LE GLOBULE ROUGE ET SA PATHOLOGIE

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TISSU SANGUIN : LE GLOBULE ROUGE ET SA PATHOLOGIE.
LES PRINCIPAUX TYPES D’ANEMIES.
Marc David-Muller L3
TISSU SANGUIN
21/11/13
Pr. Veronique BACCINI
Relecteur 12
26pages
Globule rouge et pathologies
Plan
Introduction
-Définition
-Généralités : clinique, physiopathologie
-Démarche diagnostique
A -Anémies microcytaires non régénératives
I - Anémie par carence martiale
II – Anémie inflammatoire
III – Microcytose avec un fer sérique normal ou augmenté
B – Les anémies normocytaires ou macrocytaires, normochromes et non régénératives
I – Les érythroblastopénies
II – Les anémies mégaloblastiques
C – Les anémies régénératives
I – Les hémorragies aiguës
II – Les anémies hémolytiques
1 - Anémies hémolytiques constitutionnelles
A Hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémies)
B Les anomalies membranaires constitutionnelles (sphérocytose héréditaire,
elliptocytose constitutionnelle, stomatocytose)
C Les enzymopathies constitutionnelles du globule rouge (déficit en G6PD ou
pyruvate kinase)
2 – Anémies hémolytiques acquises
Note du CR : Pour info , la prof a traité tout le diapo, en rajoutant vraiment peu d'informations
et d'explications, j'ai fait en sorte de toutes les mettre, même si ça n'avait pas un intérêt
énorme, étant donné qu'elle se contentait souvent de lire , et que ses diapos sont plutot bien
fournies.
1
Il a a différentes étapes , du stade du progeniteur eryhtroide BFU-e, jusqu'au globule rouge
que la prof a lues et citées sur son diapo.
On a progressivement une baisse de volume de la cellule , et du noyau. Le noyau est expulsé
dans la moelle pour donner un reticulocyte qui va donner un érythrocyte d'une durée de vie de
120jours.
DEFINITION D’UNE ANEMIE
-
Baisse du taux d’hémoglobine :
-
< 13 g/dL chez l’homme
-
< 12 g/dL chez la femme
-
< 14 g/dL chez le nouveau-né
- L’hémoconcentration et l’hémodilution conduisent à de fausses valeurs de
l’hémoglobine
2
Le taux d'hémoblobine est fonction du volume globulaire total (VGT) et du volume
plasmatique total (VPT). Il faut donc prendre en compte ce dernier dans l'interprétation du
taux d'hémoglobine.
Hémodilution : VGT normal VPT augmenté Hb diminuée (Splénomégalies volumineuses
immunoglobulines monoclonales 3ème trimestre de la grossesse)
Hémoconcentration : VGT normal VPT diminué Hb augmentée (déshydratation, traitement
diurétique)
Anémie vraie : VGT diminué VPT normal Hb diminuée
SYMPTOMES DE L’ANEMIE
- Signes cardinaux : pâleur, asthénie ,tachycardie ,dyspnée d’effort
- Autres signes inconstants (anémies sévères) : oedèmes des membres inférieurs, souffle
systolique (augmentation débit cardiaque) polypnée, signes d’hypoxie cérébrale (céphalées,
vertiges, mouches volantes, bourdonnements d’oreille, …) coma au maximum (Hb < 3 g/dL)
- Une anémie peut être révélée par : des douleurs d’insuffisance coronarienne, une
insuffisance cardiaque (sujet âgé)
Facteurs conditionnant la tolérance d’une anémie :
-la sévérité de l’anémie
-la vitesse de constitution de l’anémie (si chronique , elle est mieux tolérée)
-l’âge (révélée plus vite chez le sujet jeune en raison de l’activité physique)
-le terrain neurologique et cardiovasculaire
Cas particulier de l’anémie hémorragique aiguë :
3
-signes d’anémie classiques liés à la chute de la masse sanguine > soif,
-hypotension artérielle, tendance au collapsus, voire état de choc
PHYSIOPATHOLOGIE
- Insuffisance quantitative de l’érythropoïèse : Anémies arégénératives
1- Raréfaction ou absence de cellules souches hématopoïétiques ⇒ pancytopénie, aplasies
médullaires, envahissements
2- Erythroblastopénies ⇒ anémie isolée
Mécanisme auto-immun ; parvovirus B19 ; déficit en érythropoïétine ; toxique (plombémie
par exemple) ; déficit constitutionnel (Blackfan-Diamond)
Anomalie qualitative de l’érythropoïèse
1- Défaut de synthèse de l’hémoglobine : Anémie microcytaire non régénérative
-Carence en fer
-Syndrome inflammatoire
-Insuffisance de synthèse de la globine (thalassémie) ou de l’hème
2- Insuffisance de synthèse de l’ADN > carence en acide folique ou vitamine B12 : Anémie
macrocytaire non régénérative
3- Atteinte qualitative de l’érythropoïèse > dysérythropoïèse
Anémies normocytaires ou macrocytaires (souvent associées à une atteinte des autres lignées
