76. Addiction au cannabis, à la cocaïne, aux amphétamines, aux

76. Addiction au cannabis, à la cocaïne, aux amphétamines, aux
opiacés, aux drogues de synthèse
Objectifs :
- Repérer, diagnostiquer, évaluer le retentissement d’une addiction au cannabis, à la
cocaïne, aux amphétamines, aux opiacés, aux drogues de synthèse.
- Connaître les principes de prise en charge (sevrage thérapeutique, prévention de la
rechute, réduction des risques). Connaître les traitements de substitution aux opiacés.
Planifier le suivi du patient.
Quelques données épidémiologiques (OFDT, 2013)
-
32,8 % des adultes de 18 à 64 ans ont expérimenté le cannabis et 2,1 % sont des
fumeurs réguliers
38 000 personnes prises en charge pour le cannabis dans des centres spécialisés
3,0 % des jeunes de 17 ans et 3,8% des adultes ont expérimenté la cocaïne
À 17 ans, 0,9 % des jeunes ont expérimenté l’héroïne, et 1,2% des adultes
62 000 personnes prises en charge en raison de leur consommation d’opiacés, de
cocaïne ou d’autres stimulants et de médicaments détournés de leur usage au
cours de l’année dans les centres spécialisés en addictologie
170 000 personnes bénéficient de prescriptions de traitement de substitution aux
opiacés en ville et en CSAPA
1,9 % des jeunes de 17 ans ont expérimenté l’ecstasy et 2,7 % des adultes
I.
Addiction au cannabis
I.1. Repérer une addiction au cannabis
I.1.1. Le produit
-
Le cannabis existe sous 3 formes : résine, herbe, huile.
Le delta-9-tétrahydrocannabinol (Δ-9-THC) et le cannabidiol (CBD), les 2 principaux
composants de la plante de Cannabis Sativa, ont des effets symptomatiques et
comportementaux distincts.
Le Δ-9-THC est considéré comme le principal agent responsable des symptômes
cognitifs, psychotiques, anxieux, et addictifs
Le cannabis est généralement mélangé à du tabac et fumé dans des « joints » ou dans
des dispositifs artisanaux de type pipe à eau.
La concentration de Δ9-THC dans les différentes présentations du cannabis (résine,
herbe, huile) est proportionnelle à l'intensité de ses effets toxiques
I.1.2. Modalités de repérage
-
Il faut :
o caractériser le type de consommation du patient (usage simple ou usage
pathologique)
o utiliser des questionnaires spécifiques d’évaluation et restituer les résultats
o savoir repérer les signes d’une consommation excessive de produit
o savoir évaluer les dommages (physiques, psychiques, sociaux) liés à une
consommation à risque répétée
o rechercher des facteurs de risque d’installation d’une conduite addictive
Modalités de
consommation

Age de début de
la consommation
Facteurs individuels


Sexe
Développemen
t personnel
Facteurs génétiques
et neurobiologiques

Facteurs
génétiques
(impliqués dans
Environnement

Disponibilité du
produit




Cumul des
consommations
Répétition des
consommations
Recherche
d’excès
usage à visée
autothérapeutique
.




Puberté
Tempérament
Personnalité
Troubles
psychiatriques,
psychologiques,
somatiques
associés

moins de 50%
du trouble)
Facteurs
neurobiologique
s (circuits
cérébraux,
métabolisme,
plasticité
cérébrale)




Environnement
familial
Rôle de
l’entourage
(amis…)
Perte des
repères sociaux
(travail, école,
famille…)
Stress
environnementa
l
I.2. Diagnostic
I.2.1. Intoxication aiguë (ivresse cannabique)
-
L’importance des effets psychoactifs est fonction de la forme consommée (teneur en
Δ9-THC), la voie d’administration et de l’individu
Les effets aigus durent 3 à 4 heures, bien que les troubles cognitifs puissent perdurer
24 heures.
L’intoxication débute par une phase habituellement de courte durée, provoquant une
tachycardie, une diminution de la salivation, une diminution de l’appétit et une
bronchodilation. Les céphalées, nausées et vomissements sont parfois présents.
La 2ème phase est caractérisée par une sensation de bien-être (sentiment d’euphorie,
rires inadaptés), une sédation et une léthargie.
La 3ème phase est caractérisée par l’altération du jugement (pouvant évoluer vers des
idées paranoïaques), des modifications de la perception sensorielles (hallucinations)
et temporelle (ralentissement) ainsi que des troubles de la coordination motrice.
Les troubles peuvent s’accompagner d’une anxiété (parfois sévère, allant jusqu’à la
dépersonnalisation et la déréalisation), d’une dysphorie ou d’un retrait social.
Il existe des troubles de la mémoire à court terme et des difficultés à réaliser les tâches
intellectuelles complexes, pouvant perdurer jusqu’à 24 heures après la consommation.
Sur le plan physiologique, sont retrouvés tardivement une hypotension, une
augmentation de l’appétit et une hyperhémie conjonctivale avec un myosis.
