche
69
sensitive, la branche motrice ou les deux (Sluiter et al., 2001 [11] ; Le Tinnier, 1993 [123] ;
Boulet et Leclaire, 2008 [131]).
Les gestes mis en cause dans la survenue du syndrome de la loge de Guyon sont l’appui
prolongé ou répété sur le talon de la main (avec le poignet en extension) (Le Tinnier, 1993
[123]), la percussion lors de l’utilisation de la main comme marteau (Le Tinnier, 1993
[123]), l’extension du poignet (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
Comme pour les autres syndromes de compression nerveuse du membre supérieur, les
symptômes du syndrome de la loge de Guyon apparaissent le plus souvent de façon progressive
(Boulet et Leclaire, 2008 [131]).
3.3.5.5 Clinique
Les signes cliniques du syndrome de la loge de Guyon sont proches de ceux observés dans le
syndrome du canal carpien, mais ils intéressent le territoire du nerf ulnaire. Les signes sensitifs
sont retrouvés au niveau du 5ème doigt, de la face médiale du 4ème doigt, et du bord cubital de la
main (paresthésies et douleurs, déficit sensitif possible). La douleur est reproduite à la percussion
de l’os pisiforme (signe de Tinel) (Cofer, 2002 [26]). Les signes moteurs (maladresse, déficit
moteur, amyotrophie) peuvent concerner les muscles de l’éminence hypothénar, les inter-osseux,
l’adducteur du pouce et les lombricaux internes, selon le lieu de la compression (Sluiter et al.,
2001 [11] ; Cofer, 2002 [26] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
L’EMG permet de détecter des anomalies de conduction nerveuse et de confirmer le niveau de
l’atteinte : la compression du nerf ulnaire au niveau de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, plus
fréquente, constitue un diagnostic différentiel du syndrome de la loge de Guyon (Cofer, 2002
[26] ; Le Tinnier, 1993 [123]).
3.3.5.7 Traitement
Selon le Cofer (2003) [26], le traitement du syndrome de la loge de Guyon est d’abord médical.
Le traitement chirurgical est indiqué en cas d’échec du traitement médical ou dans les formes
déficitaires. Pour Le Tinnier (1993) [123], le traitement est chirurgical, et « les résultats sont
généralement bons si le geste chirurgical est précoce ».
70
4 MATERIELS ET METHODES
4.1 Description des données
Les données étudiées sont celles des 16 CRRMP métropolitains, pour les années 2001, 2002,
2003 et 2004, concernant les pathologies du membre supérieur du T57. Les deux CRRMP
d’outre-mer sont exclus de l’étude. En effet, en raison d’un contexte local très différent (taux de
chômage élevé, faible industrialisation), leur activité est très réduite. Notre analyse se limite au
motif de saisine au titre de l’alinéa 3 de l’article L461-1 du Code de la Sécurité sociale, qui
représente plus de 90% des cas instruits par les CRRMP.
Les données ont été transmises par le Ministère du travail à la demande du Pr Guillon. Elles se
présentent sous forme de documents papier (photocopies des rapports imprimés). Le modèle des
rapports d’activité des CRRMP a été fixé par l’Arrêté du 20/09/1994 (JO du 6/10/1994). Pour
chaque CRRMP, les dossiers sont regroupés par motif de saisine : alinéa 3 ou alinéa 4 de l’article
L461-1. Ensuite, les informations relatives aux dossiers instruits sont inscrites dans un tableau
(cf. Annexe A) dont chaque ligne correspond à un cas instruit par le CRRMP. Pour les cas
instruits au titre de l’alinéa 3, le tableau comporte 9 colonnes qui renseignent sur :
− Le numéro du tableau de MP concerné.
− L’affection dont souffre le malade, désignée par le « code syndrome » de Sécurité sociale.
− La qualité de la personne effectuant la déclaration de MP : victime (exprimé par la lettre V)
ou ayant-droit (exprimé par la lettre A).
− Le motif de saisine du CRRMP : une croix inscrite dans la sous-colonne concernée désigne le
critère administratif qui n’est pas respecté dans le tableau :
∗
DPC (délai de prise en charge).
∗
DER (durée d’exposition réglementaire).
∗
LLT (liste limitative des travaux).
− Le délai de prise en charge : exprimé en « jours, mois, ans » :
∗
Une sous-colonne rappelle le délai réglementaire fixé dans le tableau.
∗
Une sous-colonne comprend le délai observé dans le dossier examiné.
− La durée d’exposition : exprimée en « jours, mois, ans » (absente dans le Tableau 57) :
∗
Une sous-colonne rappelle la durée réglementaire fixée dans le tableau.
∗
Une sous-colonne comprend la durée observée dans le dossier examiné.
− L’activité professionnelle mise en cause, désignée par le « code emploi » utilisé par la
Sécurité sociale, selon le CITP-88 (OIT, 1988 [132]).
− L’avis rendu par le CRRMP : favorable (exprimé par la lettre F) ou défavorable (exprimé par
la lettre D).
− La durée de traitement du dossier : exprimée en jours.
71
4.2 Méthode
4.2.1 Saisie des données
Les cas relatifs au T57 sont identifiés et marqués manuellement dans les rapports d’activité, puis
les cas de pathologie du membre inférieur sont repérés, afin de ne saisir que les cas de pathologie
du membre supérieur.
Les données sont saisies manuellement dans un tableau à 9 colonnes à l’aide du tableur du
logiciel NeoOffice version 2 : année ; CRRMP ; code syndrome ; motif de saisine (DPC ou
LLT) ; DPC observé en jours, mois, années ; code emploi ; avis Favorable ou Défavorable ;
durée de traitement du dossier en jours ; remarques. Afin d’éviter au maximum les erreurs dans
la transcription numérique des données, une vérification systématique des données saisies est
effectuée au fur et à mesure de cette opération. On note que certains CRRMP (Bordeaux,
Orléans) mentionnent une durée d’exposition, quel que soit le motif de saisine du dossier, et ce,
alors qu’aucune durée d’exposition n’apparaît dans le Tableau 57. Certains dossiers semblent
présenter des irrégularités qui seront décrites ultérieurement. Ces cas sont saisis tels quels,
repérés et détaillés dans la colonne « remarques » afin de pouvoir les trier et les analyser par la
suite. La qualité des données est inégale d’un CRRMP à l’autre et d’une année sur l’autre.
Plusieurs problèmes apparaissent au cours de la saisie, notamment au sujet des codes syndromes.
4.2.1.1 Le système de codage des affections
Un code syndrome est composé : du numéro du tableau « 057A » ; de la lettre du paragraphe du
tableau A pour épaule, B pour coude ou C pour poignet, main et doigt ; du code CIM-10 [74]
(M751 pour l’épaule, par exemple). Le système de codage utilisé pour les statistiques
ministérielles a été modifié à partir de l’année 2004 (Tableau 5). Les modifications portent sur le
codage des pathologies de l’épaule. L’observation des délais réglementaires de prise en charge,
qui diffèrent selon les pathologies, montre que dans les rapports de l’année 2004, le système de
codage utilisé est encore celui de 2003.
Tableau 5 : Nomenclature des MP du T57 dans les rapports d’activité des CRRMP
Syndrome
057AAM750
057AAM751
057AAM755
057ABG562
CIM 10
Capsulite rétractile de l’épaule
Bursite de l’épaule
Lésion du nerf cubital
057ABM703 Autres bursites du coude
057ABM708 Autres affections des tissus mous par
sollicitation excessive
057ABM770 Apophysite interne du coude
057ABM771 Epicondylite
057ACG560 Syndrome du canal carpien
057ACG562 Lésion du nerf cubital
057ACM659 Synovite et ténosynovite, sans précision
057ACM778 Autres enthésopathies, non classées
ailleurs
Codage MP en 2003
Epaule enraidie
Epaule douloureuse
Syndrome de la gouttière
épitrochléo-olécrânienne
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Epitrochléite
Epicondylite
Ténosynovite
Tendinite
Codage MP en 2004
Epaule enraidie
Epaule douloureuse
Syndrome de la gouttière
épitrochléo-olécrânienne
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Epitrochléite
Epicondylite
Ténosynovite
Tendinite
4.2.1.2 Problèmes rencontrés
Dans le rapport d’activité de l’année 2004 du CRRMP de Marseille, le dernier chiffre du code
syndrome est à demi effacé. Il a pu être retrouvé par déduction à partir des délais réglementaires
de prise en charge.
72
Dans le rapport d’activité de l’année 2003 du CRRMP de Lille, les 2 derniers chiffres du code
syndrome ne sont jamais indiqués. L’identification de la pathologie correspondante est possible
par le délai réglementaire de prise en charge, sauf pour les codes suivants :
− 057ABM7 (54 cas) – les trois pathologies possibles ont un délai réglementaire identique
(7 jours) : 057ABM771 (épicondylite) ; 057ABM770 (épitrochléite) ; 057ABM703
(hygroma aigu).
− 057ACG5 (174 cas) – les deux pathologies possibles ont un délai réglementaire identique
(30 jours) : 057ACG560 (syndrome du canal carpien) ; 057ACG562 (syndrome de la loge de
Guyon)
Ceci correspond au total à 228 cas non exploitables, qui ne peuvent pas être traités.
Le même cas de figure s’est présenté dans le rapport d’activité de l’année 2001 du CRRMP de
Rennes : 63 cas n’ont pas pu être exploités (32 cas « ABM7 », et 31 cas « ACG5 »).
Dans le rapport d’activité de l’année 2004 du CRRMP de Lille, la lecture du tableau est rendue
difficile par la petite taille des caractères (une soixantaine de lignes par page au lieu d’une
vingtaine dans les autres CRRMP). Le tableau diffère du modèle défini par l’arrêté ministériel du
20/09/1994, il ne présente pas 9 mais 12 colonnes : numéro de tableau ; code syndrome de
l’affection ; victime ou ayant-droit ; motif de saisine (indiqué non pas par une croix dans la case
adéquate mais par la mention DPC ou/et LLT et parfois DER ; délai réglementaire de prise en
charge (jamais indiqué) ; délai observé dans le dossier (pas de sous-colonne : jours, mois, année ;
délai indiqué par la mention « x ans-y mois-z jours », mais pour 103 cas le délai n’est pas
renseigné) ; emploi avec parfois 2 codes emploi (seul CRRMP dans ce cas) ; décision du comité
(F ou D) ; colonne date de réception (cachet CRRMP apposé sur le dossier) ; colonne date de fin
d’instruction par la Cpam ; colonne date de la séance du comité ; durée de traitement du dossier
en jours, (le plus souvent, elle n’est pas renseignée : sur 340 cas, seuls 63 ont une durée de
traitement renseignée, soit 277 cas où la durée de traitement est manquante et qui ne pourront pas
être analysés pour ce paramètre).
Dans ce même rapport d’activité, le système de codage utilisé n’est pas identifiable : pour les
pathologies de l’épaule, les codes du système de 2003 et du système de 2004 coexistent
(057AAM750, 057AAM751 et 057AAM755), sans qu’une vérification de la signification des
codes soit possible puisque les délais réglementaires de prise en charge ne sont pas indiqués pour
ce CRRMP en 2004. Les 20 cas codés par 057AAM750 ne sont pas saisis afin de respecter le
système de codage utilisé partout ailleurs (ancien système). Cependant, ce choix est arbitraire : il
existe un risque de prendre des cas d’épaule enraidie pour des cas d’épaule douloureuse, et
inversement. Pour éviter ce biais, on décide que les cas de pathologies d’épaule saisis pour ce
CRRMP en 2004 (soit 89 cas) ne seront pas retenus pour le traitement statistique.
Enfin on retrouve des codes syndromes qui ne correspondent à aucune pathologie du Tableau 57
(erreurs de frappe ?). 14 cas supplémentaires ne seront pas saisis (Tableau 6).
Tableau 6 : Codes syndromes irréguliers apparaissant dans le rapport du CRRMP de Lille en 2004
Code syndrome
057AAM511
057AAM051
057AAM851
057ABM791
057ABG532
057ACM798
057AVG560
057CACG560
TOTAL
Intitulé CIM-A0
Atteinte des disques lombaires et radiculopathie (tableau 98)
Maladie pulmonaire rhumatoïde
Ostéose fluorée
Myalgies
Paralysie de plusieurs nerfs crâniens au cours de la sarcoïdose
Autres affections précisées des tissus mous
Inexistant
Inexistant
Nombre d’occurences
3
1
2
2
1
2
2
1
14
73
Le rapport d’activité détaillé du CRRMP de Montpellier pour l’année 2004 n’a pas été fourni.
Seules des informations générales ont été communiquées : le comité a rendu 164 avis, dont 15 au
titre de l’alinéa 4 et 149 au titre de l’alinéa 3. Le nombre de cas relatifs au Tableau 57 est
inconnu. Par conséquent, l’étude des données du CRRMP de Montpellier se fera sur les années
2001 à 2003 seulement, et l’analyse des données de l’année 2004 ne se fera que sur 15 CRRMP.
Dans le rapport d’activité de l’année 2004 du CRRMP de Strasbourg, apparaît un code emploi
non référencé par le CITP-88 (code 1010, dans un seul dossier).
4.2.1.3 Synthèse
Nous avons vu que les cas instruits et fournis par les CRRMP ne sont pas tous exploitables. Nous
les avons décomposés en cas saisis pour notre étude et en cas non saisis. Sur les 4 années de
notre étude, le nombre de cas de pathologies du membre supérieur du T57 instruits et fournis par
les CRRMP est de 13 143. Dans un souci de clarté, nous le nommerons « nombre de cas
instruits », mais ce nombre ne comprend pas les cas instruits par le CRRMP de Montpellier en
2004 (rapport détaillé non obtenu), de nombre exact inconnu, mais inférieur ou égal à 149.
Au total, 325 cas non exploitables n’ont pas été saisis, et un rapport d’activité n’a pas pu être
obtenu. 12 818 cas ont été saisis pour notre étude. La saisie des données a été compliquée par
des variations formelles entre les différents rapports.
4.2.2 Vérification des données saisies
Après la saisie, les données sont contrôlées et triées.
4.2.2.1 Contrôle des valeurs de DPC
Les cas dont le motif de saisine est le dépassement du DPC réglementaire doivent par définition
présenter un DPC observé supérieur au DPC réglementaire. Au cours de la saisie, on observe que
certains cas de motif de saisine DPC, présentent un DPC observé inférieur ou égal au DPC
réglementaire, ce qui est en soi contradictoire. Quelle que soit la cause de cette irrégularité, ces
cas risqueraient de fausser les résultats et ne peuvent pas être inclus dans le traitement statistique.
Pour chaque pathologie, on vérifie donc que le DPC observé est bien supérieur au DPC
réglementaire. Quand le DPC observé est inférieur ou égal au DPC réglementaire :
− Si le motif est LLT : le dossier est conservé (on considère que le DPC est indiqué à titre
informatif, comme l’est aussi, parfois, la durée d’exposition, pour certains CRRMP).
− Si le motif est DPC : le dossier n’est pas retenu pour le traitement statistique.
Pour cette vérification, on effectue la conversion des DPC observés, d’une durée exprimée en
jours/mois/ans, en une durée exprimée en jours seulement. On pose l’hypothèse qu’un mois
égale en moyenne 30,5 jours, et qu’un an égale 365 jours, sauf pour 2004 qui était une année
bissextile avec 366 jours. Afin de vérifier que ces hypothèses ne nous font pas exclure ou
intégrer à tort des cas, on effectue un calcul de précision. La question se pose pour les DPC
« limites » exprimés en mois :
∗
1 mois (égal ou supérieur au DPC réglementaire de 30 jours ?)
∗
3 mois (égal ou supérieur au DPC réglementaire de 90 jours ?)
Pour les DPC de 1 mois
Pour les années bissextiles, la durée moyenne d’un mois est de 366/12=30,5 jours. Pour les
autres années, 365/12=30,4 jours, soit une différence de 0,1 avec notre hypothèse. Cette
74
différence <1 jour n’a pas d’impact sur l’inclusion ou l’exclusion d’un dossier. Les cas au DPC
de 1 mois = 30,5 jours seront donc retenus, tandis que les cas au DPC de 30 jours ne seront pas
retenus pour le traitement statistique.
Pour les DPC de 3 mois
Les durées possibles sur une année sont :
∗
janvier février mars
31+28+31=90 jours
∗
février mars avril
28+31+30=89 jours
∗
mars avril mai
31+30+31=92 jours
∗
avril mai juin
30+31+30=91 jours
∗
mai juin juillet
31+30+31=92 jours
∗
juin juillet août
30+31+31=92 jours
∗
juillet août septembre
31+31+30=92 jours
∗
août septembre octobre
31+30+31=92 jours
∗
septembre octobre novembre
30+31+30=91 jours
∗
octobre novembre décembre
31+30+31=92 jours
La moyenne de ces durées est : (89+90+91×2+92×6)/10=91,3 jours. Pour les années bissextiles
on obtient une moyenne de 91,5 jours.
Selon notre hypothèse, 1 mois = 30,5 jours donc 3 mois = 3×30,5=91,5. Ce chiffre correspond à
la moyenne calculée pour les années bissextiles, et il présente une différence de 0,2 avec la
moyenne calculée pour les années non bissextiles. Cette différence <1 jour n’a pas d’impact sur
l’inclusion ou l’exclusion d’un dossier. Les cas au DPC de 3 mois = 91,5 jours seront donc
retenus, tandis que les cas au DPC de 90 jours ne seront pas retenus pour le traitement statistique.
4.2.2.2 Tri des données
Les cas saisis ne sont pas tous retenus pour le traitement statistique. Certains cas présentent une
forme douteuse ou illogique, ils ne seront donc pas retenus afin de ne pas diminuer la fiabilité
des données et la validité des résultats. Ces cas sont appelés « cas erroné ». Treize types de « cas
erronés » ont été relevés :
− Les cas où le motif est DPC, mais où le DPC observé n’est pas renseigné.
− Les cas où le motif est DPC, mais où le DPC observé est ≤ au DPC réglementaire.
− Les cas où le motif est DPC, mais où le délai observé est renseigné dans la colonne DER.
− Les cas où il existe 2 motifs (DPC et LLT) mais où le DPC observé n’est pas renseigné.
− Les cas où il existe 3 motifs.
− Les cas où aucun motif n’est renseigné mais où le DPC observé est renseigné.
− Les cas où aucun motif n’est renseigné et aucun DPC observé n’est renseigné.
− Les cas où le motif est LLT, mais où un DPC observé > au délai réglementaire est renseigné.
− Les cas où le motif est LLT et DER et où un délai observé est renseigné dans la colonne
DER.
75
− Les cas où le motif est DER et où le délai observé est renseigné dans la colonne DER.
− Les cas où le motif est DER et où le délai observé est renseigné dans la colonne DPC.
− Les cas où le motif est DER et où le délai observé n’est pas renseigné.
− Les cas où le motif est LLT, mais où le code emploi n’est pas renseigné (lorsque le code
emploi n’est pas renseigné mais que le motif de saisine est DPC, on conserve le dossier pour
le traitement statistique car le code emploi ne sera pas analysé pour les cas de motif DPC).
Dans ce cas de figure on compte 37 cas en 2001 (1 à Montpellier, 36 à Nancy), 2 cas en 2002
(1 à Nantes, 1 à Marseille), aucun en 2003, 1 dossier en 2004 à Limoges.
D’autres cas ne présentent pas d’anomalie de forme, mais ne sont pas retenus par choix : nous les
avons appelés « cas à part ». Ce sont les « cas bilatéraux », les « cas 2 motifs », et les « cas
2 codes emploi ».
« Cas bilatéraux »
Jusqu’en 2004 (sous réserve), le codage des cas de pathologie bilatérale chez un même patient
n’est pas standardisé et diffère selon les CRRMP : certains rapportent un seul cas (codage par
patient), d’autres rapportent deux cas identiques (codage par pathologie). En 2004, est émise une
directive d’harmonisation des pratiques de codage (codage par patient), mais son application a eu
lieu à des dates différentes selon les CRRMP. Ainsi, les deux modes de codage persistent dans
les données des années étudiées. Afin d’éviter un biais dans notre analyse, on choisit
d’harmoniser les données dans le sens de cette directive : lorsque deux cas consécutifs sont
strictement identiques, un seul est retenu pour l’analyse statistique et le deuxième est considéré
comme « cas bilatéral ».
« Cas 2 motifs »
Les cas présentant 2 motifs de saisine (DPC et LLT), et dont le DPC observé est renseigné et
supérieur au DPC réglementaire, ne présentent pas d’irrégularité de forme mais ne peuvent pas
être inclus dans l’analyse statistique, car des informations supplémentaires auraient été
nécessaires à leur traitement (au titre de quel motif l’avis final est-il délivré ? Quel paramètre
exploiter : le DPC observé ou le code emploi ?).
« Cas 2 codes emploi »
Les cas présentant 2 codes emploi ne peuvent pas non plus être inclus dans notre analyse sans
choisir arbitrairement l’un des 2 codes emploi indiqués. Nous décidons de ne pas les retenir pour
l’analyse statistique.
Au total, parmi les 12 818 cas saisis, on compte 2 589 cas non retenus pour le traitement
statistique, soit près de 20% du total. Ceux-ci se décomposent en 1 966 « cas à part » (3 « cas 2
codes emploi », 628 « cas 2 motifs » et 1 335 « cas bilatéraux ») et 623 « cas erronés ». La
Figure 5 résume la démarche de tri de données.
