Recent Advances in Preventive Cardiology and Lifestyle Medicine

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Recent Advances in Preventive Cardiology and
Lifestyle Medicine
Physical, Psychological and Chemical Triggers of Acute
Cardiovascular Events
Preventive Strategies
Murray A. Mittleman, MD, DrPH; Elizabeth Mostofsky, MPH
I
Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on September 30, 2016
n addition to the impact of long-term stressors such as
sedentary lifestyle and long-term exposure to high levels of
air pollution, many studies have shown that there is an
increased risk of acute cardiovascular events immediately
after behavioral, psychosocial, and environmental triggers.1– 8
After the landmark study documenting the increased rates of
myocardial infarction (MI) related to the 1981 earthquake in
Athens9 and the description of the circadian variation in the
incidence of MI by Muller et al,10 various studies documented
the frequency of potential triggers in the period immediately
preceding MI onset.
Although the observational studies examining physical,
psychological, and chemical triggers of acute cardiovascular
events are not without limitations, studies continue to show
that short-term exposures appear to play a role in the
occurrence of cardiovascular events. These triggers have been
discussed in previous reviews,1– 8 with a general consensus
that different preventive strategies may be appropriate for
particular triggers. The purpose of this review is to bring
together the evidence of the association between several
triggers and cardiovascular outcomes and to discuss the
common underlying pathophysiology of these triggers.
sudden cardiac death.11 Figure 1 depicts several potential mechanisms showing how behavioral and environmental exposures
trigger cardiovascular events. For instance, physical activity and
psychological stress have been shown to increase heart rate and
blood pressure, partially resulting from direct effects on the
vasculature and partially mediated by catecholamine secretion.
Triggers also elicit procoagulatory hemostatic alterations, including increased platelet aggregation and plasma viscosity,
either directly or via activation of the sympathetic nervous
system. These changes may cause plaque disruption and thrombotic occlusion, resulting in an ischemic event.
Specific mechanisms for individual triggers have been
proposed. Vigorous physical activity consistently leads to
higher heart rate, blood pressure, myocardial oxygen demand,12 and activation of the sympathetic nervous system13,14; abrupt-onset psychological stress can lead to similar
hemodynamic effects and stimulates inflammatory cytokines
and platelet aggregation11,15; sleep disturbances are associated
with changes in interleukin 6 production and higher levels of
sympathetic tone and cortisol output overnight2; and high-fat
meals are well documented to cause transiently impaired
endothelial function.16 Influenza infection leads to heightened
systemic inflammation, which in turn may lead to changes in
endothelial function or may cause atheroma instability and
increase plaque vulnerability.6 It may also stimulate the
production of fibrinogen and other clotting factors that
increase the risk of thrombotic coronary occlusion, and it
could increase concentrations of inflammatory cytokines,
inhibiting the vasodilating function of nitric oxide or prostaglandins. Inhaled fine-particulate air pollution can cause
pulmonary inflammation, which may trigger a systemic
response including heightened coagulability and an autonomic nervous system response, as suggested by increased
heart rate and decreased heart rate variability.5
Proposed Mechanisms of Triggers of Acute
Cardiovascular Events
Rather than leading to slowly progressive atherosclerosis,
triggers represent the final step in the pathophysiological
process leading to cardiovascular outcomes among susceptible individuals, such as those with vulnerable atherosclerotic
plaque, chronic atherosclerotic disease, disorders of the cardiac conduction system, and microvascular disease. In the
presence of a vulnerable atherosclerotic plaque, chemical,
physical, and psychological stressors may trigger transient
vasoconstrictive and prothrombotic effects that ultimately
cause plaque disruption and thrombosis. Even in the absence
of an occlusive thrombus, triggers may lower the threshold
for cardiac electric instability and increase cardiac sympathetic activation via centrally mediated release of catecholamines, thereby evoking primary ventricular fibrillation and
Physical Triggers
Physical Activity and Sexual Activity
Whereas regular physical activity is associated with a lower
baseline risk of cardiovascular disease, each episode of
From the Cardiovascular Epidemiology Research Unit, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School
(M.A.M., E.M.), and Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston, MA (M.A.M., E.M.).
Correspondence to Murray A. Mittleman, MD, DrPH, Cardiovascular Epidemiology Research Unit, Beth Israel Deaconess Medical Center, 375
Longwood Ave, Room 423, Boston, MA 02215. E-mail [email protected]
(Circulation. 2011;124:346-354.)
© 2011 American Heart Association, Inc.
Circulation is available at http://circ.ahajournals.org
DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.968776
346
Mittleman and Mostofsky
Cardiovascular Triggers and Prevention Strategies
347
Figure 1. Pathophysiology of acute triggers. Depicted are some of the proposed mechanisms linking behavioral and environmental triggers and cardiovascular outcomes. Additional direct and indirect pathways are likely to exist. SNS indicates sympathetic nervous system;
PNS, parasympathetic nervous system.
physical activity is associated with a transiently increased risk
of MI,1,17–19 sudden cardiac death,20 and hemorrhagic21 and
ischemic22,23 stroke. The risk is reduced by habitual physical
activity. For instance, in the Determinants of Myocardial
Infarction Onset Study (MIOS),17 the risk of MI was 5.9
times higher (95% confidence interval [CI], 4.6 to 7.7) within
1 hour of periods of heavy physical activity compared with
periods of lower levels of activity or rest. The relative risk
(RR) of MI was higher among those who usually exercised
⬍1 time a week (RR, 107; 95% CI, 67 to 171) compared with
those who usually exercised ⱖ5 times per week (RR, 2.4;
95% CI, 1.5 to 3.7). Similarly, in the Stockholm Heart
Epidemiology Program (SHEEP),18 the risk of MI was 6.1
times greater during or within 15 minutes of exertion of ⱖ6
metabolic equivalents compared with periods of lower levels
of physical exertion or rest. The RR was greater among those
who reported ⬍1 episode of heavy physical activity per week
(RR, 100.7) compared with those who reported ⬎4 episodes
of regular physical activity per week (RR, 3.3).
Healthy adults without known cardiovascular disease
should be encouraged to develop gradually progressive exercise regimens. Although regular physical activity should be
strongly encouraged for most adults, the American Heart
Association scientific statement on exercise and acute cardiovascular events24 recommends that people who are at increased risk of underlying coronary artery disease should
consult with their physician for evaluation of the need for
exercise testing and to discuss a prudent exercise program
that includes appropriate warm-up and cool-down periods
and incorporates aerobic and resistance training as appropri-
ate. Furthermore, some high-risk patients should be excluded
from some high-intensity activities. Fitness facilities should
prepare personnel for cardiovascular emergencies.24
Because cardiovascular events are more frequent in the
morning and studies have shown that physical activity can
trigger events, some have questioned whether physical activity in the morning may be particularly risky. However, at
present, there is no evidence that exercise in the morning
induces a higher RR than exercise at other times of the day.
Von Klot et al25 found that the RR of MI onset associated
with physical activity was similar in the morning and at other
times of the day. Furthermore, Murray and colleagues26 found
no difference in risk between individuals who attended
cardiac rehabilitation programs in the morning or afternoon.
Finally, because the absolute risk of a cardiovascular event in
any given hour is extremely low and regular physical activity
lowers the baseline risk and the RR that an episode of heavy
physical activity will trigger a cardiovascular event, patients
should be encouraged to engage in regular physical activity
regardless of the time of day.
Several studies have documented specific physical triggers
of acute cardiovascular events, including studies of skiing,27
snow shoveling,28 –30 and sexual activity.31–33 In MIOS, there
was a 2.5-fold (95% CI, 1.7 to 3.7) increased risk of MI in the
2 hours after sexual activity,31 with decreasing risk among
those who were regularly physically active. Compared with
those without prior cardiac disease, the RR of triggering an
MI from sexual activity was not greater among patients with
a history of prior angina or prior MI. Sexual activity contributed to the onset of MI in only ⬇0.9% of the cases. Although
348
Circulation
July 19, 2011
the RR of MI in the period immediately after sexual activity
is quite strong, the absolute risk is minimal because the
baseline risk is low and exposure is both transient and
infrequent. Furthermore, the risk appears to be completely
eliminated among individuals who engage in vigorous physical activity ⱖ3 times per week.31 Several studies have shown
that phosphodiesterase type 5 inhibitor use is not associated
with an increased risk for cardiovascular events.34,35
Respiratory Infections and Urinary
Tract Infections
A recent systematic review36 reported that, on the basis of
ecological studies using surveillance data, the proportion of
all excess influenza deaths that were due to cardiovascular
disease averaged ⬇35% to 50%. However, many of these
studies did not properly account for population-level confounding factors such as low temperature. A number of
studies have examined the association between recent infection and cardiovascular events. Recent respiratory symptoms
are associated with an increased risk of MI within 1 to 2
weeks, with rate ratios ranging from 2.1 (95% CI, 1.4 to 3.2)
to 4.95 (95% CI, 4.43 to 5.53).37–39 This increased risk is
higher in the days immediately after a respiratory infection
and falls over time but can remain statistically significant at
3 months.38,39 For instance, Smeeth et al38 found that there
was an increased risk of MI and stroke after a diagnosis of
systemic respiratory tract infection, which was highest during
the first 3 days (RR for MI, 4.95; 95% CI, 4.43 to 5.53; RR
for stroke, 3.19; 95% CI, 2.81 to 3.62). The risks then
gradually fell during the following weeks (for MI, the RR fell
to 3.2 on days 4 to 7, 2.8 on days 8 to 14, and 1.4 on days 15
to 28). The risks were raised significantly but to a lesser
degree after a diagnosis of urinary tract infection.
There is mounting evidence that influenza triggers cardiovascular events, but definitive evidence that vaccines reduce
the risk of cardiac events in vulnerable populations is not yet
available.36 Two randomized clinical trials and several observational studies have suggested that influenza vaccination
effectively lowers cardiovascular morbidity and mortality, although the latter may have been limited by issues of confounding because patients who receive vaccines are often healthier
than those who choose to remain unvaccinated. Nevertheless,
the AHA and the American College of Cardiology40 encourage
physicians to provide seasonal influenza vaccines to patients
with cardiovascular conditions. It remains unclear whether
vaccination reduces cardiovascular risk in people without established vascular disease. A well-controlled prospective study is
necessary to evaluate the effectiveness of influenza vaccine on
cardiovascular events and may help convince the public of the
importance of preventing influenza and, in turn, prevent cardiovascular events.