I.2.2. Intoxication chronique
I.2.2.1. Les catégories d’usage (cf introduction)
I.2.2.2. Syndrome de sevrage
-
-
Ce syndrome survient chez les sujets ayant un usage chronique de cannabis et une
dépendance physique
La plupart des signes apparaissent environ 10 heures après la dernière consommation,
passant par un pic à 48 heures et disparaissant au bout de 7 jours
Les critères diagnostiques du syndrome de sevrage sont l'irritabilité, la colère ou
l'agressivité, la nervosité ou l’anxiété, les troubles du sommeil, une diminution de
l'appétit ou une perte de poids, une agitation, une humeur dépressive, et des
symptômes physiques entraînant une gêne importante, tels que les douleurs
gastriques, des tremblements, des sueurs, une fièvre, des frissons, et des céphalées
Le syndrome de sevrage en cannabis est associé à une importante altération des
activités quotidiennes habituelles
I.3. Evaluer le retentissement
I.3.1. Trouble (ou état) délirant induit par le cannabis
-
-
Encore appelé psychose cannabique aiguë ou pharmacopsychose cannabique
L’apparition du délire est concomitante ou dans le mois qui suit l’arrêt de l’intoxication
Il existe une ascension récente des consommations de cannabis ou une
expérimentation de cannabis très dosé
Il s’agit d’un tableau clinique d’état délirant aigu, de début brutal, avec la sémiologie
habituellement décrite, avec en plus une hétéroagressivité plus importante liée à la
desinhibition psychomotrice, une plus grande fréquence d’hallucinations non
acoustico-verbales (visuelles par exemple), une impression de déjà-vu et/ou un
sentiment de dépersonnalisation
L’évolution est marquée par une guérison à l’arrêt de l’intoxication et sous
antipsychotique atypique, après bilan thérapeutique
Il faut mettre en place une prise en charge psychiatrique et addictologique
Les rechutes sont fréquentes lors de nouvelles consommations
I.3.2. Attaques de panique
-
Les attaques de paniques induites durent le temps de l’intoxication au cannabis
Le syndrome de dépersonnalisation correspond à des attaques de panique avec
sensations de dépersonnalisation (sensation que son corps sort de son corps) ou de
déréalisation secondaire aux prises isolées de cannabis
I.3.3.Troubles cognitifs
-
-
-
Il existe des déficits de la mémoire, de l'attention, du jugement, et des fonctions
exécutives (prise de décision par exemple), qui persistent au-delà de l'intoxication
aiguë
Du fait des altérations cognitives et motrices nécessaires à une conduite automobile
sécurisée le risque de problèmes est augmenté avec des blessures graves ou le décès
Lors d’un usage chronique, il existe des altérations mnésiques, attentionnelles, de la
prise de décision, de la concentration, des performances comportementales dans les
activités sociales (à prendre en compte dans certaines professions) et récréatives
Il existe une réduction à long terme des possibilités d’accomplissement scolaire
Des effets neuropsychologiques résiduels à l’arrêt de la consommation, dus au sevrage
et de possibles altérations cognitives après l’arrêt de la consommation sont décrits
I.3.4. Dépression
-
Il existe une relation forte entre la consommation de cannabis et la dépression
La symptomatologie dépressive est un facteur de risque de début d’usage de cannabis
Le risque suicidaire est augmenté en cas de polyaddiction
I.3.5. Syndrome amotivationnel
-
Il s’agit d’un tableau clinique de dépression chez une minorité de patients vulnérables
et très gros consommateurs de cannabis avec :
o un déficit de l’activité professionnelle ou scolaire, favorisant ou amplifiant la
désinsertion
o des troubles cognitifs
o une tristesse, une anxiété) avec rétrécissement de la vie relationnelle (s’isole
au domicile)
o une consommation autothérapeutique
o
un retentissement somatique proche de ce qui est constaté lors d’un usage
chronique de tabac
I.3.6. Effet paranoïaque
-
les sujets ont l’impression d’être sur écoute ou d’être suivi
un risque d’évolution vers un délire paranoïaque est possible
I.3.7. Complications somatiques
-
-
Pulmonaires: bronchite aiguë bonchopneumopathie chronique obstructive,
emphysème, pneumothorax…
Cardiovasculaires: hypotension artérielle, artériopathies du sujet jeune type Maladie
de Buerger, aggravation d’une maladie coronarienne, risque de syndrome coronarien
aigu, troubles du rythme, risque d’AVC
Cancer ORL, pulmonaire
Ophtalmologiques : hyperhémie conjonctivale, photosensibilité
Diminution de la résistance aux infections
Gynéco-obstétricales : grossesse, post partum : retard de croissance fœtale,
hypotrophie foetale, fausses couches spontanées, complications pendant le travail
obstétrical
I.3.8. Comorbidités psychiatriques fréquentes
Schizophrénie
-
Le cannabis
pourrait jouer un
rôle dans l’entrée
de la maladie chez
les sujets
vulnérables
Il pourrait
modifier son
évolution chez
ceux qui en sont
atteints
Troubles anxieux
- Le cannabis peut
aggraver les
troubles anxieux
chez les sujets
vulnérables,
induisant un
véritable trouble
anxieux (voir item
64).
Boulimie
- Consommation
excessive voire
addiction au
cannabis
fréquemment
retrouvée
Troubles
thymiques
- Consommation de
cannabis
retrouvée dans les
dépressions et le
trouble bipolaire
I.4. Principes de prise en charge
-
-
Elle est ambulatoire le plus souvent
L’hospitalisation est indiquée en cas d’échec d’un ou de plusieurs sevrages ambulatoires,
de polyaddiction, de comorbidités importantes, d’une nécessité d’évaluation psychiatrique
pour les doubles diagnostics (diagnostic psychiatrique et addictologique)
Le traitement symptomatique du syndrome de sevrage repose sur des anxiolytiques non
benzodiazépiniques ou des neuroleptiques sédatifs
Il n’existe aucun traitement substitutif ou d’aide à l’arrêt du cannabis ayant l’AMM
-
-
Différentes techniques thérapeutiques peuvent être utilisées : entretiens motivationnels
pendant la phase de sevrage, thérapie cognitive et comportementale pendant la phase de
maintien de l’abstinence, thérapie familiale (surtout chez l’adolescent), psychothérapie de
soutien
Il faut systématiquement proposer un arrêt de la consommation de tabac
Il faut rechercher et traiter les troubles cognitifs, les comorbidités somatiques, addictives
et psychiatriques
Il faut prendre en compte, dans la prise en charge, les problèmes relationnels, familiaux,
sociaux
Il faut envisager un suivi au long cours dans un centre spécialisé (Consultations Jeunes
Consommateurs, Centres de Soins d'Accompagnement et de Prévention en Addictologie
en ambulatoire (CSAPA), service hospitalier d’addictologie)
II.