Parmi les « cas erronés », les irrégularités les plus souvent rencontrées sont : les motifs DPC où
le DPC observé n’est pas renseigné (326 cas), les motifs DPC où le DPC observé est inférieur au
DPC réglementaire (74 cas), les cas 2 motifs où le DPC observé n’est pas renseigné ou inférieur
au DPC réglementaire (46 cas). On retrouve également les 89 cas de pathologies d’épaule du
CRRMP de Lille en 2004 pour lesquels la signification exacte du code syndrome n’a pas pu être
établie.
76
Cas instruits
13 143
Saisis
12 818
Retenus
10 229
Non saisis
324
Non retenus
2 589
Cas erronés
623
Cas à part
1 966
Cas 2 codes emploi
3
Cas 2 motifs
628
Cas bilatéraux
1 355
Figure 5 : Schéma illustrant la démarche de tri des données
Ainsi les données retenues correspondent à deux types de cas :
− Les cas dont le motif de saisine est DPC, dont le DPC observé est renseigné et supérieur au
DPC réglementaire.
− Les cas dont le motif de saisine est LLT, où aucun DPC n’est renseigné, ou bien un DPC
observé inférieur ou égal au DPC réglementaire.
Après tri des données saisies, il reste 10 229 cas retenus pour le traitement statistique.
4.2.3 Traitement statistique
L’analyse des données est effectuée sur un ordinateur compatible personnel avec l’application
Statgraphics, utilisant des matériels et des versions qui ont évolué pendant la durée de l’étude. A
l’origine, il s’agissait de Statgraphics PLUS version 3 pour Windows 98. C’est finalement grâce
à la version d’évaluation de Statgraphics Centurion XVI pour Windows XP qu’une analyse
partielle des données a pu être réalisée, au regard des objectifs initiaux.
Les données quantitatives ont fait l’objet d’une analyse descriptive. Les boîtes à moustaches
permettent une lecture visuelle directe de cette analyse descriptive. Une boîte est tracée entre le
premier et le troisième quartile, qui contient 50% des données. La ligne verticale indique la
médiane. Un signe « + » affiche la position de la moyenne. Les moustaches sont tracées à partir
des bords de la boîte pour rejoindre les valeurs maximale et minimale. Les points suspects (>1,5
fois la distance inter-quartiles) sont indiqués par un « point ». Les points extrêmes (>3 fois la
distance interquartiles sont repérés par un « point » contenant un « + ». L’encoche sur la médiane
montre l’approximation de l’intervalle de confiance à 95%. Lors de la comparaison de plusieurs
échantillons, l’absence de chevauchement des médianes indique que les médianes sont
significativement différentes au niveau de signification de 5%. Des tests non paramétriques sont
effectués, à un taux de significativité de 5%. Il s’agit du test de Mann-Whitney (Wilcoxon) pour
la comparaison des médianes de deux échantillons, ou du test de Kruskal-Wallis pour la
comparaison des médianes de plusieurs échantillons. Ils testent l’hypothèse nulle pour laquelle
les médianes sont égales, et l’hypothèse alternative pour laquelle les médianes ne sont pas
égales. De petites valeurs de probabilité (p<0,05 pour un niveau de signification de 5%)
conduisent à rejeter l’hypothèse nulle.
La procédure de tri croisé est utilisée pour résumer les données qualitatives et un test de χ² est
réalisé pour tester l’indépendance des données. Pour un niveau de signification de 5%, de petites
valeurs de la probabilité (p<0,05) indiquent une dépendance significative entre les données.
77
Les pathologies ayant une trop faible fréquence (hygroma aigu du coude, hygroma chronique du
coude, syndrome de la loge de Guyon) n’ont pas fait l’objet d’un traitement statistique, l’analyse
d’un trop faible effectif n’étant pas pertinente.
78
5 RESULTATS
5.1 Description de la qualité des données
Sur la période englobant les années 2001, 2002, 2003 et 2004, 13 143 cas concernant les
pathologies du membre supérieur du Tableau 57 ont été instruits par les CRRMP. Dans notre
travail, 12 818 cas ont pu être saisis, parmi lesquels 20% n’ont pas été retenus pour le traitement
statistique (près de 5% de cas erronés, 5% de « cas 2 motifs », 10% de « cas bilatéraux »)
(Tableau 7).
Tableau 7 : Description des données traitées par les CRRMP pour le T57, années 2001 à 2004
Type de cas
Cas instruits
Cas saisis
Cas retenus
« Cas 2 motifs »
Cas erronés
« Cas 2 codes emploi »
Nombre
13 143
12 818
10 229
1 335
628
623
3
%
100,00%
79,80%
10,41%
4,90%
4,86%
0,02%
Le Tableau 8 présente l’évolution du nombre de cas instruits par les CRRMP, ainsi que du
nombre de cas saisis et non saisis pour notre étude, entre l’année 2001 et l’année 2004. On
observe que le nombre de cas instruits par les CRRMP s’accroît chaque année. Entre 2001 et
2004, il a presque doublé.
Tableau 8 : Nombre de cas instruits, saisis et non saisis, selon les années
Année
2001 2002 2003 2004 TOTAL
Nombre de cas instruits
2 260 3 257 3 494 4 132
13 143
Nombre de cas saisis
2 197 3 257 3 266 4 098
12 818
Nombre de cas non saisis
63
0
228
34
325
Le Tableau 9 présente l’évolution du nombre de cas saisis, de cas retenus, de « cas erronés », de
« cas bilatéraux », de « cas 2 motifs » et de « cas 2 codes emploi », entre 2001 et 2004.
Tableau 9 : Type de cas saisis, en nombre et (pourcentage), selon les années
Cas saisis
Cas retenus
« Cas erronés »
« Cas 2 motifs »
2001
Nombre
%
2 197
(100) ,
1 777
(80,9)
74
(3,4)
247
(11,2)
99
(4,5)
2002
Nombre
%
3 257
(100) ,
2 700
(82,9)
82
(2,5)
314
(9,6)
161
(4,9)
2003
Nombre
%
3 266
(100) ,
2 650
(81,1)
100
(3,1)
334
(10,2)
182
(5,6)
2004
Nombre
%
4 098
(100) ,
3 102
(75,8)
367
(9,0)
440
(10,7)
186
(4,5)
% d’
de
2001 à 2004
86,5%
74,7%
395,9%
78,1%
87,9%
Sur cette période de quatre années, tous les types de cas augmentent en nombre. L’augmentation
est plus forte pour les « cas erronés » que pour les autres types de cas : entre 2003 et 2004, le
nombre de « cas erronés » a plus que triplé.
Le nombre total de cas instruits sur la période 2001 à 2004 varie considérablement d’un CRRMP
à l’autre (Tableau 10). Par exemple, le CRRMP de Toulouse a instruit seulement 97 cas, soit
moins de 1%, alors que celui de Nantes en a instruit 3 058, soit plus de 23% du nombre total de
cas instruits. Les CRRMP ayant instruit le plus de cas après Nantes sont ceux de Lille (1 557 cas,
soit 11,9%), Nancy (1 361 cas, soit 10,4%), et Lyon (1 165 cas, soit 8,9%). Les CRRMP ayant
79
instruit le moins de cas, outre Toulouse, sont ceux de Montpellier (117 cas, soit 0,9%), et
Marseille (231 cas, soit 1,8%). Pour le CRRMP de Montpellier nous n’avons pas tenu compte
des cas instruits en 2004 dont le nombre nous est inconnu (rapport d’activité détaillé non fourni),
mais ne peut être supérieur à 149. En tenant compte de ce chiffre maximal, on atteindrait un
nombre de 266 cas instruits, qui resterait parmi les plus bas.
Tableau 10 : Nombre de cas instruits selon les régions
CRRMP
Nantes
Lille
Nancy
Lyon
Rennes
Rouen
Clermont-Ferrand
Dijon
Bordeaux
Strasbourg
Paris
Limoges
Orléans
Marseille
Montpellier
Toulouse
Nombre
3 058
1 557
1 361
1 165
964
691
690
687
661
544
468
437
415
231
117
97
%
23,3%
11,9%
10,4%
8,9%
7,3%
5,3%
5,3%
5,2%
5,0%
4,1%
3,6%
3,3%
3,2%
1,8%
0,9%
0,7%
TOTAL
13 143
100%
S’il existe une croissance globale de 82,8% du nombre de cas instruits entre 2001 et 2004, celleci ne semble pas être homogène entre les différents CRRMP. On observe les plus fortes
augmentations pour les CRRMP de Dijon (255,6%), Limoges (233,3%), Marseille (207,7%),
Lille (175,2%) et Rennes (158,6%). Les augmentations les moins fortes sont observées pour les
CRRMP de Toulouse (5%), Paris (9,5%), et Montpellier (11,8%). Dans certains CRRMP, on
observe une diminution passagère du nombre de cas instruits : Clermont-Ferrand, Lyon,
Montpellier et Nantes ont instruit moins de cas en 2003 qu’en 2002 ; Paris et Toulouse ont
instruit moins de cas en 2004 qu’en 2003 (à Toulouse le nombre de cas de 2004 retrouve presque
son niveau de 2001, avec 21 cas en 2004 pour 20 cas en 2001).
La croissance du nombre de cas instruits n’est pas non plus homogène d’une année à l’autre.
Globalement, l’augmentation est la plus forte en 2002 (44,1%), et l’on retrouve cette tendance
pour la plupart des CRRMP (11 CRRMP sur 16). L’augmentation du nombre de cas instruits
ralentit en 2003 (7,3%) et reprend en 2004 (18,3%).
« Cas erronés » selon les régions et les années
Le pourcentage de « cas erronés » semble très variable d’un CRRMP à l’autre. Il s’élève jusqu’à
24,7% pour le CRRMP de Marseille, 16,1% à Lille, 10,7% à Strasbourg, 10% à Bordeaux. Au
contraire, il est minime pour les CRRMP de Nancy (0,1%), Rennes (0,4%), Rouen (0,6%),
Clermont-Ferrand (0,7%), et nul dans le CRRMP de Toulouse.
Dans l’ensemble, le nombre et le pourcentage de « cas erronés » ont progressé entre 2001 et
2004. Mais la comparaison inter-année pour chaque CRRMP révèle, là encore, des
« comportements » très différents. Le pourcentage de « cas erronés » a tendance à diminuer pour
les CRRMP de Lyon, Nantes et Rennes, et il reste stable (et nul) pour le CRRMP de Toulouse.
Pour les autres CRRMP, il augmente de façon variable.
80
Pour le CRRMP de Lille, on note que la quasi-totalité des « cas erronés » est concentrée sur
l’année 2004, avec une augmentation brutale entre 2003 et 2004. Dans le rapport d’activité de
l’année 2004, plus de 35% des cas saisis sont des « cas erronés ».
« Cas 2 motifs » selon les régions et les années
Le pourcentage de « cas 2 motifs » varie selon les CRRMP, de 10% au maximum pour le
CRRMP de Clermont-Ferrand, 8,2% à Limoges, 8,0% à Nantes, à moins de 1% pour les
CRRMP de Lyon et Strasbourg. Il est nul pour le CRRMP de Montpellier.
L’analyse inter-année montre également des variations. Pour certains CRRMP (ClermontFerrand, Paris, Strasbourg) on observe une diminution régulière du pourcentage de « cas 2
motifs » (et ce, alors que le nombre de cas saisis augmente). Au contraire, ce pourcentage semble
suivre une augmentation régulière pour les CRRMP de Dijon, Limoges et Nantes. Pour le
CRRMP de Montpellier il reste inchangé et nul. Les autres CRRMP présentent des pourcentages
fluctuants selon les années.
« Cas bilatéraux » selon les régions et les années
L’analyse inter-régionale montre de grandes disparités dans le pourcentage de « cas
bilatéraux » : il est nul pour les CRRMP de Toulouse, Marseille, Montpellier, alors qu’il s’élève,
pour d’autres CRRMP, à 21,5% (Clermont-Ferrand), 19,5% (Nancy), 17,8% (Rouen), 17,2%
(Lille).
Deux « groupes » semblent se distinguer selon la valeur de ce pourcentage. Dans les rapports
d’activité des CRRMP de Bordeaux, Dijon, Lyon, Marseille, Montpellier, Paris, Strasbourg,
Toulouse, il est inférieur à 2%. Dans les rapports d’activité des CRRMP de Clermont-Ferrand,
Lille, Nancy, Nantes, Orléans, Rennes, Rouen, il est supérieur à 10%. Seul le CRRMP de
Limoges présente un pourcentage de « cas bilatéraux » compris entre 5 et 10%.
L’analyse inter-année montre que ce pourcentage reste relativement stable pour un même
CRRMP d’une année à l’autre, sauf pour le CRRMP de Limoges (2% en 2001, 1% en 2002, 15%
en 2003, 4% en 2004) et pour le CRRMP de Strasbourg (9% en 2001, puis <1% les années
suivantes).
5.2 Description des données retenues dans l’étude
5.2.1 Motifs de saisine
Le motif de saisine des 10 229 cas retenus a été l’exercice d’une activité hors liste limitative des
travaux dans 57,5% des cas (Motif LLT) et un dépassement du délai réglementaire de prise en
charge dans 42,5% des cas (Motif DPC). La distribution des motifs de saisine semble
relativement stable dans le temps (Tableau 11).
Tableau 11 : Distribution des motifs de saisine des CRRMP selon les années
Année
2001
2002
2003
2004
Motifs DPC
691
1 134
1 170
1 352
Motifs LLT
1 086
1 566
1 480
1 750
TOTAL
4 347
5 882
% de Motifs DPC
38,9%
42,0%
44,2%
43,6%
42,5%
La distribution des motifs de saisine varie de façon importante entre les CRRMP (Tableau 12).
Le motif de saisine majoritaire est une activité hors LLT pour 9 CRRMP sur 16. Pour 7 CRRMP
(Lille, Marseille, Montpellier, Orléans, Paris, Rennes, Toulouse), le motif de saisine le plus
81
fréquent est le dépassement du DPC réglementaire. Le pourcentage de Motifs DPC varie de 18%
au minimum (à Bordeaux), à 86% au maximum (à Orléans) sur la période étudiée.
Tableau 12 : Distribution des motifs de saisine selon les CRRMP
CRRMP
Bordeaux
Clermont-Ferrand
Dijon
Lille
Limoges
Lyon
Marseille
Montpellier
Nancy
Nantes
Orléans
Paris
Rennes
Rouen
Strasbourg
Toulouse
TOTAL
Motifs DPC
105
87
308
409
134
314
119
70
333
1 029
294
268
427
199
178
73
Motifs LLT
476
381
319
393
212
759
50
39
717
1 402
45
162
294
318
293
22
4 347
% de Motifs DPC
18,1%
18,6%
49,1%
51,0%
38,7%
29,3%
70,4%
64,2%
31,7%
42,3%
86,7%
62,3%
59,2%
38,5%
37,8%
76,8%
5 882
42,5%
La distribution des motifs de saisine parmi les cas retenus pour notre étude varie de façon
significative selon les pathologies (p=0) (Tableau 13). On note que dans plus de 90% des cas, le
motif de saisine des cas de syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne est le non respect
de la LLT. C’est aussi le cas pour l’hygroma aigu dans 90% des cas, et pour l’hygroma
chronique dans plus de 86% des cas. Au contraire, le motif de saisine du CRRMP est un
dépassement du DPC réglementaire dans près de 67% des cas de syndrome de la loge de Guyon,
dans près de 60% des cas de ténosynovite, dans plus de 55% des cas d’épaule enraidie et
d’épitrochléite, et dans près de 54% des cas d’épaule douloureuse.
Tableau 13 : Distribution des motifs de saisine selon les pathologies
Pathologie
Epaule douloureuse
Epaule enraidie
Epicondylite
Epitrochléite
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Gouttière épitrochléo-olécrânienne
Tendinite
Ténosynovite
Nombre
2 186
775
1 488
302
62
45
1 741
282
314
2 983
51
TOTAL
10 229
% de Motifs DPC
53,6%
55,7%
50,7%
55,3%
9,7%
13,3%
7,1%
46,8%
59,2%
44,7%
66,7%
% de Motifs LLT
46,4%
44,3%
49,3%
44,7%
90,3%
86,7%
92,9%
53,2%
40,8%
55,3%
33,3%
42,5%
57,5%
5.2.2 Pathologies
Les pathologies les plus fréquemment en cause ont été, par ordre décroissant, le syndrome du
canal carpien (2 983 cas, soit 29,2%), l’épaule douloureuse (2 186 cas, soit 21,4%), le syndrome
de la gouttière épitrochléo-olécrânienne (1 741 cas, soit 17%), l’épicondylite (1 488 cas, soit
14,6%) et l’épaule enraidie (775 cas, soit 7,6%). La ténosynovite (314 cas), l’épitrochléite (302
cas), et la tendinite (282 cas), ont chacune totalisé 2 à 3% des cas. Enfin, l’hygroma aigu (62
cas), le syndrome de la loge de Guyon (51 cas), et l’hygroma chronique (45 cas), ont chacun
82
totalisé moins de 1% des cas. La distribution des pathologies parmi les cas soumis aux CRRMP
est comparable à celle de l’ensemble des cas de MP reconnus, à l’exception du syndrome de la
gouttière épitrochléo-olécrânienne. Cette maladie représente 17% des cas soumis aux CRRMP
au titre de l’alinéa 3, alors qu’elle ne représente que moins de 2% des MP reconnues.
La distribution des pathologies semble comparable d’une année à l’autre (Tableau 14).
Tableau 14 : Distribution des pathologies, en nombre et (pourcentage), selon les années
Pathologie
Epaule douloureuse
Epaule enraidie
Epicondylite
Epitrochléite
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Gouttière
Tendinite
Ténosynovite
Canal carpien
Loge de Guyon
TOTAL
366
133
238
58
7
10
319
55
46
539
6
1 777
2001
(20,6%)
(7,5%)
(13,4%)
(3,3%)
(0,4%)
(0,6%)
(18,0%)
(3,1%)
(2,6%)
(30,3%)
(0,3%)
524
202
408
60
13
16
467
79
95
822
14
2 700
2001
(19,4%)
(7,5%)
(15,1%)
(2,2%)
(0,5%)
(0,6%)
(17,3%)
(2,9%)
(3,5%)
(30,4%)
(0,5%)
622
230
392
83
15
7
462
68
74
684
13
2 650
2003
(23,5%)
(8,7%)
(14,8%)
(3,1%)
(0,6%)
(0,3%)
(17,4%)
(2,6%)
(2,8%)
(25,8%)
(0,5%)
674
210
450
101
27
12
493
80
99
938
18
3 102
2004
(21,7%)
(6,8%)
(14,5%)
(3,3%)
(0,9%)
(0,4%)
(15,9%)
(2,6%)
(3,2%)
(30,2%)
(0,6%)
TOTAL
2 186 (21,4%)
775
(7,6%)
1 488 (14,6%)
302
(3,0%)
62
(0,6%)
45
(0,4%)
1 741 (17,0%)
282
(2,8%)
314
(3,1%)
2 983 (29,2%)
51
(0,5%)
10 229
Par contre, elle varie de façon significative entre les CRRMP (p=0) (Figure 6). Pour 11 CRRMP
sur 16, le syndrome du canal carpien est la pathologie la plus représentée. La part représentée par
cette pathologie varie fortement : le syndrome du canal carpien représente 50% des cas traités à
Clermont-Ferrand, contre 15% à Rennes. Pour le CRRMP de Nantes, la pathologie la plus
fréquente n’est pas le syndrome du canal carpien (22% des cas), mais le syndrome de la gouttière
épitrochléo-olécrânienne (29% des cas). Le CRRMP de Nantes totalise ainsi, à lui seul, 40% de
l’ensemble des cas de syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. Pour le CRRMP de
Rennes également, le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne est la pathologie la plus
fréquente (27% des cas), devant l’épaule douloureuse (17% des cas) puis le syndrome du canal
carpien (15%). L’épaule douloureuse est plus fréquente que le syndrome du canal carpien pour
les CRRMP de Nancy (30% des cas contre 27%), Orléans (33% des cas contre 24%), Rennes
(17% des cas contre 15%), et Strasbourg (35% des cas contre 23%).
Bordeaux
Clermont-Ferrand
Dijon
Lille
Limoges
Lyon
Marseille
Montpellier
Nancy
Nantes
Syndrome
Epaule douloureuse
Epaule enraidie
Epicondylite
Epitrochléite
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Gouttière
Tendinite
Ténosynovite
Canal carpien
Loge de Guyon
Orléans
Paris
Rennes
Rouen
Strasbourg
Toulouse
Figure 6 : Diagramme en mosaïque représentant la distribution des pathologies selon les CRRMP, sur la
période 2001 à 2004
83
5.2.3 Avis rendus par les CRRMP
Tous CRRMP confondus et toutes pathologies confondues, l’avis rendu a été favorable dans
45,6% des cas. Parmi les Motifs DPC, l’avis a été favorable dans 53,4% des cas. Parmi les
Motifs LLT, l’avis a été favorable dans 39,9% des cas. Le pourcentage d’avis favorables (toutes
pathologies confondues), ne varie pas de façon significative entre les années (p=0,2656). Autour
de 45% en 2001 et en 2002, il atteint presque 50% en 2003, et redescend à 42,9% en 2004
(Tableau 15).
Tableau 15 : Distribution des avis rendus selon les années
Année
2001
2002
2003
2004
TOTAL
Avis favorables
802
1 216
1 319
1 330
Avis défavorables
975
1 484
1 331
1 772
4 667
5 562
% d’avis favorables
45,1%
45,0%
49,8%
42,9%
45,6%
Le pourcentage d’avis favorables, tous motifs de saisine confondus, varie selon les pathologies
(p=0), de 32,3% pour l’hygroma aigu (20 cas sur 62), à 51,1% pour l’épicondylite (760 cas sur
1488). Pour une même pathologie, le pourcentage d’avis favorables varie aussi selon le motif de
saisine (Tableau 16). Pour la plupart des pathologies, l’avis émis par le CRRMP est plus souvent
un accord pour les Motifs DPC, alors qu’il est plus souvent un refus pour les Motifs LLT.