avec des cellules détruites dans la moelle)
-Perte excessive de globules rouges : anémies régénératives : réticulocytose augmentée
destruction exagérée (hémolyse)
perte (hémorragie aiguë)
4
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Recherche du mécanisme : étude des constantes érythrocytaires (VGM, CCMH, TCMH), de
la réticulocytose et des autres lignées
1- anémie non régénérative et microcytaire ⇒ défaut de synthèse d’hémoglobine. Dosage du
fer sérique et de la capacité totale de fixation du fer ou transferrinémie ou dosage de la
ferritinémie
2- anémie non régénérative normo ou macrocytaire ⇒ divers mécanismes possibles,
myélogramme souvent nécessaire
5
3- anémie régénérative normo ou macrocytaire : hémorragie aiguë, hyperhémolyse
(haptoglobine), anémie en cours de réparation
ANEMIES MICROCYTAIRES NON REGENERATIVES
Définition :
- VGM < 82 fL, réticulocytes < 150 x 10^9/L
- TCMH ou CCMH normale ou diminuée (hypochromie)
- Trouble de synthèse de l’hémoglobine
- Deux causes possibles :
-1 Déficit en fer par carence martiale ou accumulation du fer dans les macrophages dans les
anémies inflammatoires
-2 Trouble d’utilisation du fer dans les érythroblastes (thalassémies)
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METABOLISME DU FER
Fer sérique : 12 à 30 micromol/L •capacité totale de fixation du fer : 60 à 75 micromol/L
Coefficient de saturation : 20-40% (sites occupés par le fer au niveau de la transferrine)
Ferritine sérique : 10 à 250 ng/mL
La ferritine sérique est la première a baisser en cas de carence, c'est aussi la dernière a
retrouver son niveau normal , elle signe ainsi la guérison.
Polychromomtophylie Cf diapo ENT
Hypochromie
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Dosage du Fer serique + CTF ou Ferritinemie
I - ANEMIE PAR CARENCE MARTIALE
- Clinique : anémie souvent bien tolérée car d’installation progressive, asthénie avec parfois
des troubles du comportement (tendance dépressive, pulsions, phobies)
- Biologie : ↓ ferritine (carence latente), ↓ fer, ↑ CTF(capacité totale de fixation de la
transferrine en fer), ↓ coefficient de saturation de la sidérophiline, microcytose, anémie
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I - ANEMIEs PAR CARENCE MARTIALE : étiologies
–
Carence par perte sanguine : digestives ,gynécologiques, pulmonaires, tractus urinaire,
ORL
–
rechercher hémorragies chroniques digestives chez l'homme et gyneco chez la femme.
- Carence par malabsorption
- Augmentation des besoins physiologiques : croissance, grossesse
- Régime insuffisant en fer (végétarien, Pica)
- Traitement de la cause et administration de sels de fer per os (sauf si malabsorption)
II - ANEMIES INFLAMMATOIRES
- Très fréquent dans les maladies infectieuses et inflammatoires, les maladies de système et
les cancers
- Fer sérique bas, CTF normale ou diminuée, ferritine normale ou augmentée
- VS accélérée, fibrinogène augmenté, CRP élevée, hyper-alpha2-globulinémie
9
–
Hyperplaquettose et polynucléose neutrophile souvent associées(carence martiale
entraine une augmentation de l'EPO , qui est semblable a la TPO, d'ou l'augmentation
des plaquettes)
- Traitement de la cause
III - MICROCYTOSE AVEC UN FER SERIQUE NORMAL OU AUGMENTE
- Cause la plus fréquente : thalassémie hétérozygote > tableau de « pseudo-polyglobulie
microcytaire » : nombre de GR normal ou augmenté, microcytose, Hb normale ou diminuée
- Fer sérique, CTF, ferritine normaux
- Electrophorèse de l’hémoglobine :
anormale dans la β-thalassémie hétérozygote (augmentation de l’Hb A2) normale dans l’αthalassémie mineure (mais microcytose chez d’autres membres de la famille) - Conseil
génétique et enquête familiale
EXEMPLE
•1 : femme, 36 ans
2 : femme, 25 ans
•GR 4,8.1012/L
GR 7,2.1012/L
•Hte 36 %
Hte 40%
•Hb 10,5 g/dL
Hb 12 g/dL
•VGM 75 fL
VGM 55 fL
•CCHM 29 g/dL
CCHM 30 g/dL
•patient 1 : anémie microcytaire hypochrome
•patient 2 : pas d'anémie, microcytose, hypochromie, "pseudo-polyglobulie"
ANEMIES NORMOCYTAIRES OU MACROCYTAIRES, NORMOCHROMES ET
NON REGENERATIVES
I – Les érythroblastopénies
II – Les anémies mégaloblastiques
Défintion :
- VGM normal (82-98 fL) ou augmenté ( > 98 fL)
- Nombre de réticulocytes normal ou diminué ( < 150 x 109/L)
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Precisions sur le diapo :
HT portale : probleme au niveau de la rate , et non de la moelle.