Chemical Triggers
Coffee and Alcohol Consumption
Caffeinated coffee consumption may acutely trigger an MI,41
sudden cardiac death,42 or ischemic stroke,43 particularly among
infrequent drinkers.41,43 In a study of 503 incident cases of
nonfatal MI,41 the risk of an MI was 1.5 times greater (95% CI,
1.2 to 1.9) in the hour after coffee intake compared with periods
with no coffee. The RR was greater for people who drank ⬍1
cup per day (RR, 4.14; 95% CI, 2.0 to 8.4) than for those who
drank 2 to 3 cups per day (RR, 1.6; 95% CI, 1.2 to 2.2) or ⱖ4
cups per day (RR, 1.1; 95% CI, 0.7 to 1.6).
Alcohol may be an acute trigger for MI,44 sudden cardiac
death,42 and ischemic45– 48 and hemorrhagic21 stroke.7 In a
multicenter case-crossover study of 390 patients with acute
ischemic stroke,48 the risk of stroke onset within 1 hour after
alcohol consumption was 2.3-fold higher (95% CI, 1.4 to 4.0)
compared with periods of nonuse. The RR was 1.6 (95% CI,
1.0 to 2.5) in the second hour after drinking and returned to
baseline thereafter. By 24 hours, there was a 30% lower risk
(RR, 0.7; 95% CI, 0.5 to 0.9). The RRs were similar for
different types of alcoholic beverages. Given the research
indicating beneficial effects of habitual moderate consumption but harmful effects of binge drinking, it is possible that
the transiently increased stroke risk from moderate alcohol
consumption is outweighed by the health benefits for the
following 24 hours, whereas consuming multiple drinks at
once may result in a sharp increase in acute risk with potential
increased long-term risk as well. Consequently, individuals
who infrequently drink large amounts may primarily experience the acute detrimental effect, whereas subjects who
frequently drink small amounts may experience a transiently
increased risk that is at least partially offset by the subsequent
reduction in risk. Because observational studies were conducted to show that the risk of a cardiovascular event after
alcohol and coffee intake varies by drinking patterns, it is
possible that these results are due to other lifestyle characteristics that covary with alcohol and coffee drinking patterns
and affect cardiovascular health.
There have been discrepant findings on the relative dangers
and benefits of coffee consumption on the risk of cardiovascular
disease, site-specific cancers, and incidence of diabetes mellitus,
with more recent findings suggesting that habitual consumption
has salutary effects.49 Likewise, research on the effects of
alcohol consumption has been mixed. Heavy drinking is associated with an increased risk of cardiovascular disease,50 and
moderate consumption may increase the risk of breast and
colorectal cancers. On the other hand, there is consistent evidence that moderate intake lowers the risk of cardiovascular
disease.51 Therefore, although it may not be advisable to encourage people to begin drinking, particularly if there are concerns
about alcohol addiction, it may be prudent to advise patients to
consume small amounts of coffee and alcohol on a regular basis
rather than infrequent episodes of heavy drinking.
Heavy Meals
In 1 study,52 the RR of an acute coronary event during the
first hour after heavy meal ingestion was 7 times greater (95%
CI, 0.8 to 65.8) than in the comparable hours on the prior day
and 4 times greater (95% CI, 1.9 to 8.6) than expected on the
basis of the usual frequency of heavy meal ingestion during
the previous year. Further studies are necessary to replicate
this finding. However, because there is no health benefit to
heavy meals, it seems appropriate to recommend that this
trigger be completely avoided.
349
Cigarette Smoking
Work Stress
Although it seems plausible that smoking triggers cardiovascular events, it is difficult to study, because most people who
smoke do so throughout the day and therefore do not have a
period of exposure and nonexposure that would allow them to
contribute information about the short-term triggering effect
of smoking. However, lack of evidence does not indicate
evidence for a lack of effect; several studies have shown that
smoking bans led to lower cigarette smoking and perhaps
less second-hand smoke exposure35 and that these policies
in turn are associated with an abrupt decline in the rate of
acute MI, suggesting that cigarette smoking is a preventable trigger of MI.
In the SHEEP study, Moller et al57 examined work-related
stressful events and found that compared with 25 to 48 hours
before an MI, there is a 6-fold increased risk of MI within 24
hours of having had a high pressure deadline at work (95%
CI, 1.8 to 20.4). Kales et al59 used data from the US Fire
Administration to identify work exposures associated with
the deaths of 449 firefighters who died on duty that were
attributed to coronary heart disease (CHD). The authors
found that 60 deaths (13.4%) occurred during alarm response,
which presumably involves high levels of stress. The RR of a
CHD death was 14.1 (95% CI, 9.8 to 20.3) times greater
during alarm response than during nonemergency tasks.
However, because responding to an alarm involves a combination of exposures to pollutants, extreme heat, psychological
stress, and physical activity, it is difficult to isolate the
specific trigger that caused these deaths.
Although research in this area has been limited, it seems
highly plausible that a behavioral intervention may prevent
the triggering effects of psychological stressors by teaching
patients how to avoid stressful situations and by improving
coping skills to mitigate the physiological response to such
stressors. Randomized clinical trials would help evaluate
whether behavioral interventions could effectively lower the
risk of a cardiovascular event in response to psychological
triggers.
Cocaine and Marijuana Use
The risk of MI onset has been reported to be elevated in the
hour after using cocaine53 (RR, 23.7; 95% CI, 8.5 to 66.3) and
after smoking marijuana54 (RR, 4.8; 95% CI, 2.4 to 9.5).
Unlike exercise or coffee and alcohol consumption, there are
no salutary effects of habitual intake of cocaine and marijuana on cardiovascular disease to offset the harmful acute
effects. Furthermore, with the aging of the baby boomers, the
prevalence of marijuana use among people prone to cardiovascular disease is increasing.54 It is therefore important to
counsel middle-aged and older patients to refrain from using
marijuana and cocaine.
Psychological Triggers
Anger
Physical activity and anger have been shown to cause similar
acute physiological responses.14 In MIOS,14 patients were
asked about their frequency of being very angry, furious, or
enraged. Compared with the usual annual frequency of
episodes of anger, the odds ratio for MI within 2 hours was
2.3 (95% CI, 1.7 to 3.2). Similarly, data from SHEEP55
indicate that people were 9.0 (95% CI, 4.4 to 18.2) times
more likely to experience an MI in the hour after episodes of
anger than during other times.
Depression, Anxiety, and Frustration
There is consistent evidence that long-term depression and
anxiety increase cardiovascular risk and may also acutely
trigger cardiovascular events.56 –58 Willich et al19 reported that
emotional upset was associated with a transient 2.7-fold (95%
CI, 1.1 to 6.6) higher risk of MI within 24 hours. Steptoe et
al58 found that the RR of an acute coronary syndrome after
depressed mood was 2.5 (95% CI, 1.1 to 6.6) times greater
compared with the same period 24 hours earlier and that the
RR was higher among patients who reported severely depressed mood (RR, 5.08; 95% CI, 1.07 to 47.0). Gullette et
al56 evaluated the risk of myocardial ischemia among 58
patients with coronary artery disease and documented
exercise-induced ischemia. Patients wore ambulatory ECG
monitors and were instructed to record their levels of physical
activity and several mood states for a 48-hour monitoring
period. After adjustment for physical activity, the RR of
myocardial ischemia within 1 hour was 2.2 (95% CI, 1.1 to
4.5) for tension, 2.2 (95% CI, 0.7 to 6.4) for sadness, and 2.2
(95% CI, 1.1 to 4.3) for frustration.
Population-Based Triggers
The advantages of studying population-level triggers are that
the timing of exposure can be objectively identified and a
population-based sampling frame prevents issues of selection
bias that may arise in studies of triggers that are experienced
by only a subgroup of the population. However, because
aggregate population-level data were used, the observed
associations may be due to individual-level confounding.
Furthermore, these events may also involve multiple stressors, so it is difficult to isolate which, if any, are responsible
for the empirically observed higher incidence.
Earthquakes
Increased cardiovascular events in the days after earthquakes
have been reported in many regions,4,9,60 and the psychological stress endured by survivors poses an increased risk of
both primary and secondary cardiovascular events, particularly when it is superimposed on the increased cardiovascular
risk during early morning hours.61– 63 Although earthquakes
cannot be prevented, decreasing the baseline risk of disease
and ensuring that proper medical care is available in the event
of an earthquake may help prevent cases of stress-related
cardiovascular disease in the following hours and days.
Industrial Accidents
The rate of MI and coronary death was 3.5 times higher than
usual in the initial days after an agricultural chemical plant
explosion.64 However, it is not clear whether the observed
increased rate is due to the emission of ammonium nitrate, the
anxiety of such an experience, or both of these factors.
War and Terror Attacks
Similar to studies of earthquakes, a war or terrorist attack
exposes an entire population to a stressful environment. Kark
350
Circulation
July 19, 2011
et al65 reported a 58% (95% CI, 34% to 86%) increase in total
mortality among Israelis during the 1991 Persian Gulf War
and the subsequent Iraqi missile attacks on Israel. Some of the
increased risk may have been due to breathing difficulties
from gas masks66 and hypoxia from remaining in sealed
rooms. Therefore, although the anxiety of living through a
war may play a large role, other physical stressors cannot be
excluded.
Most, but not all, studies have found that the World Trade
Center attack on September 11, 2001, was associated with an
increased risk of MI67,68 and arrhythmia,69,70 even among
people living as far away as Massachusetts and Florida. Ho et
al71 reported that the stress of the attacks led to changes in
health behaviors that may predispose to cardiovascular disease, including decreased eating, sleeping, exercising, and
socializing and increased smoking and alcohol consumption.