Tableau 16 : Pourcentage d’avis favorables pour chaque pathologie, selon le motif de saisine
Pathologie
Epaule douloureuse
Epaule enraidie
Epicondylite
Epitrochléite
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Tendinite
Ténosynovite
Toutes pathologies
Tous Motifs
45,8%
49,2%
51,1%
49,0%
32,3%
35,6%
45,3%
50,4%
50,3%
41,2%
47,1%
45,6%
Motif DPC
51,4%
58,1%
54,8%
50,9%
83,3%
50,0%
46,0%
54,6%
57,0%
53,4%
41,2%
Motif LLT
39,2%
37,9%
47,2%
46,7%
26,8%
33,3%
45,2%
46,7%
40,6%
31,4%
58,8%
53,4%
39,9%
Par exemple, pour le syndrome du canal carpien, l’avis émis par le CRRMP est favorable dans
53,4% des Motifs DPC, contre 31,4% des Motifs LLT. Au contraire, pour le syndrome de la loge
de Guyon, l’avis est plus souvent un refus pour les Motifs DPC (41,2% d’avis favorables), et
plus souvent un accord pour les Motifs LLT (58,8% d’avis favorables). Mais les effectifs pour
cette pathologie sont réduits (34 Motifs DPC et 17 Motifs LLT). Pour le syndrome de la
gouttière épitrochléo-olécrânienne, l’avis rendu par les CRRMP est plus souvent défavorable,
quel que soit le motif de saisine (46% d’avis favorables pour les Motifs DPC, et 45,2% d’avis
favorables pour les Motifs LLT). On note le cas particulier de l’hygroma aigu : pour cette
pathologie, l’avis rendu est favorable dans plus de 80% des cas quand le motif est DPC, mais
l’échantillon de Motifs DPC ne compte que 6 cas. L’avis est défavorable dans plus de 70% des
56 Motifs LLT.
Le pourcentage d’avis favorables, tous motifs de saisine confondus, varie de façon significative
entre les CRRMP (p=0,0005). Les plus bas sont observés pour les CRRMP de Toulouse (29,5%
des cas), Marseille (30,2% des cas), et Nantes (34,1% des cas). Les plus élevés sont observés
pour les CRRMP de Montpellier (72,5% des cas), Rennes (67,6% des cas), et Strasbourg (56,3%
84
des cas). Il existe également des différences inter-régionales significatives dans le pourcentage
d’avis favorables parmi les Motifs DPC et parmi les Motifs LLT (Tableau 17).
Tableau 17 : Pourcentage d’avis favorables pour chaque CRRMP, selon le motif de saisine
CRRMP
Bordeaux
Clermont-Ferrand
Dijon
Lille
Limoges
Lyon
Marseille
Montpellier
Nancy
Nantes
Orléans
Paris
Rennes
Rouen
Strasbourg
Toulouse
TOTAL
Tous Motifs
40,6%
39,3%
49,1%
52,0%
37,9%
51,5%
30,2%
72,5%
44,6%
34,1%
54,0%
44,0%
67,6%
50,1%
56,3%
29,5%
Motif DPC
36,2%
52,9%
57,1%
58,7%
41,0%
70,4%
27,7%
75,7%
42,0%
50,5%
57,5%
46,3%
62,3%
65,3%
48,9%
31,5%
Motif LLT
41,6%
36,2%
41,4%
45,0%
35,9%
43,7%
36,0%
66,7%
45,8%
22,0%
31,1%
40,1%
75,2%
40,6%
60,8%
22,7%
45,6%
53,4%
39,9%
On note le cas particulier du CRRMP de Nantes : pour les Motifs DPC, un peu plus de la moitié
des cas reçoit un accord du CRRMP ; le pourcentage d’avis favorables (50,5%) est proche du
pourcentage général (53,4%). Pour les Motifs LLT, plus des trois quarts des cas reçoivent un
refus ; le pourcentage d’avis favorables est le plus bas observé parmi tous les CRRMP, et il est
presque deux fois plus bas que le pourcentage général (22,0%, contre 39,9% en général).
5.2.4 Durée de traitement de dossier
La durée de traitement de dossier a été étudiée sur 10 035 cas et non 10 229, cette information
n’ayant pas été renseignée pour 194 cas retenus (tous issus du rapport d’activité du CRRMP de
Lille en 2004). La durée médiane de traitement de dossier a été de 45 jours (IC95% [44,2-45,8] ;
étendue : 1-502 jours). La durée de traitement a été inférieure à 29 jours dans 25% des cas
(premier quartile), et supérieure à 73 jours dans 25% des cas (troisième quartile).
La durée de traitement diffère de façon significative entre les années de notre étude (p=0)
(Tableau 18 et Figure 7). Entre l’année 2001 et l’année 2004, la durée médiane de traitement de
dossier a augmenté de 6 jours. Elle semble suivre les fluctuations de l’effectif.
Tableau 18 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon l’année
d’instruction
Année
2001
2002
2003
2004
Effectif
1 777
2 700
2 650
2 908
Moyenne [Minimum-Maximum]
69,9 [1,0-502,0]
56,7 [1,0-412,0]
49,1 [1,0-301,0]
59,8 [1,0-447,0]
Médiane [IC95%]
43,0 [41,0-46,0]
45,0 [42,0-47,0]
42,0 [42,0-44,0]
49,0 [48,0-51,0]
1er quartile
26,0
28,0
27,0
35,0
3ème quartile
99,0
80,0
63,0
73,0
85
Durée de traitement en jours
51
49
47
45
43
41
2001
2002
2003
2004
Année
Figure 7 : Graphique des médianes avec intervalles de confiance à 95% des durées de traitement de dossier
selon les années
La durée médiane de traitement de dossier est plus longue en cas d’avis défavorable (47 jours),
qu’en cas d’avis favorable (44 jours) (Tableau 19 et Figure 8). Cette différence est
statistiquement significative (p=0,00003).
Tableau 19 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon l’avis rendu
Effectif Moyenne[Minimum-Maximum]
4 580
56,0 [1,0-502,0]
5 455
59,5 [1,0-380,0]
51
Avis
Accord
Refus
Médiane [IC95%]
44,0 [43,0-45,0]
47,0 [45,0-48,0]
1er quartile
29,0
29,0
3ème quartile
70,0
77,0
49
47
45
43
41
Accord
Refus
Avis
selon les avis rendus par les CRRMP
La durée de traitement de dossier ne varie pas de façon significative selon le motif de saisine
(p=0,1670) (Tableau 20).
Tableau 20 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon le motif de saisine
du CRRMP
Motif
DPC
LLT
Effectif
4 243
5 792
56,9 [1,0-502,0]
58,7 [1,0-412,0]
Médiane [IC95%]
46,0 [44,0-47,0]
45,0 [44,0-46,0]
1er quartile
29,0
29,0
3ème quartile
73,0
73,0
Il existe une différence significative entre les durées de traitement de plusieurs pathologies (p=0)
(Tableau 21 et Figure 9). Les médianes les plus élevées sont observées pour le syndrome de la
gouttière épitrochléo-olécrânienne (49 jours) et pour la ténosynovite (48 jours). Les plus basses
86
sont observées pour les hygromas aigu et chronique (40 jours) et pour l’épaule enraidie (42
jours).
Tableau 21 : Statistiques descriptives de la durée de traitement de dossier (en jours) selon les pathologies
Effectif
2 186
775
1 464
297
1 701
55
39
278
309
2 883
48
Total
10 035
67
Pathologie
Epaule douloureuse
Epaule enraidie
Epicondylite
Epitrochléite
Gouttière
Hygroma aigu
Hygroma chronique
Tendinite
Ténosynovite
Canal carpien
Loge de Guyon
56,5 [1,0-380,0]
52,2 [1,0-320,0]
58,6 [1,0-502,0]
60,3 [1,0-237,0]
65,9 [1,0-349,0]
58,6 [5,0-272,0]
55,3 [7,0-198,0]
57,7 [2,0-327,0]
61,5 [5,0-337,0]
54,9 [1,0-412,0]
56,4 [6,0-188,0]
Médiane [IC95%]
44,0 [43,0-46,0]
42,0 [41,0-44,0]
44,0 [43,0-47,0]
46,0 [42,0-53,9]
49,0 [30,0-55,7]
40,0 [27,9-53,2]
40,0 [48,0-51,0]
45,0 [40,0-50,0]
48,0 [42,0-54,0]
44,0 [43,0-46,0]
45,0 [36,0-62,3]
1er quartile
29,0
28,0
29,0
31,0
30,0
21,0
27,0
28,0
29,0
29,0
32,0
3ème quartile
72,0
65,0
72,0
77,0
89,0
82,0
68,0
72,0
86,0
69,0
73,5
57,9 [1,0-502,0]
45,0 [44,2-45,8]
29,0
73,0
57
47
37
Loge de Guyon
Canal carpien
Ténosynovite
Tendinite
Gouttière
Hygroma chronique
Hygroma aigu
Epitrochléite
Epicondylite
Epaule enraidie
Epaule douloureuse
27
selon les pathologies
La durée de traitement varie de façon significative selon les CRRMP (p=0) (Figure 10).
CRRMP
Bordeaux
Clermont-Ferrand
Dijon
Lille
Limoges
Lyon
Marseille
Montpellier
Nancy
Nantes
Orléans
Paris
Rennes
Rouen
Strasbourg
Toulouse
0
100
200
300
400
500
600
Figure 10 : Boîtes à moustaches pour la durée de traitement de dossier (en jours) selon les CRRMP
87
Les médianes les plus élevées sont observées pour les CRRMP de Dijon (87 jours) et Marseille
(81 jours), puis Limoges et Nantes (61 jours). La plus basse est observée pour le CRRMP de
Lille (8 jours).
5.3 Analyse des « Motifs DPC » par pathologie
Parmi les cas retenus pour notre étude, 4 347 cas avaient pour motif de saisine du CRRMP un
dépassement du DPC réglementaire. Pour chaque pathologie, nous avons étudié la valeur des
DPC observés dans les dossiers, selon que l’avis rendu par les CRRMP était favorable, ou
défavorable.
5.3.1 Epaule douloureuse
Pour l’épaule douloureuse, nous avons étudié 1 171 cas pour lesquels le DPC réglementaire de 7
jours a été dépassé. 602 cas (51,4%) ont reçu un avis favorable du CRRMP. 569 cas (48,6%) ont
reçu un avis défavorable.
Parmi les cas acceptés, la plus grande valeur de DPC était de 6 570 jours (18 ans). Les valeurs de
DPC observées étaient inférieures à 31 jours dans 25% des cas (premier quartile), inférieures à
112 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 91,5-122,0], et supérieures ou égales à 274,5
jours dans 25% des cas (troisième quartile).
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 8 030 jours (22 ans). Les valeurs de
373 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 342,5-419,7], et supérieures ou égales à 859
La plus petite valeur de DPC observée était de 8 jours, pour les cas acceptés comme pour les cas
refusés.
Les statistiques descriptives des valeurs de DPC observées selon l’avis rendu par les CRRMP
sont représentées par des boîtes à moustaches (Figure 11). Les valeurs de DPC observées sont
significativement différentes (p=0). Elles sont significativement plus élevées en cas de refus
qu’en cas d’accord (p=0).
La distribution des valeurs de DPC observées pour les cas acceptés (en vert) et pour les cas
refusés (en rouge) est représentée par la Figure 12 sur une échelle de 0 à 60 jours. Ceci permet de
faire une lecture directe du pourcentage de cas acceptés et du pourcentage de cas refusés pour
une valeur donnée de DPC.
L’histoire naturelle des tendinopathies de la coiffe des rotateurs est imparfaitement documentée,
mais les connaissances actuelles sont en faveur d’une chronologie lésionnelle et d’une évolution
progressive, sur plusieurs mois, voire plusieurs années selon le stade lésionnel considéré
(tendinopathie aiguë, chronique, partiellement ou complètement rompue), l’expression clinique
étant inconstante. Il semble donc intéressant d’étudier des valeurs de DPC correspondant à
plusieurs semaines et plusieurs mois.
Par exemple, l’examen de la Figure 12 permet de constater que pour une valeur de DPC de
14 jours, on retrouve un peu plus de 11% des cas acceptés (ce qui correspond à 69 cas), et moins
de 1% des cas refusés (ce qui correspond à 5 cas). De même, pour une valeur de DPC de
29 jours, on retrouve plus de 22% des cas acceptés (136 cas), et moins de 3% des cas refusés (16
cas). Pour une valeur de DPC de 45 jours, on retrouve 30,9% (186 cas) des cas acceptés, et 4,9%
(28 cas) des cas refusés. La moitié des cas acceptés (50,5%, soit 304 cas) sont retrouvés pour une
valeur de DPC de 114 jours (environ trois mois et demi), mais on retrouve alors 14,4% des cas
refusés (82 cas).
88
Accord
Refus
0
500
1000
DPC en jours
1500
2000
Figure 11 : Boîtes à moustaches pour les valeurs de DPC observées (en jours) selon l’avis des CRRMP, pour
l’épaule douloureuse, sur une échelle limitée à 2000 jours
40
35
Pourcentages
30
25
20
15
10
5
0
0
5
10
15
20
25
30
35
DPC en jours
40
45
50
55
60
Figure 12 : Histogramme relatif cumulé des valeurs de DPC observées (en jours), pour les cas acceptés (en
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épaule douloureuse, sur une échelle limitée à 60 jours
Pour chacune des valeurs de DPC que nous avons prises en exemple, il est possible de poser
l’hypothèse d’un certain nombre de cas acceptés par les CRRMP dont l’instruction serait
« épargnée », au prix d’un certain nombre de cas refusés par les CRRMP qui seraient « reconnus
à tort », si la valeur du DPC réglementaire du T57 était allongée jusqu’à la valeur du DPC prise
en exemple.
Ainsi, par exemple, la fixation du DPC réglementaire à 29 jours aurait permis que plus de 22%
(136 cas) des cas acceptés soient reconnus sans passer par l’expertise des CRRMP, en
reconnaissant « à tort » moins de 3% (16 cas) des cas refusés par les CRRMP.
Parmi ces valeurs de DPC, si l’on estime que le pourcentage de cas « reconnus à tort » doit rester
inférieur à 5%, celle qui aurait permis « d’épargner » le plus de cas acceptés par les CRRMP est
45 jours.
5.3.2 Epaule enraidie
Pour l’épaule enraidie, nous avons étudié 432 cas pour lesquels le DPC réglementaire de 90 jours
a été dépassé. 251 cas (58,1%) ont reçu un avis favorable du CRRMP. 181 cas (41,9%) ont reçu
un avis défavorable.
89
DPC observées étaient inférieures à 172,5 jours dans 25% des cas (premier quartile), inférieures
à 274,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 244,0-332,1], et supérieures ou égales à 487
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 8 395 jours (23 ans). Les valeurs de
457,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 427,0-530,9], et supérieures ou égales à 1 095
La plus petite valeur de DPC observée était de 91,5 jours, pour les cas acceptés comme pour les
cas refusés.
significativement plus élevées en cas de refus qu’en cas d’accord (p=4,6.10-12).
refusés (en rouge) est représentée par la Figure 14 sur une échelle de 90 à 300 jours. Ceci permet
de faire une lecture directe du pourcentage de cas acceptés et du pourcentage de cas refusés pour
Selon les connaissances actuelles sur l’histoire naturelle de la capsulite rétractile, la phase de
raideur apparaît après une phase douloureuse initiale qui peut durer entre 2 et 9 mois. Notre
recherche bibliographique n’a pas permis de retrouver de délai précis pour l’apparition de la
raideur observée dans l’omarthrose excentrée secondaire à une rupture de la coiffe des rotateurs,
mais cette pathologie correspondant au stade ultime de la tendinopathie de la coiffe des rotateurs,
son délai de constitution est probablement de l’ordre de plusieurs mois, voire plusieurs années. Il
semble intéressant de considérer les valeurs de DPC correspondant à ce délai d’apparition de la
raideur.
L’examen de la Figure 14 permet de constater que pour une valeur de DPC de 269 jours (environ
9 mois), on retrouve 47,8% des cas acceptés (120 cas), et près de 20% des cas refusés (36 cas).
Pour une valeur de DPC de 179 jours (environ 6 mois), on retrouve 26,7% des cas acceptés (67
cas), et 9,4% des cas refusés (17 cas). Le pourcentage des cas refusés est inférieur à 5% pour des
valeurs de DPC inférieures à 133 jours. Pour une valeur de DPC de 131 jours (un peu plus de 4
mois), on retrouve 16,7% des cas acceptés (42 cas), et 4,97% des cas refusés (9 cas).
l’hypothèse d’un certain nombre de cas acceptés par les CRRMP dont l’instruction serait
à tort », si la valeur du DPC réglementaire du T57 était allongée jusqu’à la valeur du DPC pris en
exemple.
de 131 jours.
90
Accord
Refus
0
500
1000
1500
DPC en jours
2000
2500
3000
Pourcentages
l’épaule enraidie, sur une échelle limitée à 3000 jours
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
90
120
150
180
210
DPC en jours
240
270
300
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épaule enraidie, sur une échelle limitée à 300 jours
5.3.3 Epicondylite
Pour l’épicondylite, nous avons étudié 755 cas pour lesquels le DPC réglementaire de 7 jours a
été dépassé. 414 cas (54,8%) ont reçu un avis favorable du CRRMP. 341 cas (45,2%) ont reçu un
avis défavorable.
Parmi les cas acceptés, la plus grande valeur de DPC était de 2920 jours (8 ans). Les valeurs de
37,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 31,0-44,0], et supérieures ou égales à 105,5
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 7189 jours (19,7 ans). Les valeurs de
à 244 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 213,5-276,2], et supérieures ou égales à 539,5
La plus petite valeur de DPC observée était de 8 jours, pour les cas acceptés comme pour les cas
refusés.
91
significativement plus élevées en cas de refus qu’en cas d’accord (p=0).
Accepté
Refusé
0
500
1000
1500
DPC en jours
l’épicondylite, sur une échelle limitée à 1 500 jours
Pourcentages
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
5
10
15
20
25
30
35
DPC en jours
40
45
50
55
60
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épicondylite, sur une échelle limitée à 60 jours
Nous avons vu que les symptômes d’épicondylite pouvaient apparaître de façon aiguë, comme
de façon progressive, les lésions et le processus physiopathologique en cause étant souvent de
nature dégénérative. Dans les formes chroniques les symptômes peuvent perdurer plusieurs mois
après l’arrêt de l’exposition aux conditions pathogènes. Aussi il semble intéressant d’étudier des
valeurs de DPC observées correspondant à plusieurs semaines.
L’examen de la Figure 16 permet de constater que pour une valeur de DPC de 14 jours, on
retrouve 19,6% des cas acceptés (81 cas), et 1,2% des cas refusés (4 cas). Pour une valeur de
DPC de 28 jours, on retrouve 39,1% des cas acceptés (162 cas), et 4,99% des cas refusés (17
cas).
92
l’hypothèse d’un certain nombre de cas acceptés par les CRRMP, dont l’instruction serait
exemple.
Ainsi, par exemple, la fixation du DPC réglementaire à 14 jours aurait permis que près de 20%
de 28 jours.
5.3.4 Epitrochléite
Pour l’épitrochléite, nous avons étudié 167 cas pour lesquels le DPC réglementaire de 7 jours a
été dépassé. 85 cas (50,9%) ont reçu un avis favorable du CRRMP. 82 cas (49,1%) ont reçu un
avis défavorable.
Parmi les cas acceptés, la plus grande valeur de DPC était de 3285 jours (9 ans). Les valeurs de
56,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 30,5-103,5], et supérieures ou égales à 196
266 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 183,0-341,3], et supérieures ou égales à 531,5
On note que la plus petite valeur de DPC observée était de 8 jours parmi les cas acceptés, alors
qu’elle était de 29 jours parmi les cas refusés. Cela signifie qu’aucun des cas présentant un
DPC inférieur à 29 jours n’a été refusé par les CRRMP.
Les sources consultées lors de nos recherches bibliographiques indiquent que l’épitrochléite est
le plus souvent de nature dégénérative, et d’apparition progressive. Comme pour l’épicondylite,
il semble donc intéressant de considérer des valeurs de DPC correspondant à plusieurs semaines.
retrouve 14% des cas acceptés (12 cas), et aucun cas refusé. Pour une valeur de DPC de 29 jours,
on retrouve 36,5% des cas acceptés (31 cas), et 1,2% des cas refusés (1 cas). Pour une valeur de
DPC de 56 jours, on retrouve 50,6% des cas acceptés (43 cas), et 4,9% des cas refusés (4 cas).
exemple.
93
Accepté
Refusé
0
500
1000
1500
DPC en jours
Pourcentages
l’épitrochléite, sur une échelle limitée à 1 500 jours
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
5
10
15
20
25 30 35
DPC en jours
40
45
50
55
60
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour l’épitrochléite, sur une échelle limitée à 60 jours
Ainsi, par exemple, la fixation du DPC réglementaire à 29 jours aurait permis que 36,5%
reconnaissant « à tort » 1,2% (1 seul cas) des cas refusés par les CRRMP.
de 56 jours.
