Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

André Gerdes
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Makromoleküle (Proteine), Zellen und
vermehrter Flüssigkeit wird. Dadurch
entwickelt sich ein proteinreiches
interstitielles (zwischen Alveolar- und
Kapillarwand) Ödem. Klinisch ist
dieses Stadium durch eine Hypoxämie
und einer Hyperventilation (PaO2 und
PaCO2 runter, respiratorische
Alkalose) gekennzeichnet
as Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) ist eine
Manifestation einer akuten
Lungenschädigung,
zuerst
beschrieben
1967
von
5
Ashbaugh et al. Ursprünglich als Adult
Respiratory
Distress
Syndrome
beschrieben wurde die Definition 1994
vom
The
American-European
Consensus Committee on ARDS
standardisiert und dass „Adult“ durch
„Acute“ ersetzt, da das Syndrom in allen
Altersklassen gefunden wird. Zusätzlich
wurde der Begriff Acute Lung Injury
(ALI) als mildere Form eingeführt.
D
II) Frühe proliferative Phase
Alveolarzellen des Typs II gehen
zugrunde, wodurch weniger Surface
Active Agent (Surfactant) gebildet
wird. Es folgt ein Flüßigkeitsübertritt
in die Alveolen (alveoläres
Lungenödem). Innerhalb der Alveolen
und Alveolargänge bilden sich hyaline
Membranen aus. In den Kapillaren
finden sich Mikrothromben. Dieses
Stadium kann möglicherweise
reversibel verlaufen. Es kommt zu
einer respiratorischen
Verschlechterung mit zunehmender
Atemnot und einer nachvollziehbaren
radiologischen Veränderung der
Lunge (beidseitige fleckige, streifige
Verdichtung).
Die Inzidenz wird unterschiedlich mit
3,5-4,5/100000
angegeben,
die
Mortalität liegt bei 40%. In der
Intensivmedizin ist das ARDS ein häufig
gesehenes Krankheitsbild, das bei bis
zu 30% der Patienten auftritt.
Die Kriterien
Kriterien für das ARDS sind:
Akutes Auftreten
Oxygenierungsindex PaO2/FiO2 <200
mmHg (HOROWITZ-Index)
beidseitige Infiltrate in der anteriorposterior-Thoraxaufnahme
Lungenkapillarverschlussdruck (PCWP)
<18 mmHg oder kein Hinweis auf eine
Hypertension des linken Vorhofs
•
•
•
•
III) Späte proliferative Phase
In dieser Phase wird die Lunge
fibrotisch umgebaut. Die Membran
zwischen Alveole und Kapillar ist bis
zum 5fachen verdickt. Es kommt zu
einer Perfusions- und Diffusionsverschlechterung. Dieses Stadium hat oft einen tödlichen
Verlauf und ist in der Regel irreversibel. Klinisch besteht
eine Globalinsuffizienz (Hypoxämie und Hyperkapnie,
PaO2 runter, PaCO2 rauf, respiratorische Azidose) und es
kommt zu einer weiteren radiologischen Veränderung in
Form von beidseitigen Verschattungen.