Eliminer Insuffisance Rénale qui entraine diminution de l'EPO.
Alcoolisme chronique ,car l'alcool est un anti folique.
I - LES ERYTHROBLASTOPENIES
- Absence ou raréfaction des érythroblastes sans anomalie des autres lignées
- Anémie isolée, normochrome, normocytaire ou macrocytaire, arégénérative
- Le diagnostic repose sur le myélogramme (< 5% d’érythroblastes)
- On distingue : les érythroblastopénies aiguës d’origine toxique, virale (parvovirus B19) ou
idiopathique les érythroblastopénies chroniques constitutionnelles (maladie de BlackfanDiamond) ou acquises (autoimmunes)
II - LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES
- Insuffisance de synthèse de l’ADN par carence en vitamine B12 ou acide folique >
ralentissement des mitoses des érythroblastes (mitoses incomplètes , d’où l'augmentation en
volume , meme si la cellule ne parvient pas a doubler le matériel génétique)
- Présence de mégaloblastes dans la moelle : érythroblastes de grande taille avec un
asynchronisme de maturation (noyau « jeune », cytoplasme acidophile)
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- Anémie par mort intra-médullaire des érythroblastes > hémolyse intra-médullaire > ictère,
augmentation de la bilirubine non conjuguée, diminution de l’haptoglobine, augmentation de
la LDH
- Neutropénie modérée avec gigantisme des précurseurs Thrombopénie modérée (100 x
10^9/L)
Clinique :
- due à la diminution de la synthèse d’ADN (toutes les cellules a renouvellement rapide)
anomalie de la muqueuse digestive : glossite, malabsorption
anomalie de la muqueuse génito-urinaire
- due à la carence en vitamine B12
anomalies neurologiques à type de sclérose combinée de la moelle épinière :
paresthésies, troubles de la sensibilité profonde, syndrome pyramidal
–
Etiologies d’une carence en vitamine B12 : gastrectomie totale ; résection de l’iléon
terminal ; carence d’apport (régime végétarien strict ou végétalien)
Pour rappel , la Vit B12 est complexée au facteur V au niveau de l'estomac pour etre
absorbée dans le grêle.
- Etiologies d’une carence en acide folique : carence d’apport ; résection étendue du grêle ;
alcoolisme chronique ; carence secondaire à une augmentation des besoins, Medicament
antifolique (Bactrim) ; présence d’une diarrhée (malabsorption intestinale)
En dehors de ces causes :
- Rechercher une maladie de Biermer (premiere cause de carence en B12) . Ou une
botriocéphalose dans le cas d’une carence en vitamine B12
- Une malabsorption intestinale en cas de carence en acide folique
La maladie de Biermer
- Défaut d’absorption de la vitamine B12 d’origine autoimmune > anticorps anti-facteur
intrinsèque ou Cellules pariétales.