5.3.5 Hygroma aigu
Pour l’hygroma aigu, seulement 6 cas de dépassement du DPC réglementaire de 7 jours ont été
observés. Cet effectif étant très réduit, nous n’avons pas réalisé de test statistique.
5 cas ont reçu un avis favorable du CRRMP. Les DPC observés pour ces cas étaient de 9 jours,
19 jours, 30,5 jours, 71 jours, et 170,5 jours.
1 cas a reçu un avis défavorable. Le DPC observé était de 335,5 jours
94
5.3.6 Hygroma chronique
Pour l’hygroma chronique, seulement 6 cas de dépassement du DPC réglementaire de 90 jours
ont été observés. Cet effectif étant très réduit, nous n’avons pas réalisé de test statistique.
3 cas ont reçu un avis favorable du CRRMP. Les DPC observés pour ces cas étaient de 274,5
jours, 346,5 jours, et 397,5 jours.
3 cas ont reçu un avis défavorable du CRRMP. Les DPC observés pour ces cas étaient de 233,5
jours, 274,5 jours, et 609 jours.
5.3.7 Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne
Pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, nous avons étudié 124 cas pour
lesquels le DPC réglementaire de 90 jours a été dépassé. 57 cas (46%) ont reçu un avis favorable
du CRRMP. 67 cas (54%) ont reçu un avis défavorable.
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 5526,5 jours (15,1 ans). Les valeurs
de DPC observées étaient inférieures à 311 jours dans 25% des cas (premier quartile), inférieures
à 457,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 357,5-619,0], et supérieures ou égales à
1 095 jours dans 25% des cas (troisième quartile).
La plus petite valeur de DPC observée était de 91,5 jours parmi les cas acceptés, et 92,5 jours
parmi les cas refusés.
significativement plus élevées en cas de refus qu’en cas d’accord (p=0,000006).
Pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, les données actuelles de la littérature
indiquent que l’apparition des symptômes est habituellement progressive. Il semble intéressant
d’étudier les valeurs de DPC correspondant à plusieurs mois.
4 mois), on retrouve 15,8% des cas acceptés (9 cas), et 3% des cas refusés (2 cas). Pour une
valeur de DPC de 149 jours (environ 5 mois), on retrouve 31,6% des cas acceptés (18 cas), et
11,9% des cas refusés (8 cas).
exemple.
des cas acceptés soient reconnus sans passer par l’expertise des CRRMP, en reconnaissant « à
tort » moins de 5% des cas refusés par les CRRMP.
95
de 120 jours.
Accepté
Refusé
0
500
1000
1500
DPC en jours
2000
2500
3000
Pourcentages
le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, sur une échelle limitée à 3 000 jours
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
90
120
150
180
210
DPC en jours
240
270
300
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, sur une
échelle limitée à 300 jours
5.3.8 Tendinite de la main, du poignet et des doigts
Pour la tendinite de la main, du poignet et des doigts, nous avons étudié 132 cas pour lesquels le
DPC réglementaire de 7 jours a été dépassé. 72 cas (54,6%) ont reçu un avis favorable du
CRRMP. 60 cas (45,5%) ont reçu un avis défavorable.
Parmi les cas acceptés, la plus grande valeur de DPC était de 963,5 jours (2,6 ans). Les valeurs
de DPC observées étaient inférieures à 14,5 jours dans 25% des cas (premier quartile),
inférieures à 61 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 30,5-73,8], et supérieures ou égales
à 105 jours dans 25% des cas (troisième quartile).
96
On note que la plus petite valeur de DPC observée était de 8 jours parmi les cas acceptés, alors
qu’elle était de 16 jours parmi les cas refusés. Cela signifie qu’aucun des cas présentant un
Accepté
Refusé
0
100
200
300
400
500
DPC en jours
600
700
800
la tendinite, sue une échelle limitée à 800 jours
Pourcentages
une valeur donnée de DPC
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
5
10
15
20
25 30 35
DPC en jours
40
45
50
55
60
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour la tendinite, sur une échelle limitée à 60 jours
Nous avons vu que dans les tendinites de la main et du poignet, l’apparition des symptômes est
habituellement rapide et peut être brutale, mais elle peut aussi être plus progressive
97
(tendinopathies chroniques). Il semble intéressant d’étudier les valeurs de DPC correspondant à
des durées de quelques jours à quelques semaines.
retrouve 27,8% des cas acceptés (20 cas), et aucun cas refusé. Pour une valeur de DPC de 24
jours, on retrouve 34,7% des cas acceptés (25 cas) et 5% des cas refusés (3 cas).
exemple.
des cas acceptés soient reconnus sans passer par l’expertise des CRRMP, sans reconnaître « à
tort » aucun des cas refusés par les CRRMP.
de 14 jours.
5.3.9 Ténosynovite de la main, du poignet et des doigts
Pour la ténosynovite de la main et du poignet, nous avons étudié 186 cas pour lesquels le DPC
réglementaire de 7 jours a été dépassé. 106 cas (57%) ont reçu un avis favorable du CRRMP. 80
cas (43%) ont reçu un avis défavorable.
Parmi les cas acceptés, la plus grande valeur de DPC était de 4 350,5 jours (presque 12 ans). Les
valeurs de DPC observées étaient inférieures à 20 jours dans 25% des cas (premier quartile),
inférieures à 45,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 35,7-63,5], et supérieures ou
égales à 139 jours dans 25% des cas (troisième quartile).
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 7 361 jours (plus de 20 ans). Les
valeurs de DPC observées étaient inférieures à 143 jours dans 25% des cas (premier quartile),
inférieures à 319 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 220,5-406,9], et supérieures ou
égales à 555,5 jours dans 25% des cas (troisième quartile).
On note que la plus petite valeur de DPC observée était de 9 jours pour les cas acceptés, alors
qu’elle était de 16 jours pour les cas refusés. Cela signifie qu’aucun des cas présentant un
Comme pour les tendinites de la main et du poignet, nous avons vu que l’apparition des
symptômes de ténosynovite peut être rapide et brutale, mais elle peut aussi être plus progressive
et s’étendre sur plusieurs semaines (ténosynovite de De Quervain, doigt à ressaut, bursites du
poignet). Il semble intéressant d’étudier les valeurs de DPC correspondant à des durées de
quelques jours à plusieurs semaines.
98
Accepté
Refusé
0
500
1000
1500
DPC en jours
Pourcentages
la ténosynovite, sur une échelle limitée à 1 500 jours
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
5
10
15
20
25 30 35
DPC en jours
40
45
50
55
60
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour la ténosynovite, sur une échelle limitée à 60 jours
retrouve 20,7% des cas acceptés (22 cas), et aucun cas refusé. Pour une valeur de DPC de 29
jours, on retrouve 34% des cas acceptés (36 cas), et 1,2% des cas refusés (1 cas). Pour une valeur
de DPC de 59 jours, on retrouve 55,7% des cas acceptés (59 cas), et 3,8% des cas refusés (3 cas).
exemple.
59 jours.
99
5.3.10
Pour le syndrome du canal carpien, nous avons étudié 1 334 cas pour lesquels le DPC
réglementaire de 30 jours a été dépassé. 712 cas (53,4%) ont reçu un avis favorable du CRRMP.
622 cas (46,6%) ont reçu un avis défavorable.
DPC observées étaient inférieures à 55,5 jours dans 25% des cas (premier quartile), inférieures à
101,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 91,5-114,8], et supérieures ou égales à 213,5
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 7665 jours (21 ans). Les valeurs de
à 365,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 335,5-405,3], et supérieures ou égales à 732
La plus petite valeur de DPC observée était de 30,5 jours, pour les cas acceptés comme pour les
cas refusés.
Les sources consultées lors de nos recherches bibliographiques indiquent que l’apparition des
symptômes du syndrome du canal carpien est habituellement progressive. Il semble intéressant
d’étudier les valeurs de DPC correspondant à plusieurs mois.
1 mois et demi), on retrouve 17,6% des cas acceptés (125 cas), et 2,7% des cas refusés (17 cas).
Pour une valeur de DPC de 59 jours (environ 2 mois), on retrouve 25,8% des cas acceptés (184
cas), et 4,8% des cas refusés (30 cas). Pour une valeur de DPC de 89 jours (environ 3 mois), on
retrouve 42,3% des cas acceptés (301 cas), et 9,8% des cas refusés (61 cas).
exemple.
de 59 jours.
100
Accepté
Refusé
0
500
1000
DPC en jours
1500
2000
Pourcentages
le syndrome du canal carpien, sur une échelle limitée à 2 000 jours
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
30
60
90
120 150 180
DPC en jours
210
240
270
300
vert) et pour les cas refusés (en rouge), pour le syndrome du canal carpien, sur une échelle limitée à 300 jours
5.3.11
Pour le syndrome de la loge de Guyon, 34 cas de dépassement du DPC réglementaire de 30 jours
ont été observés. 14 cas ont reçu un avis favorable du CRRMP. 20 cas ont reçu un avis
défavorable.
Parmi les cas acceptés, la plus grande valeur de DPC était de 466,5 jours. Les valeurs de DPC
observées étaient inférieures à 69 jours dans 25% des cas (premier quartile), inférieures à 121,75
jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 46,3-289,5], et supérieures ou égales à 244 jours
dans 25% des cas (troisième quartile).
Parmi les cas refusés, la plus grande valeur de DPC était de 1 156 jours (plus de 3 ans). Les
valeurs de DPC observées étaient inférieures à 129,5 jours dans 25% des cas (premier quartile),
inférieures à 341,5 jours dans 50% des cas (médiane) [IC95% : 111,9-893,4], et supérieures ou
égales à 829 jours dans 25% des cas (troisième quartile).
On note que la plus petite valeur de DPC observée était de 36,5 jours pour les cas acceptés, alors
qu’elle était de 44,5 jours pour les cas refusés. Cela signifie qu’aucun des cas présentant un
DPC inférieur à 44,5 jours n’a été refusé.
101
6 DISCUSSION
6.1 Matériels et méthodes
6.1.1 Matériels
Les données utilisées ne sont pas totalement représentatives, du fait de l’absence du détail du
rapport d’activité du CRRMP de Montpellier pour l’année 2004, et du fait des cas n’ayant pas pu
être saisis à cause de codes syndromes incomplets ou illogiques. Les cas soumis au CRRMP de
Montpellier au titre de l’alinéa 3 sont au nombre de 149, tous tableaux confondus ; le nombre de
cas relatifs au T57 est donc inférieur ou égal à 149. Les cas n’ayant pas pu être saisis sont au
nombre de 325. Le nombre de cas non représentés est donc de 325 + 149 = 474 au maximum, ce
qui correspond à 3,6% du nombre de cas instruits par les CRRMP. Ce chiffre reste modeste et ne
grève ni les possibilités de calcul statistique ni leur interprétation.
Les variations formelles observées dans les rapports d’activité de certains CRRMP pour
certaines années montrent que l’application des directives ministérielles quant à la forme des
rapports d’activité n’est pas toujours effective. Elles constituent une gêne dans l’exploitation des
rapports d’activité.
Le format sous lequel sont renseignés les DPC observés (« jours, mois, ans ») comporte
l’inconvénient d’obliger à une traduction en jours. Cette traduction implique des approximations,
et même si le calcul de précision a permis de montrer que notre hypothèse (1 mois = 30,5 jours)
ne nous faisait pas inclure ou exclure à tort certains cas du traitement statistique, il serait plus
simple d’exprimer directement ces délais en jours, pour faciliter l’exploitation des données et
pour éviter toute ambiguïté sur les délais exprimés.
Les informations apportées par les rapports d’activité sont limitées ; certains paramètres sont
absents, notamment :
− Age et sexe du patient : leur étude serait intéressante, surtout dans le cadre de pathologies où
l’importance des facteurs individuels fait débat : syndrome du canal carpien par exemple.
− Motif de refus en cas d’avis défavorable : la motivation de l’avis rendu pourrait permettre
l’analyse des cas présentant 2 motifs de saisine (« cas 2 motifs »).
− Contenu gestuel et/ou contexte de travail en cause dans la pathologie : les codes emploi des
rapports d’activité correspondent à l’intitulé générique de professions et n’ont qu’une faible
pertinence en termes de description du poste de travail et de caractérisation des expositions
au risque ; de ce fait ils ne permettent pas de faire évoluer la liste limitative des travaux du
Tableau 57. Il semble illusoire de penser pouvoir décrire la totalité des expositions d’un poste
de travail par un code emploi ou une appellation unique. Ce travail de description du poste et
des expositions est réalisé pour chaque cas soumis au CRRMP, par l’ingénieur conseil et via
l’enquête administrative, mais les rapports d’activité n’en gardent aucune trace.
L’inclusion de ces informations dans les rapports d’activité serait intéressante, cependant la
multiplication des paramètres renseignés entraînerait un risque accru d’erreurs dans l’élaboration
de ces comptes-rendus. Il s’agit de trouver le meilleur rapport entre la précision des informations
apportées, leur homogénéité, et leur fiabilité.
6.1.2 Saisie manuelle
La forme papier des données constitue un obstacle important à leur exploitation puisqu’elle
impose une étape de saisie manuelle. Cette saisie manuelle est absurde, dans la mesure où ces
102
données existent sous forme numérisée. Elle est imposée par l’absence de mise à disposition du
public des rapports d’activité des CRRMP, leur accès étant réservé et se présentant sous forme
papier. Ces données ont parfois été analysées dans des travaux de thèses et de mémoires, mais
elles ne font pas l’objet d’une valorisation publique. Il serait intéressant de les rendre accessibles
et d’en permettre ainsi une exploitation scientifique systématique.
La saisie manuelle des données comporte un risque d’erreur. Le processus de saisie utilisé
(vérification systématique au fur et à mesure), le contrôle des valeurs de DPC et les tests de
vraisemblance réalisés permettent de penser que ce biais est probablement minime.
6.1.3 Tri et sélection des données retenues
Le processus de tri des données a lui aussi occasionné une diminution de la représentativité,
puisque 20% des cas saisis n’ont pas été retenus pour l’analyse statistique (10% de « cas
bilatéraux », 5% de « cas 2 motifs », 5% de « cas erronés »).
Cependant, la non inclusion des « cas bilatéraux » n’entraîne pas réellement de baisse de la
représentativité : il s’agit d’une rectification des données qui, sans cela, comporteraient un biais
de sur-représentation de certains cas, en gonflant artificiellement les données des CRRMP codant
une pathologie bilatérale par 2 cas, par rapport aux CRRMP la codant par un seul cas. Ainsi, la
diminution de la représentativité ne concerne pas 20% mais 10% des cas saisis.
Les « cas 2 motifs » ne pouvaient pas être inclus puisqu’il est impossible, dans la forme actuelle
des rapports d’activité, de savoir à quel motif (DPC ou LLT) attribuer l’avis rendu par le
CRRMP. Le traitement de ces cas au titre de l’un ou l’autre, ou des deux motifs aurait introduit
un biais d’interprétation.
L’exclusion des « cas erronés » a permis de préserver la fiabilité des données ; il était en effet
impossible de les rectifier sans en faire une interprétation, qui aurait été discutable.
La démarche de tri a donc permis d’harmoniser les données des différents CRRMP et
d’augmenter la fiabilité des analyses statistiques effectuées.
6.1.4 Analyse statistique
Dans la première partie de notre analyse, qui a consisté en une description de la qualité des
données (comparaisons inter-années et inter-régionales du nombre et du type de cas instruits,
notamment les « cas erronés »), aucun test statistique n’a été réalisé. Par conséquent, il est
impossible d’affirmer le caractère significatif ou non des différences observées. C’est aussi le cas
pour certaines des analyses de la deuxième partie des résultats (description des données retenues
dans l’étude), où nous avons décrit la distribution des différents paramètres disponibles (motifs
de saisine, pathologies, avis, durée de traitement de dossier).
En ce qui concerne l’analyse statistique des valeurs de DPC selon l’avis des CRRMP, les
échantillons analysés ont une taille variable, puisque les différentes pathologies n’ont pas la
même prévalence et que le nombre de cas instruits varie fortement selon les CRRMP. La
puissance statistique est donc elle aussi variable. Les pathologies présentant les plus forts
effectifs sont aussi celles pour lesquelles les résultats sont les plus pertinents. C’est la raison pour
laquelle nous n’avons pas réalisé de test statistique pour les cas d’hygroma et de syndrome de la
loge de Guyon.
103
6.2 Discussion des résultats
6.2.1 Qualité des données
Le nombre de « cas erronés » reflète la qualité de l’information transmise par les rapports
d’activité. La qualité de cette information n’a pas de rapport direct avec la reconnaissance des
maladies professionnelles, mais elle est importante dans la mesure où elle permet l’analyse de
l’activité et du fonctionnement des CRRMP, puis leur évolution (nouvelles préconisations et
directives — par exemple en ce qui concerne le codage des pathologies bilatérales — dans un
but d’harmonisation). Elle conditionne aussi l’évolution des tableaux de maladies
professionnelles : c’est à partir des cas reconnus au titre de l’alinéa 4 que peuvent être créés de
nouveaux tableaux de maladies professionnelles, et à partir des cas reconnus au titre de l’alinéa 3
que les caractéristiques des tableaux déjà existants peuvent évoluer.
L’analyse inter-année du nombre et du pourcentage de « cas erronés » montre que la proportion
de ce type de cas a augmenté entre 2001 et 2004. A l’échelle nationale, l’augmentation du
pourcentage de « cas erronés » est plus rapide que celle du nombre de cas instruits, ce qui
suggère que la montée en charge du nombre de cas instruits s’accompagne d’une baisse de la
qualité des rapports d’activité. Cependant, l’analyse inter-régionale montre que ce phénomène
est surtout le fait du CRRMP de Lille, qui a présenté en 2004 plus de 35% de « cas erronés ».
Pour certains CRRMP, ce pourcentage tend à augmenter avec le nombre de cas instruits, mais il
décroît ou reste quasi-nul pour d’autres. Il est parfois très bas (<2%) pour certains CRRMP ayant
un effectif de cas instruits important (Nantes, Nancy), et parfois très élevé pour certains CRRMP
ayant un faible effectif de cas instruits (>20% pour le CRRMP de Marseille). Il semble donc que
chaque CRRMP ait un « comportement » différent, et que la qualité des données, si elle tend à
diminuer avec le nombre de cas instruits, soit surtout liée aux modalités de fonctionnement
propres à chaque CRRMP.
L’analyse du pourcentage de « cas 2 motifs » retrouve elle aussi des différences entre les
CRRMP, mais pas de variation notable dans le temps à l’échelle nationale. Notre travail ne
permet pas de connaître la cause de ces variations inter-régionales. S’agit-il de différences dans
l’effectif de cas instruits, dans les modalités de codage, ou de choix privilégiant un motif de
saisine ?
L’analyse du nombre de « cas bilatéraux » montre que la proportion de ce type de cas est stable
dans le temps, mais que tous les CRRMP ne suivent pas les mêmes directives en ce qui concerne
le codage des pathologies bilatérales. Pour sept CRRMP, le codage se fait par patient (le
pourcentage de « cas bilatéraux » est nul ou <2%, les rares « cas bilatéraux » qui persistent
pouvant correspondre à des erreurs de saisie). Pour sept autres, il se fait par pathologie, alors le
pourcentage de « cas bilatéraux » est élevé. Pour deux CRRMP (Limoges, Strasbourg), les
directives de codage semblent avoir été modifiées pendant la période de notre étude. Une
harmonisation des pratiques semble nécessaire pour faciliter l’exploitation des rapports
d’activité.
6.2.2 Activité des CRRMP
L’analyse inter-année montre une augmentation générale du nombre de cas instruits (qui a
presque doublé), et donc de l’activité des CRRMP, entre 2001 et 2004. L’augmentation du
nombre de cas instruits est retrouvée dans tous les CRRMP, mais dans des proportions variables
selon les CRRMP. L’augmentation la plus forte est observée entre les années 2001 et 2002, sur
le plan national et pour onze des seize CRRMP, mais ce travail ne permet pas d’en connaître la
raison. Existe-t-il un événement particulier survenu en 2002 et expliquant ce phénomène ? Les
104
statistiques nationales de la CnamTS6 montrent que le nombre de MP reconnues au titre du
Tableau 57 augmente lui aussi de façon plus importante entre 2001 et 2002.
L’étude générale du pourcentage d’avis favorables montre que le taux de reconnaissance reste
stable dans le temps (autour de 45% d’avis favorables rendus). Pour les cas que nous avons
étudiés, qui ont été soumis aux CRRMP au titre de l’alinéa 3, le ratio avis
favorables/défavorables est supérieur à 0,8, ce qui signifie que l’expertise se conclut par une
reconnaissance dans presque 1 cas sur 2. Dans ces conditions, on peut s’interroger sur le
caractère complémentaire du système des CRRMP pour l’alinéa 3, par rapport à celui des
tableaux. En effet, si le système était réellement complémentaire, la croissance du nombre de cas
soumis devrait être moindre et le taux de reconnaissance plus bas. Car alors, les cas de figure
donnant systématiquement lieu à un avis favorable seraient régulièrement intégrés au tableau et
les CRRMP n’auraient à se prononcer que pour les dossiers nécessitant une expertise
individuelle. C’est d’ailleurs ce que spécifie le Guide pour les CRRMP (2010) [6] (« L’analyse
des avis donnés par les CRRMP a pour objectif de contribuer à l’évolution des tableaux (délais
de prise en charge, travaux de la liste, pathologies non inscrites) »). Cette remarque vaut
également pour les taux de reconnaissance globaux des CRRMP (toutes pathologies, et tous
tableaux confondus), sur la période allant de l’année 2001 à l’année 2004 incluse. Pour les cas
soumis au titre de l’alinéa 3, le pourcentage moyen d’avis favorables sur la période était de
52,25%, soit un ratio avis favorables/défavorables de 1,08. En revanche, pour les cas soumis au
titre de l’alinéa 4, le pourcentage moyen d’avis favorables était de 29%, soit un ratio avis
favorables/défavorables de 0,41 (source : Rapport d’activité des CRRMP pour l’année 2004,
CnamTS, avril 2005). Cela signifie que l’expertise se conclut par une reconnaissance dans plus
d’un cas sur deux pour l’alinéa 3, contre moins de 3 cas sur 10 pour l’alinéa 4. Le taux de
reconnaissance varie donc de façon importante selon que les cas sont soumis au titre de l’alinéa 3
ou de l’alinéa 4. Pour les cas soumis au titre de l’alinéa 4, le système des CRRMP se comporte
bien comme complémentaire, puisqu’il ne reconnaît que quelques cas sur ceux qui lui sont
présentés. Par contre, pour les cas soumis au titre de l’alinéa 3, ce système qui reconnaît près
d’un cas sur deux et croît plus vite que l’ensemble des MP, tend à terme à remplacer le système
des tableaux. Ce remplacement serait préjudiciable au système, car fait au détriment des cas
reconnus au titre de la présomption d’imputabilité.