Therefore, some of the increased cardiovascular risk may be
due to adverse behavioral changes.
In addition to the psychological stress of the September 11
attacks, the population in metropolitan New York was simultaneously exposed to several toxicants in the air. Therefore,
some of the increase in cardiovascular events that was
observed in the New York area after the terror attacks may
have been triggered by a combination of chemical and
psychological triggers. However, because there was an increase in cardiovascular events in regions far from New York
City,68,69 it seems likely that the psychological stress of a
terror attack can trigger cardiovascular events.
Sporting Events
The excitement of sporting events has been studied as a
potential trigger of cardiovascular events.72–74 For example,
Witte et al72 found that there was a significant increase in
mortality resulting from CHD and stroke on the day that the
Dutch team was eliminated by the French from the 1996
European football (soccer) championship compared with the
5 days before and after the match. However, subsequent
analyses73,74 found no evidence of increased total or cardiovascular mortality associated with the 5 major football games
played between 1988 and 1994 by the Dutch national team,
suggesting that the original study may have been a chance
finding. Additionally, such findings may be due to the
ecological fallacy whereby an association found with grouplevel data is used to make inferences about an association
between the corresponding variables at the individual level.
Unlike wars and earthquakes, which can be assumed to affect
the entire population, it is not appropriate to assume that the
people who experienced an acute cardiovascular event after a
sports competition are the people who watched the event.
Environmental Triggers
Pollution
Some, but not all, studies of environmental pollutants have
demonstrated an increased risk of cardiovascular events after
exposure to traveling in traffic or increased levels of particulate matter ⬍2.5 ␮m in diameter (PM2.5).5,75,76 As noted in
a recent review,5 although the increased risk of MI caused by
ambient pollution for a given individual at any single time
point may be minute, the public health burden of such a
ubiquitous risk is quite large; these short-term increases in
PM2.5 levels are associated with the early mortality of tens of
thousands of people per year in the United States alone.
To have a sizable impact on the risk of cardiovascular
events caused by PM2.5 exposure, policy changes are required. In the meantime, addressing traditional cardiovascular
risk factors should be emphasized. Although there is currently
no detailed evidence that avoiding exposure on high-pollution
days lowers cardiovascular risk in vulnerable populations, a
recent scientific statement from the AHA5 recommends
reducing optional or unnecessary exposures. Additional measures could include eliminating or reducing
nonmandatory travel to highly polluted regions and
avoiding exposures or outdoor activities (eg, exercising, commuting) during highly polluted times (eg,
rush hours) or in proximity to major sources of
pollution (eg, roadways, industrial sources). Choosing to exercise indoors with windows closed and
using efficient air conditioning and filtering systems
may be prudent for certain high-risk patients, particularly during peak pollution periods. Indeed, not only
can central air conditioners reduce the indoor exposure level to PM from outdoor sources, there is some
evidence that they might reduce the risk for cardiovascular hospitalizations associated with higher ambient pollution levels. If travel/commutes cannot be
avoided, maintaining optimal car filter systems, driving with windows closed, and recycling inside vehicle
air may help reduce PM exposures.
Temperature Changes
Recent evidence suggests that temperature changes may play
a role in MI77,78 and stroke79 incidence. For instance,
Bhaskaran et al78 reported a statistically significant increase
in MI risk over the 28 days after a 1°C reduction in daily
mean temperature. Adults 75 to 84 years of age and those
with a history of heart disease were more vulnerable to the
effects of cold than other age groups, whereas those taking
aspirin were less vulnerable. Many of the studies evaluating
the association between temperature change and cardiovascular risk did not account for strong confounding variables
such as ambient air pollution and circulating influenza levels,
which are likely to be associated with both temperature and
the risk of cardiovascular disease. In addition, weather is
likely to influence behavioral factors that affect cardiovascular risk such as physical activity.
Therapeutic Strategies
Given the ubiquitous exposure to many of these triggers,
these findings need to be put into perspective. The increased
risk is limited to a susceptible subset of the population.
Because most of the studies discussed above include only
vulnerable people, the RRs of a cardiovascular event after a
potential trigger are greater than if the study had included the
total population.
The identification of acute triggers may seem to suggest that
triggering activities should be entirely avoided by those who are
most susceptible. However, for some potential triggers, it is not
351
Table. Individual-Level Exposures and Absolute Risk of Acute Cardiovascular Events for Individuals at
Low (5%), Intermediate (10%), and High (20%) 10-Year Risk of Acute Cardiovascular Events According to
the Framingham Risk Score
No. Needed to Harm by 10-Year
Framingham Risk of CHD
Exposure
Physical activity, sedentary
Physical activity, active
Sexual activity
Respiratory tract infection
Caffeinated coffee, frequent
Caffeinated coffee, infrequent
Alcohol
Heavy meals
Cocaine
Marijuana
Anger
Anger
Depressed mood
Work stress
Outcome
RR per Episode
5%
10%
20%
MI
MI18
MI19
MI81
MI33
MI82
Ischemic stroke83
Sudden death20
MI17
MI18
MI19
MI81
MI33
MI82
Ischemic stroke83
Sudden death20
107.0
100.7
6.9
30.5
27.5
26.0
6.8
74.1
2.4
3.3
1.3
1.2
1.3
1.2
2.0
16 123
17 142
289 661
57 933
64 515
68 360
294 655
46 758
1 220 712
743 042
5 696 655
8 544 982
5 178 777
8 544 982
1 708 997
7850
8346
141 018
28 204
31 409
33 281
143 449
22 764
594 287
361 740
2 773 339
4 160 008
2 521 217
4 160 008
832 002
3707
3941
66 584
13 317
14 830
15 714
67 732
10 749
280 602
170 801
1 309 475
1 964 212
1 190 432
1 964 212
392 843
10.9
2.5
2.1
5.5
1.5
5.0
3.2
1.1
1.0
4.1
3.1
2.3
4.0
23.7
4.8
2.3
9.0
4.3
6.0
345 252
569 666
1 553 634
191 164
24 728
6010
10 839
28 483 272
35 604 090
544 267
798 597
1 314 613
569 666
75 287
449 736
657 307
106 813
513 213
14 242
168 082
277 335
756 365
93 066
12 040
2926
5277
13 866 692
17 333 365
264 969
388 786
640 002
277 334
36 653
218 948
320 001
52 001
249 851
6934
79 362
130 948
357 130
43 943
5686
1382
2492
6 547 372
8 184 215
125 110
183 572
302 187
130 948
17 306
103 380
151 094
24 553
117 971
3274
17
MI31
MI32
MI33
MI33
MI38
Ischemic/hemorrhagic stroke38
MI41
Ischemic stroke43
MI41
Ischemic stroke43
Ischemic stroke48
ACS52
MI53
MI54
MI14
MI55
ACS58
MI57
No. Needed to Harm indicates the number of exposed individuals required to lead to 1 excess case; CHD, coronary heart disease;
RR, relative risk; MI, myocardial infarction; and ACS, acute coronary syndrome. These estimates do not account for the decrease in
baseline risk with increasing frequency of habitual physical activity. Estimates for the absolute and relative increase per year can also
be constructed using the exponential formula for relating rates and risks.84
possible to prevent individual exposure (eg, natural and manmade disasters); elimination may be an unreasonable goal (eg,
sexual activity, spectator sports) or may even increase long-term
cardiovascular risk and the risk from each episode of short-term
exposure (eg, coffee, physical activity). Therefore, the best
strategies for minimizing risk focus on lowering baseline cardiovascular risk and ensuring that, whenever possible, immediate assistance is available.
The baseline risk of acute cardiovascular events in any
given hour is higher in the presence of risk factors such as
cigarette smoking, hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus, or subclinical or established cardiovascular
disease. Thus, the absolute impact of triggering activities will
be higher among individuals with known risk factors. For
example, in a population of relatively low-risk individuals
(10-year risk of cardiovascular disease of 5% based on the
Framingham risk equation80), the absolute impact of 2 episodes of anger per day would be ⬇1 excess cardiovascular
event per 1000 per year. On the other hand, among higherrisk individuals (10-year risk of 20%), a similar frequency of
anger would be associated with ⬇5 excess cardiovascular
events per 1000 per year. The increasing risk from triggers
with increasing baseline CHD risk is also evident in estimations of the number of exposed individuals required to lead to
352
Circulation
July 19, 2011
Figure 2. Schematic representation of myocardial infarction (MI)
risk in active and sedentary subjects. The dashed line shows
the large transient increase in the risk of MI associated with an
isolated episode of vigorous exertion in sedentary subjects. The
solid line shows that subjects who habitually exercise have a
lower risk of MI while at rest and a much smaller transient
increase in risk associated with each episode of exercise.
1 excess case (number needed to harm). As presented in the
Table, there is ⬇1 excess cardiovascular event for every
657 307 people with low CHD risk who experience 2 episodes of anger per day; on the other hand, there is ⬇1 excess
cardiovascular event for every 151,094 people with high
CHD risk who experience 2 episodes of anger per day. In
other words, as baseline CHD risk increases, fewer exposures
are necessary to lead to an excess case of CHD.81– 83
The short- and long-term effects of an exposure may
operate in the same or opposite direction. For example, high
levels of depressive symptoms are associated with higher
cardiovascular risk,85 and transient depressed mood appears
to trigger acute cardiovascular events.58 On the other hand,
isolated bouts of physical activity can trigger cardiovascular
events, but frequent habitual vigorous activity is known to
lower the long-term baseline risk and to lower the risk that an
isolated episode of physical activity might trigger an acute
cardiovascular event17,20,24 (Figure 2).
Additionally, one must consider the important distinction
between relative and absolute risk. Although the RR of a
cardiovascular event in response to a trigger may seem large,
the effect period is short, so the net absolute impact on
disease burden tends to be low for many of these exposures,
especially if they are rare and intermittent.20,31 For instance,
in the SHEEP,18 the RR of MI from vigorous activity was 6.1.
However, this led to an average of only 1.5 excess cases of
acute MI per million hours of physical activity.