Addiction à la cocaïne
II.1. Repérer une addiction à la cocaïne
II.1.1. Le produit
-
La cocaïne, drogue stimulante, existe sous différentes formes :
o chlorhydrate de cocaïne (sous forme de poudre), d’apparence physique sous forme
de poudre blanche floconneuse et cristalline, peu soluble dans l'eau et de saveur
amère, avec de nombreux produits de coupe (phénacétine, paracetamol, lidocaïne,
sucre, laxatifs…), dont les voies d’administration sont intranasale (sniff),
intraveineuse
o Cocaïne base (crack ou freebase), obtenue par la transformation du chlorhydrate
de sous forme de poudre mélangée avec du bicarbonate de soude (Crack) ou avec
de l'ammoniaque (freebase). Sous forme de bloc de cailloux (galettes), elle est
fumée. Les effets pharmacologiques sont très rapides avec une « descente » très
rapide. Solubilisée, la cocaïne base peut être injecté par voie intraveineuse
II.1.2. Modalités de repérage (voir I.1.2)
II.2. Diagnostic
II.2.1. Intoxication aiguë
-
Le début des effets physiologiques et psychotropes de la cocaïne dépend
nettement de la dose administrée, de sa voie d’administration
La voie intraveineuse, proche de la voie fumée, a des effets nettement plus
rapides que la voie intranasale (quelques secondes contre quelques
minutes)
Les effets psychoactifs de la cocaïne ressemblent aux manifestations
cliniques d’un syndrome maniaque :
o Euphorie
o sensation de bien-être
o plus grande efficience de la pensée voire tachypsychie
o augmentation de l’énergie, de l’estime de soi
o contact et communication plus faciles
o excitation motrice et sexuelle
o hypervigilance
o insomnie
o perte de l’appétit
o tachycardie
II.2.2. Intoxication chronique
II.2.2.1. Les catégories d’usage (cf introduction)
II.2.2.2. Syndrome de sevrage
-
-
Il survient lors de l’arrêt ou de la diminution de la consommation de cocaïne (durée de
plusieurs heures à plusieurs jours selon les sujets)
Il comprend au minimum une humeur dysphorique (tristesse), et au moins 2 ou plus
des symptômes suivants: fatigue, rêves vifs ou déplaisants, sommeil perturbé, appétit
augmenté, ralentissement psychomoteur ou agitation. Des signes physiques
aspécifiques (sueurs, tremblements, douleurs…) peuvent être retrouvés.
Il est souvent géré par les patients de manière autothérapeutique avec de l’alcool, des
sédatifs, du cannabis, des opiacés. Cela peut entraîner secondairement d’autres
addictions.
II.3. Evaluer le retentissement
Les principales complications sont résumées dans le tableau suivant (recommandations HAS,
2010)
Complications cardiovasculaires
Syndrome coronarien aigu
Troubles du rythme
Dysfonction ventriculaire gauche
Dissection aortique
Thromboses artérielles et veineuses
Complications neurologiques
AVC ischémiques ou hémorragiques
Abaissement du seuil épileptogène
Complications infectieuses en lien avec Virales (VIH, Hépatites B et C)
des comportements à risque
Bactériennes (abcès locaux, endocardites,
pneumopathies, septicémies)
IST notamment syphilis
Complications
base (crack))
respiratoires
(cocaïne Bronchospasme
Epanchements gazeux
Hémorragies
Crack-lung (atteinte pulmonaire avec fièvre
élevée et autres complications)
Complications ORL (usage intranasal)
Lésions de la cloison nasale
Infections naso-sinusiennes
Complications dermatologiques
Lésions pieds/mains chez des consommateurs
de crack
Complications psychiatriques
Délire, paranoïa induite par la cocaïne
Dépression et tentatives de suicide
Attaques de panique induite par la cocaïne
Syndrome de Recherche Compulsive de Crack
(recherche compulsive de morceaux de crack,
dans les lieux où le patient a fumé, associé à un
désir obsédant de crack)
Complications
obstétricales
gynécologiques
Troubles cognitifs
et Prématurité, retard de croissance intra-utérin,
risque d’hématome rétroplacentaire, risque
d’infarctus utérin, troubles du rythme, troubles
du comportement, cognitifs et de hyperactifs
avec déficit de l’attention chez l’enfant et
l’adolescent
•Usage aigu de cocaïne : amélioration artificielle
et ponctuelle des capacités cognitives
(performances attentionnelles par exemple)
•Usage chronique de cocaïne
altération
des
capacités
attentionnelles
(attention soutenue, partagée, focale) ;
mnésiques; des fonctions exécutives (prise de
décision, inhibition de réponse)
Atrophie des régions préfrontales et temporales
Association de la cocaïne avec de l’alcool Augmentation de la consommation de cocaïne
et de l’envie de consommer
Syndrome coronarien aigu, arythmie cardiaque,
cardiomyopathies
Risque d’AVC
Augmentation des accidents de la route
Alcool : facteur de rechute des consommations
de cocaïne
-
Il faut rechercher des comorbidités psychiatriques (trouble bipolaire, schizophrénie,
troubles anxieux, trouble de la personnalité) et addictives
II.4. Principes de prise en charge
-
-
Elle est ambulatoire le plus souvent
L’hospitalisation est indiquée en cas d’échec d’un ou de plusieurs sevrages ambulatoires,
de polyaddiction, de comorbidités importantes, d’une nécessité d’évaluation psychiatrique