Le pourcentage général d’avis favorables varie selon le motif de saisine : il est plus élevé pour
les Motifs DPC (53,4% d’avis favorables, contre 39,9% pour les Motifs LLT). Il varie aussi
selon les pathologies : tous motifs confondus, il est supérieur à 50% pour l’épicondylite, la
tendinite et la ténosynovite de la main, du poignet et des doigts et il est le plus bas pour
l’hygroma aigu (32%) et l’hygroma chronique (35%). Pour les autres pathologies, il ne descend
pas au-dessous de 41% d’avis favorables. Parmi les Motifs DPC, le pourcentage d’avis
favorables est supérieur à 50% pour toutes les pathologies du T57, sauf le syndrome de la loge
de Guyon et le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. On peut penser que dans tous
ces cas où le pourcentage d’avis favorables est proche de 50%, et notamment pour les Motifs
DPC, le CRRMP ne se comporte pas comme complémentaire. Il n’a un rôle réellement
complémentaire que pour l’hygroma aigu et l’hygroma chronique, mais ces pathologies sont les
moins fréquentes (respectivement 62 et 45 cas instruits par les CRRMP sur les 4 années de notre
étude).
L’analyse globale montre que la distribution des motifs de saisine et des pathologies est stable
d’une année à l’autre. Cependant, la distribution des motifs de saisine varie de façon significative
selon les pathologies. Pour certaines pathologies, l’instruction des CRRMP se fait presque
exclusivement au titre d’un seul motif. Ainsi, notamment, on observe que 90% des cas de
6 http://www.risquesprofessionnels.ameli.fr
105
syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne sont soumis aux CRRMP au motif d’un non
respect de la LLT (1 617 Motifs LLT contre 124 Motifs DPC sur les 4 années de notre étude).
C’est aussi le cas pour l’hygroma aigu (90% de Motifs LLT) et l’hygroma chronique (86% de
Motifs LLT), mais pour ces pathologies l’effectif est beaucoup plus réduit. La saisine du
CRRMP au motif d’un non respect de la LLT résulte en partie du contenu et du libellé de la LLT
du T57. Aussi, la très nette prédominance des Motifs LLT parmi les cas de syndrome de la
gouttière épitrochléo-olécrânienne peut-elle nous amener à suspecter que pour cette maladie, le
libellé actuel de la LLT ne comprend pas tous les gestes et postures mis en cause dans la
survenue de la MP. Cette hypothèse est confirmée par le fait que les cas de syndrome de la
gouttière épitrochléo-olécrânienne représentent moins de 2% des MP du T57 reconnues par le
tableau (alinéa 2), alors qu’ils représentent 17% des cas soumis aux CRRMP au titre de l’alinéa 3
et qu’ils reçoivent dans ce cadre un avis favorable dans près d’un cas sur deux (45%). Pour
l’année 2004, 53% de tous les cas de syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne reconnus
au titre du T57 du Régime général l’ont été par les CRRMP, via l’alinéa 3. La reconnaissance de
cette maladie se fait donc plus souvent par la voie des CRRMP (alinéa 3) que par la voie du T57
(alinéa 2).
La durée de traitement de dossier a un impact direct sur l’Assurance maladie et sur les patients
atteints de maladie professionnelle. La Cpam doit respecter un délai maximal de 3 mois pour
instruire les déclarations de MP, auquel peut être ajouté un délai complémentaire de 3 mois. En
cas de saisine du CRRMP, le délai dont dispose le comité pour rendre son avis s’impute sur les
délais réglementaires d’instruction des Cpam. Au terme du délai d’instruction, en l’absence de
décision de la caisse, le caractère professionnel de l’accident ou de la maladie est reconnu
(Articles R441-10 et R441-14 du Code de la Sécurité sociale). En pratique, à l’expiration du
délai, il est possible que le CRRMP n’ait pas encore rendu son avis. Dans ce cas, comme
l’absence de réponse de la caisse au terme du délai d’instruction équivaut à une reconnaissance
par défaut de l’origine professionnelle de la pathologie, la Cpam notifie une décision de « refus
conservatoire » ou « refus provisoire », qui pourra être modifiée à la réception de l’avis du
CRRMP, si celui-ci est favorable. Dans les faits, la durée de traitement de dossier des CRRMP
n’est donc pas limitée. Celle-ci peut atteindre des valeurs très importantes. L’exploitation des
rapports d’activité a montré que dans un certain nombre de cas, la durée de traitement du dossier
par le CRRMP, qui s’ajoute à celle de l’instruction de la caisse, dépasse 6 mois et parfois même
12 mois. Le maximum observé sur les 4 années étudiées était de plus de 16 mois. Notre analyse a
montré que la durée de traitement de dossier par les CRRMP était le plus souvent inférieure à 2
mois et demi. Les délais réglementaires d’instruction semblent donc être le plus souvent
respectés (il faudrait pour en être certain disposer également du délai d’instruction de la caisse et
de la date de transmission du dossier au CRRMP). Cependant la comparaison inter-année a
montré que la durée médiane de traitement des dossiers par les CRRMP a augmenté de façon
significative sur la période de notre étude, et qu’elle semble suivre les fluctuations du nombre de
cas instruits. Même si cette augmentation n’est que de quelques jours, elle pose problème. En
effet, l’allongement de la durée de traitement a des conséquences financières, pour l’Assurance
maladie (qui supporte les coûts d’indemnités journalières, en cas d’arrêt de travail, en attendant
une prise en charge éventuelle par la branche AT-MP), et pour les malades (qui, en cas d’arrêt de
travail, perçoivent au titre de la maladie non professionnelle des indemnités journalières
moindres qu’au titre de la MP, qui de plus sont soumises à des conditions d’ouverture de droit).
Ils ne disposent pas non plus de la « gratuité » des soins prévue pour la MP. Les conséquences
sont également sociales et psychologiques pour les malades en attente de la reconnaissance d’un
statut et de droits nécessaires à une reconversion professionnelle (protection renforcée de
l’emploi) et à une indemnisation (réparation des séquelles).
106
Cette évolution de la durée de traitement de dossier, comme celle de la qualité des rapports
d’activité (via le nombre de « cas erronés ») peut être interprétée comme la conséquence de la
montée en charge du nombre de cas instruits et comme un symptôme de la surcharge des
CRRMP.
Notre analyse a montré que la durée de traitement ne variait pas de façon significative selon les
motifs de saisine. Par contre, elle varie de façon significative selon l’avis rendu par le CRRMP
(la médiane est significativement plus élevée en cas de refus), et selon les pathologies (la plus
élevée étant observée pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne). Ces
différences sont de l’ordre de quelques jours seulement, et même si elles sont significatives, on
peut se poser la question de leur pertinence et de leur signification (l’expertise serait-elle plus
difficile et donc plus longue pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, et pour
les cas qui seront finalement refusés ?). Des éléments nous manquent pour pouvoir les
interpréter.
6.2.3 Disparités inter-régionales
Les analyses inter-régionales ont révélé l’existence de grandes disparités entre les CRRMP. Ces
disparités concernent le nombre de cas instruits, la distribution des pathologies et des motifs de
saisine, le pourcentage d’avis favorables, la qualité des données (via le nombre de « cas
erronés »), et la durée de traitement de dossier.
Les disparités inter-régionales concernant le nombre de cas instruits et la durée de traitement de
dossier sont très importantes. Elles se traduisent pour les malades par une inégalité dans l’accès à
l’expertise des CRRMP : certains n’auront pas la chance de bénéficier de cette expertise, qui
aurait peut-être abouti à une reconnaissance du caractère professionnel de leur affection ; et pour
ceux qui en bénéficient, le délai nécessaire pour accéder à cette expertise pourra varier
fortement, avec des conséquences financières, sociales et psychologiques pour les malades.
On peut penser que la variabilité du nombre de cas instruits constitue un biais et que les
comparaisons inter-CRRMP sont moins pertinentes lorsque les CRRMP ont un petit effectif de
cas instruits et/ou de cas analysés dans notre étude. Pour le CRRMP de Toulouse, par exemple,
l’effectif est faible (97 cas instruits sur les 4 années), et il n’existe aucun « cas erroné » ; on peut
penser que des « cas erronés » seraient apparus si l’effectif avait été plus important. Au contraire,
le CRRMP de Marseille présente 25% de « cas erronés » alors que le nombre de cas instruits est
également faible (231 sur les 4 années). Ces deux CRRMP, qui ont pourtant tous deux instruit un
petit nombre de dossiers, se « comportent » donc très différemment. De la même façon, pour la
durée de traitement de dossier, des CRRMP ayant un effectif comparable fonctionnent de façon
très différente. Ainsi, la médiane la plus basse et la plus élevée ont été observées dans des
CRRMP aux effectifs proches : la durée médiane de traitement de dossier était de 8 jours pour le
CRRMP de Lille, où l’effectif de cas analysés était de 608, et de 87 jours pour celui de Dijon, où
l’effectif de cas analysés était de 627. Le CRRMP de Marseille, qui compte l’un des effectifs les
plus bas (169 cas), est celui qui présente la deuxième valeur la plus haute (81 jours). Le CRRMP
de Nantes, qui présente l’effectif le plus important, présente une durée médiane de traitement de
dossier relativement élevée (61 jours), mais qui n’est pas la plus haute. Dans l’analyse de la
durée de traitement de dossier, les effectifs analysés ne correspondent pas aux effectifs de cas
instruits, en raison des cas non retenus et des cas pour lesquels ce paramètre n’a pas été
renseigné (pour le CRRMP de Lille notamment, où 1557 cas ont été instruits et seulement 608
cas ont pu être analysés pour la durée de traitement). Cependant ces disparités persistent si l’on
compare des CRRMP ayant non seulement des effectifs de cas analysés proches, mais aussi des
effectifs de cas instruits proches. Par exemple, pour le CRRMP de Limoges (437 cas instruits,
346 cas analysés) la durée médiane de traitement était de 61 jours, alors qu’elle était de 41 jours
pour le CRRMP d’Orléans (415 cas instruits, 339 cas analysés). Ces exemples montrent qu’il
107
existe de véritables différences inter-régionales, visibles déjà chez les CRRMP aux effectifs les
plus petits, et par conséquent visibles malgré les différences d’effectifs. La variabilité du nombre
de cas instruits conforte donc notre analyse concernant l’existence de fortes disparités interrégionales. Les disparités observées en termes de qualité des rapports d’activité (cas non saisis et
« cas erronés »), et en termes de durée de traitement de dossier, témoignent d’un fonctionnement
propre et différent de chaque CRRMP.
Ces disparités concernent également le taux de reconnaissance des cas soumis à l’expertise des
CRRMP. Le pourcentage d’avis favorables varie de façon significative entre les CRRMP, que
l’on prenne en compte ou non le motif de saisine. Ceci suggère que les chances de
reconnaissance du caractère professionnel d’une maladie sont inégales selon la localisation des
malades sur le territoire. Les disparités inter-régionales dans le taux de reconnaissance
(pourcentage d’avis favorables) sont très importantes : de 29% à Toulouse, jusqu’à 72% à
Montpellier. Elles ne semblent pas liées à l’effectif de cas instruits par les CRRMP et reflètent
donc un fonctionnement très différent. En effet, les CRRMP présentant le taux de reconnaissance
le plus bas (Toulouse) et le plus haut (Montpellier) ont des effectifs comparables, qu’il s’agisse
du nombre de cas instruits ou du nombre de cas retenus et analysés dans notre étude (Toulouse :
97 cas instruits et 95 cas retenus ; Montpellier : 117 cas intruits et 109 cas retenus). Le CRRMP
de Nantes, qui a le plus gros effectif de cas instruits (23% du nombre total de cas instruits),
présente un taux de reconnaissance global parmi les plus bas (34% d’avis favorables). Pour les
Motifs DPC, son pourcentage d’avis favorables est proche du pourcentage général, mais pour les
Motifs LLT, il est le plus bas observé parmi tous les CRRMP (22,04%, contre 39,88% en
général). On peut en déduire que l’instruction d’un grand nombre de cas ne s’accompagne pas
forcément de la reconnaissance d’un plus grand nombre de cas. Pour près de 80% des cas de
Motifs LLT instruits à Nantes, l’instruction par le CRRMP n’a pas permis la reconnaissance. On
peut donc penser qu’un grand nombre de cas instruits ne permet pas de « récupérer » beaucoup
de MP supplémentaires.
Ce travail ne permet pas de préciser plus la nature ou l’origine des disparités inter-régionales
observées. Les CRRMP ne peuvent pas en être retenus comme uniques responsables, car leur
activité est déterminée par de nombreux facteurs en amont. C’est notamment, dans le Régime
général, la Cpam qui décide ou non de saisir le CRRMP, qui constitue et instruit le dossier, et qui
détermine le motif de la saisine. Les sources possibles de disparités inter-régionales sont
multiples et peuvent se situer à chacun des niveaux suivants :
− Population : ses caractéristiques peuvent être différentes selon les régions (taille de la
population, répartition de la pyramide des âges et des sexes, nombre de personnes en activité
professionnelle, répartition des catégories socio-professionnelles).
− Bassin d’activité : l’activité économique sur le territoire est hétérogène en intensité et en
qualité (zones agricoles, manufactures, secteurs primaires, secondaires ou tertiaires...),
impliquant des emplois et des risques professionnels différents.
− Malade : les caractéristiques individuelles des malades, qui peuvent jouer un rôle dans la
survenue et dans la déclaration de TMS, sont elles aussi variables : âge, sexe, antécédents
médicaux et comorbidités, mode de vie, statut social, connaissance de ses droits...
− Médecin : le degré de formation et de sensibilisation aux TMS et aux maladies
professionnelles, la connaissance des procédures de certification et de reconnaissance des
maladies professionnelles, peuvent varier chez les médecins.
− Cpam : les modalités d’instruction des déclarations de maladie professionnelle comportent
plusieurs sources de disparités :
108
∗
Intervention du médecin conseil qui vérifie la caractérisation la maladie, la date de la
première constatation médicale de la maladie, et se prononce sur l’imputabilité au travail.
∗
Intervention du service administratif qui enquête sur les conditions d’exposition pour
vérifier la DE, la LLT et la date de cessation de l’exposition au risque. L’enquête sur le
terrain n’est pas obligatoire et, d’après certains (Fantoni-Quinton, 2008 [133]), faute de
moyens humains et financiers, elle s’effectue le plus souvent par questionnaires adressés à
la victime et à l’employeur, d’où une appréciation insuffisante et imprécise de l’exposition
au risque, ne prenant pas en compte les particularités de chaque situation, et pouvant être
faussée par différents facteurs (possibilités d’expression et d’explication de la victime,
éventuelles pressions exercées sur la victime, écueils que la présence sur place d’un
enquêteur permettrait d’éviter ou de minimiser). La notion d’exposition habituelle,
nécessaire à la prise en charge en MP, est établie par le service administratif et non par le
service médical. Lorsque la Cpam estime que l’exposition n’est pas habituelle, elle
prononce un refus administratif sans transmettre le cas au CRRMP. Or, d’après FantoniQuinton (2008) [133], les Cpam ont souvent une appréciation restrictive du caractère
habituel de l’exposition. Ceci pourrait expliquer les disparités dans le nombre de cas
instruits et l’inégalité d’accès à l’expertise des CRRMP.
Les modalités de recours au CRRMP sont définies par l’article L 461-1 du Code de la Sécurité
sociale, mais l’interprétation qui en est faite semble variable et propre à chaque Cpam. Dans
l’enquête prospective régionale rapportée par Fantoni-Quinton et al. en 2000 [134], sur les 698
MP du T57 du membre supérieur déclarées entre novembre 1997 et juin 1998 dans la région
Nord Pas-de-Calais - Picardie, il a été retrouvé que sur 81 avis défavorables rendus, la Cpam
avait prononcé 21 rejets administratifs pour absence d’exposition au risque, alors que pour ces 21
cas, en l’absence de respect de la LLT, la procédure aurait dû être la saisine du CRRMP. Le
nombre et la cause des rejets administratifs sont inconnus, tout comme le nombre de cas
déclarés. Les statistiques disponibles sont donc relatives, puisque seuls le nombre de cas acceptés
et le nombre de cas transmis aux CRRMP sont connus (Tableau 22), et puisque l’interprétation
des modalités de refus ou de recours au CRRMP est laissée à l’appréciation des différentes
Cpam.
Tableau 22 : Distribution des cas déclarés de Maladie Professionnelle : informations connues (en bleu) et
informations inconnues (en rouge)
Cas déclarés = Cas acceptés + Cas refusés + Cas transmis aux CRRMP
Lorsque la Cpam décide de transmettre un dossier au CRRMP, la victime n’est pas informée que
la charge de la preuve lui incombe désormais. Pour Fantoni-Quinton (2008) [133], dans ce cadre,
l’expertise des CRRMP ne permet pas un réel élargissement des possibilités de reconnaissance,
puisque les éléments étudiés par le CRRMP restent les mêmes et peuvent ne pas être complétés.
Les éléments étudiés par le comité sont fournis par l’enquête administrative initiale de la Cpam ;
un complément d’enquête est possible sur demande du CRRMP, mais il n’est ni obligatoire ni
systématique. Le secrétariat vérifie la complétude du dossier, l’ingénieur conseil de la Cram est
obligatoirement entendu, puis le comité délibère. Selon Fantoni-Quinton (2008) [133],
l’estimation de la force du lien de causalité peut varier selon les experts, surtout quand il existe
des facteurs de risques associés.
L’étude des statistiques nationales de la CnamTS montre que le nombre de salariés du Régime
général est très variable d’une région à l’autre. Cependant, si la taille de la population peut jouer
un rôle dans les disparités inter-régionales observées, elle ne les explique pas entièrement car ces
disparités persistent quand on rapporte le nombre de cas instruits par les CRRMP au nombre de
salariés (Figure 27), alors que le nombre d’AT par région semble, lui, proportionnel au nombre
109
de salariés (Figure 28). Les causes de ces différences peuvent être liées à l’activité économique
variable de chaque région, à une sous-déclaration des MP distincte selon les régions, ou des
fonctionnements différents au niveau des Cpam et des CRRMP. Le fait que le nombre d’AT
semble, lui, corrélé au nombre de salariés, suggère un rôle du processus de reconnaissance, donc
des caisses et des CRRMP, dans ces disparités.
5 000 000
120
Nombre de salariés affiliés en 2002
103
100
Nombre de cas instruits par le CRRMP
pour 100 000 salariés
3 500 000
80
3 000 000
2 500 000
60
58
2 000 000
44
40
1 500 000
28
16
9
20
15
4
Strasbourg
Rouen
0
Toulouse
2
Montpellier
Marseille
Limoges
Dijon
Clermont-Ferrand
Bordeaux
Lille
4
0
17
13
Rennes
17
500 000
Paris
20
Orléans
20
Nantes
21
Nancy
1 000 000
Lyon
Nombre de salariés
4 000 000
Nombre de cas instruits CRRMP
4 500 000
Figure 27 : Comparaison inter-régionale du nombre de cas de pathologies du membre supérieur du tableau
57 instruits par les CRRMP via l’alinéa 3, pour 100 000 salariés du régime général (exemple de l’année 2002)
5 000 000
6000
5153
Nombre de salariés
4 000 000
4711
5028
4689
4829
5000
4683 4657
4636
4297
4000
3 500 000
4211
3 000 000
Nombre de salariés affiliés en 2002
2 500 000
Nombre d'AT avec arrêt pour 100 000
salariés
2 000 000
5284
5151 5070 5044 5074
3000
2958
Nombre d'AT
4 500 000
2000
1 500 000
1 000 000
1000
Toulouse
Strasbourg
Rouen
Rennes
Paris
Orléans
Nantes
Nancy
Montpellier
Marseille
Lyon
Limoges
Dijon
Clermont-Ferrand
Bordeaux
0
Lille
500 000
0
Figure 28 : Comparaison inter-régionale du nombre d’accidents du travail avec arrêt pour 100 000 salariés
du régime général (exemple de l’année 2002)
Il aurait été intéressant de comparer le nombre de cas instruits par les CRRMP au nombre de cas
de MP indemnisées par région, mais la CnamTS ne rend pas publiques (du moins jusqu’en 2004)
les informations statistiques régionales du nombre de MP reconnues : la comparaison est donc
impossible. La recherche de ces éléments statistiques directement sur les sites des différentes
Cram donne des résultats incomplets, avec un problème d’harmonisation du critère de
dénombrement utilisé : certaines caisses donnent le nombre de MP indemnisées, d’autres, le
110
nombre de MP reconnues ; certaines détaillent la proportion de MP relatives au T57, d’autres
pas.