For common exposures, the transient effects can accumulate, leading to a larger clinical impact. Consider the effect of
outbursts of anger and sexual activity. Both are associated
with a 2.5-fold elevated risk of MI within 2 hours. However,
the accumulated effect of weekly sexual activity is only a
relative 4% annual increase in MI risk. On the other hand, the
risk of MI associated with 5 episodes of anger per day would
result in an approximate relative 129% annual risk of MI.
Studies of acute triggers of cardiovascular events suggest
that it may be possible to prevent sudden plaque rupture.
Steptoe and Brydon4 suggested that improved access to
defibrillators and programs to increase public and clinical
awareness of triggering may help address the risks associated
with sporting events, natural and industrial disasters, and
wars and terror attacks. Tofler and Muller3 proposed 5
potential strategies for preventing triggered cardiovascular
events: (1) long-term standard preventive therapy should
focus on reducing the absolute baseline risk (eg, management
of cholesterol and blood pressure, weight management,
smoking cessation, moderate alcohol consumption, and physical activity); (2) long-term trigger-specific preventive therapy should focus on such strategies as reducing anger and
anxiety and enhancing coping mechanisms; (3) if a person
has a low absolute risk of cardiovascular events, avoidance is
not necessary; (4) if a person is at increased absolute risk, one
could modify or avoid certain triggers such as avoiding heavy
meals or snow shoveling; and (5) aspirin, ␤-blockers, statins,
and angiotensin-converting enzyme inhibitors may be useful
in severing the link between a trigger and its potential adverse
cardiovascular consequences.
Although there is no definitive evidence indicating that
medications (eg, aspirin, beta-blockers, angiotensinconverting enzyme inhibitors, and statins) prevent cardiovascular events from specific triggers, they have been proven
effective for primary and secondary prevention, lowering the
baseline risk of a cardiovascular event. Because of the
circadian variation in cardiovascular events, some researchers
have noted that physicians should be sure that patients taking
antiischemic and antihypertensive therapy are adequately
covered during the morning hours, and some have proposed
that vulnerable patients take aspirin and/or short-acting
␤-blockers before engaging in activities suspected of triggering cardiovascular events.86 In MIOS, the short-term effects
of anger on the risk of MI14 were statistically significantly 2
times larger among subjects who did not use aspirin compared
with those who did. However, the difference in the RRs of MI
after heavy physical activity was not statistically significant
between aspirin users and nonusers.17 Although speculative, this
finding may suggest that pharmacological interventions may
prevent triggering of cardiovascular events.
Because the studies discussed in this review are observational, there is always some concern of residual confounding.
However, consistent results have been found across independent, carefully conducted studies that incorporated state-ofthe-art methods to reduce and control confounding caused by
differences in underlying risks and behaviors across individuals. On the basis of the totality of the evidence, there is
strong evidence that there are short-term effects of certain
physical, psychological, and chemical triggers of acute cardiovascular events. Aside from habitual physical activity,
there is limited empirical evidence to recommend interventions targeted at reducing the effects of a particular trigger.
Further studies are needed to evaluate the effectiveness of
behavioral interventions, to determine whether seasonal influenza vaccines can protect against influenza-related cardiovascular morbidity and mortality, and to identify novel
preventive strategies that address not only baseline cardiovascular risk but also the risk of a cardiovascular event in
response to a physical, psychological, and chemical triggers
of cardiovascular events.
Sources of Funding
This work was supported by grant P01 ES009825 and a training
grant from the National Institutes of Health (T32 AI007535).
Disclosures
None.
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Circulation is published by the American Heart Association, 7272 Greenville Avenue, Dallas, TX 75231
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Progrès récents en cardiologie préventive et en médecine du mode de vie
Facteurs physiques, psychologiques et chimiques induisant
la survenue d’événements cardiovasculaires aigus
Stratégies préventives
Murray A. Mittleman, MD, DrPH ; Elizabeth Mostofsky, MPH
e nombreuses études ont montré que, au-delà de
l’influence à long terme exercée par les facteurs
favorisants tels que la sédentarité et l’exposition chronique
à un haut degré de pollution atmosphérique, certains
déclencheurs comportementaux, psychosociaux et environnementaux déterminent une augmentation immédiate du
risque d’événement cardiovasculaire aigu.1–8 Après l’étude
fondatrice qui avait mis en lumière l’augmentation du taux
d’infarctus du myocarde (IDM) ayant fait suite au tremblement de terre survenu à Athènes en 19819 et la description par
Muller et al10 de la variation circadienne de l’incidence
de l’IDM, plusieurs travaux ont documenté la fréquence des
facteurs potentiellement inducteurs au cours de la période
précédant la survenue d’un tel événement.
Bien que les études observationnelles menées pour
analyser les facteurs physiques, psychologiques et chimiques
déclencheurs d’événements cardiovasculaires aigus ne soient
pas dépourvues de biais, des travaux continuent à montrer
que certaines formes d’exposition de courte durée jouent
vraisemblablement un rôle dans la survenue d’événements
cardiovasculaires. Ces éléments déclencheurs ont été décrits
dans de précédentes revues de la littérature,1–8 dont il ressort
qu’il existe un consensus général quant au fait que différentes
stratégies préventives peuvent permettre de prendre efficacement en charge certains facteurs particuliers. Dans cet article
de synthèse, nous présentons les données établissant les liens
qui unissent plusieurs de ces éléments favorisants au risque
d’événement cardiovasculaire et nous décrivons le substrat
physiopathologique qui leur est commun.
vasculaire. Dans le cas des plaques d’athérome fragilisées,
des facteurs de stress de nature chimique, physique ou
psychologique peuvent avoir des effets vasoconstricteurs
et thrombogènes transitoires qui, à terme, provoqueront la
rupture et la thrombose de ces plaques. Même en l’absence de
thrombus occlusif, ces facteurs peuvent, au niveau cardiaque,
abaisser le seuil d’instabilité électrique et augmenter
l’activation sympathique en déclenchant la libération de
catécholamines par activation du système nerveux central,
provoquant ainsi une fibrillation ventriculaire primitive et
une mort subite.11 La Figure 1 décrit plusieurs mécanismes
potentiels de déclenchement des événements cardiovasculaires
par les facteurs comportementaux et environnementaux. C’est
ainsi qu’il a été démontré que l’activité physique et la tension
psychologique augmentent la fréquence cardiaque et la
pression artérielle, cela résultant pour une part des effets
directs exercés sur l’arbre vasculaire et pour une autre part
de la sécrétion de catécholamines. Ces éléments déclencheurs
déterminent également des modifications de l’hémostase
à caractère procoagulant, telles que l’augmentation de
l’agrégation plaquettaire et de la viscosité plasmatique, de
façon directe ou par l’activation du système nerveux
sympathique. Ces modifications peuvent entraîner une rupture
de plaque et une occlusion thrombotique, provoquant ainsi un
événement ischémique.
Des mécanismes spécifiques ont été proposés pour chacun
des facteurs déclenchants potentiels. Un effort physique
important a invariablement pour effets d’augmenter la
fréquence cardiaque, la pression artérielle et les besoins
myocardiques en oxygène,12 mais aussi d’activer le système
nerveux sympathique13,14 ; une émotion brusque peut avoir
des effets hémodynamiques similaires tout en stimulant
les cytokines inflammatoires et l’agrégation plaquettaire11,15 ;
les troubles du sommeil retentissent sur la production
d’interleukine-6 et augmentent le tonus sympathique et la
sécrétion de cortisol en période nocturne2 ; enfin, il a été établi
qu’un repas riche en graisses provoque une altération transitoire de la fonction endothéliale.16 La grippe accentue
l’inflammation systémique, ce qui peut perturber la fonction
endothéliale ou affecter la stabilité des plaques d’athérome et
D
Mécanismes potentiels déclencheurs
d’événements cardiovasculaires aigus
Plutôt que des éléments faisant le lit d’une athérosclérose
lentement évolutive, les facteurs déclencheurs représentent
l’étape finale du processus physiopathologique déterminant la
survenue d’événements cardiovasculaires chez les individus
prédisposés, car présentant, par exemple, des plaques
d’athérome vulnérables, une athérosclérose chronique, un
trouble de la conduction cardiaque ou une maladie micro-
Unité de Recherche en Epidémiologie Cardiovasculaire, Service de Médecine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Faculté de Médecine de Harvard
(M.A.M., E.M.) et Service d’épidémiologie, Ecole de Santé Publique de Harvard, Boston, Massachusetts, Etats-Unis (M.A.M., E.M.).
Correspondance : Murray A. Mittleman, MD, DrPH, Cardiovascular Epidemiology Research Unit, Beth Israel Deaconess Medical Center,
375 Longwood Ave, Room 423, Boston, MA 02215. E-mail : [email protected]
(Traduit de l’anglais : Physical, Psychological and Chemical Triggers of Acute Cardiovascular Events. Preventive Strategies. Circulation. 2011;124:346–354.)
© 2012 American Heart Association, Inc.