Die Kriterien für ALI entsprechen den
ARDS-Kriterien bis auf den Punkt
• Oxygenierungsindex PaO2/FiO2 <300 mmHg
ARDS tritt als Folge einer direkten oder indirekten
Lungenschädigung auf. Etwa 75% der Erkrankungen
werden den Ursachen Polytrauma,
Polytrauma Pneumonie,
Pneumonie Sepsis
und Aspiration zugeschrieben. Weitere Ursachen
können sein
Direkte Lungenschädigung
Indirekte Lungenschädigung
• Aspiration von Salz/Süßwasser
("Beinaheertrinken")
• Inhalation toxischer Gase
(z.B. Rauchgas)
• Inhalation von hyperbarem
Sauerstoff
•
•
•
•
•
Schock ("Schocklunge")
Massentransfusion
Akute Pankreatitis
Medikamente
Verbrennungen
Pathophysiologie
Vereinfacht werden, unabhängig von den auslösenden
Faktoren, 3 Stadien unterschieden:
I)
Exsudative Phase
Unter Einwirkung verschiedener Noxen kommt es
innerhalb kürzester Zeit (Stunden) zur Schädigung des
lungeneigenen Gefäßendothels und der
Alveolarepithelzellen des Typs I, wodurch die Wand
zwischen Lungenbläschen und Blutbahn durchgängig für
Therapie
Eine kausale Therapie steht für das ARDS nicht zur
Verfügung. Vielmehr gibt es Behandlungsstrategien, die
sich offenbar positiv auf den Verlauf des ARDS
auswirken. Die wichtigsten sind:
•
•
•
•
Beatmung und alternative Verfahren
Lagerung
Medikamente
Ernährung
Im Verlauf des ARDS nimmt die Hypoxie zu und die
meisten Patienten benötigen eine Intubation und
Beatmung. Da die standardmäßig eingesetzte
Beatmung nicht der physiologischen Atmung entspricht,
kann auch diese zu Schädigung der Lunge führen, zum
einen durch Überblähung und daraus resultierende
Schäden (Barotrauma), zum anderen über Zytokine und
1
Entzündungszellen vermittelte Schäden (VILI, ventilator
induced lung injury).
Es hat sich ein sogenanntes lungenprotektives
lungenprotektives
Beatmungsverfahren für die Behandlung des ARDS
empfohlen. Eine große Studie hat gezeigt, dass die
Mortalität signifikant gesenkt werden kann (31% vs.
40%), wenn man mit 6ml/kg KG Volumen beatmet (vs.
2
12ml/kg KG) . Dies kann mit einer permissiven
Hyperkapnie einhergehen, der im Rahmen der Studie
mit einer erhöhten Atemfrequenz bis 30/min begegnet
wurde. Die lungenprotektive Beatmung sollte mit einem
PEEP (positiver endexpiratorischer Druck) kombiniert
werden, wobei das optimale PEEP-Niveau unklar ist,
bisher zeigt sich kein Vorteil eines hohen PEEP (12-24
mmHg) gegenüber eines moderaten PEEP (5-24
6
mmHg) . Auch der Einsatz von druckkontrollierter
Beatmung mit der Integration von Spontanatmung bei
APRV (airway pressure release ventilation) oder BIPAP
7
(biphasic positive airway pressure) zeigte Vorteile ,
speziell die Beatmungs- und die Verweildauer auf der
Intensivstation konnte verkürzt werden.
Aufgrund des Untergangs der Alveolarzellen Typ II,
dessen Resultat ein Mangel an Surface Active Agent
(Surfactant) ist, kommt es im Verlauf zur Zunahme der
alveolären Oberflächenspannung und zum Kollabieren
von Lungenarealen. Allein schon aus dieser Überlegung
heraus scheint ein PEEP sinnvoll. Einen weiteren Schritt
machte Lachmann 1992, der das „Open„Open-lunglung-Konzept“
vorstellte, dessen Ziel es ist, über eine kurzzeitige
Erhöhung des intrapulmonalen Drucks kollabierte
Lungenareale zu öffnen und durch einen PEEP offen zu
15
halten („open the lung and keep the lung open“ ). Das
Blähen der Lunge kann über einen Inspirationsdruck von
40-50cmH2O über 30-120s erfolgen. Aufgrund von
Komplikationen
wie
Pneumothorax,
und
hämodynamische Störungen sollte das Konzept jedoch
nicht unkritisch angewendet werden, zumal eine
Verbesserung der Oxygenierung nicht deutlich gezeigt
8
werden konnte .