L’objectif de ce travail n’est pas de désigner un responsable aux disparités inter-régionales mises
en évidence, mais d’identifier et d’analyser les difficultés de reconnaissance des MP du T57,
pour tenter de proposer des suggestions d’amélioration. Au-delà des inégalités d’accès aux droits
pour les malades, ces disparités mettent en évidence les difficultés rencontrées au cours du
processus de reconnaissance des maladies du Tableau 57. Le Tableau 57, en lui-même, est un
élément fondamental de ce processus de reconnaissance. Il intervient à différents niveaux et
conditionne la décision de tous les acteurs impliqués dans la reconnaissance des MP : médecin
établissant le CMI, Cpam et CRRMP.
6.2.4 Etude des valeurs de DPC
Malgré les disparités inter-régionales mises en évidence, le traitement statistique a permis de
dégager des valeurs de DPC pour lesquelles l’avis rendu par les CRRMP est presque toujours
favorable : il existe donc des dépassements du DPC réglementaire systématiquement acceptés
par les CRRMP. Si les DPC du tableau étaient modifiés en fonction, cela permettrait
« d’économiser » les instructions correspondantes et de diminuer la charge de travail des
CRRMP (avec un coût et un fonctionnement allégés). Finalement, cela permettrait également de
faciliter la reconnaissance de ces maladies professionnelles. Or, l’analyse statistique des données
des CRRMP permet de déterminer pour chaque affection la valeur « optimale » du DPC qui
permettrait d’économiser l’instruction du plus grand nombre de cas recevant un avis favorable,
en limitant au maximum le risque de reconnaître à tort des MP qui auraient reçu un avis
défavorable.
Ces modifications des valeurs de DPC réglementaire doivent respecter les exigences de
caractérisation des maladies qu’impose le principe de présomption d’imputabilité. Elles doivent
être fondées sur les données scientifiques disponibles relatives à l’histoire naturelle de chaque
maladie (latence, délai maximal entre la fin de l’exposition au risque et l’apparition des premiers
symptômes, durée d’exposition nécessaire). Les valeurs de DPC présentées ici sont issues
d’estimations. Nous les avons choisies en tenant compte des données que nous avons retrouvées
sur l’histoire naturelle des différentes maladies.
Une autre limite tient au fait que des facteurs extérieurs à l’histoire naturelle de la maladie
peuvent être source d’une augmentation du DPC observé :
∗
date tardive de la première constatation médicale de la maladie (tolérance des symptômes
et adaptation par des mécanismes de compensation ou un changement de poste au sein de
l’entreprise, difficulté d’accès aux soins pour des raisons socioculturelles, financières ou
de démographie médicale, manque d’information sur les droits et les démarches à
effectuer...) ;
∗
erreur de datation de la MP sur le CMI : il peut exister de « faux dépassements » du DPC,
dus à une erreur dans la datation de la première constatation médicale de la maladie,
erreur que le médecin conseil de la Cpam n’aurait pas rectifiée. Cela pourrait expliquer
certains cas au DPC très long, qui reçoivent néanmoins un avis favorable. Le DPC étant
une notion purement liée aux tableaux de maladie professionnelle, elle est mal connue des
professionnels et absente des documents scientifiques, qui le plus souvent ne raisonnent
qu’en terme de latence.
Ces facteurs peuvent constituer un biais en allongeant de façon « artificielle » les valeurs de DPC
des cas acceptés.
111
L’établissement d’une valeur de DPC tient en fait du compromis entre données scientifiques,
demande sociale et contraintes financières. L’analyse statistique permet de proposer un
allongement possible des valeurs de DPC basé sur ce compromis : il s’agit de fixer la valeur de
DPC pour obtenir le meilleur rapport entre cas réels de MP supplémentaires reconnues par le
T57 (le plus possible pour « économiser » le recours aux CRRMP) et cas reconnus à tort comme
MP (le moins possible), tout en gardant la marge de sécurité nécessaire à la mise en œuvre de la
présomption d’imputabilité qui implique de rester dans le domaine de sur-risques documentés.
La fixation de valeurs précises de DPC réglementaires possède forcément un caractère arbitraire,
dans la mesure où peu de données précises existent dans la littérature sur l’histoire naturelle des
pathologies étudiées. Les valeurs « optimales » de DPC que nous avons proposées dans ce travail
sont discutables. Nous avons considéré qu’un pourcentage inférieur à 5% de cas « reconnus à
tort » était acceptable, cependant cette limite est discutable et pourrait être fixée différemment en
fonction des pathologies et du nombre réel de cas concernés par de telles modifications du DPC
réglementaire. Des études et des références scientifiques supplémentaires sont nécessaires pour
mieux étayer les décisions dans le domaine de la reconnaissance des MP du T57. Dans l’attente
de ce développement des connaissances scientifiques, on peut cependant s’appuyer sur les
résultats statistiques issus de l’activité des CRRMP, qui proviennent de la délibération d’experts
au niveau national et correspondent à un consensus sanctionné par la pratique. On peut admettre
que les décisions prises par l’ensemble des CRRMP constituent un corpus d’expertise suffisant
pour prendre en considération l’exploitation des données qu’ils nous fournissent. Elles
s’imposent d’ailleurs aux caisses et aux malades et sans pondération statistique (correction des
disparités régionales).
6.2.5 Concordance avec d’autres travaux
Les résultats obtenus dans notre étude sont cohérents avec les conclusions de travaux antérieurs.
En 1999, une étude de Goldberg et al. (1999) [135] avait mis en évidence des disparités interrégionales importantes dans la reconnaissance en maladie professionnelle des mésothéliomes.
Les taux de reconnaissance étaient les plus forts dans la Cram de Nantes, et les plus faibles dans
les Cram de Montpellier et Clermont-Ferrand. La probabilité de reconnaissance d’un
mésothéliome était 10 fois moins importante à Montpellier et Clermont-Ferrand qu’à Nantes.
L’étude portait sur une période antérieure à la mise en place des CRRMP (1986 à 1993). Deux
hypothèses étaient évoquées pour expliquer ces disparités : l’ignorance de l’origine
professionnelle du mésothéliome par les médecins et les patients, et de possibles différences
d’appréciation des critères de reconnaissance par les Cpam. Enfin, les auteurs soulignaient
l’insuffisance des données statistiques disponibles, notamment départementales, et réclamaient la
publication de statistiques par Cpam et par Cram, sur le nombre de demandes de reconnaissance,
et le nombre de dossiers acceptés.
Dans son mémoire pour le DES de Médecine du Travail, Broglin-Stoltz (2003) [136] a présenté
les résultats de l’analyse inter-régionale des rapports d’activité des CRRMP de Nord-Picardie,
Bretagne et Aquitaine, et de l’analyse régionale et inter-régionale des éléments objectifs présents
dans les dossiers soumis à ces CRRMP entre janvier 2000 et juin 2001. L’étude a porté sur les
maladies du membre supérieur du T57. Elle a rapporté des disparités inter-régionales dans la
représentation des différentes catégories socio-professionnelles, dans la répartition des avis
(favorables ou défavorables) rendus par les CRRMP selon la catégorie socio-professionnelle, le
motif de saisine et la pathologie. L’auteur a évoqué l’existence de différences dans le traitement
des dossiers et dans l’interprétation de la désignation des maladies et de la LLT du T57, au
niveau des CRRMP mais aussi dans une même région à l’échelle des Cpam. Interrogés à ce
sujet, les médecins conseil chargés de la coordination des trois CRRMP ont reconnu ces
disparités mais ont mis en cause un biais de sélection survenant en amont des CRRMP : qualité
112
et complétude des dossiers transmis aux CRRMP par les Cpam, interprétation de la LLT, nombre
et cause des rejets administratifs prononcés par les Cpam. L’étude des éléments objectifs des
dossiers soumis aux CRRMP a montré que la majorité des dossiers étaient insuffisants en termes
de quantité et de qualité des informations (l’indice de complétude était variable selon les
caisses), que les dossiers étaient moins complets lorsque le CRRMP rendait un avis défavorable
(les cas refusés le seraient donc par défaut dans la quantité et la qualité des informations), et qu’il
existait des disparités dans le taux de recours aux CRRMP. Les caractéristiques des populations
étudiées étaient identiques d’une région à l’autre. Les points soulignés pour l’amélioration de la
reconnaissance des MP étaient donc l’instruction par les Cpam des cas déclarés, ainsi que la
forme actuelle du T57. L’auteur proposait un système de recueil des données stéréotypé pour
améliorer la qualité et la complétude du dossier constitué par la Cpam et transmis au CRRMP, et
préconisait des modifications du T57 afin d’en limiter les interprétations.
Des résultats comparables ont été présentés dans deux thèses pour le Diplôme d’état de docteur
en médecine (Brun-Jeandot, 2002 [137] ; Capitaine-Longuenesse, 2003 [138]). Celles-ci ont mis
en évidence des disparités inter-CRRMP lors de la comparaison inter-régionale des dossiers
soumis aux CRRMP de Bordeaux, Lille et Rennes entre janvier 2000 et juin 2001 concernant les
pathologies du membre supérieur du Tableau 57. L’étude du contenu des dossiers soumis aux
CRRMP a également retrouvé des disparités dans la quantité et la qualité de l’information
transmise aux CRRMP.
A cet égard, il faut rappeler que l’absence de l’avis motivé du médecin du travail dans le dossier
d’instruction transmis par les caisses primaires aux CRRMP n’est pas un obstacle à la
présentation du cas (Guide pour les CRRMP, 2010 [6]). C’est regrettable car ce professionnel
semble être le mieux placé pour se prononcer sur l’existence du risque, de la pathologie et de son
déroulement. Certains tableaux de MP cependant (Tableau 42 du Régime général) font référence
au dossier médical du travail.
L’enquête prospective régionale de Fantoni-Quinton et al. (2000) [134] sur les 698 MP 57 du
membre supérieur, déclarées entre novembre 1997 et juin 1998 dans la région Nord Pas-deCalais Picardie, a montré qu’il existait d’importantes variations du nombre de MP déclarées
entre les différentes caisses. Ces variations n’étaient pas liées à l’importance de la population ni
à la répartition des secteurs professionnels. Les auteurs suspectaient l’existence de « bassins de
déclaration » en rapport avec un meilleur niveau de connaissance des MP par les médecins
traitants, ceux-ci certifiant un plus grand nombre de MP. Des disparités ont aussi été retrouvées
dans le nombre de dossiers transmis aux CRRMP, qui « témoignent de différences d’usages des
modalités de refus entre les différents organismes sociaux » (refus administratif pour « non
exposition au risque », ou transmission au CRRMP pour dépassement du DPC ou travaux hors
LLT). Les auteurs ont relié ces « possibilités de divergences d’appréciation » à la rédaction
actuelle du T57, dont ils ont proposé de nombreuses modifications.
Les disparités inter-régionales dans l’issue du processus de reconnaissance des MP sont
évoquées dans l’ouvrage de Bourgeois et al. (2006) [5]. Les causes invoquées sont les
spécificités régionales des bassins d’activité, et la présence d’acteurs économiques locaux,
néanmoins une interrogation existe sur la responsabilité du processus de reconnaissance dans ces
disparités.
Dans son mémoire pour la Capacité de médecine en santé au travail et de prévention des risques
professionnels, Abergel (2007) [139] a utilisé les rapports d’activité des 16 CRRMP
métropolitains pour l’année 2003, afin d’étudier les valeurs de DPC des cas d’« épaule
douloureuse simple (tendinopathie de la coiffe des rotateurs) » du T57A soumis aux CRRMP
pour dépassement du DPC réglementaire de 7 jours. Il existait une différence statistiquement
significative entre les distributions des valeurs de DPC selon que l’avis du CRRMP avait été
113
favorable (180 cas) ou défavorable (159 cas). L’analyse statistique permettait de dégager des
valeurs consensuelles de DPC, issues de l’expertise des CRRMP, menant presque toujours à un
avis favorable : par exemple un DPC réglementaire de 30 jours aurait permis d’économiser près
d’un quart des instructions ayant donné lieu à un avis favorable, en risquant d’accepter à tort
moins de 5% des cas ayant reçu un avis défavorable du CRRMP. On retrouvait aussi des
disparités inter-régionales dans la distribution des valeurs de DPC pour les avis favorables et
pour les avis défavorables, « probablement dues aux variabilités dans les avis des experts ».
6.3 Le Tableau 57
Le T57 constitue le cadre réglementaire sur lequel est fondée la reconnaissance des « affections
péri-articulaires provoquées par certains gestes et postures de travail ». Créé le 2 novembre 1972,
sa dernière mise à jour date du 3 septembre 1991 (CnamTS/DRP, 2005 [140]). Du fait du grand
nombre de pathologies professionnelles qu’il permet de reconnaître comme des maladies
professionnelles ouvrant des droits (>72% des MP), ce tableau est l’objet d’attentions
particulières. Mais ce phénomène est directement lié à l’effectif des salariés exposés au risque de
TMS du fait des caractéristiques de leurs tâches. C’est ce que montrent les résultats de l’enquête
Sumer 2003 (Arnaudo et al., 2006 [141] ; Arnaudo et al., 2006 [142]), qui indiquent que 2,7
millions de salariés travaillent les bras en l’air (48% des 408 000 ouvriers du gros œuvre du
bâtiment, 63% des 509 000 ouvriers du bâtiment second œuvre…), ou que 12,6 millions de
salariés subissent des contraintes posturales ou articulaires (plus de 90% des 485 000 ouvriers de
la métallurgie, des 457 000 ouvriers de la mécanique et des 305 000 ouvriers qualifiés de la
maintenance, 87% des 980 000 ouvriers de la manutention…). L’augmentation du nombre des
reconnaissances au titre de ce tableau doit également être relativisée. En effet si l’augmentation
annuelle des MP du T57 a été plus rapide que celle de l’ensemble des MP entre 1998 et 2001,
après 2002 on observe le phénomène inverse : leur nombre augmente moins vite que celui de
l’ensemble des MP. Le contenu et la formulation du T57 sont sujets à controverse (Pujol, 1993
[143] ; Lasfargues, 2003 [144]). Les autorités du ministère du travail considèrent elles-mêmes
ses libellés comme parfois imprécis et incomplets (CnamTS/DRP, 2005 [140]). Cependant la
nature complexe et encore imparfaitement connue des TMS, le caractère ubiquitaire de certains
gestes en cause, et l’imprécision des certifications, posent parfois des difficultés de définition, de
classification, de diagnostic... Le T57 constitue l’élément central du processus de reconnaissance
des MP du T57. En permettant la prise en charge de plus de 70% des dossiers de MP reconnues
au titre de l’alinéa 2 et de 65% de ceux traités par les CRRMP (alinéa 3), le T57 génère une
réparation très importante en termes d’indemnités journalières (77% du total en 2005), de perte
de journées de travail, et d’IP. Il est donc logique que les objectifs de réduction de ces dépenses
alimentent les critiques concernant les éléments de ce tableau. Son caractère parfois imprécis est
évoqué comme étant à l’origine d’interprétations variables, qui jouent un grand rôle dans les
disparités inter-régionales observées.
Nous étudierons ces problèmes par le biais des trois colonnes du T57 : désignation des maladies,
liste limitative des travaux, et délai de prise en charge.
6.3.1 Colonne de gauche : désignation des maladies
La colonne de gauche désigne les maladies susceptibles d’être reconnues comme ayant une
origine professionnelle au titre du T57. Ces maladies doivent être caractérisées et correspondre à
l’intitulé du T57.
6.3.1.1 Incomplétude du T57
Certains TMS pouvant être d’origine professionnelle sont absents du T57 :
114
− Le syndrome de la traversée thoraco-brachiale correspond à la compression des éléments
vasculo-nerveux au cours de leur traversée de la région cervico-thoraco-brachiale. Il
représente pour certains (Laulan et al., 2003 [145]) une cause fréquente et en augmentation
de douleurs cervico-scapulaires et du membre supérieur. S’il constitue un diagnostic
différentiel des TMS-MS, il est le plus souvent associé à d’autres TMS : syndromes
canalaires sous-jacents (dans le cadre d’un double crush ou reverse double crush syndrome),
tendinopathies du coude (tableaux d’épicondylalgies) (Laulan et al., 2003 [145]). La
compression peut être permanente, ou dynamique et intermittente, et se traduire par des
symptômes vasculaires et/ou neurologiques. Les formes neurologiques, douloureuses, sont
les plus fréquentes, et vont des formes douloureuses pures (syndrome douloureux de la
région cervico-scapulaire ou du membre supérieur, souvent mal systématisé,
engourdissement et paresthésies de la main) jusqu’aux formes déficitaires (diminution de
force, déficit voire amyotrophie des muscles intrinsèques de la main). Les facteurs
professionnels mis en cause sont les mouvements répétitifs et les postures prolongées
d’élévation des bras, de flexion antérieure de la tête ou des épaules (Laulan et al., 2003
[145]), le port de charges sur les épaules (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28]).
− Les neuropathies canalaires de l’épaule sont plus rares (Laulan et al., 2003 [146]). Elles
correspondent aux atteintes par compression du nerf supra-scapulaire (ou nerf susscapulaire), du nerf axillaire (ou nerf circonflexe), du nerf thoracique long (ou nerf de
Charles Bell), qui peuvent entraîner des douleurs du moignon de l’épaule, des paresthésies,
une faiblesse, parfois une amyotrophie et un déficit moteur. Elles sont associées au port de
charges, à bout de bras ou en élévation antérieure, directement ou avec une courroie posée
sur l’épaule, les mouvements répétés bras au-dessus de la tête, l’utilisation répétitive et en
force de l’épaule (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Laulan et al., 2003
[146] ; Le Tinnier, 1993 [147]).
− La compression du nerf radial au coude se traduit par des épicondylalgies et peut être
provoquée par des mouvements de prono-supination en extension du coude et du poignet
(Sluiter et al., 2001 [11] ; Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007 [28] ; Le Tinnier, 1993
[116]).
− La maladie de Dupuytren est reconnue comme MP au Danemark, en Bulgarie et en Russie.
Elle correspond à une fibrose rétractile de l’aponévrose palmaire d’évolution progressive sur
plusieurs années. Elle se traduit par la présence de nodules indolores sur la paume de la main,
puis de cordes aponévrotiques, jusqu’à la flexion irréductible d’un ou plusieurs doigts. Les
facteurs professionnels en cause sont les vibrations et les traumatismes, le rôle des gestes
répétitifs et de la préhension en force est discuté (Deschamps et Boulanger-Deschamps, 2007
[28]).
Le T57 mentionne seulement des atteintes tendineuses ou nerveuses ; il ne reprend aucune
atteinte musculaire. Or nous avons vu que les TMS peuvent également recouvrir des atteintes
douloureuses musculaires, avec des mécanismes physiopathologiques précis. Sur le plan
clinique, ces atteintes peuvent se traduire par un syndrome myofascial. Cette myopathie est
décrite pour le muscle trapèze, où elle peut donner un tableau d’épaule douloureuse, et pour les
muscles extenseurs du poignet, avec un tableau d’épicondylalgie. Malgré cela, elle fait l’objet de
controverses et n’est pas reconnue comme diagnostic spécifique, et à ce titre, elle ne figure pas
au T57.
Du fait de son titre (« Affections périarticulaires ») et de l’absence de mention explicite, le
Tableau 57 exclut formellement les atteintes articulaires, et donc l’arthrose. Or, nous avons vu
que l’arthrose est intriquée avec les maladies mentionnées dans le T57. Au niveau de l’épaule,
l’omarthrose peut être une complication des ruptures complètes de la coiffe des rotateurs et ainsi
115
entrer dans le cadre de l’« Epaule enraidie succédant à une épaule douloureuse simple rebelle ».
D’autres pathologies du T57 peuvent être secondaires ou associées à l’arthrose : le syndrome de
la gouttière épitrochléo-olécrânienne (arthrose du coude), les tendinites du cubital postérieur et
du grand palmaire (arthrose de la main et du poignet), le syndrome du canal carpien, la bursite du
grand palmaire et la tendinite de De Quervain (rhizarthrose). Les mécanismes d’implication de
l’arthrose dans ces pathologies sont liés à la présence d’ostéophytes, qui réduisent l’espace
contenant les nerfs (pour les syndromes canalaires) et augmentent les contraintes de friction
(pour les tendinopathies et bursopathies). Les articulations concernées par l’arthrose favorisée
par le travail sont celles de la main, du coude, et l’articulation acromio-claviculaire, mais le lien
entre arthrose et activité professionnelle reste discuté. De ce fait, la présence d’une arthrose
associée à certaines pathologies (compression du cubital au coude) devient un argument pour
récuser leur origine professionnelle. Cependant l’« arthrose du coude comportant des signes
radiologiques d’ostéophytose » figure dans un tableau de MP (tableau 69 du régime général),
comme affection consécutive aux vibrations et aux chocs, et son délai de prise en charge est de 5
ans. Si l’introduction dans le T57 des arthroses évoquées ci-dessus en tant que telles peut
constituer un obstacle compréhensible, elles pourraient y figurer soit comme pathologies
associées (pour l’arthrose du coude, de la main et du poignet), soit comme complications (pour
les omarthroses excentrées secondaires à une rupture de la coiffe des rotateurs). Ceci éviterait
certaines contestations diagnostiques et permettrait une meilleure réparation des lésions.