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Figure 1. Physiopathologie des facteurs déclencheurs aigus. Sont ici figurés certains des mécanismes par lesquels les facteurs
comportementaux et environnementaux sont supposés induire des événements cardiovasculaires. D’autres voies directes et indirectes
existent très certainement. AVC : accident vasculaire cérébral ; SNS : système nerveux sympathique ; SNP : système nerveux
parasympathique.
les rendre plus fragiles.6 L’inflammation peut également
stimuler la production de fibrinogène et d’autres facteurs de la
coagulation, augmentant ainsi le risque d’occlusion coronaire
par formation d’un thrombus ; de même, elle est susceptible
d’augmenter les taux de cytokines inflammatoires, cela ayant
pour effet d’inhiber la fonction vasodilatatrice du monoxyde
d’azote ou des prostaglandines. L’inhalation des particules
fines présentes dans un milieu ambiant pollué peut engendrer
une inflammation pulmonaire qui, à son tour, peut déclencher
une réaction systémique se traduisant notamment par une
hypercoagulabilité sanguine et par une activation du système
neurovégétatif, comme en témoignent l’accélération de la
fréquence cardiaque et la diminution de sa variabilité.5
Facteurs physiques
L’exercice physique et l’activité sexuelle
Alors qu’un entraînement physique régulier contribue à
diminuer le risque basal d’événement cardiovasculaire, toute
activité physique épisodique augmente transitoirement les
risques d’IDM,1,17–19 de mort subite20 et d’accident vasculaire
cérébral (AVC) hémorragique21 ou ischémique.22,23 La pratique
d’exercices physiques réguliers a, en revanche, pour effet de
diminuer ces risques. Ainsi, dans MIOS (Determinants of
Myocardial Infarction Onset Study [étude des facteurs
favorisant la survenue d’un IDM]),17 le risque d’IDM est
apparu 5,9 fois plus élevé (intervalle de confiance [IC] à 95 % :
4,6 à 7,7) dans l’heure qui suit un effort physique énergique
qu’après une activité de faible intensité ou une période de
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repos. Le risque relatif (RR) d’IDM est plus important chez
les sujets qui pratiquent une activité physique moins d’une
fois par semaine (RR : 107 ; IC à 95 % : 67 à 171) que chez
ceux qui ont l’habitude d’effectuer des exercices physiques
au moins 5 fois par semaine (RR : 2,4 ; IC à 95 % : 1,5 à 3,7).
De même, dans l’étude SHEEP (Stockholm Heart Epidemiology Program [programme d’épidémiologie cardiaque de
Stockholm]),18 le risque d’IDM s’est révélé 6,1 fois plus élevé
pendant et dans les 15 minutes qui suivent un effort d’intensité
atteignant 6 équivalents métaboliques ou plus qu’au cours
d’une activité physique de faible intensité ou au repos. Le RR
était plus élevé chez les individus ayant déclaré se livrer à un
entraînement physique intense moins d’une fois par semaine
(RR : 100,7) que chez ceux qui avaient fait état de la pratique
régulière d’exercices physiques plus de 4 fois par semaine
(RR : 3,3).
Il y a lieu de conseiller aux adultes en bonne santé indemnes
de pathologie cardiovasculaire connue de mettre progressivement en pratique un programme d’entraînement physique
graduel. S’il est vrai qu’une activité physique régulière doit
être fortement encouragée chez la plupart des adultes,
dans son rapport scientifique sur l’exercice physique et les
événements cardiovasculaires aigus,24 l’American Heart
Association préconise que les individus qui encourent un
risque majoré de maladie coronaire sous-jacente consultent
leur médecin quant à l’opportunité d’une épreuve d’effort et
en vue de l’instauration d’un programme d’entraînement
physique prudent comprenant des phases d’échauffement et
de récupération appropriées et combinant éventuellement les
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Mittleman et Mostofsky
Facteurs pourvoyeurs d’événements cardiovasculaires et stratégies préventives
exercices aérobies et d’endurance. De plus, certains patients à
haut risque doivent être dissuadés de se livrer à des exercices
réclamant des efforts de grande intensité. Le personnel des
centres de remise en forme doit être formé à faire face aux
urgences cardiovasculaires.24
Etant donné que les événements cardiovasculaires sont plus
fréquents le matin et que des études ont, par ailleurs, montré
que l’activité physique peut provoquer de tels événements,
certains se sont demandé s’il n’était pas particulièrement
risqué de se livrer à des exercices physiques le matin. Toutefois,
aucun élément ne permet, pour l’heure, de considérer qu’une
telle pratique génère un RR plus élevé que lorsque les activités
physiques sont effectuées à d’autres moments de la journée.
Von Klot et al25 ont ainsi montré que le RR de survenue d’un
IDM du fait d’un effort physique est le même le matin qu’au
cours des autres périodes de la journée. De leur côté, Murray
et al26 n’ont noté aucune différence de risque entre les
individus participant à des programmes de réadaptation
cardiaque selon qu’ils effectuaient les séances le matin ou
l’après-midi. Enfin, sachant que, d’une part, le risque absolu
de survenue d’un événement cardiovasculaire à une heure
quelconque est extrêmement faible et que, d’autre part, l’entraînement physique régulier diminue le risque basal ainsi que
le RR d’événement cardiovasculaire provoqué par un effort
physique intense, les patients doivent être encouragés à
pratiquer une activité physique régulière sans se soucier de
la période de la journée où ils le font.
Plusieurs études ont évalué spécifiquement certains facteurs
physiques pourvoyeurs d’événements cardiovasculaires
aigus, à savoir le ski,27 le pelletage de neige28–30 et l’activité
sexuelle.31–33 L’étude MIOS a montré que le risque d’IDM est
2,5 fois plus élevé (IC à 95 % : 1,7 à 3,7) dans les 2 heures qui
suivent un rapport sexuel,31 mais moindre chez les individus
qui pratiquent une activité physique régulière. Par rapport à
celui observé chez les sujets n’ayant jamais présenté de trouble
cardiaque, le RR de survenue d’un IDM à l’occasion d’une
activité sexuelle ne s’est pas révélé supérieur chez les patients
ayant des antécédents d’angor ou d’IDM. L’activité sexuelle
n’a été à l’origine d’un IDM que dans environ 0,9 % des
cas. Bien que le RR de survenue d’un IDM dans les suites
immédiates d’un rapport sexuel soit relativement élevé, le
risque absolu est minime car son niveau de base est faible et
l’exposition à la fois temporaire et occasionnelle. De plus, le
risque semble être totalement aboli chez les individus qui se
livrent à un entraînement physique énergique au moins 3 fois
par semaine.31 Plusieurs études ont montré que la prise d’un
inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 n’augmente pas
le risque d’événement cardiovasculaire.34,35
Les infections respiratoires et urinaires
Il ressort d’une récente revue systématique de la littérature36
que, selon des études écologiques ayant donné lieu au recueil
de données de suivi, sur l’ensemble des décès enregistrés chez
des sujets infectés par le virus grippal, le pourcentage moyen
des cas en rapport avec une cause cardiovasculaire atteint 35 à
50 %. Toutefois, dans plusieurs de ces études, il n’a pas
été correctement tenu compte des facteurs de confusion qui,
telle une basse température, influent sur les populations.
Divers travaux ont examiné le lien potentiel entre infection
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récente et événements cardiovasculaires. Dans un contexte de
symptômes respiratoires récents, le risque d’IDM est majoré
pendant 1 ou 2 semaines, les rapports de taux variant de 2,1
(IC à 95 % : 1,4 à 3,2) à 4,95 (IC à 95 % : 4,43 à 5,53).37–39
L’augmentation du risque est plus importante dans les jours
qui suivent une infection respiratoire et diminue ensuite
progressivement, mais elle peut néanmoins demeurer statistiquement significative à 3 mois.38,39 Smeeth et al38 ont ainsi
constaté que les risques d’IDM et d’AVC augmentent chez les
patients ayant contracté une infection broncho-pulmonaire
et sont de degré maximal pendant les 3 premiers jours
(RR d’IDM : 4,95 ; IC à 95 % : 4,43 à 5,53 ; RR d’AVC : 3,19 ;
IC à 95 % : 2,81 à 3,62). Le risque diminue graduellement au
cours des semaines suivantes (pour l’IDM, le RR a été ramené
à 3,2 entre le 4ème et le 7ème jour, à 2,8 du 8ème au 14ème jour et à
1,4 du 15ème au 28ème jour). Le risque augmente significativement, quoique moins fortement, lors d’une infection urinaire.
Un nombre croissant de données porte à penser que la
grippe est responsable d’événements cardiovasculaires ;
en revanche, on ne dispose pour l’heure d’aucun élément
permettant d’affirmer de façon formelle que la vaccination
diminue le risque d’événement cardiaque chez les individus
fragiles.36 Deux essais cliniques randomisés et plusieurs
études observationnelles suggèrent que la vaccination grippale
diminue effectivement la morbidité et la mortalité cardiovasculaires, mais il est possible que les secondes aient été
biaisées par des facteurs confondants dans la mesure où les
patients qui se font vacciner sont souvent en meilleure santé
que ceux qui préfèrent s’abstenir de vaccination. Néanmoins,
l’AHA et l’American College of Cardiology40 recommandent
aux médecins de vacciner chaque année contre la grippe
saisonnière leurs patients ayant des antécédents cardiovasculaires. En revanche, il n’est pas clairement établi que
la vaccination diminue le risque cardiovasculaire chez les
individus indemnes d’affection vasculaire documentée. Une
étude prospective strictement contrôlée est donc nécessaire
pour évaluer l’influence du vaccin grippal sur l’incidence
des événements cardiovasculaires ; une telle étude pourrait,
en outre, aider à convaincre le public de l’intérêt de la
vaccination grippale et, par là même, contribuer à prévenir
les complications cardiovasculaires.
Facteurs chimiques
La consommation de café et d’alcool
La consommation de café non décaféiné peut induire la
survenue brutale d’un IDM,41 d’une mort subite42 ou d’un
AVC ischémique,43 en particulier chez les consommateurs
occasionnels.41,43 Dans une série de 503 cas d’IDM non fatal,41
le risque d’IDM a été 1,5 fois plus élevé (IC à 95 % : 1,2 à 1,9)
dans l’heure ayant suivi l’absorption de café qu’au cours des
périodes de non-consommation. Le RR est apparu plus
important chez les personnes buvant moins d’une tasse de
café par jour (RR : 4,14 ; IC à 95 % : 2,0 à 8,4) que chez les
individus qui en consomment 2 ou 3 tasses (RR : 1,6 ; IC à
95 % : 1,2 à 2,2) ou ceux dont la consommation journalière
atteint 4 tasses ou plus (RR : 1,1 ; IC à 95 % : 0,7 à 1,6).