pour les doubles diagnostics (diagnostic psychiatrique et addictologique)
Il n’existe aucun traitement substitutif ou d’aide à l’arrêt de la cocaïne ayant l’AMM
Le traitement des manifestations de sevrage associe des traitements médicamenteux (NAcétylcystéine par exemple) et des entretiens motivationnels sur une durée de 3 semaines
La phase de prévention de la rechute comprend un changement des traitements
médicamenteux utilisés dans le sevrage combinés à une thérapie cognitive et
-
comportementale (différentes séances comprenant savoir faire face (coping) au craving,
renforcer sa motivation, acquérir les compétences de refus, reconnaître des décisions non
pertinentes, généraliser les stratégies de coping, et de résolution de problèmes de la vie
quotidienne)
Il faut systématiquement proposer un arrêt de la consommation de tabac
Il faut rechercher et traiter les troubles cognitifs, les comorbidités somatiques, addictives
et psychiatriques
Il faut prendre en compte, dans la prise en charge, les problèmes relationnels, familiaux,
sociaux
Il faut envisager un suivi au long cours dans un centre spécialisé
III. Addiction aux amphétamines
III.1. Repérer une addiction aux amphétamines
III.1.1. Le produit
-
Il s’agit des amphétamines (speed, pilule, pill, pilou, peanut), de la méthamphétamine
(speed, meth, crystal meth, ice, tina, yaba) et de la MDMA ou l’ecstasy
Ce sont des drogues stimulantes et entactogènes (facilitant le contact), synthétisées
en laboratoire, souvent consommées avec du cannabis et/ou de l’alcool, ou d’autres
drogues
Les amphétamines et l’ecstasy sont le plus souvent consommés sous forme de
comprimés à avaler.
L’amphétamine, la MDMA existent également sous forme de poudre à sniffer (plus
fréquent)
La méthamphétamine (drogue de synthèse, amphétaminique, hallucinogène aux effets
extrêmement puissants, inodore et sans saveur, de forme cristallisée ou en poudre) se
consomme le plus souvent par voie inhalée (fumée) ou par voie intraveineuse
III.1.2. Modalités de repérage (voir I.1.2)
III.2. Diagnostic
Les effets psychoactifs sont sujet-, produit-, dose- voie-dépendants
III.2.1. Intoxication aiguë
III.2.1.1. Ecstasy (MDMA) / Amphétamines
- Les effets recherchés par le consommateur sont à la fois stimulant et empathogène
(durée de 3 à 6 heures)
- Les manifestations cliniques sont :
o l’euphorie, la desinhibition, l’augmentation de l'estime de soi, un sentiment de toute
puissance, une diminution de la sensation de fatigue, une perte de l’appétit, des
troubles cognitifs
o une augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, une sécheresse
buccale, des sueurs, des tremblements, un trismus, des myalgies
o La « descente » (inverse des effets stimulants) est marquée par un épuisement
physique et des symptômes dépressifs durant environ huit heures (quand il n’y a
plus de produit) pouvant être gérée avec d’autres produits (cannabis,
benzodiazépines, héroïne…)
 Phénomène de tolérance lors de consommations rapprochées
III.2.1.2. Méthamphétamine
-
-
Il s’agit de symptômes de type maniaque, d’une envie irrépressible sexuelle avec
consommation frénétique (durée des effets de 8 heures), d’une anxiété, d’une
dysphorie, de symptômes psychotiques de type hallucinatoire, et d’idées suicidaires
Il existe une augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, une mydriase,
une augmentation de la température, des céphalées, et des sueurs
Des troubles du comportement et un surdosage (overdose) sont possibles
III.2.2. Intoxication chronique
III.2.2.1. Les catégories d’usage d’amphétamines, de méthamphétamine, de MDMA (cf
introduction)
III.2.2.2. Syndrome de sevrage
-
Le syndrome de sevrage aux amphétamines peut survenir dans les jours qui suivent
l’arrêt de la consommation et durer plusieurs semaines en cas d’usage chronique par
voie intraveineuse ou par inhalation.
-
Les principaux signes cliniques sont la dysphorie, l’asthénie intense, l’anhédonie, les
troubles du sommeil, les difficultés à se concentrer et à fixer son attention.
III.3. Evaluer le retentissement
III.3.1. Complications somatiques et psychiatriques de l’usage d’amphétamines/MDMA
Complications somatiques
- Hépatite fulminante
- Hyperthermie
maligne
avec
rhabdomyolyse (cause fréquente de
décès)
- CIVD
- Convulsions
- Hyponatrémie
- Accident vasculaire cérébral
- Défaillance viscérale multiple
Complications psychiatriques
-
Attaques de panique induites
Dépression
Risque suicidaire
Etat
délirant
aigu
(pharmacopsychose)
- Troubles cognitifs
induit
III.3.2. Complications somatiques et psychiatriques de l’usage de methamphétamine
-
Cardiomyopathies, trouble du rythme, syndrome coronarien aigu
HTAP
Œdème aigu du poumon
AVC
Problèmes odontologiques et dermatologiques
Infections : HIV, IST, syphilis, hépatites
Trouble psychotique, trouble thymique, troubles cognitifs
Sociales (désinsertion, prostitution, marginalité…)
Il faut rechercher des comorbidités psychiatriques (trouble bipolaire, schizophrénie,
troubles anxieux, trouble de la personnalité) et addictives pour ces substances
psychostimulantes.