6.3.1.2 Imprécision du T57
Les libellés du T57 ne correspondent pas toujours à des diagnostics spécifiques et précis.
Certains d’entre eux appartiennent à l’ancienne nomenclature et peuvent par ailleurs recouvrir
plusieurs pathologies différentes. Ces différentes significations possibles sont résumées dans le
Tableau 23.
Epaule
Nous avons vu que l’intitulé « Epaule douloureuse simple (tendinopathie de la coiffe des
rotateurs) » pouvait désigner les bursites de l’épaule (aiguës ou chroniques), les tendinopathies
non rompues de la coiffe des rotateurs (calcifiantes ou non calcifiantes), les ruptures partielles et
les ruptures transfixiantes de la coiffe des rotateurs.
Il n’est peut-être pas judicieux de citer le conflit sous-acromial qui peut être primitif (conflit
extrinsèque ou intrinsèque à l’origine d’une tendinopathie) ou secondaire à la tendinopathie
(conflit sous-acromial secondaire à l’ascension de la tête humérale provoquée par l’insuffisance
fonctionnelle de la coiffe des rotateurs), et qui correspond plus à un mécanisme qu’à une
pathologie.
Le libellé actuel ne précise pas le caractère calcifiant ou non des tendinopathies. Cela pose
problème car un certain nombre de dossiers sont refusés en raison de la présence de
calcifications, en dehors de toute pathologie métabolique et de toute discussion sur les critères
morphologiques de ces calcifications. Or, nous avons vu que certaines calcifications pouvaient
être la conséquence du processus de dégénérescence tendineuse, et qu’elles s’accompagnaient
dans ce cas d’autres signes de dégénérescence tendineuse. Sur le plan radiologique, les
calcifications de type C et de type D sont considérées par plusieurs auteurs comme étant de type
dégénératif, contrairement aux types A et B qui sont observés dans la « tendinite calcifiante » qui
constitue une maladie à part et à l’évolution particulière. Nous avons vu que l’Association
nationale des médecins agréés (2004) [73] proposait d’inclure sous le libellé « épaule
douloureuse simple » du T57, les tendinopathies calcifiantes de type C. Par ailleurs, si les
manifestations cliniques du rhumatisme à hydroxyapatite sont bien sûr exclues du T57, la
présence de calcifications de type A ou B ne préjuge pas de l’existence d’une tendinopathie
116
dégénérative. Selon Clavert et Sirveaux (2008) [83], « la tendinopathie calcifiante est un
épiphénomène dans le processus de vieillissement de la coiffe et n’en modifie pas l’évolution ».
On peut en déduire que les calcifications peuvent être compatibles avec une étiologie
professionnelle de la tendinopathie lorsqu’elles s’accompagnent d’autres signes de
dégénérescence tendineuse.
L’intitulé « épaule enraidie succédant à une épaule douloureuse simple rebelle » semble désigner
les complications de la tendinopathie de la coiffe des rotateurs au cours desquelles existe une
raideur de l’épaule. Deux pathologies peuvent correspondre à cet intitulé : la capsulite rétractile
de l’épaule, et l’arthrose gléno-humérale excentrée qui constitue le stade évolutif ultime des
ruptures transfixiantes de la coiffe des rotateurs (même si le titre du T57 semble exclure les
atteintes articulaires).
Coude
L’intitulé « épicondylite » (épicondylite latérale dans la nomenclature actuelle) désigne les
tendinopathies des muscles épicondyliens extenseurs. L’intitulé « épitrochléite » (épicondylite
médiale dans la nomenclature actuelle) désigne les tendinopathies des muscles fléchisseurs.
Nous avons vu que les épicondylites latérales et médiales peuvent se présenter sous plusieurs
formes : enthésopathie (aiguë ou chronique, elle correspond à une atteinte localisée au niveau des
insertions osseuses des tendons), tendinopathie (calcifiée ou non, elle se situe à distance de
l’insertion osseuse), désinsertion tendineuse (elle correspond à la rupture du tendon, il s’agit
souvent d’une complication des deux formes précédentes).
Poignet, main et doigt
Les intitulés « tendinite » et « ténosynovite » désignent les tendinopathies des muscles
fléchisseurs (cubital antérieur, grand palmaire, fléchisseurs des doigts, long fléchisseur du
pouce), les tendinopathies des muscles extenseurs (radiaux, cubital postérieur, extenseurs des
doigts), et la ténosynovite de De Quervain, mais peuvent aussi englober les bursites du poignet,
le syndrome de l’intersection à l’avant-bras, la styloïdite radiale, et le doigt à ressaut qui ne
figure pas explicitement. Le guide pour les CRRMP [6] rappelle que « le doigt à ressaut est une
ténosynovite et fait bien partie des maladies désignées dans le tableau n°57, ce qui ne préjuge pas
de son lien avec le travail ».
Les libellés actuels du T57 se prêtent donc à de multiples interprétations, ce qui implique
l’inclusion de maladies différentes selon les lecteurs. Cette imprécision du T57 dans la
désignation des maladies pourrait expliquer les disparités inter-régionales observées entre les
valeurs de DPC des cas acceptés par les CRRMP7 : étant donné que l’interprétation des maladies
concernées peut être variable, les valeurs de DPC considérées comme acceptables (ou non)
peuvent aussi varier entre les experts, puisque ces maladies peuvent avoir des histoires naturelles
différentes. La modification de la première colonne du tableau impliquerait la distinction de
nouveaux DPC réglementaires concordants avec l’histoire naturelle de chaque maladie.
7 Les résultats de l’analyse inter-régionale des valeurs de DPC observées pour les cas acceptés et pour les cas
refusés ne sont pas présentés dans ce mémoire.
117
Tableau 23 : Pathologies possiblement désignées par les libellés de la première colonne du tableau 57
Désignation des maladies (tableau 57)
Pathologies correspondantes possibles
Epaule douloureuse simple (tendinopathie de la coiffe des
rotateurs).
Bursite de l’épaule (aiguë/chronique)
Tendinopathie non rompue de la coiffe (calcifiante de type C ou
D, non calcifiante)
Rupture partielle de la coiffe
Rupture transfixiante de la coiffe
Epaule enraidie succédant à une épaule douloureuse simple
rebelle.
Capsulite rétractile de l’épaule
Arthrose gléno-humérale excentrée secondaire à une rupture de la
coiffe des rotateurs
Epicondylite
Epicondylite latérale :
- Enthésopathie (aiguë/chronique)
- Tendinopathie (calcifiée/non calcifiée)
- Désinsertion tendineuse (complication)
Epitrochléite
Epicondylite médiale :
- Enthésopathie (aiguë/chronique)
- Tendinopathie (calcifiée/non calcifiée)
- Désinsertion tendineuse (complication)
Hygroma aigu des bourses séreuses ou atteinte inflammatoire Bursopathie superficielle aiguë du coude ou atteinte
des tissus sous-cutanés des zones d’appui du coude.
inflammatoire des tissus sous-cutanés des zones d’appui du coude
Hygroma chronique des bourses séreuses
Bursopathie superficielle chronique du coude
(compression du nerf cubital).
Tendinite
Tendinopathie des fléchisseurs
Tendinopathie des extenseurs
Styloïdite radiale (enthésopathie long supinateur)
Ténosynovite
Ténosynovite des fléchisseurs
Ténosynovite des extenseurs
Ténosynovite de De Quervain
Doigt à ressaut
Syndrome de l’intersection à l’avant-bras
Bursite du poignet
Syndrome du canal carpien.
Syndrome de la loge de Guyon.
6.3.1.3 Particularités des TMS
Nous avons vu aux chapitres précédents que le diagnostic des TMS était souvent difficile, du fait
de la pauvreté et de la faible spécificité des symptômes, de la complexité des mécanismes
physiopathologiques, et de la fréquence des formes complexes associant et intriquant plusieurs
TMS chez un même malade. Certains tableaux de MP comportent, en plus de l’intitulé de la
maladie, des critères médicaux (signes cliniques, examens complémentaires) qui permettent de
confirmer le diagnostic de l’affection. Le T57 dans sa forme actuelle n’en comporte pas.
Il paraît difficile de donner des critères diagnostiques pour les intitulés imprécis du T57, qui
peuvent parfois recouvrir plusieurs maladies distinctes ou de localisation différente, auxquelles
correspondent des signes cliniques et paracliniques différents.
La nature et les caractéristiques des TMS font qu’il semble difficile d’ajouter des critères
diagnostiques cliniques aux pathologies mentionnées au T57 sans nuire à l’efficacité du tableau
qui en premier lieu se mesure au faible nombre de contentieux qu’il provoque. En effet, nous
avons vu que les TMS sont des maladies à expression clinique très variable d’une personne à
l’autre, mais également variable dans le temps chez une même personne. De plus, nous avons pu
constater que les critères diagnostiques des TMS varient selon les auteurs. Ces critères cliniques
118
consistent souvent en des tests et manœuvres de sensibilité et spécificité variables. La
reproductibilité de ces classifications diagnostiques n’est pas toujours satisfaisante. Les auteurs
du consensus de Saltsa (Sluiter et al., 1998 [11]) précisent par ailleurs que les critères établis
l’ont été dans un but de prévention et n’ont pas vocation à être utilisés dans l’optique d’une
réparation, mais peuvent être utilisés au niveau du médecin généraliste pour la reconnaissance et
le diagnostic des TMS-MS.
Les examens complémentaires (radiographie standard, échographie, TDM, IRM, EMG) peuvent
aider au diagnostic des TMS. Cependant, il n’existe pas d’examen complémentaire de référence
précis, peu coûteux et sans risque iatrogène pour les TMS-MS.
Les radiographies standard peuvent éventuellement montrer des calcifications dans les
tendinopathies, une réaction périostée dans les enthésopathies, des signes indirects de
tendinopathie (ascension de la tête humérale dans les ruptures de la coiffe des rotateurs), mais
sont surtout utiles au diagnostic différentiel. Elles permettent le diagnostic positif de l’arthrose et
pourraient donc être requises dans l’arthrose gléno-humérale secondaire à une rupture de la
coiffe des rotateurs.
En ce qui concerne les tendinopathies de la coiffe des rotateurs, la spécificité et surtout la
sensibilité de l’échographie sont variables. L’échographie est plus performante dans le diagnostic
des ruptures transfixiantes que dans celui des ruptures partielles. En IRM, il peut être difficile de
différencier tendinite aiguë, tendinite chronique, dégénérescence et rupture partielle de la coiffe
des rotateurs. De plus, il n’existe pas de parallélisme anatomo-clinique : la sévérité des lésions
retrouvées à l’imagerie n’est pas corrélée aux manifestations cliniques et l’IRM retrouve
fréquemment des lésions chez les volontaires asymptomatiques. Le recours à l’arthroscanner
semble pertinent dans ces cas complexes, mais cet examen complémentaire est invasif. En
dehors des aspects de risques iatrogènes, l’introduction dans le tableau de critères radiologiques
présenterait un double risque : exclure les malades souffrant de formes à traduction clinique
seule, et inclure des malades porteurs de lésions radiologiques sans traduction clinique.
Dans les épicondylites, échographie et IRM peuvent permettre de différencier tendinopathie,
enthésopathie et désinsertion tendineuse, mais posent également des problèmes de faux positifs.
Dans les tendinopathies de la main et du poignet, le diagnostic est essentiellement clinique :
radiographie standard et échographie peuvent aider au diagnostic mais peuvent aussi être non
contributives.
Dans la capsulite rétractile de l’épaule, la radiographie, l’échographie, l’IRM, la scintigraphie
peuvent rester normales. L’arthrographie retrouve une rétraction des culs-de-sac synoviaux et
une réduction du volume injectable de produit de contraste ; cependant cet examen est invasif et
il n’est pas toujours réalisé.
Dans les neuropathies et notamment dans le SCC, la nécessité ou non de l’EMG pour établir le
diagnostic est controversée. Dans le cadre de la reconnaissance d’une maladie professionnelle,
l’EMG est considérée comme nécessaire mais il n’y aucune justification médico-légale à
l’exiger. Nous avons vu que l’EMG présente plusieurs limites. Sa sensibilité est variable et les
résultats peuvent être normaux dans les formes débutantes de neuropathie. Il n’existe pas de
valeur seuil et des variations peuvent être observées entre différents laboratoires et entre
différents opérateurs. Des facteurs individuels peuvent aussi être sources de variabilité
(température cutanée, taille des mains). Enfin, si l’EMG permet d’estimer la sévérité et
l’ancienneté des lésions, il n’existe pas de corrélation formelle entre les signes
électromyographiques et les manifestations cliniques. Pour certains, la normalité de l’EMG ne
constitue pas une contre-indication au traitement chirurgical dans les cas typiques de SCC et
119
syndrome du nerf ulnaire au coude, lorsque les symptômes sont spécifiques et invalidants et qu’il
n’existe pas d’autre affection associée.
D’autres problèmes sont soulevés par l’introduction d’examens complémentaires : fiabilité,
reproductibilité, accessibilité, coût économique, éthique d’un examen réalisé dans un seul but
médico-légal et sans utilité directe dans le processus thérapeutique, d’autant plus que certains
examens comportent des risques iatrogènes.
L’introduction d’examens complémentaires comme critères médicaux obligatoires présente deux
autres risques :
−
Un allongement du délai entre la cessation de l’exposition au risque et la première
constatation médicale de la maladie, et donc un allongement du DPC, par le délai de
prescription et de réalisation de l’examen complémentaire,
−
Une augmentation des difficultés à satisfaire aux critères de caractérisation de la maladie
présentés en colonne de gauche du tableau, d’où une augmentation des refus administratifs,
et une diminution du nombre de cas transmissibles aux CRRMP, et finalement pour le
malade, la prise en charge par la branche maladie, ou le possible recours au Tribunal des
affaires de Sécurité sociale pour obtenir l’avis d’un CRRMP. En effet, l’ajout dans un tableau
de MP d’un examen complémentaire revient à « sévériser » les conditions de recevabilité du
dossier. Cela pénalise aussi bien les personnes dont l’examen complémentaire exigé n’est pas
contributif, que celles à qui il n’a pas été prescrit, ou que celles qui pour des raisons diverses
n’ont pas accès à la prescription.
6.3.2 Colonne de droite : LLT
La colonne de droite énumère les situations et actions d’exposition au risque de survenue des
MP. Elle permet de caractériser l’exposition au risque.
6.3.2.1 Particularités des TMS
La nature des TMS rend l’établissement d’une liste limitative des travaux difficile. En effet, leur
survenue n’est pas liée à un seul agent nocif ou facteur de risque extrinsèque, mais à plusieurs
facteurs qui se combinent de façon variable. Une autre difficulté vient du fait que ces facteurs de
risque sont présents dans de multiples professions et concernent des secteurs professionnels très
variés. Le caractère limitatif actuel de la liste est discordant avec ces constatations. Il serait
possible comme pour certains tableaux de MP de passer à une liste indicative des travaux. Mais
ce passage aurait l’inconvénient pour la caisse AT-MP d’augmenter encore la « déclarabilité » de
ces affections et pour les salariés de limiter le recours aux CRRMP, ouvert aux seules listes
limitatives.
La nature des contraintes susceptibles de provoquer des TMS est complexe. Il paraît donc
difficile de les caractériser par des valeurs chiffrées qu’il s’agisse d’amplitude de mouvement, de
rythme, de fréquence ou de durée. Si c’était le cas, leur identification a posteriori pourrait être
très difficile, induisant des variabilités d’interprétation importantes, sources de contentieux.
6.3.2.2 Imprécision du T57
Certains qualificatifs de la LLT du T57 sont imprécis (les gestes en cause sont qualifiés de
« répétés », « forcés », « prolongés »). Aucune valeur chiffrée n’est mentionnée pour caractériser
l’exposition au risque (durée, intensité, fréquence). Cette imprécision laisse le champ libre à
l’interprétation. Des travaux ont été effectués dans le but de quantifier les facteurs
biomécaniques et de définir des « valeurs seuil », qui pourraient faciliter l’appréciation de
l’exposition au risque. La force, la répétitivité, l’angulation articulaire sont l’objet de mesures
120
qui permettent de proposer des seuils au-delà desquels il existe un risque de TMS. Cependant
cette approche se heurte à plusieurs difficultés (Bourgeois et al., 2006 [5] ; Coutarel et al., 2005
[148]). Plusieurs critères peuvent être utilisés pour évaluer ces facteurs (durée du cycle, nombre
de mouvements par unité de temps, diversité des mouvements, pour la répétitivité ; force
moyenne, contraction musculaire, travail musculaire, pour la force), ce qui conduit à plusieurs
seuils différents pour chaque facteur. Le facteur statique, en jeu lors des travaux de faible
intensité maintenus dans le temps (hypothèse des fibres de Cendrillon), ne fait encore l’objet
d’aucune mesure. La survenue des TMS est due à la combinaison de plusieurs facteurs, or les
effets des interactions entre les différents facteurs sont mal connus et difficilement appréciables.
De plus, l’implication de chaque facteur est variable d’une situation de travail à une autre
(variabilité inter-individuelle), et variable dans le temps chez la même personne (variabilité intraindividuelle). Les situations étudiées en laboratoire ne reflètent pas la complexité des situations
réelles de travail, où interviennent des ajustements corporels permanents. Enfin l’hypothèse que
certains gestes, postures, mouvements de travail interviennent à l’inverse pour diminuer le risque
de TMS ne peut être a priori rejetée. Pour toutes ces raisons, il semble difficile d’intégrer des
valeurs seuil à la LLT du T57.
Le T57 ne comporte pas non plus de durée d’exposition au risque (DE). La durée d’exposition
nécessaire à l’apparition de la maladie peut être courte (pour les tendinites et les bursites aiguës),
ou plus longue pour les maladies chroniques (tendinopathies chroniques, ruptures tendineuses,
capsulite rétractile, omarthrose secondaire, syndromes tunnellaires). Hormis le cas des bursites
aiguës, les DE minimales pour les TMS du membre supérieur sont floues. Selon le Guide pour le
diagnostic des MP élaboré et édité en 2009 par la Commission européenne [149] :
− Pour les bursites aiguës (olécrânienne, sous-acromiale) : la DE minimale est « de quelques
secondes ou minutes à huit heures ».
− Pour les tendinites et ténosynovites de la main et du poignet, les épicondylites latérales et
médiales, les tendinites de l’épaule : la DE minimale est de l’ordre de plusieurs « jours »,
sans plus de précisions.
− Pour les bursites chroniques (olécrânienne, sous-acromiale) : la DE minimale est de
« plusieurs mois ».
− Pour les neuropathies (syndrome du canal carpien, syndrome de la loge de Guyon, syndrome
de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, atteinte du nerf thoracique long) : la DE minimale
est « de quelques heures à plusieurs mois ».
En dehors du cas des bursites aiguës, la fixation d’une valeur de DE réglementaire précise
risquerait donc d’être arbitraire. Par ailleurs, l’introduction d’une DE nécessiterait de différencier
et préciser les différentes pathologies concernées dans la colonne de gauche du T57 : nous avons
vu que sous un même libellé peuvent être désignées des maladies différentes (atteintes aiguës,
chroniques, ou même complications), auxquelles correspondent des histoires naturelles
différentes, et donc des DE minimales différentes. Enfin, les TMS sont des pathologies
multifactorielles, et la combinaison de plusieurs facteurs crée un risque de TMS plus élevé que
l’exposition à un seul facteur. La durée d’exposition devrait être examinée pour chaque facteur
(durée du maintien d’une posture, durée d’exécution répétitive des mouvements, durée du travail
en force...) ; il est donc difficile de préciser une DE alors que les autres caractéristiques de
l’exposition sont multiples et peuvent être si variables. L’introduction dans le T57 d’une DE
risquerait d’augmenter le nombre de cas ne satisfaisant pas aux critères administratifs et donc de
fournir de nouveaux cas nécessitant le recours aux CRRMP, quand l’exposition a été courte mais
très intense ou très fréquente par exemple.
121
6.3.2.3 Incomplétude du T57
La LLT du T57 mentionne uniquement des facteurs de risques biomécaniques ; les facteurs
organisationnels et psychosociaux en sont totalement absents. De plus, parmi les facteurs
biomécaniques, tous ne sont pas pris en compte. Si la répétitivité des mouvements est citée, la
notion de travail statique de faible intensité maintenu dans le temps n’est pas évoquée. La notion
de force apparaît seulement pour les atteintes de l’épaule, alors que la relation entre le facteur
force et les TMS de l’épaule est insuffisamment démontrée ; elle n’apparaît pas pour les TMS
des coudes et des poignets alors que pour ces localisations anatomiques de TMS la relation de
causalité est démontrée (Sluiter et al., 1998 [11] ; Bernard et Fine, 1997 [45]).
Enfin, pour certaines pathologies, certains gestes mis en cause dans la littérature ne sont pas
repris dans la LLT du T57. Ainsi :
Pour les pathologies de l’épaule, la LLT du T57 mentionne seulement des « mouvements
répétés ou forcés de l’épaule » et ne cite pas :
− les postures répétées ou prolongées du membre supérieur en élévation antérieure ou en
abduction pour un travail au niveau ou au-dessus des épaules,
− les mouvements d’armer du bras,
− le maintien ou le soulèvement de charges au niveau des épaules.
Pour les bursopathies olécrâniennes, la LLT du T57 mentionne seulement « l’appui prolongé
sur la face postérieure du coude », alors que les frictions répétées sur un plan dur et les
mouvements répétés de flexion-extension peuvent également être à l’origine de ces pathologies.
Pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, seul l’appui prolongé sur la face
postérieure du coude est mentionné, la LLT du T57 ne cite pas :
− les flexions-extensions répétées du coude,
− la flexion prolongée du coude.