L’alcool peut également provoquer la survenue aiguë
d’un IDM,44 d’une mort subite42 ou d’un AVC7 de type
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ischémique45–48 ou hémorragique.21 Dans une étude croisée
multicentrique menée chez 390 patients victimes d’un AVC
ischémique aigu,48 le risque de survenue d’un AVC a été estimé
2,3 fois plus élevé (IC à 95 % : 1,4 à 4,0) dans l’heure qui suit
l’ingestion d’alcool que pendant les périodes de nonconsommation. Le RR était de 1,6 (IC à 95 % : 1,0 à 2,5) au
cours de la deuxième heure ayant suivi l’ingestion, puis est
redescendu à sa valeur basale. A la 24ème heure, le risque avait
diminué de 30 % (RR : 0,7 ; IC à 95 % : 0,5 à 0,9). Les RR sont
apparus similaires quel qu’ait été le type de boisson alcoolisée
consommée. Si l’on se réfère aux travaux ayant montré que la
consommation régulière d’alcool en quantité modérée a des
effets bénéfiques, alors qu’une ingestion aiguë excessive est
néfaste, il est possible que l’augmentation transitoire du risque
d’AVC associée à la consommation modérée d’alcool soit
effacée par les effets salutaires exercés par celle-ci au cours des
24 heures qui suivent, tandis que l’ingestion de multiples
verres d’alcool à la suite les uns des autres pourrait fortement
majorer le risque immédiat et, peut-être aussi, augmenter
le risque à long terme. Ainsi, les individus qui absorbent
épisodiquement de grandes quantités d’alcool sont les plus
exposés à un effet néfaste aigu, alors que les sujets qui
consomment régulièrement de l’alcool en faible quantité
peuvent encourir un risque transitoirement augmenté, mais
qui est ensuite gommé au moins partiellement par l’effet
bénéfique de cette consommation régulière. Dans la mesure
où les études observationnelles menées visaient à montrer que
le risque cardiovasculaire induit par l’ingestion d’alcool ou
de café varie selon les habitudes de consommation, il est
toutefois possible que les résultats rapportés soient imputables
à d’autres éléments du mode de vie qui varient conjointement
aux comportements en matière de consommation d’alcool
et de café et ont eux-mêmes une incidence sur la santé
cardiovasculaire.
Les données divergent quant aux dangers et bénéfices
relatifs de la consommation de café concernant les risques
d’événement cardiovasculaire, de développement de certains
cancers et d’apparition d’un diabète, mais les travaux récents
tendent à indiquer qu’une consommation régulière a des effets
bénéfiques.49 Les données sur les effets de la consommation
d’alcool sont, elles aussi, discordantes. L’ingestion aiguë
d’une quantité excessive d’alcool paraît majorer le risque
d’événement cardiovasculaire,50 alors qu’une consommation
modérée pourrait augmenter les risques de cancers mammaire
et colorectal. En revanche, il y a convergence des données
quant au fait qu’une consommation raisonnée diminue le
risque cardiovasculaire.51 C’est pourquoi, bien qu’il paraisse
inapproprié d’encourager ses patients à boire, surtout s’il
existe un risque d’addiction, il peut être avisé de leur conseiller
de consommer de faibles quantités de café et d’alcool de
façon régulière plutôt que d’absorber occasionnellement des
quantités excessives d’alcool.
Les repas copieux
Dans une étude,52 le RR de survenue d’un événement
coronaire aigu dans l’heure qui suit un repas copieux a été
estimé 7 fois plus élevé (IC à 95 % : 0,8 à 65,8) qu’à la même
période du jour précédent et 4 fois supérieur (IC à 95 % : 1,9 à
8,6) à celui attendu en se fondant sur la fréquence habituelle
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de tels repas au cours de l’année précédente. Ces observations
demandent néanmoins à être corroborées par d’autres études.
Cela étant, dans la mesure où l’ingestion de grandes quantités
de nourriture n’a nulle influence bénéfique sur la santé,
il apparaît licite de préconiser l’abandon total d’un tel
comportement à risque.
Le tabac
Bien qu’il semble plausible que fumer déclenche la survenue
d’événements cardiovasculaires, la relation est difficile à
étudier, car la plupart des personnes qui fument le font tout
au long de la journée, de sorte qu’il n’existe pas de périodes
d’exposition et de non-exposition permettant de recueillir
des informations sur l’effet favorisant à court terme de cette
pratique. Toutefois, l’absence de preuve ne permet nullement
de conclure à l’absence d’effet ; plusieurs études ont montré
que l’interdiction de fumer dans les lieux publics a entraîné
une diminution de la consommation de tabac et, peut-être
aussi, du tabagisme passif35 et que la mise en application de
cette mesure a, en outre, été suivie d’une brusque réduction de
l’incidence des IDM aigus, ce qui porte à considérer que
la consommation de cigarettes est un facteur déclencheur
d’IDM accessible à la prévention.
La consommation de cocaïne et de marijuana
Des travaux ont montré que le risque d’IDM est augmenté
dans l’heure qui suit aussi bien la consommation de cocaïne53
(RR : 23,7 ; IC à 95 % : 8,5 à 66,3) que celle de marijuana54
(RR : 4,8 ; IC à 95 % : 2,4 à 9,5). Contrairement à l’activité
physique et à l’ingestion de café ou d’alcool, la consommation
habituelle de cocaïne ou de marijuana n’a, sur le risque
cardiovasculaire, aucune influence bénéfique qui en compense
les effets aigus néfastes. De plus, du fait du vieillissement
de la population des « baby boomers », la prévalence de la
consommation de marijuana est en augmentation parmi
les individus exposés à développer des troubles cardiovasculaires.54 Il importe donc de dissuader les patients âgés
de 50 ans ou plus de consommer de la marijuana ou de la
cocaïne.
Facteurs psychologiques
La colère
Il est démontré que la colère induit les mêmes réponses physiologiques aiguës qu’un effort physique.14 Dans l’étude MIOS,14
il a été demandé aux participants d’indiquer la fréquence à
laquelle il leur arrivait d’être très irrités, furieux ou fous
de rage. Rapporté à la fréquence annuelle habituelle des
manifestations de colère, l’odds ratio de survenue d’un IDM
dans les 2 heures suivantes a été estimé à 2,3 (IC à 95 % : 1,7 à
3,2). De même, les données de SHEEP55 ont révélé qu’un
individu encourt un risque 9,0 fois plus élevé (IC à 95 % : 4,4 à
18,2) de faire un IDM dans l’heure qui suit un accès de colère
qu’à un quelconque autre moment.
Dépression, anxiété et frustration
De solides données montrent que la dépression et l’anxiété
chroniques augmentent le risque cardiovasculaire et peuvent
également provoquer la survenue aiguë d’événements
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cardiovasculaires.56–58 Willich et al19 ont rapporté qu’un choc
émotionnel induit transitoirement un risque d’IDM 2,7 fois
supérieur (IC à 95 % : 1,1 à 6,6) au cours des 24 heures qui
suivent. Steptoe et al58 ont observé que, dans les suites d’un
accès dépressif, le RR de syndrome coronaire aigu était 2,5
fois supérieur (IC à 95 % : 1,1 à 6,6) à celui encouru la veille à
la même heure et qu’il était encore plus élevé chez les sujets
qui avaient été en proie à un état dépressif sévère (RR : 5,08 ;
IC à 95 % : 1,07 à 47,0). Gullette et al56 ont évalué le risque
d’ischémie myocardique chez 58 patients coronariens en
recherchant les épisodes ischémiques induits par l’activité
physique. Après avoir muni les patients d’enregistreurs
électrocardiographiques portables, il leur a été demandé de
consigner leurs niveaux d’activité physique ainsi que différents
états moraux sur une période de 48 heures. Après ajustement
en fonction de l’activité physique, le RR d’apparition d’une
ischémie myocardique dans l’heure ayant suivi l’un de ces
états a été estimé à 2,2 (IC à 95 % : 1,1 à 4,5) pour la tension
psychique, à 2,2 (IC à 95 % : 0,7 à 6,4) pour la tristesse et à 2,2
(IC à 95 % : 1,1 à 4,3) pour la frustration.
Le stress au travail
Dans l’étude SHEEP, Moller et al57 ont analysé les facteurs de
stress professionnel et ont ainsi observé que, comparativement
aux 25 à 48 heures précédant un IDM, le risque de survenue
d’un tel événement est 6 fois plus élevé dans les 24 heures qui
suivent la fixation d’une contrainte de travail dans un délai de
temps très limité (IC à 95 % : 1,8 à 20,4). Kales et al59 se sont
appuyé sur les données de l’US Fire Administration (agence
américaine de lutte contre les incendies) pour déterminer les
circonstances professionnelles dans lesquelles 449 sapeurspompiers avaient trouvé la mort pendant leur service, les décès
en question ayant été attribués à un événement coronaire. Les
auteurs ont constaté que 60 de ces décès (13,4 %) s’étaient
produits à l’occasion d’une alerte incendie, circonstance
vraisemblablement génératrice d’un important stress. Le RR
de décès de cause coronaire est apparu 14,1 fois plus élevé (IC
à 95 % : 9,8 à 20,3) lors d’une telle alerte qu’au cours de
l’accomplissement de tâches non urgentes. Toutefois, dans
la mesure où les interventions pour incendie exposent ces
professionnels tout à la fois à des polluants, à une chaleur
extrême, à un stress psychologique et à des efforts physiques,
il est difficile d’isoler le facteur spécifiquement responsable
de ces décès.
Bien que les travaux en la matière soient peu nombreux, il
semble hautement probable qu’une thérapie comportementale
soit à même de prévenir les effets néfastes des facteurs de
tension psychologique en enseignant aux patients comment
éviter les situations stressantes et en améliorant leur aptitude à
les gérer de manière à atténuer la réaction physiologique à ces
facteurs de stress. Des essais cliniques randomisés pourraient
permettre de déterminer si une thérapie comportementale
peut effectivement contribuer à réduire le risque d’événement
cardiovasculaire imputable aux facteurs psychologiques.