III.4. Principes de prise en charge
-
-
Elle est ambulatoire le plus souvent
L’hospitalisation est indiquée en cas d’échec d’un ou de plusieurs sevrages ambulatoires,
de polyaddiction, de comorbidités importantes, d’une nécessité d’évaluation psychiatrique
pour les doubles diagnostics (diagnostic psychiatrique et addictologique)
Il n’existe aucun traitement substitutif ou d’aide à l’arrêt de ces drogues psychostimulantes
ayant l’AMM
Le traitement des manifestations de sevrage associe des traitements médicamenteux et
des entretiens motivationnels sur une durée de 3 semaines
Lors de la phase de prévention de rechute, l’utilisation des thérapies cognitives et
comportementales est recommandée
Il faut systématiquement proposer un arrêt de la consommation de tabac
Il faut rechercher et traiter les troubles cognitifs, les comorbidités somatiques, addictives
et psychiatriques
Il faut prendre en compte, dans la prise en charge, les problèmes relationnels, familiaux,
sociaux
Il faut envisager un suivi au long cours dans un centre spécialisé
IV. Addiction aux opiacés
IV.1. Repérer une addiction aux opiacés
IV.1.1. Le produit
-
Les opiacés naturels ou semi-synthétiques sont issus du pavot dont le latex séché
est l’opium et les alcaloïdes la morphine, la codéine ou méthyl-morphine, la
codéthyline.
L’héroïne ou diacétyl–morphine est un dérivé semi-synthétique
Mélangée à la cocaïne, on parle de « speedball » (langage de consommateurs)
Les sulfates de morphine, médicaments antalgiques, entrent dans cette classe
Leur administration est essentiellement intra-nasale ou intraveineuse, parfois
pulmonaire, voire digestive
Il existe 2 classes d’opiacés de synthèse
o les antalgiques opiacés (oxycodone par exemple)
o les traitements de substitution opiacés comme la buprénorphine (agoniste
antagoniste opiacé ou agoniste partiel) pouvant faire l’objet d’un détournement
d’usage (voie intraveineuse ou intra-nasale) ou la méthadone (agoniste opiacé)
(détournement d’usage dans des proportions moindres)
IV.1.2. Modalités de repérage (voir I.1.2)
IV.2. Diagnostic
IV.2.1. Intoxication aiguë (ivresse opiacée)
-
Les effets de l'héroïne et des autres opiacés sont variables d’un individu à l’autre.
Les usagers d’opiacés rapportent une sensation d’euphorie intense durant 4 à 6
heures, notamment lors des premières consommations, suivie de sédation et de
sensation de bien-être.
A l’examen clinique, les sujets présentent des troubles de l’attention, une dysarthrie,
un myosis, parfois des nausées ou vomissements, notamment lors des premières
prises.
IV.2.2. Intoxication chronique
IV.2.2.1. les catégories d’usage (cf introduction)
IV.2.2.2. Syndrome de sevrage
-
-
Il survient après l'arrêt ou la réduction de la consommation ou en cas d’administration
d'antagonistes opiacés chez les sujets dépendants physiquement.
La symptomatologie apparait dans les 12 heures après la dernière consommation avec
une irritabilité, une rhinorrhée, des baillements, une horripilation.
Elle atteint une intensité maximale en 24 à 72 heures et associe anxiété, insomnie,
douleurs dorso-lombaires, déshydratation, tachycardie, hypertension artérielle,
crampes abdominales, diarrhée, frissons (tableau pseudogrippal). Les envies de
consommer, ou craving, les troubles du sommeil, l’anxiété, l'anhédonie peuvent durer
plusieurs semaines.
Le tableau clinique diminue et disparaît en 5 à 8 jours
Le syndrome de sevrage est d’apparition retardée et plus long en cas de prises de
médicaments à demi-vie longue comme la codéine, la méthadone ou la buprénorphine.
L’aggravation de la symptomatologie, un syndrome confusionnel ou des crises
convulsives sont généralement liés au sevrage simultané et méconnu d’alcool et/ou de
benzodiazépines.
IV.3. Evaluer le retentissement
IV.3.1. Complications et comorbidités addictologiques et psychiatriques
-
-
Les co-addictions à l’alcool (dans 50 à 75 % des cas sur la vie entière), à la cocaïne,
aux benzodiazépines (25% des patients)
La dépression survenant au cours ou dans le mois qui suit l’arrêt de l’intoxication et
induits : irritabilité, comportements hétéroagressifs, majoration des conduites
addictives pouvant masquer les symptômes dépressifs habituels , risque suicidaire très
élevé
Les troubles anxieux survenant au cours ou dans le mois qui suit l’arrêt de
l’intoxication et induits
Les troubles délirants aigus induits par des médicaments opiacés
Les comorbidités sont les troubles de la personnalité antisociale, borderline (état
limite) et évitante, le trouble bipolaire, la schizophrénie (de l’ordre de 10% chez les
patients dépendants aux opiacés sur la vie entière)
IV.3.2. Complications somatiques
-
Les surdosages (overdose) opiacés, en particulier d’héroïne, sont caractérisés par la
survenue d’un coma par dépression respiratoire (fréquence respiratoire inférieure à
12/minute) avec myosis et abolition des réflexes ostéotendineux
o Ils surviennent préférentiellement après une période d’abstinence, une
hospitalisation ou une incarcération, lorsque les sujets se ré-administrent les
mêmes doses qu’auparavant
o Ils surviennent aussi, en cas de traitement de substitution, lors des
réintroductions à des posologies trop rapidement élevées ou chez des sujets
dont on ne connaît pas précisément le niveau de dépendance
- Il faut rechercher systématiquement d’autres causes de coma fréquemment
associées : consommation excessive d’alcool, de benzodiazépines, de cocaïne,
traumatismes crâniens, hémorragies cérébrales