Pour le syndrome du canal carpien, la LLT du T57 mentionne les « mouvements répétés ou
prolongés d’extension du poignet ou de préhension de la main, soit un appui carpien, soit une
pression prolongée ou répétée sur le talon de la main », mais ne cite pas les mouvements répétés
ou prolongés de flexion palmaire du poignet.
6.3.3 Colonne centrale : DPC
La colonne centrale précise le délai de prise en charge de la maladie. Il s’agit de la durée
maximale qui peut séparer la cessation d’exposition au risque de la première manifestation de la
maladie pour qu’elle puisse être imputée au travail par présomption. Ce délai correspond au délai
d’apparition des premiers symptômes de la maladie et doit être fondé sur son histoire naturelle.
La fixation d’une valeur de DPC réglementaire est quelque peu arbitraire, dans la mesure où les
données scientifiques ne permettent pas de donner des délais précis.
Les connaissances sur la physiopathologie des tendinopathies de l’épaule sont en faveur d’un
continuum physiopathologique : le même phénomène provoque la bursite, qui peut évoluer vers
la tendinite, puis vers la rupture tendineuse, la tendinopathie pouvant se compliquer de raideur
avec la survenue d’une omarthrose excentrée ou d’une capsulite rétractile. Les techniques
d’imagerie actuelle ne permettent pas une datation précise des lésions et il peut être difficile de
différencier tendinite aiguë, tendinite chronique, dégénérescence et rupture partielle de la coiffe
des rotateurs. Il semble donc délicat de trancher dans ce continuum physiopathologique et de
fixer des limites précises entre les différents stades évolutifs. Le qualificatif « aigu » désigne en
122
rhumatologie un phénomène évoluant sur une durée inférieure à 3 semaines, tandis que celui de
« chronique » désigne un phénomène évoluant sur une durée supérieure à 3 mois (Mazières et
al., 2002 [72]), mais ces notions ne renseignent pas précisément sur la durée d’évolution
silencieuse de la maladie après la fin de l’exposition au risque. Peu de recherches sont
entreprises pour étudier cet aspect de l’histoire naturelle des TMS. Cependant, nous avons vu
que les tendinopathies chroniques et les ruptures tendineuses peuvent rester longtemps
asymptomatiques, le délai d’apparition des symptômes étant parfois de plusieurs années. Les
déterminants de l’expression clinique sont mal connus. La rupture dégénérative complète de la
coiffe des rotateurs peut survenir brutalement, sans notion de traumatisme déclenchant ni de
symptôme antérieur. Dans l’étude prospective de Van der Windt et al. (1995) [71] sur les
pathologies de l’épaule en médecine générale, la durée d’évolution des symptômes au moment
de la première consultation était supérieure à 1 mois dans 20% des bursites aiguës, 48% des
tendinites, 62% des bursites chroniques, et 64% des syndromes capsulaires. En ce qui concerne
les tendinopathies de l’épaule, le guide de la Commission Européenne (2009) [149] ne
différencie pas les atteintes aiguës des atteintes chroniques et mentionne une latence maximale
de « quelques jours », cependant, les bursopathies subacromiales aiguës et chroniques sont
différenciées, avec des latences maximales respectives de 3 jours et 1 mois. Le Guide pour les
CRRMP rappelle, pour les tendinopathies, que « la symptomatologie peut être d’apparition très
progressive, en plusieurs semaines. C’est pourquoi, un lien de causalité reste plausible malgré un
dépassement du délai de prise en charge de plusieurs semaines, voire plusieurs mois pour les
pathologies dégénératives » (Guide pour les CRRMP, 2010 [6]). Il semble donc que le DPC
réglementaire de 7 jours attribué à l’« épaule douloureuse simple » soit bien trop court dans le
cadre des tendinopathies et bursopathies chroniques, et des ruptures (partielles ou complètes) de
la coiffe des rotateurs. Il serait logique que ces maladies bénéficient d’un DPC au moins égal à
30 jours pour tenir compte des modalités de leur histoire naturelle. Leur DPC réglementaire
pourrait être allongé jusqu’à la valeur optimale établie par notre analyse statistique (45 jours)
sans nuire à la rigueur des critères d’imputabilité au travail.
Pour l’« épaule enraidie succédant à une épaule douloureuse simple rebelle », les maladies
concernées ont une histoire naturelle plus lente. La raideur de l’omarthrose secondaire à une
rupture de la coiffe survient après le délai nécessaire à la constitution de la tendinopathie puis de
la rupture de la coiffe des rotateurs. Une fois la coiffe rompue, la tête humérale subit une
ascension et vient entrer en conflit avec la partie supérieure de la glène et avec l’acromion. La
raideur apparaît progressivement, le délai de constitution des lésions d’arthrose étant de l’ordre
de plusieurs années. La raideur observée dans la capsulite rétractile de l’épaule apparaît de façon
lente et progressive, après une phase douloureuse de 2 à 9 mois, et l’évolution de cette
pathologie se fait également sur plusieurs mois voire plusieurs années. Le DPC de ces affections
pourrait donc être allongé à 131 jours (valeur optimale établie par notre analyse statistique) sans
augmenter artificiellement leur imputabilité au travail.
Les symptômes des tendinopathies d’origine professionnelle peuvent s’installer de façon très
progressive, sur plusieurs semaines. Le terme « tendinite » et l’hypothèse physiopathologique
inflammatoire de leur survenue ont été remis en cause par plusieurs travaux, qui retrouvent plutôt
des lésions de tendinose, correspondant à des changements dégénératifs. Dans ce cadre, le DPC
réglementaire de 7 jours associé aux tendinopathies du coude, du poignet et de la main semble
trop court. Pour les tendinopathies du coude, du poignet, de la main et des doigts, le guide de la
Commission Européenne (2009) [149] mentionne une latence maximale de « quelques jours »,
sans plus de précision. Il semble que le DPC réglementaire de ces pathologies puisse être allongé
jusqu’aux valeurs optimales établies par notre analyse statistique (14 jours pour la tendinite de la
main et du poignet, 59 jours pour la ténosynovite de la main et du poignet, 28 jours pour
123
l’épicondylite, 56 jours pour l’épitrochléite) sans nuire à la rigueur des critères d’imputabilité au
travail.
Pour les neuropathies, le guide de la Commission Européenne (2009) [149] mentionne une
latence maximale de « plusieurs jours », mais précise « 1 mois » pour le syndrome du canal
carpien. L’apparition des syndromes canalaires est progressive et liée à des phénomènes de
compression et d’étirement chroniques. Leur évolution se fait habituellement de la forme
sensitive vers le déficit moteur, mais des formes d’emblée motrices sans signe sensitif ont été
décrites pour le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne, l’atteinte du nerf radial au
coude, le syndrome du canal carpien. Le rôle possible des tendinites et de l’arthrose dans la
pathogenèse de ces affections pourrait justifier un allongement de leur DPC réglementaire. Le
Guide des CRRMP (2010) [6] indique que pour ces maladies, « un lien de causalité reste
plausible malgré un dépassement du délai de prise en charge de plusieurs mois lorsque la date du
premier examen paraclinique est choisie comme date de début de l’affection ». Par conséquent,
le DPC réglementaire de ces pathologies pourrait être allongé jusqu’aux valeurs optimales
établies par notre analyse statistique (120 jours pour le syndrome de la gouttière épitrochléoolécrânienne, 59 jours pour le syndrome du canal carpien) sans nuire à la rigueur des critères
d’imputabilité au travail. Il en est de même pour le syndrome de la loge de Guyon, dont le DPC
pourrait être allongé à 44 jours (aucun avis défavorable rendu par les CRRMP pour des valeurs
de DPC observées inférieures à 44,5 jours).
124
7 CONCLUSIONS
La loi de 1993 créant le système complémentaire de reconnaissance des maladies
professionnelles prévoit que les bilans d’activité des CRRMP puissent fournir des informations
dont l’exploitation et l’analyse permettent de faire progresser l’évolution des tableaux de maladie
professionnelle. Or, si lors des travaux des commissions spécialisées certaines informations sont
fournies, notamment concernant les cas soumis au titre de l’alinéa 4, aucune exploitation
rationnelle et scientifique des rapports d’activité des CRRMP n’est effectuée dans l’optique de
proposer des modifications des tableaux basées sur le caractère plus ou moins systématique des
avis prononcés. C’est ce type d’analyse que nous avons réalisée pour les MP du membre
supérieur du Tableau 57 du RG. Elle nous a permis de montrer que le système de reconnaissance
par l’expertise souffrait de grandes disparités régionales. Ainsi, une même pathologie peut être
traitée plus ou moins rapidement, plus ou moins favorablement selon le CRRMP. Ces disparités
sont importantes, et elles paraissent plus liées aux modalités d’instruction, de saisine et de
fonctionnement des CRRMP qu’à des facteurs professionnels, médicaux ou sociaux. Cependant,
la nature des informations disponibles ne permet pas de vérifier ou d’affiner ces hypothèses. Le
caractère très « CRRMP-dépendant » des avis prononcés par expertise limite considérablement
son intérêt médicolégal et médicosocial, notamment par rapport aux reconnaissances par
présomption qui ont lieu grâce au T57. L’analyse des rapports d’activité des CRRMP nous a
permis d’identifier et d’analyser certaines difficultés de reconnaissance des MP du T57. Il est
possible d’améliorer la reconnaissance de ces maladies et de réduire la surcharge des CRRMP en
s’appuyant sur les éléments fournis par l’analyse des rapports d’activité des CRRMP. Dans cette
optique, deux axes se dégagent : celui des modifications du T57 et celui de l’harmonisation interrégionale.
7.1 Modifications du Tableau 57
Les caractéristiques actuelles du T57 sont probablement à l’origine d’une grande part des
disparités inter-régionales observées. De plus, plusieurs de ses critères ne sont pas en accord
avec les connaissances scientifiques actuellement disponibles sur les maladies concernées. Il
apparaît donc indispensable d’y apporter des modifications. Cependant, toute modification d’un
tableau doit tenir compte des conséquences socioprofessionnelles et de l’impact psychologique
sur le malade. L’élaboration des critères du T57 doit être fondée sur des éléments scientifiques,
mais aussi intégrer les aspects sociaux relatifs à la reconnaissance des MP du T57.
7.1.1 Désignation des maladies
Il semble indispensable de modifier la désignation des pathologies de l’épaule, en précisant les
différents diagnostics possibles. Les modifications des critères du T57 (DPC, éventuelle DE)
n’ont de sens et de légitimité scientifique que si toutes les différentes entités pathologiques sont
précisées.
Ainsi, l’intitulé « Epaule douloureuse simple (tendinopathie de la coiffe des rotateurs) » pourrait
être remplacé par plusieurs entités distinctes (auxquelles correspondraient différents DPC
réglementaires) : tendinopathie non rompue de la coiffe des rotateurs et bursopathie aiguës,
tendinopathie non rompue de la coiffe des rotateurs et bursopathie chroniques, rupture partielle
ou complète de la coiffe des rotateurs. L’intitulé « Epaule enraidie succédant à une épaule
douloureuse simple rebelle » pourrait être remplacé par les deux entités suivantes : capsulite
rétractile de l’épaule, et omarthrose excentrée secondaire à une rupture de la coiffe des rotateurs.
Les intitulés « hygromas » aigus et chroniques du coude pourraient être harmonisés avec la
nouvelle nomenclature et remplacés par le terme de « bursopathie ».
125
Les intitulés « épicondylite », « épitrochléite », « tendinite » et « ténosynovite » pourraient être
précisés et explicités.
L’inclusion de certaines maladies pourrait être discutée, que celles-ci fassent encore l’objet de
controverses comme les atteintes musculaires (syndrome myofascial), ou qu’elles soient mieux
reconnues comme d’autres TMS professionnels absents du T57, notamment les neuropathies
canalaires de l’épaule (à l’origine de douleurs d’épaule), et la compression du nerf radial au
coude (à l’origine d’épicondylalgies).
7.1.2 DPC réglementaire
Nous avons vu qu’il n’existe pas actuellement de données précises sur le temps de latence des
TMS et que leur histoire naturelle comme leur expression clinique pouvaient être très variables.
Les DPC réglementaires actuels des pathologies du T57 pourraient être allongés jusqu’aux
valeurs établies par l’analyse statistique sans nuire à la rigueur des critères d’imputabilité au
travail de ces maladies.
7.1.3 LLT réglementaire
Il apparaît nécessaire de compléter les facteurs biomécaniques repris dans la LLT du T57 afin de
l’harmoniser avec l’état actuel des connaissances scientifiques. Le rôle des facteurs
psychosociaux (satisfaction au travail, stress...) et organisationnels (monotonie, absence de
marge de manœuvre, dépendance organisationnelle…) dans la survenue des TMS est maintenant
bien établi et il semble indispensable de les inclure dans la colonne de droite du tableau.
7.1.4 Titre
Le titre actuel du T57, « Affections périarticulaires provoquées par certains gestes et postures de
travail » pose deux problèmes.
Le terme « périarticulaire » véhicule une notion anatomique et tend à exclure une participation
articulaire. Or nous avons vu que les pathologies du T57 peuvent être intriquées avec des
atteintes articulaires (rôle de l’arthrose ; trajet intra-articulaire du tendon du long biceps, pouvant
être concerné au cours des atteintes de la coiffe des rotateurs...). Il semblerait plus judicieux de le
remplacer par le terme « musculo-squelettique », qui apparaît également dans l’appellation TMS,
et permettrait une certaine harmonisation des dénominations.
Le segment « gestes et postures » présente l’inconvénient de ne désigner que la seule
composante biomécanique des TMS. L’ajout du terme « contextes de travail » permettrait
d’évoquer à la fois la composante psychosociale et la composante organisationnelle.
Ainsi, un exemple de titre possible serait : « Affections musculo-squelettiques provoquées par
certains gestes, postures et contextes de travail ».
7.2 Harmonisation inter-régionale
Les aléas pourraient être réduits et la qualité des dossiers améliorée par certaines mesures :
Au niveau des Cpam
− Augmentation et harmonisation des moyens financiers et humains de chaque Cpam, au
niveau des services médicaux comme des services administratifs.
− Formation et encadrement des enquêteurs administratifs sur l’appréciation des
caractéristiques de l’exposition (travaux effectués, caractère habituel...) avec publication
éventuelle de référentiels nationaux.
126
− Appréciation du caractère habituel de l’exposition par le médecin conseil plutôt que par les
agents administratifs, pour une meilleure prise en compte de tous les paramètres de
l’exposition (durée, intensité, fréquence, nombre de facteurs de risque).
− Utilisation d’un système de recueil des données stéréotypé.
− Rendre obligatoire l’enquête administrative sur le terrain.
− Clarification et harmonisation des modalités de refus administratif et de recours aux CRRMP
par les Cpam.
− Publication de statistiques et/ou rapports d’activité par chaque Cpam, mentionnant le nombre
de cas de MP déclarés, acceptés, refusés, et transmis au CRRMP, afin d’obtenir des
statistiques régionales.
− Lorsque le dossier est transmis au CRRMP :
∗
Informer le malade du fait que la charge de la preuve lui incombe désormais.
∗
Rendre obligatoire la présence de l’avis motivé du médecin du travail dans le dossier
d’instruction transmis par les Cpam aux CRRMP pourrait faciliter l’expertise des
CRRMP, car ce professionnel semble être le mieux placé pour se prononcer sur
l’existence du risque, de la pathologie et de son déroulement.
Au niveau des CRRMP
− Harmonisation des moyens financiers et humains disponibles.
− Formation des personnels de secrétariat sur la vérification de la complétude du dossier, afin
de pouvoir éventuellement demander à la Cpam des éléments manquants.
− Rendre une enquête complémentaire obligatoire et systématique.
− Publication de référentiels nationaux reprenant les données actuelles de la littérature sur
chaque maladie du T57, afin d’harmoniser les avis des experts.
− Modifications de la forme et du contenu des rapports d’activité pour faciliter leur
exploitation : expression des délais en jours plutôt que « jours-mois-années » ; mention de
l’âge et du sexe du malade ; mention de la cause du refus lorsque l’avis est défavorable ;
précision des gestes, postures et contextes de travail en plus des codes emploi.
Au niveau national
Une meilleure accessibilité des données statistiques régionales par les supports d’information
existants (documents officiels édités, site internet http://www.risquesprofessionnels.ameli.fr/), et
une harmonisation des paramètres choisis pour ces statistiques (MP reconnues ou indemnisées)
semblent également indispensables.
Il semble donc que l’exploitation des rapports d’activité des CRRMP puisse aider à améliorer la
reconnaissance, et donc la réparation et la prévention des TMS, en fournissant des éléments pour
faire évoluer les tableaux de MP. Elle semble aussi pouvoir contribuer à la compréhension et à la
correction des disparités inter-régionales observées dans le processus de reconnaissance. Ceci
semble s’inscrire parfaitement dans le cadre de deux des « priorités d’actions » définies dans la
Convention d’objectifs et de gestion pour la branche AT/MP 2009-2012 conclue entre la
CnamTS et l’Etat [150] : « une politique de prévention » dont les TMS constituent l’une des
priorités, et « une politique de réparation harmonisée sur le territoire », avec notamment
127
« l’homogénéisation des pratiques entre les différentes caisses », « particulièrement (...) sur les
pratiques de reconnaissance des maladies professionnelles et accidents du travail ou de trajet, et
sur la détermination du taux d’incapacité permanente .»
La méthode que nous avons utilisée pourrait être appliquée à d’autres tableaux de MP pour
permettre leur évolution. De plus, elle pourrait permettre d’effectuer un suivi des effets des
modifications apportées aux tableaux. Il semble donc souhaitable que les rapports d’activité des
CRRMP soient rendus publics et que leur analyse soit systématique.
i
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Paris CnamTS/Direction des Risques Professionnels, 2009. p 7-13
A-I
Annexe A Exemple d’un tableau du rapport d’activité d’un
CRRMP
Serment d’Hippocrate
Au moment d’être admise à exercer la médecine, je promets et je jure d’être fidèle
aux lois de l’honneur et de la probité. Mon premier souci sera de rétablir, de
préserver ou de promouvoir la santé dans tous ses éléments, physiques et mentaux,
individuels et sociaux.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune
discrimination selon leur état ou leurs convictions. J’interviendrai pour les protéger
si elles sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité.
Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois
de l’humanité. J’informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons
et de leurs conséquences.
Je ne tromperai jamais leur confiance et n’exploiterai pas le pouvoir hérité des
circonstances pour forcer les consciences. Je donnerai mes soins à l’indigent et à
quiconque me les demandera. Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain
ou la recherche de la gloire.
Admise dans l’intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés.
Reçue à l’intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite
ne servira pas à corrompre les moeurs.
Je préserverai l’indépendance nécessaire à l’accomplissement de ma mission. Je
n’entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les
perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
J’apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu’à leurs familles dans l’adversité.
Que les hommes et mes confrères m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses ; que je sois déshonorée et méprisée si j’y manque.
Contribution de l’analyse des avis donnés par les Comités Régionaux de Reconnaissance des
Maladies Professionnelles à l’évolution des tableaux de maladies professionnelles
Exemple des affections du membre supérieur du tableau n°57 du régime général : « Affections
périarticulaires provoquées par certains gestes et postures de travail »
Résumé
Les troubles musculo-squelettiques du membre supérieur sont en augmentation et représentent la
majorité des maladies professionnelles (MP) reconnues en France, soit par présomption
d’imputabilité par le Tableau 57 de MP (T57), soit par l’expertise du système complémentaire
(les CRRMP). La forme actuelle du T57 permet des interprétations différentes de la
caractérisation des maladies et des conditions d’exposition au risque. De plus, il s’agit de
pathologies sans seuil, multifactorielles, de physiopathologie complexe. Notre étude
rétrospective nationale des rapports d’activité des CRRMP montre qu’il est possible, à partir de
l’analyse de leurs avis, de proposer des aménagements ponctuels du tableau permettant d’éviter
le recours à l’expertise, notamment pour les valeurs de délai de prise en charge. Ces
modifications devraient permettre, en réduisant les disparités inter-régionales constatées dans
l’analyse de ces avis, d’améliorer l’équité pour les travailleurs.
Mots-clés
expertise ; imputabilité professionnelle ; maladies professionnelles ; membre supérieur ;
syndromes canalaires ; tendinopathies ; troubles musculo-squelettiques
Contribution of the analysis of recommendations from the regional expert committees for
occupational diseases recognition to the evolution of the tables of occupational diseases
Example of upper-limb disorders of Table No. 57 of the general system (work-related
musculoskeletal disorders)
Summary
Upper limb musculoskeletal disorders are increasing and account for the major part of claims
and compensations of occupational diseases in France, either by presumption through the
occupational disease table number 57 (T57), or by expert opinion through the complementary
system (CRRMP) when T57 criteria are not met. The current form of T57 allows different
interpretations of the characterization of diseases and conditions of exposure. These problems are
emphasized by the complex, multifactorial and threshold-less nature of these pathologies. This
national retrospective study of CRRMP activity reports shows that it is possible to propose
localized modifications of T57 based on the analysis of these experts recommendations, in order
to avoid the recourse to expert opinion. These changes should help to reduce inter-regional
disparities identified by the analysis of these activity reports, and therefore to improve fairness
for workers.
Key words
expert opinion ; musculoskeletal disorder ; nerve compression syndrome ; occupational disease ;
tendinopathy ; upper limb ; work-related

Mémoire de Thèse de Médecine - DUCLOS Marie

Transcription

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