Facteurs ayant un impact à l’échelle des populations
Les avantages d’une étude des facteurs déclencheurs à l’échelle
de la population tiennent au fait que la chronologie de
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l’exposition peut être établie de façon objective et que le mode
d’échantillonnage utilisé élimine les biais de sélection qui sont
susceptibles d’entacher les études portant sur des facteurs
auxquels seul un sous-groupe d’individus est soumis. Toutefois, étant donné que l’analyse porte sur les données agrégées
recueillies dans la population considérée, les liens relevés
peuvent découler de facteurs confondants présents au niveau
individuel. De plus, comme les événements peuvent également
faire intervenir de multiples facteurs favorisants, il est difficile
de déterminer celui ou ceux, s’il en est, qui sont responsables
de l’augmentation d’incidence empiriquement observée.
Séismes
Une augmentation du taux d’événements cardiovasculaires a
été observée dans diverses régions du monde dans les jours
ayant suivi la survenue de tremblements de terre,4,9,60 le choc
psychologique éprouvé par les survivants contribuant à
majorer le risque d’accidents cardiovasculaires aussi bien
primaires que secondaires, surtout lorsqu’il se surajoute à
l’augmentation du risque qui prévaut aux premières heures
de la matinée.61–63 Il est, bien sûr, impossible d’empêcher
un séisme, mais, en s’employant à réduire le risque basal de
morbidité et à faciliter l’accès aux soins médicaux appropriés
après un tremblement de terre, on peut contribuer à prévenir
la survenue d’événements cardiovasculaires liés au choc
affectif dans les heures et les jours qui suivent.
Accidents industriels
Le taux de décès secondaires à un IDM ou à un événement
coronaire a été 3,5 fois plus élevé qu’en temps ordinaire dans
les jours qui ont suivi l’explosion d’une usine de produits
chimiques à usage agricole.64 Toutefois, il n’a pu être
clairement défini si l’augmentation observée avait été due
à l’émission de nitrate d’ammonium, au choc émotionnel
causé par un tel accident ou à ces deux facteurs à la fois.
Guerres et attaques terroristes
A l’instar des tremblements de terre, une guerre ou une
attaque terroriste expose toute une population à un environnement stressant. Kark et al65 ont rapporté que la mortalité
globale avait augmenté de 58 % (IC à 95 % : 34 % à 86 %)
parmi la population israélienne pendant la guerre du Golfe de
1991 et au cours des lancements ultérieurs de missiles irakiens
sur Israël. Il est possible que cette augmentation du risque ait
en partie résulté de la gêne respiratoire occasionnée par le port
d’un masque à gaz66 ainsi que de l’hypoxie liée à la nécessité de
demeurer en des lieux confinés. Ainsi, pour grand que puisse
être le rôle joué par l’angoisse de vivre une situation de guerre,
on ne saurait exclure la responsabilité d’autres facteurs de
stress physique.
La plupart des études, mais pas toutes, ont montré
que l’attaque terroriste dont a été l’objet le World Trade
Center le 11 septembre 2001 avait eu pour conséquence une
augmentation des risques d’IDM67,68 et de troubles du rythme
cardiaque,69,70 y compris parmi des populations qui vivaient
dans des zones aussi éloignées que le Massachusetts ou la
Floride. Ho et al71 ont noté que l’état de stress généré par cet
événement avait induit des modifications de l’hygiène de vie
susceptibles de favoriser les pathologies cardiovasculaires, ces
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Circulation
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changements ayant consisté pour ces personnes à réduire leur
consommation de nourriture, leur temps de sommeil, leur
activité physique et leur vie sociale, mais aussi à fumer et
boire davantage. Dès lors, l’augmentation du risque cardiovasculaire pourrait être en partie liée à ces changements de
comportement néfastes.
Outre le stress psychologique qu’elle a généré, l’attaque du
11 septembre a également eu pour effet d’exposer les habitants
de la ville de New York aux multiples produits toxiques libérés
dans l’air. Il est donc possible que l’augmentation d’incidence
des événements cardiovasculaires qui a été relevée dans la
région new-yorkaise après cette attaque terroriste ait été en
partie causée par l’action combinée de facteurs chimiques
et psychologiques. Cela étant, dans la mesure où le taux
d’événements cardiovasculaires a également augmenté dans
des zones géographiques situées à distance de la ville de New
York,68,69 il est permis de penser que le choc psychologique
causé par une attaque terroriste peut provoquer des accidents
cardiovasculaires.
Manifestations sportives
Des études ont été menées pour déterminer si l’émotion
suscitée par les événements sportifs était susceptible
d’engendrer des troubles cardiovasculaires.72–74 Witte et al72
ont notamment constaté que, le jour où l’équipe néerlandaise
avait été éliminée par l’équipe française lors du championnat
d’Europe de football de 1996, le nombre de décès secondaires
à un accident coronaire ou à un AVC avait significativement
augmenté comparativement à ce qui avait été observé au cours
des 5 jours ayant précédé et suivi le match. Toutefois, des
analyses ultérieures73,74 n’ont objectivé aucune augmentation
de la mortalité globale ou de cause cardiovasculaire à la suite
des 5 grands matchs disputés par l’équipe nationale de
football des Pays-Bas entre 1988 et 1994, ce qui porte à penser
que les résultats de la première étude étaient peut-être le fait
du hasard. En outre, de telles observations peuvent résulter
d’un sophisme écologique consistant, à partir d’un lien
identifié entre certaines variables au sein d’un groupe de
personnes, à conclure à l’existence du même lien entre les
variables correspondantes à l’échelon individuel. A la
différence des guerres et des séismes, dont on peut supposer
qu’ils affectent la population dans son intégralité, il n’est pas
légitime de considérer que les personnes ayant présenté
un événement cardiovasculaire aigu après une compétition
sportive avaient effectivement assisté à l’événement.
Facteurs environnementaux
La pollution
Certaines études menées sur les polluants environnementaux
(mais pas toutes) ont montré que le risque d’événement
cardiovasculaire est augmenté par l’exposition aux gaz
d’échappement ou à un taux élevé de particules en suspension
d’un diamètre inférieur à 2,5 µm (PM2,5, PM étant l’abréviation de l’appellation anglo-saxonne, particulate matter).5,75,76
Comme cela a été relevé dans un récent article de synthèse,5
pour infime que soit la majoration du risque d’IDM
occasionnée par la pollution ambiante chez un individu donné
à un quelconque moment, le poids que fait peser ce risque
ubiquitaire sur la santé publique est relativement important ;
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sur le seul territoire des Etats-Unis, ces brèves élévations du
taux de PM2,5 sont annuellement responsables du décès
prématuré de dizaines de milliers d’individus.
Pour agir valablement sur le risque d’événements cardiovasculaires lié à l’exposition aux PM2,5, des changements de
politiques sont indispensables. En attendant cela, les efforts
doivent être centrés sur l’élimination des facteurs de risque
cardiovasculaire classiques. Même si, pour l’heure, on ne
dispose d’aucune preuve absolue que, en évitant de s’exposer
à la pollution les jours où celle-ci est élevée, les personnes
fragiles diminuent le risque cardiovasculaire qu’elles
encourent, un récent rapport scientifique de l’AHA5 recommande la limitation des expositions facultatives ou non
nécessaires. D’autres mesures pourraient consister à proscrire
ou limiter les déplacements non indispensables dans des zones
fortement polluées et à éviter les activités impliquant une
exposition au milieu extérieur (comme, par exemple, l’exercice
physique, les trajets du domicile à des lieux donnés) pendant
les périodes de forte pollution (telles que les heures de pointe)
ou à proximité de sources majeures de pollution (autoroutes,
sites industriels, etc.). Pour certains patients à haut risque, il
peut être avisé de privilégier un entraînement physique en
intérieur, fenêtres fermées et avec emploi d’appareils efficaces
de climatisation et de filtration de l’air, en particulier lors des
pics de pollution. En effet, non seulement les systèmes de
climatisation centrale réduisent le niveau d’exposition
domestique aux particules fines en provenance du milieu
extérieur, mais il semblerait qu’ils diminuent, en outre, le
risque d’hospitalisation pour des affections cardiovasculaires
liées à la pollution de l’air ambiant. Lorsqu’un déplacement
ne peut être évité, il est néanmoins possible de limiter
l’exposition aux particules fines en roulant vitres fermées dans
un véhicule dont le système de filtration fonctionne de
manière optimale avec recyclage de l’air de l’habitacle.
Les changements de température
De récentes suggèrent que les changements de température
pourraient avoir une influence sur l’incidence des IDM 77,78 et
des AVC.79 Bhaskaran et al78 ont notamment fait état d’une
augmentation statistiquement significative du risque d’IDM
dans les 28 jours qui suivent la diminution de 1 °C de la
température moyenne journalière. Les individus âgés de 75 à
84 ans et ceux atteints d’affections cardiaques apparaissent
plus vulnérables aux effets du froid que ceux appartenant à
d’autres tranches d’âge, alors que les sujets qui prennent de
l’aspirine y sont moins sensibles. Toutefois, nombre d’études
menées pour rechercher le lien existant entre les changements
de température et le risque cardiovasculaire n’ont pas pris en
considération les puissants facteurs de confusion qui, tels la
pollution atmosphérique et le taux de virus grippal circulant,
sont susceptibles d’être corrélés aussi bien avec la température
qu’avec le risque d’événement cardiovasculaire. De plus,
les conditions climatiques peuvent retentir sur les facteurs
comportementaux tels que le degré d’activité physique, qui
influent eux-mêmes sur le risque cardiovasculaire.
Stratégies thérapeutiques
Du fait du caractère ubiquitaire de l’exposition à nombre des
facteurs déclencheurs considérés, les observations rapportées
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doivent être mises en perspective. L’augmentation du risque
ne concerne qu’un sous-groupe prédisposé au sein de la
population. Etant donné que la plupart des études évoquées
plus haut ont uniquement porté sur des individus fragilisés, les
RR de déclenchement d’un événement cardiovasculaire par
un possible facteur sont plus élevés que si ces études avaient
été axées sur la population totale.