- Les complications infectieuses sont liées aux injections non stériles, notamment par
partage des seringues :
o abcès aux points d'injection, veinites, lymphangites,
o endocardites, abcès cérébraux, candidoses, septicémie
o infection par le VIH, par le virus de l'hépatite B et/ou C
o Autres complications de la consommation d’héroïne et des opiacés : irritation des
muqueuses nasales et sinusites chez les usagers par voie intranasale, constipation,
baisse de libido, aménorrhée, altération de l’état bucco-dentaire, sclérose des veines,
pigmentation post-inflammatoire des sites d’injection, lymphœdèmes au niveau des
mains (« syndrome de Popeye »), crises d’asthme, convulsions, OAP, complications
gynécologiques et obstétricales (aménorrhée, prématurité, hypotrophie, mort fœtale in
utero, syndrome de sevrage du nouveau-né quelques jours après l’accouchement)
IV.4. Principes de prise en charge
IV.4.1. Données générales
-
o
o
o
o
Elle s’organise autour de 4 axes :
o traitements médicamenteux addictologiques symptomatiques pendant le
sevrage et de substitution en prévention de rechute (méthadone,
buprénorphine haut dosage)
o prise en charge psychologique addictologique : entretiens motivationnels
pendant le sevrage, TCC en post sevrage
o prise en charge psychologique des troubles de la personnalité
o traitements médicamenteux des éventuelles comorbidités psychiatriques et
somatiques
Elle est ambulatoire le plus souvent dans des structures spécialisées type CSAPA
L’hospitalisation s’envisage pour une complication psychiatrique, somatique, un
échec de suivi ambulatoire
Les premiers contacts permettent :
l’évaluation addictologique : historique des consommations, niveau de consommation
actuelle, co-dépendance(s), trajectoire de soins, motivation
l’évaluation psychiatrique : troubles de la personnalité, troubles psychiatriques
induits, comorbidités psychiatriques, traitements psychotropes et hospitalisations
spécialisées
l’évaluation somatique (notamment VIH, VHC, bilan hépatique)
un bilan social
IV.4.2. Sevrage thérapeutique
Il peut être réalisé en ambulatoire à l’aide de traitements symptomatiques :
o
o
o
o
antalgiques non opiacés (par exemple paracétamol)
antispasmodiques (par exemple phloroglucinol) pour les douleurs abdominales
anti-émétiques, antidiarrhéiques en fonction du contexte
anxiolytiques sans potentiel addictif tels les neuroleptiques sédatifs (cyamémazine,
loxapine), les antihistaminiques (hydroxyzine)
o benzodiazépines à éviter en raison de leur potentiel addictif. Si nécessaire, un contrôle
de la dispensation doit être prévu
Il peut être réalisé en hospitalisation en proposant les médicaments utilisés en ambulatoire et
de la clonidine (alpha 2 noradrénergique) ou de la guanfacine avec surveillance de la tension
artérielle et de la fréquence cardiaque
IV.4.3. Les traitements de substitution opiacés (TSO)
-
Les TSO comprennent le chlorhydrate de méthadone, la buprénorphine haut dosage
(Subutex, générique), et l’association buprénorphine haut dosage-naloxone
(Suboxone)
Les TSO sont indiqués dans la dépendance opiacée, à l’exclusion des autres
addictions et chez les femmes enceintes dépendantes aux opiacés chez qui le sevrage
est contre-indiqué.
Les TSO, ayant une longue demi-vie, agissent sur le syndrome de sevrage pour les
doses les plus faibles, les impulsions à consommer à dose plus élevée et n’ont pas
d’effet euphorisant
-
-
Les TSO s’inscrivent dans un protocole de soins global intégrant une prise en charge
psychothérapeutique, sociale et le traitement des comorbidités psychiatriques et
somatiques. Pour des patients peu motivés, la prévention des complications et une
réduction des risques en particulier du VIH et du VHC par des protocoles dits bas seuil
avec remise de TSO à faible dose pour de courtes durées sont envisagés.
Les TSO sont efficaces à condition d’être intégrés dans un cadre thérapeutique
comprenant le trépied pharmacologique des TSO : contrôle de la délivrance, dosages
urinaires, posologie adaptée
Il existe un risque d’usage détourné des TSO
Spécialités
Chlorhydrate de
Méthadone
Buprénorphine haut
dosage (Subutex,
générique)
Buprénorphine haut
dosage et naloxone
(Suboxone)
Agoniste des
récepteurs aux opiacés
Agoniste partiel des
récepteurs aux opiacés
Agoniste partiel des
récepteurs des opiacés
associé à un
antagoniste des
récepteurs aux opiacés
Indication
Traitement substitutif
des
pharmacodépendances
majeures aux opiacés
dans le cadre d’une
prise en charge
médicale, sociale et
psychologique
Traitement substitutif
des
pharmacodépendances
majeures aux opiacés
dans le cadre d’une
prise en charge
médicale, sociale et
psychologique
Traitement substitutif
des
pharmacodépendances
majeures aux opiacés
dans le cadre d’une
prise en charge
médicale, sociale et
psychologique
Formes
Sirop : 5, 10, 20, 40 ou
60 mg par flacon
Comprimés
sublinguaux à 0,4, 2 ou
8 mg par comprimé
Comprimés
sublinguaux à 2 ou
8 mg par comprimé
Tout médecin
Tout médecin
Mode d’action
Gélules : 1, 5, 10, 20
ou 40 mg par gélule
Modalités de prescription
Prescripteur
Sirop
Prescription initiée dans
un établissement de
santé ou en centre de
soins spécialisé. Relais
assuré par le médecin
traitant
Gélule
Prescription initiale
semestrielle réservée
aux médecins exerçant
en centre de soins,
d’accompagnement et
de prévention en
addictologie (CSAPA)
ou aux services
spécialisés dans les
soins aux toxicomanes
Utilisée seulement en
relais du sirop chez les
patients traités depuis
au moins 1 an et
stabilisés.