- Peut être associée à d’autres pathologies autoimmunes
- Survient après 40 ans, plutôt chez les femmes de race blanche
Clinique :
- syndrome anémique
- syndrome digestif : sècheresse buccale, langue lisse, dépapillée (glossite atrophique
de Hunter), gastralgies modérées, diarrhée
12
- syndrome neurologique (neuro-anémique) rare car tardif : perte de sensibilité
profonde, paresthésies distales. exagération des réflexes ostéo-tendineux aux membres
inférieurs un syndrome pyramidal avec signe de Babinski ou une ataxie avec signe de
Romberg
-signes psychiques fréquents amnésie, tendance dépressive, syndrome confusionnel
- Biologie :
anémie normochrome, macrocytaire non régénérative ; souvent pancytopénie associée
avec des polynucléaires neutrophiles hypersegmentés
myélogramme : moelle riche, très érythroblastique et mégaloblastique
Le diagnostic est affirmé par :
le dosage de la vitamine B12
la fibroscopie avec biopsie gastrique : atrophie en aires nacrées avec atrophie
glandulaire
la recherche d’anticorps anti-facteur intrinsèque, avec éventuellement des anticorps
anti-cellules pariétales, anti-thyroïdiens, anti-nucléaires
Traitement : vitamine B12 en IM à vie
LES ANEMIES REGENERATIVES
I – Les hémorragies aiguës
II – Les anémies hémolytiques
II – 1 Anémies hémolytiques constitutionnelles
II – 1 – A Hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémies)
II – 1 – B Les anomalies membranaires constitutionnelles (sphérocytose héréditaire,
elliptocytose constitutionnelle, stomatocytose)
II – 1 – C Les enzymopathies constitutionnelles du globule rouge (déficit en G6PD ou
pyruvate kinase)
II – 2 Anémies hémolytiques acquises
DEFINITION
- Taux d’hémoglobine bas, nombre de réticulocytes élevés
- Hypoxie tissulaire > sécrétion accrue d’érythropoïétine >W stimulation de l’érythropoïèse
médullaire
- Délai d’apparition des réticulocytes : 3-4 jours(théoriquement mais plutôt une semaine pour
voir une augmentation significative)
- Anémies normochromes normocytaires ou macrocytaires
- Trois mécanismes possibles : l’hémorragie aiguë, l’hyperhémolyse et toute réparation d’une
anémie quelle qu’en soit la nature
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I - LES HEMORRAGIES AIGUES
- Diminution brutale de la masse sanguine : hypotension, collapsus ou état de choc, soif
- Détermination du groupe sanguin et recherche d’agglutinines irrégulières, lutte contre
l’hypovolémie
- L’hémoglobine baisse après mobilisation du secteur extra-vasculaire
- L’hémorragie est extériorisée (digestive (méléna, rectorragies, hématémèse) ou
gynécologique) ou non
- Traitement : 1 - perfusion de macromolécules ou plasma, transfusion de concentrés
érythrocytaires 2 - traitement de la cause du saignement
II - LES ANEMIES HEMOLYTIQUES
- Mécanismes variés : aiguë ou chronique, intravasculaire ou intratissulaire, constitutionnelle
ou acquise
- Hémolyse intratissulaire : hyperbilirubinémie non conjuguée ( >17µmol/L), phagocytose des
hématies par les macrophages ⇒ libération d’hémoglobine ⇒ chute de l’haptoglobine
modérée
- Hémolyse intravasculaire ⇒ libération d’hémoglobine dans le plasma ⇒ chute de
l’haptoglobine et hémoglobinémie et hémoglobinurie, élévation des LDH, élévation
inconstante de la bilirubine non conjuguée
- Risque de lithiase pigmentaire ou cholédocienne par élimination prolongée de grandes
quantités de bilirubine conjuguée par la voie biliaire ⇒ échographie
- Déformation osseuse : crâne en tour, « poils de brosse »
II - LES ANEMIES HEMOLYTIQUES : Physiopathologie
- Anémies hémolytiques corpusculaires : anomalies de la membrane érythrocytaire, de
l’hémoglobine ou inclusions anormales par précipitation de l’hémoglobine dans le globule
rouge
- Anémies hémolytiques extracorpusculaires :
1 - Agression directe de l’hématie par une toxine bactérienne, animale, chimique ou par un
parasite
2 - Rigidité anormale acquise de la membrane du globule rouge : anémies hémolytiques auto
ou alloimmunes
3 - Rupture des hématies normales sur un obstacle : prothèses valvulaires,
MAT(microangiopathie thrombotique)
II 1 - ANEMIES HEMOLYTIQUES CONSTITUTIONNELLES
- Majorité des anémies hémolytiques corpusculaires
- trois causes :
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1- anomalie constitutionnelle de l’hémoglobine : anomalie de structure (hémoglobinopathies),
anomalie quantitative de la synthèse des chaînes de globine (thalassémies)
2 - anomalie constitutionnelle de la membrane du globule rouge
3 - déficit enzymatique du globule rouge
A - Hémoglobinopathies
La drépanocytose - Mutation sur le chromosome 11 d’une base du codon 6 du gène codant