Da Beatmung an sich wieder das Risiko einer
Lungenschädigung mit sich bringt, liegt es nahe, sich
nach Ersatzkonzepten umzuschauen. Eine alternative ist
die nicht invasive Beatmung (NIV) über eine Maske oder
3
Helm, die auch bei ARDS ausprobiert wird . Hierzu gibt
4
es aber bisher noch keine offizielle Empfehlung , da
auch hier die Studienlage noch nicht eindeutig ist. Als
weiteres nicht invasives (Be-)Atmungsverfahren wäre
eine moderne Reaktivierung der „Eisernen Lunge“ (Iron
Lung) denkbar.
Eine weitere Möglichkeit ist der Einsatz extrakorporaler
Verfahren
wie
die
ECMO
(extrakorporale
Membranoxygenierung). Da dieses von der HerzLungen-Maschine (HLM) abgeleitete Verfahren, dass
über eine venovenöse
(oder – ungünstiger venoarterielle) extrakoporale Kreislauferweiterung CO2
eliminieren und das Blut oxygenieren kann, nicht
flächendeckend zur Verfügung steht und die Studienlage
nicht eindeutig ist, ist es als ultima ratio bei Hypoxie
empfohlen.
Weitere
experimentelle
Verfahren
sind
Hochfrequenzbeatmung
(HFV,
mit
kleinsten
Atemhubvolumina und sehr hoher Atemfrequenz) und
die partielle Flüssigkeitsbeatmung (partial liquid
ventilation, PLV), bei der die Lunge partiell mit
Perfluorokarbonen gefüllt wird, welches eine sehr hohe
Löslichkeit von Gasen bietet.
Neben der Beatmungstherapie bietet sich die
Lagerungstherapie als unterstützende Maßnahme an.
Insbesondere wird die Bauchlagerung für 6 oder mehr
Stunden pro Tag bei Patienten mit schwersten ARDS
9
empfohlen, da sich immerhin die Oxygenierung bessert .
Die Lagerung in einem Spezialbett mit einer
kontinuierlichen 60° Rotation in die Seitenlage vermag
10
vergleichbare Ergebnisse zu erzielen und bietet sich
bei schwersten ARDS als Alternative zur Bauchlagerung
an. Kurz vor der Markteinführung befindet sich ein
Spezialbett, was eine kontinuierliche Rotation auch in
Bauchlage erlaubt (RotoProne®, KCI).
Medikamentös bietet sich von der Pathophysiologie her
die Substitution von Surfactant an. Die Ergebnisse mit
synthetischen oder Rindersurfactant zeigen keinen
Benefit, so dass noch keine Empfehlung gegeben
16
werden kann .
Eine weitere Option ist das inhalierte Stickstoffmonoxid
(iNO), welches durch Vasodilatation der gut belüfteten
Lungenareale für eine verbesserte Perfusion sorgt. Auch
12
hier ist die Studienlage nicht eindeutig
und
möglicherweise mit einem erhöhten Einsatz von
11
Nierenersatzverfahren verbunden , weshalb keine
eindeutige Empfehlung erfolgte.
Als unterstützende medikamentöse Therapie hat sich
die niedrig dosierte Gabe von Methylprednisolon
(Glukokortikoid, 2mg/kg KG/Tag) in der Spätphase
13
(proliferative Phase) des ARDS bewährt .
Eine antiinflammatorisch wirkende Spezialdiät mit wenig
Kohlenhydraten und mehr Fettsäuren und Antioxidantien
14
zeigte sich als nützliche adjuvante Therapie .
Zusammenfassend im Überblick die wichtigsten
Behandlungsoptionen, deren Einsatz beim ARDS
11
empfohlen werden :
• Lungenprotektive Beatmung
• Positive end-expiratory Pressure (PEEP)
• Spontanatmung
unter
Anwendung
moderner
Beatmungsverfahren (APRV, BIPAP)
• Bauchlagerung und/oder Rotation in der Spätphase
• ggf. ECMO
• ggf. iNO
• Glukokortikoide in der Spätphase
• enterale Spezialdiät.
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