Posologies
initiation
traitement
:
du Initiation uniquement en
sirop.
Première dose
quotidienne de 20 à
30 mg, en fonction du
niveau de dépendance
physique et administrée
au moins 10 heures
après la dernière prise
d’opiacés.
Posologies
Posologie d’entretien
obtenue par
augmentation de
10 mg/semaine
0,8 à 4 mg /j
Première dose au
moins 4 heures après
la dernière prise
d’opiacés ou lors de
l’apparition des
premiers signes de
manque.
Modalités
rédaction
Augmentation ensuite
par paliers de 2 mg/j.
Posologie adaptée en
fonction des besoins du
patient, à ajuster en
augmentant
progressivement les
doses jusqu’à la dose
minimale efficace (plus
de signes de manque).
Posologie adaptée en
fonction des besoins du
patient, à ajuster en
augmentant
progressivement les
doses jusqu’à la dose
minimale efficace (plus
de signes de manque).
Posologie moyenne
d’entretien : 8 mg/j.
Traitement administré
en une prise par jour
(habituellement le
matin)
Augmentation jusqu’à
16 mg/j (posologie
maximale) parfois
nécessaire.
Augmentation jusqu’à
24 mg/j (posologie
maximale) parfois
nécessaire.
Oui
Oui
Oui
Nom de la spécialité,
posologie et durée du
traitement écris en
toutes lettres
Nom de la spécialité,
posologie et durée du
traitement écris en
toutes lettres
Mention obligatoire du
nom du pharmacien sur
l’ordonnance
Mention obligatoire du
nom du pharmacien sur
l’ordonnance
Durée maximale de
l’ordonnance : 28 jours
Durée maximale de
l’ordonnance : 28 jours
de Nom de la spécialité,
posologie et durée du
traitement écris en
toutes lettres
Mention obligatoire du
nom du pharmacien sur
l’ordonnance
Durée de
prescription
Première dose au
moins 4 heures après
la dernière prise
d’opiacés ou lors de
l’apparition des
premiers signes de
manque.
Augmentation ensuite
par paliers de 1 à
2 mg/j.
Doses habituelles entre
60 et 100 mg/j, bien
que des doses plus
importantes sont parfois
Posologie moyenne
nécessaires.
d’entretien : 8 mg/j.
Prescription
sécurisée
2 à 4 mg /j
la Durée maximale de
l’ordonnance : 14 jours
Délivrance
Délivrance fractionnée
par périodes de 7 jours
sauf mention expresse
du prescripteur :
« délivrance en une
seule fois »
Délivrance fractionnée
par périodes de 7 jours
sauf mention expresse
du prescripteur :
« délivrance en une
seule fois »
Délivrance fractionnée
par périodes de 7 jours
sauf mention expresse
du prescripteur :
« délivrance en une
seule fois »
IV.4.4 - Autres mesures thérapeutiques associées
IV.4.4.1. Surdosage
-
Il s’agit d’une urgence médicale nécessitant une hospitalisation en réanimation avec
les mesures habituelles (oxygénation, voie veineuse périphérique, scope...)
-
Le traitement spécifique repose sur un antagoniste des récepteurs morphiniques qui
est la naloxone (Narcan) 0,4 – 0,8 mg en IVD toutes les 20 minutes, sous surveillance
de l'état de conscience et de la fréquence respiratoire, jusqu’à la normalisation du
rythme respiratoire (maximum 24 mg/12h). Il existe un risque d’agitation par syndrome
de sevrage brutal et de rechute comateuse dans les 2 heures du fait de sa très courte
demi-vie.
IV.4.4.2. Traitement
somatiques
-
des
comorbidités
psychiatriques
et/ou
addictologiques,
La prise en charge doit être intégrée, c’est à dire prendre en compte l’ensemble des
troubles
Une attention particulière devrait être portée aux conduites suicidaires antérieures et
actuelles
Sur le plan pharmacologique, il faut éviter les poly-prescriptions au profit des
traitements majeurs, éviter les prescriptions de benzodiazépines avoir un certain
contrôle de la dispensation, prescrire des posologies élevées pour des troubles
psychiatriques résistants
IV.4.4.3. Prise en charge psychothérapique et aspects socio-éducatifs
-
La prise en charge psychothérapeutique est dans un premier temps de soutien,
individuelle ou de type institutionnelle avec une équipe de soins.
Les entretiens motivationnels sont utilisés dans un premier temps
Les thérapies cognitivo-comportementales (TCC) sont utilisées dans un second temps
en prévention des rechutes
Les psychothérapies d’inspiration analytique pour les patients présentant des troubles
de personnalité et ayant certaines capacités d’élaboration psychique
La thérapie familiale peut être envisagée en cas de pathologie relationnelle
intrafamiliale.
Les groupes d’auto-support comme les Narcotiques Anonymes (NA) peuvent être
proposés
Un suivi social est fréquemment nécessaire : droits sociaux (ALD, CMU, AAH),
logement, démarches socioprofessionnelles, démarches judiciaires.
V. Réduction des risques (RDR)
- Cela consiste à réduire les risques liés à l’usage de substances psychoactives d’une
part, et aux pratiques sexuelles à risques d’autre part, en apportant une réponse
médicale, psychosociale et communautaire.
- Des structures ont été définies spécifiquement pour le développement des actions de
réduction des risques en allant à la rencontre des usagers de drogues, comme les
Centres d’Accueil et d’Accompagnement pour la Réduction des risques des Usagers
de Drogues (CAARUD). Les CSAPA ont également une mission dans la réduction des
risques
Principaux éléments de la RDR
o
o
o
o
o
o
o
Accueil sans condition des usagers quelle que soit leur situation
Contact avec les populations ne voulant ou ne pouvant pas interrompre leurs
consommations.