pour la chaîne beta de la globine > Glu remplacé par Val > HbS
- Conséquences de la falciformation :
1 - risque d’occlusion de la microcirculation ⇒ crises vaso-occlusives
2 - hémolyse par destruction macrophagique des hématies
- Transmission autosomale récessive
- Touche les populations d’Afrique sub-saharienne (surtout d’endémie palustre), du sud de
l’Inde, des Antilles et des Etats-Unis
- Clinique : variable d’un individu à l’autre (le plus souvent absente chez les hétérozygotes)
- crises vaso-occlusives > hydratation, antalgiques, antibiothérapie ; infections > traitement
antibiotique ; anémie > supplémentation vitaminique et/ou transfusions
Biologie :
- Anémie normochrome normocytaire régénérative
- Au frottis sanguin, présence de drépanocytes, parfois présence de corps de Jolly (asplénie
fonctionnelle)
- A l’électrophorèse de l’hémoglobine : 80-90% d’HbS, augmentation de l’HbF et absence
d’HbA
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HbA
AA
AS
SS
Electrophorèse de l’hémoglobine HbA HbF HbS HbA2 AA AS
Les thalassémies
Hemoglobine : A1(α2 β2) tétramère , avec deux alpha et deux Beta.
A2(α2 δ2)
F( α2γ2)
- Déficit partiel ou complet de synthèse d’une chaîne de globine : Alpha ou Beta globine
- Microcytose par insuffisance de synthèse d’hémoglobine
- Excès de synthèse de la chaîne homologue qui précipite ⇒ dysérythropoïèse, hémolyse
- Pourtour méditérranéen, Afrique noire et Asie du sud-est
-Alpha thalassémies : surtout deletions, alors que les Beta thalassémies sont souvent des
mutations.
Les Beta thalassémies
l'HB foetale (F) est remplacée par la A1 de maniére physiologique .A l'age adulte , il ne reste
que très peu d'Hb F. Les problèmes concernant la chaîne Beta ne se verront qu’après le
remplacement de l'Hbf par l'Hb A1.
- Déficit quantitatif de synthèse (partiel : Beta+, complet : Beta0- thalassémie) ou synthèse
d’une chaîne Beta instable
16
- Beta -thalassémie par défaut de synthèse : transmission autosomique récessive, les Bthalassémies par synthèse de chaîne instable peuvent se transmettre sur un mode dominant Mutations (ou délétions) du gène de la chaîne Beta, mutations du promoteur ou sur des sites
d’épissage
Les Beta delta -thalassémies
- Insuffisance de synthèse des chaînes Beta et des chaînes Delta de la globine
- L’hétérozygote a le même tableau clinique que la Beta-thalassémie hétérozygote
- L’homozygote a le même tableau que la Beta-thalassémie homozygote (avec 100% d’HbF)
Les Alpha-thalassémies
- Il existe 4 gènes Alpha chez l’homme.
- Délétion de 1 à 4 gènes, tétramérisation des chaînes non Alpha en excès : Hb Bart
(Gamma4) ou HbH (Beta4)
1 gène délété : peu de symptômes , silencieux.
2 gènes délétés :anémie discrete, electrophorese a la naissance avec Hb Bart a 5 -6%
3gènes délétés : Hb H a l'age adulte(beaucoup de Beta 4), Réa néonatale, anémie microcytaire
régénérative( mais reticulocytes relativement bas par rapport a ce niveau d'anémie). Hb Bart
majoritaire a la naissance.
4 gènes délétés : Létal in utero ou a la naissance.
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18
19
II 1 B - LES ANOMALIES MEMBRANAIRES CONSTITUTIONNELLES
La sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Chauffard
- Anomalie portant sur un des 5 gènes codant pour l’ankyrine, la protéine bande 3, la protéine
bande 4.2, la chaîne Alpha ou Beta de la spectrine > protéines sous-membranaires du globule
rouge
- Perte de membrane et diminution de la surface des globules rouges > sphérocytes
- Déshydratation cellulaire > augmentation de la viscosité interne
- Séquestration des sphérocytes dans la rate > phagocytose par les macrophages
- Transmission autosomale dominante avec des formes « non dominantes » (25% des cas)
- Expression clinique variable : anémie hémolytique chronique, ictère, splénomégalie
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- Complications : lithiase biliaire pigmentaire, aggravation de l’anémie lors
d’érythroblastopénies (parvovirus B19)
-
Biologie : anémie hémolytique chronique compensée ou non, CCMH élevée, présence
de sphérocytes
-
tests d’hémolyse in vitro (hémolyse à forte [ ] saline) ektacytométrie (déformabilité en
gradient osmolaire) ½ vie des hématies marquées au chrome 51 raccourcie étude
électrophorétique des protéines membranaires
L’elliptocytose constitutionnelle
- Transmission autosomale dominante (sauf la forme mélanésienne)
- Anomalie de la membrane érythrocytaire > elliptocytes
- Le plus souvent asymptomatique, présence d’elliptocytes. Dans les formes homozygotes,
anémie hémolytique sévère.