L’identification de facteurs favorisants aigus peut conduire
à penser que les personnes les plus exposées doivent
impérativement s’abstenir de toute activité à risque. Toutefois,
s’agissant de certains déclencheurs potentiels, il est impossible
d’empêcher l’exposition des individus (tel est, par exemple,
le cas des catastrophes naturelles ou d’origine humaine) ;
vouloir éliminer certains autres de ces facteurs peut se révéler
totalement irréaliste (activité sexuelle, événements sportifs,
etc.), voire augmenter le risque cardiovasculaire à long terme
et le risque aigu occasionné par chaque épisode d’exposition
(consommation de café, activité physique, etc.). C’est
pourquoi la meilleure manière de minimiser le risque
cardiovasculaire consiste à diminuer son niveau de base
et à faire en sorte que, chaque fois que cela est possible, une
assistance immédiate puisse être apportée aux victimes.
Le risque basal d’événement cardiovasculaire aigu est, à
tout moment, augmenté par l’existence de facteurs de risque
tels que la consommation de tabac, l’hypertension artérielle,
l’hypercholestérolémie, le diabète ou les pathologies cardiovasculaires infracliniques ou avérées. De ce fait, l’impact
absolu des activités pourvoyeuses d’événements est plus élevé
chez les personnes présentant des facteurs de risque connus.
Ainsi, dans une population d’individus exposés à un risque
relativement faible (risque d’événement cardiovasculaire
à 10 ans estimé à 5 % sur la base du score de risque de
Framingham80), l’impact absolu de 2 épisodes de colère
quotidiens ne serait que d’environ 1 événement cardiovasculaire de plus pour 1 000 par an. En revanche, dans
le cas d’individus encourant un risque plus élevé (risque
de 20 % à 10 ans), cette même fréquence d’accès de colère
contribuerait à augmenter l’incidence annuelle des événements cardiovasculaires de quelque 5 cas pour 1 000.
L’augmentation du risque lié aux événements favorisants en
fonction de la hausse du niveau basal du risque coronaire
est également mise en lumière par l’estimation du nombre
d’individus exposés qui est nécessaire pour que soit observé 1
cas supplémentaire (nombre requis pour un effet néfaste).
Comme il apparaît dans le Tableau, il se produit environ 1
événement cardiovasculaire de plus pour 657 307 individus à
faible risque coronaire présentant 2 accès de colère par jour ;
en revanche, dans le cas de personnes à haut risque coronaire,
il suffit que 151 094 d’entre elles soient quotidiennement
sujettes à ces mêmes 2 accès de colère pour que l’incidence
des événements cardiovasculaires soit augmentée d’environ 1
cas. En d’autres termes, le nombre d’expositions nécessaire
à la survenue d’un événement coronaire supplémentaire
est d’autant plus faible que le risque coronaire initial est
élevé.81–83
Les effets à court et long termes d’une exposition peuvent
s’exercer dans des directions identiques ou opposées. Ainsi, de
la même manière qu’un syndrome dépressif sévère augmente
le risque cardiovasculaire,85 une phase de dépression passagère
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Figure 2. Représentation schématique du risque d’infarctus du
myocarde (IDM) selon que l’intéressé est actif ou sédentaire. Le
tracé en pointillés met en évidence l’importante augmentation
passagère du risque d’IDM provoquée par un effort intense isolé
chez les individus sédentaires. Le tracé en continu montre que les
sujets qui pratiquent une activité physique régulière encourent un
plus faible risque d’IDM au repos et que l’augmentation transitoire
du risque occasionnée par chaque épisode d’effort est très
inférieure à celle observée chez les premiers.
semble favoriser la survenue d’un événement cardiovasculaire
aigu.58 A l’opposé, un effort physique isolé peut provoquer
un accident cardiovasculaire, alors que la pratique régulière
d’activités physiques vigoureuses est connue pour diminuer
non seulement le risque basal à long terme, mais aussi
la probabilité de déclenchement d’un événement cardiovasculaire aigu par un effort physique isolé17,20,24 (Figure 2).
En outre, il y a lieu de faire une importante distinction entre
risques relatif et absolu. Si le RR de survenue d’un événement
cardiovasculaire en réponse à un facteur déclenchant peut
sembler élevé, la période d’effet de ce dernier est brève, de
sorte que l’impact absolu net que nombre de ces expositions
exercent sur la charge de morbidité tend à être faible, surtout
si elles sont rares et passagères.20,31 Ainsi, dans l’étude
SHEEP,18 le RR d’IDM lié à un effort physique intense a été
estimé à 6,1. Néanmoins, cela ne s’est traduit que par une
augmentation moyenne de 1,5 cas d’IDM aigu par million
d’heures d’activité physique.
Dans le cas d’expositions courantes, les effets passagers
peuvent s’additionner, d’où un impact clinique plus important. Considérons les effets respectifs des accès de colère et
des rapports sexuels. Dans les deux cas, le risque d’IDM est
augmenté d’un facteur 2,5 au cours des 2 heures qui suivent
l’épisode. Cependant, l’effet cumulatif de l’activité sexuelle
hebdomadaire se limite à une augmentation annuelle de 4 %
du risque relatif d’IDM. En revanche, un individu qui aurait 5
accès de colère par jour encourrait un risque relatif annuel
d’IDM de l’ordre de 129 %.
Les études sur les facteurs aigus responsables d’événements
cardiovasculaires suggèrent qu’il serait possible de prévenir la
rupture brutale d’une plaque d’athérome. Steptoe et Brydon4
considèrent que, en facilitant l’accès aux défibrillateurs
et en menant des campagnes de sensibilisation du public et
des médecins aux facteurs déclencheurs d’événements, on
améliorerait la prise en charge des risques liés aux manifestations sportives, aux catastrophes naturelles et industrielles,
aux guerres et aux attaques terroristes. Tofler et Muller3
ont proposé 5 mesures pour prévenir les événements
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Tableau. Degrés d’exposition individuels et risque absolu d’événement cardiovasculaire aigu chez les personnes qui
apparaissent exposées, par leur score de risque de Framingham, à un risque de survenue d’un tel événement à 10 ans de
niveau faible (5 %), moyen (10 %) ou élevé (20 %)
cardiovasculaires déclenchés : (1) le traitement préventif
standard à long terme doit viser à réduire le risque basal
absolu (par exemple, par la maîtrise de la cholestérolémie et de
la pression artérielle, la prise en charge de l’excès de poids,
l’arrêt du tabac, la limitation de la consommation d’alcool et
l’exercice physique) ; (2) un traitement préventif à long terme
spécifiquement axé sur les facteurs de risque doit être institué,
consistant, par exemple, à limiter les manifestations de colère
et d’anxiété et à renforcer les mécanismes d’adaptation ; (3) si
le risque absolu d’événement cardiovasculaire encouru par
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la personne est faible, il n’est pas nécessaire de s’employer à
éliminer les facteurs favorisants ; (4) si, en revanche, l’individu
considéré encourt un risque absolu important, il y a lieu de lui
conseiller de modifier ou de proscrire certains comportements
à risque tels que, par exemple, les repas copieux ou le pelletage
de la neige ; (5) l’aspirine, les bêtabloquants, les statines et les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
peuvent être utiles pour désamorcer le lien entre un facteur
déclenchant et ses éventuelles conséquences cardiovasculaires
néfastes.
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Bien que l’on n’ait aucune preuve formelle que des médicaments (aspirine, bêtabloquants, inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine, statines ou autres) puissent
prévenir les événements cardiovasculaires imputables à
certains facteurs favorisants, ces derniers se sont néanmoins
montrés efficaces en prévention primaire et secondaire pour
diminuer le risque cardiovasculaire de base. En raison de
la variation circadienne des événements cardiovasculaires,
certains chercheurs ont estimé que les médecins devaient
s’assurer que les patients auxquels ils prescrivent un traitement anti-ischémique ou antihypertenseur sont correctement
protégés pendant les premières heures de la journée ; certains
ont même proposé que les patients prédisposés prennent de
l’aspirine et/ou un bêtabloquant de courte durée d’action
avant d’entreprendre des activités susceptibles de favoriser les
événements cardiovasculaires.86 Dans l’étude MIOS, les effets
à court terme d’un accès de colère sur le risque d’IDM se sont
révélés 2 fois plus élevés chez les individus qui ne prenaient
pas d’aspirine que chez ceux qui en prenaient, la différence
ayant été statistiquement significative.14 En revanche,
s’agissant du RR d’IDM déclenché par un effort physique
intense, la différence entre les deux groupes n’a pas été
statistiquement significative.17 Bien que cela ne soit nullement
démontré, ces observations autorisent à penser que des
interventions pharmacologiques sont susceptibles de prévenir
le déclenchement d’événements cardiovasculaires par certains
facteurs.
Dans la mesure où les études dont il a été ici fait mention
étaient de nature observationnelle, on peut craindre qu’elles
aient été entachées par d’éventuels facteurs de confusion
résiduels. Pour autant, il y a convergence des résultats entre les
études menées de façon indépendante, selon des protocoles
rigoureux et en employant des méthodes sophistiquées afin
de limiter et de gérer les facteurs confondants découlant des
différences de risques sous-jacents et de comportements
selon les individus. A l’examen de la totalité des données
disponibles, il apparaît clairement que certains facteurs
physiques, psychologiques et chimiques ont des effets à court
terme consistant à provoquer la survenue aiguë d’événements
cardiovasculaires. Exception faite de la pratique d’une activité
physique régulière, rares sont les données empiriques sur
lesquelles s’appuyer pour préconiser des mesures destinées à
réduire les effets d’un facteur favorisant particulier. D’autres
études devront être menées pour évaluer l’efficacité des interventions à visée comportementale, établir si la vaccination
contre la grippe saisonnière est à même de prévenir la
morbidité et la mortalité cardiovasculaires associées à cette
infection et identifier de nouvelles stratégies préventives
prenant en compte non seulement le risque cardiovasculaire
de base, mais aussi celui imputable aux facteurs physiques,
psychologiques et chimiques pourvoyeurs d’événements
cardiovasculaires.
Sources de financement
Ce travail a été financé par une dotation (P01 ES009825) et une
bourse d’étude (T32 AI007535) toutes deux accordées par les
National Institutes of Health des Etats-Unis.
Déclarations
Néant.
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M  : syndrome coronaire aigu 䊏épidémiologie 䊏infarctus du
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