Informer les personnes sur les risques associés aux usages de drogues et leur
prévention par différents supports, par des conseils personnalisés, ou des
interventions en groupe.
Distribution et promotion de matériels de prévention de la transmission interhumaine
d’agents infectieux et des risques septiques (seringues, préservatifs, kits crack…)
Récupération du matériel de consommation usagé.
Favoriser l’accès aux droits et aux soins, orienter vers des dispositifs spécialisés
Favoriser le soutien par l’action des groupes d’entraide
VI. Drogues de synthèse
VI.1. Nouveaux produits de synthèse
- Les cathinones et les cannabinoïdes de synthèse représentent les deux tiers du total de
ces substances.
- Elles sont vendues sur Internet essentiellement
VI.1.1. Cathinones de synthèse
- Les cathinones de synthèse ont des propriétés pharmacologiques similaires à celles des
amphétamines ou de la cocaïne
- La méphédrone (chef de file des cathinones), la methylenedioxypyrovalerone (MDPV),
la 4-MEC, la méthylone, les NRG (mélange de cathinones) sont les plus fréquemment
consommées par voie intranasale ou par voie intraveineuse (« slam »)
- La méphédrone a des effets durant 2 à 5 heures et ressemblerait à ceux de la
méthamphétamine
- La MDPV (effets durant entre 2 et 7 heures) et la 4-MEC auraient des effets cliniques
proches de ceux de la cocaïne
- Les principaux effets recherchés par les consommateurs sont l’augmentation de la
sociabilité, l’empathie, l’euphorie, la performance sexuelle et l’augmentation de la
capacité de travail
- Il existe un potentiel addictif de toutes ces substances
- Un syndrome de sevrage en méphédrone, methcathinone et MDPV a été décrit. Il est
caractérisé par une tristesse de l’humeur, une anhédonie, une anergie, une anxiété,
une asthénie, des troubles du sommeil, des troubles de la concentration, une asthénie,
de l’anxiété, des palpitations, et des céphalées à type de décharges électriques. Le
craving, l’anhédonie et l’anergie peuvent durer plusieurs semaines.
VI.1.2. Cannabinoïdes de synthèse


Ces substances (ne contenant ni tabac, ni cannabis) entrainent par voie inhalée des
effets psychoactifs similaires à ceux du cannabis.
La durée des effets psychoactifs peut être d’environ 6 heures et des symptômes mineurs
peuvent persister 24 heures plus tard.
VI.1.3. Evaluer le retentissement
Cathinones de synthèse
-
-
Les conséquences psychiatriques
sont des attaques de panique, des
hallucinations, une paranoïa, des
troubles cognitifs, des troubles du
sommeil, une dépression, des idées
suicidaires, un état délirant aigu
Les conséquences somatiques sont
un tableau confusionnel, des
tremblements, des nausées, des
céphalées, des vertiges, des troubles
de la vision.
Cannabinoïdes de synthèse
- Les conséquences psychiatriques sont
une dépression, des rêves vifs ou
non plaisants, des hallucinations, de
l’anxiété, de l’agitation, de la paranoïa
et des troubles mnésiques.
- Les conséquences somatiques sont
des convulsions, une dépression
respiratoire, une tachycardie, une
perte de conscience, des douleurs
diffuses, un syndrome coronarien
aigu, une rhabdomyolyse, une
insuffisance rénale, un risque de
surdosage
VI.1.4. Principes de la prise en charge
-
-
Elle est ambulatoire le plus souvent
L’hospitalisation est indiquée en cas d’échec d’un ou de plusieurs sevrages
ambulatoires, de polyaddiction, de comorbidités importantes, d’une nécessité
d’évaluation psychiatrique pour les doubles diagnostics (diagnostic psychiatrique et
addictologique)
Il n’existe aucun traitement substitutif ou d’aide à l’arrêt de ces drogues ayant l’AMM
Le traitement des manifestations de sevrage associe des traitements médicamenteux
symptomatiques et des entretiens motivationnels sur une durée de 3 semaines
Lors de la phase de prévention de rechute, l’utilisation des thérapies cognitives et
comportementales est recommandée
Il faut systématiquement proposer un arrêt de la consommation de tabac
Il faut rechercher et traiter les troubles cognitifs, les comorbidités somatiques,
addictives et psychiatriques
Il faut prendre en compte, dans la prise en charge, les problèmes relationnels,
familiaux, sociaux
Il faut envisager un suivi au long cours dans un centre spécialisé
VI.2. GHB/GBL
-
-
-
Le GHB/GBL se présente sous la forme d’une poudre soluble ou d’un liquide incolore,
rapidement absorbé par voie orale.
Les effets cliniques du GHB sont doses dépendants, varient en fonction des sujets, et
durent de 1 à 4 heures
Différents effets cliniques : myorelaxant, euphorie, amnésiant, aphrodisiaque,
augmentation de la capacité érectile, de la durée et de la qualité des orgasmes,
amélioration des effets négatifs des autres drogues psychostimulantes, absence de
phénomène de « descente » si le produit est consommé isolément
Ont été rapportés une hypothermie, des sensations vertigineuses, des nausées, des
vomissements, une fatigue, une perte de la vision périphérique, une confusion, une
agitation, des hallucinations, des troubles respiratoires, une perte de connaissance, un
risque de surdosage (G-hole) et un coma.
Il existe un risque addictif non négligeable et un syndrome de sevrage, ressemblant à
celui de l’alcool, a été décrit
Les conséquences psychiatriques sont :
o des troubles du comportement
o un delirium induit
o des délires paranoïaques
o des troubles dépressifs
o des troubles cognitifs
-
Concernant la prise en charge thérapeutique, elle est similaire à celle décrite pour les
nouvelles drogues de synthèse