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La stomatocytose
- Anomalie d’un transporteur membranaire > fuite de cations
- Déshydratation des hématies en forme de « bouche » (stomatocytes)
- Transmission autosomale dominante
- Association possible à une pseudo-hyperkaliémie
- Risque accru de thromboses surtout post-splénectomie (CI absolue)
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II 1 C - LES ENZYMOPATHIES CONSTITUTIONNELLES DU GLOBULE ROUGE
Déficit en G6PD
- Plus fréquente chez l’homme et dans la race noire
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- Présence de nombreux variants de l’enzyme, déficit lié à un déficit de synthèse de l’enzyme
ou une anomalie fonctionnelle de l’enzyme produite
- Transmission sur un mode récessif lié au sexe, déficit d’expression variable
- Manifestations cliniques variables (quand l’activité résiduelle < 25%) > anémie hémolytique
épisodique ou chronique
Diagnostic biologique : les signes classiques d’hémolyse présence de corps de Heinz sur le
frottis, dosage de la G6PD à distance des transfusions et des crises d’hémolyse
Déficit en pyruvate kinase
- Synthèse d’une enzyme anormale > défaut de régénération de l’ATP > atteinte de la pompe
à sodium et de la membrane du globule rouge
- Transmission autosomale récessive, les hétérozygotes sont asymptomatiques
- Expression clinique variable > hémolyse chronique avec des poussées d’hyperhémolyse lors
d’infections ou autres situations de stress, splénomégalie fréquente
- Diagnostic biologique : présence de sphérocytes et d’échinocytes au frottis avec
macrocytose (réticulocytes), dosage de l’enzyme
II 2 - ANEMIES HEMOLYTIQUES ACQUISES
- Bactérienne : toxines de Perfringens, E. Coli, streptocoques > fièvre
- Parasitaire : paludisme > fièvre, voyage en zone d’endémie
- Toxique : plomb, médicaments (sulfamides), piqûres de serpents, champignons vénéneux
- Mécanique : prothèses valvulaires, MAT > schizocytes
- Immunologique : auto-immune, allo-immune, immuno-allergique > Coombs direct positif
(IgG ou complément)
- Hémoglobinurie paroxystique nocturne : anomalie acquise de la cellule souche (baisse
d’expression du CD55), manifestation la nuit (pH acide) > cytométrie de flux
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LES ANEMIES HEMOLYTIQUES : Démarche diagnostique
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ANALYSE QUALITATIVE DES GLOBULES ROUGES
•Etude morphologique des GR sur frottis sanguin
•Coloration May-Grünwald-Giemsa (MGG)
•Anisocytose, microcytose, macrocytose
•Anisochromie, hypochromie
•Anomalies de forme (intérêt diagnostique +++) :
–poïkilocytose
–cellules cibles ( avec un centre plus foncé)
–schizocytes
–sphérocytes
–drépanocytes
–inclusions intra-érythrocytaires (plasmodium, corps de Heinz)
Globules rouges normaux et plaquettes
RETICULOCYTES
Coloration spéciale (bleu de Crésyl brillant)
ANISOCYTOSE
POÏKILOCYTOSE
Polychromatophile
Relevé de toutes les diapositives contenant des images que la prof a fait défiler à la fin, peu
explicite en noir et blanc. Libre à vous d’aller les voir sur l’ENT elle est passée tres vite
dessus à la fin mais cela image bien le reste du cours.
Cellules cibles
Schizocytes
Spherocytes
Elliptocytes
Drepanocytes
Rouleaux d’hématies
Plasmodium
Corps de Jolly
Dacryocytes
Stomatocytes
Aglutinines froides
Eryhroblastes circulants
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LE GLOBULE ROUGE ET SA PATHOLOGIE

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